Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Целевое давление: методика расчета и влияние на стабилизацию глаукомного процесса

ДИССЕРТАЦИЯ
Целевое давление: методика расчета и влияние на стабилизацию глаукомного процесса - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Целевое давление: методика расчета и влияние на стабилизацию глаукомного процесса - тема автореферата по медицине
Зубкова, Татьяна Геннадьевна Санкт-Петербург 2005 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.08
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Целевое давление: методика расчета и влияние на стабилизацию глаукомного процесса

На правах рукописи

ЗУБКОВА Татьяна Геннадьевна

ЦЕЛЕВОЕ ДАВЛЕНИЕ: МЕТОДИКА РАСЧЕТА И ВЛИЯНИЕ НА СТАБИЛИЗАЦИЮ ГЛАУКОМНОГО ПРОЦЕССА

14.00.08 - глазные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2005

Работа выполнена в ГОУВПО Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова.

Научный руководитель-

доктор медицинских наук, профессор АЛЕКСЕЕВ Владимир Николаевич

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ: доктор медицинских наук профессор БОЙКО Эрнест Витальевич

доктор медицинских наук профессор КУГЛЕЕВ Александр Александрович

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ - Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет им. И.П. Павлова

Защита состоится «

£

декабря 2005 года в 14 часов на заседании диссертационного совета Д 215.002.09 при Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова (194044, Санкт-Петербург, ул. Акад. Лебедева, д.6).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова.

Автореферат разослан 7 октября 2005 года.

УЧЕНЫЙ СЕКРЕТАРЬ ДИССЕРТАЦИОННОГО СОВЕТА доктор медицинских наук профессор КИСЕЛЕВ Алексей Сергеевич

ЪООЬ-Ч /3105

J<fWcP63

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Глаукома сегодня является основной причиной слабовидения и слепоты в России и развитых странах и занимает первое место среди причин инвалидности по зрению. В нашей стране доля этого заболевания в нозологической структуре слепоты и слабовидения составляет 29% (Либман Е.С., Шахова Е.В., 2005). Первичная открытоугольная глаукома встречается у 1,7% населения старше 40 лег, около 40 млн. человек в мире поражено этим заболеванием на сегодняшний день (Либман Е.С., 2000) и эта цифра с течением времени неуклонно увеличивается. В США число больных ПОУГ составляет около 4 млн., в России выявлено 750 000 заболевших, при этом еще столько же не знают о своей болезни (Голубев С.Ю., Куроедов. A.B., 2002).

Динамика зрительных функций у больных с первичной откры-тоугольной глаукомой на сегодняшний день не дает оснований для оптимизма. Многолетние клинические наблюдения указывают на то, что, несмотря на снижение внутриглазного давления до среднестатистических величин, у большинства больных первичной открытоугольной глаукомой продолжается прогрессирование глаукомного процесса (М.М. Краснов с соавт., 1980; В.К. Скрипка, 1980; Т.И. Брошевский, 1982; С.Н. Федоров, 1981; A.B. Супрун с соавт., 1984; В.И. Лучик, 1989; A.C. Смеловский, 1993). По данным Филиной A.A. (1999) у 55% больных первичной открытоугольной глаукомой после нормализации ВГД продолжается прогрессирование глаукомной нейрооптикопатии. У 86% пациентов, находящихся на диспансерном учете по поводу ПОУГ в поликлиниках Санкт-Петербурга, через 10 лет происходит ухудшение зрительных функций по данным В.Н. Алексеева и О.А.Малеванной (2003, 2005).

Одной из причин, объясняющих создавшееся положение, является отсутствие четких критериев по снижению внутриглазного давления, наиболее контролируемому и подверженному лечебному воздействию показателю (Алексеев В.Н. и соавт., 2001).

В настоящее время в практику отечественных и зарубежных офтальмологов введен термин «целевое давление». Целевое давление определяется эмпирически с учетом всех факторов риска, имеющихся у конкретного больного. Оно не должно оказывать на

орган зрения повреждающего действия в течение длительного срока наблюдения. Целевое давление определяется после детального обследования (не только офтальмологического) и осмысления всех факторов риска у каждого конкретного больного (Алексеев В.Н.,2001).

