Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Клинико-функциональная характеристика глазной патологии при закрытой черепно-мозговой травме легкой и средней степени тяжести и возможность ее коррекции

ДИССЕРТАЦИЯ
Клинико-функциональная характеристика глазной патологии при закрытой черепно-мозговой травме легкой и средней степени тяжести и возможность ее коррекции - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Клинико-функциональная характеристика глазной патологии при закрытой черепно-мозговой травме легкой и средней степени тяжести и возможность ее коррекции - тема автореферата по медицине
Бурцева, Мария Сергеевна 0 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.16
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-функциональная характеристика глазной патологии при закрытой черепно-мозговой травме легкой и средней степени тяжести и возможность ее коррекции

На правах рукописи

□030В8535

БУРЦЕВА Мария Сергеевна

КЛШШКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЛАЗНОЙ ПАТОЛОГИИ ПРИ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ ЛЁГКОЙ И СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ И ВОЗМОЖНОСТЬ ЕЁ КОРРЕКЦИИ

14.00.16 - патологическая физиология 14.00.08 - глазные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ростов-на-Дону 2007

003068535

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному

развитию»

Научные руководители: Доктор медицинских наук, профессор

Овсянников Виктор Григорьевич

Доктор медицинских наук, профессор Должич Галина Ивановна

Официальные оппоненты: Доктор медицинских наук, профессор

Кожин Александр Алексеевич

Доктор медицинских наук, профессор Петраевский Алексей Владимирович

Ведущая организация: Кубанский государственный медицинский

университет

Защита состоится <,/<?» 2007г. в г.^. .: часов на заседании

диссертационного совета Д 208.082.03 при ГОУ ВПО Ростовском государственном медицинском университете (344 022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, д.29)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Ростовского государственного медицинского университета

Автореферат разослан <</£Л.'.007г.

Ученый секретарь диссертационного совета,

кандидат медицинских наук Л.А. Хаишева

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одной из актуальных проблем медицины, т.к. приводит к развитию неврологических и офтальмологических осложнений, которые являются непосредственной причиной снижения трудоспособности и инвалидности пострадавших. На Юге России частота ЧМТ значительно возросла за последние годы, составив 5,24 человек на 1 тыс. населения (Кондаков E.H., 2002; Шевцов В.И. с соавт., 2002).

При ЧМТ офтальмопатология представлена в основном поражением зрительного нерва. Частота и вид офтальмопатологии при закрытой ЧМТ изучались в основном при тяжелой и средней тяжести травме. При этом работы были выполнены невропатологами и нейрохирургами, поэтому офтальмопатология просто констатирована без изучения функциональных изменений в сетчатке и зрительном нерве.

До настоящего времени недостаточно изучены механизмы снижения зрительных функций при ЗЧМТ с ушибом головного мозга легкой и средней тяжести, нет данных о комплексном клинико-фукциональном исследовании всех отделов зрительного анализатора в остром и отдаленном периоде такой травмы. Это побуждает к дальнейшему изучению вопросов патогенеза снижения зрительных функций и возможности их повышения у пострадавших в остром и отдаленном периоде ЗЧМТ с ушибом головного мозга легкой и средней степени тяжести.

Учитывая данные литературы о значительном повышении метаболизма головного мозга при приеме препарата танакан, выраженном противоотечном действии препарата энзимотерапии-вобэнзим, усилении нейротропного эффекта при одновременном приеме нейропептидных комплексов: кортексина и ретиналамина, стойкого гипотензивного действия при однократном приеме препарата лизинотон, мы решили объединить названные препараты в единую схему и изучить её эффективность у больных в остром и отдаленном периоде ЗЧМТ легкой и средней степени тяжести.

Целью работы явилось изучение клинико-функциональных нарушений зрительного анализатора, разработка и обоснование патогенетической направленности нового способа профилактики атрофии зрительного нерва с оценкой его эффективности в остром и отдаленном периоде ЗЧМТ легкой и средней тяжести.

1. Изучить роль офтальмопатологии как причины инвалидности при черепно-мозговой травме в Ростовской области.

2. Изучить клинико-функциональные параметры сетчатки и зрительного нерва во взаимосвязи с системной, церебральной, орбитальной

Задачи:

гемодинамикой и ликвородинамикой в остром периоде ЗЧМТ легкой и средней тяжести.

3. Определить основные факторы, негативно влияющие на функциональную активность зрительного анализатора при ушибе головного мозга легкой и средней тяжести.

4. Исследовать динамику нарушения зрительных функций и оценить вид и частоту офтальмопатологии в отдаленные сроки после ЗЧМТ.

5. Провести сравнительный анализ показателей функциональной активности сетчатки, зрительного нерва, церебральной и орбитальной гемодинамики у больных в остром периоде ЗЧМТ, получавших медикаментозное лечение по разным схемам.

6. Предложить схему профилактики оптической нейропатии в результате ЗЧМТ и оценить её эффективность.

Научная новизна:

-при ушибе головного мозга легкой и средней степени тяжести офтальмопатология является непосредственной причиной инвалидности в 3,9% среди инвалидов после ЗЧМТ, при этом атрофия зрительного нерва составляет 35,6%;

-выявлено снижение вазомоторной реактивности с преобладанием вазоконстрикции в артериальной системе головного мозга в остром периоде ЗЧМТ;

-установлена прямая корреляционная связь между степенью повышения индекса резистентности в средней мозговой артерии, ЦАС, ЗКЦА и снижением функциональной активности сетчатки и зрительного нерва в остром периоде ушиба головного мозга;

-обоснована патогенетическая направленность предложенной схемы профилактики, позволяющей снизить развитие оптической нейропатии в 2 раза по сравнению с традиционным лечением пострадавших с ушибом головного мозга при ЗЧМТ (положительное решение о выдаче патента по заявке на «Способ профилактики атрофии зрительного нерва при закрытой черепно-мозговой травме» №2006104301).

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Частота и вид офтальмопатологии при ЗЧМТ с ушибом головного мозга легкой и средней тяжести зависят от степени снижения церебральной вазомоторной реактивности, повышения сосудистого сопротивления церебральных и орбитальных сосудов и ликвородинамических нарушений в остром периоде травмы.

2. Совокупность нейрофизиологических показателей позволяет оценить степень поражения сетчатки и зрительного нерва в остром периоде ЗЧМТ и обосновать выбор патогенетического лечения.

3. Проведение патогенетически обоснованного медикаментозного лечения позволяет существенно снизить развитие офтальмопатологии в остром и отдаленном периоде ЗЧМТ с ушибом головного мозга легкой и средней тяжести.

Внедрение в практику

Разработанный способ профилактики внедрен в работу отделения нейротравмы ГБСМП №2 (г. Ростов-на-Дону) и офтальмологического отделения ГБСМП №2 (г.Ростов-на-Дону). Новые теоретические положения диссертации включены в программы кафедры глазных болезней ФПК ППС РостГМУ, тематических циклов «Нейроофтальмология», «Травмы органа зрения», «Общее усовершенствование».

Апробация работы

Материалы диссертации доложены и обсуждены:

-на конференции молодых ученых РостГМУ (2005,2006гг., Ростов-на-Дону);

-на 1-й научно-практической конференции офтальмологов Южного Федерального Округа (2005г., Ростов-на-Дону);

-на всероссийской научной конференции молодых ученых (2005г., Москва);

-на 8-й научно-практической конференции «Актуальные проблемы офтальмологии» (2005г., Москва);

-на областной научно-практической конференции неврологов и нейрохирургов (2005г., Ростов-на-Дону);

-на областной научно-практической конференции офтальмологов (2005, 2006 гг., Ростов-на-Дону).

В завершенном виде материалы диссертации доложены и обсуждены на совместном заседании кафедр патологической физиологии и глазных болезней №2, кафедр глазных болезней №1, №2 и глазного отделения Областной клинической больницы (2007г.).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, в том числе в журналах, рецензируемых ВАК.

Структура и объем диссертации

Диссертационная работа содержит 132 страницы печатного текста, состоит из введения, обзора литературы, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 169 источников, из них 132 отечественных и 37 зарубежных. Работа иллюстрирована 40 рисунками и 29 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Для достижения поставленной цели были выполнены собственные исследования, а также проведен анализ архивного материала Бюро МСЭ Ростовской области.

Собственные исследования проведены у 190 пациентов (174 глаза) в возрасте от 20 до 52 лет с закрытой черепно-мозговой травмой (ЗЧМТ), обратившихся на Пункт неотложной офтальмологической помощи или находящихся на стационарном лечении в отделении нейротравмы городской больницы скорой медицинской помощи №2 г. Ростова-на-Дону. Мужчин было 136 человек (71,6%), женщин-54 (28,4%).

Все пациенты были разделены на 2 клинические группы в зависимости от медикаментозного лечения. В 1-ую группу вошло 103 пострадавших, которые получали традиционное лечение (фуросемид, кавинтон, витамины группы В). Во 2-ую группу мы объединили 87 пациентов, у которых медикаментозное лечение включало ряд новых препаратов (лизинотон, танакан, пептидные комплексы, вобэнзим).

Анализ архивного материала Бюро МСЭ Ростовской области включал детальный разбор 241 протокола освидетельствования пострадавших, у которых офтальмопатология была непосредственной причиной инвалидности.

