Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Клинико-эндоскопические сопоставления при синдроме срыгивания и рвоты у новорожденных детей

- (У о у

МИНИСТЕРСТВО ЗДРШОХШЕНИЯ РСФСР

Хабаровский ордена Трудового Красного Знамени

государственный ыедациноетйинститут с.

На правах рукописи

СТШИН Сергей Иванович

УДК 616.33-088.3-053.31 КЛИНИКО-ЗНДОСКОПИЧЕСКИЕ СОПОСТШЕНИЯ ПРИ СШЩРСЫЕ

сшгавАния и рвоты у новородданых детей

г

(14.00.09 - педиатрия)

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на ооиокание ученой степени кандидата медицинских наук

Хабаровск 1990г.

Работа выполнена в Хабаровском ордена Трудового Красного Знамени государственном медицинском институте

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ: доктор медицинских наук, профессор

СИРОТИНА З.В.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ: доктор медицинских наук, профессор

ИЦКОВИЧ АЛ.

кандидат медицинских наук, доцент БОНДАРЕНКО Т.А.

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ: Институт медицинских проблем Севера СО

АМН СССР »

Защита диссертации состоится "_"_1992г.

в_часов на заседании специализированного Совета

Д.084.II.01 при Хабаровском орцена Трудового Красного Знамени государственном медицинском институте.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Хабаровскоп медицинского института /680000, г. Хабаровск, ул. Карла Маркса, д. 35/.

Автореферат разослан "_"_1992года

Ученый секретарь, специализированного Совета доктор медицинских наук

А.С. Руденко

• 2.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ..

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Срыгивания и рвота часто наблюдаются у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Причины их появления разнообразны и недостаточно изучены, мнения разноречивы. 13 клинической практике срыгивания у новорожденных с перинатальной патологией, особенно при поражении ЦНС, чаще рассматривают как неспецифическую реакцию, отражающую тяжесть состояния ребенка. В то же время установление причин срыгиваний и рвоты именно

ч

у этих больных представляет значительные трудности, так как наличие перинатальных заболеваний может затушевывать клинику врожденной кишечной непроходимости {С.И.Глухман с соавторами, 1975г., С.И.Воздвиженский с соавторами, 1981г.) и функциональной недостаточности кардии при "дисфункциях созревания" (С.Я.Долецкий с соавторами, 1977г.).

Фиброгастроскопия, оказавшаяся наиболее объективным, безопасным, высокоинформативным методом при дифференциальной диагностике заболеваний, сопровождающихся срыгиваниями и рвотой (Н.С.Мостовая., 1980г., Ю.Ф.'Исаков, 1985г.), еще ограниченно применяется в неонатологии. В доступной литературе имеются немногочисленные работы, посвященные выяснению причин срыгиваний у новорожденных с использованием этого метода. Кроме того, остается недостаточно изученным состояние верхних отделов пищеварительного тракта у новорожденных при срыгиваниях и рвоте, возникающих • на фоне перинатальной патологии, детально не установлены факторы перинатального периода, способствующие развитию изменений желудочно-кишечного тракта, не выделены группы риска среди новорожденных по развитию данного синдрома.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: установить причины, исходы срыгиваний и рвоты, особенности эндоскопической картины желудочно-кишечного тракта • у новоровденных с перинатальной патологией для формирования групп риска и проведения профилактических мероприятий.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Изучить эндоскопическую картину пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки у новорожденных с перинатальными поражениями ДНО, гнойно-воспалительными заболеваниями.

2. Определить особенности эндоскопической картины верхних отделов пищеварительного тракта у детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию плода.

3. Выявить влияние внутриутробной гипоксии плода на состояние регенераторной способности эпителия слизистой оболочки желудка в эксперименте по данным метода меченых митозов и радиоавтографии.

4. Уточнить эндоскопическую картину верхних отделов пищеварительного тракта при синдроме срыгивания и рвоты у детей, родившихся с низкой массой тела (недоношенными ).

5. Определить группы риска среди новорожденных, склонных к развитию синдрома срыгивания и рвоты для проведения профилактических мероприятий.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА: Впервые предпринята попытка дать характеристику состояния верхних отделов пищеварительного тракта у новорожденных с синдромом срыгивания и рвоты, развившемся на фоне перинатальных заболеваний. Установлено, что частой причиной срыгиваний и рвоты у новорожденных детей с перинатальной патологией являются как функциональные, так и морфологические изменения желудочно-кишечного тракта.

