Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Клинико-эхографическая и морфологическая характеристика поджелудочной железы у больных хроническим калькулезным холециститом

В0ЕНН0-Л1ЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

На правах рукописи

. ГОРДИЕНКО

Александр Болеславович

КЛ ИНИКО-ЭХОГРАФИЧЕСКАЯ И МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ КАЛЬКУЛЕЗНЫМ ХОЛЕЦИСТИТОЛ\

14.00.05 — внутренние болезни 14.00.13 ^— патологическая анатомия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ 1992

Работа выполнена в Военно-медицинской ордена Ленина Краснознаменной академии имени С. М. Кирова.

Научные руководители: действительный член Петровской академии наук и искусств, доктор медицинских наук профессор Положенцев С. Д.,

доктор медицинских наук профессор Клочков Н. Д.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук профессор Ткаченко Е. И., доктор медицинских наук профессор Журавлева Т. Б.

Ведущая организация — Главный военный клинический госпиталь имени акад. Н. Н. Бурденко. _

Защита диссертации состоится г у с ^ *>/> & 1992 года

в /ф часов на заседании специализированного совета Д 106.03.02 в Военно-медицинской ордена Ленина Краснознаменной академии имени С. М. Кирова (194175, С.-Петербург, ул. Лебедева, 6).

Автореферат разослан £ сиг^^^у/ ■» 1992 года.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке академии.

Ученый секретарь специализированного совета доктор ■медицинских наук профессор Гущ Владимир Владимирович

БИБЛИОТЕКА ! 1 ' 1 -

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. Частое сочетание поражения поджелудочной железы (ПЖ) с желчнокаменной болезнью (ЖКБ) и воспалительными заболеваниями желчных путей показывает их тесную патогенетическую связь (Комаров Ф. И. и соавт., 1983; Кузин М. И. и соавт., 1985; Баранов С. А. , 1958; Вигс11 ]. М, е1 а!. , 1990). По данным различных авторов, среди больных хрониэ ческим калькулезным холециститом (ХКХ) у Б0-90* имеются воспалительно-дистрофические изменения ПЖ (Думпе Э. П. и Соавт., 1980; Богер М. М. , 1984; Лобода Д. И. , 1989; Ке11у Т. Я. <И а1., 1988). В последние гсды отмечена тенденция \< росту числа больных ЖКБ. Так, по данным немецких исследователей, у каждой пятой женшины и у каждого девятого мужчины после 40 лет выявляются желчные камни (Кл'епгге Н.р; ■ ъЬ а1. , 1989). Специальные исследования подтверждают аналогичную частоту ЖКВ и в нашей стране (Гришин И. Н. , 1989; Мансуров XX , 1991).

Своевременная диагностика диффузных заболеваний ГЕ* продолжает оставаться одной из самых актуальных проблем современной гастроэнтерологии (Богер ИМ. и соавт., 1939; Геллер< Л. И. и соавт., 1991; 5аг1ез Н. еь а1. , 1989).

В последние годы УЗ-метод исследования ПЖ прочно вошел в клиническую практику. При подозрении на очаговое или диффузное поражение органа их диагностика без соногрзфии уже. немыслима. Однако, если в отношении объемных процессов ПЖ определенные сложности в диагностике связаны, главным образом, с размерами очага, то в отношении его диффузных Поражений, и особенно Д7, однозначной оценки относительно диагностической ценности метода на сегодняшний день нет (Орлова Л. Я., 198?; Медведев В. Е. , 1991; РгеппуР.С., 1990).

Если в период своего становления за информативный ' со-

нографический признак ХП принимали наличие гиперэхогенности паренхимы ПЖ, то по мере накопления фактического материала стала очевидной относительность этого критерия. Это связано, главным образом, с установлением у едоровых лиц старше 45-5Q лет аналогичного УЗ-привнака (Alpern М. В. et al., 1985; Vtiill F. S., 1990). Такое положение в оценке акустических свойств [И привело к росту регистрируемой эаболеваемости ХП >' лиц этого возраста.

В доступной литературе практически отсутствуют работы, посьивдшие комплексному анализу особенностей акустической картины, данных интраоперационной ревизии, морфологических изменений и исследования Функционального состояния ПЖ.

, Наложенные положения и явились предпосылкой для проведения данной работа

Цель исследования. Изучить клинико-функциональные и морфологические изменения ПК при ХКХ, а таксе определить информативность эхографии для диагностики поражения ПЖ у больных ХКХ.

В соответствии с этим были определены основные эадачи исследования:

1. Определить выраженность клинико-функциональных и структурных изменений в ПЖ в вависимости от длительности заболевания. его тяжести и возраста больных ХКХ.

2. На основании сопоставления особенностей акустической

I

картины ПЖ с данными интраоперационного и Оиопсийного гистологического исследования выделить эхографцческие прианаки поражения ПЖ у больных ХКХ и определить их морфологические эквиваленты.

3. Систематизировать представления о патоыорфологи-черких изменениях в ткани Щ у больных ХКХ.

Научная новизна исследование

1. На основе сопоставления особенностей акустичесгой картины ПЖ с результатами изучения внешнесекреторной функции ПЖ, данных интраоперационной ревизии, гистологического контроля сформулированы эхографические критерии различных морфологических вариантов поражения ПЖ при ХКХ и определены корреляции морфофункциональных и акустических изменений ПК у. больных ХКХ.