Для сравнительной оценки степени изменений ряда офтальмологических, нейрофизиологических и гемодинамических показателей обследована группа добровольцев-15 человек (30 глаз) аналогичного возраста с пострадавшими. У обследуемых больных невропатологом диагностирован ушиб головного мозга легкой степени у 119 пациентов (62,6%) и средней степени тяжести- у 71 пациента (37,4%).

Изолированная ЗЧМТ установлена у 68 пострадавших (35,8%), сочетанная ЗЧМТ определялась у 122 пациентов (64,2%).

Все традиционные методы исследования проводились в первый день поступления пострадавших с ЗЧМТ, ушибом головного мозга в отделение нейротравмы ГБСМП №2 г.Ростова-на-Дону.

Офтальмологические методы включали визометрию, периметрию, ЭФИ, компьютерную периметрию, офтальмоскопию. Проведено исследование системной, церебральной и орбитальной гемодинамики (АД, РЭГ, дуплексное и триплексное сканирование церебральных и глазных сосудов).

Неврологическое обследование включало выполнение компьютерной церебральной томографии и ЭЭГ.

Результаты собственных исследований

По данным Бюро МСЭ в накопленном контингенте инвалидов вследствие ЧМТ в 2005г. зарегистрировано 7200 человек, что составило 4,7 на 1000 населения. В группе пациентов, перенесших ЧМТ, преобладала ЗЧМТ, которая составила 85,7% (6170 человек).

Непосредственной причиной инвалидности офтальмопатология установлена у 241 пострадавшего (3,9%) среди инвалидов с ЗЧМТ. При этом в структуре офтальмопатологии, как причины инвалидности, 1-ое место занимает атрофия зрительного нерва - 35,6%.

Результаты обследования пострадавших 1-й и 2-й групп в остром периоде ЗЧМТ

У больных 1-й и 2-й групп сочетанный характер травмы в виде ушибленных ран век, гематомы, контузии глазного яблока и повреждения стенок орбиты, был с одинаковой частотой, составляя 65,1%-63,2%. Эти данные отражают современную особенность сочетанной ЗЧМТ с частым повреждением глазных структур.

Таким образом, характер и степень ушиба головного мозга идентичны в сравниваемых группах, что позволяет проводить сравнительный анализ офтальмопатологии.

Результаты визометрии.

Таблица 1.

Острота зрения с коррекцией у больных 1-й группы _в первые дни после ЗЧМТ._

Острота зрения Больные с изолированной ЗЧМТ Абс.число-% Больные с сочетанной ЗЧМТ Абс.число-%

1,0 49-68,0% 80-59,7%

0,9-0,8 16-22,2% 16-11,9%

0,7-0,5 7-9,8% 10-7,5%

0,4-0,3 - 18-13,4%

0,2-0,1 - 10-7,5%

Всего глаз 72-100% 134-100%

При ушибе головного мозга у больных 1-й группы к концу острого периода ЗЧМТ у абсолютного большинства пострадавших острота зрения с коррекцией полная (83,3% с изолированной и в 73,1% с сочетанной ЗЧМТ).

Следует отметить, что в 6,9% при изолированной и в 8,9% при сочетанной ЗЧМТ снижение остроты зрения сочетается с патологией ДЗН в виде первичной частичной атрофии. У больных 2-й группы изменения остроты зрения в начале острого периода ЗЧМТ были аналогичны данным 1-й группы (таблица 2).

Таблица 2.

Острота зрения с коррекцией у больных 2-й группы в первые дни после ЗЧМТ.

Острота зрения Больные с изолированной Больные с сочетанной

ЗЧМТ. ЗЧМТ.

Абс. число-% Абс.число-%

1,0 42-65,6% 59-53,7%

0,9-0,8 16-25,0% 18-16,4%

0,7-0,5 6-9,4% 11-10%

0,4-0,3 — 14-12,7%

0,2-0,1 — 8-7,2%

Всего глаз 64-100% 110-100%

При сочетанной ЗЧМТ в 18% случаев острота зрения остается сниженной (0,7-0,1) в связи с геморрагическим характером поражения стекловидного тела и заднего сегмента глаза в виде заднего контузионного синдрома.

К концу острого периода ЗЧМТ полная острота зрения у пациентов 2-й группы определялась в 93,7% при изолированной и в 90,0% случаев при сочетанной ЗЧМТ. Низкая острота зрения, обусловленная поражением сетчатки, наблюдалась в 5,5% при ЗЧМТ в сочетании с контузией глазного яблока.

Поражение зрительного нерва при изолированной ЗЧМТ средней тяжести диагностировано в 3,1%; при сочетанной ЗЧМТ легкой и средней тяжести - в 4,5%.

Сравнительная характеристика результатов традиционного лечения больных 1-й группы и больных 2-й группы по новой схеме терапии показала преимущество последней.

Результаты офтальмоскопии.

Данные офтальмоскопии в первые дни острого периода ЗЧМТ показывают, что при легкой степени ушиба головного мозга у большинства больных определяется ангиопатия сетчатки с артериальной вазоконстрикцией в 55,6% среди пациентов 1-й группы и в 54,7% во 2-й группе и сочетается с артериальной гипертензией, что указывает на повышение симпатической реактивности организма. При ЗЧМТ средней степени тяжести чаще диагностируется ангиопатия сетчатки с венозной вазодилатацией (32,6%-32,7%) в сравниваемых группах. Нормальная картина глазного дна определяется в 20-22% при легкой ив 18% при ЗЧМТ средней тяжести.

Сравнительная оценка вида и частоты глазной патологии заднего сегмента глаза в начале острого периода ЗЧМТ свидетельствует об однотипности изменений, но через 3 недели на фоне разного медикаментозного лечения выявлены различия (рис.1).

На рис.1 показано, что офтальмопатология у больных 2-й группы

диагностируется в 2 раза реже, чем в 1-й группе при традиционном лечении.

%

1 - АС с артериальной вазоконстрикцией;

2 - АС с венозной вазодилатацией;

3 - Застойный ДЗН;

4 - Постравматическая оптикопатия.

Рис.1. Сравнительная характеристика вида и частоты патологии заднего сегмента глаза у больных 1-й и 2-й групп в конце острого периода ЗЧМТ.

Результаты исследования поля зрения.

Результаты периметрии показали, что чаще определялся концентрический характер сужения периферических границ поля зрения по сравнению с другими видами патологии. Нормализация периферического зрения у больных 2-й группы отмечается в 2 раза чаще (таблица 3).

Таблица 3.

Данные периметрии у больных с ушибом головного мозга в конце

острого периода ЗЧМТ.

Вид патологии Больные с ЗЧМТ. Абс. число глаз-%

1-я группа 2-я группа

Концентрическое 64-31,0% 22-12,6%

сужение границ

Сужение по 26-12,8% 7-4,0%

битемпоральному типу

Центральная скотома 10-4,8% 6-3,4%

Парацентральная 26-12,8% 9-5,2%

скотома

Норма 80-38,6% 130-77,8%

Всего глаз 206-100% 174-100%

Результаты электрофизиологических методов исследования V больных с ушибом головного мозга оценивались в конце острого периода ЗЧМТ,

Электрофизиологические исследования порогов ЭЧ сетчатки и ЭЛ Зрительного нерва позволили установить, что у больных 1-й группы с и признаками ангиопатш сетчатки с выраженной вазокопстрикцией ретимальных артериол отмечается повышение порога ЭЧ сетчатки на 19,4%, что указывает на снижение эле ¡орогенез а сетчатки. Порог ЭЛ зрительного нерва снижен на 15,6%, что свидетельствует об ухудшении электропроводимости зрительного нерва в конце острога периода ЗЧМТ на фоне традиционного лечения.

V больных 2-й группы на фоне новой схемы лечения названные показатели были снижены соответственно на 10,5% и 7% (рис.2).

19,4 10,6 1 Порог ЭЧ 9,0 п [ Показатели 1 группы |_^ Показатели 2 группы I > 3 Норки!

1 2 I >5,6 I р* Порог ЭП

1. АС с артериальной вазоконстрчкцией

2. АС с венозной ваюдилатацией

3. огтгическэр ней рога гия

Рис. 2. Изменения показателей ЭФИ у больных 1-й и 2-й групп в конце острого периода ЗЧМТ.

Исследование световой чувствительности сетчатки у больных с ангионатией сетчатки к конце острого периода ЗЧМТ.

Результаты проведенных исследований свидетельствуют, что уровень световой чувствительности у больных с ангиопатией сетчатки и артериальной вазокопстрикцией у больных 2-й группы снижен на !0%, а при венозной вазодилатации-на 5%. В то время как у больных 1-й группы; на 19% при вазоконстрикции и на 10% при ретипальной ьазодилатации.

Результаты исследования системной гемодинамики.

У большинства больных (89,3%) с ЗЧМТ в остром периоде развивается артериальная шпертензия с повышением систолического АД и среднем на 34,7%, а диастол и чес кого АД-па 21%, что свидетельствует о повышении симпатической реактивности организма.

Медикаментозное лечение нормализовало АД при ушибе головного мозга легкой степени среди больных 2-й группы в 100% и при средней тяжести в 85,5%; у больных 1-й группы нормализация АД достигнута соответственно в 78,8% и 70,6% случаев.

