Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Клинико-экспериментальное исследование развития и реверсии структурно-функциональных изменений желудочков сердца при артериальной гипертензии
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.05
Оглавление диссертации Губская, Прасковья Михайловна :: 2006 :: Великий Новгород
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца при артериальной гипертензии.
1.2. Структурно-функциональные изменения левых и правых отделов сердца в клинических и экспериментальных исследованиях.
1.3. Особенности интерстициального ремоделирования сердца при артериальной гипертензии.
1.4. Влияние симпато-адреналовой системы на процессы ремоделирования миокарда.
1.5. Влияние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы на процессы ремоделирования миокарда.
1.6. Обратимость процессов ремоделирования миокарда.
1.6.1. Влияние бета-адреноблокаторов на процессы ремоделирования сердца у больных артериальной гипертензией.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика участников клинического блока исследования.
2.2. Методы клинического блока исследования.
2.3. Материал и методы морфологического блока исследования.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Диастолическая функция левого и правого желудочков сердца у больных артериальной гипертензией мужчин и женщин.
3.2. Изменение диастолической функции желудочков сердца при холодовой пробе.
3.3. Прогноз развития сердечной недостаточности у больных артериальной гипертензией в зависимости от изменений диастолической функции.
3.4. Морфологические изменения миокарда при артериальной гипертензии при патологоанатомическом исследовании.
3.5. Ремоделирование миокарда крыс под влиянием дофамина и возможности его обратного развития.
3.6. Ремоделирование миокарда крыс под влиянием адреналина, возможности его предупреждения и обратного развития.
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Губская, Прасковья Михайловна, автореферат
Диастолическая дисфункция (ДД) - одно из самых ранних проявлений ремоделирования сердца при артериальной гипертензии (АГ) (Беленков Ю.Н.,1994; Агеев Ф.Т., 1997; Рубанова М.П., 1997; Люсов В.А. с соавт., 2000; Шляхто Е.В., 2003; Cohn J.N. et al., 1990; Covi G. et al., 1996), которая развивается не только под влиянием гемодинамических, но и многочисленных нейрогуморальных факторов, ведущим из которых является повышенная активность симпато-адреналовой системы (Чазов Е.И., 1982; Кушаковский М.С., 1995; Беленков Ю.Н. с соавт., 2002; Muiesan M.L. et al., 1995; Mancia G. et al., 2000). Известно, что ДД может носить транзиторный характер (Сумин А.Н. с соавт., 2003; Nguyen С.Т. et al., 2001), но по мере развития фиброза в миокарде она становится постоянной и носит органический характер (Капелько В.И., 1991; Grossman W., 1985). Нередко встречается сочетание обоих механизмов развития ДД сердца.
В ряде исследований показано, что диастолическая дисфункция правого желудочка (ПЖ) у больных АГ возникает раньше, чем левого, однако клинических исследований, посвященных изучению состояния ПЖ у больных АГ, в том числе изучению его диастолической функции в литературе немного (Шумаков В.И., 2003; Васюк Ю.А. с соавт., 2005; Aristizabal D. et al., 1994; Yu C.M. et al., 1997; Myslinski W. et al., 1998). Многочисленные исследовательские работы посвящены, в основном, структурно-функциональным изменениям левого желудочка (ЛЖ). Однако экспериментальные работы (Фролов В.А., Пауков B.C. с соавт., 1971; Казанская Т.А. с соавт., 1995; Фролов В.А. с соавт., 2004) доказали ведущую роль ПЖ в регуляции деятельности сердца в норме и при патологии и показали, что поражение ПЖ более пагубно сказывается на состоянии системы кровообращения, чем даже серьезное повреждение левого. Многолетний опыт клиницистов показывает, что у части больных АГ развивается правожелудочковая сердечная недостаточность при отсутствии застоя в малом круге кровообращения. Это обосновывает необходимость изучения процессов ремоделирования как левых, так и правых отделов сердца.
Одной из основных проблем практической кардиологии остается вопрос об обратимости патологических изменений сердечной мышцы (Сидоренко Б.А. с соавт., 1998; Мареев В.Ю. с соавт., 2003; Weber К.Т., 1997; Mancia G. et al., 2002). При оценке эффективности антигипертензивной терапии в настоящее время считается обязательным учитывать два критерия: достижение целевого уровня артериального давления (АД) и регрессию гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Однако нормализация АД и массы миокарда далеко не всегда приводит к благоприятным изменениям кровенаполнения сердца в диастолу (Кобалава Ж.Д., 2000; Вайдья Р., 2004; Deague J.A. et al., 2000; Zanchetti A. et al., 2001). Поэтому в процессе лечения больных АГ необходим контроль не только за стабильностью целевого уровня АД, динамикой массы миокарда, но и за показателями диастолической функции сердца, как левого, так и правого желудочков.
Процесс ремоделирования сердца затрагивает все компоненты миокарда, но самые ранние и наиболее выраженные изменения происходят, как правило, во внеклеточном матриксе (Капелько В.И., 2000; Weber К.Т. et al., 1997; Andries L. et al., 1995). Избыточное накопление коллагена во внеклеточном матриксе - ключевой компонент в развитии диастолической дисфункции (Саркисов Д.С. с соавт., 1966; Weber К. et al., 1992).
Однако многие вопросы развития структурных изменений сердца в условиях клиники остаются невыясненными, особенно это касается ПЖ, в связи с методологическими трудностями его исследования. Представляется актуальным изучение в эксперименте структурных изменений левого и правого желудочков сердца под влиянием катехоламинов, поскольку известно, что транзиторная ДД является проявлением «катехоламиновой ригидности» миокарда (Меерсон Ф.З., 1978), а постоянная ДД - проявление избыточного фиброза, одной из причин которого является токсическое действие избытка катехоламинов.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Провести клииико-эксперимеитальное исследование развития структурно-функциональных изменений желудочков сердца при артериальной гипертензии и изучить возможности их медикаментозной коррекции.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Исследовать варианты структурно-функциональных изменений левого и правого желудочков сердца у больных AT II степени в состоянии покоя и при холодовой пробе.
2. Изучить морфологические изменения левого и правого желудочков сердца при патологоанатомическом исследовании. Оценить патоморфологические изменения сердца в эксперименте под влиянием адреналина и дофамина и возможности их обратного развития.
3. Оценить в эксперименте защитное действие на миокард кардиоселективного pi-адреноблокатора бетаксолола при катехоламиновой нагрузке.
4. Оценить возможности реверсии ремоделирования сердца больных АГ под влиянием антигипертензивных препаратов. Разработать рекомендации по дифференцированному применению антигипертензивных препаратов метопролола, небиволола в зависимости от степени выраженности диастолической дисфункции сердца.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ
Впервые изучены в сравнительном аспекте варианты структурно-функционального ремоделирования левого и правого желудочков сердца у больных АГ, и патоморфологические изменения миокарда различных отделов сердца в эксперименте на животных, а также возможности их обратного развития.
Доказано, что у части больных полного регресса ремоделирования сердца, возникшего под влиянием АГ при достижении целевого уровня АД, не происходит. Впервые показано, что структурно-функциональные изменения, возникающие под влиянием катехоламинов, в правом желудочке более выражены и в меньшей степени подвержены реверсии. Это позволяет подвести патоморфологическую и патофизиологическую основу под клинические наблюдения, когда у части больных АГ сразу появляется правожелудочковая недостаточность при отсутствии признаков левожелудочковой недостаточности.
Впервые показано, что нормальная геометрия сердца в сочетании с выраженной диастолической дисфункцией (Е/А < 1), и любой вариант ремоделирования в сочетании с избыточно высокой способностью сердца к расслаблению (Е/А > 1,5) - наиболее неблагоприятные варианты ремоделирования сердца при АГ в отношении риска развития сердечной недостаточности.
