Клинико-физиологические особенности синдрома периферической вегетативной недостаточности

Гусейнова, Лалэханум Мухтар кызы

Диссертации по медицине → Нервные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Клинико-физиологические особенности синдрома периферической вегетативной недостаточности

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Гусейнова, Лалэханум Мухтар кызы Москва 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.13

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-физиологические особенности синдрома периферической вегетативной недостаточности

На правах рукописи

Гусейнова Лалэханум Мухтаркызы

«Клинико-физиологические особенности синдрома периферической вегетативной недостаточности»

14.00.13-нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2004

Работа выполнена на кафедре неврологии и нейростоматологни Института повышения квалификации Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ РФ

Научные руководители:

доктор медицинских наук профессор ЛУЗИН М.Н.,

доктор медицинских наук профессор КИПАРИСОВА Е.С.

Официальные оппоненты:

Ведущая организация:

доктор медицинских наук, профессор КАДЫКОВ А. С доктор медицинских наук, профессор СИВУХА Т.А. Московский Государственный медико-стоматологнческнй Университет

Защита состоится 2004 года часов на заседании диссертационного

совета Д.208.120.01 при Институте повышения квалификации Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ РФ (123182, г. Москва, Волоколамское шоссе, 30).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института повышения квалификации Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ РФ (123182, г. Москва, Волоколамское шоссе, 30)

Автореферат разослан 2004 года

Ученый секретарь

диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор

КИПАРИСОВ

Е.С.

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность: Эпидемиологические исследования отечественных и зарубежных авторов показали, что от 45 до 89% взрослого населения на протяжении жизни имели хотя бы один эпизод сочетания болей с нейровегетативными проявлениями в виде онемения, жжения, чувства ползания мурашек в области верхних и нижних конечностей (Вейн А.М., 1999, Калашников А.В.. 1973). Наибольшая частота данных проявлений приходится на возраст от 30 до 55 лет. Процесс, как правило, связан с определённой нозологической формой - дорсопатией на шейном уровне, которая обусловлена, как правило, остеохондрозом позвоночника. Вегетативные проявления свидетельствуют о заинтересованности сегментарных вегетативных образований (Иваничев ГА, 1985,1988,1990). Временной аспект проявлений боли с явлениям аллодшши включает в себя: транзиторную фазу - сочетание, когда боль и аллодиния, преимущественно в дистальных отделах конечностей, исчезают раньше, чем завершается патологический процесс, вызвавший данные симптомы, что в большинстве случаев не требует активного медицинского вмешательства. Острую фазу - когда эти два фактора совпадают. Хроническую фазу, при которой боль и аллодиния продолжаются после периода патологических изменений. Именно хронической фазе сочетания боли и аллодинии в литературе уделяется меньше взимание (Вейн А.Л., с соавт.,2000).

Острая фаза той или иной интенсивности отмечается у 80% населения. У 20% взрослых наблюдаются периодические или рецидивирующие боли в костях рук, шейном отделе позвоночника в сочетании с явлениями аллодинии, длительностью 2-3- дня и более. Процесс в данном случае начинается с межпозвонкового диска, затем вовлекаются другие структуры, отвечающие за сохранность его функционального состояния (Крыжановский Г.И., 1976, Moffett KJ. et all, 1999). Хроническая фаза характеризуется продолжительными, мучительными болями в дистальных отделах конечностей с явлениями выраженной аллодинии, без объективных признаков обострения или на фоне незначительных клинических симптомов дорсопатии.

Хронические неорганической генерализованные болевые синдромы, сопровождающиеся вегетативными нарушениями, являются одними из наименее изученных феноменов. Проблема формирования, диагностики и лечения которых остаётся крайне сложной и противоричивой задачей. Разработка критериев данной патологии, эффективных способов лечения является актуальным вопросом в неврологической практике, требующим дальнейшего подробного изучения.

РОС. национальная

Всё вышеизложенное создало предпосылки для проведения данного исследования, результаты, которого помогут ответить на некоторые из этих малоизученных, выдвигаемых повседневной клинической практикой вопросов.

Цель: Обосновать новые диагностические и лечебные подходы к проблеме синдрома периферической вегетативной недостаточности.

Задачи:

1. Разработать диагностические и лечебные критерии для скрининг - обследований при синдроме периферической недостаточности.

2. Определить особенности клиники и течения синдрома периферической недостаточности.

3. Изучить возможности функциональных проб при диагностике синдрома периферической недостаточности.

4. Уточнить нейропсихологические особенности психовегетативного синдрома при генерализованной форме неорганической боли.

5. Разработать лечебно-оздоровительные комплексные программы при синдроме периферической вегетативной недостаточности.

Научная новизна.

Впервые комплексно изучены клинико-функциональные особенности течения синдрома периферической недостаточности с углублённым изучением нейропсихологических критериев.

Обоснован комплексный лечебный подход при болевом пароксизме с использованием транскраниальной электростимуляции эндорфинных структур мозга.

Представлен и разработан алгоритм обследования при синдроме периферической недостаточности в практике врача - невролога.

Практическая значимость

- заключается в комплексной оценки степени риска развития синдрома периферической вегетативной недостаточности в практике врача- невролога;

- применение методов адекватной коррекции синдрома периферической вегетативной недостаточности на фоне дорсопатии при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Внедрение: основные критерии диагностики и терапии синдрома периферической вегетативной недостаточности на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника внедрены в практическую, консультативную и лечебную работу кафедры неврологии и нейростоматологии Института повышения квалификации Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ РФ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Степень выраженности клинических симптомов при патологии периферических отделов вегетативной дисфункции зависит не только от субъективных проявлений заболевания, но и включает в себя определение психопатологических синдромов дезадаптации.

2. Функциональные методы диагностики исследования вегетативной- нервной системы и нейропсихологические исследования позволяют уточнить некоторые механизмы формирования патологии периферических отделов вегетативной нервной системы, что позволяет разработать адекватную терапию выявленных нарушений.

3. Транскраниальная электростимуляции эндорфинных структур мозга является общедоступной и наиболее информативной методикой при коррекции синдрома периферической вегетативной недостаточности.

4. При построении профилактических и лечебных программ необходимо ориентироваться на комплексную оценку пациента по принципам определения ведущего клинического симлтомокомплекса, темпа прогрессирования заболевания, синдромно-патологической характеристики нейропсихологических нарушений.

Апробация работы:

Диссертация апробирована на заседании кафедры неврологии и нейростоматологии Института повышения квалификации Федерального управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ РФ (декабрь 2003г.).

Публикации: По теме диссертации опубликовано 4 работы.

Объем и структура диссертации: Диссертация изложена на 157 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 5 глав по материалам исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя работ — 161, из них: 135 отечественных авторов и 26 иностранных авторов. Выполненная работа иллюстрирована 2 диаграммами, 34 таблицами, 19 рисунками.

Содержание работы

Для решения поставленных задач нами проведены клинико-физиологические исследования 125 пациентов по формализованным историям болезни с синдромом, периферической вегетативной недостаточности (критерием отбора являлось хроническое течение процесса более 3 месяцев) на фоне длительно текущего остеохондроза позвоночника при дорсопатии, преимущественно шейной локализации. Для контроля взята группа из 30 практически здоровых лиц обоего пола в возрасте основной группы СПВН.

Пациенты, страдающие клинически очерченными корешковыми или рефлекторными синдромами, имеющие функциональное блокирование на фоне выраженных рентгенологических проявлений остеохондроза позвоночника, в исследуемый контингент не включались. При проведении клинического, лабораторного, рентгенологического исследования были исключены органические неврологические и соматические заболевания, которые могли быть непосредственной причиной генерализованных аллодиний. Исключались также психические заболевания.

В основной группе возраст больных составил от 21 года до 51 года, средняя продолжительность заболевания - 2,8+0,3 года. Больные старше 51 года в исследование не включались, так как часто имели сопутствующую соматическую патологию. Мужчин было - 26 (20,8%), женщин - 99 (79,2%) человек. По возрасту больные распределялись следующим образом: 21-30 лет - 9 (7,2 %), 31-40 лет - 78(62,4 %), 41-50 лет - 38 (30,4%). Распределение больных по полу и возрасту в основной группе представлено в таблице 1. Таблица 1. Распределение больных по полу и возрасту в основной группе

Количество больных Всего Пол Возраст, лет

М Ж 21-30 31-40 41-50

абс. 125 26 99 9 78 38

% 100 20,8 79,2 7,2 62,4 30,4

Анализируя полученные данные по возрасту и полу среди обследуемых пациентов, преимущество составили женпданы (99 чел.) в возрасте от 31 до 40 лет. Мужчины составили 26 человек, преимущественно в возрасте 3 1-40 лет. Следовательно, при исследовании возраста и пола наиболее часто СПВН диагностировался в среднем возрастном диапазоне у женщин. При анализе длительности процесса (рис.1) отмечалось увеличение роста заболеваемости больных свыше 3 лет (92 чел.), преимущество составляли женщины (84 чел.) в возрасте от 30 до 40 лет (66,7%). Длительность до 3 лет отмечена у 14 чел. При течении болезни до 10 лет в основном преобладали мужчины (12 чел.) в возрасте от 31 до 40 лет (66,7%).