Результаты исследования церебральной гемодинамики у больных 1-й и 2-й групп с ушибом головного мозга проанализированы в группах с разной офтапьмопатологией.

При исследовании индекса вазомоторной реактивности церебральных артерий (на примере средней мозговой артерии) нами установлено, ч то ИВМР снижается ira 13% у больных с признаками оптической нейропатии. При ангиопатии сетчатки с преобладанием вазоконстрикции этот показатель снижен на 11,9%.

РЭГ, выполненная и остром периоде у больных 1-й и 2-й групп, показала повышение периферического сосудистого сопротивления (ПСС) в пределах 83,1%.

ПСС Сопротивление Сопротивление

артериол венул

[Щ Показатели больных с АС, с артериальной нэзокоистрикцией ^ Показатели больных с оптической нейронатией

Показатели больных о АС. с венозной вээсдилатзцией Рис. 3. Степень (%) изменения показателей кровотока каротидного бассейна по отношению к данным контрольной группы у больных в остром периоде ЗЧМТ,

В конце острого периода сравнительный анализ результатов исследования церебрального кровотока показал, что у больных 1-й группы с признаками оптической нейропатии ПСС остается увеличенным до 66%, а при аш'иопатии сетчатки с артериальной вазоконстрикцией-до 61%. В то время как у больных 2-й группы этот показатель на 22-25% ниже, чем □ 1-й группе.

Исследование орбитального кровотока.

Следует подчеркнуть наличие прямой Корреляционной связи между повышением сосудистого тонуса церебральных артерий и артериол с повышением сосудистого тонуса в ЦАС и ЗКЦА, и со снижением систолической ЛСК в глазных сосудах. Такой характер изменения церебральной и орбитальной гемодинамики можно оценить как хроническую сосудистую недостаточность, которая у часта пострадавших способствует развитию патологии зрительного нерва в виде оптической нейропатии.

Исследование систолической ЛСК и 1Я в глазных сосудах в перзые дни острого периода у больных 1-й и 2-й групп позволило установить, что ЛСК снижена б ЗКЦА на 30,5% и в ЦАС на 31,5% с повышением сосудистого тонуса в них соответственно па 25,8 и 19,3% в случаях снижения функциональной

активности зрительного нерва (рис.4).

%

в Показатели больных с АС, с артериальной еазоконстрикцией { 1 Показатели больных о оптической нейролэтией Г ] Показатели больных с АС. с венозной еаэодилатацией

Рис. 4. Степень (%} снижения ЛСК в глазных сосудах у больных з начале острого периода ЗЧМТ.

В конце острого периода на фоне разного медикаментозного лечения показатели глазной гемодинамики улучшаются в большей степени у больных 2-й группы. Было установлено, что ЛСК снижена в ЦАС у больных 1-й группы на 17,4% при ангиопатии сетчатки и на 26,3% при оптической нейропатии, а в ЗКЦА кровоток снижен на 28% при оптической нейропатии. У больных 2-й группы показатели ЛСК при оптической нейропатии снижены в ЦАС и ЗКЦА на 18-19%.

Результаты компьютерной томографии головного мозга.

Частота церебральных изменений в остром периоде у больных 1-й и 2-й групп была аналогичной, но через 3 недели у больных 1-й группы ликвородинамические нарушения определялись чаще по сравнению со 2-й группой.

%

1 - локальный отек головного мозга;

2 - увеличение желудочков головного мозга;

3 - значительное расширение субарахноидальных пространств;

4 - незначительное расширение субарахноидальных пространств.

Рис. 5. Частота церебральных изменений при КТ головного мозга у пациентов 2-й группы с ЗЧМТ.

Комплексные исследования системной, церебральной и глазной гемодинамики в сочетании с электрофизиологическими и клиническими показателями позволили выявить патогенетические факторы, влияющие на развитие патологии зрительного нерва при ЗЧМТ, а именно: - длительную артериальную гипертензию;

-снижение ИВМР в сочетании с повышением ПСС церебральных артерий; -снижение ЛСК и повышение III в ЦАС и ЗКЦА;

-ликвородинамические нарушения.

Совокупность перечисленных признаков свидетельствует о развитии артериальной недостаточности на уровне головного мозга, заднего сегмента глаза и зрительного нерва, что способствует развитию оптической нейропатии.

Результаты обследования пострадавших 1-й и 2-й групп в отдаленном периоде ЗЧМТ

В отдаленном периоде обследовано 84 больных из I -й группы и 83 - из 2-й группы. Следует отметить, что больные 1-й группы нерегулярно наблюдались, лечение носило эпизодический характер и включало в основном поливитамины и общие гипотензивные препараты при артериальной гипертензии. Больные 2-й группы регулярно 2 раза в год получали медикаментозное лечение, включающее нейропротекторы и другие препараты по предложенной нами схеме.

Результаты офтальмологического обследования позволили определить вид и частоту офтальмопатологии при ЗЧМТ, которая при традиционном лечении после ушиба головного мозга легкой степени представлена в виде ангиопатии сетчатки в 39,3%, оптической нейропатии- в 10,5%, длительно существующего застойного диска в 1,5% случаев. При ушибе головного мозга средней тяжести оптическая нейропатия развивается в 19,6%; длительно существующий застойный диск зрительного нерва-в 9,8%; ангиопатия сетчатки-в 25,5% наблюдений.

Сравнительный анализ результатов офтальмологического обследования больных 1-й и 2-й групп в отдаленном периоде ЗЧМТ показал, что у пациентов 2-й группы развитие оптической нейропатии наблюдалось в 2,2 раза реже при легкой степени и в 1,9 раза при средней тяжести ЗЧМТ. Положительные результаты мы связываем с систематическим приемом препаратов, улучшающих метаболизм головного мозга (танакан) и нейропротекторов (кортексин и ретиналамин).

Результаты электрофизиологических исследований показали, что в отдаленном периоде у больных 1-й группы с ангиопатией сетчатки и признаками оптической нейропатии сохраняется снижение электрогенеза сетчатки в пределах 36%-40%. Порог ЭЛ зрительного нерва снижен у этой группы пациентов от 11 до 19%. В то время как у больных 2-й группы показатель электрогенеза сетчатки (порог ЭЧ) повышен на 13-16%, а показатель функциональной активности зрительного нерва снижен на 5%-14,5%.

Результаты исследования системной, церебральной и орбитальной гемодинамики в отдаленные сроки после ЗЧМТ.

Исследование АД и оценка динамики систолического и диастолического давления позволили установить, что артериальная гипертензия сохраняется у 34,5% больных 1-й группы и 13,3% больных 2-й группы.

Данные РЭГ показали, что ПСС остается повышенным в группе больных с патологией зрительного нерва более чем на 60%. У остальных пациентов ПСС было в пределах нормы (ниже 50%).

Результаты исследования глазной гемодинамики в отдаленные сроки после ушиба головного мозга легкой степени у больных 1-й группы выявили снижение ЛСК на 15-17% по отношению к норме при ангиопатии сетчатки, а при оптической нейропатии на 20-28%. При ЗЧМТ средней степени тяжести при оптической нейропатии ЛСК снижается в сосудах, питающих сетчатку и зрительный нерв на 29-33% и сочетается с повышением индекса резистентности.

Полученные результаты свидетельствуют о сохранении негативных сосудистых факторов, способствующих развитию патологии зрительного нерва и диктует необходимость медикаментозной коррекции гемодинамических нарушений у пациентов с ЗЧМТ для профилактики снижения зрения.

Во 2-й группе результаты триплексного сканирования орбитальных

сосудов лучше, чем в 1-й (рис. 6).

%

30

20

10

о

I | показатели больных 1 группы рЯШШ показатели больных 2 группы - (с традиционным лечением) (с новой схемой медикаментозного печения)

Рис. 6. Степень (%) снижения систолической ЛСК у больных в отдаленном периоде ЗЧМТ.

Результаты компьютерной томографии головного мозга в отдаленные сроки после ЗЧМТ свидетельствуют о наличии ликвородинамических изменений с признаками внутричерепной гипертензии в 29% случаев у больных 1-й группы и в 11,7% - во 2-й группе (рис.7).

Анализ результатов церебральной компьютерной томографии показал, что у больных с оптической нейропатией преобладает (52,9%) сочетание данных локального отека головного мозга с расширением желудочков. В то время как при ангиопатии сетчатки преобладают данные о незначительном расширении субарахноидальных пространств и в 23% патология не определяется. Таким образом, наличие локального отека головного мозга с признаками внутричерепной гипертензии усугубляют развитие оптической нейропатии и являются одним из патогенетических факторов патологии зрительного нерва.

%

1 - расширение субарахноидальных пространств (незначительное);

2 - расширение субарахноидальных пространств (значительное);

3 - расширение желудочков;

4 - конвекситальные кисты;

5 - без патологии

Рис.7. Результаты КТ у больных 1-й и 2-й групп в отдаленные сроки после ЗЧМТ.

Полученные результаты показывают, что при ушибе головного мозга в отдаленные сроки после ЗЧМТ сохраняются негативные факторы в виде снижения церебрального и глазного кровотока, ликвородинамических изменений, способные ухудшать зрительные функции у пострадавших. Предложенная схема лечения позволяет снизить частоту негативных

сосудистых и ликвородинамических показателей и профилактировать развитие

атрофии зрительного нерва при ЗЧМТ.