В исследовании впервые указано, что холодовая проба - один из методов, позволяющих дифференцировать диастолическую дисфункцию сердца функционального и органического генеза.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. В практической кардиологии возможно применение холодовой пробы для дифференциальной диагностики функциональной и органической диастолической дисфункции.
2. У больных АГ необходимо оценивать не только диастолическую функцию левого желудочка, но и правого, поскольку диастолическая дисфункция правого желудочка у части больных также способствует быстрому развитию сердечной недостаточности, а следовательно и ухудшает прогноз.
3. Установление факта значительного ухудшения прогноза у больных АГ при сочетании нормальной геометрии сердца и выраженной диастолической дисфункции требует выделения этой категории больных для более тщательного диспансерного наблюдения.
4. Тщательного динамического наблюдения и выделения в специальные группы требуют не только больные с показателем Е/А < 1, но и больные АГ с избыточной способностью сердца к расслаблению, когда Е/А > 1,5, поскольку у этих больных наиболее велика вероятность развития сердечной недостаточности.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Структурно-функциональные изменения сердца у больных АГ II степени охватывают не только левый, но и правый желудочки сердца. Холодовая проба позволяет выявить транзиторные нарушения диастолической функции. Развитие диастолической дисфункции правого и левого желудочков сердца у больных АГ происходит асинхронно. У части больных (23,5%) наиболее ранние признаки диастолической дисфункции сердца регистрируются в правом желудочке.
2. Выраженные структурные изменения не только левого, но и правого желудочков сердца выявлены как при патологоанатомическом, так и при экспериментальном исследовании. Введение кардиоселективного |3i-адреноблокатора бетаксолола в эксперименте предотвращает развитие ремоделирования сердца.
3. Эффективная антигипертензивная терапия не всегда приводит к нормализации диастолической функции левого и правого желудочков сердца. Диастолическая дисфункция в процессе лечения может усугубляться, корригироваться или оставаться без изменений. Состояние диастолической функции сердца является одним из критериев эффективности антигипертензивной терапии.
ПУБЛИКАЦИИ
Основные положения диссертации опубликованы в 17 работах, из них 11 в центральных журналах.
ПРАКТИЧЕСКОЕ ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
Результаты работы внедрены в учебный процесс кафедры внутренних болезней и кафедры постдипломного образования и поликлинической терапии Института медицинского образования Новгородского государственного университета имени Ярослава Мудрого, в работе кардиологических отделений Новгородской областной клинической больницы, городской клинической больницы №2 В. Новгорода, центральной городской клинической больницы В. Новгорода, областного кардиологического диспансера г. Ульяновска, областного клинического госпиталя ветеранов войн г. Ульяновска.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-экспериментальное исследование развития и реверсии структурно-функциональных изменений желудочков сердца при артериальной гипертензии"
ВЫВОДЫ:
1. Структурно-функциональные изменения сердца при АГ II степени охватывают не только левый, но и правый желудочки сердца. У 23,5 % больных диастолическая дисфункция правого желудочка предшествует диастолической дисфункции левого желудочка.
2. Диастолическая дисфункция как правого, так и левого желудочков сердца является независимым фактором риска развития сердечной недостаточности. Прогностически наиболее неблагоприятным вариантом ремоделирования сердца, в плане развития сердечной недостаточности, является нормальная геометрия сердца в сочетании с выраженными нарушениями диастолической функции, когда Е /А<1, и любой вариант геометрии сердца в сочетании с показателем Е/А > 1,5.
3. По данным патологоанатомических исследований у внезапно умерших лиц страдавших АГ, гипертрофия правого желудочка выявлена в 45,0% случаев, в том числе в 21,0% случаев - выраженная.
4. В эксперименте дофамин и адреналин приводят к различным вариантам ремоделирования сердца. Дофамин вызывает увеличение индекса массы миокарда правого желудочка, в основном на фоне увеличения плотности коллагена. Под влиянием адреналина происходит значительное увеличение индекса массы миокарда левого желудочка и накопление коллагена, сопровождающееся отеком внеклеточного пространства. Кардиоселективный Pi - адреноблокатор бетаксолол предотвращает ремоделирование сердца, вызванное адреналином.
5. Экспериментально вызванное ремоделирование сердца не подвергается полному обратному развитию и наиболее выраженные структурные изменения сохраняются в правом желудочке.
6. При эффективной антигипертензивной терапии Pi - адреноблокаторами метопрололом и небивололом диастолическая дисфункция левого и правого желудочков сердца может корригироваться, оставаться без изменений или усугубляться. Те больные, у которых в процессе лечения АГ диастолическая дисфункция не подвергается коррекции или даже усугубляется, должны быть выделены в особую группу для тщательного динамического диспансерного наблюдения.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При обследовании больных АГ необходимо изучать структурно-функциональное состояние как левого, так и правого желудочков сердца.
2. Холодовую пробу можно использовать для дифференциации функциональной и органической диастолической дисфункции сердца. Если при холодовой пробе диастолическая дисфункция нарастает или уменьшается, это связано с функциональным компонентом диастолической дисфункции. Если диастолическая дисфункция во время холодовой пробы не меняется или меняется незначительно, это свидетельствует об органическом поражении миокарда (преобладании фиброза).
3. Больных АГ с сохраняющейся диастолической дисфункцией сердца на фоне адекватной терапии необходимо выделять в особую группу для более тщательного диспансерного наблюдения. Особое внимание следует обратить на больных АГ с нормальной геометрией сердца в сочетании с выраженной диастолической дисфункцией, когда Е/А < 1, и на больных с любым вариантом ремоделирования в сочетании с избыточно высокой способностью сердца к расслаблению, когда Е/А > 1,5, поскольку это наиболее неблагоприятные варианты ремоделирования в плаче развития сердечной недостаточности.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Губская, Прасковья Михайловна
1. Абрикосов А.И. Основы частной патологической анатомии. //Медгиз.-1946. С.53-58.
2. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. Руководство. М.Медицина.-1990. С. 204-205.
3. Агеев Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, качество жизни и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности.// Автореферат канд. дисс. докт. мед. наук. 1997. 241.
4. Агеев Ф.Т. Всем ли больным с хронической сердечной недостаточностью можно назначать бета-адреноблокаторы?// Сердечная недостаточность. 2003. - Том 4, № 1(17). - С. 56.
5. Алехин М.Н., Седов В.П. Доплер-Эхокардиография в оценке диастолической функции левого желудочка// Терапевтический архив. -1996.-Том. 68, № 12.-С. 84-88.
6. Алехин М.Н., Седов В.П. Факторы, влияющие на диастолическую функцию левого желудочка у больных с гипертонической болезнью// Терапевтический архив. 1996. - № 9. - С. 23-29.
7. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Артериальная гипертензия// Клиническая медицина. 1990. - С. 88-94.
8. Арутюнов Г.П., Чернявская Т.К., Розанов А.В. и др. Мониторинг диастолической дисфункции левого желудочка и микроальбуминурии как критерий эффективности коррекции "мягкой" артериальной гипертонии// Сердечная недостаточность. 2000. - №2. - С. 56-60.
9. Барац С.С., Закрава А.Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и поток в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации// Кардиология. 1998. - №5. - С. 67-76.
10. Бахшалиев А.Б., Ахметзянова Э.Х., Гаджиева Р.Ф. и др. Возможность обратного развития гипертрофии левого желудочка пригипертонической болезни// Клиническая медицина. 1989. - С. 10-12.
11. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности// Терапевтический архив. 1994. - № 9. -С. 3-7.
12. Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход// Сердечная недостаточность. 2002. - Том 3, № 4 - С. 161-163.
13. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: Диастолическая сердечная недостаточность// Сердечная недостаточность. 2002. - № 2. с. 40-44.
14. Белова Е.В. Сдвиги нейрогуморальной регуляции при артериальной гипертензии // Кардиология. 1993. - № 9. - С. 33-37.