Большая длительность СПВН свидетельствовала о хронически вялотекущем заболевании, по всей видимости, связанная с патологией на фоне дегенеративно-дистрофических изменений в позвоночнике, обусловленная остеохондрозом.

Анализируя полученные результаты по полу, возрасту и длительности заболевания, отмечались следующие закономерности. В более раннем возрасте при начальных стадиях пол и возраст практически не взаимосвязаны, однако при прогрессировании заболевания преимущественно страдали женщины, что связано по нашему мнению с определённым

преобладанием повышенной эмоциональной неустойчивости у женщин по сравнению с мужчинам и «заострению личностных черт характера».

20-30 „ 3040 40-50 Возраст, ле _

20-30 3040 40-50 Возраст, ле_

Рис. 1. Диаграмма распределения больных по полу и возрасту в зависимости от длительности заболевания:

а) - женщины,

б)-мужчины, белые области -

длительность менее 3

лет, черные - свыше 3

лет, штриховка - менее

10 лет

Пациентам проведены углублённые обследования по данным неврологического статуса, R-графии черепа, спондилографии шейного отдела позвоночника с функциональными снимками, МРТ (по показаниям), ЭЭГ, ЭКГ, УЗДГ (по показаниям), эхоэнцефалоскопию, общие и биохимические показатели крови, мочи.

2.Функциональные методы исследования.

Исследование сформировавшегося СПВН носило комплексный характер, учитывая сложность оценки аллодинии'» и многогранное влияние вегетативных проявлений на жизнедеятельность. Использовались следующие методические подходы: изучите вербальных характеристик; использование визуальной аналоговой шкалы (ВАШ); заполнение комплексного болевого опросника (КБО), где отражены различные аспекты влияния- СПВН и аллодинии на качество жизни пациента; измерение площади вегетативных ощущений; исследование уровней аллодинии (электроалгометрия).

Изучение состояния нервной вегетативной системы проводилось по схемам, разработанных в лаборатории патологии вегетативной нервной системы ММА им. И.М. Сеченова.

Учитывая значение особенностей личности и состояние эмоциональной сферы в патогенезе СПВН, было проведено экспериментально психологическое исследование. Оно включало комплекс тестов, позволяющих оценить различные аспекты эмоционально-

личностных особенностей исследованных больных и сопоставить полученные результаты с таковыми у здоровых испытуемых (опросник PEN - Айзенк Г., 1968; шкала самооценки Ч.Д.Спилбергера, адаптированная ЮЛ.Ханиным, 1976; шкала Бека, 1978, опросник «качества жизни», 1989).

Обработка экспериментальных данных проводилась по программе Microsoft Excel: рассчитывалась доля и стандартная ошибка доли; применялись два критерия на проверку нормальности распределения стандартной ошибки доли по выборке; рассчитывалась стандартная ошибка доли по выборке с определением 95% доверительного интервала. При этом t=l,96 и Рвыборш -ts, <р < Рвыборкн + tsp. Для данных, не удовлетворяющих условия -

эксперимента, использовалось биномиальное распределение.

3. Результаты исследования 3.1. Клиническое исследование синдрома периферической вегетативной недостаточности.

При оценке пространственных параметров и интенсивности вегетативных проявлений, сопровождающихся аллодинией учитывались следующие факторы: при хроническом течении заболевания вегетативные проявления на различных этапах процесса занимали зоны, не совпадающие с классической локализацией спинно-мозгового корешка; значительную лабильность ощущений больных, их подверженность суточным и сезонным колебаниям/ Стабильные суточные колебания распространённости и интенсивности генерализованных вегетативных нарушений имели место у 11 (8,8%) пациентов. У 43 (34,4%) больных отмечались сезонные колебания площади и/или интенсивности аллодинии, достигая максимальных значений в осенний (22 человека), весенний (17 человек), зимний (4 человека) сезоны. В летний период изменений не зарегистрировано. Как правило, суточные и сезонные колебания распространённости и интенсивности аллодинии совпадали с изменениями настроения больных.

По локализации выделяли болевые гемисиндромы (боль захватывает половину тела), пансиндромы (боль захватывает всё тело), диффузные боли выше талии. Боли могли быть двусторонними и односторонними. В последнем случае учитывалась латерализация (левосторонние, правосторонние). При измерении площадь боли составила, в среднем, 8348 см2. Выделяли боли с акцентом на позвоночник, мышечную систему и диффузные боли. У 27 (21,6%) пациентов боли не захватывали полностью анатомические области, а носили фрагментарный характер. Для их обозначения использовался термин "разбросанные" боли. Однако их суммарная площадь имела значительное количественное выражение и была сопоставимой с ранее описанными вариантами течения. При измерении она составляла от 650 до 12859 см2 (в среднем - 6745 см2).

Таблица 2. Локализация болевых синдромов по системам.

Локализация по системам: Количество больных

абс. %

С акцентом на костно-суставной аппарат 24 19Д

С акцентом на сухожильно-мышечный аппарат 34 27,2

Диффузные боли в области шеи, верхних конечностей 67 53,6

По данным таблицы преимущественной локализацией вегетативных проявлений были боли в области шеи и верхних конечностей, в основном в кистях рук и предплечье, которые сопровождались покраснением или побледнением участков тела, чувством, «ползания мурашек», отечностью, сухостью кожи или потливостью.

Вегетативные расстройства возникали у пациентов при диагнозе - дорсопатия на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника в различных зонах, однако следует отметить преимущественно-диффузный характер. Высока представленность "разбросанных" болей. Имеет место отчётливая тенденция к левосторонней латерализации неорганических болевых синдромов. У всех пациентов болевые ощущения не укладывались в зоны иннервации корешков, периферических нервов, что особенно демонстративно проявлялось при болевых пансиндромах и при "разбросанных" болях. У 77 (61,6%) больных имела место периодическая иррадиация боли. В 11 (8,8%) случаев она носила восходящий характер. У 33 (26,4%) больных - нисходящий характер. В 8 (6,4%) случаях имело место периодическое или постоянное распространение боли симметрично на противоположную сторону ("зеркальное" распространение). У 12 (9,6%) больных между зонами боли отмечались необычные соотношения. Они проявлялись во взаимном усилении или во взаимном подавлении болевых очагов в отдалённых и анатомически не связанных между собой областях. Интенсивность боли по ВАШ в основной группе на момент осмотра составила в среднем 68,2±2,8%, а в группе сравнения - 53,1± 1,5% (р<0,001). Таким образом, пациенты с СПВН свои ощущения оценивали как более интенсивные по сравнению с группой пациентов без СПВН.

Из 125 больных основной группы нормостенический тип конституции наблюдался в 65,1% случаев, гиперстенический - в 26,2%, астенический у 8,7%,. Полученные показатели не отличались статистически достоверно от контрольной группы (66,5% , 25,4%; 8,1%), соответственно. У 32 (25,6%) больных с СПВН отмечены черты дизрафического статуса:прирост мочек ушей, высокое нббо, короткая шея, низкий рост волос, шейные рёбра, spina bifida). В среднем, количество стигм составляло 5,5±О,8 у одного обследуемого. У здоровых испытуемых (контроль) лишь в 3 (10%) случаях отмечалась стигматизация. Причём, количество стигм не превышало 2.

Таким образом, у больных с СПВН отмечалось достоверно большее количество графических стигм по сравнению с контрольной группой (р<0,001). В основной группе у 34 (27,2%) человек выявились разнообразные нейроэндокринные нарушения. Они заключались в наличии ожирения I—II степени, выраженном снижении массы тела, гипертрихоза, стрий, идиопатических отеков, дисфункции яичников, нарушений менструального цикла, лобного гиперостоза. В группе контроля лиц с нейроэндокринными нарушениями не было.

При исследовании неврологического статуса у больных основной группы в большинстве случаев наблюдались явления гипералгезии (87,9%). Она выражалась в общей двигательной реакции, в появлении демонстративно - страдальческого выражения лица при попытке лёгкой пальпации мышц, паравертебральных точек, при исследовании поверхностных и глубоких рефлексов. У пациентов двигательная реакция возникала при имитации исследования сухожильных рефлексов, когда молоток останавливали, не нанося удара. При пальпаторном исследовании мышечной системы выявлено напряжение 1-11 степени в мышцах шеи и плечевого пояса у 49,5% пациентов основной группы. Кроме того, в 54 (43,2%) случаев имелись в наличии факторы периферической болевой импульсации (мелкие локальные мышечные пшертонусы, латентные миофасциальные тригтерные точки). Несмотря на то, что в основной группе эти факторы выявлялись чаше, их локализация и болевые паттерны не объясняли генерализованный характер боли. Субъективно пациенты оценивали свои ощущения как диффузные, распространённые боли "во всём теле, как будто размяли всё тело". У 59 (47,2%) пациентов основной группы отмечены признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости: тремор век, пальцев вытянутых рук, положительных симптом Хвостека 1-11 степени, слабоположительная проба Труссо-Бонсдорфа. В группе контроля перечисленные симптомы были отрицательными.