Дня достижения стабилизации глаукомного процесса необходимо определить алгоритм расчета целевого давления для каждого глаза у конкретного пациента с учетом общих и местных факторов риска. Многие авторы (Нестеров А.П., 1995, 1999; Егоров Е.А., Алябьева Ж.Ю., 1999; Шмырева В.Ф., Мостовой E.H., 1997; Нестеров А.П., 2000; Кунин В.Д.,2002; Егорова И.В., 2003; Kaiser H.S. et al., 1993; Collignon N. et al., 1998, Hayreh S.S. и соавт., 1994) указывают на необходимость принимать во внимание наличие факторов риска при снижении ВГД у больных ПОУГ, но мы не встречали в литературе четкого алгоритма расчета целевого давления. Последнее положение определило актуальность и необходимость проведения настоящего исследования.

Цель исследования. Совершенствование диспансерного контроля за больными с первичной открытоугольной глаукомой исходя из уровня целевого внутриглазного давления.

Основные задачи исследования:

1. Изучить распределение индивидуального уровня внутриглазного давления в здоровой популяции.

2. Провести математический анализ закономерностей распределения внутриглазного давления в здоровой популяции.

3. Разработать методики определения целевого давления у больных первичной открытоугольной глаукомой.

4. Установить корреляционную связь между достигнутым целевым давлением и сохранностью зрительных функций.

Научная новизна исследования. Впервые был проведен математический анализ закономерностей распределения внутриглазного давления в здоровой популяции в целом а также по различным категориям - по полу и по возрасту. Было показано, что уровень ВГД от 23 до 26 мм рт. ст. имеет всего 6,5% от здоровой популяции.

Математический анализ выявил, что популяция неоднородна и состоит из двух групп людей. Первая группа имеет низкие цифры ВГД, вторая группа характеризуется более высокими цифрами

внутриглазного давления. Следовательно, в здоровой популяции внутриглазное давление имеет негауссовское распределение.

Впервые был проведен анализ колебаний внутриглазного давления у здоровых лиц и выявлено, что уровень внутриглазного давления достаточно стабилен в течение жизни.

Впервые разработан алгоритм расчета целевого давления у больных первичной открытоугольной глаукомой исходя из особенностей распределения внутриглазного давления в нормальной популяции, учитывающий общие и местные факторы риска.

Была выявлена корреляция между степенью отклонения фактического давления от целевого уровня и скоростью прогрессирования глаукомного процесса.

Научно-практическая значимость. Представленные результаты исследования дополняют и уточняют сведения о закономерностях распределения внутриглазного давления в здоровой популяции.

Предложен алгоритм расчета целевого давления для каждого глаза больного ПОУГ с учетом общих и местных факторов риска прогрессирования глаукомной нейрооптикопатии. Использование данного алгоритма позволит усовершенствовать диспансерное наблюдение данной группы пациентов в поликлинических условиях. Представленные данные позволяют оценить важность достижения целевого давления у пациентов с ПОУГ и зависимость стабилизации глаукомной нейрооптикопатии от достижения безопасного для глаза уровня внутриглазного давления.

Кроме того, проведенное исследование указывает на необходимость выявления индивидуального уровня внутриглазного давления у здоровых лиц в возрасте 25-35 лет.

Внедрение результатов работы. Материалы и выводы диссертационного исследования внедрены в практическую деятельность органов и учреждений здравоохранения Санкт-Петербурга. Фрагменты работы используются в учебном процессе со студентами, интернами и клиническими ординаторами кафедры офтальмологии СПбГМА им. И.И.Мечникова. Основные положения и выводы опубликованы в 6 печатных работах.

Апробация материалов исследований. Результаты исследований и основные положения диссертации были представлены и обсуждены на:

- III Всероссийской школе офтальмологов (Москва, 2003);

- Конференции, посвященной 80-летию В.В.Волкова (Санкт-Петербург, 1999);

- Всероссийской конференции «Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы» (Москва, 1999);

- Научной конференции молодых ученых и студентов Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова (Санкт-Петербург, 2004);

Научной проблемной комиссии Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова (Санкт-Петербург, 2003).

Положения, выносимые на защиту

1. В здоровой популяции внутриглазное давление распределяется следующим образом: 21,3% лиц имеют ВГД ниже 18 мм рт. ст., 72,2% - от19 до 22 мм рт. ст., 6,5% - 23-26 мм рг. ст. Распределение внутриглазного давления не зависит от пола и возраста.

2. Популяция неоднородна и состоит из двух групп людей. Первая группа имеет низкие цифры ВГД, вторая группа характеризуется более высокими цифрами внутриглазного давления. Таким образом, в здоровой популяции внутриглазное давление имеет негауссовское распределение.