15. Белоусов Ю.Б., Леонова М.В. Клиническая эффективность нового адреноблокатора небиволола у больных артериальной гипертонией (результаты многоцентрового исследования)// Кардиология. 2000. -№ 9.-С. 27-32.
16. Вайдья Р. Структурно-функциональные изменения левого желудочка у больных артериальной гипертензией при эффективной антигипертензивной терапии//Автореферат дисс. канд. мед. наук. Великий Новгород. -2004.-С. 18-19.
17. Вартанян A.M. Структурная характеристика миокарда при длительной катехоламининдуцированной кардиомиопатии.//Морфология. Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. Материалы докладов VIIIконгресса международной ассоциации морфологов. Орел. -2006. — С.30.
18. Васюк Ю. А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН// Сердечная недостаточность. 2003. - Том 4, № 2(18). - С. 107-109.
19. Вебер В.Р. Возрастные и биоритмологические особенности гипертонической болезни у мужчин и женщин// Автореферат дисс. докт. мед. наук. Новосибирск. 1992.
20. Веселова Т.Е., Мравян С.Р. Диастолическая дисфункция правого желудочка при гипертонической болезни.//Материалы конгресса кардиологов стран СНГ. -Санкт-Петербург. -2003. -С.46.
21. Галанкин В.И. Об особенностях капиллярно-трабекулярного аппарата желудочков сердца в норме и при гипертрофии.//Архив патологии. -1972. -№9. -С.30-35.
22. Глотов М.Н., Мазур Н.А. Диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1994. - N1-2. - С. 89-93.
23. Гороховская Г.Н., Соболева В.В., Мартынов А.И. Бетаксолол в лечении артериальной гипертензии при истинной полицитемии// Российсский кардиологический журнал. 2000. - № 6. - С. 48-52.
24. Громнацкий Н.И., Дюсьмикеева Н.Б. Влияние небиволола на ремоделирования сердца и сосудов и состояние гемодинамики у больных артериальной гипертонией// Кардиология. 2002. - № 10 - С. 27-30.
25. Гургенян С.В., Адамян К.Г., Крищян Э.М. и др. Влияние гемодинамического и гормонального факторов на развитие гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией// Кардиология. -1996.- № 7.- С. 45-50.
26. Гусева О.В. Исследование функции правого желудочка методом тканевой доплеровской эхокардиографии у больных гипертонической болезнью// Материалы конгресса кардиологов стран СНГ. Санкт-Петербург. - 2003. - С.72-73.
27. Долгих В.Т. Использование индерала для уменьшения постреанимационных повреждений сердца//Бюллетень СО РАМН -2005.-№ 4(118).- С.108-112.
28. ЗО.Довгялло Г., Сипарова Л.С., Виталев Е.А. Развитие гипертрофии правой половины сердца у больных гипертонической болезнью сердца (по данным ЭКГ) // Здравоохранение Белоруссии. 1983. - № 2. - С. 18-20.
29. Жаринов О.И., Антоненко Л.Н. Нарушение расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение // Кардиология.- 1995. N4. - С. 5760.
30. Жмайлова С.В. Эффективность антигипертензивной терапии лизиноприлом, небивололом и амлодипином у больных артериальной гипертонией женщин в перименопаузе при нагрузочных пробах// Автореферат дисс. канд. мед. наук. Великий Новгород. -2004.С.
31. Задионченко B.C., Хруленко С.Б., Петухов О.И. Опыт применения лизиноприла в лечении больных артериальной гипертонией// Кардиология. -2001. -№ 11-С. 31-34.
32. Зотов Д.Д., Бодлевич Л.Н. Диастолическая дисфункция правого желудочка у больных гипертонической болезнью // Материалы VI Всероссийского съезда кардиологов. 1999. - С 56.
33. Казанская Т. А., Фролов В. А. Правый желудочек сердца. М.: Издательство Российского университета дружбы народов- 1995. -С.35—48.
34. Каинов А.А., Алеви A.J1., Грачев А.В., Никитин Н.П. Диастолическая функция левого желудочка сердца у больных гипертонической болезнью при курсовой антигипертензивной терапии // Кардиология. -1995. -N6.-С. 51-53.
35. Капелько В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца// Кардиология. 1991. - № 5. - С. 102-105.
36. Капелько В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца//Кардиология 2000. - № 9. - С. 78-90.
37. Киселева З.М. Сердце и катехоламины с позиции адаптационно-трофической функции симпатоадреналовой системы// Кардиология. -1988.-№8.-С. 10-14.
38. Кобалава Ж.Д., Мильто А.С. Исследование VALUE ожидаемые ответы на актуальные вопросы// Кардиология. - 2000. - № 7. - С. 78-81.
39. Кобалава Ж. Д., Гудкова К.М. Метопролол CR/XL: усовершенствованная форма эталонного бета-блокатора// Кардиология. -2003.-№9.- С. 91-99.
40. Конради А.О., Рудоманов О.Г., Захаров Д.В. и др. Ремоделирование миокарда и крупных сосудов при гипертонической болезни.//Сборник науч. трудов, посвящ. 100-летию каф. факультетской терапии им. Г.Ф.Ланга. СП6.-2000.-С.56-60.
41. Коркушко О.В., Мороз Г.З., Гидзинская И.Н. Изучение диастолической функции сердца в клинике // Кардиология. 1992. - N5. - С. 92-96.
42. Коркушко О.В., Мороз Г.З. Возрастные особенности изменения систолической и диастолической функции сердца под воздействием адреностимуляторов изадрина и мезатона (по данным компьютерного анализа ЭхоКГ// Кардиология. 1988. - № 8. - С. 97-98.
43. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия): причины, механизмы, клиника, лечение. СПб. Изд. -1995.-311С.
44. Лазебник Л.Б., Комисаренко И.А., Гуссинзаде М.Ю. и др. Фармакодинамические эффекты локрена (Бетаксолол) при трехмесячном лечении артериальной гипертонии у пожилых// Терапевтический архив. 1998. - № 6. - С. 44-46.
45. Леонова М.В., Левичева Л.Ю. и др. Клиническая эффектность и переносимость небиволола у больных артериальной гипертонией// Кардиология. 2000. - № 5.- С. 15-19.
46. Лещинский Л.А., Гольдина Е.Г., Логачева И.В. и др. Регрессия гипертрофии миокарда левого желудочка под влиянием длительной антигипертензивной терапии// Российский кардиологический журнал. -2000.-№6.-С. 13-15.
47. Лопатин Ю.М. Как правильно выбрать самый нужный бета-блокатор среди лучших.// Сердечная недостаточность 2003. - Том 4, № 1(17). -С. 29-30.
48. Люсов В.А., Кугаенко Н.О., Евсиков Е.М. и др. Характер диастолической дисфункции у больных артериальной гипертензией I-II стадии и ее изменение при терапии АПФ-Ингибиторами// Российский кардиологический журнал. 2000. - № 2(22). - С 4-12.
49. Мазур Н.А. Диастолическая дисфункция миокарда. Москва, 2001. № 8.-11С.
50. Мазур Н.А., Черевко В.Е. Влияние каптоприла, амлодипина и пропранолола на ремоделирования левого желудочка// РМЖ. 1998. -№ 16.-С. 1055- 8.
51. Мамедова Ф.А. Современный подход к изучению кардиогемодинамики правого желудочка при заболеваниях миокарда. Кардиология 1987; 12: 112-114.
52. Мареев В.Ю. Блокада процессов ремоделирования сердца: реальность или недостижимый идеал// Сердечная недостаточность. 2003. — Том 4, № 1(17).- С. 46.
53. Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Должны ли измениться взгляды российских врачей на принципы лечения артериальной гипертонии в свете результатов исследования ALLHAT// Сердце. 2003. - Том 2, № 1. - С. 44-50.
