Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Клинико-биохимические аспекты патогенеза острой внутриглазной гипертензии
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.08
Оглавление диссертации Бекботова, Залина Беслановна :: 2003 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. Патофизиологические процессы в патогенезе острой внутриглазной гипертензии
Обзор литературы).
1.1 История вопроса.
1.2 Клинико-функциональные исследования патогенеза острой внутриглазной гипертензии.
1.3 Краткая биохимическая характеристика и физиологическое значение калликреин-кининовой и ренин-ангиотензиновой системы в организме.
1.4 Значение исследования слезной жидкости в диагностике и изучении патофизиологических процессов глаза.
ГЛАВА 2. Общая характеристика клинического материала и методы исследования.
2.1 Общая характеристика пациентов с острой внутриглазной гипертензией.
2.2 Клинико-функциональные методы исследования.
2.3 Математические методы анализа полученных результатов.
2.4 Биохимические методы исследования.
ГЛАВА 3. Клинико-функциональные исследования пациентов с острой внутриглазной гипертензией.
3.1 Клиническая характеристика пациентов с острой внутриглазной гипертензией.
3.2 Консервативное и хирургическое лечение наблюдаемых пациентов с острой внутриглазной гипертензией.
3.3 Клинико-функциональные результаты проводимого лечения в сроки 3-5 день с момента возникновения острой внутриглазной гипертензии.
3.4 Клинико-функциональные результаты лечения при выписке пациентов с острой внутриглазной гипертензией из стационара.
3.5 Клинико-функциональные результаты лечения сроки 1месяца.
ГЛАВА 4. Результаты биохимических исследований у пациентов с острой внутриглазной гипертензией.
4.1 Клиническая характеристика пациентов с острой внутриглазной гипертензией, которым проводились биохимические исследования.
4.2 Результаты исследования активности калликреин-кининовой системы в слезе у пациентов с острой внутриглазной гипертензией.
4.3 Результаты исследования активности ангиотензин-превращающего фермента у пациентов с острой внутриглазной гипертензией.
Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Бекботова, Залина Беслановна, автореферат
Актуальность темы
Значительная распространенность первичной глаукомы, трудности ранней диагностики, неблагоприятный прогноз и необратимое течение определяют постоянный интерес исследователей и практических врачей к заболеванию. Слепота от глаукомы как в России, так и в большинстве развитых стран, достигает 5-33% случаев. Глаукома занимает первое-второе место в нозологической структуре необратимой слепоты (Либман Е.С., Шахова Е.В.; 2000).
Несмотря на достижения в изучении патогенеза, диагностики, лечения и профилактики глаукомы, первичная инвалидность по данному заболеванию среди глазной патологии составляет 6,3% - 31% по одним данным, по другим данным 20% (Нестеров А.П., 1995; Киселев Г.Н. и соавт., 1991 Либман Е.С. и соавт., 2000). Кроме того, уровень инвалидности при глаукоме за последние 30 лет практически не изменился (Нестеров А.П., 1995).
Острый приступ глаукомы - это состояние декомпенсации механизмов регулирующих офтальмотонус. По данным литературы, острый приступ первичной глаукомы встречается в среднем в 14,6% случаев от общего числа больных глаукомой (Даниленко Р.П., 1972; Борисенко И.Ф. и др. 1985).
По общепринятым в настоящее время взглядам, в подавляющем большинстве случаев возникновение острого приступа первичной глаукомы является следствием остро наступившей блокады угла передней камеры глаза (УПК). Непосредственная причина блокады угла передней камеры до сих пор не ясна. Несомненно, что она возникает у лиц, анатомическое строение глаз которых конституционального и возрастного характера предрасполагает к ее развитию. Предрасполагающие особенности: узкий УПК, низкий его профиль, большой по объему хрусталик сравнительно к общим размерам глаза и цилиарного кольца (Федорова С.М., 1984).
Острый приступ глаукомы имеет сложное циклическое течение, которое можно разделить на несколько фаз. Переход от одной фазы к другой связан с включением каждый раз нового патогенетического механизма (А.П. Нестеров 1995). Выделяют пять фаз.
1) Пусковая фаза
2) Фаза компрессии прикорневой зоны радужки
3) Реактивная фаза
4) Странгуляционная и воспалительная фаза
5) Фаза снижения внутриглазного давления Учитывая необратимость глаукоматозного процесса, важными наряду с ранней диагностикой являются профилактические мероприятия, направленные на предотвращение повышения офтальмотонуса и возникновения острых приступов, а, следовательно, наибольшую вероятность сохранения зрительных функций у больных первичной глаукомой.
Регуляция внутриглазного давления - сложный физиологический процесс, реализуемый через активацию нескольких общих и локальных систем поддержания гомеостаза. Выяснение молекулярных механизмов нарушений в этом сложном процессе позволит расширить представление о развитии острой внутриглазной гипертензии, открыть новые возможности для определения адекватных способов лечения и профилактики этого состояния.
Изучение биохимических процессов, связанных с возникновением, развитием и течением острой внутриглазной гипертензии является одним из наименее изученных направлений в офтальмологии.
В этом аспекте большой интерес для изучения представляют протеолитические системы плазмы крови, слезы и других биологических жидкостей организма, играющие значительную роль как в поддержании гомеостаза, так и в развитии патологических состояний. К ним относятся -калликреин-кининовая система (ККС), ренин-ангиотензиновая система (РАС), система свертывания крови, фибринолиз и система комплемента.
Воспалительные заболевания глаз, травма, гемоциркуляторные нарушения в сосудах сетчатки, катаракта, глаукома сопровождаются обязательным участием в их патогенезе как плазменных так и «локальных» протеолитических систем, что было подтверждено рядом научных исследований (В.А. Бутюкова с соав., М.А. Бабижаев,1986; 1984; Н.Б. Чеснокова с соав., 1986, 1992, 1999; В.Л. Доценко с соав., 1987, 1996; Г.С. Полунин, 1990; Ю.А. Петрович с соав., 1990; Г.Л. Прокофьева с соавт., 1994; Л.К. Мошетова с соав., 1999). В связи с тем, что корреляция биохимических показателей слезной жидкости с течением патологического процесса доказана экспериментально, все чаще предметом биохимических исследований становится слезная жидкость (Б.С. Касавина, Т.П. Кузнецова, 1978; В.В. Бржевский,1990; Е.Е. Сомов с соав., 1994; Л.А. Кацнельсон с соав., 1994; Л.К. Дудникова с соав., 1995; Т.Н. Киселева, 1995; Н.Б. Смирнова, 1998; Е.К. Бенделик, 1998; Яос1е11 Т.С., 1996; 8сЬта1ег А.Н., И^аег Я., 1999).
Слеза, как первичная, так и вторичная, является довольно доступной биологической жидкостью и её сбор относительно легко выполним, неинвазивен, не связан с риском заражения СПИДом и, что особенно важно, возможен практически при любой глазной патологии, и вне зависимости от проведения каких-либо хирургических вмешательств.
Все сказанное обусловливает научную и практическую значимость исследований, направленных на выяснение роли протеолитических процессов и систем, в регуляции уровня офтальмотонуса и течение глаукоматозного процесса.
Цель работы: - исследовать активность протеолитических систем (ККС и РАС) в слезной жидкости при острой внутриглазной гипертензии.
В соответствии с целью исследования были поставлены следующие конкретные задачи.
1. Провести комплексное динамическое изучение клинических проявлений различных форм острой внутриглазной гипертензии.
2. Изучить степень активации калликреин-кининовой системы (по активности калликреина и содержанию прекалликреина) в слезной жидкости у больных с различными формами острой внутриглазной гипертензии.
3. Исследовать активность ангиотензин-превращающего фермента в слезной жидкости у больных с различными формами острой внутриглазной гипертензии.
4. Определить активность указанных компонентов калликреин-кининовой системы и ангиотензин-превращающего фермента в слезной жидкости у пациентов с первичной компенсированной глаукомой.
5. Провести сравнительный анализ состояния исследуемых систем у больных с острой внутриглазной гипертензией в зависимости от формы глаукомы, клинической картины и вида проведенного лечения.
6. Выявить критерии риска возникновения осложнений при хирургическом лечении острой внутриглазной гипертензии на основании результатов биохимических исследований слезной жидкости.
Научная новизна.
• Впервые у больных с острой внутриглазной гипертензией проведено комплексное изучение протеолитических систем, принимающих участие в регуляции внутриглазного давления, а именно: ККС и РАС. Установлены выраженные изменения активности изучаемых протеолитических систем при всех формах и стадиях острой внутриглазной гипертензии в слезной жидкости.
• Выявлен факт, что при активации ККС наблюдается стойкое снижение активности ангиотензин-превращающего фермента, что в свою очередь приводит к длительному вазапарезу и повышению проницаемости сосудистой стенки.
• Обнаружено, что при острой внутриглазной гипертензии на фоне нарушения активации протеолитических систем как ККС, так и РАС вероятность возникновения сосудистых осложнений возрастает на 25 - 30 %.
• Выявленные закономерности позволили с новой точки зрения оценить и объяснить наблюдаемые клинические явления и происходящие изменения офтальмотонуса и наметить пути профилактики и лечения.
Практическая значимость исследования.
Результаты проведенных клинико-биохимических исследований позволяют расширить представление об общих и местных патобиохимических процессах, протекающих при острой внутриглазной гипертензии и оценить участие протеолитических систем в патогенезе глаукоматозного процесса.
Выявлена высокая прогностическая информативность определения калликреина, прекалликреина и ангиотензин-превращающего фермента в слезной жидкости у пациентов с острой внутриглазной гипертензией.
Нарушение активации протеолитических систем (ККС и РАС) повышает риск возникновения сосудистых осложнений у данный категории больных.
Положения выносимые на защиту
1. Острая внутриглазная гипертензия синдром, включающий в себя состояние обозначенное не только термином «острый приступ закрытоугольной глаукомы», но и декомпенсацию открытоугольной глаукомы со сходными клиническими проявлениями.
2. Биохимические исследования позволяют оценить состояние локальных протеолитических систем слезной жидкости, и в отдельных случаях прогнозировать течение острой внутриглазной гипертензии.
3. Высокий процент сосудистых осложнений при хирургическом лечении острой внутриглазной гипертензии сопровождается активацией калликреин-кининовой и снижением уровня активности ренин-ангиотензиновой системы.
Внедрение результатов исследования в практику.
Материалы исследования включены в программу лекций и используются при проведении практических занятий кафедр офтальмологии с курсом детской офтальмологии и биохимии РМА последипломного образования.
Публикации.
По материалам диссертации опубликовано 4 печатные работы.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-биохимические аспекты патогенеза острой внутриглазной гипертензии"
121 ВЫВОДЫ
1. На основании динамического изучения клинических проявлений острой внутриглазной гипертензии у 100 пациентов (102) глаза установлено, что данному состоянию подвержены глаза с различной анатомией угла передней камеры и длиной переднезадней оси. Острая внутриглазная гипертензия отмечена в 10% случаев при гиперметропии и в 18% случаев при миопии.
2. У больных с закрытоугольной формой глаукомы, которым проводилось хирургическое лечение, отмечалась активация калликреин-кининовой системы, то есть достоверное снижение концентрации прекалликреина и повышение активности калликреина (р<0,05). В отдаленные сроки активация калликреин-кининовой системы приближается к нормальным значениям на фоне нормализованного офтальмотонуса. В остром периоде в данной группе отмечена низкая активность ангиотензин-превращающего фермента (р<0,05), что потенцирует действие кининов, способствует цилио-хориоидальной эксфузии и в какой-то мере объясняет высокую частоту осложнений в послеоперационном периоде (в 20% случаев цилио-хориоидальная отслойка, в 25% случаев гифема). В отдаленные сроки этот показатель стремится к средним значениям в группе сравнения и норме на фоне нормализованного внутриглазного давления.
3. В группе больных с открытоугольной формой глаукомы, которым также проводилось хирургическое лечение, на фоне выраженных клинических проявлений острой внутриглазной гипертензии наблюдалась крайне высокая активация калликреин-кининовой системы. Это проявлялось в полном истощении прекалликреина и высокой активности калликреина. В отдаленные сроки активность калликреина была в 3 раза выше, чем в группе сравнения, а уровень прекалликреина оставался низким. В этой группе наблюдалось снижение активности ангиотензин-превращающего фермента (р<0,05) в послеоперационном периоде, и в отдаленные сроки активность ангиотензин-превращающего фермента оставалась в 2 раза ниже (р<0,05), чем в группе сравнения и норме. При этом наблюдался высокий процент геморрагических осложнений (гифем) в 45,5% случаев. Частота гипертензий в отдаленные сроки составила 31,8% случаев.