3. Целевое давление у пациентов первичной открытоугольной глаукомой должно рассчитываться для каждого глаза отдельно с учетом выраженности общих и местных факторов риска прогрессирования глаукомного процесса.

4. Динамика зрительных функций у больных первичной открытоугольной глаукомой напрямую зависит от уровня внутриглазного давления, достигнутого у пациента. Скорость прогрессирования глаукомного процесса коррелирует со степенью превышения фактическим внутриглазным давлением целевого уровня.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 122 машинописных страницах, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, анализа и обсуждения собственных результатов исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций. В работе использовано 232

отечественных и 68 иностранных источников литературы. Диссертация содержит 11 таблиц и 9 рисунков.

Работа выполнена на кафедре офтальмологии (заведующий кафедрой - д.м.н., проф. В.Н. Алексеев) ГУОВПО Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова Росздрава.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования.

1. Для исследования внутриглазного давления в здоровой популяции нами проводилось обследование группы здоровых лиц общей численностью 4703 человека (9406 глаз). Мужчин было 2308 (49,1%), женщин 2395 (50,9%). Возраст пациентов колебался от 30 до 70 лет. Обследованные лица не имели отягощенного семейного анамнеза по глаукоме и объективных симптомов заболевания.

Кроме того, мы проанализировали результаты измерения ВГД в динамике у 237 здоровых лиц, которым проводилось его трехкратное измерение в течение 5-7 лет по стандартной методике тонометром Маклакова.

Полученная база данных была обработана с применением статистических методов.

2. Для исследования зависимости стабилизации глаукомного процесса от уровня ВГД у больных ПОУГ были использованы данные, полученные путем выкопировки из амбулаторных карт пациентов, состоящих на диспансерном учете по поводу ПОУГ в поликлиниках г. Санкт-Петербурга. Из полученных сведений была сформирована компьютерная база данных в формате Microsoft Access, позволившая осуществлять необходимую сводку, группировку данных с применением параметрических и непараметрических статистических показателей. В базе данных отражены результаты изучения 819 амбулаторных карт пациентов с ПОУГ, при этом количество записей динамического наблюдения составило 8241.

Для нашего исследования были отобраны лишь те наблюдения, которые отвечали следующим условиям:

1 ) Достоверность измерения ВГД и поля зрения

2) Как минимум два измерения поля зрения за весь срок наблюдения

3) 1-Ш стадия глаукомы при постановке на диспансерный учет

Этим требованиям отвечали наблюдения, полученные из 704 амбулаторных карт пациентов (1349 глаз).

Нами были приняты следующие критерии стабилизации глаукомного процесса - сужение суммарного поля зрения по 8 меридианам не более, чем на 20° и сужение суммарного носового поля зрения по 3 меридианам не более, чем на 10° (срок наблюдения -более 3 лет).

3. Для того чтобы проиллюстрировать верность нашего алгоритма расчета целевого давления был проведен статистический анализ данных группы из 25 больных первичной открытоугольной /

глаукомой (48 глаз), которые состояли на учете у офтальмолога в течение срока от 1 до 20 лет. В исследование мы включали глаза с I-III стадиями глаукомы при постановке больного на диспансерный учет. Было исследовано 25 глаз с начальной стадией глаукомы, 15 глаз с развитой и 8 глаз с далекозашедшей. Для каждого глаза было рассчитано среднее ВГД за период наблюдения. Всем пациентам проводились общее и офтальмологическое обследование.

Результаты исследования закономерностей распределения внутриглазного давления в здоровой популяции.

Нами установлены следующие закономерности:

- внутриглазное давление в популяции имеет практически одинаковое распределение у мужчин и у женщин. Среднее ВГД у женщин составляет 20,25 ± 0,03 мм рт. ст., у мужчин - 20,19 ± 0,03 мм рт. сг. (о = ± 2,28 и ± 2,26), для мужчин и женщин составляет 20,22 ± 0,04 мм рт. с

- Наиболее часто встречающееся ВГД в здоровой популяции равно 20 мм рт. ст. (у мужчин в 27,8% случаев и в 28,3% наблюдений у женщин).

- Среди исследованных мы выделили три группы лиц.

Первая - это лица, у которых ВГД не превышает 18 мм рт. ст., так называемые «гипотоники». Эта группа составляет 21,3% от популяции.