При рентгенологическом исследовании дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике выявлялись у 65 (52%) больных основной группы. Таким образом, данный фактор не мог претендовать на ведущую роль в формировании генерализованной боли. При этом следует подчеркнуть, что рентгенологические проявления у больных основной группы не сочетались с клинической картиной компрессионных или рефлекторных синдромов.

Среди больных страдающих СПВН, невротические нарушения выявлены в 100% случаев. При этом невроз диагностирован у 43 (34,4%) человек, невротическое развитие личности - у 76 (60,8%) пациентов. Пациентов основной группы отличали глубокие и стабильные эмоционатьно-личностные нарушения. При установлении диагноза

"невротическое развитие личности" руководствовались не только длительностью течения невротических нарушений (больше 2 лет), но и проградиентностью. Независимо от клинического варианта невротического развития у больных отмечался сниженный фон настроения, пессимистическая оценка возможностей выздоровления, изменение прежних интересов: к работе, учёбе, семье, увлечениям (табл.3)

Таблица 3. Результаты исследования по «Вопроснику для выявления признаков вегетативных изменений»

Количество баллов и степень напряженности СВД Количество обследованных

СПВН КОНТРОЛЬ Р

абс. % абс. %

До 15 (норма) - - 18 60 <0,001

15-20 (лёгкая) 3 2,4 12 40 <0,001

21-30 (средняя) 7 5,6 - - <0,001

Более 30 (высокая) 115 92 <0,001

Примечание: СВД - синдром вегетативной дистонии; СПВН - основная группа.

Таким образом, имелся выраженный диссонанс между выраженностью объективной неврологической симптоматики и степенью ограничительного поведения пациентов с СПВН. В отличие от здоровых испытуемых у больных, страдающих СПВН, обнаруживается наличие психовегетативного синдрома, проявляющегося в сочетании эмоциональных и вегетативных расстройств.

Исследования вегетативного статуса показали некоторые различия в показателях исходного вегетативного тонуса по группам (основной и контрольной). В контрольной группе преобладала симпатикотония (48,3%), парасимпатикотония наблюдалась в(28,3%)случаев, смешанный тонус у (23,3%) исследуемых пациентов.

В группе больных с СПВН также преобладал тонус симпатической нервной системы, однако увеличилось количество пациентов с парасимпатикотонией (44,1%), доля смешанного тонуса составляла 1,7%, что свидетельствовало о более выраженной заинтересованности парасимпатического отдела при СПВН. Разница недостоверна (р>0,5).

Суммируя и сопоставляя полученные данные по вегетативному тонусу, можно конкретно представить характер функционирования вегетативной нервной системы и ее практически незначимую связь с СПВН, по сравнению с контрольной группой (р>0,5).

Следовательно, проведенные нами исследования вегетативного статуса при СПВН не выявили специфичности изменений показателей вегетативных функций, что следует учитывать при определении степени выраженности вегетативных нарушений на фоне дорсопатий, а также при коррекции этих нарушений в клинике.

Таким образом, клинические проявления СПВН носили моносимптомный, невыраженный характер. При этом следует учесть, что у всех больных отсутствовали кардинальные признаки ПВН: ортостатическая гипотензия и фиксированный пульс. Изучение показателей кардиоваскулярных проб представлено в таблице 4.

Таблица 4. Показатели кардиоваскулярных проб в группах больных и здоровых испытуемых

Показатель СПВН Контроль Р

ЧСС в покое (уд/мин) 75,6+7,4 64,5+6,3 н.з.

Изменение ЧСС при глубоком медленном дыхании 1,32+0,1 1,42+0,2 нл.

Коэффициент 30:1 3 1,03+0,08 1,32+0,1 <0,05

Коэффициент Вальсальвы 1,3+0,1 1,5+0,12 н.з.

Изменение АД при вставании 8,2+0,5 4,1 +0,4 <0,001

Изометрическое сокращение 16,6±1,6 18+1,7 н.з.

Анализ показал, что средние показатели кардиоваскулярных проб в группе пациентов с СПВН не превышали нормативных показателей. Полученные данные позволяют констатировать субклиническую парасимпатическую недостаточность в кардиоваскулярной системе у больных с СПВН.

Таким образом, полученные в работе данные представляют интерес для выявления роли клинических и вегетативных особенностей в проявлении дорсопатии на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, где диагностика СПВН, как правило, не укладывается в объективные показатели нарушений вегетативного отдела нервной системы, а имеет черты определённой «невротизации» жалоб на преморбидном фоне.

3.2. Нейропсихологические нарушения при синдроме периферической вегетативной

недостаточности

Изучение базисных черт личности в исследованных группах было проведено с помощью опросника PEN (рис.2). Полученные данные позволили выделить базисные черты личности больных с СПВН, достоверно отличающие их от здоровых испытуемых (р<0,05). К ним относятся: отклонения профиля личности в сторону интраверсии (доминирование средних и низких оценок по шкале эстраверсия-интраверсия); более высокий нейротизм (отсутствие лиц с низкими оценками по данной шкале, преобладание высоких оценок); наличие среди больных обеих групп лиц с высоким уровнем психотизма

при отсутствии, таковых, среди здоровых испытуемых. При наличии общности перечисленных тенденций, степень их выраженности достоверно преобладала в группе пациентов с СПВН по сравнению со здоровыми испытуемыми (р<0,001).

балл 18

12 10 8 6 4 2 0

1 16,2 Искренность

■ В

Контроль

высокие средние

Оценки <

8,1

Рис.2. Профиль личности по шкале Айзенка.

Для диагностики личностной тревожности (как устойчивой характеристики человека) и реактивной тревожности (как состояния на момент обследования) применялась шкала Ч.Д. Спилбергера, адаптированная Ю.Л. Ханиным (рис.3). У больных с СПВН уровень реактивной (РТ) и личностной тревожности (ЛТ) был высоким по сравнению со здоровыми испытуемыми.

Таким образом, несмотря на достаточно - высокий уровень ЛТ и РТ у больных с СПВН, этот фактор не может объяснить распространённый характер вегеталгии. Вместе с тем, учитывая, что уровень ЛТ и РТ в основной группе достоверно превышал аналогичный показатель в контроле, можно было рассматривать его как предиспозициониый.

Рис.3. Тест Спилбергера

Уровень депрессии исследовался с помощью шкалы Бека (рис.4).

45 Уровень депрессии у

35 ■ %

15 ■

Мятая Умеренная Сильная Максимальная

Рис. 4. Структура внутригруппового распределения уровней депрессии

Результаты, представленные на рисунке, позволяют сделать вывод о том, что у больных основной группы выраженность депрессии достоверно превышала показатели по сравнению с группой контроля (р<0,01). Результаты, полученные при заполнении комплексного болевого опросника, были сгруппированы по шкалам; а) негативные, т.е. дающие информацию об отрицательном влиянии боли. К ним относились актуальность и интенсивность боли за последнюю неделю, интерференция и аффективный дистресс;

Рис.5. Алгоритм нейропсихологического скринингового исследования

б) позитивные, т.е. отражающие возможности противостоять негативному влиянию хронической боли. Они включали жизнепный контроль и поддержку значимого человека.

Таким образом, при диагностике синдрома периферической вегетативной недостаточности наблюдается снижение качества жизни больных, влияя не только на физическую активность, способность к деятельности, настроение, самооценку, оценку будущего, но и на систему отношений с другими людьми (супруги, родственники, друзья). Следовательно, СПВН оказывает негативное социальное воздействие. Имеется отчетливая диссоциация между выраженностью объективной симптоматики и степенью снижения трудоспособности пациентов, страдающих СПВН. Полученные данные дают основание

считать СПВН неблагоприятной формой проявления, хронических нарушений в психовегетативной сфере пациентов.

Таблица 5. Показатели комплексного болевого опросника у больных основной группы

Исследованный параметр СПВН Контроль Р-

Интенсивность боли 6,9+0,5 5,3+0,4 <0,02

Влияние боли на жизнь 3,8+0,3 2,8+0,2 <0,01

Самоконтроль 3,6+0,5 3,8+0,6 нз

Аффективный дистресс 3,8+0,3 2,9+0,2 <0,02

Поддержка близких 3,6+0,5 3,5±0,4 нз

Следовательно, нейропсихологическое исследование при СПВН выявляло различные нарушения, среди которых преобладали симптомы тревоги, депрессии и мнестико-интеллектуальных нарушений легкой или средней степени тяжести. Диагностика оценки понятия «качества жизни» имела большое прогностическое и диагностическое значение в разработке индивидуальных лечебных программ (рис.5).