4. - у пациентов с закрытоугольной формой глаукомы, которым проводили лазерное лечение, также отмечена высокая активация калликреин-кининовой системы. В отдаленном периоде степень активации калликреин-кининовой системы снижалась (активность калликреина уменьшалась, а содержание прекалликреина возрастало), и приближалась к норме. Отмечена низкая активность ангиотензин-превращающего фермента (р<0,05) в остром периоде, которая продолжала снижаться в послеоперационном периоде. В отдаленные сроки на фоне нормализованного внутриглазного давления, активность ангиотензин-превращающего фермента приближалась к средним значениям в группе сравнения и норме. При этом лишь в одном случае была отмечена пограничная гипертензия.
5. - у пациентов с открытоугольной формой глаукомы, которым проводилось терапевтическое лечение, активация калликреин-кининовой системы была не выраженной, однако, в отдаленные сроки содержание прекалликреина превышало его содержание в группе сравнения и норму. Активность ангиотензин-превращающего фермента не была высокой, но в отдаленные сроки активность данного показателя приближалась к средним показателям в группе сравнения и норме. На этом фоне наблюдался высокий процент гипертензий.
6. Проведенные биохимические исследования слезной жидкости позволили предположить участие в патогенезе острой внутриглазной гипертензии взаимосвязанных систем протеолиза - калликреин-кининовой и ренин-ан гиотензино вой.
7. Исследование содержания прекалликреина, активности калликреина и ангиотензин-превращающего фермента в слезе у пациентов с компенсированной глаукомой (группа сравнения) показало: активацию калликреин-кининовой системы на фоне нормального уровня внутриглазного давления, однако отмечено высокое содержание как прекалликреина (в 3 раза выше нормальных значений (р<0,05)) так и калликреина (в 4 раза выше нормальных значений (р<0,05)). Активность ангиотензин-превращающего фермента в группе сравнения была на 5-10% выше средних значений нормы.
8. Повышенная активность калликреина и низкая активность ангиотензин-превращающего фермента в слезе у больных с компенсированной глаукомой является прогностически неблагоприятным признаком развития интра- и послеоперационных осложнений - гифем и цилио-хориоидальных отслоек.
124
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
Первичная глаукома до настоящего времени остается одним из наиболее серьезных, тяжелых и непредсказуемых глазных заболеваний, нередко приводящих к резкой и необратимой потере зрения, вплоть до полной слепоты, несмотря на огромный опыт накопленный офтальмологами за вековую историю существования антиглаукоматозного лечения, а также фундаментальность, разносторонность и многоплановость исследований, посвященных этой проблеме, (Е.А.Егоров, 1998; Е.С.Либман, 2000).
Согласно расчетам, опубликованным в печати эпидемиологических исследований глаукомы по данным ВОЗ число пациентов с глаукомой к 2000 году во всем мире составило 66,8 миллионов человек.
Острая внутриглазная гипертензия является одним из грозных состояний как при закрытоугольной форме глаукомы - острый приступ глаукомы, так и при открытоугольной форме заболевания представляя собой декомпенсацию процесса.
Изучение патогенеза, расшифровка биохимических механизмов участвующих в развитии ОВГ, а также разработка новых рациональных методов диагностики и лечения ОВГ является одним из наиболее важных и актуальных вопросов современной офтальмологии.
Несмотря на многочисленные исследования данной проблемы, патогенез острой внутриглазной гипертензии остается во многом не ясным, в частности не изучена степень вовлеченности основных биохимических систем адаптации и защиты организма, таких как калликреин-кининовая, ренин-ангиотензиновая и других систем, обеспечивающих репаративные процессы.
В связи с этим целью данного исследования стало изучение уровня активности протеолитических ферментов вышеназванных систем при разных формах острой внутриглазной гипертензии.
В основу работы легли результаты комплексного клинического и биохимического обследования пациентов с острой внутриглазной гипертензией, находившихся в стационаре ОКБ в период 2000 - 2002 гг. Всего обследовано
100 (102 глаза) больных с острой внутриглазной гипертензией это пациенты, составившие опытную группу. Среди включенных в исследование хирургическое лечение было проведено 31 (31%) пациенту с закрытоугольной глаукомой - первая опытная группа и 21 (21%) пациенту с открытоугольной глаукомой - вторая группа. 22 (22%) пациентам с ЗУГ была произведена лазерная иридотомия и они составили третью группу. Терапевтическое лечение получили 26 (26%) больных с ОУГ - четвертая группа. Группу сравнения составили 25 пациентов с первичной компенсированной глаукомой II- III стадии. Преобладали женщины 54 (54%) случая, как правило в возрасте от 51 до 80 лет - 87%) случаев.
Клинические методы обследования пациентов включали традиционные -определение остроты зрения, биомикроскопию, офтальмоскопию, гониоскопию, тонометрию, исследование поля зрения. Современные функциональные и электрофизиологические - компьютерную периметрию, ультразвуковое исследование, электронную тонографию, КЧСМ.
Биохимические исследования слезной жидкости проведены у 36 пациентов (38 глаз) в различные сроки с момента возникновения острой внутриглазной гипертензии. Тестировалась слеза страдающего глаза. Во всех случаях использовалась рефлекторная СЖ.
Определялась активность компонентов ККС (калликреин, прекалликреин) и активность ангиотензин-превращающего фермента. Расчеты велись на 1 мл биологической жидкости. Содержание прекалликреина, активность калликреина и ангиотензин-превращающего фермента определяли по скорости расщепления специфических (хромогенного и флюорогенного соответственно) субстратов. Активность ферментов слезной жидкости выражали в мкмоль или нмоль субстрата, гидролизованного в течении 1-ой минуты, одним мл СЖ при 25° С для компонентов ККС и при 37° С для АПФ.
В первой группе всем обследованным больным, была произведена антиглаукоматозная операция - синусотрабекулоэктомия с базальной иридэктомией. Диагноз глаукома у большинства пациентов был поставлен впервые 58,06%. Клиническая картина представлена классическими симптомами острого приступа глаукомы: застойная инъекция, отек роговицы, парез сфинктера зрачка и в 10% случаев наблюдался рубеоз и отек радужки. При поступлении в стационар зрительные функции практически отсутствовали у 61,28% больных, у 25,75% больных острота зрения была достаточно высокой -0,1-0,7. Практически у всех пациентов первой группы была выявлена сопутствующая катаракта 83,87% случаев и у 16,12% больных выявлена гиперметропия средней степени. Для пациентов данной группы характерны короткий переднезадний размер глаза 22,4±1,08 мм, и достаточно крупный хрусталик 4,6±0.79 мм.
В раннем послеоперационном периоде в первой группе у 90,32% (28 глаз) уровень офтальмотонуса нормализовался, у 9,7% больных (3 глаза) отмечена гипертензия. Другие осложнения возникшие послеоперационном периоде распределились так: у 20% больных этой группы возникла цилиохориидальная отслойка, в 25,81% случаев гифема и в 3,2% случаев экссудативная реакция. В отдаленные сроки наблюдения среднее значение ВГД составило 19,87±2,87 мм. рт. ст. У двоих пациентов выявлена пограничная гипертензия (25 мм. рт. ст.), на фоне состояния после ЦХО у двоих больных отмечалась гипотония (15 мм. рт. ст.).
Вторую опытную группу составили пациенты с ОВГ при ОУГ, которым проводилось хирургическое лечения - синусотрабекулоэктомия с базальной иридэктомией. В 60% случаев глаукома была выявлена впервые. У 72,67% больных предметное зрение отсутствовало, а у 18,18% зрительные функции определялись в пределах 0,1 - 0,7. При наличии классической клинической картины острой внутриглазной гипертензии у 13,63% (3 больных) наблюдалась гифема, имбибиция кровью роговицы, десцеметит и рубеоз радужной оболочки. Как и у больных первой группы практически у всех пациентов второй группы выявлена катаракта - 81,81%, но в отличии от первой более чем у 1\3 больных обнаружена миопия средней степени, что составило 36,36% случаев. Эхобиометрические данные также отличались от предыдущей группы: толщина хрусталика составила 4,05±0,48 мм при переднезадней оси глазного яблока 24,4±0,48 мм.
У 76,19% (16 глаз) больных второй группы в раннем послеоперационном периоде ВГД было в пределах нормы. У 22,75% (5 глаз) наблюдаемых отмечена умеренно выраженная гипертензия. В этой группе наблюдался самый высокий процент послеоперационных геморрагических осложнений - 45,45% случаев. В отдаленные сроки наблюдения у больных второй группы значение ВГД составило 22±5,21 мм. рт. ст. Гипертензия выявлена у 31,83% больных.
В третьей группе больных поровну разделились пациенты, которым диагноз глаукома был поставлен ранее и больные с впервые выявленной глаукомой. У 4,5% пациентов отмечен десцеметит, отек и рубеоз радужной оболочки. В третьей группе острота зрения у 36,31% больных была высокой, а в 36,32% случаев предметное зрение практически отсутствовало. Как и в первых двух группах наиболее часто встречающимся сопутствующим заболеванием была катаракта 90,91% случаев, но в отличии от выше описанных групп в третьей группе присутствовали и близорукость 13,63% и дальнозоркость 18,18%.
Данные ультразвукового исследования ИЗО 23,25±0,81 мм, толщина хрусталика 4,75±0.89 мм также были отличными от других групп. После лазерного вмешательства офтальмотонус был в пределах допустимой нормы -20,5 ±2,36 мм. рт. ст. Уровень офтальмотонуса в отдаленном периоде у больных третьей группы составил 20± 1,94 мм. рт. ст. Лишь у одного больного выявлена гипертензия.
В четвертой последней группе у преобладающего большинства глаукома была выявлена впервые 72,92%. В 44,44% случаев предметное зрение отсутствовало, а в 48,15% зрительные функции были достаточно высокими 0,1 -0,7. Всем обследованным был поставлен сопутствующий диагноз - катаракта, и у 11,11% была выявлена миопия. В клинической картине помимо выше названных классических симптомов присутствовал десцеметит у троих больных.
Результаты ультразвукового исследования: 24±1,14 мм, толщина хрусталика 4,4±0.55 мм. У пациентов этой группы уровень ВГД был нормализован на 1-2 день на фоне проводимой гипотензивной терапии и в среднем составил 22±3,89 мм. рт. ст. Несмотря на проводимые мероприятия у двоих больных не удалось достичь стойкой компенсации ВГД от хирургического лечения больные отказались. При выписке пациентов уровень офтальмотонуса составил 20±5,13 мм. рт. ст. В отдаленные сроки цифры ВГД составили 20,5±3,62 мм. рт. ст. В 18,52% случаев выявлена гипертензия у больных четвертой группы.
Таким образом, основные результаты выполненного клинико-функционального исследования выглядят так:
- ОВГ возникает в глазах при различной форме глаукомы как закрытоугольной 53% случаев, так и открытоугольной - 47% случаев;
- ОВГ подвержены глаза с различной рефракцией: гиперметропическая 10% случаев (ЗУГ), миопическая 18% случаев (ОУГ); Г.А.Шилкин также находил у пациентов с ЗУГ гиперметропическую рефракцию +1,3±0,15 О, а при ОУГ миопическую -1,1 ±0,5 Э;
- для пациентов с ЗУГ (1-ая и 3-ая группа) были характерны следующие эхобиометрические характеристики: короткая переднезадняя ось 22,4±1,08 мм., 23,3±0,81мм. соответственно и достаточно крупный хрусталик 4,6±0,79 мм., 4,75±0,89 мм. соответственно; у пациентов с ОУГ (2-ая и 4-ая группа) ПЗО в среднем составила 24,4±0,48 мм. и 24,0±1,14 мм. соответственно и толщина хрусталика достоверно была меньше чем у пациентов с ЗУГ 4,05±0,48 мм. и 4,2±0,55 мм. соответственно; Наши данные по эхобиометрическим характеристикам у больных с ОВГ согласуются с данными полученными Устименко Л.Л. (1972) и Серебряковой Г.В. (1976) обнаружившими, что толщина хрусталика у лиц одного и того же возраста в глазах с ОУГ составляет 4,25 мм, а при ЗУГ 4,62 мм.;
- на фоне классической клинической картины ОВГ у 5% больных отмечены геморрагические осложнения (гифема и субконъюнктивальное кровоизлияние) которые соответствуют тяжести процесса, а в ряде случаев могут служить предвестниками сосудистых осложнений при хирургическом лечении;
- в раннем послеоперационном периоде у больных с ОВГ возникли сосудистые осложнения в 1-ой группе: ЦХО - 19,35% случаев, гифема -25,81%) случаев; во 2-ой группе: гифема в 45,45%) случаев;
- в послеоперационном периоде уровень офтальмотонуса был нормализован у 90,32%) больных в первой группе, у 76,19%) больных во второй и у всех пациентов 3-ей и 4-ой группы; вторичная гипертензия выявлена у 9,3% больных 1-ой группы и у 31,82%) во второй группе;
- в результате комплексного лечения, включающего консервативные методы и хирургическое вмешательство, в большинстве случаев отмечена положительная динамика состояния страдающего глаза с улучшением зрительных функций и прежде всего остроты зрения, повышение которой произошло в 85,58%) случаев.