Во вторую группу мы включили лиц, ВГД у которых составляет от 19 до 22 мм рт. ст. с численностью 72,2%, так называемые «нормотоники».

В третью группу вошли лица с ВГД от 23 мм рт. ст. и выше, так называемые «гипертоники». Их число составляет 6,5% от всех обследованных.

Несложно посчитать, что у подавляющего большинства здоровой популяции (93,5%) ВГД попадает в зону низкой и средней нормы, т.е. не выше 23 мм. рт. ст. Таким образом, снижение ВГД при лечении глаукомы до уровня высокой нормы (23-27 мм рт. ст.) в подавляющем числе случаев является неэффективным, так как для 93,5% пациентов такое давление является повышенным.

- Индивидуальный уровень офтальмотонуса у здоровых лиц в большинстве случаев является величиной постоянной в течение жизни. Колебания ВГД в пределах от 0 до 3 мм рт. ст. было отмечено в 89,17% для правого глаза и 90,85% для левого, от 4 до 6 мм рт. ст. - 10,83% для правого и 9,17% для левого глаза. Колебаний офтальмотонуса, составляющих больше 6 мм рт. ст., отмечено не было.

-ВГД в популяции не имеет нормального распределения, т.е. в исследуемой выборке наблюдаются две четко выраженные группы (два кластера) людей, причем состав этих групп не зависит от половой принадлежности и возрастных характеристик исследуемых (рисунок). Первую группу составляют лица, склонные к низкому ВГД (около 60%), вторую - лица, склонные к высокому ВГД (около 40%). Вопрос о принадлежности исследуемого человека к тому или иному кластеру может быть решен при помощи специальной методики.

16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26

ВГД

Рисунок. Распределение величины внутриглазного давления в здоровой

популяции. / - мужчины; 2 - женщины - Принадлежность к тому или иному кластеру в 60% случаев не меняется в течение жизни, а приблизительно в 40% люди могут

зп

25 20 | зг 15

переходить из одного кластера в другой. В основном это касается здоровых лиц, которые имеют средние цифры ВГД - 19-22 мм рт. ст.

Результаты исследования динамики зрительных функций больных ПОУГ, находящихся на диспансерном учете в поликлиниках Санкт-Петербурга.

Все обследованные глаза пациентов были разделены на 3 группы:

1. Глаза, в которых зрительные функции оставались стабильными. В эту группу включались наблюдения сроком более 3 лет и сужением суммарного поля зрения по всем радиусам не более чем на 20° и суммарного поля зрения по 3 носовым радиусам не

более чем на 10°. В эту группу вошел 91 глаз. <

2. Глаза, в которых глаукомный процесс прогрессировал медленно. К этой группе мы отнесли наблюдения, в которых за срок более 3 лет суммарное поле зрения по всем радиусам сузилось на 20° и более, а носовое - на 10° и более. Этим условиям отвечали 660 глаз.

3. Глаза, в которых глаукомный процесс прогрессировал быстро. Эту группу составили наблюдения, в которых за срок 3 года и менее суммарное поле зрения по всем радиусам сузилось более чем на 40°, а носовое - более чем на 15°. В этой группе оказалось 162 глаза.

Группа глаз пациентов ПОУГ, срок наблюдения за которыми составил менее 3 лет, и сужение суммарного поля зрения у которых не превышает 40°, а носового 15° (в количестве 439 глаз) в наше исследование не вошли, так как они не отвечали критериям включения.

Для каждого глаза было рассчитано среднее ВГД за весь срок наблюдения, причем первое измерение, при котором был уставлен диагноз глаукома, в расчет не принималось, с тем, чтобы оценить значения ВГД только в тот период, когда больной находился под наблюдением окулиста и получал гипотензивную терапию.

Среднее значение ВГД в группе глаз со стабильными функциями - 21,03 ± 0,03 мм рт. ст. (о = ± 2,02), в группе с медленно прогрессирующей потерей зрительных функций - 23,33 ± 0,02 мм рт. ст. (с = ± 9,23), а в группе с быстро прогрессирующим сужением поля зрения- 24,08 ± 0,02 мм рт. ст. (о = ± 11,81). Эти данные подтверждают зависимость стабилизации глаукомного процесса от уровня достигнутого ВГД.

Так как средняя величина не отражает полную картину динамики ВГД, необходимо оценить амплитуду колебаний ВГД за весь срок наблюдения.