ВЫВОДЫ

1. Ушиб головного мозга легкой и средней степени тяжести сопровождается нарушениями системной, церебральной, орбитальной гемодинамики и ликвородинамики, приводящими к снижению функциональной активности сетчатки и зрительного нерва.

2. Офтальмопатология является непосредственной причиной инвалидности в 3,9% среди инвалидов после закрытой черепно-мозговой травмы, при этом атрофия зрительного нерва составляет 35,6%.

3. При закрытой черепно-мозговой травме с ушибом головного мозга легкой и средней тяжести следующие основные факторы влияют на нарушение функции зрительного нерва:

- длительность сосудистой церебральной и орбитальной недостаточности;

- развитие ликвородинамических изменений в виде значительного расширения желудочков и субарахноидальных пространств.

4. В отдаленные сроки при традиционном лечении после ушиба головного мозга легкой степени характерна следующая офтальмопатология:

- оптическая нейропатия -10,5%;

- длительно существующий застойный диск зрительного нерва - 1,5%;

- ангиопатия сетчатки - 39,3%;

при ушибе головного мозга средней тяжести:

- оптическая нейропатия -19,6%;

- длительно существующий застойный диск зрительного нерва - 9,8%;

- ангиопатия сетчатки - 25,5%.

5. Лечение по предложенному нами способу приводит к улучшению офтальмологических, нейрофизиологических, гемо- и ликвородинамических показателей, особенно при ушибе головного мозга средней тяжести:

- нормализации остроты зрения на 15%;

- электрофизиологических показателей на 9%;

- снижению индекса резистентности церебральных и орбитальных сосудов и повышению линейной скорости кровотока в центральной артерии сетчатки и задних коротких цилиарных артериях на 11%;

- снижению периферического сопротивления церебральных сосудов на 37%;

- снижению частоты ликвородинамических нарушений на 39%.

6. Предложенный способ профилактики снижает частоту развития оптической нейропатии при легком ушибе головного мозга в 2,2 раза, а при ушибе головного мозга средней тяжести - в 1,9 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Для профилактики поражения зрительного нерва при ЗЧМТ легкой и средней тяжести рекомендуется в остром периоде исследование электрофизиологических показателей: порога ЭЧ сетчатки и ЭЛ зрительного нерва, для ранней диагностики офтальмопатологии.

При лечении больных с ЗЧМТ в остром периоде при артериальной гипертензии рекомендуется:

Лизинотон по 20 мг 1 раз в день до нормализации АД; Танакан по 40 мг 3 раза в день 1 месяц;

Вобэнзим по 7 таб. 3 раза в день 10 дней, затем по 5 таб. 3 раза в день до 1 месяца;

Кортексин по 10 мг в/м №10; Ретиналамин по 5 мг в/м №10 через день.

В отдаленном периоде ЗЧМТ больным с патологией глазного дна в виде оптической нейропатии рекомендуется повторять названные препараты 2-3 раза в год.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Должич Г.И., Селина С.А., Бурцева М.С. Клинико-функциональные особенности глазной патологии при закрытой черепно-мозговой травме легкой степени.// Сборник тезисов по материалам 8-й научно-практической конференции «Актуальные проблемы офтальмологии».-М., 2005.-С.57-59.

2. Бурцева М.С., Павлюк B.C., Ластовченко О.В. Частота глазной патологии при черепно-мозговой травме.// 59-я итоговая научная конференция молодых ученых: аннотации докл. и материалов.-Ростов-на-Дону, 2005.-С.87.

3. Должич Г.И., Селина С.А., Бурцева М.С., Должич Р.К. Роль изменения церебральной и орбитальной гемодинамики в патогенезе поражения зрительного нерва при боевой легкой закрытой черепно-мозговой травме.// Сборник научных трудов «Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии».-Ростов-на-Дону, 2005.-С.104-105.

4. Должич Г.И., Бурцева М.С., Бубнов И.В., Горшова Е.И. Анализ структуры глазной патологии у больных с закрытой черепно-мозговой травмой легкой и средней степени тяжести.// Материалы 1-й научно-практической конференции офтальмологов Южного Федерального Округа «Актуальные вопросы офтальмологии».-Ростов-на-Дону, 2005.-С.318.

5. Должич Г.И., Дудкина В.Г., Бурцева М.С., Бубнов И.В., Горшова Е.И. Глазная патология как причина инвалидности при черепно-мозговой травме по данным медико-социальной экспертизы Ростовской области.// Материалы 1-й научно-практической конференции офтальмологов Южного Федерального Округа «Актуальные вопросы офтальмологии».-Ростов-на-Дону, 2005 ,-С.319-320.

6. Должич Г.И., Бурцева М.С. Медико-социальная значимость офтальмопатологии при закрытой черепно-мозговой травме.// Рефракционная хирургия и офтальмология.-Т.6.-2006.-№4.-С.29-34.

7. Бурцева М.С., Тарпанова И.В., Максимова С.Д. Способ профилактики развития атрофии зрительного нерва при закрытой черепно-мозговой травме.// 60-я итоговая научная конференция молодых ученых: аннотации докл.и материалов.-Ростов-на-Дону, 2006.-С.132-133.

8. Бурцева М.С. Патогенетический подход к профилактике глазной патологии при закрытой черепно-мозговой травме.// Сборник научных работ всероссийской научной конференции молодых ученых «Актуальные проблемы офтальмологии».-М., 2006.-С.550-552.

9. Должич Г.И., Бурцева М.С. Эффективность пептидных препаратов в повышении зрительных функций у больных после закрытой черепно-мозговой травмы.// Terra medica.-2007.-№l.-C.13-17.

Список сокращений

АД ■ артериальное давление;

АС ангиопатия сетчатки;

ДЗН ■ диск зрительного нерва;

ЗКЦА задние короткие цилиарные артерии;

ЗЧМТ закрытая черепно-мозговая травма;

ИВМР индекс вазомоторной реактивности;

KT компьютерная томография;

лек линейная скорость кровотока;

онп оптическая нейропатия;

псс периферическое сосудистое сопротивление;

РЭГ реоэнцефалография;

ЦАС центральная артерия сетчатки;

чмт черепно-мозговая травма;

эл электрическая лабильность зрительного нерва;

ЭФИ электрофизиологические исследования;

эч электрическая чувствительность сетчатки;

IR индекс резистентности.

Печать цифровая. Бумага офсетная. Гарнитура «Тайме». Формат 60x84/16. Объем 1,0 уч.-изд.-л. Заказ № 81. Тираж 100 экз. Отпечатано в КМЦ «КОПИЦЕНТР» 344006, г. Ростов-на-Дону, ул. Суворова, 19, тел. 247-34-88

 
 

Оглавление диссертации Бурцева, Мария Сергеевна :: 0 ::

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. Обзор литературы.

1.1. Актуальность темы.

1.2. Общая характеристика черепно-мозговой травмы.

1.3. Патогенез ЧМТ.

1.4. Общие неврологические, нейрофизиологические изменения и висцеральная патология при ЗЧМТ.

1.5. Глазная патология при закрытой черепно-мозговой травме.

 
 

Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Бурцева, Мария Сергеевна, автореферат

Актуальность темы

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одной из актуальных проблем медицины, т.к. приводит к развитию неврологических и офтальмологических осложнений, которые являются непосредственной причиной снижения трудоспособности и инвалидности пострадавших. На Юге России частота ЧМТ значительно возросла за последние годы, составив 5,24 человек на 1 тыс. населения [60,130].

При ЧМТ офтальмопатология представлена в основном поражением зрительного нерва. Одним из патогенетических факторов травматической болезни после ЧМТ является нарушение ауторегуляции церебрального кровотока [3,7].

Частота и вид офтальмопатологии при закрытой ЧМТ изучались в основном при тяжелой и средней тяжести травме. При этом работы были выполнены невропатологами и нейрохирургами, поэтому офтальмопатология просто констатирована без изучения функциональных изменений в сетчатке и зрительном нерве.

К вопросу о реабилитации больных с ЗЧМТ и возможности повышения зрения относятся работы, посвященные изучению эффективности электро-и магнитостимуляции зрительного нерва [4,6,27].

До настоящего времени недостаточно изучены механизмы снижения зрительных функций при ЗЧМТ с ушибом головного мозга легкой и средней тяжести, нет данных о комплексном клинико-фукциональном исследовании всех отделов зрительного анализатора в остром и отдаленном периоде такой травмы. Это побуждает к дальнейшему изучению вопросов патогенеза снижения зрительных функций и возможности их повышения у пострадавших в остром и отдаленном периоде ЗЧМТ с ушибом головного мозга легкой и средней степени тяжести.

Учитывая данные литературы о значительном повышении метаболизма головного мозга при приеме препарата танакан, выраженном противоотечном действии препарата энзимотерапии-вобэнзим, усилении неГфотропного эффекта при одновременном приеме нейропептидных комплексов: кортекси-на и ретиналамина, стойкого гипотензивного действия при однократном приеме препарата лизинотон, мы решили объединить названные препараты в единую схему и изучить её эффективность у больных в остром и отдаленном периоде ЗЧМТ легкой и средней степени тяжести.