Наряду с клиническими исследованиями направленными на изучение патогенеза, диагностики, лечения ОВГ выяснение роли биохимических процессов, участвующих, а может быть и способствующих её развитию представляется весьма актуальным. С этой точки зрения протеолиз представляет собой одну из самых сложных систем организма, включающую большое число разнообразных протеолитическх ферментов, присутствующих во всех без исключения клетках, внеклеточном матриксе и всех биологических жидкостях организма. ККС и РАС выбраны неслучайно. ККС тесно взаимосвязана с являющейся её антагонистом РАС. Обе системы представляют собой каскад протеолитических реакций, приводящих к образованию вазоактивных пептидов брадикинина и ангиотензина II. Эти эндогенные регуляторы оказывают противоположное действие на гемодинамику, водно-солевой обмен и возможно ВГД. Важнейшим ферментом, связывающим эти две системы, является АПФ, который катализирует реакцию образования ангиотензина II и участвует в метаболизме брадикинина.
Получены данные не только об участии ККС и РАС в патогенезе ОВГ, но и выявлены закономерности изменения активности этих систем при разных видах ОВГ. Так, показано, что глубина активации ККС, выявленная во всех группах, при ОУГ соответствует гиперактивации системы. Это проявляется в полном истощении предшественника, и высокой активности фермента. Немаловажный факт получен при исследовании активности АПФ. Показано, что во всех анализируемых группах активность этого фермента была ниже средних значений нормальных показателей и показателей группы сравнения. Выявлены особенности изменения активности АПФ при ОУГ, группа которой проводилось хирургическое лечение, на фоне гиперактивации ККС, активность АПФ снижалась и эта тенденция оставалась неизменной даже в отдаленные сроки наблюдения. Это может говорить о высокой степени потребления, или даже истощении, как на инактивацию брадикинина, так и на образование ангиотензина II. На фоне этого наблюдались сосудистые осложнения: ЦХО, гифема. Экспериментальные исследования ряда авторов показали, что увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера происходит вследствие повреждения эндотелиоцитов и расширения щелей между эндотелиальными клетками (Eakins К.Т., 1977; Fritz Н. et al., 1984; Jochum M., 1993). Рассматриваемые системы: ККС и РАС обладают способностью влиять на сосудистую проницаемость и целостность эндотелиоцитов, в том числе и гемато-ретинального барьера (Полунин Г.С., 1990; Белова JI.A., 1997; Бенделик Е.К., 1998; Мошетова JI.K. с соав., 1998; Бородай А.В., 2000). Обнаруженные нарушения активности данных систем при ОВГ играют патогенетическую роль в развитии сосудистых осложнений, и, в частности при хирургическом лечении.
Участие ККС в повышении сосудистой проницаемости в значительной мере обусловлено действием брадикинина, который образуется в результате каскадных превращений компонентов ККС. Изменения активности и содержания компонентов ККС: К и ПК, выявленные при ОВГ, свидетельствуют об активации ККС, и, следовательно, об потенциальном действии брадикинина. Выраженное снижение содержания ПК относительно активности К, при большой вариабельности значений обоих показателей в слезной жидкости, отмечалось у большинства пациентов. На основании всего вышесказанного оценивая активность двух основных протеолитических систем, регулирующих АД, тонус и проницаемость сосудов следует отметить, несомненное участие исследованных систем и в регуляции внутриглазного давления.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2003 года, Бекботова, Залина Беслановна
1. Абрамов В.Г., Вакурин Е.И. Хирургический этап в лечении первичной глаукомы. // Ярославль, Б.и., 1975, С. 89.
2. Авербах М.И. Офтальмологические очерки. // М., 1949, С. 345-469.
3. Адамюк Е.В. К учению о внутриглазном кровообращении и давлении. // Казань, 1967.
4. Акташева E.J1. Значение калликреин-кининовой системы в патогенезе и лечении эндогенных увеитов (клинико-экспериментальное исследование). // Автореф. дисс. .к.м.н., М., 1993, С. 26.
5. Акташева Е.Л. Калликреин-кининовая система при экспериментальном увейте. // Вестн. офтальмол., 1990, №2, С. 50-53.
6. Алексеев Б.Н. Феномен Тиндаля при глаукоме. // Вест. Офтальмол. 1970, №5, С. 43-46.
7. Алексеев Б.Н. Цикло-хрусталиковый блок при гаукоме. // Вест. Офтальмол., 1972, №3, С. 32-35.
8. Алексеев В.Н., Кетлинская О.С., Грузинова Т.Л. Цитокины в слезной жидкости, их роль в патогенезе офтальмогерпеса. // Вестн. офтальмол., 1996, №1, С. 57 - 59.
9. Алексеев В.Н., Кетлинский С.А., Шаронов Б.П. и др. Перекисное окисление липидов при экспериментальной глаукоме и возможности его коррекции (предварительное сообщение). // Вестн. офтальмол., 1993, №5, С. 10 - 12.
10. Бабижаев М.А. Накопление продуктов перекисного окисления липидов в хрусталике при созревании катаракты. // МРЖ, р. VIII, 1986, №6, С. 4, п.551.
11. Бабижаев М.А., Бродская М.В., Батманов Ю.Е. Экстраклеточные гликопротеины трабекулярной зоны глаз больных первичной открытоугольной глаукомой. // Вестн. офтальмол., 1991, №1, С. 51 - 56.
12. Багдаш К.С. Патогенетическое обоснование применения протеиназ в лечении термических ожогов глаз. // Автореф. дисс. .к.м.н., М., 1985, С. 22
13. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. // 2-е изд., перераб.и доп., М., Медицина, 1988. С. 528.
14. Батманов Ю.Е. Строение дренажной системы глаза у человека. // Вестн. офтальмол., 1968, №4, С. 27-31.
15. Батманов Ю.Е. с соавторами. Положение иридо-хрусталиковой диафрагмы и отток жидкости из глаза. // Вестн. офтальмол., 1976, № 1, С. 3 - 6.
16. Бенделик Е.К. Контузии глаза (клинико-биохимическое исследование). // Дисс. .д.м.н., М., 1998, С. 307.
17. Бирич Т.А. Некоторые данные о гидродинамике глаз при декомпенсированной глаукоме. // Вестн. офтальмол., 1969, № 6, С. 33 - 34.
18. Бородай A.B. -Танакан в комплексном лечении диабетической ретинопатии (клинико-биохимические аспекты). // Дисс. .к.м.н., М., 2000, С. 115.
19. Борцов В.Н., Астахов Ю.С. Гиперпродукция камерной влаги при колебаниях венозного давления (экспериментальное исследование). // Вестн. офтальмол., 1972, №2, С. 14-18.
20. Бочкарева A.A., Сутягина О.В., Никитенко Л.Г. Клиническая и функциональная характеристика цилиарного тела у лиц пожилого возраста. // М., 1968, С. 187- 188.
21. Бочкарева А.Я., Болдырева J1.A., Бастриков Н.И. Анатомо-топографическая характеристика задней камеры глаза. // Вестн.офтальмол., 1974, №2, С. 66-68.
22. Бржевский В.В. Слезная жидкость в диагностике некоторых повреждений и заболеваний глаз. // Автореф. дисс. .к.м.н., Л., 1990, С. 26.
23. Бунин А.Я. Гемодинамика глаз у больных глаукомой. // Дисс. . д.м.н., Казань, 1966, С. 474.
24. Бунин А.Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования. // М.: Медицина, 1971, С. 196.
25. Бунин А.Я. О возможной роли простагландинов в патогенезе глаукомы. // V Всесоюзный съезд офтальмологов. М., 1979, том 2., глаукома, С. 13-16.
26. Бунин А.Я. О роли метаболических факторов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы. // Патофизиология и биохимия глаза. Сб. науч. работ МНИИГБ им. Гельмгольца. М., 1986, С 6 - 9.
27. Бунин А.Я. Современные методы клинического исследования гемодинамики глаз. // Уч. записки ГНИИ ГБ им Гельмгольца «Глаукома»., 1965, в. 10, С. 138 -144.
28. Важенина Т.Н. Изменение перекисного окисления липидов в слезе и сыворотке крови при травме роговицы. // Тез. докл. науч. конфер. молодых ученых России, посвящен. 50-летию АМН, М., 1994, С 59 - 60.
29. Веремеенко К.Н. Кининовая система. // Киев, Здоровье , 1977.
30. Винецкая М.И., Иомдина E.H. Исследование микроэлементов в слезной жидкости при некоторых глазных заболеваниях. // Вест, офтальмол., 1994,Т. 110, №4, С. 24-26.
31. Винькова Г.А. Современные возможности диагностики, прогнозирования и патогенетического лечения посттравматических увеитов. // Автореф. дисс. .к.м.н., М., 2001, С. 26.
32. Винькова Г.А., Орлова Н.С. Исследование перекисного окисления липидов в слезе при ранениях цилпарного тела. // Актуальные вопросы офтальмологии. Сб. трудов научн.-практич. конфер., посвященной 170- летию МОКБ., 1996, М., 4.2, С. 97-98.
33. Волик Е.И. Клинико-иммунологические критерии прогноза при проникающих ранениях глаз у детей. // Автореф. дисс. .к.м.н., М., 1992, С. 26.
34. Волков В.В. О действии фурамона, метамона, бензамона на орган зрения животных и здоровых людей, а также на течение глаукоматозного процесса. // Л., 1954.
35. Волков В.В., Сухина Л.Б., Устинова Е.У. Глаукома, преглаукома, офтольмогипертензия. // Л., Медицина, 1985, С. 216.41 .Вургафт М.Б. Хирургические вмешательства на стекловидном теле при некоторых формах глаукомы. // Офтальмол.журн., 1970, №1. С. 36-40.
36. Гаджиева М.Н. Изучение особенностей коррекции перекисного окисления липидов тканей глаза антиоксидантами при экспериментальном внутриглазном кровоизлиянии (эспериментальное исследование). // Автореф. дисс. .к.м.н., М„ 1993, С. 16.
37. Голиков П.П. Глюкокортикоид - рецепторный механизм регуляции активности ангиотензин-превращающего фермента и новые перспективы лечения сердечно - сосудистых заболеваний. // Вест. РАМН, 1992, №3, С. 8 -12.
38. Григорьева О.Г. Зависимость возникновения острого приступа первичной глаукомы от метеофакторов. // «Глаукома.», Матер. Всеросс. научн.-прак. конф., М., 1999, С.362-363.
39. Гуртовая Е.Е. Влияние общего состояния сердечно сосудистой системы на региональную гемодинамику глаза при глаукоме. // Вестн.офтальмол., 1970, №3, С. 26-29.
40. Гуртовая Е.Е. О влиянии общего атеросклероза на региональную гемодинамику глаза при первичной глаукоме. // Материалы конференции
41. Всероссийского научного медицинского общества офтальмологов. Орджоникидзе, 1970, С. 45-47.
42. Далгат Л.Д. Некоторые показатели клеточного метаболизма при поверхностных и глубоких формах офтальмогерпеса. // Автореф. дисс. .к.м.н., М., 1982, С. 24.
43. Даниленко Р.П. Гониоскопические и тонографические исследования при остром приступе (декомпенсации) первичной глаукомы. // Вестн. офтальмол., 1972, №2, С. 18-20.
44. Даниличев В.Ф. Патология глаз. Ферменты и ингибиторы. //Л., Медицина, 1996, С. 240.