54. Марцевич С.Ю. Лечение Р-блокаторами сердечно-сосудистых заболеваний: место метопролола и его различных лекарственных форм// Кардиология. 2003. - № 12 - С. 78-81.
55. Меерсон Ф.З. Сердце при адаптации к физическим нагрузкам. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца. 1978. С. 111-167.
56. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984. - С. 269 .
57. Минушкина А.О., Затейщикова А.А., Хотченкова Н.В.,Бобков А.И. с соавт. Активность ренин-альдостероновой системы и особенностиструктуры и функции миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией.//Кардиология. -2000. -№9. -С.23-26.
58. Мухаметзянова Н.А., Сайфутдинов Р.Г., Шакирова З.А. Особенность диастолической дисфункции у больных гипертонической болезнью с нормальной массой левого желудочка//Казанский медицинский журнал.- 2005.- том 86.- № 6.- С. 455-458.
59. Мясников A.JI. Гипертоническая болезнь и атеросклероз// М.: Медицина. 1965.-С. 615.
60. Нифонтов Е.М., Казарин В.В., Рыжкова Д.В., Леонтьев А.В. с соавт. Влияние терапии атенололом на симпатическую иннервацию дисфункционирующего миокарда.//Материалы конгресса кардиологв стран СНГ. Санкт-Петербург. -2003.-С. 205.
61. Овчинников А.Г., Балдина О.Н., Сербул В.М., Агеев Ф.Т. Альдостерон — один из основных факторов стимуляции фиброза. Можно ли с этим бороться?// Атмосфера. Кардиология.- 2005 3 - С. 12-19.
62. Ольбинская Л.И., Сизова Ж.М., Томова Ф.А. Кардиоселективный бета-адреноблокатор пролонгированного действия бетаксолол в лечении артериальной гипертензии// Кардиология. 1995. - № 5. - С. 80-85.
63. Павлюкова Е.Н., Гусева О.В., Поддубный В.В. и др. Продольная глобальная и сегментарная функции левого желудочка у больных гипертонической болезнью по данным тканевой допплерэхокардиографии// Кардиология. 2003. - № 8. - С. 45-51.
64. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. М. :«Медицина»-Т. 1 -2001 .-С.245-247.
65. Пауков B.C., Фролов В.А. Элементы теории патологии сердца М.: Медицина. 1982. -С.35.
66. Парфенова Е.В., Дьяконова Е.Г., Масенко В.Р. Содержание в крови гормонов, нейромедиаторов и гипертрофия левого желудочка у больных гипертонической болезнью// Кардиология. 1995. - № 7. - С. 18-24.
67. Пленов Н.Н. Компенсаторно-приспособительные механизмы при ИБС и пути их мобилизации- Автореферат диссертации доктора медицинских нау. Киев. -1978. -С. 17.
68. Полоцкая E.JI. Клиническое значение метода аксонометрической трактовки электрокардиограммы при гипертонической болезни-Автореферат дисс. канд. мед. наук. -М., 1955.
69. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шатунов И.М. и др. Застойная хроническая сердечная недостаточность с нормальной систолической функцией левого желудочка// Кардиология 2001. - №. 1.- С. 85-91.
70. Пшеницин А.И., Чигинева В.В., Золозова Е.А. и др. Клинико-гемодинамическая и противоишемическая эффективность небиволола у больных с мягкой и умеренной формами артериальной гипертонии// Кардиология. 2001. - № 3 - С. 36-40.
71. Рамдавон П., Бахилов B.JI, Дроздова Г.А., Фролов В.А. Влияние адреноблокаторов на процесс гипертрофии миокарда правого и левого желудочков сердца при вазоренальной артериальной гипертензии.//Химико-фармацевтический журнал. -1993. -№10. -С.61-62.
72. Розенберг В.Д., Непомнящих JI.M. Патоморфологическая оценка кардиосклероза и ангиоархитектоники гипертрофированного миокарда гипертензивного сердца.//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -2004. -Т. 137. -№4. -С. 451-456.
73. Рубанова М.П. Влияние антиангинальных препаратов на диастолическую функцию левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца в покое и при холодовом стрессе// Кардиология. -1997.-№6.-С. 29-34.
74. Рубанова М.П. Нарушения диастолической функции левого желудочка и возможности их коррекции у больных ишемической болезни сердца и гипертонической болезнью// Автореферат дис. док. мед. наук. 1998.
75. Рубанова М.П., Вебер В.Р. Влияние фармакологических препаратов с разным механизмом действия на диастолическую функцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью в покое и при холодовом воздействии// Кардиология. 2001. - № 4. - С. 53-55.
76. Рубанова М.П., Вебер В.Р. Диастолическая функция и дисфункция сердца. Великий Новгород, 1999. -115 С.
77. Рязанов А.С., Аркелянц А.А., Юренев А. П. Гипертоническое сердце. Состояние проблемы// Клиническая медицина. 2000. - С. 15-18.
78. Саркисов Д.С., Арутюнов В.Д., Крымский Л.Д., Рубецкий Л.С. Гипертрофия миокарда и ее обратимость. М.: Медицина, 1966. - С. 1
79. Сергеев П.В., Караченцев А.Н. Матюшин А.И. Эстрогены и сердце// Кардиология. 1996. - № 3. - С. 75-78.
80. Сидоренко Б.А. Преображенский Д.В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития подвлиянием антигипертензивной терапии// Кардиология. — 1998. — № 5 — С.80-85.
81. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Небиволол-супереелективный Р-адреноблокатор и индуктор синтеза NO в эндотелии сосудов// Кардиология. 2001. - № 7. - С. 96-103.
82. Скворцов А.А., Мареев Ю.В. Бета-блокаторы при сердечной недостаточности: какой тип бета-адренергической блокады предпочесть?//Сердечная недостаточность. -2001. -№4. -С.23-34.
83. Стрюк Р.И., Длусская И.Г. Прогностическая роль адренорецепции клеточных мембран в развитии гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью .//Кардиология. -2001. -№4. -С.44-48.
84. Стеценко А.Е., Седов В.П., Алехин М.Н., Афанасьева Н.Б// Кремлевская медицина. Клин. Вестн.-1999.- №2.
85. Сулимов В.//Врач.-2001 .-№ 1.- С. 19 21.
86. Сумин А.Н., Гайфулин Р.А., Галимзянов Д.М. Внутрижелудочковые потоки наполнения в оценке диастолической функции левого желудочка у пожилых людей// Кардиология. 2003. - № 10. - С. 22-31.
87. Сумин А.Н., Галимзянов Д.М., Кинев Д.Н. и др. Возрастные изменения доплеровских показателей внутрижелудочковых потоков наполнения у здоровых лиц; значение для оценки диастолической функции// Кардиология. 1999. - № 5. - С. 50-56.
88. Фролов В.А., Дроздова Г.А., Риегер П., Благонравов M.JI. Начальные механизмы формирования гипертонического сердца.//Общая патология и патологическая физиология -2004. Том. 137, № 3. - С.249-252.
89. Фролов В.А., Пауков B.C., Казанская Т.А. Некоторые особенности функции и структуры правого желудочка сердца сравнительно с левым// Архив патологии.- 1971. № 6. - С. 33-38.
90. Фролькис В.В. Старение сердца// Кардиология. 1991. —№1. - С. 8-10.
91. Храмов Ю.А., Вебер В.Р. Вегетативное обеспечение и гемодинамика при гипертонической болезни. Новосибирск. Наука, 1985. С. 129.
92. Чазов Е.И. Руководства по кардиологии. Москва, 1982. 174 С.
93. Чернышова Г.В., Стойда JI.B. Содержание фосфорных соединений в тканях правого и левого желудочка сердца собак при перерезке блуждающих нервов.//Бюллетень экспериментальной биологии. — 1970. № 8. -С.53 - 55.