Целью работы явилось изучение клинико-функциональных нарушений зрительного анализатора, разработка и обоснование патогенетической направленности нового способа профилактики атрофии зрительного нерва с оценкой его эффективности в остром и отдаленном периоде ЗЧМТ легкой и средней тяжести.

Задачи:

1. Изучить роль офтальмопатологии как причины инвалидности при черепно-мозговой травме в Ростовской области.

2. Изучить клинико-функциональные параметры сетчатки и зрительного нерва во взаимосвязи с системной, церебральной, орбитальной гемодинамикой и ликвородинамикой в остром периоде ЗЧМТ легкой и средней тяжести.

3. Определить основные факторы, негативно влияющие на функциональную активность зрительного анализатора при ушибе головного мозга легкой и средней тяжести.

4. Исследовать динамику нарушения зрительных функций и оценить вид и частоту офтальмопатологии в отдаленные сроки после ЗЧМТ.

5. Провести сравнительный анализ показателей функциональной активности сетчатки, зрительного нерва, церебральной и орбитальной гемодинамики у больных в остром периоде ЗЧМТ, получавших медикаментозное лечение по разным схемам.

6. Предложить схему профилактики оптической нейропатии в результате ЗЧМТ и оценить её эффективность.

Научная новизна:

-при ушибе головного мозга легкой и средней степени тяжести офтальмо-патология является непосредственной причиной инвалидности в 3,9% среди инвалидов после ЗЧМТ, при этом атрофия зрительного нерва составляет 35,6%;

-выявлено снижение вазомоторной реактивности с преобладанием вазо- * констрикции в артериальной системе головного мозга в остром периоде ЗЧМТ;

-установлена прямая корреляционная связь между степенью повышения индекса резистентности в средней мозговой артерии, ЦАС, ЗКЦА и снижением функциональной активности сетчатки и зрительного нерва в остром периоде ушиба головного мозга;

-обоснована патогенетическая направленность предложенной схемы профилактики, позволяющей снизить развитие оптической нейропатии в 2 раза по сравнению с традиционным лечением пострадавших с ушибом головного мозга при ЗЧМТ (положительное решение о выдаче патента по заявке на «Способ профилактики атрофии зрительного нерва при закрытой черепно-мозговой травме» №2006104301). ,

Практическая значимость работы Разработан и внедрен в практику новый способ профилактики оптической нейропатии при ушибе головного мозга легкой и средней тяжести, который позволяет снизить частоту офтальмопатологии в 2 раза по сравнению с традиционным лечением.

Обоснована целесообразность исследования электрофизиологических показателей сетчатки й зрительного нерва в остром периоде ЗЧМТ, степень ухудшения которых обуславливает дифференцированный подход к выбору лечения.

Основные положения диссертации, выноснмые на защиту

1. Частота и вид офтальмопатологии при ЗЧМТ с ушибом головного мозга легкой и средней тяжести зависят от степени снижения церебральной вазомоторной реактивности, повышения сосудистого сопротивления церебральных и орбитальных сосудов и ликвородинамических нарушений в остром периоде травмы.

2. Совокупность нейрофизиологических показателей позволяет оценить степень поражения сетчатки и зрительного нерва в остром периоде ЗЧМТ и обосновать выбор патогенетического лечения.

3. Проведение патогенетически обоснованного медикаментозного лечения позволяет существенно снизить развитие офтальмопатологии в остром и отдаленном периоде ЗЧМТ с ушибом головного мозга легкой и средней тяжести.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены и обсуждены:

-на конференции молодых ученых РостГМУ (2005, 2006гг., Ростов-на-Дону);

-на 1-й научно-практической конференции офтальмологов Южного Федерального Округа (2005г., Ростов-на-Дону);

-на всероссийской научной конференции молодых ученых (2005г., Москва);

-на 8-й научно-практической конференции «Актуальные проблемы офтальмологии» (2005г., Москва);

-на областной научно-практической конференции неврологов и нейрохирургов (2005г., Ростов-на-Дону);

-на областной научно-практической конференции офтальмологов (2005, 2006 гг., Ростов-на-Дону).

В завершенном виде материалы диссертации доложены и обсуждены на совместном заседании кафедр патофизиологии и глазных болезней №2, кафедр глазных болезней №1, №2 и глазного отделения Областной клинической больницы (2007г.).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, в том числе в журналах, рецензируемых ВАК.

Внедрение в практику

Разработанный способ профилактики внедрен в работу отделения нейро-травмы ГБСМП №2 (г. Ростов-на-Дону) и офтальмологического отделения ГБСМП №2 (г. Ростов-на-Дону). Новые теоретические положения диссертации включены в программы кафедры глазных болезней ФПК ППС РостГМУ, тематических циклов «Нейроофтальмология», «Травмы органа зрения», «Общее усовершенствование».

Структура и объем диссертации Диссертационная работа содержит 132 страницы печатного текста, состоит из введения, обзора литературы, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 169 источников, из них 132 отечественных и 37 зарубежных. Работа иллюстрирована 40 рисунками и 29 таблицами.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-функциональная характеристика глазной патологии при закрытой черепно-мозговой травме легкой и средней степени тяжести и возможность ее коррекции"

ВЫВОДЫ

1. Ушиб головного мозга легкой и средней степени тяжести сопровождается нарушениями системной, церебральной, орбитальной гемодинамики и ликвородинамики, приводящими к снижению функциональной активности сетчатки и зрительного нерва.

2. Офтальмопатология является непосредственной причиной инвалидности в 3,9% среди инвалидов после закрытой черепно-мозговой травмы, при этом атрофия зрительного нерва составляет 35,6%.

3. При закрытой черепно-мозговой травме с ушибом головного мозга легкой и средней тяжести следующие основные факторы влияют на нарушение функции зрительного нерва:

- длительность сосудистой церебральной и орбитальной недостаточности;

- развитие ликвородинамических изменений в виде значительного расширения желудочков и субарахноидальных пространств.

4. В отдаленные сроки при традиционном лечении после ушиба головного мозга легкой степени характерна следующая офтальмопатология:

- оптическая нейропатия -10,5%;

- длительно существующий застойный диск зрительного нерва-1,5%;

- ангиопатия сетчатки-39,3%; при ушибе головного мозга средней тяжести:

- оптическая нейропатия-19,6%;

- длительно существующий застойный диск зрительного нерва-9,8%;

- ангиопатия сетчатки-25,5%.

5. Лечение по предложенному нами способу приводит к улучшению офтальмологических, нейрофизиологических, гемо- и ликвородинамических показателей, особенно при ушибе головного мозга средней тяжести:

- нормализации остроты зрения на 15%;

- показателей электрофизиологических исследований на 9%;

- снижению индекса резистентности церебральных и орбитальных сосудов и повышению линейной скорости кровотока в центральной артерии сетчатки и задних коротких цилиарных артериях на 11%;

- снижению периферического сопротивления церебральных сосудов на 37%;

- снижению частоты ликвородинамических нарушений на 39%.

6. Предложенный способ профилактики снижает частоту развития оптической нейропатии при легком ушибе головного мозга в 2,2 раза, а при ушибе головного мозга средней тяжести- в 1,9 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Для профилактики поражения зрительного нерва при ЗЧМТ легкой и средней тяжести рекомендуется в остром периоде исследование электрофизиологических показателей: порога ЭЧ сетчатки и ЭЛ зрительного нерва, для ранней диагностики офтальмопатологии.

При лечении больных с ЗЧМТ в остром периоде при артериальной ги-пертензии рекомендуется:

Лизинотон по 20 мг 1 раз в день до нормализации АД;

Танакан по 40 мг.З раза в день 1 месяц;

Вобэнзим по 7 таб. 3 раза в день 10 дней, затем по 5 таб. 3 раза в день до 1 месяца;

Кортексин по 10 мг в/м №10;

Ретиналамин по 5 мг в/м №10 через день.

В отдаленном периоде ЗЧМТ больным с патологией глазного дна в виде оптической нейропатии рекомендуется повторять названные препараты 2-3 раза в год.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 0 года, Бурцева, Мария Сергеевна

1. Азнабаев М.Т., Халиков В.А., Загидуллина А.Ш. Применение инстенона в комплексном лечении пациентов с атрофией зрительного нерва вследствие черепно-мозговой травмы. // Вестник офтальмол огни.-2003.-Т.119.-№6.-С.13-14.

2. Антропов Г.М. Патогенетические основы возникновения частичной атрофии зрительного нерва и методы её лечения. // VIII Съезд офтальмологов России: тезисы докл.-М., 2005.-С. 372-372.

3. Бабаева Н.П. Состояние церебральной гемодинамики, тканевого метаболизма мозга и реологических свойств крови у больных с тяжелой ЧМТ под влиянием интенсивной терапии. : Автореф. дис. . канд.мед. наук-Свердловск, 1986.-16 с.

4. Бакуткин В.В., Каменских Т.Г. Результаты лечения нисходящей атрофии зрительного нерва с использованием нового электростимулятора. // VIII Съезд офтальмологов России: тезисы докл.-М., 2005.-С.374-375.

5. Банин А.В., Гаевой О.В., Артарян А.А., Галкина Н.С. Закрытая черепно-мозговая травма. // 4-ый Всесоюзный съезд нейрохирургов: тезисы докл.-М., 1988.-С.7-8.