2. Разработаны клинико-морфологические критерии вовлечения ПЖ в патологический процесс, и проанализирована динамика- изменений внешнесекреторной функции, структуры и' акустической картины ПЖ в возрастном аспекте, а также в зависимости от длительности заболевания и его тяжести.

3. Представлены обшие закономерности реагирования и структурно-функциональной перестройки ПЖ у больных ХКХ.

. Практическая значимость работы.

1. Использование разработанных эхографических критериев нормы и патологии ПЖ позволило повысить информативность метода в выявлении ХП и других морфологических вариантов поражения ПЖ при ХКХ до 81Х.

2. Выделены 4 типа эхопанкреатограмм у больных ХКХ, которые предлагаются для использования в постановке УСГ-диаг-ноза и могут служить ориентиром в дальнейшей тактике лечения и определении прогноза заболевания.

3. Представленные типы ЭПГ могут быть использованы для оценки морфологического состояния ПЖ не только у больных ХКХ, но и при других этиологических вариантах поражения ГИ.

4. Результаты работы способствуют более углубленному пониманию процессов лежащих в основе прогрессировать патологических изменений ПЖ при ХКХ.

Енедрение результатов исследования. Результаты пропе-

/*

денных исследований внедрены в работу городского гастроэнтерологического центра N 1, городского диагностического центра N 1, УЗИ-кабинетов НИИ скорой помощи им. Ю. К1 Джанилидзе, 442 Окружного военного клинического госпиталя им. 3. И Соловьева, I Военно-морского.госпиталя, а также используются в учебном процессе на кафедрах обшей терапии N 2, патологической анатомии, гастроэнтерологии, абдоминальной, неотложной и общей хирургии ШедА им. С. И Кирова.

Апробации рчЛотн. Основные положения диссертации доложены на конфе^нции молодых ученых ВМедА им. С. М. Кирова (1990 г.), 1У Всесоюзном сгезде гастроэнтерологов (1990 г.), Научно-практической конференции "Хроническое воспаление и заболевшим оргшюв пища варения" (1991 г.), Всесоюзной научной конференции '.'Методы исследования и лечения в гастроэнтерологии" (1901 г.), 1-м съезде ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики и медицине (1991 г.), Пленуме правления ВШГ (1091 г.), на гастроэнтерологической секции Ленинградского научного общества терапевтов им. С. II Боткина (1991 г.), на научно-практической конференции "Развитие идей академики Е X. Василенко в современной гастроэйерологии" (1992 г.), на XX Юбилейной конференции Смоленского медицинского института (1992 г.) и на Санкт-Петербургском научном обществе терапевтов им. С. П. Боткина (1992 г.),

По теме диссертации опубликовано 13 научных работ и внедрено 4 рационализаторских предложения.

Положения, выносимые на защиту:

1. Метод эхографии ПЖ у больных ХКХ отражает характер морфологических изменений в органе, и особенно, выраженность фиброза, липоматоза и активного ХП.

2. Определяемые биохимическими методами нарушения внеш-нь-секреторной функции ПЖ находятся в связи с морфологически-

ми изменениями в органе, тяжестью и длительностью ХКХ.

3. В патоморфогенезе изменений ПЖ при ХКХ имеет значение нарушение дренажной функции протоковой системы, диффузия ферментов в строму ПЖ с развитием реактивных воспалительнцх и склеротических процессов.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 175 страницах машинописного текста и состоит из введешь, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, четырех глав собственных исследований с обсуждением по-•лученных результатов, выводов, практических рекомендация, списка литературы. Работа иллюстрирована 33 таблицами и 15 рисунками. Список литературы содержит 230 литературных источников (124 отечественных и 106 иностранных).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Клинический материал и методы исследования.

Для решения поставленных задач обследовало 86 больных ХКХ, находившихся на лечении в клиниках общей терапии И 2, обшей, абдоминальной и неотложной хирургии ВМедА им. С. М. Кирова в 1989-1992 гг. Подавляющее большинство составили женщины (86Х), средний возраст 44±4,6 года. В разные сроки от момента поступления (от нескольких часов до трех недель) прооперированы по поводу основного заболевания. Контрольную группу составили 30 здоровых лиц в возрасте от 20 до 50 лет.

В число больных не включали перенесших вирусный гепатит, страдавших язвенной болезнью, заболеваниями кишечника, ожирением и злоупотреблявших алкоголем.

Клиническое течение ХКХ у 32 больных соответствовало легкой, у 35 - среднетяжелой, у' 12 - тяжелой форме заболевания. У 7 человек имела место механическая желтуха, обусловленная холедохолитиазом (осложненная (|орма ХКХ).

В зависимости от длительности ХКХ больны« С-нлн-раСпре-2 зал. 906

делены на 3 группа Большинство обследованных (48,8%) страдали ХКХ до ^лет, от 3 до 7 - 27,9Х, более 7 - 23, ЗХ больных.