Ояределена роль гипоксии (асфиксии) и гнойно-воспалительных заболеваний как факторов, способствующих развитию функциональных

нарушений и воспалительных поражений слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта. .

Впервые указано на возможность субатрофических изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки' у детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию плода.

Доказано достоверное уменьшение числа делящихся клеток, снижение скорости и интенсивности синтеза ДНК в железистом эпителии слизистой оболочки желудка у новорожденных крысят под влиянием внутриутробной гипоксии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ: Проведенными исследованиями доказано наличие изменений желудочно-кишечного тракта у новорожденных с синдромом срыгивания и рвоты на фоне перинатальной патологии. Обоснована необходимость проведения эзофагогастродуодено-скопии не только для исключения врозденной кишечной непроходимости, но и при срыгиваниях и рвоте, развившихся на фоне заболеваний перинатального периода. Определена роль асфиксии и гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных в развитии функциональных и воспалительных изменений верхних отделов пищеварительного тракта. Выявлено значение хронической внутриутробной гипоксии плода как фактора, повреадающего слизистую оболочку желудка, нарушающего процесс клеточного деления. Установлена возможность развития субатрофических изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у детей, подвергшихся воздействию внутриутробной гипоксии, что может служить основой для нарушения адаптации новорожденных к знтеральному питанию и затруднять выведение из пренатальной гипотрофии. В эксперименте доказана способность рС -токоферола (витамина Е) предупреждать действие хронической гипоксии и способствовать регенераторным процессам в слизистой оболочке желудка.

ь.

В диссертаций защищаются следующие положения: ,I. Причиной срыгиваний и рвоты у новорожденных на фоне заболеваний. перинатального периода являются изменения желудочно-кишечного тракта в виде дисфункций созревания, гастроэзофагаль-цого,#уДуоденогастрального рефлюксов, воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.

,■ • Асфиксия (гипоксия) новорожденных и гнойно-воспалитель-ные.заболевания являются факторами риска для развития функциональных и воспалительных изменений верхних отделов пищеварительного тракта.

3. Хроническая внутриутробная гипоксия способствует возникновению субатрофических изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, приводящих к длительному нарушению адаптации новорожденных к энтеральному питанию.

4. Хроническая внутриутробная гипоксия оказывает действие на слизистую оболочку желудка, нарушая процессы клеточного деления, что проявляется уменьшением числа делящихся клеток, снижением скорости и интенсивности синтеза ДНК в железистом эпителии слизистой оболочки желудка. А это в свою очередь может служить патогенетическим звеном в мутагенезе и сохранении следовых реакций для последующего развития функциональных и органических нарушений желудочно-кишечного тракта у детей.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ. Метод волоконной эзофагогастродуоде-носкопии используется в практике неонатологического центра ДКБ № 4 г.Хабаровска. Полученные данные включены в методическую разработку "Синдром срыгивания и рвоты у новорожденных и грудных детей", используемую при проведении семинарских занятий с курсантами факультета усовершенствования врачей, клиническими ординаторами, субординаторами-педиатрами в Хабаровском медицинском институте.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ: основные положения диссертации докдадыва-лись на Всесоюзной конференции "Актуальные вопросы развития здоровья и профилактики заболеваний в детском возрасте в условиях Сибири, Крайнего Севера и Дальнего Востока", совместном заседании кафедры педиатрии ФУВ, госпитальной педиатрии и НИИ охраны материнства и детства СО АМН СССР, заседании научного общества детских врачей г.1абаровска.

ПУБЛИКАЦИИ. По материалам выполненных исследований опубликовано 3 научных работы.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, изложения материала и методов исследования, 4 глав, отражающих результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Текст изложен на 107 страницах машинописи, иллюстрирован 34 таблицами и рисунками, содержит 390 наименований работ, из них 244 отечественных и 146 зарубежных..