6. Басинский С.Н., Штилерман А.И., Михальский Э.А. Применение ампли-пульсфореза у пациентов с частичной атрофией зрительного нерва.// Вестник офтальмолОПШ.-2000.-Т. 116.-№ 1 .-С. 18-20.

7. Бердичевский М.Е. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга.//М.: Медицина, 1989.-212с.

8. Березников А.И. Возможности применения методов различительной кам-пиметрии и электрофармакостимуляции в диагностике и лечении атрофии зрительного нерва.: Автореф. . дис.канд.мед.наук.-М., 2001.-23 с.

9. Бессмертный М.З. Состояние глазного дна в остром периоде черепно-мозговой травмы. // Нейрохирургия,- 2002.-№2-С.34-36.

10. Бессмертный М.З. Повреждение зрительного нерва при закрытой черепно-мозговой травме. //Вестник офтальмологии.- 1988.-Т.104.№1.-С.35-36.

11. Богословский А.И. Клиническая электрофизиология зрительной системы в практике офтальмологии. // Вестник офтальмологии,- 1982.-№6-С. 56-64. ,

12. Боева Е.М. Принципы врачебно-трудовой экспертизы при ЧМТ. // Ней-ротравматология.-Ростов-на-Дону, 1999.-С. 549-553.

13. Брежнев А.Ю. Транскраниальная лазеротерапия частичной атрофии зрительного нерва. : Автореф. дис. канд.мед.наук.-М., 2003-18с.

14. Бышевский А.Ш., Галян C.JT. Биохимические сдвиги и их оценка в диагностике патологических состояний.-М; 2002-99с.

15. Валеев Е.К. О прогностическом значении исследований метаболизма и кровотока при тяжелой черепно-мозговой травме. // В сб.: IX Всесоюзная научн. конф. молодых нейрохир.-Кишинев, 1972.-С.32-35. ,

16. Валеев Е.К. Клиника и лечение тяжелой черепно-мозговой травмы в остром периоде.: Автореф.дис. . канд. мед. наук.- Л., 1980.-23с.

17. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии.// М., 1993.-243с.

18. Виноградов Б.В., Мартынов В.Н., Блинов И.М. Спиральная компьютерная томография (СКТ) в диагностике сочетанной огнестрельной черепно-мозговой травмы. // В кн.: Актуальные проблемы неврологии и ней-рохирургии.-Ростов-на-Дону,2002.-С.62-63.

19. Вобэнзим//В кн.: СправочникВидаль.-2005.-С.352-353.

20. Волков В.В., Шиляев В.Г. Комбинированные поражения глаз. // Л.: Медицина.-1976.-160с. f

21. Волков В.В. О некоторых особенностях современной боевой травмы органа зрения.//Вести. АМН СССР.-1979.-№4-С. 17-18

22. Волкова И.И., Головкина О.В. Оценка регионарной гемодинамики при гипертонической болезни. // Тезисы VIII международной конференции «Ангиодол-2001 ».-Сочи, 2001.-С.14-15.

23. Воскресенская О.Н., Терещенко С.В. Особенности функционированиясистемы антиоксидантной защиты в остром периоде сотрясения головного мозга. //Журнал неврологии и психиатрии.-2003.-Т.103.-№3.-С. 55-57.

24. Габрилян Э.Г. Некоторые аспекты физиологии и фармакологии мозгового кровообращения.//Ереван, 1976.-271с.

25. Гаербеков А.Ш., Сотникова И.С. Состояние основных адаптационных систем при множественной и сочетанной травме. // Тезисы докл. 57-й итоговой научной конференции молодых ученых.- Ростов-на-Дону, 2003.-С. 92-93.

26. Гафаров В.В. Эпидемиология и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний.-Новосибирск, 1992.-327с.

27. Гилева Е.В. Особенности методик чрескожной электростимуляции зрительного анализатора у больных с частичной атрофией зрительного нерва различного генеза.: Автореф. . дис.канд.мед.наук.-Ростов-на-Дону, 2000.-20с.

28. Глазман Л.Ю. Регионарный и полушарный мозговой кровоток у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. : Автореф.дис. . канд.мед.наук.-М., 1988.-23с.

29. Гогин Е.Е., Сенеко А.Н., Гюрин Е.Н. Артериальная гипертензия.-Л., 1983.-271с.

30. Гогорян С.Ф. К анализу последствий черепно-мозговой травмы. // Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии. Ростов-на-Дону, 2002.-С. 63-64.

31. Гогорян С.Ф. Особенности диагностики ликвородинамических нарушений у больных после перенесенной легкой черепно-мозговой травмы.// Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии. Ростов-на-Дону, 2002.-С. 64-65.

32. Горбунов В.И. Клинико-иммунологическое исследование при повторной легкой черепно-мозговой травме в остром периоде.// Вопр. нейрохирургии и неврологии им. Н.Н. Бурденко.-1999.-№2.-С.17-21.

33. Гриндель О.М. Электроэнцефалограмма при черепно-мозговой травме. //

34. В кн.: Клиническая энцефалография. М.: Медицина, 1973.-С. 213-256.

35. Гриндель О.М. Электроэнцефалограмма человека при черепно-мозговой травме.//М.: Наука, 1988.-200с.

36. Громова О.А. Нейрометаболическая фармакология. // М.,2000.-С.28-38.

37. Гундорова Р.А., Машетова Л.К.,'Максимов И.Б. Приоритетные направления в проблеме глазного травматизма.// Тез.докл. VII съезда офтальмологов России.-М., 2000.-Ч.2.-С. 55-60.

38. Демченко И.Т. Кровоснабжение мозга.//Д., 1983.-148с.

39. Демчук М.Л. Перекисные соединения липидов и общая антиоксидантная активность мозга при черепно-мозговой травме. : Автореф.дис. . канд.мед.наук.-М., 1992.-2 lc. i

40. Доброхотова Т.А. Исходы черепно-мозговой травмы. // Нейротравмато-логия. Ростов-на-Дону, 1999.-С.114-116.

41. Должич P.P. Состояние зрительных функций в зависимости от гемо- и ликвородинамических изменений при оптикохиазмальном арахноидите.: Дис. .канд.мед.наук.-Краснодар, 2000.-139с.

42. Дубикатис Ю.В., Полякова В.Б. Биоэлектрическая активность у больных с черепно-мозговой травмой.// Вопр.нейрохирургии.-1993.-№3.-С.14-18.

43. Елисеева И.Н. Микроциркуляция глазного яблока у больных острой закрытой черепно-мозговой травмой. // Здравоохранение Казахстана.-1986.-№9.-С.58-60.

44. Емельянов А.Ю., Емелин А.Ю., Бицадзе А.Н., Суркин К.М., Бодруг В.П. Кортексин в лечении последствий травм головного мозга. // Вестн. Росс. Воен.-мед. академ. -2004.-№2 (12).-С.74-76.

45. Емельянов А.Ю. Кортексин при лечении последствий травм головного мозга. // В кн.: Кортексин-пятилетний опыт отечественной неврологии. Под редакцией А.А. Скоромца, М.М. Дьяконова.-СПб.,2005.-С.224.

46. Еолчиян, С.А. Черепно-мозговая травма, сопровождающаяся повреждением зрительного нерва.: Автореф.канд. мед. наук-М, 1996,- 38с. <

47. Жабоедов Г.Д., Киреев В.В. Особенности структуры и кровоснабжения диска зрительного нерва// Офтальмолог.журн.-1990.-№6.-С.З79-381.

48. Жирмунская Е.А. Клиническая электроэнцефалография. // М., 1991 .-78с.

49. Задоянный Л.В., Зозуля Л.Н. Нейроофтальмологические аспекты легкой ЧМТ // Нейрохирургия.-1990.-вып.23 .-С.43-45.

50. Запускалов И.В. Роль венозных сосудов в регуляции периферического кровообращения.-Томск, 1994,-159с.

51. Зарубей Г.Д. Кровеносные сосуды зрительного нерва человека и внутри-органные кровеносные сосуды хиазмы человека.: Автореф.дис. . канд.мед.наук-М., 1969.-16с.

52. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография-М., 1996.-357с.

53. Зозуль Л.А., Яхненко Г.М. Корреляция нарушений церебрального метаболизма и мозгового кровотока с клиническими проявлениями закрытой черепно-мозговой травмы. // Тезисы докл.научн.-практ. конф. нейрохи-рургов.-Новосибирск, 1974.-Т. 1 -С. 191 -192.

54. Измайлова И .Г., Пагаева Л.Б., Казьмирчук О.Н., Ефимов Д.Г., Чабак Е.А. Посткоммоционный синдром в детском возрасте. // Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии. -Ростов-на-Дону, 2002.-С.65.

55. Каменских Т.Г. Клинико-функциональные результаты комплексной терапии при частичной атрофии зрительного нерва различного генеза. : Автореф. . дис.канд.мед.наук.-Ростов-на-Дону, 1997.-24с.

56. Касумова С.Ю. Черепно-мозговая травма. Клиническое руководство. // М., 1997.-Т.1-С. 169-230.

57. Киселева Т.Н., Тарасова Л.Н., Фокин А.А., Богданов А.Г. Кровоток в сосудах глаза при 2-х типах лечения ГИС // Вестник офтальмологии.-2001 .-№1-С.22-24.123■ .