Все больные подвергнуты углубленному клиническому обследованию. Выполнялись общеклинические анализы крови, мочи, кала, биохимические'исследования крови, оценивалась инкреторная функция Ш. У всех больных определяли в сыворотке крови активность амилазы, липазы, трипсина, ингибитора трипсина по общепринятым биохимическим методикам. Кроме этого, проводили исследование амилазы до и через 2 часа после подкожного введения 1 ш| 0,052 раствора прозерина. Доопера-ционное инструментальное обследование включало эндоскопически и рентгенологические методы исследования желчевыводя-щих путей, $юлудка и двенадцатиперстной кишки. Проводилось вондовое исследование дуоденального аспирата В качестве стимулятора панкреатической секреции применялся 0.5% раствор соляной кислоты и 0,05% раствор прозерина. Активность трипсина определялась по Хэвербеку-Эрлангеру в модификации Шатерникова В. А., аыилолитическая активность оценивалась методом Смит-Рое в модификации Дегтяревой И. И.. определение активности липазы осуществляли с применением в качестве субстрата трибутирина в модификации Ыаршева П. Ы., определение белка - с применением в качестве субстрата реактива Бенедикта

Основным инструментальным методом исследования 1Ш и желчевыводящих путей была ультрасонография (УСГ). .На высоте обострения заболевания и после перехода в стадию ремиссии УЗИ органов брюшной полости осуществляли с помощью аппаратов "Aloka SSD 260", "Aloka SSD 630", "Toshiba 35 SAL,". При анализе эхопанкреатограмм учитывали: размеры, контуры органа, внутреннюю эхоструктуру железы, диаметр, протяженность и

контур главного панкреатического протока. Эхография производилась по общепринятой методике осмотра органов гепатопанк-реатодуоденальной зоны. С целью систематизации изучена внутренняя структура ПЖ на 10000 эхопанкреатограммах (3 тысячи собственных и 7 тысяч архивных) больных гастроэнтерологического профиля. При работе с аппаратом "Aloka 53D 630" в дополнение к обычным УЗ критериями состояния ПЖ производили количественную оценку с помощью УЗ амплитудной гистограммы.

Применялась тактика проведения комплексного интраопера-ционного исследования желчных путей и ПЖ, включающая в себя: интраоперационную холангиографию, изучение микрофлоры желчи из удаленного желчного пузыря, гистологическое исследование стенки последнего. Осмотр и пальпацию ПЖ производили у всех больных, гистологическое и мор^ометрическое исследование ткани ПЖ - у 38 (44.27.) больных, йнтраоперационная биопсия выполнялась инцизионным способом в зоне перехода головки в тело органа Осложнений после проведения биопсии не отмечено. Кроме этого, морфологическое исследование производилось на биопсийном материале ткани ПЖ ранних (до 2 часов)" аутопсий. Препараты окрашивались гемотоксилин-эозином, по Бая-Гизону, Суданом III, ставилась Шик-реакция. Морфометри-ческое исследование проводилось на аппарате интерактивного анализа изображения (ЛЭТЮ. Оно включало определение периметра и площади профильного поля ядер и тел ацинарных клеток, ядерно-цитоплазматического отношения, периметра, плода-ди профильного поля и кривизны ацинусов, удельной площади соединительной и жировой ткани. Состояние протоков оценивали путем измерения протокового индекса. Определялась также площадь, занимаемая люминисцируюшими гранулами зимогена в стандартном поле зрения люминисцентного микроскопа. Также производилось качественное определение выраженности, склероза,

г*■

липоматоза, воспалительной инфильтрации и оценивалось состояние содержимого в протоках.

Статистическую обработку результатов проводили на ПЭВМ IBM PC/AT с помощью. ' пакета статистических программ "Statgraphlcs" (США) с ¡использованием методов общей статистики, корреляционного анализа и метода сравнения по критерию Стыодента.

Результаты собственных исследований.

Анализ клинической симптоматики у обследованных больны^ позволил выделить 3 основных синдрома: болевой, диспепсический и болевой пальпаторный, которые в большинстве случаев свидетельствовали об обострении ХКХ, однако, у 21 из 86 (£6,t,Z) имелась симптоматика, свидетельствующая о вовлечении ПЖ в патологический процесс. Наибольшее количество больных с клиническими признаками хронического панкреатита (ХП) выявлено при тяжели^ и осложненных формах ХКХ (50,0 и 71,4* соответственно) и при длительности заболевания более 7 лет (55,52 больных).

Установлено, что особенностью панкреатической фермен-тограммы крови при неосложненных формах ХКХ является преимущественно незначительная гиперамилаземия, при практически нормальных величинах активности липазы, трипсина и уровня ингибитора трипсина. Частота гиперамилаземии увеличивается параллельно с тяжестью течения и длительностью заболевания. Прозериновый тест (проба на "уклонение" ферментов в кровь) оказался положительным более, чем у БОХ больных с клиническими признаками ХП.

Нарушение внутрисекреторной функции ПК встречалось у 4 больных (4,6Х), из них 1 имел явный, а 3 - скрытый сахарный диабет.