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для решения поставленных задач, кроме клинических методов исследования, использована эзофагогастродуоденоскопия, проводимая без премедикации педиатрической моделью фиброгастроскопа фирмы "OL УМ PUS" тип PGFS2 , диаметром 5,6 мм с боковым расположением оптики. Фотодокументирование осуществлялось при помощи фотоаппарата "OLiJMPl/S" CM-I на фотопленку UT -18, ¿/7*-21, ОЦ-63 с использованием автоматичёской регуляции освещенности при выдержке I или 1/2 секунды.

Для уменьшения субъективного момента исследования проводились без предварительного знакомства с данными истории болезни

и анамнеза. Обеспечение безопасности процедуры складывалось из осмотра ребенка анестезиологом-реаниматологом накануне исследования и. присутствия его при проведении фиброэндоскопии. Продолжительность процедуры в большинстве случаев не превышала 5 мину! осложнений не отмечено.

В эксперименте применялись метод меченых митозов и'автора диография с Н3-тимидином. Опыты осуществлялись на здоровом пото» стве крыс, на крысятах, подвергшихся действию внутриутробной гипоксии, и от крыс, получавших антиоксидант об -токоферол. При сс держании крыс мы руководствовались рекомендациями З.Ф.Лоскутовой (1980г.).

Исследования проводились в ЦНИЛ Хабаровского медицинского института (зав.лабораторией - д.м.н. проф.С.С.Тимошин) совместно с м.н.с. Л.И.Уткиной. Консультант - д.м.н. проф.С.С.Тимошин.

Для статистического анализа результатов исследования использовались стандартные методы вычисления средних величин, их отклонений, а также оценки достоверности различий по Фишеру-Стьюденту. Различия нещраметрических критериев определялись точным методом Фишера при помощи таблиц. Все математические расчеты выполнены на микрокалькуляторе.

Краткая характеристика клинических наблюдений

Под нашим наблюдением находилось 147 детей с синдромом сры-гивания и, рвоты первых дней и месяцев жизни, поступивших в отделение патологии новорожденных, детское хирургическое отделение, отделение для детей грудного возраста. Большинство из них было госпитализировано по поводу перинатального поражения ЦНС, недоношенности, гипотрофии, гнойно-воспалительных заболеваний и других форм соматической патологии перинатального и натального периодов. Только срыгивания и рвота явились показанием к госпитализа-

Б.

ции у 20 детей. При дальнейшем обследовании, у 15 из них были выявлены хирургические заболевания желудочно-кишечного тракта в виде пилоростеноза, стеноза двенадцатиперстной кишки, синдрома Ледда. •..••.

У 136 детей в клинической картине: основного заболевания был отчетливо выражен синдром срыгивания и рвоты, у 6 - причиной срыгиваний явилась погрешность в режиме питания. Эти дети вместе с пятью другими, которым фиброэндоскопия верхних отделов пищеварительного тракта была проведена с целью дифференциальной диагностики желтух, составили контрольную группу.

Заболеваний, сопрововдащихся срыгиваниями и рвотой много, но большая часть из них в наших исследованиях приходилась на перинатальные поражения ЦНС £53,7$), инфекции, интоксикации (17,6$), врожденные аномалии (14,8$), внутриутробные нарушения метаболизма (7,3$), недоношенность (6,6$).

Основную группу составил 121 ребенок со срыгиваниями и рвотой, появившимися на фоне перечисленных заболеваний перинатального периода.

При сроке беременности 38-42 недели родились 75 детей этой группы (62$), недоношенность I степени была диагностирована у 22 больных, П степени - у 17, Ш степени - у 7 новоровденных.

Отягощенный акушерский анамнез в виде повторных медицинских абортов отмечен у 28 женщин, выкидышей - у 7, патологических родов.т- у 3. Отклонения в течении настоящей беременности наблюдались у 84 женщин, у 37 из них это проявлялось токсикозом I половины беременности, у II - нефропатией, у 9 - угрозой прерывания беременности, наличием анемии - у 5 беременных. Сочетание токсикозов I и П половины беременности отмечено у 20 женщин, у 5 - беременность вызвала обострение хронических заболеваний,

4 - перенесли острые инфекции дыхательных путей, у одной был диг ностирован гестационный пиелонефрит.