45. Дудникова Л.К. Тонографический контроль действия миотиков и фонурита у больных глаукомой. // Автореф. диссерт. . к.м.н., Днепропетровск, 1963, С. 23.
46. Елисеева Ю.Е. Ангиотензин-превращающий фермент, его физиологическая роль. // Вопросы медицинской химии, 2001, Т. 47, №1, С. 43 - 54.
47. Елисеева Ю.Е. Ангиотензин-превращающий фермент. // Успехи биол. химии. 1993, Т. 33, С. 106-129.
48. Елисеева Ю.Е. Структурно-функциональные особенности ангиотензин-превращающего фермента. // Биоорганическая химия, 1998, Т. 24, № 4, С. 262 -270.
49. Елисеева Ю.Е., Орехович В.Н., Павлихина Л.В., Алексеенко Л.П. -Карбоксикатепсин ключевой фермент двух систем, регулирующих кровяное давление. // Вопросы медицинской химии, 1970, Т. 16, С. 646 - 649.
50. Ельский А.И., Евтушенко В.А. Об участии ренин-альдостероновой системы и антидиуретического гормона в регуляции внутриглазного давления. // Офтальм. журн., 1996, №4, С. 224 - 247.
51. Ерошевский Т.И. Возможности хирургического лечения первичной глаукомы. // Материалы 4 съезда офтальмологов СССР. Москва, 1973, т.п, С. 137-154.
52. Брошевский Т.И. Первичная глаукома, классификация, принципы хирургического лечения. //"Актуальные вопросы глаукомы". Куйбышев, 1973, С. 3-15.
53. Брошевский Т.И. Хирургическое лечение первичной глукомы. // Труды III Всесоюзного съезда офтальмологов. Волгоград, Б.и., 1967, С. 129-150.
54. Брошевский Т.И., Нестеров В.А. Итоги и перспективы научных исследований по проблеме глаукомы. // Вест. Офтальмол., 1977, №5, С. 35-38.
55. Брошевский Т.И., Шикунова Р.П. К вопросу о новом пути профилактики глаукомы. //Офтальмол. журнал, 1980, №1, С. 7-10.
56. Имас Я.Б. К вопросу о глаукоме в миопических глазах. // Офтальмологический журнал, 1970, №5, С. 346-349.
57. Иммунология. / Под редакцией У.Пола: Пер. С англ. М.: Мир, 1987. Т. 1., С 476.
58. Индейкин E.H. О роли продукции камерной влаги в патогенезе острого приступа первичной глаукомы. // Офтальмол. журн., 1971, №7, С. 536 - 538.
59. Индейкин E.H. О связи острых приступов глаукомы с колебаниями магнитного поля Земли. // Вестн. офтальмол., 1976, № 5, С. 29 - 30.
60. Индейкин E.H. Острый приступ первичной глаукомы и его лечение. // Автореф. дисс. к.м.н., 1971. С. 26.
61. Иоффе Ц.М., Гуртовая Е.Е. Острый приступ глаукомы после применения мидриатиков. // Ученые записки гос.научно-исслед.ин-та глазных болезней им. Гельмгольца "Глаукома", 1965, в. 10, С. 277-282.
62. Кайнарбекова К. А. Клиническая оценка роли некоторых иммунологических и биохимических показателей у больных с герпетическим кератитом. // Автореферат дис. .к.м.н. М.,1983, С. 18.
63. Кальфа С.Ф. К вопросу о патогенезе первичной глаукомы. // Материалы симпозиума по вопросам патогенеза первичной глаукома. М., Б.и., 1970, С. 3038.
64. Кальфа С.Ф. Патогенез первичной глаукомы. // Офтальмол. журн., 1952, №2, С. 80-88.81 .Кальфа С.Ф. Следует ли выделять острую глаукому как отдельную нозологическую единицу. // Вестн. офтальмол., 1970, № 6, С. 26 - 31.
65. Капитонов Ю.А., Ченцова Е.В., Чеснокова Н.Б., Сахаров И.Ю. -Экспериментальная разработка метода энзимотерапии ожоговой болезни глаз. // Вестн. офтальм., 1996, т.112, №5, С. 11 13. С 36
66. Касавина Б.С. Ферменты лизосом тканей глаза. // Вестн. офтальм., 1974, №4, С. 307-310.
67. Касавина Б.С., Кузнецова Т.П. О диагностической ценности биохимических исследований слезной жидкости в офтальмологии. // Вестн. офтальм., 1978, №5, С. 79 - 82.
68. Кацнельсон J1.A. Выступления в прениях. // Материалы симпозиума по вопросам патогенеза первичной глаукомы., М., 1970, С. 102 - 104.
69. Кацнельсон J1.A. Реоофтальмография (клинико-экспериментальные исследования). // Автореф. диссерт. . д.м.н., М., 1968, С. 28.
70. Кацнельсон J1.A., Марченко H.H. Фибринолитическая активность слезной жидкости у больных артериальной гипертензией при цереброваскулярных нарушениях. // Здравоохранение, 1996, №11, С. 45 - 47.
71. Кацнельсон J1.A., Форофонова Т.Н., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. // М., Медицина, 1990, С. 272.
72. Кацнельсон JI.А.,Бунин А.Я. Экспериментальные исследования гемодинамики цилиарного тела. // Ученые записки Московского научно-исслед.ин-та глазных болезней им. Гельмгольца. М., 1968, в. 15, С. 45-48.
73. Качеванская И.В. Зависимость между компенсацией глаукоматозногопроцесса и геомагнитными бурями. // Вестн. офтальмол., 1976, № 4, С. 16 18.
74. Киселев Г.А. Гидродинамика различных патогенетических форм глаукомы. // Автореф. диссерт. . к.м.н., М., 1966, С. 16.
75. Киселев Г.А. Методы исследования и некоторые механизмы регуляции внутриглазного давления. // Дис. . д.м Казань, 1971, С. 320.
76. Киселева З.М., Зубарева Т.В. О содержании катехоламинов в слезной жидкости здоровых и больных глаукомой. // Офтальмол. журн. 1974, №5, С. 356-359.
77. Киселева Т.Н. Значение биохимических показателей слезной жидкости для ранней диагностики и прогноза течения травматического увеита (клинико-экспериментальное исследование). //Автореф. дисс. .к.м.н., М., 1995.
78. Кладова Л.А. Влияние левамизола на состояние неспецифического иммунитета у больных с увеитами. // IV Всерос. съезд офтальмологов: Тез.докладов М., 1982, С. 366-367.
79. Козлов В.И. Декомпенсированная глаукома по материалам глазной клиники Донецкого медицинского института за 11 лет. // Вестн. офтальмол., 1963, № 4, С. 45-49.
80. Козлова Л.П. Глаукома. Ученые записки Института глазных болезней им. Гельмгольца. // М., 1965, в. 10, С. 226.
81. Койович В., Игич Р. Активность ангиотензин I конвертирующего энзима в кровеносных сосудах глаза. // Вестн. офтальм., 1984, №2, С. 53-56.
82. Колоткова А.И. Дистрофические изменения в радужной оболочке, ширина зрачка и отток камерной влаги. // Вестн.офтальмол., 1971, №6, С. 11-14.
83. Копп О.П. Изучение гидродинамики глаз при общих нарушениях водно-солевого обмена. // Материалы II Всероссийского съезда офтальмологов. М., 1986, С. 215 - 217.
84. Корецкая Ю.М., Можеренков В.П. Изучение объема глаза методом одномерной эхографии. // Вестн.офтальмол., 1973, №1, С. 73-95.
85. Корецкая Ю.М., Можеренков В.П., Уханова Г.П. Ультразвуковая биометрия стекловидного тела при колебаниях офтальмотонуса. // Вестн.офтальмол., 1974, №2, С. 42-44.
86. Кособуцкая А.И. По поводу статьи С.Б. Розовский «К вопросу классификации первичной глаукомы». // Офтальмол. журнал, 1968, № 1, С.68 -70.
87. Кост O.A., Чеснокова Н.Б., Кузнецова Т.П. Активность ангиотензин-превращающего фермента в слезной жидкости кроликов после ожога роговицы. // Вопр. мед. химии, 1996, т. 42, №2.
88. Краморенко Ю.С. Клинико-биохимические и иммунологические аспекты патогенеза первичной глаукомы. // Автореф. дисс. .д.м.н., М., 1992, С. 26.
89. Краснов М.М. Анализ непосредственных причин повышения внутриглазного давления при первичной глаукоме. // Материалы симпозиума по вопросам патогенеза первичной глаукомы. М., Б.и., 1970, С. 47-53.
90. Краснов М.М. Возможности классификации первично.! глаукомы. // Вестн. офтальмол., 1970,№6, С. 3-7.
91. Краснов М.М. Микрохирургия глаукомы. // М., 1974.
92. Краснов М.М. Офтальмосфигмография у здоровых и больных людей глаукомой. // Вестн .офтальмол., 1963 №2, С. 18-25.
93. Краснов М.М. Электронно-тонографические методы в изучении глаукомы. // Автореферат дисс. .д.м.н., М.,1963.
94. Курышева Н.И., Винецкая М.И., Еричев В.П. Роль свободнорадикальных реакций камерной влаги в развитии первичной открытоугольной глаукомы. // Вестн. офтальм ~ т., 1996, №4, С. 3 - 5.
95. Курышева Н I , Винецкая М.И., Еричев В.П., Успенская А.П. Роль реакций свобо июрадикального окисления в помутнении хрусталика после антиглаукома!ошых операций. // Вестн. офтальмол., 1997, №4, С. 13- 15.
96. Курышева Н.И., Колединцев М.Н., Шилкин Г.А. и др. Крислаллография слезной жидкости как метод прогнозирования риска развития катаракты у больных первичной глаукомой. // Вест, офтальмол., 1999, №5, С. 5 - 6.
97. Лантух В.В. Гистохимия катехоламинов и некоторых ферментов в интрасклеральных путях оттока внутриглазной жидкости при глаукоме. // Вестн. офтальмол., 1970, № 3, С. 39-43.
98. Ларина И.Н. Состояние интрасклеральных путей оттока внутриглазной ж при глаукоме. // Автореферат дис. .к.м.н. М., 1967. С. 20.
99. Макашова Н.В., Бабенкова И.В.,Теселкин Ю.О. Антиоксидантная активность слезной жидкости у больных первичной открытоугольной глаукомой. // Вест, офтальмол., 1999, №5, С. 3 - 4.
100. Маланова Н.Л., Айвазьян И.В. Содержание иммуноглобулинов в слезной жидкости при интраокулярной коррекции. // Офтальмол. журн., 1982, №1, С. 26 -27.
101. Малашхия Ю.А. Иммунный барьер мозга. // М.: Медицина, 1986, С 160.
102. Мареев В.Ю. Лечение сердечной недостаточности: инотропная стимуляция или разгрузка сердца. // Кардиология, 1994, Т. 34, № 12, С. 4-11.
103. Мачехин В.А. Ультразвуковая биометрия глаз с различной рефракцией. // Офтальмол. журн., 1972, №3 С. 204-207.
104. Мачехин В.А. Ультразвуковая биометрия при односторонней глаукоме. // Вестн. офтальмол., 1972, №5, С. 7-10.
105. Мачехин В.А. Ультразвуковая биометрия у с подозрением на глаукому. // Вестн. офтальмол., 1975, №1, С. 5-8.
106. Мачехин В.А., Протасов А.И. Ультразвуковая биометрия глаз больных глаукомой. // Вестн. офтальмол., 1972, №3, С. 35-39.
107. Михеева Е.Г., Гуревич И.И. Неврологические расстройства у больных первичной глаукомой. // Вестн. офтальмол., 1970, № 3, С. 29 - 34.
108. Мошетова Л.К., Яровая Г.А., Бенделик Е.К. и др. Роль калликреин-кининовой системы в патогенезе контузий глаза. // Вестн. офтальмол., 1999, №1, С. 11- 15.
109. Муравьева Т.В. Уровень иммуноглобина в слезе и сыворотке-тест прогноза и диагностики воспалительных заболеваний глаз. // IV Всерос. съезд офтальмологов: Тез. докл. М., 1982, С. 245-246.
110. Муравьёва Т.В., Рысаева А.Г., Людоговская Л.А., Малкина Л.А. Уровень иммуноглобулинов в сыворотке крови и слезной жидкости у больных увеитами. // Вестн. офтальмол., 1981, №5, С. 50- 54.