94. Швалев В.Н., Сосунов А.А., Гуски Г. Трофическая функция нервной системы и сердце// Морфологические основы иннервации сердца. — 1992.-200-222 С.
95. Швалев В.Н., Тарский Н.А. Преобразования симпато-адреналовой системы в пожилом и старческом возрасте как факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.// Материалы конгресса кардиологов стран СНГ. -Санкт-Петербург. -2003.-C.319.
96. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. -М., 1993. -347 с.
97. Шляхто Е.В., Конради А.О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни патогенетические факторы и прогностическое значение// Кардиология СНГ 2003; 1:20-25.
98. Шумаков В.И., Толпекин В.Е., Шумаков Д.В. Искусственное сердце и вспомогательное кровообращение-М: «Янус-К» -2003. С. 142-144.
99. Шхвацабая И.К., Юренев А.П. Гипертоническое сердце// Кардиология 1988;28:12:5-9.
100. Юренев А.П., Дубов П.Б., Чарыев Х.Э. Гипертоническое сердце// Ашгабат. 1994. - 321С.
101. Amodeo С., Kobrin I., Ventura H.O., Messerli F.H., Frohlich E.D. Immediate and short-term hemodynamic effects of diltiazem in patients with hypertension// Circulation. 1986. - Vol. 73. - P. 108-113.
102. Andries L.J. et al. Morhoregulatori interactions of endocardial endothelium and extracellular material in the heart.//Herz.- 1995. Vol. 20 - P.135-145.
103. Aggarwal K., Tjaiha I.E., McLaughlin P. et al. Structural basis of diastolic dysfunction in the human heart // Circulation. 1994. - Vol. 90, N4. - P. 395.
104. Aronson R.S. Characteristics of action potentials of hypertrophied myocardium from rats with renal hypertension// Circ. Res. 1980. — Vol. 47. - P. 443-454.
105. Aurigemma G.P., Gottdiener J.S., Shemanki L. et al. Predictive value of systolic and diastolic function for incident congestive heart failure in the elderly: the cardiovascular health study// JAM Coll Cardiol. 2001. - Vol. 37.-P. 1042-1048.
106. Baker K.M., Aceto G.F. Angiotensin II stimulation of protein synthesis and cell growth in chick heart cells// Am. J Physiol. 1990. - Vol. 259. - P. H610-H618.
107. Baker K.M., Booz G., Dostal D. Cardiac Actions of angiotensin II: role of an intracardiac renin- angiotensin system// Ann. Rev. Physiol. 1992. - Vol. 54.-P. 227-241.
108. Baker K.M., Cherin M ., Wixon S. et al. Renin- angiotensin system involvement in pressure- overload cardiac hypertrophy in rats// Am. J. Physiol. 1990. - Vol. 33, № 3. - P. 217-221.
109. Balogun M, Dunn F. Systolic and diastolic function following regression of left ventricular hypertrophy in hypertension. J Hypertens 1991; 9 (suppl. 5); 21-6.
110. Benjamin E. et al. Determinants of doppler indexes of left ventricular diastolic function in normal subjects (the Framingham Heart Study)// Am J. cardiol. 1992. - Vol. 70. - P. 508-515.
111. Bonow R, Bacharach S, Green M et al. Circulation 1981; 64: 315—23.
112. Booz G, Dostal D, Backer K. Am J Cardiol 1999; 83: 44H—47H.
113. Braunwald E., Douglas P.J., Peter Libby. Pathophysiology of heart failure, chronic myocardial remodeling. A text book of cardiovascular medicine 6th edition Heart disease. 2001. P. 507.
114. Brilla C.G. Regression of myocardial fibrosis in hypertensive heart disease: diverse effects of various antihypertensive drugs// Cardiovas Res. 1985. -Vol. 19.-P. 355-362.
115. Brilla CG, Matsubara LS, Weber KT. Antifibrotic effects of spironolactone in prevenring myocardial fibrosis in systemic arterial hypertension. Am J Cardiol 1993; 71: 12A-16A.
116. Brilla C.G., Zhou G., Matsubara L. et al. Collagen metabolism in cultered adult rat cardiac fibroblasts: response to angiotensin II and aldosterone // J.Mol. Cellular Cardiol. 1994. - Vol. 26. - P. 809-820.
117. Brilla C.G., Maisch В., Rupp H. et al. Pharmacological modulation of cardiac fibroblast function // Herz. 1995. - 20. - P. 127-134.
118. Bryng R.J., Rewison A.C., Wiliams G.A., Labovitz A J. Left ventricular Systolic and Diastolic Flow Abnormalities Determined by Doppler echocardiography in Obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy// Am J Cardiol. 1987. - Vol. 59. - P. 971-974.
119. Buhler F.R. Betabloker-erste Wahl zuz Hochdruckterapie// Therapie Woche. 1980. - Vol. 30, № 25. - P. 4428 - 4440.
120. Callens-el Amrani F., Snoeckx L., Swynghedauw B. Anoxia-induced changes in ventricular diastolic compliance in two models of hypertension in rats // J. Hum. Hypertens. 1992. - Vol. 10, N3. - P. 229-236.
121. Caramelli B, dos Santos R, Abensur H et al. Clin Cardiol 1993; 16: 809— 14.
122. Caspari P.G., Newcomb M., Gibson K. et al. Collagen in the normal and hypertrophied human ventricle// Cardiovasc Res. 1977. - Vol. 11. - P. 554-558.
123. Cohn J.N., Jonson G. And Veterans Administration Cooperative Study Group. Heart failure with normal ejection fraction. The V- HEFT Group// Circulation. 1990. - Vol. 81(Supple III). - P. 48-53.
124. Covi G., Syeiban I., Gelmini G. et al. Left ventricular diastolic function during adrenergic stress in essential hypertension: acute and chronic effect of ACE inhibition// Cardiovasc drugs ther. 1996. - Vol. 10. - P. 321-329.
125. Cruickshank J.M., Lewis J., Moore V. Reversibility of left ventricular hypertrophy by differing types of antihypertensive therapy// J. Hum. Hypertens. 1992. - Vol.6. - P. 85-90.
126. Cutiletta A.F.,Dowell R.T., Rudnik M., Arcilla R.A., Zak R. Regression of myocardial hypertrophy. I. Experimental model changes in hert weight, nucleic acid and collagens. J. Mol. Cell. Cardiol., 1975, vol. 7, p.767-781.
127. Dahlof В., Pennert K., Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A meta-analysis of 109 treatment studies// Circulation. 1995. - № 91(3). - P. 698-706.
128. Dang A., Zheng D., Wang B. The role of renin- angiotensin system and cardiac sympathetic nervous system in development of hypertension and left ventricular hypertrophy in SHR// Hypertension Research. 1999. - Vol. 33, №3.-P. 217-221.
129. De Simone G., Pasanisi F., Contaldo F. Link of nonhemodynamic factors to hemodynamic determinants of left ventricular hypertrophy// Hypertension. -2001. Vol. 38. -P.13-18.
130. Deague J.A., Wilson C.M., Grigg L.E., Harraps S.B. Increased left ventricular mass is not associated with impaired left ventricular diastolic filling in normal individuals// J Hypertens. 2000. - Vol. 18, J4° 6. - P. 757762.
131. Devereux R.B., De Simone E., Ganau A. et al. Left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in hypertension: stimuli, functional consequence and prognostic implications// J. Hypertens. 1994. - Vol. 12 (Suppl). - P. 117-127.
132. Devereux R.B., Lutas E.M., Casale P.N. et al. Standartization of M- mode echocardiographic left ventricular anatomic measurement// J. Am. Coll. Cardiol. 1984. - Vol. 4. -P. 1222-1230.