Отклонение от нормального течения родов было отмечено у 67 рожениц- (55,3/0. Слабость родовой деятельности осложнила течение родов в 23 случаях, стремительные роды имели место у 20 женщин, угрожающая асфиксия плода, обвитие пуповины, выпадение частей пуповины наблвдались в II случаях, аномалии плаценты, осложнившиеся кровотечением в родах, были диагностированы в 8 случаях. Эклампсия в родах отмечалась у 5 рожениц, у II родоразрешение было проведено оперативным путем, у 2 женщин роды домашние.

В головном предлежании родились 100 детей, в ягодичном - 12 в ножном - 2 ребенка.

Масса тела новорожденных колебалась от 1000 г до 4100 г и у 75 детей (62$) соответствовала сро!^ гестации. У 46 новорожденных выявился дефицит массы тела, который при перцентильной оценке соответствовал гипотрофии I степени - у 16 детей, П степени -у 25, Ш степени - у 5 новороаденных.

В асфиксии родились 66 детей (54,6$), в том числе в тяжелой асфиксии - 19, средней тяжести - 21 ребенок, в легкой - 26 новорожденных. При этом 26 детей испытали не столько острую интрана-тальную, но и хроническую внутриутробную гипоксию плода.

Клинические проявления нарушения гемоликвородинамики Ш степе ни наблюдались у 19 детей, П степени - у 28, I степени - у 22 новорожденных.

Все дети имели отклонения в течение раннего неонатального периода. Первоначальная убыль массы тела более 1% была отмечена у 65 больных, проявления синдрома дыхательных расстройств выявлялись у 23 новороаденных, тромбогеморрагические проявления имели место у 6, а нарушения кровообращения - у 3 детей.

Перинатальные поражения ЦНС различного генеза были диагностированы,в отличие от данных при поступлении, у 104 детей (87,6$), при этом у 82 из них они были ведущими .в клинической картине заболевания, у 22 больных сопутствующими.

Для диагностики перинатальных поражений ЦНС использовалась классификация, предложенная Ю.А.Якуниным и соавторами (1978г.).

По поводу действия повреждающего фактора были выделены группы детей с пре- и антенатальными поражениями ЦЕС, врожденными заболеваниями ЦНС, с перинатальными поражениями ЦНС, полученными в интранатальном периоде, а также груша детей, у которых отмечалось сочетанное действие неблагоприятных факторов в анте- и интранатальном периодах.

Гипоксия была ведущей причиной в происхождении перинатального поражения ЦНС у 68 детей (65,4$), натальная сгшнальная травма имела место у 27 новоровдеяных (26$), значительно реже выявлялись интоксикационные, инфекционные поражения и энцефалопатии, обусловленные пороками развития ЦНС и хромосомными абберациямв.

В клинической картине поражения м.озга ведущим был синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости у 43 детей, синдром угнетения - у 12, вегетативно-висцеральных дисфункций у 5 новорожденных. Сочетание синдромов возбуздения и вегетативно-висцеральных дисфункций наблюдалось у 27 детей, угнетения и вегетативно-висцеральных дисфункций - у 5, гипертензионно-гидроцефаль-ного и двигательных нарушений - у II новорожденных.

Основная часть больных (59,5$) была обследована в периоде новорожденности, преимущественно в возрасте от 7 до 28 дней жизни.

Частота срыгиваний достигала 10-12 раз в сутки, однако у большинства детей срыгивания были не чаще 3-6 раз и появлялись преимущественно (86,8$) к двухнедельному возрасту. Дети срыгивали при кормлении и между приемами пищи, у 60$ больных срыгивания отмечались при пеленании, изменении положения тела ребенка.

Частые упорные срыгивания, рвота, вместе с другими синдромами перинатальной патологии привели к развитию постнатальной гипотрофии I степени-у 18 детей, П степени - у 25, Ш степени - у 3 новорожденных.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Вопрос происхождения срыгиваний у новорожденных с перинатальной патологией выяснен недостаточно. Работ, посвященных изуч нию этой проблемы с использованием эндоскопических методов иссл« дования, сравнительно немного.

Целью нашего исследования было установление причин и исходов синдрома срыгивания и рвоты, а также особенностей состояния желудочно-кишечного тракта у новорожденных с перинатальной патологией для формирования групп риска и проведения профилактических мероприятий.