58. Кондаков Е.Н., Семешотин В.Б., Гайдар Б.В. Тяжелая черепно-мозговая травма.//СПб.,2001.-213с.

59. Кондаков Е.Н., Шинрикей В.Н., Симонова И.А. Эпидемиология черепно-мозговой травмы в республике Тыва. // Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии.-Ростов-на-Дону, 2002.-С.60-61.

60. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапова А.А. Нейротравма.// Ростов-на-Дону, 1999.-574с.

61. Корниенко В.Н., Васин Н.Я., Кузьменко В.А. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы.//М.: Медицина, 1987.-280с.

62. Кортексин//В кн.: Справочник Видаль.-2005.-С.508.

63. Кривошапкин А.А. Кровоснабжение в каротидной и вертебробазилярной системах при ЧМТ.: Автореф.дис.канд.мед.наук.-Л., 1982.-18с. ?

64. Кузник Б.И., Морозов В.Г., Хавинсон В.Х.// Цитомедины (25 -летний опыт экспериментальных и клинических исследований).-СПб.: Наука, 1998.-310с.

65. Линник Л.Ф. с соавт. Лечение частичной атрофии зрительного нерва на фоне сосудистой недостаточности методом магнитостимуля-ции. // Офтальмохирургия.-1992.-№3.-С. 57-62.

66. Лихтерман Л.Б. Закрытая черепно-мозговая травма. // В кн.: Нейротрав-матология.-Ростов-на-Дону, 1999.- С.102.

67. Лихтерман Л.Б. Сотрясение головного мозга. // В кн.: Нейротравматоло-гия.-Ростов-на-Дону, 1999.-С.23 0-231.

68. Литвицкий П.Ф. Патофизиология.//М., 1995.-751с.

69. Лихтерман Л.Б., Корниенко В.Н., Потапов А.А. Черепно-мозговая трав!ма: прогноз течения и исходов.//М., 1993.-299с.

70. Магалов Ш.И., Пашаева Т.С. Последствия легких закрытых черепно-мозговых травм: вопросы терминологии и классификации7/ Неврологический журнал.-2002.-Т.7-№6.-С. 16-19. Г

71. Магалов Ш.И., Пашаева Т.С. и др. РЭГ-исследование больных с последствиями легких закрытых черепно-мозговых травм. // Азерб. психиатр. журн.-2001.-№4.-С.77-83.

72. Максимов И.Б., Нероев В.В., Алексеев В.Н., Разумовский М.И., Трофимова С.В. Применение препарата ретиналамин в офтальмологии // Пособие для врачей.-СПб.,2006.-20с.

73. Марри Р.С. с соавт. Биохимия человека. М., 1993. - С. 256-273. ;

74. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия. М., 1999. - С. 245-261.

75. Мчедлишвили Г.И. Микроциркуляция крови.//Л., 1989.-285с.

76. Москаленко Ю.Е. Реактивность.мозговых сосудов: физиологические основы, критерии оценки. // Физиол.журнал СССР,-1986.-Т.72.-№8-С. 10271038.

77. Можеренков В.П., Шамсулла Базай. Травматические повреждения зрительного нерва-виды травм, методы диагностики и лечения. // Офталь-мохирургия.-1995.-№1.-С. 39-43.

78. Мякотных B.C., Таланкина Н.З., Боровкова Т.А. Клинические, патофизиологические и морфологические аспекты отдаленного периода закрытой черепно-мозговой травмы // Журнал неврологии и психиатрии.-2002.-Т. 102.-№4.-С.61-65.

79. Непомнящий В.П., Лихтерман Л.Б., Ярцев В.В., Акшулаков С.К. Черепно-мозговая травма. // Клинич. Руководство.-М., 1998.-Т.1-С.129-151.

80. Никитин Ю.М. Ультразвуковая доплерография в диагностике поражений магистральных артерий головы и основания мозга. // Учебное пособие.-М., 1995.-45с.

81. Никольская И.М., Шандурина А.П. Сопоставление результатов динамического нейропсихологического и электроэнцефалографического исследования нейрохирургических больных с поражением зрительных нервов.// Физиология человека. -М., 1991.-Т.17.-№1.-С.30-37.

82. Одинак М.М., Емельянов А.Ю. Классификация и клинические проявления последствий черепно-мозговых травм // Воен.-мед. Журн.-1998.-Т.319.-№ 1 .-С.46-51.

83. Оглезнев К.Я., Юлдашев Р.П. Травматический арахноидит головного мозга. //М., 1980.-30с.

84. Оглезнев К.Я., Котелин И.В. Магнито-резонансная томография травматических повреждений зрительного нерва у пациентов с контузией глазного яблока, орбиты и черепно-мозговой травмой. // Тез. докл. VII съезда офтальмологов России.-М., 2000.-С. 92-93.

85. Оглезнева O.K., Антропов Г.М. Применение нового электрода при лечении частичной атрофии зрительного нерва. // VIII Съезд офтальмологов России: тезисы докл.-М., 2005.-С.418-419.

86. Осипова И.Л. Офтальмологическая симптоматика поражения зрительных нервов и хиазмы при черепно-мозговой травме.: Автореф.дис. .канд.мед.наук.-М., 1968.-15с.

87. Панунцев B.C. Церебральный кровоток и газовый обмен у больных с травматическими и сосудистыми поражениями головного мозга в нейрохирургической клинике.: Автореф. дисс.докт.мед.наук.-JI., 1983.-30с.

88. Панунцев B.C., Зотов Ю.В. Количественные характеристики церебрального кровотока и газообмена при ушибах головного мозга. // Вопросы нейрохир.-1985 .-№2.-С. 13-20.

89. Пастушенков Л.В. Доказательства универсальности действия антиокси-дантов, оптимизирующих обменные процессы в клетке. Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. // Тез. докл. I Всерос. конф. — М., 1988.-С. 97.

90. Педанченко Е.Г. Нарушения мозгового кровообращения при черепно-мозговой травме. // Нейротравматология.-Ростов-на-Дону, 1999.-СЛ32-133.

91. Переверзин O.K., Шеремет И.Л. Нейропротекторная терапия заболеваний зрительного нерва. // VIII Съезд офтальмологов России: тезисы докл.-М., 2005.-С.423-423.

92. Полунин Г.С. Показания и способы ферментотерапии в офтальмологической практике. : Автореф. дис. . доктора мед.наук.-М., 1990.-32с.

93. Поляк Б.Л. Повреждение органа зрения. //Л.: Медицина.-1972.- 416с.

94. Помников В.Г. Церебральная сосудистая патология у больных, перенесших закрытую черепно-мозговую травму.: Автореф.дис. . д-ра.мед.наук.-СПб., 1996.-38с.

95. Пономарев А.И. О застойном диске зрительного нерва при острой черепно-мозговой травме.//Нейрохирургия.-2002.-№2-С.З 7-39.

96. Ретиналамин//В кн.: Справочник Видаль.-2005.-С.814.

97. Ромоданов А.П. Современные аспекты диагностики и комплексного лечения закрытой ЧМТ в остром периоде. // Вопр.нейрохирургии.-1989.-№5-С.35-38.

98. Ю4.Рыжак Г.А., Малинин В.В., Платонова Т.Н. Кортексин и регуляция функций головного мозга.- СПб.: ИКФ «Фолиант»-2003.-208с.

99. Сасько В.И. и др. Влияние локального электрофореза на гемодинамику и некоторые зрительные функции глаза. // Вопросы морфогенеза сосудистой системы.-Благовещенск,1993.-вып.4.-С.49.

100. Самойлов О.М. Влияние антиоксиданта на кольцевые и фосфосфоинози-тидные холинорецепторы в коре головного мозга. // Биол. Мембрана. -1992. Т.9. - №10. - С. 1109-1110.

101. Селина С.А. Состояние зрительных функций у больных после легкой закрытой черепно-мозговой травмы в зависимости от церебральной и орбитальной гемодинамики.: Дис.канд.мед.наук.-Спб.,2004.-165с.

102. Скрыпина Н.А., Негорова Л.Т., Зайцева Е.Н. Реабилитация больных с последствиями закрытой черепно-мозговой травмы. // Актуальные проблемы неврологии и нейрохирургии.-Ростов-на-Дону, 2002.-С.63-64.

103. Старых B.C., Чередниченко В.А. Об изменениях глазного дна у больных с закрытой черепно-мозговой травмой. // Вестник офтальмологии.-1978.-№4-С.65-67.

104. Танакан//В кн.: Справочник Видаль, 2005.-С.352-353.

105. Трон Е.Ж. Заболевания зрительного пути. // Л.: Медицина, 1968.-551с.

106. Трохачев А.И., Волкова В.Д., Гончаренко О.И., Шматков Ю.В. Информационная значимость динамики медленных электрических процессов при черепно-мозговой травме. // Журн.невропатол.-1982.-Т.82.-№5-С.23-26.

107. Филатова М.М. Клиника и исходы сотрясения головного мозга: сопоставление результатов у пострадавших стационированных и отказавшихся от госпитализации. // Вопросы нейрохирургии.-2003.-№4/1 .-С.27-31.

108. Фомичев В.В., Слюсарь Н.Н., Яковлев Н.А. Психофизиологические и метаболические нарушения в остром периоде легкой черепно-мозговой травмы и некоторые способы их коррекции.// Труды VIII Всероссийского съезда неврологов.-Казань,2001.-С.476.