133. Doughty R.N., Rogers A., Aharpe N., MacMahon S. Effect of beta blocker therapy on mortality in patients with heart failure// Eur heart J. - 1997. -Vol. 18, №4.-P. 560-565.
134. Drayer J., Weber M.A., Gardin J. Effects of long-term antihypertensive therapy on cardiac anatomy in patients with essential hypertension// Am. J. Medicine.- 1983.-Vol. 75.-P. 166-120.
135. Dunn F.G., Oigman W., Ventura H.O., Messerli F.H., Kobrin I., Frohlich E.D. Enalapril improves systemic and renal hemodynamics and allows regression of left ventricular mass in essential hypertension// Am J Cardiol. 1984. - Vol. 53. - P. 105-108.
136. Duprez D, de Buyzere M., Rietzchel ER, Clement DL, Aldosterone and vascular damage. Curr. Hypertens Rep. 2000; 2; 327-334
137. Ebashi S., Lippman F. Adenosine triphosphata linked concentrashion of calcium ions in particulate fraction of rabbit musculs // J. Cel. Biol. - 1962. -Vol. 14.-P. 389-400.
138. Epstein M. Aldosterone receptor blockade and the role of eplerenone: evolving perspectives. Nephrol Dial Transpl 2003; 18: 1984-1992
139. Fagard R.H. Reversibility of left ventricular hypertrophy by antihypertensive drugs// Neth. J. Med. 1995. - Vol. 47. - P. 173-179.
140. Finckh M., Hellman W., Ganten D. Enhanced cardiac angiotensinogen gene expression and angiotensin converting enzyme activity in tachypacing induced heart failure in rats// Basis Res cardiol. 1991. - P. 303-316.
141. Francis G.S., Reams G.P., Maisch В., Weber K.T. Renin-angiotensin system and myocardial fibrosis in hypertension: regulation of the myocardial collagen matrikc// Circulation. 1993. - P. 57-61.
142. Friedrich S.P. et al. Intracardiac angiotensin-converting enzyme inhibition improves diastolic function in patients with left ventricular hypertrophy due to aortic stenosis //Circulation.- 1994.-Vol.90,N.6.-P.2761-2771.
143. Frohlich E.D. Is reversal of left ventricular hypertrophy in hypertension beneficial//Hypertension. 1991.-Vol. 18.-P. 133-138.
144. Galderisi M., Petrocelli A., Alfeni A. Impact of ambulatory blood pressure on left ventricular diastolic dysfunction in uncomplicated systemic hypertension // Amer. J. Cardiology. 1996. - Vol. 77. - P. 597-601.
145. Ganau A, Devereux RB, Roman MJ et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. J Am Coll Cadiol 1992; 19: 1550-8.
146. Gaudron P., Eilles C., Kugler I. et al. Progressive left ventricular dysfunction and remodeling after myocardial infarction: potential mechanisms and early predictors //Circulation. 1993. - Vol. 87. - P. 755-763.
147. Gekle M, Freudinger R, Mildenberger S, Silbernagl S. Rapid actions of aldosterone on cells from renal epithelium: the possible role of EGF-receptor signaling. Steroids 2002; 67: 499-504
148. Goldstein M.A., Sordahl L.A., Schwarz A. Ultrastructural analysis of left ventricular hypertrophy in rabbits// J. Mol. Cell. Cardiol. 1974. - Vol. 47. p. 443-454.
149. Gottdiener J.S., Reda D.J., Massie B.M. et al. Effect of single drug therapy on reduction of left ventricular mass in mild to moderate hypertension// Circulation. - 1997. - Vol. 95. - P. 2007-2014.
150. Gracia M.J., Smedra N.G., Greenberg N.L. et al. Color M-mode Doppler flow propagation velocity is a preload insensitive index of left ventricular relaxation: animal and human validation// J Am Coll Coll Cardiol. 2000. -Vol. 35, № l.-P. 201-208.
151. Greattinger W.F., Neutel J.M., Smith D.H., Weber M. A. Left ventricular diastolic filling alteration in normotensive young adults with a family history of systemic hypertension// Am J Cardiol. 1991. - Vol. 68, № 1. - P. 51-56.
152. Grossman E, Oren S, Garavaglia GE, Messerli FH, Frohlich ED. Systemic and regional hemodynamic and humoral effects of nitrendipine in essential hypertension// Circulation. 1998. - Vol. 78. - P. 1394-1400.
153. Grossman W. Diagnostic dysfunction in congestive heart failure// New Eng J Med. 1991.- Vol. 325.-P. 1557- 1564.
154. Grossman W. Why is left ventricular diastolic pressure increased during angina pectoris// J coll Cardiol. 1985. - Vol. 325. - P. 1557-1564.
155. Guyton A.C. Local control of blood flow by the tissues and humoral regulation. A text book of medical physiology (9th edition). 1996. P. 205206.
156. Hart M.N., Heistad D.D., Brody M.J. Effect of chronic hypertension and sympathetic denervation on wall/ lumen ratio of cerebral vessels// Hypertension. 1980. - Vol. 2. - P. 419-428
157. Hocher В., George I., Rebstock J. Endothelin system dependent cardiac remodeling in renovascular hypertension// Hypertension, - 1999. - Vol. 33, №3.- P. 816-822.
158. Horinaka S. Cardiac and aortic effects of angiotensin converting enzyme inhibitors. Hypertension 1992; 18 (suppl. II): II-2-II-7.
159. Hradec J., Krai J., Petrasek J. The effect of meprolol on left ventricular systolic and diastolic function in essential hypertension // Cor et Vasa. -1991. Vol. 33, N5. - P. 384-396.
160. Hsueh W.A., Law R.E., Do Y.S. Integrins, adhesion, and cardiac remodeling // Hypertension. 1998. - 31. - P. 176-180.
161. Irierte M.M., Perez Olea J., Sagastagoitia D. et al. Congestive heart failure due to hypertensive ventricular diastolic dysfunction// Am J Cardiol. 1995. -Vol. 76.-P. 43-47.
162. Jiang H., Dai G., Feng Z. Regulation of myocardium beta-adrenoceptor pathway in ventricular remodeling of heart failure patients. Chung Hua I Hsueh Chih 1997; 77:4:249-251
163. Jones D.N., Daniel J., Hamilton C.A., Reid J.L. Plasma Noradrenaline concentration in Essential Hypertension During Long-Term beta-adrenoreceptor blokade with Oxprenolol// Brit J Pharmacol. 1980. - Vol. 9,№ l.-P. 27-31.
164. Jouannot P., Hatt P.Y. Rat myocardial mechanics during pressure induced hypertrophy development and reversal. Am. J. Physiol., 1975, vol. 299, p.355-364
165. Kajstura J., Cheng W., Reiss K. et al. Apoptotic and necrotic myocyte cell death are independent contributing varibles of infarct size in rats //Lab. Invest. 1996. - Vol. 74. - P. 86-107.
166. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor// J. Hypertens. -1991. Vol. 9 (Suppl 2). - S3-S9.
167. Kaplan N. Schachter M. New frontiers in hypertension// Lippincatt Williams and Wilking. 2002.
168. Kapuku G.K., Seto S., Mori H. et al. Reversal of diastolic dysfunction in borderline hypertension by long-terms medical treatment. Longitudinal evaluation by pulsed doppler echocardiography// Am J Hypertens. 1993. -Vol. 6.-P. 546-553.
169. Kass D, Wolff M, Ting С et al. Ann Intern Med 1993; 119 (6): 466—73.
170. Katz A.M. Is angiotensin II a growth factor masquerading as a vasopressor// Heart Disease andaviel stroke. 1992.-Vol. 1.-P. 151-154.