111. Муха А.И., Маркова O.A. О клиническом значении определения некоторых гемостатических показателей в слезной жидкости больных с сосудистыми заболеваниями сетчатки. // Вестн. офтальмол., 1994, №1, С. 1920.
112. Нестеров А.П. Гидродинамика глаза и методы ее изучения. // Автореф. диссерт., .д.м.н., Куйбышев, 1962.
113. Нестеров А.П. Гидродинамика глаза. // М., 1967.
114. Нестеров А.П. Первичная глаукома. // М.,1995.
115. Нестеров А.П., Батманов Ю.Е. О вариантах морфологии цилиарного тела. // Офтальмол.журн., 1974, №4, С. 249-252.
116. Нестеров А.П., Батманов Ю.Е. О некоторых анатомо-топографических особенностях дренажной области глаза. // Вестн. офтальмол., 1971, №6, С. 3-11.
117. Нестеров А.П., Батманов Ю.Е. О некоторых особенностях оттока водянистой влаги из глаза. // Вест. Офтальмол., 1971, №5, С. 3-10.
118. Нестеров А.П., Батманов Ю.Е. Особенности морфологии и динамика патогистологических изменений дренажной системы глаза у больных первичной глаукомой. // Вест. Офтальмол., 1972, №6, С. 30-35.
119. Нестеров А.П., Бунин А.Я. Классификация первичной глаукомы. // Методические указания. М., 1977, С. 11.
120. Нестеров А.П., Бунин А.Я. О новой классификации первичной глаукомы. // Тезисы докладов III Всероссийского съезда офтальмологов в г. Ростове-на-дону. М., 1975, С. 137-144.
121. Нестеров А.П., Колоткова А.И. Клинические формы первичной глаукомы. // Вестн. офтальмол., 1968, № 5, С. 29 - 35.
122. Нестеров А.П., Федорова И.В. Исследование скорости образования камерной влаги по методу Розенгрена-Эриксона и с помощью тонографии. // Вестн. офтальмол., 1965, № 1, С. 25 - 31.
123. Нефедова З.Ю. К вопросу о количественном содержании ацетилхолина в слезной жидкости. // Казан.мед.журн. 1963, №1. С. 72.
124. Нешкова Е.А. Гранулоцитарные сериновые протеиназы и их действие на калликреин-кининовую систему плазмы крови человека. // Автореф. дисс. .к.б.н., М., 1994.
125. Никольская В.В. Патогенез, клиника и лечение гипертонических тромбозов вен сетчатки. // Автореф. дисс. .д.м.н., М., 1987.
126. Ноишевский К.И. Глаукома, ее этиология и лечение. // Петроград, 1915.
127. Пайкина O.J1. Состояние второго глаза у больных с острым приступом глаукомы. // Вестн. офтальмол., 1976, № 2, С. 27 - 29.
128. Панина Н.Б. Раннее выявление больных глаукомой и их диспансеризация на крупных промышленных предприятиях. // Автореферат дисс. .к.м.н., J1., 1971.
129. Панков О.П. Возрастная архитектоника сосудов дренажной системы глаза. // Сосудистая патология органа зрения. Тбилиси, 1974, С. 77-82.
130. Пасхина Т.С., Доценко B.JI., Блинникова Е.И. Калликреиноген сыворотки крови человека. Метод определения и некоторые свойства. // Биохимия, 1973, т.38, №2, С. 420 - 423.
131. Петрович Ю.А., Терехина H.A. Биохимия слезы. // Вопр. Мед. хим., 1990, т.36, №3, С. 13-17.
132. Плюшко Д.Г. Результаты определения коэффициента легкости оттока методом эластонометрии на здоровых глазах. // Офтальмологический журнал, 1964, №4, С. 261.
133. Полунин Г.С. Показания и способы ферментотерапии в офтальмологической практике. // Автореф. дисс. .д.м.н., М., 1990, С. 28.
134. Полунин Г.С., Дроздова Н.М., Акопян B.C. Калликреин-трипсиновые ингибиторы при лазерной иридэктомии у больных увеальной глаукомой. // Лазерные методы лечения в офтальмологии. М., 1983, С. 77 - 83.
135. Поляк Б.Л. Инструкция к схеме динамической классификации первичной глаукомы по Поляку Б.Я. // М., 1952, изд. I.
136. Поляк Б.Л. Классификация глаукомы. // Руководство по глазным болезням. М., 1960, т.2, кн.2, С. 565 - 576.
137. Поляк Б.Л., Индейкин E.H. Острый приступ (декомпенсация) в начальной стадии первичной глаукомы. // Вестн. офтальмол., 1969, № 6, С. 35 - 40.
138. Поляк Б Л., Индейкин E.H. Принципы и практика лечения острого приступа первичной глаукомы. // Вестн. офтальмол., 1968, №5, С. 35-42.
139. Пригожина А.Л. Патологическая анатомия и патогенез глаукомы. // М., 1966.
140. Прокофьева Г.Л., Можеренков В.П., Абакумова Л.Я. Значение исследования слезы в ранней диагностике инфицирования при проникающих травмах глаза. // Вестн. офтальмол., 1994, №2, С. 10-11.
141. Пучковская Н.А.,Шульпина Н.С., Минев М.Г., Игнатов Р.К. Иммунология глазной патологии. // М., Медицина, 1983, С. 208.
142. Пятышина О.В. Состояние калликреин-кининовой системы при проникающих ранениях глаза. // Автореф. дисс. .к.м.н., М., 1989, С. 16.
143. Разумовский М.И. Содержание медиаторов и активность холинэстеразы в слезной жидкости, во влаге передней камеры и в крови у здоровых людей, у больных первичной глаукомой и некоторыми другими заболеваниями. // Автореферат дис. . к.м.н. Л.,1969, С. 16.
144. Розовская С.Б. К вопросу классификации первичной глаукомы. // Офтальмол. журнал, 1967, № 3, С. 235 - 236.
145. Рокицкая Л.В. Непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения острого приступа глаукомы. // Вестник офтальмол., 1963, №6, С. 45-52.
146. Рокицкая Jl.В. Роль климатических факторов в развитии острой глаукомы. // Вести, офтальмол., 1967, № 2, С. 23 - 28.
147. Рокицкая Л.В. Судьба второго глаза при одностороннем остром приступе глаукомы. // Вестн. офтальмол., 1964, №3, С. 30-33.
148. Савина Л.В., Федотов В.Г. Слезная жидкость как индикатор обменных расстройств при сахарном диабете. // Офтальмол. журн. 1992, №4, С. 89-90.
149. Сальникова К.Д., Портнова Т.А. Содержание сахара в слезе у здоровых и больных сахарным диабетом. // Здравоохранение Казахстана. 1982, №12, С. 7071.
150. Самойлов А.Я. Реактивная гипертония глаза. М., издат. I МГУ, 1926, С. 78.
151. Сидоренко Е.И., Зудина O.A. О химической природе реактивного тензионного синдрома. // Вестн. офтальмол., 1978, №2, С. 10 - 12.
152. Слепова О.С. Органоспецифический аутоиммунитет при воспалительной патологии сетчатки и увеального тракта (патогенез, диагностика, обоснование терапии). // Автореф. дисс. .д.б.н., М., 1991, С 36.
153. Смирнов В.Б. Электронно-микроскопические исследования трабекулярной ткани при первичной глаукоме. // Автореферат дис. . к.м.н. М., 1975, С. 16.
154. Сомов Е.Е., Бржевский В.В. Коагуляционная и фибринолитическая активность слезной жидкости у здоровых людей и при острых нарушениях кровообращения в глазу. // Вестн. офтальмол., 1992, №3, С. 38 - 40.
155. Сомов Е.Е., Бржевский В.В. Слеза. Физиология. Методы исследования. Клиника. Санкт - Петербург, «Наука», 1994, С. 156.
156. Сомов Е.Е., Бржевский В.В. Пирогов Ю.И. Защитные факторы слезной жидкости здоровых и больных людей. // Офтальмол. журн., 1991, №2, С. 113117.
157. Соснин Д.Ю. Ферменты крови и слезы при герпетическом кератите. // Автореф. дисс. .к.м.н., М., 1996, С. 24.
158. Старчак М.И. Возрастные особенности гидродинамики глаз. // Офтальмол. журнал, 1972, №1, С. 7-10.
159. Тарасова JI.H., Киселева Т.Н. Антиоксидантная активность слезы при травматическом увейте. // Травмы глаз. Сб. научн. Труд. МНИИГБ им. Гельмгольца, М., 1994, С.43 -44.
160. Тарасова Л.Н., Киселёва Т.Н., Орлова Н.С. Значение биохимических показателей слезной жидкости для ранней диагностики и прогноза течения травматического увеита. // Вестн. офтальмол., 1999, № 2, С. 11 - 13. С 36
161. Тахчиди Х.П. Клиническая оценка методов иммунодиагностики и патогенетическая терапия герпетического кератита. // Автореф. дисс. .к.м.н., М., 1983, С. 22.
162. Терехина H.A., Петрович Ю.А., Батуева P.A. Антиоксиданты слезы и слюны при вирусной инфекции. // Клинич. лаб. диагн., 1998, №1, С. 13 - 15
163. Терехина H.A., Петрович Ю.А., Батуева P.A. Ферментативный анализ слезы при вирусном кератите. // Клинич. лаб. диагн., 1994, №6, С. 15 - 18
164. Терехина H.A., Петрович Ю.А., Гольдфельд Н.Г. Активность гликозидаз слезы больных офтальмогерпесом. // Офтальмол.журн.1989, №4, С. 184-187.
165. Терюханова О.В. Изучение некоторых компонентов калликреин-кининовой системы при проникающих ранениях глаза. // Вестн. офтальмол., 1985, №5, С. 51-53.
166. Тихомиров П.Е., Дмитриева H.H. Влияние дизопропилфторфосфата на внутриглазное давление при глаукоме. // Вестн. офтальмол., 1952, №1, С. 27-31.
167. Устинова Е.И. Роль стекловидного тела в патогенезе застойной глаукомы. // В сб.: Стекловидное тело в клинической офтальмологии. Л., Б.и., 1976, С. 6469.
168. Федорова С.М. Взаимосвязь гидродинамики глаза с состоянием угла передней камеры при разных уровнях внутриглазного давления. // Вестн. офтальмол., 1973, № 2, С. 51 - 54.
169. Федорова С.Н., Захарова Г.И. Клинико-морфологическая характеристика путей оттока водянистой влаги у больных закрытой-глаукомой. // V съезд офтальмологов. М., Б.И., 1979. Т.2. Глаукома, С. 75-76.
170. Филина A.A. Исследование обмена кортикостероидов у больных первичной глаукомой. // Автореф. дисс. .к.м.н., М., 1977, С. 20.
171. Филина A.A., Давыдова Н.Г., Коломейцева Е.М. Влияние липоевой кислоты на компоненты системы глутатиона в слезной жидкости больных открытоугольной глаукомой. // Вестн. офтальмол., 1993, №5, С. 5 - 7.
172. Фрадкин М.Я. Выступление на симпозиуме. // Материалы симпозиума по вопросам патогенеза первичной глаукомы. М., Б.и.,1970, С. 65-69.
173. Фрадкин М.Я. Нервнорефлекторный базис глаукомы. // Многотомное руководство по глазным болезням. М., 1960, т.2, кн.2, С.65 - 69.
174. Хасанова Н.Х. Гидродинамика глаза в начальной стадии первичной глаукомы. // Материалы 2 Всероссийского съезда офтальмологов. М., 1968, С. 242-243.
175. Хасанова Н.Х. Гистологические и гистохимические изменения дренажной зоны склеры при первичной глаукоме. // Вестн. офтольмол., 1971. №4, С. 3-7.
176. Хасанова Н.Х. Некоторые вопросы патогенеза и патогенетического лечения первичной глаукомы. // Автореферат дис. .д. м. н., Саратов, С. 32.
177. Хасанова Н.Х. Трофические изменения радужной оболочки у больных с начнльной глаукомой. // Диагностика и лечение глазных заболеваний. Казань., 1967, С. 59-60.
178. Хаютин С.М. Вопросы саногенеза при глаукоме. // «Глаукома», Материалы Поволжской конференции глазных врачей. Куйбышев, 1960, С. 628.
179. Чеглаков Ю.А., Конош О.В., Каспаров A.A. Местное интерферонообразование и профилактические инстилляции интерфероногенов. // Вестн. офтальмологии. 1976, №2, С. 45-47.