3.3. Электропунктом етрическое исследование Полученные данные позволяют сделать вывод о том, что в обеих группах больных число лиц, имевших признаки отклонения от нормального распределения кожной температуры, с высокой степенью достоверности (р<0,01) превышало таковой показатель в группе контроля. Структура распределения нарушений термотопографии имела некоторые особенности. У больных с СПВН превалировала термоасимметрия (р<0,01).

Коэффициент янь/инь Коэффициент Коэффициент

верхЛ<из право/лево

Рис. 6. Результаты электропунктометрического исследования

Кроме изложенных методов оценки состояния вегетативной нервной системы, было выполнено электропунктометрическое исследование по методу Накатали. Оно базируется на измерении электрокожного сопротивления в репрезентативных точках, расположенных на 12 классических меридианах (рис.6).

Патологические варианты распределения величин репрезентативных точек достоверно (р<0,001) отличали больных основной группы от контроля. Из таблицы следует, что самые значимые межгрупповые различия получены по показателю среднего значения электропроводности и по коэффициенту право/лево. Последний показатель особенно наглядно отличал больных с СПВН от здоровых испытуемых.

Таким образом, с помощью данного метода выявлялся асимметричный характер нарушений электропроводности у больных основной группы с отчётливой тенденцией к снижению электропроводности в репрезентативных точках, локализующихся слева.

Л)

Б)

Рис. 7. Результаты измерения методом электроалгометрии для лиц контрольной и основной групп (А - право, Б - лево, I - мочки ушей, II - лобная область, III - височная область, IV - затылочная область, V - паравертебралъные точки С7, VI -паравертебралъные точки Д8, VII - лучезапястные суставы, VIII - коленные суставы, IX -наружный край лодыжек, X - суммарный средний показатель)

3.4. Пороги болевой чувствительности

СИЗ Контроль -*>-СПВН

•

7" -

-- п —

I И III IV V VI VII VIII IX X Локализация

Е ИЗ Контроль СПВН г

Г-

п г - * Г" -

I II III IV V VI VII VIII IX X Локализация

Приведённые данные позволяют сделать вывод о том, что суммарный средний показатель в группе больных с СПВН отличался от среднего показателя в группе здоровых испытуемых (р<0,05).

Таким образом, объективизация СПВН по данным нейропсихологического тестирования и вегетативными нарушениями наиболее наглядна и обоснована в контексте уточнения степени выраженности психопатологического симптомокомплекса.

4. Лечение больных с синдромом периферической вегетативной недостаточности

Нами разработана и проведена лечебные программы при синдрома периферической вегетативной недостаточности при дорсопатии на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника. При построении реабилитационных программ мы ориентировались на комплексную оценку пациента по изучению стадии и тяжести СПВН, темпа прогрессирования, синдромно-патологической характеристики, функциональных особенностей, степени выраженности психопатологического синдрома, что явилось основой для индивидуального подхода к реабилитации конкретного больного. Было разработано 2 вида лечебных программ (ЛП) с учетом степени тяжести и наличия психопатологического синдрома при дорсопатии. В первой группе применяли: ТЭС, в сочетании с леривоном, сирдалудом, элементами психотренинга. Из них - женщин - 32, мужчин - 26. Во вторую группу (применение ТЭС, нестероидных средств, сосудистых препаратов, антидепрессант - амитриптиллин) вошли 67 человек. Из них женщин - 38 человек, мужчин - 29 человек. Структура и распределение больных в первой и второй группах по полу, возрасту и длительности заболевания свидетельствовали об отсутствии статистически значимых различий между группами (р>0,05). Репрезентативность групп обеспечивала их объективную сопоставимость.

Больным назначали для приема антидепрессант леривон в дозе равной 7,5 мг за 30 минут до сна. Не менее чем через двое суток, дозу антидепрессанта увеличивали вдвое, т.е. до 15 мг. Учитывая положительное влияние на сон, больные начинали испытывать позитивное действие с первых- суток. К 7 дню наступал анксиолитический и антидепрессивный эффект. Поэтому с 8 дня начинали выполнять сеансы транскраниалъной электростимуляции. Причем, для потенцирования анальгезирующего, оказания прямого антиноцицептивного действия и миорелаксации за 40 минут до каждого сеанса электростимуляции пациенты принимали миорелаксант сирдалуд в дозе равной 4 мг. После проведения десяти сеансов транскраниальной электростимуляции больные продолжали прием сирдалуда и леривона продолжительностью до 1-1,5 месяцев в той же дозе. Для 5 больных дозировка леривона 15 мг оказалась недостаточной и была увеличена

до 30 мг в сутки. Сеансы ТЭС проводились ежедневно, в дневные часы, длительность, составляла 30 минут. Всего выполнялось 10 процедур. Подбор режима лечения осуществлялся индивидуально.

балл

I II III IV V VI VII

Параметры.

Рис. 8. Сравнительный анализ результатов терапии, проведенной в исследуемых группах.

Из приведённых данных следует (рис.8), что уменьшение интенсивности боли сопровождалось статистически достоверным уменьшением среднего количества болевых точек, источников периферической болевой импульсации, снижением напряжения мышц. Кроме того, отмечено повышение величины порогов болевой чувствительности. Следовательно, произошла инверсия показателей по отношению к физиологическому коридору у большинства больных

Приведённые результаты демонстрируют, что после проведённого лечения выявлена чёткая тенденция к уменьшению интенсивности боли, влияния её на жизнь, снижению выраженности аффективного дистресса, повышению качества жизни.

В итоге лечение позволило улучшить состояние 58 больных, страдающих терапевтически резистентными формами СПВН. Наряду с отчётливым аналыезирующим эффектом, выявлено выраженное антидепрессивное, миорелаксирующее, а также вегетостабилизирующее действие разработанного способа лечения. Способ позволил получить позитивные результаты и в случаях «анальгетик-зависимых» вариантов СПВН. Представленность плацебо-эффекта составила 5,2%. 37 пациентов полностью прекратили приём анальгетиков. У 1 больной был прекращён приём преднизолона.

1.1 ■

1.3

- \..........

• - - - г-

—т~ .V.

А-—

'право/лево

Коэффициент

Г I I .1 янь/инь —Ж—аерх/низ

0,9

0,8

ДО

ПОСЛЕ

Рис. 9. Динамика коэффициентов электропунктометрического исследования до и после лечения (группа А)

Таким образом, комплексный способ лечения больных оказался достаточно эффективным, патогенетически направленным, что подтверждалось не только анальгезией, но и нормализацией ряда субъективных и объективных показателей.

Следовательно, при реализации лечебно-профилактических программ преобладание положительных сдвигов в течении СПВН на фоне дорсопатии, с учётом анализа исследований клинических и дополнительных методов, свидетельствует об адекватности разработанного индивидуального подхода при данной нозологической форме.

1. В диагностический скрининг исследований при наличии синдрома периферической вегетативной недостаточности необходимо включать субъективную и объективную оценку уровня аллодинии и нейропсихологические критерии психопатологических симптомов, которые являются доминирующими и значимыми для оценки прогрессирования дорсопатии.

2. В картине синдрома периферической вегетативной недостаточности, обусловленного дорсопатией, вертеброгенный фактор не является ведущим, клиническую картину определяет степень выраженности уровня тревоги и депрессии.

3. Характер «реагирования» на болевые ощущения в зависимости от стадии процесса, имел различную вегетативную окраску, отличался интенсивностью и частотой, что служило определённым маркёром при определении степени тяжести синдрома периферической вегетативной недостаточности.

4. По данным нейропсихологического тестирования в ранние стадии синдрома периферической вегетативной недостаточности преобладали тревожно-депрессивные

Выводы

нарушения (74,3%), при прогрессировании заболевания - депрессивные расстройства (62,6%), которые купировались преимущественно комплексным сочетанием ТЭС и трицеклическими антидепрессантами.

5. Нейропсихологическое обследование включало в себя адаптированные шкалы «качества жизни» и определение основных психопатологических синдромов, которые наиболее значимо прогрессировали при длительном течении СПВН на фоне дорсопатии, способствуя генерализации вегетативных нарушений; что способствовало «хронизации» заболевания.

6. Реабилитационные программы наиболее эффективны в сочетании с медикаментозной коррекцией (леривон, сирдалуд) с методом транскраниальной электронейростимуляции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Исследования вегетативного статуса при СПВН не выявили специфичности изменений показателей вегетативных функций, что следует учитывать при определении степени выраженности вегетативных нарушений на фоне дорсопатии, а также при коррекции этих нарушений в клинике.

2. Высокий уровень личностной и реактивной тревоги у больных с СПВН не может объяснить распространённый характер вегеталгии. Вместе с тем, учитывая, что уровень их в основной группе достоверно превышал аналогичный показатель в контроле, можно было рассматривать его, как предиспозиционный.