Поставив перед собой задачи изучения состояния верхних отделов пищеварительного тракта (ВОПТ), мы использовали метод волоконной эзофагогастродуоденоскопии, а для изучения влияния внутриутробной гипоксии на регенераторную способность слизистой оболочки желудка экспериментальных животных выбрали метод меченых митозов и авторадиографии.

Объектами исследования были 147 новорожденных и детей первых месяцев жизни, в эксперименте - новорожденные крысята 2-3 дня жизни.

Проведение эзофагогастродуоденоскопии новорожденным контрольной группы позволило составить представление о нормальной эндоскопической картине пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у детей раннего возраста, соответствующей данным литературы.

Обследование 15 больных с врожденной кишечной непроходимостью дало возможность характеризовать состояние сфинктеров, выявить воспалительные изменения слизистой оболочки, которые были причиной продолжения срыгиваний в послеоперационном периоде у 5 новорожденных.

Проведенное обследование детей основной группы (121 ребенок) показало, что изменения верхних отделов пищеварительного тракта были обнаружены у III больных. У 78 больных (64,5$) имелись нарушения состояния кардиоэзофагального перехода в виде ха-лазии и функциональной недостаточности кардии, 46 (59$) из них родились с низкой массой тела (недоношенными) при сроке гестации от 29 до 37 недель беременности. Кроме недостаточности кардиаль-ного сфинктера, для преждевременно рожденных детей было характерно и зияние пилорического сфинктера, определявшееся у 40 (87$) больных.

3 большинстве случаев недостаточность кардиального и пилорического сфинктеров была первичной в результате морфофункциональ-ной незрелости нервно-мышечного аппарата желудочно-кишечного тракта новорожденных детей. Только в 5$ наблюдений выявлялась вторичная недостаточность кардии как следствие спастического состояния пилородуоденальной зоны чаще в области бульбодуоденаль-ного перехода. Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, проявлявшиеся гастроэзофагальным и дуоден ora с тральным рефлюкса-ми, наблюдались у 51 ребенка основной группы (42$). Гастроээофз-гальный рефлюкс достоверно чаще (Р ^ 0,05) выявлялся при хала-зии кардии, реже при функциональной недостаточности кардиального сфинктера и не определялся" у больных с хорошо смыкающейся карди-ей. Дуоденогастральный рефлюкс в 70$ случаев отмечался при зиянии привратника.

Большая частота сочетания гастроэзофагального рефлкжса с халазией кардии и дуоденогастрального рефлюкса с зиянием привратника, а также одновременное выявление рефлюксов только в 1/5 наблюдений, указывает на ведущее значение изменений сфинк-терного аппарата желудочно-кишечного тракта в происхождении этих форм дискинезий.

Нарушение скорости опорожнения желудка наблюдалось у 23% больных, в основном с перинатальными поражениями ЦНС, и проявлялось гипокинетической даскинезвей желудка.

Существенное влияние на состояние верхних отделов пищеварительного тракта оказывал характер перинатальной патологии. В нашем исследовании наиболее частой формой перинатальных заболеваний были поражения ЦНС гипоксического характера. Больные с энце-фалопатиями и натальными спинальными травмами составили 86% детей основной группы.

Проведение эндоскопии позволило выявить изменения желудочно-кишечного тракта у 96$ из них, определить особенности эндоскопической картины в зависимости от этиологии и времени возникновения поражения мозга. Так, у новорожденных с пренатальным поражением ЦНС в результате хронической внутриутробной гипоксии, алкогольной интоксикации недостаточность кардоального и полорическо-го сфинктеров выявлялись достоверно чаще (Р >• 0,05). В то время, как воспалительные поражения слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта, носившие в 63,8% случаев распространенный характер, чаще определялись у больных, перенесших острую ин-трэнатальную гипоксию (асфиксию), катальную спинальную травму (Р >- 0,01). Эзофагогастродуодениты, эзофагогастриты, гастродуоде-ниты были также характерны для новорожденных с гнойно-воспалительными заболеваниями.

Достоверных различий в частоте и характере изменений верхних отделов пищеварительного тракта у больных с энцефалопатиями и без поражения мозга не установлено, что указывает на возможность непосредственного воздействия, гипоксии на желудочно-кишечный тракт, а не только опосредованно через нарушения функций ЦНС.