180. Чернявский Г.Я. с соавторами. К патогенезу острого приступа глаукомы с открытым углом передней камеры. // Вестн. офтальмол., 1969, № 6, С. 30 - 33.
181. Чеснокова Н.Б. Гидролитические ферменты и регуляция внутриглазного давления (обзор литературы). // «Глаукома.», Сб. научн. труд. МНИИГБ им. Гельмгольца, М., 2000, С.32 - 34.
182. Чеснокова Н.Б. Клиническое значение биохимического исследования слезной жидкости (Обзор литературы). // МРЖ, р. VIII, 1986, №3, С. 7 - 11.
183. Чеснокова Н.Б. Лизосомальные ферменты тканей глаза и влияние кортикостероидов на их активность. // Автореф. дисс. .к.б.н., М., 1973, С. 40.
184. Чеснокова Н.Б. Роль протеолитических ферментов и их ингибиторов в патологии роговицы. // Автореф. дисс. .д.б.н., М., 1991, С. 33.
185. Чеснокова Н.Б., Казаченко М.А. Антипротеазы в слезной жидкости человека при офтальмогерпесе: значение в диагностике. // IV Всерос. Съезд офтальмологов. Тез докл. М., 1982., С. 280 - 281.
186. Чеснокова Н.Б., Кузнецова Т.П. Ангиотензин-превращающий фермент в тканях глаза и новые перспективы лечения повышенного внутриглазного давления. // «Глаукома.», Сб. научн. Труд. МНИИГБ им. Гельмгольца, М., 1987, С.38 - 42.
187. Чеснокова Н.Б., Кузнецова Т.П., Сосулина Н. Е. Исследование протеолитических ферментов и их ингибиторов в слезной жидкости - при воспалительных заболеваниях роговицы ожогового генеза. // Вестн. офтальмол., 1994, №2, С. 20 - 22.
188. Чеснокова Н.Б., Кузнецова Т.П., Сосулина Н. Е. Ферменты слезы при лечении экспериментального щелочного ожога роговицы гордоксом. // Офтальмол. журн., 1990, №6, С. 351 - 354.
189. Шевелев В.Е. Экспериментальные данные к этиологии первичной глаукомы. // Тезисы докладов на III съезде глазных врачей Украины. Киев, 1956.
190. Шилкин Г.А. Закрытоугольная глаукома: патогенез, клиника, диагностика, лечение и хирургическая профилактика. // Автореф. дисс. .д.м.н., М., 1983. С. 33,40.
191. Шилкин Г.А. Роль гиперпродукции камерной влаги в патогенезе острого приступа первичной глаукомы с закрытым углом. // Вестн. офтальмол., 1971, № 2, С. 38-41.
192. Шилкин Г.А. Состояние "второго" глаза при остром приступе глаукомы. // Вестн. офтальмол., 1967, № 6, С. 42 - 45.
193. Шилкин Г.А. с соавтор. О ригидности иридо-хрусталиковой диафрагмы. // Вестн. офтальмол., 1977, № 3, С. 11-12.
194. Шлопак Т.В. Микроэлементы в офтальмологии., М., 1969.
195. Шмелева В.В. Выступление в прениях. // Материалы симпозиума по вопросам патогенеза первичной глаукомы. М. Б.и., 1970, С. 201-202.
196. Шмидт Е.В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушение мозгового кровообращения.//М., 1963.
197. Шмырева В.Ф. Хирургические воздействия на комбинированные формы глазной гипертензии при узкоугольной глаукоме. // Вест. Офтальмол., 1973, №6, С. 28-34.
198. Юсупов А.Ю., Мотылева А.Э. Первичный острый приступ и декомпенсированная глаукома поданным глазной клиники за 1952-1964 гг. // Материалы научной сессии, посвященной 90-летию Ф.П. Филатова. Киев, 1965, С. 117-119.
199. Яровая Г.А. Калликреин-кининовая система: новые факты и концепции (обзор). // Вопр. медиц. химии, 2001, Т. 47, № 1, С. 20-42.
200. Яровая Г.А. Прекалликреин-калликреиновая система плазмы крови человека (исследование механизмов регуляции активности в норме и при некоторых патологических состояниях). // Дисс. .д.б.н., М., 1982, С. 520.
201. Allansmith М., Gillette Т. Secretory component in human ocular tissues. // Int. Ophthalmol. Clin. 1988. Vol. 89,№3, P. 353-361.
202. Anderson D.R. Pathology of the glaucomas. // Brit. J. Ophthamol., 1972, v.56, №3, P. 146-147.
203. Asano M., Inamura N., Hatori C., Sawai H., Fujiwara T., Abe Y., Kayakiri H., Satoh S., Oku T., Nakahara K. Discovery of active nonpeptide bradykinin B2 receptor antagonists. // Immunopharmacology, 1999, 43 (2-3), P. 163-168.
204. Ashton N. Anatomy and pathology of the drainage channels. In: Glaucoma. A symposium. Oxford, Blackwell Sei Publ.(Ed.S.Duke-Elder), 1955, P. 13-22.
205. Balik J. Uber die Ausscheidung des Harnstoffes in die Tranen. // Acta ophthalmol. 1959, Vol. 37, №2, P. 103-111.
206. Ballow M., Donshik P/C., Rapacz P., Samartino L. Tear lactorferrin levels in patients with extrenal inflammatory ocular disease. // Invest.Ophthalmol. 1987, Vol. 28, №3, P. 543-545.
207. Banziger T. Die Mechanik des acuten Glaucom and Deutung der Iridektomie-Wirkung bei demselben. // Deutsche Ophthalmol. Gesellsch., 1922, Bd.43, S. 43-51.
208. Barany E.H. A mathematical formulation of intraocular pressure as dependent on secretion, ultrafiltration, bulk outflow and osmotic reabsorption of fluid. // Invest Ophthal., 1963,2, 6, P. 584-590.
209. Barcan O. Glaucoma: classification, cause and surgical control; results of microgonioscopic research. // "Amer. J. Ophthal.", 1938, 21, P. 1099-1117.
210. Barcan O. Narrow-angle glaucoma. Pypillary block and the narrow-angle mechanism. // "Amer. J. Ophthal.", 1954, 37, 3, P. 332-350.
211. Barcan O. Peripheral iridectomy. // "Amer. J. Ophthal.", 1954, 37, 6, P. 889897.
212. Barcan O. Primary glaucoma. Pathogenesis and classification. // "Amer. J. Ophthal.", 1954, 37, 5, P 724-744.
213. Barret A.J. Leukocyte elastase. // Methods in enzymology, 1981, v.80, part C, P. 581-588.
214. Becker B., Koeker A. Glaucoma - A classic treatise. // Eye, ear, nose thr. monthly., 1975, 54, 9, P.350-357.
215. Becker B., Koeker. A.Glaucoma. A classic treatise. Eye, Ear, Nose. // Ther.Monthly, 1976, №1, P. 15-18.
216. Becker B., Shaffer P. Diagnosis and therapy of the glaucoma Louis, Mosby, 1961, P. 720.
217. Becker B., Thompson H.E. Tonography and angle-closure glaucoma: diagnosis and therapy. // Am. J. Ophthalmol., 1958, v.46, №3, P. 305-310.
218. Berman E.R. Biochemistry of eye. // New York, London, Plenum Press, 1991.
219. Bhoola K.D., Figueroa C.D., Worthy K. Bioregulation kinms: kallikreins, kinmogens and kinmases. // Pharmacol. Rev., 1992,44, P. 1-60.
220. Bilbaut T., Gachon A.M., Dastugue B. Deposits in soft lenses. Electrophoresis and scannig electron microscopic examinations. // Exp. Eye Res. 1986, Vol. 43, №2, P. 153-165.
221. Boeckmann S., Schuh K, Wartner U., Gera L. A new type of bradykinin B2 receptor antagonists: bradykinin analogs with N-alkyI amino acids at position 2. // Immunopharmacology., 1996, 33, P. 73-80.
222. Boke W., Teichman K.D., Junge W. Erfahrungen mit dem Ziliarblock Glaucoma ('malignes glaucom'). // Klin. Mbl. Augenheilk., 1980, Bd.177, H.4, S. 407-416.
223. Bond J.S., Butler P.E. Intracellular proteases. // Ann. Rev. Bioehem., 1984, v.56, P. 333-364.
224. Bonini S., Trocte S.D., Barney N.P. et al. Late-phase reaction and tear fluid cytology in the rat ocular anaphylaxis. // Curr. Eye Res. 1987, Vol. 6, №5, P. 659665.
225. Brandt C.R., Pumfery A.M., Micales B. et all. Renin mRNA is synthesized locally in rat ocular tissue. // Curr. Eye Res., 1994, v. 13, P. 755-763.
226. Brasil-Vita J., Anderson J.A., Hulem C.D., Leopold I.H. Angiotensin converting enzyme activity in ocular fluid. // Invest. Ophthalmol. Vis. Ski., 1981, v.20, P. 225257.
227. Broekhuyse R. Lactoferrin and the protective function of the lacrimal fluid. // Ophthalmologics 1976, Vol. 173, №3/4. P. 268-270.
228. Butrus S.I., Abelson M.B. Laboratory evaluation of ocularallergy. // Intern.Ophthalmol. Clin. 1988, Vol. 28, №4, P. 324-328.
229. Chandler P. A. Diseussion of paper by Haas, J.S.and Scheie N.Y.: Peripheral iridectomy in narrow-angle glaucoma. // Tr. Am. Acad. Ophthal, 1952, 56, P. 589.
230. Chandler P.A. Narrow-angle glaucoma. // Arch. Ophal, 1952, v.47, №6, P. 695716.
231. Chandler P.A., Trotter R.R., Angle-closure glaucoma. // Arch. Opht., 1955, v.53, №3, P. 305-317.
232. Christensen L., Irvin A. Pathogenesis of primary shallow chamber angle-closure glaucoma. // Arch. Ophthal., 1966, v.'75, №4, P. 490-495.
233. Coakes R.L., Loyd-Jones D., Hitchings R.A. Anterior chamber volume. Its measurement and clinical application. // Trans. Ophthalm. Soc. Un. Kingdom., 1980, v.99, P. 78-81.
234. Cochrane C.G., Revak S.D. Dissemination of contact activation in plasma by plasma kallikrein. //J. Exp. Med., 1980, v. 152, P. 608-620.
235. Collignon-Brach J. Traitement du glaucome primitif par fermeture de 1 angle. // J. Fr. Ophthalmol., 1980, v. 10, P. 609-618.
236. Colman R.W, Lin Y., Johnson D., Mousa S.A. Inhibition of angiogenesis by peptides derived from kininogen. // Blood., 1998, 92 (Suppl 1), 174a.
237. Colman R.W. Patho-physiology of kallikrein system. // Ann. Clin. Lab. Sci., 1980. v.10, P. 220-226.
238. Colt D., Unger W. Action of bradykinin on intraocular pressure and pupillary diameter. // Ophthalmol. Res., 1974, v.6, № 5-6, P. 308-314.
239. Consnad W.H., Fiore P., Samson C., Cinotti A.A. Use an angiotensin converting enzyme inhibitor in ocular hypertension and primary open-angle glaucoma. // Amer. J. Ophthalmol., 1988,v.l05, P. 674-677.
240. Curran E.J. A new operation for glaucoma: involving a new priciple in aetiology and treatment of chronic primary glaucoma. // Arch. Ophth., 1920, v.49, №2, P. 131155.
241. De Cotret P.R. Relationship among diabetes, microalbuminuria, and ACE inhibition. // Cardiovasc. Pharmacol., 1998, V. 32, Suppl. 2, P. S9-S17.
242. De Wecker L. Raport sur la valeur de P'iridectomia dans la glaucome. // Arch. d"ocul., 1901, 85, P. 421.
243. Denis P., Nordmann J.P., Elena P.P. et all. One drop study to evaluate safety and efficacy of SR 43845, a renin inhibitor, in healthy volunteers. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei., 1995,v.36, S. 734.
244. Derbi H. Two cases, in which the instillation of atropine was directly followed by an outbreak of acute glaucoma. // Trans. Amer. Ophthal. Soc., 1867.
245. Desvignes P. Sur la pathogenie du glaucome. Approche d une theorie enzymatique. // Arch. Ophthal.(Paris), 1967, v.27, F.2, P. .105-122.