При исследовании внешнесекреторной функции ПЖ отмечено,

что у больных характерной особенностью был диспанкреа-тиэм и уменьшение внешнепанкреатической секреции (незначительное и умеренное снижение липолитической и амилолити-ческой активности, при сохранной гидрокинетической Функции). Характер и частота изменений со стороны экэосекреции 11Ж находились в зависимости от тяжести и длительности течения ХКХ. Так, если у больных с легким течением и непродолжител^г ным анамнезом число гипосекреторных нарушений составило 10Х и 18,2%, то при тяжелых формах и длительности заболевания более 7 лет - 62,5% и 40Х соответственно.

Нарушения экзокринной функции железы при ХКХ чащэ имели место среди больных с сопутствующим дуоденитом и атрофией слизистой, причем наблюдалась корреляционная зависимость между степенью атрофии слизистой и снижением экзокринной функции ПЖ. Дуоденит у больных ХКХ обнаружен у 67,4X пациентов, в большинстве случаев поверхностный. Более чем у половины больных отмечены моторно-эвакуаторные нарушения функции двенадцатиперстной кишки.

При проведении интраоперационной холангиографии камни в общем желчном протоке были выявлены у 12 больных.

С помощью гистологических и морфометрических методик были прослежены морфологические изменения в ПЖ в зависимости от возраста больных, длительности и тяжести ХКХ Полученные данные позволяют считать, что вторичный панкреатит при ХКХ сопровождается развитием смешанного фиброза и липоматоза. При этом внутридольковый фиброз, вероятно, следует рассматривать как начальную его фазу, возникающую в результате процессов, развивающихся на уровне панкреацитарного ги-стиона. Совокупность морфологических изменений, развивавшихся в ПЖ при ХКХ, можно определить как реактивный панкреатит. Ведущим звеном . его патогенеза является . нарушение Зза*.9Рб

процессов нормальной экскреции ферментов в результате

дисфункции панкреатических протоков, затруднения в связи с ь

этим их опорожнения. Это подтверждается фактами обнаружения белковых пробок как внутри ацлнуеов, так и в межацинарных протоках. При этом создаются условия для проникновения секрета в зону опорных элементов панкреацитарного гистиона, в которых происходит стимуляция процессов образования коллагена.

При проведении попарного корреляционного анализа между различными шрфсметрич&скими, эхографическими и кллнико-лабораторными показателями установлено наличие неодинаковых по силе прямых и обратных связей, которые были положены в основу монофункциональных сопоставлений.

При исследовании изменчивости соединительнотканной основы ПЖ установлена прямая сильная связь между возрастом больных и удельны^ объемом соединительной ткани (г=+0,90, р < 0,001). Кроме этого, удельный объем соединительной ткани коррелировал с длительностью заболевания (г=+0,5, р < 0,05), а также с площадью профильного поля (ППП) ацинуса (г«=+0,62, р < 0,01), что связано, по всей видимости, с развитием внут-ридолькового склероза. Обратная умеренная связь отмечена между удельным объемом соединительной ткани и пдоиодью, занимаемой гранулами эимогена (г«-0,42, р < 0,01). .Удельный объем соединительной ткани в ПЖ прямо и сильно коррелировал с пиком ультразвуковой амплитудной гистографии (ПУАГ) ПЖ (г-+0,87, р < 0,001). Выявлено закономерное увеличение ПУАГ во всех трех зонах ПЖ (головка, тело, хвост) по сравнению с показателями у здоровых. Различия достоверны (р < 0,001). Прямая умеренная связь обнаружена также между степенью развития соединительной ткани и расширением протоков (определяемому по протоковому индексу) (г»+0,62, р < .0,001). Кромэ

этого, удельный объем соединительной ткани в ПЖ прямо и сильно коррелировал с клинико-лабораторными показателями, характеризующими синдром холестаэа (щелочная фосфотаза -г=+0,79, р < 0,01, лейцинаминопептидаза - г-+0,7, р < 0,01) и гиперферментемией (амилаза крови - г-+0,82, р < 0,001). Установлено, что степень развития соединительной ткани в ПЖ значительно увеличивается после 7 лет заболевания ХКХ, ПрЦ; мая сильная связь между процентом соединительной ткани и ППЛ ядра обгясняется, по-видимому, регенераторными процессам! в -панкреацитах в условиях склероза (г=+0,68, р < 0,01). Вместе с тем, отмечена прямая сильная связь между ППЛ ядра ацинэр-ных клеток и возрастом больных (г-+0,67, р < 0,01). Прямая умеренная связь имела место между ПШТ ацинуса и возрастом больных (г=+0,59, р < 0,01). Обратная сильная "связь установлена между удельным объемом соединительной ткани и уровнем кальция крови (г—0,66, р < 0,01), что связано, по-видимому, с его избыточной концентрацией в протекая поджелудочной .железа Обратные умеренные корреляционные связи был» выявлены в основном с клинико-лабораторными показателями, характеризующими внешнесекреторную функцию ПЖ. При этом процент соединительной ткани умеренно коррелировал с амилазой сока ПЖ (г=-0,46, р < 0,05), липазой (г—0,46, р < 0,05), белком крови (г»-0,44, р < 0,05), что подтверждает зависимость угнетения внешнесекреторной функции от выраженности склероза ПЖ.

. Все это указывает, что клинико-лабораторные показатели поражения поджелудочной железы имеют четкую морфологическую основу.