Воспалительные изменения носили различный характер от катаральных до эрозивных и даже язвенных. Поражение пищевода, диагностированное у 69 новорожденных, встречалось чаще у детей с пищеводно-желудочной недостаточностью и имело эндоскопическую картину катарального рефлюкс-эзофагита, эрозивный эзофагит выявлялся только у 4 больных с халазией кардии.

Гастрит, обнаруженный у 57 больных, в большинстве случаев был диффузным, у 2 детей определялись единичные неполные эрозии, в 47$ случаев гастрит был обусловлен дуоденогастральным рефлюксом желчи.

Дуоденит наблюдался у 62 больных с наличием у одного ребенка на малой кривизне луковицы острой язвы размером 0,6 на 0,6 см.

Несомненно, что воспалительному поражению слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта благоприятствовали и искусственное вскармливание ,и зондовое питание. Большая опасность ятрогенного инфицирования при зондовом кормлении, прозо- ■ давшимся 45 новорожденным, наличие гнойно-воспалительных заболеваний у большого числа детей,не исключали возможность бактериального процесса. Однако отсутствие характерных для него клинических и эндоскопических проявлений, эффективность лечения синдрома срыгивания и рвоты.без применения антибактериальных средств позволяет утверждать, что инфекционный фактор не имел решающего значения.

Особого внимания заслуживают результаты эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта у новорожденных, •подвергшихся воздействию хронической внутриутробной гипоксии и родившихся в состоянии пренатальной гипотрофии, а именно: обнаружение субатрофических изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у 16 из 23 больных в сочетании с "дисфункцией созревания".

Так как в основе атрофических процессов лежит нарушение физиологической регенерации клеток, нами было проведено экспериментальное изучение влияния внутриутробной гипоксии плода на регенераторную способность эпителия желудка потомства белых крыс, таких исследований в имеющейся литературе нам не встретилось. Данные эксперимента показали, что у новорожденных крысят 2-3 дня жизни, испытавших воздействие внутриутробной гипоксии, выявляется достоверное (р=-0,05) снижение массы тела и показателей, характеризующих процессы клеточного деления в слизистой оболочке жeJ ка. Данные представлены в таблице I.

Таблица I.

Масса тела и показатели клеточного деления у животных

контрольной и экспериментальной групп

Группы животных Показатели

.* масса ми : имя (промилле): % им

Контроль 6,56+0,11 9,03+1,22 2,8+0,36 43,9+5,5

Гипоксия 5,57+0,13х 7,25^0,76х 2,28+0,26х 34,7+7,9х

Гипоксия с токоферолом 6,32+0,15х 9,51+1,73х

х - достоверность различий (р^-0,01) МИ - митотический индекс ИМЯ- индекс меченых ядер ИМ - интенсивность метки

±и.

Мы полагаем, что развитие этих процессов обусловлено изменением перенисного окисления липидов в результате хронической внутриутробной гипоксии в системе мать-плод, наличие которых доказано исследованием М.Ф.Дещекиной с соавторами (1988г.), а в нашем исследовании данными, полученными совместно с Л.И.Уткиной, которая определяла содержание малонового диальдегида и антиокси-дантную активность крови у экспериментальных животных.

Превентивное введение «С -токоферола (витамина Е) экспериментальным животным предупреждало развитие нарушений процессов клеточного деления в слизистой оболочке желудка, что проявлялось увеличением числа делящихся клеток в железистом эпителии слизистой оболочки желудка.

Эффективность превентивного введения витамина Е, основным свойством которого является стабилизация клеточных мембран, подтверждает значение процессов перекисного окисления липидов в повреждающем действии внутриутробной гипоксии на слизистую оболочку желудка.

Изменение процессов клеточного деления в слизистой оболоч- . ке, видимо, уже на ранних этапах развития ребенка может служить патогенетическим звеном в соматическом мутагенезе желудочно-кишечного тракта, приводя к постнатальным нарушениям органа. На возможность такого процесса указывают данные А.К.Красновой с соавторами (1983г.), которые отметили преобладание субатрофичес-ких изменений слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта, а также большую частоту перинатальной патологии в анамнезе у детей с гастродуоденитами в дошкольном и младшем школьном возрастах.