246. Dhir S., Gard S., Sharma Y., Lath N. Prostaglandinis in human tears. // Amer. J.Ophthalmol. 1979, Vol. 87, №3, P.403-404.
247. Donshik P.C., Ballow M. Tear immunoglobulins in giant papillary conjunctivitis induced by contact lenses. // Amer. J. Ophthalmol. 1983, Vol. 96, №1, P. 460-466.
248. Dotsenko V., Neshcova E., Namazova I. et all. Hageman factor and kallikrein in pathogenesis of senile cataracts and Pseudoexfoliation syndrome. // Immunopharmacology, 1996, 32, P. 141-145.
249. Duke-Elder W.S. Text-Book of Ophthalmology. - London, 1956, v.7.
250. Duke-Elder W.S. The aetiology of closed-angle glaucoma. // Trans. Ophthal Soc. Austral, 1957, 17, P. 23-31.
251. Ehlers M.R.W. & Riordan J.F. Angiotensin converting enzyme: New concepts concerning its biological role. // Biochemistry, 1989, V. 28, P. 5311-5318.
252. Erdos E.G. Kininase II angiotensin I converting enzyme. Bradikinin, Kallidin and Kallikrein. // Handbook of Experimental Pharmacology. 1979. V. 25, Suppl. 5. P. 439-487.
253. Fennessy P.A., Campbell J.H., Mendelsohn F.A.O., Campbell G.R. -Angiotensin-Converting enzyme inhibitors and atherosclerosis: relevance of animal models to human disease. // Clin. Exper. Pharmacol. Physiol., 1996, V. 23, P. S30
254. Fleming A., Allison V.D. Observations on a bacteriolytic substance (lysozyme) found in secretions and tissues. // Brit.J. Exp.Pathol. 1922/23. Vol. 3, №1, P. 252260.
255. Fox P.D., Khaw P.T., McBride B.W. et al. Tear and serum antibody levels in ocular herpetic infection ¡Diagnostic precision of secretory Ig A. // Brit. J. Ophthalmol. 1986, Vol. 70, №8, P. 584-588.
256. Frangois J. Gonioscopy in primary glaucoma. // In: Glaucoma. A symposium Oxford, Blackwell Sei Publ. 1955, P. 169-201.
257. Friedenwald I.S. The pathogenesis of acute glaucoma. // Arch. Ophthal., 1954, 35, P. 560-569.
258. Friedenwald J.S. Ascorbic acid and aqulous flow. // "Acta 17 couneil. Ophthal 1954,3, P. 1598-1602.
259. Friedland J., Setton C., Silverstein E. Angiotensin Converting Enzyme: induction by Steroids in alveolar Macrophages in Culture. // Scienze., 1977., 197., P. 64-65.
260. Fritz H., Jochum M., Duswald K.H. et all. Granulocyte proteinases as mediators of unspecific proteolysis in inflamation. // Selected topics in clinical enzymology. Washington, 1984, v.2, P. 305-328.
261. Gasset A.R., Braverman L.E., Fleming M.C. et al. Tear glucose detection of hyperglycemia. // Amer. J. Ophthalmol. 1968. Vol. 65, №3, P. 414-420.
262. Giardini A., Robests J.R.E. Concentration of glucose and total chloride in tears. // Brit. J. Ophthalmol. 1950, Vol. 34, №12, P. 737-743.
263. Gluud B., Jensen O., Krogh E., Birgrns H. Prostaglandin E level in tears during postoperative inflammation of the eye. // Acta ophthalmol.1985, Vol. 63, №4, P. 375 379.
264. Godel V., Feiler-Ofry V., Strin R. Pupillary block angler-closure glaucoma. // Ophthalmologica.(Basel), 1972, v. 165, P. 109-116.
265. Goel A.K., Jabbour N.M. Vitreous levels of Angiotensin II in patients with diabetic retinopathy. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei., 1991, v.32, P. 1027.
266. Gräfe A. Ueder die iridectomie bei glaucom und uder dem glaucomatosen process. // Arch. Ophth., 1857, Bd.3, S. 456-555.
267. Grant M.W Shallowing of the anterior chamber following occlusion of the central retinal vein. // Am. J. Ophthalmol., 1973, v.75, №3, P. 384-389.
268. Grant M.W. Clinical measurements of aqueous outlaw. // Arch. Ophth., 1951, v. 46, №2, P. 113-131.
269. Gupta A.K., Sarrin G.S., Mathur M.D., GhoshB. A1 -Antitrypsin and serum albumin in tear fluids in acute adenovirus conjunctivitis. // Brit.J.ophthalmol.1988, Vol. 72, №5, P. 390-393.
270. Haas J.S. Clinical manifestations. // Symposium on glaucoma. St. Louis, 1959, P. 119-129.
271. Haas J.S. Diagnostic and provocative tests. // Symposium on glaucoma. St.Louis, 1959, P. 126-134.
272. Haas J.S. Surgery for angle-closure glaucoma. Symposium on glaucoma. St.Louis, 1959, P. 204-208.
273. Hager H. Diediagnose der Karotisthrombose durch den Augenarzt. // Klin.Mbl.Augenheilk., 1962, Bd. 141, H.6, S.801-840
274. Hayashi K., Sueishi K. Fibrinolytic activity and species of plasminogen activator in human tears. // Exp. Eye Res. 1988, Vol. 46, № 1, P. 131-137.
275. Heil A. Acute glaucoma. // Am. J. Med. Sei., 1882, 83, P. 398.
276. Igic R., Robinson C.J.C., Erdos E.G. Angiotensin I converting enzyme activity in the choroid plexus and in the retinal. // Central actions of angiotensin and related hormones. Ed. Buckley J.P., Ferrario C.M., New York, Pergamon Press, 1977, P. 2327.
277. Immonen I., Friberd K., Sorsila R., Fyhrquist F. Concentration angiotensin converting enzyme in tears of patients with sarcoidosis. // Arch. Ophthalmol., 1987, v.65, P. 27-29.
278. Janoff A. Elastase in tissue injury. // Ann. Rev. Med., 1985, v.36, P. 207-216.
279. Johnston C.I. Franz Volhard Lecture. Renin- angiotensin system: a dual tissue and hormonal system for cardiovascular control. // J. Hypertension, 1992, V. 10, Suppl. 7, P. S13-S26.
280. Kahan I.L. Zur Biochemie des Auges. // Budapest: Akad. Kiado., 1982, S. 113.
281. Kessler J. Mechanisms in angle-closure glaucoma. // Am. J. Ophthal, 1957, v.43, №2, P. 271-275.
282. Kijlstra A.,Veerhuis R. The effect of an anicomplementari factor on normal human tears. // Amer. J. Ophthalmol. 1981, Vol. 92, №l, p. 24-27.
283. Kniss M. Uder das glaukom. // Arch. Ophth., 1876, 22, P. 163 - 202.
284. Kristensen P. Pigment liberation test in open-angle glaucoma. // Acta Ophthal. (Kbh ), 1968, v.46, №3, P. 586-599.
285. Kronfeld P. In: Glaucoma. Transaction of the 1-st conference. Dec.5, 6, and 7, 1955. New-York, Macy, 1956, P. 31.
286. Leighton D.A. Der modifizierende Einfluss der Augenapfelgrosse bei Glaucomen. // Klin. Mbl. Augenheilk., 1974, Bd.164, H.4, S. 475-478.
287. Leopold J.H., Comroe J.H. The use of disopropyl fluorophosphate (DFP) in treatment of glaucoma. // Arch. Ophthal., 1946, 36, P. 1-16.
288. Lippas J. Mechanics and treatment of malignant glaucoma. And the problem a flat anterior chamber. // Am. J. Ophthalmol., 1964, v.57, №4, P. 620-627.
289. Lowe R.F. Acute angle-closure glaucoma and the crystalline lens. // Aust. J. Ophthal, 1,P. 89-94.
290. Lowe R.F. Aetiology of the anatomical basis for primary angle closure glaucoma. Biometrical comparisons between normal eyes and eyes with primary angle-closure. // Brit. J. Ophthalmol., 1970, v.54, №3, P. 161-166.
291. Lowe R.F. Causes of shallow anterior chamber in primary angle-closure glaucoma eyes. // Am.J.Ophthalmol., 1969, v.67, №1, P. 87-93.
292. Lowe R.F. Corneal radius and ocular corrections. In: Normal eyes and eye with primary angle closure glaucoma. // Am. J. Ophthamol., 1969, v.67, №6, P. 864-868.
293. Lowe R.F. Posterior corneal curvature. Correlations in normal eyes and in eyes involved with primary angle-closure glaucoma. // Brit. J. Ophthalmol., 1973, v.57, №7, P. 464-470.
294. Lowe R.F. Primary angle-closure glaucoma. // Problems of prevention. Eye, Ear, Nose, Thr. Monthly, 1970, v.49, №12, P. 527-529.
295. Lowe R.F. Primary angle-closure glaucoma. A review 5 years after bilateral surgery. // Brit. J. Ophthalmol., 1973, v.57, №7, P. 457-463.
296. Lowe R.F. Primary angle-closure glaucoma. A review of provocative tests. // Brit. J. Ophthalmol., 1967, v.51, №11, P. 727-732.
297. Lowe R.F. Primary angle-closure glaucoma. Investigations using 10% phenylephrine eyetrops. // Am. J. Ophthal, 1965, 160, 3, P. 415-419.
298. Lowe R.F. Primary angle-closure glaucoma. Postoperative tonography tests. // Am. J. Ophalmol., v.62, №3, P. 487-493.
299. Lowe R.F. Radius of curvature of the anterior lens surface. // Brit. J. Ophthalmol., 1973, v.57, P. 471-474.
300. Lowe R.F. The natural history and principles of treatment of primary angle-closure glaucoma. // Am. J. Ophthamol., 1966, v.61, № 4, P. 642-652.
301. Luner J., Vaskova M. Meteorotropin vlivy a glaukom. C. s. oftal., 1964, 20, 6, P. 469-472.
302. Ma J-X., Song Q., Hatcher C. et all. Expression and cellular localization of the kallikrein-kinin system in human ocular tissues. // Exp. Eye Res., 1996, v.63, P. 1926.
303. Mackie I. A., Seal D.V. Diagnostic implantions of tear protein profiles. // Brit J.Ophthalmol., 1984, Vol. 68, №5, P. 321-324.
304. Mapstone R Closed-angle glaucoma. Experimental results. // Brit. J. Ophthalmol., 1974, v.58, №1, P. 41-45.
305. Mapstone R. Closed-angle glaucoma. Theoretical considerations. // Brit. J. Ophthalmol., 1974, v.58, №1, P. 36-40.
306. Mapstone R. Mechanics of pupil block. // Brit. J. Ophthalmol., 1968, v.52, № 1, P. 19-25.
307. Mapstone R. Precipitation of angle closure. // Brit. J. Ophthalmol., 1974, v.58, № 1, P. 46-54.
308. Mapstone R. Provocative tests in closed-angle glaucoma. // Brit.J.Ophthamol., 1976, v.60, №2, P. 115-119.
309. Mapstone R. The syndrome of closed-angle glaucoma. // Brit.J.Ophthalmol., 1976, v.60, №2, P. 120-123.
310. Marceau F. Kinin B1 receptors: a review. // Immunopharmacology, 1995, 43, P. 1-26.
311. Mashino G., Oldrizzi L., Marcantoni C., Rugiu C. Hypertension and progression of renal disease. //J. Nephrol., 2000, V. 13, P. 225-227.
312. Mendelsohn E.A.O., Loyd C.J., Kachel C., Funder J. W. Induction by Glucocor ticoids of Angiotensin Converting Enzyme Production from Bovine Endothelial cells in Culture and Rat Lung in vivo. // J. Clin. Invest., 1982., 70., P. 684-692.
313. Mondino B.J., Phinney R. The complement system in ocular allergy. // Intern. Ophthalmol. Clin., 1988, Vol. 28, №4, P. 329-331.
314. Motoji K. The glucose content of the fluid in normal and diabetic subjects.// Jap. J. Clin. Ophthalmol., 1971, Vol. 25, №9, P. 1945-1950; Abstr. In: Exerpta Med., Sect. 12: Ophthalmol., 1973, Vol. 27, №4, P. 200, Ref.: 1243.
315. Movat H.Z. The plasma kallikrein-kinin system and its inter, relationship with other components of blood. // Handbook of experimental pharmacology. Heidelberg, New York, Springer Verlag, 1979, v. 225, P. 2-89.