3. В группе больных величина порога болевой чувствительности по данным электроалгометрии имела отчётливую связь с выраженностью депрессивных расстройств: более низкие суммарные значения могут быть связанны с более значительной представленностью и выраженностью депрессии.

4. Нейропсихологический алгоритм, включающий опросник Айзенга, шкалу тревоги Спилбергеа — Ханина, шкалу депрессии Бека, шкалу «качества жизни» выявляет многоаспектовый характер психопатологического симптомокомплекса, сопровождающего СПВН и служит критерием для тактики выбора реабилитационных программ, учитывая показания и противопоказания при их назначении.

4. Диагностические алгоритмы нейропсихологического тестирования, входящие в базу данных обследования по СПВН, определяют программу диспансеризации пациента и «паспорт здоровья», что значимо при проведения скрининговых исследований

Список работ, опубликованных по теме диссертации .

1. Влияние комплексного лечения на синдром периферической вегетативной недостаточности (совм. с Кипарисовой Е.С.) - //Научно-практ. конф. «Актуальные проблемы современной медицины», Баку, 2002, - с. 178-180.

2. Нейропсихологическая диагностика тревожно - депрессивных нарушений при синдроме периферической вегетативной недостаточности в амбулаторно-поликлинической практике (совм. с Лузиным М.Н.) - //Научно-практ. конф. «Актуальные проблемы современной медицины», Баку, 2002, с. 189-192.

3. Комлексный полдход к диагностике синдрома периферической вегетативной недостаточности на фоне дорсопатии (совм. с Пузиным М.Н., Кипарисовой Е.С.) - // //Научно-практ. конф. «Актуальные проблемы современной медицины», Баку, 2003, с. 112-114.

4. Объективизация субъективный симптомов синдрома периферической вегетативной недостаточности - // //Научно-практ. конф. «Актуальные проблемы современной медицины», Баку, 2003, с. 109-111.

*4 2 9 0 h

Оглавление диссертации Гусейнова, Лалэханум Мухтар кызы :: 2004 :: Москва

Список условных сокращений.

Введение.

I Глава. Обзор литературы.

1.1. Клшшко-эпцдемиологические особенности синдрома периферической вегетативной недостаточности на фоне дорсопатий.

1.2. Нозологическая оценка, этиология, патогенез синдрома периферической вегетативной недостаточности.

1.3. Принципы терапии синдрома периферической вегетативной недостаточности.

1.4. Принципы немедикаментозной терапии в лечении синдрома периферической вегетативной недостаточности.

II Глава. Контингент обследованных лиц. Методы исследования.

2.1. Контингент обследованных лиц.

2.2. Дополнительные методы исследования.

2.2.1. Методы объективизации аллодинии.

2.2.2. Исследование уровней аллодинии порогов (электроалгометрия).

2.2.3. Методы оценки состояния вегетативной нервной системы.

2.2.4. Методы исследований нейропсихологического статуса.

2.3. Комплексная терапия при коррекции синдрома периферической вегетативной недостаточности.

2.3.1. Методика транскраниальной элекгросгамуляции эндорфинных структур мозга.

2.4. Комплексные лечебно - оздоровительные программы.

2.5. Обработка экспериментальных данных.

Ш Глава.

3.1. Клинические и дополнительные исследования симптоматологии и синдромологии синдрома периферической вегетативной недостаточности.

3.1 Л. Клинические особенности синдрома периферической вегетативной недостаточности.

3.2. Клинические особенности психо-вегетативных нарушений в структуре синдрома периферической вегетативной недостаточности.

IV Глава.

4Л. Результаты исследования по данным нейропсихологического тестирования.

4.1.1. Нейропсихологические нарушения при синдроме периферической вегетативной недостаточности.

4.2. Объективизация синдрома периферической вегетативной недостаточности по данным кожной температуры.

4.2.1. Электропунктометрическое исследование.

4.2.2. Пороги болевой чувствительности.

V Глава.

5.1. Лечение больных с синдромом периферической вегетативной недостаточности.

5.1.1. Результаты лечения больных группы (А).

5.1.2. Результаты лечения больных группы (Б).

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Гусейнова, Лалэханум Мухтар кызы, автореферат

Актуальность. Эпидемиологические исследования отечественных и зарубежных авторов показали, что от 45 до 89% взрослого населения на протяжении жизни имели хотя бы один эпизод сочетания болей с нейровегетахивнымн проявлениями в виде онемения, жжения, чувства ползания мурашек в области верхних и нижних конечностей [12,80]. Наибольшая частота данных проявлений приходится на возраст от 30 до 60 лет. Процесс, как правило, связан с определённой нозологической формой - дорсопатией на шейном уровне, обусловленный остеохондрозом позвоночника. Вегетативные проявления свидетельствуют о заинтересованности сегментарных вегетативных образований [74,75,76].

Временной аспект проявлений боли с явлениям аллодении включает в себя: транзиторную фазу - сочетание, когда боль и аллодения, преимущественно в дистальных отделах конечностей, исчезают раньше, чем завершается патологический процесс, вызвавший данные симптомы, что в большинстве случаев не требует активного медицинского вмешательства. Острую фазу — когда эти два фактора совпадают. Хроническую фазу, при которой боль и аплодиния продолжаются после периода патологических изменений. Именно хронической фазе сочетания боли и аллодении в литературе уделяется меньше внимание [33,43].

Острая фаза той или иной интенсивности отмечается у 80% населения. У 20% взрослых наблюдаются периодические или рецидивирующие боли в костях рук, шейном отделе позвоночника в сочетании с явлениями аллодинии, длительностью 2-3- дня и более. С точки зрения клинического интереса решение проблемы именно острой фазы включает в себя два аспекта: определение источника боли и пути её устранения. Большинство составляющих позвоночного столба человека содержит нервные окончания и может быть источником боли в шейном отделе позвоночника, с иррадиацией в верхние конечности. Свободные нервные окончания, выполняющие функцию болевых рецепторов, выявлены в капсулах фасеточных суставов, задней продольной желтой, межостистой связках, твердой мозговой оболочке, эпидуральной жировой клетчатке, периосте позвонков, стенках артериол и вен, сосудах паравертебральных мышц, наружной трети фиброзного кольца межпозвоночных дисков. Возможно, часть этих окончаний в нормальных условиях выполняет иные функции, становясь ноцицепторами при изменении порога чувствительности и интенсивной стимуляции. Процесс в данном случае начинается с межпозвонкового диска, затем вовлекаются другие структуры, отвечающие за сохранность его функционального состояния [91,150].

Хроническая фаза характеризуется продолжительными, мучительными болями в дистальных отделах конечностей с явлениями выраженной аллодинии, без объективных признаков обострения или на фоне незначительных клинических симптомов дорсопахии.

Таким образом, хронические неорганические генерализованные болевые синдромы, сопровождающиеся вегетативными нарушениями, являются одними из наименее изученных феноменов. Проблема формирования, диагностики и лечения которых остаётся крайне сложной и противоричивой задачей. Разработка критериев данной патологии, эффективных способов лечения является актуальным вопросом в неврологической практике, требующим дальнейшего подробного изучения.

Цель исследования:

Обосновать новые диагностические и лечебные подходы к проблеме синдрома периферической вегетативной недостаточности.

Задачи исследования:

1. Разработать диагностические и лечебные критерии для скрининг -обследований при синдроме периферической недостаточности.

2. Определить особенности клиники и течения синдрома периферической недостаточности.

3. Изучить возможности функциональных проб при диагностике синдрома периферической недостаточности.

Научная новизна.

Практическая значимость

Основные положения, выносимые на защиту:

2. Функциональные методы диагностики исследования вегетативной нервной системы и нейропсихологические исследования позволяют уточнить некоторые механизмы формирования патологии периферических отделов вегетативной нервной системы, что позволяет разработать адекватную терапию выявленных нарушений.

4. При построении профилактических и лечебных программ необходимо ориентироваться на комплексную оценку пациента по принципам определения ведущего клинического симптомокомппекса, темпа прогрессирования заболевания, синдромно-патологической характеристики нейропсихологических нарушений.

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-физиологические особенности синдрома периферической вегетативной недостаточности"

Выводы

4. По данным нейропсихологнческого тестирования в ранние стадии синдрома периферической вегетативной недостаточности преобладали тревожно-депрессивные нарушения (74,3%), при прогрессировали заболевания - депрессивные расстройства (62,6%), которые купировались преимущественно комплексным сочетанием ТЭС и грицеклическими атидепрессантами.