По результатам УЗИ ПЖ выделили 4 основных типа изменений ее эхоструктуры, каждый из которых был сопоставлен с визуальной оценкой состояния органа во время операции, а-также с 3*

результатами гистологического исследования Оиоптатов ПЖ, клинической ^ртиной и данными лабораторных исследований.

В качестве контроля использовали эхонанкреатограммы 30 человек, не страдавших.патологией гепатопанкреатодуоденаль-ной зоны.

I тип УСГ - тотально гиперэхогенная 1Ш, Контуры железы при этом нередко имели крупноволнистый характер, а главный панкреатический проток практически не визуализировался. Данный тип выявлялся в 20,92 случаев.

При интраоперационной ревизии: железа чаше обычных размеров, увеличение за счет всех отделов выявлено у 312, гливным образом, вследствие ее липоматоза Паренхима ее была уплощена на ощупь, дольчатость железы сглажена, на капсуле выявляли множественные жировые подвески, практически у всех больных отмечалось увеличение парапанкреатической клетчатки. При гистологическим и морфометрическом исследовании: процент сохранившейся паренхимы колебался от 65 до 852. Умеренно выражен перидуктулярный склероз. Экзокринная паренхима в непораженных отделах представлена компактно сформированными аци-нусами, клетки имели нормальные размеры.

Заболевание в большинстве случаев протекало длительно (в среднем около 7 лет). Отмечено преимущественное развитие его у лиц с избыточной массой тела, как правило, с одиночным крупным (более 2 см) холестериновым конкрементом в желчном пузыре, реже 2-3 камнями средних размеров (10-15 мм). Приступы билиарных и панкреатических колик были не. характер--чы. Отмечались длительные ремиссии. Обострения заболевания были редкими, связаны о погрешностями в питании и проявлялись болевым холецистоподобным синдромом и болезненностью при пальпации в проекции железы. При исследовании внешнесек-реторной функции (ВСФ) . отмечены диспанкреатическиэ

расстройства у большей части больных.

Данная форма, наиболее приближенная к латентной по общепризнанной классификации хронического панкреатита, явилась наиболее трудно диагностируемой, особенно у лиц старше 45 лет с инволютивными процессами в ПК.

И тип УСГ - гиперэхогенная ПЖ с наличием множественных мелких эхосигналов. При этом главный панкреатический проток имел извитой характер, в ряде случаев был расширен. Данный тип выявлен в 23,2Х случаев.

В отличие от предыдущего типа отмечали существенное превалирование фиброзных иаменений над липоматозными. Процент сохранившейся паренхимы был выше и достигал 70Х. При ревизии во время операции ПЖ имела обычные размеры или была уменьшена, визуально отмечалась сглаженность дольчатого рисунка, уплотнение капсулы, в большинстве случаев уменьшение пара-панкреатической клетчатки, пальпаторно была плотной, бугристой.

При гистологическом и морфометрическом исследовании: выявляли умеренно выраженный перидуктальный, интрадобулярный фиброз. Сохранившиеся участки паренхимы имели неправильную форму, бйпи пронизаны в различных направлениях фиброзными прослойками (интерлобулярный фиброз). Выводные прото.ки расширены, с густым секретом в просвете. Клетки были богаты зимогенами, которые обнаруживались и в интерстициальном пространстве.

В клинической картине отмечены более частые рецидивы заболевания (в среднем 1 в 2-3 месяца), расцениваемые как ореднетяжелые, иногда без четкой связи о характером пиши, Ведущими клиническими проявлениями болеэни явились симптомы обострения ХКХ. Наряду с этим имели место и приступы панкреатической колики.

При исследовании ВСФ отмечены снижение ферментовыдели-тельной функции (липазы и амилазы), а также диспанкреати-ческие расстройства

III тип УСГ - значительно неоднородная эхоструктура ПЖ. Патоморфологическим эквивалентом эхопанкреатограммы явилось наличие избыточного количества фиброзной ткани, отека, чередующегося с участками неповрежденной паренхимы. Данный тип был наиболее характерен для пациентов с коротким анамнезом заболевания (до 3-х лет), но частыми рецидивами (1-2 раза в месяц), а также для больных с осложненными формами ЖКБ, выявлен у 11,6Х больных.

При интраоперационной ревизии: железа была, как правило, обычных размеров, реже отмечали изменение в сторону увеличения (36,4%) одного из трех размеров. Участки измененной паренхимы в виде очагов уплотнения сочетались с внешне неизмененной паренхимой. Изменения были более выражены в головке железы.

При гистологическом и морфометрическом исследовании 6и-оптатов: экзокринная паренхима с участками дискомплексации ацинусов, клетки при этом увеличены в размерах. Склеротические изменения выражены умеренно вокруг протоков, сосудов, а также вокруг и внутри ацинусов (интра- и интерлобулярный фиброз). Вокруг протоков отмечали круглоклеточную инфильтрацию. Объем сохранившейся паренхимы составлял 65-75%.

В клинической картине доминировали симптомы поражения ПЖ, которые сочетались с билиарной коликой.

При исследовании ВСФ установлены значительные нарушения ферментовыделительной функции (преимущественно липазы) в меньшей степени страдала гидрокинетическая функция. У части больных выявлена сгеаторея.