109. Хавинсон В.Х., Трофимова С.В. Применение пептидных биорегуляторов в офтальмологии. // Вестник офтальмологии.-1999.-Т.115.-№5.-С.42-45.

110. Хавинсон В.Х., Трофимова С.В Пептидные биорегуляторы в офтальмо-логии.-СПб., 2004.-48с.

111. Харахашян А.В. Взаимосвязь между показателями мозгового кровотока и эффективностью антигипертензионной терапии у женщин в пери- и постмнопаузе. : Дис. . канд.мед.наук.-Ростов-на-Дону, 2002.-170с. )

112. Хатминский Ю.Ф., Губкин М.В. Способ лечения заболеваний зрительного нерва. // VIII Съезд офтальмологов России: тезисы докл.-М., 2005.-С.441-441.

113. Цыганов В.И. Вегетативные нарушения у больных с закрытой черепно-мозговой травмой. : Автореф.дис. . канд.мед.наук.-Саратов, 1994.-18с. <

114. Частная неврология. Под ред. М.М. Одинака. -СПб,2003.-448с.

115. Череватенко Г.Ф. Клинические и реоэнцефалографические особенности цереброваскулярных нарушений у больных с отдаленными последствиями закрытой черепно-мозговой травмы. // Неврология и психиатрия.-Киев, 1991 .-№20-С.З 8-40. ^ J

116. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. //Транскраниальная допплерография.-М., 1996.-446с.

117. Шамшинова A.M., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии.// М., 1999.-415с.

118. Шаимова В.А. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита при заболеваниях глаз // Вестн. Офтальм. 2002. - Т. 118, №3. - С. 56-57.

119. Шеремет И.Л., Шрам С.Л., Агниуллин Я.В. Экспериментальное изучение нейротрофического действия нейропротекторных препаратов. // VIII Съезд офтальмологов России: тезисы докл.-М., 2005.-С.445-445.

120. Шестель Е.А. Особенности головной боли в остром периоде черепно-мозговой травмы. // Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии. -Ростов-на-Дону, 2002.-С.61-62.

121. Шогам И.И., Пороскун А.А. Прогнозирование неврологических последствий черепно-мозговых травм (значение биомеханического фактора). // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова.-1994.-Т.94.-вып.6-С.76-81.

122. Шпак Н.И., Федорова Л.И. и др. «Эффективность местного применения компламина и АТФ при лечении больных с первичной и вторичной атрофией зрительного нерва. // Офтальмологич.журнал, 1985.-ЖЗ,- с. 10-16.

123. Alexander М.Р. Mild traumatic brain injury. // Neurology-1995.-V.45-P. 1253-1260.

124. Aslid R., Newell D.W. Assessment of cerebral autoregulation dynmamics by simultaneous arterial and venous transcranial Doplerrocording. // Y. Neuro-surg.-1992.-v.22.-P. 1148-1154.

125. Caron M.J., Hovda D.A., Becker D.P. Changes in the treatment of head injury (Review)//Neurosurg.Clin. North. Am.-1991-2-v.2-P.483-491.

126. Chartrian Y.E., White I.E., Daly D. Electroencephalografic patterns resembling those of sleep in certain comatose states after injuries to the head. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. -1993.-V.15.-P.272-280.

127. Cortbus F., Steubel W.I. // Proceeding of the 6-th EMN Congress Moscow, Russia, 2001.-Moscow,2002.-P. 69-82.

128. Eidlitz-Markus T; Shuper A; Schwartz M; Mimouni M. Delayed posttraumatic visual loss: a clinical dilemma.// Pediatr Neurol, 2000 Feb, Vol. 22(2). pp. 133-5. ^ ;

129. Furtak J., Podgorski J.K. Current views on brain concussion // Neurol. Neuro-chir. Pol.-1997.-Vol.31.-№2.-P.327-334.

130. Fujisawa H; Marukawa K; Kida S; Hasegawa M; Yamashita J; Matsui О Ab-ducens nerve palsy and ipsilateral Horner syndrome: a predicting sign of intracranial carotid injury in a head trauma patient.// J Trauma.- 2001 Mar.- Vol. 50(3). pp. 554-6.

131. Gollaher K., High W., Sherer M. et al. Prediction of employment outcome one to three years following traumatic brain injury.// Brain Injury.-1998.-Vol. 12.-№4.-P. 255-263.

132. Haldre S.,Koiv L., Roose M., Kaasik A.-E. Biochemical markers of cerebral trauma.// 9-th European Congress of Neurosurgery: Book of Abstracts.-Moscow, 1991 .-P.505.

133. Hall E.D. The role of oxygen radicals in traumatic injury; clinical implications.//J. Emerg. Med.-1993-11.-1.-P.31-36.

134. Karzmark P., Hall K., Englander J. Late-onset post -concussion symptoms after mild brain injury: the role of rpemorbid, injury-related, environmental, and personally factors.//brain Injury-1995.-9.-1.-P.21-26.

135. Kelly D.F., Martin N.A., Kordestani R. Cerebral blood flow as a predictor of outcome following traumatic brain injury. // Y. Neurosurgery. -1997.-vol. 86.-P.633-641.

136. Kiomehr F., Dadsetan M.R., Feldman N. Postcontrast MRY of cranial meninges. // Y. of Computer Assisted Tomograph.-1995.-v.l9.-№5.-P. 713-720.

137. Kraus F. // Neurotrauma / Eds R. Narayan et al.- New York, 1996.-P. 13-30.

138. Lagrnze WA Neuro-ophthalmology of trauma.// Curr Opin Ophthalmol, 1998 Dec.-Vol. 9(6).-pp. 33-9.

139. Lanagtry N.D., Markham A. Lisinopril. A rewiew of it's pharmacology and clinical efficacy inpatients. //Drugs Aging.-1997, Feb.-Vol.l0.-№2.-P. 131-166.

140. Langfitt T.W., Obrist W.D. Cerebral blood flow fnd metabolism after intracranial trauma.//Y. Neurosurgery.-1991.-vol.1.-P. 14-48.

141. Levin L.A. Neuro-ophthalmologic diagnosis and therapy of central nervous system trauma // Neurosurg Clin N Am, 1999 Oct, Vol. 10(4). pp. 623-30.

142. Newell D.W., Aslid R. Head injury and cerebral circulatory arrest.// Yn. Transcranial oloppler.- 1992.-P. 1162-1180.

143. Muzic-Pavcov J., Bozic K. Subjective syndrome after head injury // Med. Pregl.-1998.-Vol.51 .-№ 1 -2.-P.41 -44.

144. Purves M. Y. The physiology of the cerebral circulation.// Cambridge-1972.-P. 226.

145. Poggi G; Calori G; Mancarella G; Colombo E; Profice P; Martinelli F; Triscari C; Castelli E Visual disorders after traumatic brain injury in de- ; velopmental age.// Brain Inj.- 2000 Sep.- Vol. 14(9). pp. 833-45.

146. Psaffa D.M., Matei M. Cerebral evoked potentials in the chronic vertebrobasilar insufficiency. // Y. Neurol, and psyciat.-1993.-v.31.-№3-4.1. Р.221-238.

147. Pradat-Diehl Р; Masure МС; Lauriot-Pravost МС; Vallat С; Bergego С Impairment of visual recognition after a traumatic brain injury // Rev Neurol (Paris)- 1999 May.- Vol. 155(5). -pp. 375-82.

148. Rumpl E. Electro-neurologische korrelationen in den fruhen Phasen des postrauma tischen Romas. // Z. EED-EMW-1999.-Bd. 10.-P.148-157.

149. Sandel M.E., Abrams P.L., Horn L.J. Hypertention after brain injury: Case report.//Arch. Phys. Med. Rehabil.-1986-67.-7.-P.469-472.

150. Sarno S; Erasmus LP; Lippert G; Frey M; Lipp B; Schlaegel W. Electrophysiological correlates of visual impairments after traumatic brain injury.//Vision Res, 2000, Vol. 40(21). pp. 3029-38.

151. Simard Y. M., Bellefter M. Systemic arterial hypertention in head trauma.// Am. Y. Cardiol.- 1989.- V.63-P. 32-35.

152. Suchoff IB; Kapoor N; Waxman R; Ference W. The occurrence of ocular and visual dysfunctions in an acquired brain-injured patient sample.// J Am Optom Assoc.- 1999 May.- Vol. 70(5). -pp. 301-8.

153. Tiret L., Hausher E., Thicoipe M. te al. // Int. J. Epidemiol. -1990.- Vol. 19.-N.1.-P. 133-140.

154. Yohanson В., Mellander S. Static and dynamic components in the vascular myogenic response.//Circ. Res.-1985.-vol. 36-P.76-78.

155. Wiekins R.H. Trauma- induced cerebral vasospasm.// cerebral arterial spasm Baltimore.-1980.-P. 472-475.

156. Wildberber H. Visually evoked cortical potencials in optic dysfunctions after neurotraumatic. //Kein. Mdl. Augenheilk.-2001.-vol.l68.-P.98-107.

157. Williams D.H., Levin H.S., Eisenberg H. M. // Neurosurgery.-1990.-Vol.27.-P. 422-428.