5. Нейропснхологическое обследование включало в себя адаптированные шкалы «качества жизни» и определение основных психопатологических синдромов, которые наиболее значимо прогрессировали при длительном течении СПВН на фоне дорсопатии, способствуя генерализации вегетативных нарушении; что способствовало «хронизацни» заболевания. б. Реабилитационные программы наиболее эффективны в сочетании с медикаментозной коррекцией (леривон, сирдалуд) с методом транскраниальной электрокейростимулягщи.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Исследования вегетативного статуса при СПВН не выявили специфичности изменений показателей вегетативных функций, что следует учитывать при определении степени выраженности вегетативных нарушений на фоне дорсопатий, а также при коррекции этих нарушений в клинике.

4. Нейропсихологический алгоритм, включающий опросник Айзенга, шкалу тревоги Сиилбергера - Ханина, шкалу депрессии Бека, шкалу «качества жизни» выявляет многоаспектовый характер психопатологического симптомокомплекса, сопровождающего СПВН и служит критерием для тактики выбора реабилитационных программ, учитывая показания и противопоказания; при их назначении.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Гусейнова, Лалэханум Мухтар кызы

1. Айрапетянц М.Г., Вейн А.М. Неврозы в эксперименте и клинике. - М: Наука, 1972. -272 с.

2. Акимов Г.А., Лебедев В.П., Шапкин В.И. и др. Применение транскраниального электрического воздействия для лечения болевых неврологических синдромов // Сб. «Транскраниальная электростимуляция». Санкт-Петербург, 1998. - С. 352-355.

3. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. М: Медицина, 1993.

4. Аллилуев П.Г., Маколкин В.И,, Аббакумов С.А. Боли в области сердца. -М.: Медицина, 1985.-192 с.

5. Антонов И.П. Вопросы классификации и формулировка диагноза вертеброгенных (спондилогенных) заболеваний нервной системы // Периферическая нервная система. Минск, 1983. - Вып.6. - С.49-56.

6. Ануфриев А.К. Скрытые эндогенные депрессии // Невропатол. и психиапр. -1973.-№6. -С. 863-868.

7. Бакман A.M., Манихас Г.М. Восьмилетний опыт применения транскраниальной электростимуляции мозга при лечении хронического болевого синдрома у онкологических больных // Сб. «Транскраниальная элекгростимуляция». Санкт-Петербург, 1998. - С, 395-402.

8. Беляев Д.Г. Усовершенствованные субъективные методики измерения боли и анальгезии // Вести. Хирургии. 1986. - №4. - С. 151.

9. Берглезов МА., Решетник В.К., Каменев Ю.Ф. и др. Патогенез, профилактика и лечение фантомно-болевого синдрома / Проблемы боли в травматологии и ортопедии. Санкт-Петербург, 1997. - С. 48-57.

10. Берзинып Ю.Э., Думбере Р.Т. Туннельные поражения нервов верхней конечности. Рига: Занатне, 1989. - 212 с.

11. Боконжич Р. Головная боль. М.: Медицина, 1984,78с.

12. Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. А.МВейна. -М: МЕДпресс, 1999. -372 с.

13. Болезни нервной системы / Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана, ШВ-Мельничука. -М., 1995,112с.

14. Боль и обезболивание /Под ред. А.МВейна, МЯ.Авруцкого. М: Медицина, 1997.67с.

15. Бондаренко Б.Б. Депрессия актуальная проблема клинической медицины // Антидепрессант Леривон в терапевтической практике. Материалы научно-практических конференций. - М, 1997. - С. 12.

16. Борд Э.И. Электропсихотерапия как комплексная методика, сочетающая ТЭС и психологические методы лечения Н Сб. «Транскраниальная электростимуляция». Санкт-Петербург, 1998. - С. 482-487.

17. Брагин Е.О. Нейрохимические механизмы регуляции болевой чувствительности. М., 1991. - 245 с.

18. Брагин Е.О., Дионне Р., Муди Т. Изучение изменений уровня опиатподобных веществ при ауриколоэлектроакупунктурном обезболивании крыс // Вопр. мед. хим. -1982. №4. - С. 102-105.

19. Буренина Н.И. Психопатологическая дифференциация патологических телесных сенсаций// Невропатол. и психиатр. -1997. №5. - С. 22-26.

20. Вальдман А.В. Боль как эмоццонально-стрессовая реакция и способы её анганоцицептивной регуляции II Вестн. АМН СССР. 1980. - №9. - С. 1117.

21. Васенёв Е.Б. Транскраниальная электростимуляция новый метод лечения стомалгий II Сб:. Транскраниальная электростимуляция. - Санкт-Петербург, 1998. - С. 390-393.

22. Василенко AM. Тензоалгометрия // Боль и её лечение. 1997. - №6. - С. 8-13.

23. Вегетативные расстройства / Под ред. А.МВейна. М., 1998. - 749с.

24. Вейн А.М. Синдром вегетативной дистонии // Невропатол. и психиатр.1989.-№10.-С. 13-19.

25. Вейн A.M. Функциональные и органические заболевания (неврологическая позиция) // Невропатол. и психиатр. 1989. - №11. - С.

26. Вейн A.M. Психогенные заболевания II Тезисы докл. Всеросс. Съезда невропатологов. Иваново, 1990. - С. 21-22.

27. Вейн А.М. Проблема головной боли в России. Новые аспекты в исследовании головной боли // Тезисы докл. М., 1993. - С. 4-7.

28. Вейн А.М. Головная боль//Невропатол. и психиатр. 1996. - №3. - С. 5-8.

29. Вейн A.M. Неврозы // Невропатол. и психиатр. -1998. №11. - С. 38-41.

30. Вейн А.М., Соловьёва А.Д., Колосова О.А. Вегетативно-сосудистая дистония. -М.: Медицина, 1981. 315 с.

31. Вейн A.M., Соловьёва А.Д. Синдром вегетативночюсудисгой дистонии и нейроциркуляторной дистонии (к дискуссии вокруг статьи Г.М.Покалева и В.ДЛрошина) //Невропатол. и психиатр. 1987. - №8. - С. 1252-1253.

32. Вейн AJML, Голубев B.JL, Алимова Е.Я., Данилов А.Б. Концепция «ганглионита» в современной вегетологии // Невропатол. и психиатр.1990.-№5.-С. 3-7.

33. Вейн A.M. Колосова О.А., Осипова В.В. и др. Психогенные болевые синдромы // Тезисы докл. I Конференции Российской Ассоциации по изучению боли. -М., 1993. С. 68-70.

34. Вейи A.M., Данилов А.Б. Сегментарная вегетативная регуляция при пснховсгетативных расстройствах // Невропатол. и психиатр. 1994. -№5. -С. 3-7.

35. Вейи А.М., Вознесенская Т.Г., Данилов А.Б. Применение УНВ в неврологии и психиатрии // Невропатол. и психиатр. 1995. - №4. - С. 99102.

36. Вейи А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике, М., 1998. -128 с.

37. Вейн A.ML, Данилов А.Б. Кардиалгии и абдоминалгии // Русский медицинский журнал. 1999. - №9. - С. 428-432.

38. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. Рига» 1991. - 344 с.

39. Вознесенская Т.Г. Антидепрессангы в клинической практике // Лечение нервных болезней. 2000. - №1. - С. 8-13.

40. Вознесенская Т.Г., Вейн A.M. Головная боль // Русский медицинский журнал: 1999. - №9. - С. 419-423.

41. Вознесенская Т.Г., Вейн A.M. Головная боль напряжения //Consilium modicum. -1999. №2. - С. 53-66.

42. Вознесенская Т.Г., Вейн A.M. Хроническая боль и депрессия // Психиатрия и фармакотерапия. 2000. - №1. - С. 4-6.

43. Войтенко Р.П., Кацнельсон Я.С., Капустин С.М. Использование транскраниальной электроанальгезии при операциях на периферической нервной системе // Сб. «Транскраниалъная электростимуляция». Санкт-Петербург, 1998. - С. 305-309.

44. Воробейчик Я.М, Решетняк В.К., Кукушкин М.Л. Детерминантные структуры в патологии// Материалы Всероссийского съезда неврологов. -М., 1995.-С. 18.

45. Гельфенбейн М.С. Международный конгресс, посвященный лечению хронического болевого синдрома после операций на поясничном отделе позвоночника/Вопросы нейрохирургии. 2000. - №2. - С 14-16.

46. Герасимова Л.И.„ Кондрикова З.С., Гртценко А.В. и др. Эффективность транскраниальной электростимуляции в лечении больных с ожогами // Сб. «Транскраннальная электроетимуляцня». Санкт-Петербург, 1998. -С. 380-389.

47. Гланц С А. Медико-биологическая статистика: Пер с англ. М. Практика, 1999-459 с.

48. Гнездилов AJB. Исследование эффективности ЧЭНС при фантомном болевом синдроме // Анестезиология и реаниматология. 1995. - №2, - С. 97-102.

49. Голубев В.Л., Дюкова Г.М Неврологические маски истерии // Невропатол. и психиатр. 1994. -№5. - С. 91-95.