IY тип УСГ - незначительно неоднородная эхоструктура ПЖ

(20,9% случаев). Патоморфологическим эквивалентом данного типа явились незначительно выраженные склеротические изменения без признаков воспаления. Стенки главного панкреатического протока в ряде случаев были утолщены.' Данный тип оказался характерным для больных с коротким анамнезом заболевания (1-5 лет) и редкими приступами билиарной колики.

При интраоперационной ревизии: железа близка по внешнему виду к норме.

При гистологическом и морфометрическом исследовании:

сохранившаяся паренхима составила 80%. Дольчатое строение »

органа сохранено. Экэокринная паренхима представлена компактными ацинусами, клетки богаты зимогеном, имеют обычное строение. Склероз перидуктальных участков выражен слабо. .

При исследовании ВСФ отмечена диссоциация со стороны ферментовыделительной функции.

Данный■тип УСГ занял промежуточное положение между нор-могенной ПЖ и формой с начальными проявлениями инволютивных процессов . На наш взгляд, выявление данного типа УСГ при отсутствии клинической симптоматики поражения ПЖ требует проведения биохимического исследования дуоденального содержимого посЯпе соответствующей стимуляции ПЖ с последующим сопоставлением всех полученных данных.

Сопоставление выраженности некоторых клинико-лабораторных показателей, нарушения панкреатической секреции и результатов гистологического исследования с типами эхопанкреа-тограмм у больных ХКХ приведено в таблице 1.

Первые два типа УСГ, имеющие много общих черт, являются наиболее часто встречающимися типами в практике сонологов (более чем в 60% случаев).

Таблица 1.

Сопоставление клинико-лабораторных показателей и морфологических изменений с типами эхопанкреатограмм у больных хроническим калькулеэным холециститом.

Тип УСГ

Показатели I II III 1У

Клинико-лабораторные показатели:

- выраженность болевого синдрома (+) ++ +++ +

- выраженность диспепсического

синдрома + ++ ++ • +

- пальпаторная болезненность ПЖ ++ ++

- выраженность гиперамилаземии - + ++ -

- положительный прозериновый

тест - + +

Нарушение панкреатической

секреции:

- гипосекреция + ++ ++

- диспанкреатизм ++ ++ + ++

Морфологические изменения: •

- фиброз + ++ ++ +

- липоматоз +++ + -

- воспалительная инфильтрация — +++

Пояснение: "-" - отсутствие признака

"(+)" - непостоянно встречающийся признак "+" - умеренно выралюнный признак "++" - средней степени выраженности признак "+++" - выраженный признак Морфологическим субстратом этих типов сонограмм является наличие фиброзных и липоматозных изменений и степень их 'превалирования в ткани ГШ. Поскольку они в значительной степени сходны по своей эхоструктуре, интерпретация данных из-

менений особенно сложна и вызывает серьзные затруднения при неизмененных размерах ПЖ на ранних стадиях ХП, а также при отсутствии изменений со стороны вирсунгова протока (ес.ри нет признаков панкреатической гипертензии и его1 извитости). Именно это обстоятельство приводит к тому, что нередко за ХП принимают липоматоз ПЖ , что служит причиной гипердиагностики заболевания и увеличения его частоты в общей структуре гастроэнтерологической заболеваемости, наметившейся в последние годы.

В подобных случаях при наличии синдрома гиперэхоген-ности ткани ПЖ следует прибегать к проведению функциональных проб. Однако и они, в свою очередь изменяются как при липоматозе, так и при склеротических изменениях органа. Поэтому важное значение имеет выраженность этих изменений, которые при фиброзе достоверно выше, чем при липоматозе.

Гораздо сложнее провести отграничение фиброза ПЖ у ' больных ЖКБ от возрастных инволютивных изменений в ПЖ, при которых также определяется гиперэхогенность органа. В этих случаях следует ориентироваться на размеры органа,. состояние протоковой системы, которые в последнем варианте не иэменя-

С-

ются, а также на результаты функциональных тестов и, кроме того, на наличие соответствующих клинических проявлений, свидетельствующих о заинтересованности ПЖ в патологическом процессе.

Что касается фиброзных изменений ПЖ при НИБ,. то их характер требует определенной трактовки. В большинстве случаев при этом мы не обнаружили признаков воспалительных изменений со стороны ПЖ. ■ Поэтому можно утверждать, что данный тип мог сформироваться самостоятельно без предшествующих выраженных воспалительных изменений в органе, на фоне дистрофических, процессов , приводящих к усилению коллагеногенеза в резуль-

тате его активации, либо он может быть следствием ранее существовавшего воспалительного процесса в ПЖ, особенно у больных с длительным анамнезом заболевания и частыми желчными коликами. При первом варианте морфогенеза фибротического Процесса размеры органа и главный панкреатический проток не изменялись, в то время как при втором варианте (как исходе хронического воспаления) изменение размеров ПЖ в сторону их уменьшения и признаки извитости главного панкреатического протока встречахлся достоверно чаще. Данный вариант, таким образом, следует отнести к неактивному ХП.