171. Kedra M. et al. Plasma renin activity in myocardial infarction // Cor vasa. -1972.-Vol. 14.-P. 16-21.
172. Khan M.G. Angina. In heart disease, diagnosis and therapy// Baltimore: Williams and Wilkins. 2005. - P 816.
173. Kitzman D, Higginbotham M, Cobb F et al. J Am Coll Cardiol 1991; 17: 1065—72.
174. Koren M.J., Richard В., Devereux M. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension// Ann Intern Med. 1991. - Vol. 114. - P. 345-352.
175. Koren M.J., Ulin R., Laragh J., Devereux R. Changes in LVH predict risk in essential hypertension// Circulation. 1990. - Vol. 83. - P. 111-29.
176. Kostis J.B., Rosen RC. Central nervous system effects of beta-adrenergic blocking drugs: the role of ancillary properties// Circulation. 1987. - Vol. 75.-P. 204.
177. Lacolley P, Labat C, Pujol A et al. Increased carotid wall elastic modulus and fibronectin in aldosterone-salt-treated rats: effects of eplerenone. Circulation 2002; 106: 2848-2853
178. Laks M.N., Morady F. Norepinephrine the myocardial hypertrophy hormone// Amer. Heart J. 1976. - Vol. 91. - P. 674-675.
179. Laviades C., Mayor G., Diez J. Presencia de disfiincion diastolica en pacientes hipertensos sin hipertrofia ventricular izquierda // Medicina Clinica. 1991. - Vol. 97, N5. - P. 166-169.
180. Laviades C., Mayor G., Diez J. Efectos del captopril sobre la morfologia у la fiincion del ventriculo izquierdo en la hipertension arterial esencial // Medicina Clinica. 1992. - Vol. 99, N9.- P. 332335.
181. Levy D, Garrison RJ, Savage DD et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Stud. N Engl J Med 1990; 322 (22): 1561-6.
182. Lindroos M., Kapury M., Tilvis R., Heikkila J. Heart failure in the age: Systolic or diastolic left ventricular dysfunction// Eur heart J. 1996. - Vol. 16.- P. 1138.
183. Little W. S., Downes T.R. Clinical evaluation of left ventricular diastolic performance // Prog cardiovasc Diseases 1990.- 32: 273-90.
184. Luo Y., Umegaki H., Wang X.et al. Dopamine induces apoptosis though an oxidation-involved SAPK/JNK activation pathway // J. Biol. Chem., 1998. Vol. 273, № 6. P. 3756-3764.
185. Maggioni A.P. ACE inhibitor treatment after myocardial infarction //Eur. Heart J. 1999. Vol. 1, suppl Q. - P. Q7-Q10.
186. Maisch B. Ventricular remodelling // Cardiology. 1996. - Vol. 87 (Suppl. 1).-P. 2-10.
187. Mancia G., Parati G. Ambulatory blood pressure monitoring and organ damage// Hypertention. 2000. - Vol. 30. - P. 894.
188. Mancia G., Bombelli M., Lanzarotti A., Grassi G. Systolic vs diastolic blood pressure control in the hypertensive patients of the PAMELA population// Arch Intern Med. 2002. - Vol. 162. - P. 582-586.
189. Marcus M.L., Eckberg D.L., Braxmeier J.L., Abboud F.M. Effects of intermittent pressurer loading on the development on ventricular hypertrophy in the cat. Circ.Res., 1977, vol. 40, p. 484-488.
190. McAlpine et al. Neuroendocrine activation after acute myocardial infarction //Br. Heart J. 1988. - Vol. 60. - P. 117-124.
191. Mc. Dermott M., Feinglass J. et al. Hospitalized CHF patients with preserved versus abnormal left ventricular systolic function: Clinical characteristics and drug therapy// Am J Med. 1996. - Vol. 99. - P. 629635.
192. Mc Neely W., Goa K.L. Nebivolol in the management of essential hypertension// Drugs. 1999. - Vol. 57. - P. 633-651.
193. Mottram P.M. et al. Effect of aldosterone antagonism on myocardial dysfunction in hypertensive patients with diastolic heart failure// Circulation. -2004.-110:558-565.
194. Myreng Y., Nitter- Hauge S. Age- dependency of left ventricular filling dynamics and relaxation as assessed by pulse Doppler echocardiography// Clin Physiol. 1989. - Vol.9. - P. 99-106.
195. Myslinski W., Mosiewicz J., Ryczak W., et al. Right ventricular function in systemic hypertension. J. Hum. Hypertens. 1998; 12(3): 149-155.
196. Muiesan M.L., Salvett M., Rizzoni D. et al. Association of changes left ventricular mass with prognosis during long-term antihypertensive treatment //Hypertension.-1995.-Vol. 13.-P. 1095-1105.
197. Mukherjee S.K., Adams J.D. The effects of aging and neurodegeneration on apoptosis-associated DNA fragmentation and the benefits of nicotinamide // Mol. Chem. Neuropathol., 1997. Vol. 32, № 1-3. P. 59-74.
198. Nishimura R, Schwartz R, Holmes D et al. J Am Coll Cardiol 1993; 21
199. Newton G.E., Parker J.D. Acute effect of |3-selective and nonselective receptor blockade on cardiac sympathetic activity in congestive heart failure// Circulation. 2000. - Vol. 101. - P. 2053-2059.
200. Nguyen C.T., Hall C.S., Scott M.J. et al. Age related alterations of cardiac tissues microstructure and material properties in Fischer 344 rats// Ultrasound Med Biol.-2001.-Vol. 27, №5.-P. 611-619.
201. Ohsato K., Shimizu M., Sugihara N., Konishi K. et al. Histopathological factors related to diastolic function in myocardial hypertrophy // Japanese Circulation Journal. 1992. - Vol. 56, N4. - P. 325-333.
202. Ohkubo N, Matsubara H, Nozawa Y et al. Circulation 1997; 96: 3954—62.
203. Pegram B.L., Ishise S., Frohlich E.D. Effect of methyldopa, clonidine, and hydralazine on cardiac mass and haemodynamics in Wistar Kyoto and spontaneously hypertensive rats// Cardiovasc Res. 1982. - Vol.16. - P. 4046.
204. Pettersson K., Hansson G., Bjorkman J.A. et al. Prostacyclin synthesis in relation to sympathoadrenal activation: effect of beta-blockade// Circulation. 1991. - Vol.84 (Suppl VI). - VI38- VI43.
205. Pettersson K., Bjork H. Inhibition of platelet accumulation by beta-adrenocepter blokade in the thoracic aorta of rabbits subjected to experimental sympathetic activation// Cardiovas. Drugs Therapy. 1992. -Vol. 6.-P. 505-511.
206. Pfeffer M., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implication //Circulation 1990.-Vol. 81.-P. 1161-1172.
207. Pitt B, Zannad F, Remme WJ et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 1999; 341: 709717
208. Richards A.M., Nicholls M.G., Yandle T.G. et al. Neuroendocrine prediction of left ventricular function and heart failure after acute myocardial infarction //Heart. —1999.-Vol. 81.-P. 114-120.
209. Rocha R, Rudolph AE, Frierdich GE et al. Aldosterone induces a vascular inflammatory phenotype in the rat heart. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2002; 83: H 1802-1810.
210. Rumberger J.A., Behrenbeck Т., Breen J.R. et al. Nonparallel changes in global left ventricular chamber volume and muscle mass during the first year after transmural myocardial infarction in humans //J. Am. Coll Cardiol. -1993.-Vol. 21.-P. 673-682
211. Sagastagoitia D., Morillas M., Murga N. et al. Functional and organic components of diastolic dysfunction in hypertensive heart disease: Therapeutic implications // Eur. Heart J. 1993. - Vol. 14, Suppl. J. - P. 107-109.
212. Santamore W., Austi E., Grey L. Overcoming right ventricular failure with LVAD// J. Heart and lung transplantation. -1997. 16. - 1122.
213. Saraste A., Pullki K., Kallajoki M. et al. Apoptosis in human acute myocardial infarction //Circulation. 1997. - Vol. 95. - P. 320-323.