50. Грачёв Ю.В. Центральные механизмы боли//Материалы Всероссийского съезда неврологов. М., 1995. - С.23.

51. Гречко В.Е. Головная боль. М; Медицина, 1983. - 95с.

52. Григорьева В.Н. Роль личностных особенностей больных в хронизации неврологических проявлений остеохондроза позвоночника и пути психокоррекции //Невропатол. и психиатр. -1998. №8. - С. 27-33.

53. Гринпггейн А.М., Попова Н.А. Вегетативные синдромы. М.: Медицина, 1971.-308 с.

54. Гублер Е.В., Генкин А.А. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях. Л., 1973. - 31 с.

55. Гурленя A.M., Талагшн В.И. Фармакология заболеваний нервной системы. Минск: Высш. школа, 1986. - 303 с.

56. Гусев ЕЛ., Дробышева Н.А., Никифоров А.С. Лекарственные средства в неврологии. М.: «Нолидж», 1998. - 304 с.

57. Данилов А.Б., Данилов Лл.Б., Вейн A.M. Ноцицепгивный флексорный рефлекс: метод изучения церебральных механизмов контроля боли (обзор) // Невропагол. и психиатр. -1996. №1. - С 107-112.

58. Дизнк Г.М. Аллергия к лекарственным средствам анестезии и анальгезии // Ортопед., травматол. 1987. - №11. - С. 31-34.

59. Дробижев М.Ю. Леривон при лечении депрессивных состояний у больных с соматическими заболеваниями (данные клинических исследований //Антидепрессант леривон в терапевтической практике. Материалы тучно-практических конференций. М., 1997, - С. 32-39.

60. Дурннян Р А. Физиологические основы боли и рефлекторного обезболивания/Шести. АМН СССР. -1980. №9, - С. 13-20

61. Дуринян РА. Корковые механизмы модуляции болевого ощущения // Успехи физиол. наук 1980. -т. 11.- №1. - С. 3-18.

62. Дуринян РА., Зарайская СМ., Кривобокова С.С. Контроль и измерение боли у человека (обзор иностранной литературы) // МРЖ. 1981. - №1. -С. 13-20.

63. Дюкова Г.М Вегетативные изменения при неврозах // Сов. мед. 1978. -№9.-С. 30-40.

64. Дюкова Г.М, Голубев В.Л. Неврологические подходы к диагностике истерии // Невроиатол. и психиатр. -1994. №5. - С. 92-102.

65. Енин Л.Д., Ноздрачёв А.Д. Роль низкопороговых тактильных кожных афферентов крыс в рецепции механического повреждающего воздействия // Физиол. Журн. им И.М. Сеченова. -1995. №12. - С. 154-163.

66. Заболевания вегетативной нервной системы /Под ред. А.М.Вейна. -М.,1991.117с.

67. Захаржевский В.Б„ Артемчук Н.Л., Веселовский М.Н. Транскраниальная электроанальгезия при невротических алгических синдромах // Сб. «Транскраииадьная электростимуляция». Санкт-Петербург, 1998. - С. 370-378.

68. Зборовский А.Б., Бабаева А.Р. Новые направления в изучении синдрома первичной фибромиалгии // Вестник РАМН 1996. - С.52-56.

69. Зеленина Б.В. К психопатологии депрессивного соматовегетативного симптомокомплекса // Невропатол. и психиатр. -1997. №4. - С. 25-29.

70. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. М.: Медицина, 1991. - 639 с.

71. Зорин В.Ю. Формирующиеся в условиях стрессогенной ситуации затяжные депрессивные состояния // Невропатол. и психиатр. 1996. -№6. -С. 23-26.

72. Иваничев Г.А. Клиника, диагностика, механизмы развития и лечения миофасцикулярных гипертонических синдромов (локальный мышечный гипертонус): Автореф. дисс. д-ра мед. наук. Казань, 1985,23с.

73. Иваничев Г.А. Мануальная медицина. М., 1998. - С. 111-119.

74. Иваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения. Казань, 1990. -158с.

75. Иванов Ю.И., Погорелюк О.Н. Статистическая обработка результатов медико-биологических исследований на микрокалькуляторах по программам. М: Медицина, 1990. - 224 с.

76. Игнатов Ю.Д., Морозова А.С. Изменение под влиянием морфина ангиноцицептивного эффекта, возникающего при стимуляции среднего мозга крысы // Фармакол. токсикол. -1973. №36. - С. 407-409.

77. Игнатов Ю.Д., Качан А.Т., Васильев Ю.Н. Акупунктурная анальгезия: экспериментально-клинические аспекты. Л., 1990. - 256 с.

78. Калашников Л.В. Клиника и дифференциальная диагностика сосудистых цефалгий при неврозах и пограничных с ними состояниях: Автореф, дисс. канд. мед. наук. Л., 1973.

79. Калашникова А.А., Лебедева Н.В., Волошина О.Н., Москвитина Т.А. О связи хронической идиопатической головной боли со снижением активности моноамннооксидазы тромбоцитов // Невропатол. и психиатр. -1988. -№9.-С. 29-31.

80. Калюжный Л. В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. М.: Медицина, 1984, - 210 с.

81. Карвасарский Б.Д. Неврозы. М: Медицина, 1990. - 572с.

82. Карлов В.А. Терапия нервных болезней. М.: Медицина, 1996. - 510 с.

83. Кацнельсон Я.С. Транскраниальная электроанальгезия как компонент анестезиологического пособия и средства купирования болевых синдромов: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Л., 1985.

84. Колосова О.А. Вегетативная регуляция в норме и патологии: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. М., 1983. ПЗс.

85. Колосова О.А., Осипова В. В. Классификация головной боли // Невропатол. и психиатр. -1996. №3. - С. 8-11.

86. Коркина М.В., Марилов В.В. Варианты психосоматического развития личности при заболеваниях желудочно-кишечного тракта // Невропатол. и психиатр. 1995. - №6. - С. 43-47.

87. Краснов В.Н. Психосоматические и соматоформные расстройства: критерии диагностики и подходы к терапии // Сб. «Антидепрессант леривон в терапевтической практике». Москва, 1997. - С. 12-13.

88. Крнвошапкин А.Л. Физиология боли //Боль и её лечение. 1997. - №6. -С. 16-21.

89. Крыжановский Г,Н. К патогенезу центральных синдромов боли и зуда (теория генераторных механизмов) // Невропатол. и психиатр. 1976. -№7.-С. 1090-1100.

90. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. М.: Медицина, 1980. - 360с.

91. Крыжановский ГЛ. Системные отношения в невропатологии // Невропатол. и психиатр. 1981. - №7. - С. 961-973.

92. Крыжановский Г.Н. Генераторные, детерминантные и системные механизмы расстройств центральной нервной системы // Невропатол. и психиатр. -1990. №10. - С. 3-10.

93. Крыжановский Г.Н. Системные механизмы нервных и психических расстройств // Невропатол. и психиатр. -1996. №6. - С. 5-11.

94. Лабзин Ю.А., Попкова В.А., Ларионова Г.К. и др. Особенности лечения вертеброгенных болевых синдромов в хронической стадии // Актуальные вопросы современной неврологии. Саратов, 1997. - С. 19.

95. Лебедев В.П. Транскраниальная электростимуляция: новый подход // Сб. «Транскраниальная электростимуляция». Санкт-Петербург, 1998. - С. 22-39.

96. Лебедев В.П., Савченко А.Б., Канцельсон ЯС. и др. Об огшатном механизме транскраниалъной электроанальгезии//Сб. «Транскраниальная электростимуляция», Санкт-Петербург, 1998. - С. 91-105.

97. Левит К, Вольф Г.-Д. Замечания к терминологии вертебральных расстройств и нарушений функции опорно-двигательного аппарата // Вертеброневрологня. 1993. -№1. - С. 9-11.

98. Лившиц Л.Я. Хроническая боль: состояние проблемы и некоторые принципиальные вопросы с позиций невролога и нейрохирурга // Сб.

99. Актуальные вопросы современной неврологии». Саратов, 1997. - С. 36.

100. Лобзин B.C., Рахимджамов В.Р., Жулёв Н.М. Туннельные компрессионно-ишемические невропатии. Ташкент: Медицина, 1988. -232с.

101. Лопухов И.Г., Ацдрусенко МП., Владимирова Т„В. Клиническая оценка антцдепрессивнон активности флуоксетина // Невропатол. и психиатр. -1994.-№5.-С. 76-81.

102. Лоуренс Д Р., Бенитт П.Н. Клиническая фармакология: Пер. с англ. М: Медицина, 1993.-Т. 1-2,. 213с.

103. Лувсан Г. Традиционные и современные аспекты восточной рефлексотерапии. М., 1986. - 575 с.

104. Майчук Е.Ю., Довженко Т.В., Габриелям А,А. О применении леривона при кардиалгиях различного генеза // Антидепрессант леривон в терапевтической практике. Материалы научно-практических конференций. -М., 1997. -С. 8-11.