Лечение синдрома срыгиваний и рвоты проводилось в соответствии с характером эндоскопических изменений ВОПТ. Больным прида-

к.

валось дренажное положение на животе с приподнятым головным концом в перше 2 часа после кормления. При наличии воспалительных изменений применялся альмагель, при нарушении скорости опорожнения - церукал. Для ускорения созревания нервно-мышечного аппарата желудочно-кишечного тракта назначались витаминные добавки, биостимуляторы, апилак, аминолон, средства,улучшавшие микроциркуляцию и репаративные процессы (метацин, солко-серил). С заместительной целью давались ферментные препараты (панкреатин, фестал, дигестал), биопрепараты, лизоцим. Для ликвидации обменных нарушений, вызванных гипоксией, проводилось лечение сС -токоферолом (витамином Е), унитиолом, димефосфоном. При повышенной нервно-рефлекторной возбудимости седативные средства (травяные коктейли, реланиум).

Продолжительность и интенсивность срыгиваний во многом определялась состоянием ВОПТ и комплексом лечебных мероприятий.

Исходы синдрома срыгивания 'и рвоты прослежены у 65 больных.

У больных с дисфункциями созревания желудочно-кишечного тракта купирование интенсивных срыгиваний происходило в течение 10-14 дней, у детей с дисфункциями созревания, имевших воспалительные поражения слизистой оболочки, продолжительность срыгиваний составила 4,25+0,61 недели, а средний возраст прекращения срыгиваний 7,2+0,88 недели, или менее 2 месяцев. Однако в последующем у части больных с халазией кардии до I года отмечались эпизодические срыгивания, провоцируемые погрешностями режима питания.

Средняя продолжительность срыгиваний у детей, подвергшихся воздействию хронической внутриутробной гипоксии, родившихся с низкой массой тела и имевших наряду с дисфункциями созревания субатрофические изменения слизистой оболочки составила

7,3+0,53 недели и была достоверно выше (Р^ 0,01). Средний возраст пре1фащения срыгиваний превысил"3 месяца и составил 94,5 дня.

Таким образом, проведенное нами изучение особенностей желудочно-кишечного тракта у' новорожденных с синдромом срыги-вания и рвоты, развившимся на фоне перинатальных заболеваний, позволило установить, что клиническому проявлению функциональной незрелости сфинктерного аппарата пищеварительного тракта способствуют нарушения моторики, воспалительные и субатрофичес-кие изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Характер изменений ВОПТ определяется условиями ант е-, интра- и постнатального развития. Дети, подвергшиеся воздействию хронической внутриутробной гипоксии, перенесшие острую гипоксию (асфиксию) и травматическую ситуацию в родах, страдающие гнойно-воспалительными заболеваниями, представляют группу риска по развитию синдрома срыгивания и рвоты из-за большой частоты поражения желудочно-кишечного тракта при этих состояниях.

Проведение профилактических мероприятий должно быть направлено на профилактику и ликвидацию последствий острой и хронической гипоксии.

Мы предполагаем, что представленные материалы по изучению особенностей верхних отделов пищеварительного тракта у новорожденных с различными формами перинатального поражения ЦНС углубят наши знания о происхождении синдрома срыгивания и рвоты у данной категории больных, они могут способствовать совершенствованию методов лечения и профилактики этого синдрома у новорожденных и детей раннего возраста, 1фоме того, обратить внимание педиатров на возможность сохранения следовых реакций

у детей с анте-, интра- и постнатальными отклонениями для последующего развития нарушений желудочно-кишечного тракта как функционального, так и органического характера.

ВЫВОДЫ

1. Эндоскопическая картина верхних отделов пищеварительного тракта у новорожденных с перинатальными поражениями ЦНС характеризуется значительной вариабельностью изменений, зависит от генеза энцефалопатии и течения перинатального периода.

2. Для новорожденных с натальной спинальной травмой, перенесших асфиксию, страдающих гнойно-воспалительными заболеваниями, кроме недостаточности кардиального и пилорического сфинктеров, характерны распространенные воспалительные изменения слизистой оболочки.