214. Sau F., Seguro C., Alvau M.D., Pargentino E. et al. Effetti del verapamil sulla massa e sulla funzione diastolica del ventricolo sinistro in pazienti ipertesi // Cardiologia. 1993. - Vol. 38, N11. - P. 727-732.
215. Sasaki O., Kardon M.B., Pegram B.L., Frohlich E.D. Aortic distensibility and left ventricular pumping ability after methyldopa in Wistar-Kyoto and spontaneously hypertensive rats// J Vascular med biol.- 1989. № 1. - P. 59-66.
216. Sesoko S., Pegram B.L., Frohlick E.D. Systemic and regional hemodynamics in normotensive and spontaneously hypertensive rats after slow channel calcium blockers nitrendipine// Clin Exp Hypertensions. -1984.-A6-979-991.
217. Schiffrin E.L., Franks D.J.,Gutkowska J. Effect of aldosterone on vasculare angiotensin II reseptors in the rat.// Can J Physiol Pharmacol- 1985 63. -P. 1522- 1527.
218. Sen S., Tarazi R. C., et al. Cardiac Hypertrophy in spontaneously hypertensive rats//Circ.Res. -1991. -84. -P.2091-2100.
219. Shinkai Т., Zhang L., Mathias S.A. et al. Dopamine induces apoptosis in cultured rat striatal neurons: possible mechanism of D2-dopamine receptor neuron loss during aging // J. Neurosci. Res., 1997. Vol. 47, № 4. P. 393.
220. Schmieder RE, Schlaich MF, Klingbeil AU, Martus P. Update on reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension (a meta-analysis of all randomized double-blind studies until December 1998). Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 564-569.
221. Shmeider R.E., Messerly F.H. Hypertension and the heaTt// J. Hum. Hypertens. 2000. - Vol. 14. - P. 597-604.
222. Silvestre J-S., Heymes C., Oubenaisso A. et al. Activation of cardiac aldosterone production in rat myocardial infarction. Effect of angiotensin II receptor blockade and role in cardiac fibrosis. Circulation 1999 99. -P. 2694-2701.
223. Simone G., Mureddu G., Greco R. et al. Relation of left ventricular geometry and function to body composition in children with high causal blood pressure// Hypertens. 1997. - 30-P.377- 382.
224. Simpson P. Norepinephrin -stimulated hypertrophy of cultured rate myocardial cells is an alpha-1 adrenergic response// J clin invest. 1983. -Vol. 72.-P. 732-738
225. Smith T. (ed): Cardiovascular Therapeutics: A Companion to Braunwald's Heart Disease. Philadelphia, WB Saunders .- 1996. P. 241.
226. Spinale F.G., Coker M. L., Krombach S.R. et al. Matrix metalloproteinase inhibition during the development of congestive heart failure: effects on the left ventricular dimensions and functions //Circ. Res. 1999 - Vol. 85. - P. 364-376.
227. Steinbeck G., Andresen D., Bach P. et al. Acouparison of electrophysiologically guided antiarrythmic drug therapy with beta-blockertherapy in patients with symptomatic, sustained ventricular tachyarrythmias// N Engl J Med. 1993. - Vol. 328. - P. 71.
228. Stockmann U., Herbst R. Differente Ultrastructur des rechten und linken Ventrikelmyocards nach 24 Stunden Konservierung.//Toraxchirurgie. -1976.-V.24.-P. 133 -136.
229. Stoleru L., Wijns W., Van Eyll C. et al. Efects of D- nebivolol on the left ventricular systolic and diastolic function: comparison with DL- nebivolol and atenolol// J Cardiovasc Pharmacol. 1993. - Vol. 22. -P. 183-190.
230. Stumpe K.O., Overlack A. Diuretics, beta-blockators or both as treatment for essential hypertension// Brit J Clin Pharm. 1979. - Vol. 7 (Suppl.2). -P. 189-195.
231. Swynghedauw В., Delcayre C., Cheav S.L., Callens-el Amrani F. Biological basis of diastolic dysfunction of the hypertensive heart // European Heart Journal. -1992. Vol. 13, Suppl D. - P. 2-8.
232. Tada M., Shigerawa M., Nimura Y. Поглощение кальция саркоплазматическим ретикуллумом, его регуляция и функциональное значение // Физиология и патофизиология сердца. Т.1. - М.: Медицина, 1990. - С. 381-416. 159
233. Taniguchi I., Kobayashi М., Nagata A. et al. Effects of long-term alphal-adrenergic blocking agent on left ventricular hypertrophy and blood lipids in spontaneously hypertensive rats. Jikcikai Med J 1999. 46. - P.81-95.
234. Tarazi R.C., Sen S., Saragoca M. et al. The multifactorial role of catecholamines in hypertensive cardiac hypertrophy// Eur Heart J. 1982. -Vol. 3(suppl A). - P. 103-110.
235. Tyagi S. et al.//J. Moll.Cell. Cardiol. -1995. V.27. -P.2177.
236. Tong J., Ganguly P., Signal P., Myocardial adrenergic changes at two stages of heart failure due to adriamycin treatment in rat. Am J Physiol 1991.- 260 (Heart circul Physiol) H909-H916.
237. Tsutsumi H, Matsubara H, Ohkubo N et al. Circ Res 1998; 83: 1035—46.
238. Van Bortel L.M., Ament A.J. Selective versus nonselective p -adrenoreceptor antagonists in hypertension// Pharmacoeconomics. 1995. -№8.-P. 513-523.
239. Van Nueten L., Walgraeve H. Pharmacodynamic effect of Nebivolol// JRF Clinical Research, Report on R 67555. 1995.
240. Vasan R, Benjamin E, Levy D. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 1565-74.
241. Verdecchia P., Schillaci G. Adverse prognostic significance of concentric remodelling of the left ventricle in hypertensive patients with normal left ventricular mass // J. Amer. Coll. Cardiology. 1995. - Vol. 25. - P. 871878.
242. Weber K.T. Monitoring tissue repair and fibrosis from a distance // Circulation. 1997. - Vol. 96. - P. 2488-2492.
243. Weber K.T. Enhanced cardiovascular risk in hypertensive heart disease// Cardiovasc Risk Factors. 1995. - № 5. - P. 87-92
244. Weber K.T., Anversa P., Armstrong P.W. et al. Remodeling and reparation of the cardiovascular system. J Am Coll Cardiol 1992; 20 : 3-16.
245. Weber KT, Brilla CG, Camphell SE et al. Pathological hypertrophy with fibrosis: the structural basis for myocardial failure. Blood Pressure 1992, 1: 75-85
246. White M., Roden R., Minobe W. et al. Age-related changes in beta-adrenergic neuroeffector systems in the human heart // Circulation. 1994. -Vol. 90, №3.-P. 1225-1238.
247. Yamazaki Т., Komuro I., Zou Y. et al. Norepinefrine induces the rafl-Kinase/mitogen-activated protein Kinase cascade through both al- and adrenoceptors. Circulation 1997 95.-P.1260-1268.
248. Young M, Fullerton M, Dilley R, Funder J. Mineralocorticoids, hypertension and cardiac fibrosis. J Clin Invest 1994.- 93.-P. 2578-2583.
249. Yu C.M., Sanderson J.E. Right and left ventricular diastolic function in patients with and without heart failure: effect of age, sex, heart rate, and respiration on Doppler-derived measurements. Amer. Heart J. 1997; 3: 426434.
250. Zanchetti A., Hansson L. Menard J. et al. Rick assessment and treatment benefit in intensively treated hypertensive patients of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) Study// J Hypertens. 2001. - Vol. 19 (4). P. 819-825.
251. Zou Y., Both Gs and Gi proteins are critically involved in isoproterenol-induced cardiomyocyte hypertrophy. J Bil Chem 1999; 274:9760-9770