Признаки активного ХП (III тип УСГ) с наличием воспалительной реакции в ЕЖ были выявлены только у 11,6% больных. Клинически же среди Сольных этой группы болевой синдром отмечен лишь у 73%, в то время как, диспепсический синдром выявлен у 82% больных. Поэтому обострение заболевания, диагностируемое, главным образом, по клиническим проявлениям может не соответствовать характеру морфологических изменений в органе, нередко'не обнаруживаясь при активном ХП и в то 'же время выявляясь при фиброзе и липоматозе ПЖ. По-видимому, происхождение болевого синдрома не всегда связано с наличием некротически-воспалительной реакции в органе, а является следствием как растяжения капсулы железы при увеличении размеров ПМ, так и интрапанкреатической гинертензии.

Наиболее сложной является трактовка 1У-го типа УСГ, характеризующимся .незначительным фиброзом и неизмененными размерами органа и протоковых структур. Такой вариант, как по, называют результаты динамического наблюдения эа пациентами, в дальнейшем приводит к нарастанию акустического импеданса и трансформации во П-й тип УСГ. В то же время его нередко обнаруживают у здоровых лиц 35-40-летнего возраста, особенно у астеников. Поэтому данные.УСГ-мы при этом следует оценивать.

осторожно, с обязательным учетом данных клинического обследования и функциональных проб. Тем не менее, при выявлении ЖКБ подобные изменения следует трактовать как начальные проявления фиброза ПЖ.

Весьма важным, на наш взгляд, является и тот факт, что представленная классификация типов УСГ может быть использована не только для оценки состояния ПЖ у больных ЖКБ, но и для оценки изменений в ПЖ прй других вариантах поражения органа, имеющих подобную акустическую картину.

Таким образом, изменения в ПЖ независимо от этиологии »

заболевания проявляются главным образом в виде '4-х основных видов УСГ. При этом важное значение имеет как оценка паренхимы органа, так и ее протоковых структур.

Следует остановиться на варианте выявления нормогенной ПЖ у больных ЖКБ. Этот вариант встречается у 23,2% больных, главным образом лиц молодого возраста при анамнезе заболевания не более двух лет. Клинические проявления при этом типе' характеризовались наличием диспепсического синдрома и нерезко выраженного болевого синдрома. . Весьма примечательно, что у всех больных этой группы были выявлены признаки хронического гастродуоденита при ФГДС. Зункциональные же.изменения со стороны ПЖ были незначительными, либо вовсе отсутствовали. При гистологическом исследовании ПЖ, которое было проведено трем больным, каких либо отклонений выявлено не было. За этими больными было продолжено динамическое наблюдение, в результате которого было установлено формирование 1У-го типа УСГ через 2 года от начала болезни. Аналогичные изменения были обнаружены и у 10-ти больных ЖКБ, которым биопсия ПЖ не выполнялась. Следовательно, УЗИ позволяет приблизить оценку патоморфологических изменений в Ш посредством соответствующей оценки акустических свойств, размеров органа

и состояния протоковых структур.

ЕЫВОДЬЬ

1. У больных хроническим калькулеэным холециститом изменения со стороны поджелудочной железы проявляются в виде активного хронического панкреатита (11,б£), липоматоза (26.8Х) и фиброза различной степени выраженности (43,IX), которым соответствуют определенные типы сонограмм поджелудочной железы. ' Информативность УЗИ в выявлении структурных изменений в ПЖ составила 817..

2. Изменения ультрасонограмм поджелудочной железы вы-

«

являются у 701 больных хроническим калькулеэным холециститом при длительности заболевания более трех лет. Однако, у лиц старше 45 лет при отсутствии изменений со стороны размеров поджелудочной железы и главного панкреатического протока решить вопрос о природе этих изменений достаточно сложно.

3. Выявление отклонений со стороны акустических свойств поджелудочной железы у лиц старше 45 лет при неизмененных размерах органа и состояния главного панкреатического пророка требует проведения дополнительных методов исследования для оценки функционального состояния поджелудочной железы.

4. Представленные типы ультрасонограмм могут быть использованы для оценки морфологического состояния поджелудочной железы не только у больных ХКХ, но и при других этнологических вариантах поражения поджелудочной железы.

5. Сопоставление данных морфологического исследования с клинико-лабораторными показателями и функцией поджелудочной железы показывает, что при фиброзе и хроническом активном панкреатите отмечается- снижение липолитической и амилолити-ческой ферментопродукции, степень выраженностн которых находятся в прямой зависимости от степени тяжести, длительности

течения ХКХ, а также от выраженности морфологических изменений в органе, атрофия ацинарной ткани при липоматозе не приводит к значительным нарушениям функции органа. Клинические проявления диффузных поражений ПЖ характеризуются в большинстве случаев малосимптомностыа

6. Совокупность морфологических изменений, развивающихся в ПН при ХКХ, можно определить как реактивный панкреатит. Ведущим звеном его патогенеза является нарушение нормальной экскреции ферментов в результате дисфункции панкреатических протоков.

»

7. Преобладающими видами изменений стромы в каждой возрастной группе являлись липоматоэ, интра- и интерлобулярный склероз, особенно интенсивно нарастающие у лиц старше 45-60 лет. Следует считать, что у больных ХКХ происходит наслоение сходных по гистологическому выражению процессов возрастной инволюции органа и реактивных воспалительных и склеротических процессов, что приводит к более выраженным изменениям в органе.