3. Особенностью эндоскопической картины верхних отделов пищеварительного тракта у больных, подвергшихся действию внутриутробной гипоксии и родившихся в состоянии пренатальной гипотрофии, являются субатрофические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

4. Воспалительные и субатрофические изменения слизистой оболочки нарушают процессы адаптации новоровденных к энтерадь-ному питанию, что в условиях морфофункциональной незрелости нервно-мышечного аппарата желудочно-кишечного тракта новорожденных, особенно родившихся с низкой массой тела (недоношенными), проявляется срыгиваниями и рвотой.

5. Внутриутробная гипоксия повреждает слизистую оболочку желудка, нарушая процесс клеточного деления, что проявляется снижением митотической активности, скорости и интенсивности синтеза ДНК в клетках железистого эпителия. Превентивное введение

¿¿и.

-токоферола (витамина Е) блокирует повревдащее действие гипоксии.

6. Дренажное положение, антацидные препараты, седативная терапия, антиоксиданты позволяют в течение 10-14 дней купировать интенсивные срыгивания у больных, имеющих воспалительные изменения слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта.

7. Сочетание субатрофических изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с морфофункциональной незрелостью нервно-мышечного аппарата желудочно-кишечного тракта обусловливает длительное сохранение срыгиваний и рвоты, приводы к развитию постнатальной или усугублению уже имеющейся пре-натальной гипотрофии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Появление срыгиваний и рвоты у новоровденных на фоне заболеваний перинатального периода необходимо рассматривать как проявление нарушения адаптации ребенка к энтеральному питанию

в результате поражения желудочно-кишечного тракта, для уточнения характера которых требуется проведение эзофагогастродуодено-скопии.

2. Дети, перенесшие асфиксию, хроническую внутриутробную гипоксию плода, натальную спинальную травму, страдающие гнойно-воспалительными заболеваниями, должны быть включены в группу высокого риска по развитию срыгиваний и рвоты из-за большой частоты поражения желудочно-кишечного тракта при этих состояниях.

3. Профилактика синдрома срыгивания и рвоты у детей с перинатальной патологией должна включать ликвидацию метаболических последствий острой и хронической гипоксии препаратами анти-

оксидантного действия - <1 -токоферолом (витамином Е), унитио-лом, димефосфоном.

4. Лечение синдрома срыгиваниЯ''-й рвоты- у новорожденных

- детей включает: дренажное положение'на животе с приподнятым головным концом в первые 2 часа после кормления, при наличии воспалительных изменений - альмагель, при нарушении скорости опорожнения желудка - церукал, для ускорения созревания нервно-мышечного аппарата желудочно-кишечного тракта - витаминные добавки, биостимуляторы, апилак, аминолон, средства, улучшающие микроциркуляцпю и репаративные процессы (метацин, солко-серил), с заместительной целью - ферментные препараты (панкреатин, фес-тал, дигестал), биопрепараты, лизоцим, для ликвидации обменных нарушений, вызванных гипоксией - «¿-токоферол (витамин Е), унитиол, димефосфон, при повышенной нервно-рефлекторной возбудимости - седативные средства (травяные коктейли, реланиум).

5. Дети, перенесшие в раннем возрасте синдром срыгивания и рвоты, требуют длительного диспансерного наблюдения, из-за возможности сохранения следовых реакций, приводящих к нарушению желудочно-кишечного тракта как функционального, так и органического характера.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. "Эндоскопическая картина верхних отделов пищеварительного тракта у новорожденных с нарушением адаптации к энтерально-му питанию"//Тезисы докладов Всесоюзной конференции "Актуальные вопросы развития Здоровья и профйлантиха заболеваний в детском возрасте в условиях Сибири, Крайнего Севера и Дальнего Востока".-Красноярск. МЗ СССР.-СО Ш.-1987.-С.81-82.

2. "О происхождении срыгиваний и рвоты у новорожденных

с перинатальными поражениями центральной нервной системы "//Вопросы охраны материнства и детства.- 1988,- Я6.~ С.38-41.

3. "Клинико-эндоскопические параллели при синдроме сры-гивания и рвоты у новорожденных детей"//Сборник научных трудов "Актуальные проблемы перинатальной и детской патологии в зоне Среднего Приамурья".- МЗ РСФСР.- Хабаровск.- 198 7 С. |04-108.