316. Movat H.Z., Poon M.C., Takeuchi Y. The kinin system of human plasma. // Arch. Allergy and Appl. Immunol., 1971, v.40, P. 89-112.
317. Murray S.R., Chao J., Chao L. Evalution of the kallikrein gene family. // Agent. Action. Supl., 1992, 38(1), P. 26-33.
318. Nagase H., Salvesen G. Innovation in Proteases and their inhibitors. // New-York ; Walter de Gruyter, 1993, P. 315-332.
319. Norn M.S. Dead, regenerated and living cells in conjunctival fluid and mucus thread. // Acta ophthalmol.,1969, Vol. 47, №5, P. 1102-1111.
320. Page J.D., Yen J.L., Harris R.B., Colman R.W. Localization of the binding site on plasma kallikrein for high molecular weight. kininogen to both apple 1 and apple 4 domains of the heavy chain. // Arch. Biochem. Biophys., 1994, 314, P. 159 - 164.
321. Pappas V., Smelser G. The structure of the eye (symposium)., London, 1961, P. 453.
322. Phillips C.J. Aetiology of angle-closure Glaucoma. // Br it. J .Ophthal, 1972, 56, 3, P. 248-253.
323. Piit B. The anti-ishemic potental of angiotensin-converting enzyme inhibiton: insights from the heart prevention evalution trail. // Clin. Cardiol., 2000, V. 23, Suppl. 4, P. IV9-14.
324. Posner A. Acute glaucoma simulating acute iritis. // Arch. Ophthal, 1951, 46, P. 584-585.
325. Posner A., Schlossman A. Syndrome of inilateral recurrent attacks of glaucoma with cyclitic symptoms. // Arch.Ophthal Chicago, 1948, 39, P. 584-585.
326. Posner A.Schlossman A. Role of inheritance in Glaucoma. // Trans.Am.Acad.Ophthal, 1948,3, P. 145-160.
327. Posner A.SchlossmanA. Clinical course of glaucova. // Am.J.Ophthal,1948, 31, 8, P. 915-935.
328. Prause J.U. Serum albumin, serum antiproteases and polimorphonuclear leucocyte, neutral collagenolytic protease in the tear fluid of normal healthy persons. // Acta ophthalmol.,1983, Vol. 61, №2, P. 261-271.
329. Pristley-Smith. Glaucoma problems. // Ophthal Rev., 1910, 29, P. 289.
330. Raeder I.G. Untersuchungen über die LAGE und Dicke der Linse im menschlichen Auge bei physiologischen Zustandem nach einer neuen Methoden gemessen. A.Graef Arch. Klin Exper.Ophthal, 1923, 112, 1, P. 29-64.
331. Reim M., Lax F., Turss R. Stready state levels of glucose in different layers of the cornea, aqueous humor, blood and tears in vivo. // Ophthalmologica. 1967, Vol. 154, №1, P. 39-50.
332. Rodeil T.C. The kallikrein-kinin system and kinin antagonists in trauma // Immunopharmacology, 1996, 33, P. 279 - 283.
333. Rohen J.W. Feinstrukturelle Veränderungen im Trabenelwerk des menschlichen Auges bei verschieden Glaucomformen. // Klin. Mbl. Augenheik., 1973, Bd. 163, H.8, S. 401-409.
334. Rojkjar R., Schmaer A.H. Activation of the plasma kallikrein/kinin system on endothelial cell membranes. // Immunopharmacology. 1999, 43, P. 109-114.
335. Rosengren B. Studies in depth of the anterior chamber of the eye in primary glaucoma. // Arch. Ophth., 1950, v.44, №4, P. 523-538.
336. Saari K., Aine E., Posz A., Klockars M. Lysozyme content of tears in normal subjects and in patient with external eye infections. // Graefe s Arch. Clin.Exp.Ophthalmol.1983, Vol. 221, №2, P. 86-88.
337. Sand B., JensenO.L., Eriksen J.S., Vinding T. Changes in the concentration of sectory immunoglobulin A in tears during post operative inflammation of the eye. // Acta ophthalmol.1986, Vol. 64, №2, P. 212-215.
338. Sauter H. Diagnose and differential diagnose, konservative and operative Behandlung des akuten Glaucoms. Klin.Mbl.Augenheilk., 1976, 69, S. 156-170.
339. Schiffman R.M., Fisher L., Nussbaud J. et all. Prorenin and renin levels in the vitreous of human eyes with and without proliferative diabetic retinopaty. // Invest. Ophthalmol., Vis. Sei. 1992, v.33, P. 1362.
340. Schmaier A.H., Rojkjaer R. Activation of the Plasma Kallikrein-Kinin System on Cells: A Revised Hypothesis. // Thromb. Haemostasis , 1999 , 82, P. 226-233.
341. Schmaier A.H., Silverberg M., Kaplan A., Colman R.W. Contact activation and its abnormalties. // Hemostasis and Trombosis. Basis principles and clinical practice. Philadelphia, J.B.Lippincott Com., 1987, P. 18-37.
342. Scott C.F., Colman R.W. Function and immunochemistry of prekallikrein-high weight kininogen complex in plasma. // J. Clin. Invest., 1980, 65, P. 413 - 421.
343. Seal D., Mackie I., Coakes R., Farooqi B. Quantitative tear lysozyme assay. A new technique for transporting specimens. // Brit.j.0phthalmol.l980, Vol. 64, JSf«9, P. 700-704.
344. Segava K., Matsuo T. The fine structure of the iridocorneal angle-tissue of glaucomatous eyes. // Acta Soc. Ophthal.Jap., 1973, v.77, №10, P. 1620-1622.
345. Sen D.K., Sarrin G.S. Immunoglobulin concentration in human tears in ocular diseases. // Brit. J. Ophthalmol. 1979, Vol. 63, №5, P. 297-300.
346. Sen D.K., Sarrin G.S. Tear glucose levels in normal people and in diabetic patients. // Brit. J. Ophthalmol. 1980, Vol. 64, №9, P. 693-695.
347. Shaffer R.N. A review of angle-closure glaucoma. // 1 -st trans.of the Conference on Glaucoma, 1955, New-York, 1956, P. 11-81.
348. Shaffer R.N. A suggested anatomie classification to define the pupillary block glaucomas. // Invest. Ophth., 1973, V.12, №7, P. 540-542.
349. Sharma O.P., Brasil-Vita J. Determination of angiotensin converting enzyme in tears: a noninvasive test for evaluation of ocular sarcoidosis. // Arch. Ophthalmol., 1983, V.101,P. 559-561.
350. Skidgel R.A., & Erdos E.G. The broad substrate specificity of human angiotensin I converting enzyme. // Clin. Hypertens., 1987, A.9, P. 243-259.
351. Smith R.H. Clinical glaucoma. // London, 1965, P. 325.
352. Spaeth G.L. Gonioscopyc uses old and new. The inheritance of occludable angles. // Transact. Amer .Oprt., 1978, v.85, №3, P. 222-232.
353. Sramec S.J., Wallow I.H.L., Day R.P., Ehrlich E.N. Ocular renin-angiotensin: immunohistochemical evidenct for the presect of prorenin in eye tissue. // Invest. Ophthalmol., Vis. Sci. 1988, v.29, P. 1749-1752.
354. Stalcup S.A.,Lipset J.S., Woan J.M. et all. Inhibition of angiotensin converting enzyme activity in cultured endothelial cells by hypoxia. // J. Clin. Invest., 1985, v.75, P. 1745.
355. Stephenson S.L., Kenny A.J. Metabolism of neuropeptides. Hydrolysis of the angiotensins, bradykinin, substance P and oxytocin by pig kidney microvillar membranes. // Biochem. J., 1987, V. 241, P. 237-247.
356. Sugar H.S. The mechanical factors in the aetiology of acute glaucoma. // Am. J. Ophthalmol., 1947, v.30, №4, P. 451-468.
357. Sugar H.S. Acute glaucoma: A follow-up study. // "Amer. J. Ophthal.", 1941, v.24, №8, P. 851-872.
358. Sugar H.S. Surgical discussion, technique and complications of peripheral iridectomy for angle closure glaucoma. // "Ann. Ophthal", 1975, 7, № 9, P. 12371241.
359. Sugar H.S. The glaucomas. // St. Lonis, 1951.
360. Takagaki Y., Kitamura N., Nakanishi S. Rocket immunoassay of high and low molecular weight kininogens in human plasma. // J. Biol. Chem., 1985, 260, P. 86018609.
361. Tervo T. et all. Elevation of tear fluid plasmin in corneal disease. // Acta Ophthalmol., 1988, v.66, №4, P. 393-399.
362. Tervo T., Tervo K., Van Setten G.-B. et all. Plasminogen activator and its inhibitor in the experimental corneal wound. // Exp. Eye Res. 1989, Vol. 48, № 3, P. 445-449.
363. Todd P.A., Heel R.C. Enalapril. A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and therapeuitc use in hypertension and cogestive heart failure. // Drugs, 1986, V.31, P. 198-248.
364. Tornqust. Chamber depth in primary acute glaucoma. // Brit. J. Ophthalmol., 1956, v.40, №7, P. 421-429.
365. Travis J., Salvesen G. Human plasma proteinase inhibitors. // Ann. Rev. Biochem., 1983, v.52, P. 655-709.
366. Tripati R.S. Aqueous outflowpathaway in normal and glaucomatous eyes.Brit. J. Ophthalmol., 1972,v.56, №3, P. 411-416.
367. Troucoso M.U. Development of anterior peripherae synechiae in experimental acute glaucoma. // Arch. Ophtal, 1944, №31, v.6,481-502.
368. Turner A.J., Tanzawa K. Zinc Metalloproteases in Health and Disease. // Ed. N.M. Hooper. L.: Taylor & Francis, 1996, P. 311-331.
369. Udell I., Abelson M. Chemical mediators of inflammation. // Intern. Ophthalmol. Clin., 1983, Vol. 23, №1, P. 15-26.
370. Van Haeringen N.J. The use of tears for diagnosis of some demyelinating disorders. // The visual system in myelin disorders. Boston; Lancaster: Junk Publishers, 1984, P. 287-290.
371. Van Haeringen N.J., Van Agtmaal E. J. Fibrinolytic activity in human tears. // Exp. Eye Res. 1989, Vol. 48, № 3, P. 461-462.
372. Van Haeringer N.J. Clinical biochemistry of tears. // Surv. Ophthalmol., 1981, v.26, №2, P. 84-96.
373. Van Haeringer N.J. The renin-angiotensin system in the human eye. // British J. Ophthalmol., 1996, v.80, P. 99-100.
374. Van Noof F., Campoy C. Diagnosis of myelin disorders by the biochemical analysis of tears. // The visual system in myelin disorders. Boston; Lancaster: Junk Publishers, 1984, P. 291-295
375. Vapstone R. Dilating dangerous pupils. // Brit. J. Ophthalmol., 1977, v.61, №8, P. 517-524.
376. Wagner J., Danser A.H.J., Derkx F.H.M. et all. Demonstration of renin mRNA, and angiotensin converting enzyme mRNA expression in the human eye: evidence for an intraocular renin-angiotensin system. // British J. Ophthalmol., 1996, v.80, P. 159-163.
377. Wallow I.H.L., Sramec S.J., Bindley C.D. et all. Ocular renin angiotensin: EM immunocytocemical localization of pro-renin. // Curr. Eye Res., 1993, v. 12, P. 945950.
378. Wand M., Grant W.M. The moaxamine test. Differetiating angle-closure glaucoma from openangle glaucoma with narrow angles. // Arch.Ophth.,1978, v.96, №6, P. 1009-1011.
379. Weber A. Die ursache des glaukoms. // Arch. Ophth., 1877, 23, 1, P. 1 -91.
380. Wilensky J.T. Current concepts in primary angle-closure glaucoma. // Ann. Ophthal., 1977, v.9, №8, P. 963-976.
381. Wilhelmus K.R. The pathogenesis of endophalmitis. // Intern.Ophthalmol. Clin. 1987, Vol. 27, №2, P. 74-81.
382. Witt I., Lill H. Plasma prokallikrein in "Methods of Enzymatic Analysis." // Bergmeyer H.U., 1984, V. 5, P. 411-418.
383. Yarovaya G., Dotsenko V., Neshkova E Action of some human granulocyte proteinases on serum kallikrein, factor XII a and their precusors. // 8th Conference on Proteolysis, Germany, 1990, oct., 14-18, abstracts, P. 44.