0. Применение метода УЗ амплитудной гистографии позволяет количественно оценить акустическую плотность ткани ПЖ, тем самым значительно повысить диагностическую возможность метода.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Использование выделенных 4 типов эхопанкреатограмм у больных ХКХ предлагается для постановки ультрасонографи-ческого диагноза и может служить ориентиром в дальнейшей тактике лечения и определения прогноза болезни.

2. Установленные типы эхопанкреатограмм следует использовать не только у больных ХКХ, но и при других этиологических вариантах поражения ПЖ.

3. Частое поражение ПЖ при ХКХ диктует необходимость проведения . более тщательной интраоперационной диагностики, однако, последняя удлиняет сро^ операции и небезразлична для пациентов. Поэтому следует считать наиболее эффективными методами диагностики заболеваний ПЖ у больных ХКХ в доопераци-онном периоде - УЗИ и прозериновый тест, а во время операции - холеграфию.

4. Отсутствие клинических признаков поражения ПЖ не исключает изменения в ней даже при легкой степени тяжести ХКХ, поэтому дооперационное выявление признаков ХП должно являться достаточно весомым показанием для проведения более ранней холецистэктомии, что в сочетании с последующим лечением является важной профилактической мерой, так называемого, "постхолецистэктомического синдрома".

5. Использование УЗ амплитудной гистогра<$и при оценке эхопанкреатограмм позволяет . количественно оценить акустическую плотность ткани железы и разграничить инволюгивные и патологические изменения в органе. Данный метод необходимо шире использовать в диагностическом процессе.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Качественная и количественная оценка акустических свойств тканей печени и поджелудочной железы при неопухолевых заболеваниях, //Четвертый Всесоюзный съезд гастроэнтерологов: Материалы съезда. - М. , Л. , 1990. - Т. 2. - С. 362-363

(соавт. Кузнецов В. К , Байтов С. С.).

2. Диагностические критерии заболеваний желчевыводящих путей и сочетанной патологии поджелудочной железы по данным ультразвукового исследования //Актуальные проблемы клинической медицины. - Л, 1990. - С. 11-12. '

3. Клинико-эхографическая характеристика больных хроническими панкреатитами //Материалы XI науч. коНф. молодш ученых и специалистов академии /Воен. -мед. акад. - Л., 1990.

- С. 77. '

4. Ультразвуковая амплитудная гистография в диагностике диффузных поражений поджелудочной железы и печени //Вестн. рентгенологии и радиологии.- - 1990. - N 5/6. - С. 122 (соавт. Кузнецов Е В., Богданов К. 3.).

5. Значение эхографии в неотложной гастроэнтерологии //Науч. -практ. врачеб. конф. "Актуальные вопросы интенсивной терапии в окружном госпитале". - JL, 1991. - С. 34 (соавт. Жданов Е а , Бацков С. С.).

6. Ультрасонография в диагностике и прогнозе неопухолевых заболеваний печени //1-й съезд Ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине: Программа; Тез. докл.

- к., 1991. - С. 89 (соавт. Бацков С. С.).

7. Ультрасонография в диагностике и прогнозе неопухолевых заболеваний поджелудочной железы //Там же. - С. 92 С соавт. Бацков С. С.).

8. Возможности эхографии в дифференциальной диагностике желтух и прогнозировании исходов диффузных заболеваний печени и поджелудочной железы //Пленум Всерос. науч. о-ва гастроэнтерологов: Материалы съезда. - Ростов н/Д, 1991. - С. 10-11 (соавт. Положенцев С. Д., Кузнецов В. R , Бацков С. С.).

9. Изменение акустических свойств ткани у больных били-арнозависимым хроническим панкреатитом //Всесоюз. яоИЬ« "Мз-тоды исследования и лечения, аппаратные системы ч ЭВМ в гастроэнтерологии": Материалы конф. - Иелезноводск, 1991. -С. 166-167 (соавт. Бацков С. С., Кузнецов В. В.). -

10. Эхографические аспекты диагностики диффузных заболеваний печени и поджелудочной железы //Науч. практ. конф. "Хро-

ническое воспаление и заболевания органов пищеварения": Тез. докл. - Харьков, 1991. - 4.2. - С. 10 (соавт. Бацков с. С.).

11. Диагностическое значение выявления различных типов эхопанкреатограмм у больных хроническим калькулезным холециститом //Клинические аспекты фармакотерапии и презентация нового в гастроэнтерологии. - Смоленск; М. , 1992. - С. 17-19 (соавт. Бацков С. С.).

12. Ультразвуковое исследование в оценке прогноза и исходов диффузных заболеваний печени и поджелудочной железы //Развитие идей академика В. X. Василенко в современной гастроэнтерологии. - М., 1992. - С. 14-15 (соавт. Кузнецов В. К , Бацков С. С.).

13. Возможности ультрасонографии в прогнозировании исходов диффузных заболеваний печени и поджелудочной железы //Прогноз в клинической медицине. - СПб., 1992. - С. 191-193 (соавт. Кузнецов К В., Бацков С. С.).

Подп.в печ.16.09.92г. Печ.л. I 1/2 Зак.906 Тип.ВЛецА Беоплатно