105. Мамцева В.Н., Белозёрова В.В. Болевой синдром в структуре депрессии у детей//Невропатол. и психиатр. 1990. - №8. - С. 57-60.

106. Медведев О.С., Фан А.Б., Дугин С.Ф. Экспериментальное изучение влияния транскраниальной электроанальгезии на некоторые показатели системной и регионарной гемодинамики // Сб. «Транскраниальная электростимуляция». Санкт-Петербург, 1998. - С. 194-195.

107. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Всемирная организация здравоохранения. -Женева, 1995.

108. Мельзак Р. Загадка боли. М.: Медицина, 1981. - 210 с.

109. Мерга Дж. Боль в шее// Consiliummedicum- 1999. -№2. С. 76-85.

110. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных атидепрессантов. -С-Петербург, 1995. -138 с.

111. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Ревматическая полимиалгия // Клиническая ревматология. М, 1989. - С. 217 - 221.

112. Неврология /Под ред. М.Самуэлъса. М., 1997. - 428 с.

113. Нейротрансшптерные системы /Под ред. Н.Дж. Легга. М: Медицина, 1982.-223с.

114. Омаров Т.З. Патологические телесные сенсации (сенсопатии) в структуре соматшированных расстройств круга малой психиатрии // Невропатол. и психиатр. 1994. - №2. - С. 90-92.

115. Остроглазов В.Г. О проблеме кардионеврозов (обсуждение) // Невропатол. и психиатр. 1991. - №5. - .122-124.

116. Остроглазов В.Г., Лисина М.А. О маскированных психопатологических состояниях, имитирующих патологию опорно-двигательной системы (обзор) //Невропатол. и психиатр. 1991. -№4. - .121-127.

117. Павленко С.С. Клинико-эпидемиологические исследование головных болей в Новосибирске //Сб. «Современные аспекты электронейростимуляции и новые технологии в нейрохирургии и неврологии». Саратов. -1998. - С. - 25-26.

118. Павленко С.С. Эпидемиология боли //Неврологический журнал. 1999. -№1. -С. 41-46.

119. Панаитеску Г., Попеску Э. Современная медикаментозная патология. -М.: Медицина, 1976.

120. Панченко Е.Н. Способ объективизации боли // Невропатол. и психиатр. -1990.-№4.-С. 18-20.

121. Попелянский Я.Ю. Вертеброневрологические проблемы боли // Невропатол, и психиатр. -1995. №5. - С. 4-8.

122. Попелянский Я.Ю., Попелянский А.Ю. Пропедевтика вертеброгенных заболеваний нервной системы. — Казань, 1985. —57с.

123. Пузин МН. Мигрень (обзор) II Пробл. нейросгоматол. и стоматол. -1997. №1.—С.35-39.

124. Пузин МЛ.а Рушанов М.И., Разинкин О.П. Кластерная цефалгия // Невропатол. и психиатр. -1990. №12. - С. 88-92.

125. Пузин М.Н., Цуников А.И., Григорян Ю.А., Колесников Л.Л. Вегетативные лицевые боли. Москва, 1999. -157 с.

126. Рудзит А.А. Изменение кожной и глубокой болевой чувствительности у больных с хроническим болевым синдромом // Сб. научных трудов «Проблемы боли в травматологии и ортопедии». Санкт — Петербург,1997. -С. 21-30.

127. Рычкова С.В., Александрова В.А. Транскраниальная электростимуляция эцдорфинных структур мозга как новый немедикаментозный способ лечения // Сб. «Транскраниальная электростимуляция». С-Петерб.,1998.-с. 39-50.

128. Скоромец А.А., Скоромец Т.А., Шумилина А.П. Остеохондроз дисков: новые взгляды на патогенез неврологических синдромов // Неврологический журнал М.: Медицина, 1997. - №6. - С. 53-55.

129. Тревежи Дж. Г., Симоне Д.Г. Миофасцнальные боли: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1989.-Т.1-Т.2)

130. Хабиров Ф.А., Хабиров Р.А. Мышечная боль. Казань, 1995. - 205 с.

131. Ханин Ю.Л. Краткое руководство к применению шкалы реактивной и личностной тревожности Ч.Д. Спилбергера. Л.: ЛНИИТБК, 1976.

132. Харкевич ДА. Фармакология. М.: Медицина, 1996. - 544 с.

133. Эмоциональный стресс: теоретические и практические аспекты / Под ред. К.В.Судакова, В.И. Петрова. Волгоград, 1997. -168 с.

134. Adler G., Gattas W.// Biol. Psychiatry. -1993. N. 3. - P. 687-689.

135. AUain Н.1., Weintraul M. Medikamentos Bedinder Kopfscmers // "Internist". (Berl.). -1981. Vol. 22. -N. 6. -p. 369-374.

136. Andreychuk Т., Skriver C. Hypnosis and biofeedback in the treatment of headaches // Behav. Ther. Vol. - 23. - P. 172-183.

137. Bachman J.E., Roth R.S. de Rossayro A.M., Mc Lougnlin А., Millin V.// Rheum. Supplement 94. -1992. - P. 34.

138. BondM.R.//J. Psychosomatic Res. -1983. Vol. 27.-N.5. -P. 397.

139. Bomca I. Pain Research Publications Association for Researche in Nervous and Mervous and Mental Disease, New York, 1980. Vol. 1. - N. 17. - P. 381384.

140. Brussen J. Physical therapy has little effect on acute low back pain. // BMJ.1996.- Vol 313.- P. 1262-1263.

141. Daltroy L.H., Iversen M.D., Larson M.G. et al. A controlled trial of an educational program to prevent low back injuries // N. Engl. J. Med.- 1997.-Vol. 337-P. 322-328.

142. Faas A,, Eijk XT., Chavannes A.W., Gubbels J.W. A randomized trial of exercise therapy in patients with acute low back pain. Efficacy on sickness absence // Spine.- 1995.- Vol. 20.- № 8.- P. 941-947.

143. Heliovaara M., Makela M., Knekt P. et al. Determinants of sciatica and low-back pain//Spine- 1991.-Vol. 16.-№6.-P. 608-614.

144. Jay son M.I.V. Back pam // BMJ 1996.- Vol. 313.- P. 355-358.

145. Jones A.K. Primary care management of acute low back pain // Nurse Pract1997.- Vol. 2 №7.- P. 50-52.

146. Kankaanpaa M., Taimela S., Airaksinen O., Hanninen O. The Efficacy of Active Rehabilitation in Chronic Low Back Pain. // Spine.- 1999.- Vol. 24. -№10.-P. 1034-1042.

147. Koes B.W., van Tulder M.W., van der Windt W.M., Bouter L.M. The efficacy of back schools: a review of randomized clinical trials //J. Clin. Epi-demiol. -l994.-Vol 47.-№ 8 P. 851-862.

148. Moffett K.J., Torgerson D., Bell-Syer S. et al. Randomized controlled trial of exercise for low back pain: clinical outcomes, costs, and preferences // BMJ.-1999.-Vol. 319.-P. 279-283.

149. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). Research on low back pain and common spinal disorders // NIH GUIDE, 1997.-Vol.26.-№16.

150. O'Nel D., Tuzlaci M., Sari H., Demir K. Computed tomographic investigation of the effect of traction on lumbar disc herniations // Spine.- 1989.- Vol 14.-№1.-P. 82-90.

151. Pedigo M.D. Chiropractic is one of safest forms of treatment available // BMJ.-1999-Vol. 318.-P. 261.

152. Roland M., Morris R. A study of the natural history of back pain. Part I: Development of a reliable and sensitive measure of disability in low-back pain // Spine.-1983.- Vol. 8. № 2 - P. 141-144.

153. Samanta A., Beardsley J. Low back pain: which is the best way forward? //BMJ.-1999.-Vol. 318.-P. 1122-1123.

154. Schwarzer A.C., Aprill C.N., Derby R. et al. The relative contributions of the disc and zygapophysiai joint in chronic low back pain // Spine.-1994.-Vol. 19-№7.-P. 801-806.

155. Schwarzer A.C., Aprill C.N., Derby R. et aL The prevalence and clinical features of internal disc disruption in patients with chronic low back pain // Spine.- 1995. VoL 20.-№17.-P. 1878-1883.

156. Tekeoglu L, Adak В., Bozkurt M. Gurbuzoglu N. Distraction of lumber vertebrae in gravitational traction // Spine.- 1998.- Vol. 23. № 9.- P. 10611064.

157. Travell J.G. Simons D.G. Myofascial Pain and Disfunction. The Trigger Point Manual. VoL 1-2-Baltimore, 1983.

158. Van der Heijden G.J., Beurskens A. J., Koes B.W. et al. The efficacy of traction for back and neck pain, a systematic, blinded review of randomized clinical trial methods // Physical Therapy.-1995.- Vol. 75.- № 2.- P. 93-104.