Нами были проанализированы колебания ВГД у всех трех групп пациентов. Рассчитана разница между максимальной и минимальной величиной ВГД, причем первое измерение, при котором был уставлен диагноз глаукомы, в расчет не принималось.

В группе больных со стабильными функциями наблюдаются меньшие колебания ВГД. Среднее значение колебаний ВГД здесь составляет 7,2 ± 0,04 мм рт. ст. В группах с медленно и быстро прогрессирующим сужением поля зрения среднее значение колебаний внутриглазного давления равно соответственно 11,7 ± 0,02 мм рт. ст. и 11,8 ± 0,03 мм рт. ст., разница статистически недостоверна. Представленные результаты показывают неблагоприятное влияние колебаний ВГД на стабилизацию глаукомного процесса.

Полученные данные доказывают, что скорость прогрессирования глаукомной нейроогггикопатии напрямую зависит от уровня, до которого снижено ВГД у пациента. Несмотря на то, что в подавляющем большинстве случаев ВГД у больных ПОУГ колебалось в пределах статистической нормы, зрительные функции продолжали ухудшаться в 92,8% наблюдений. Такая ситуация объясняется на наш взгляд тем, что у этих пациентов не был достигнут безопасный уровень внутриглазного давления, т.е. уровень целевого давления.

В связи с описанной ситуацией, следует разработать алгоритм расчета целевого давления для каждого глаза у конкретного пациента с учетом общих и местных факторов риска. Учитывая, что среднее ВГД в здоровой популяции по нашим данным равно 20 мм рт. ст., мы предлагаем рассматривать этот уровень как верхнюю границу допустимого внутриглазного давления у больных с доказанным диагнозом ПОУГ, если не известен их индивидуальный нормальный уровень ВГД, который мог быть установлен до начала заболевания. Однако наличие у больного дополнительных факторов риска диктует необходимость еще большего снижения давления.

Мы предлагаем рассчитывать целевое давление у больного ПОУГ с учетом общих и местных факторов риска, используя методику экспертных оценок (таблица 1,2).

Таблица 1.

Оценка значения общих факторов риска прогрсссирования глаукомного _ процесса (в баллах)__

Фактор риска Степень выраженности Число баллов

Возраст до 50лег 0

50-60 лет 1

60-70 лет 2

более 70 лет 3

Наследственность Неотягощенная 0

Отягощенная 1

Мигрени и склонность к вазоспазмам Отсутствие 0

Наличие 2

Системная гипотония Отсутствие 0

Ночные гипотонические кризы 2

Гипертоническая болезнь Отсутствие, I Б I 0

ГБ 11 1

ГБ III 2

Атеросклероз Отсутствие 0

Наличие 2

Аритмии Отсутствие 0

Наличие 1

Сахарный диабет Отсутствие 0

Сахарный диабет II типа 1

Сахарный диабет I типа 2

Нарушение реологических свойств крови* Отсутствие 0

Наличие 2

*гипервязкость крови, снижение деформабельности эритроцитов, повреждение их мембран, повышение содержания в плазме крови фактора Виллебранда, повышение агрегации тромбоцитов.

Таблица 2

Оценка значения местных факторов риска прогрессирования

Фактор риска Степень выраженности Число баллов

Состояние экскавации диска зрительного нерва Соотношение Э/Д не > 0,5 0

Э/Д= 0,5-0,8 2

Э/Д>0,8, «прорыв» к краю 4

Состояние перипапиллярной части сетчатки Нет изменений 0

Атрофия перипапиллярной сетчатки 1

Атрофия перипапиллярной сетчатки, полосчатые геморрагии 2

Состояние поля зрения Сужение носовых границ до 40° 0

Сужение носовых границ от 40° до 15° 2

Сужение носовых границ более 15° 4

Рефракция Эметропия, гиперметро-пия, миопия сл. ст. 0

Миопия средней степени 1

Миопия высокой степени 2

Каждому фактору риска, в зависимости от степени выраженности присваивается определенное количество баллов, которые затем суммируются. Максимально возможное количество баллов, которое может иметь глаз, имеющий все возможные факторы риска в максимальной степени выраженности - 29. В зависимости от количества набранных баллов по конкретному глазу можно выделить три класса тяжести течения глаукомного процесса.

I класс тяжести - от 0 до 10 баллов.

II класс тяжести - от 10 до 20 баллов.

III класс тяжести - от 20 баллов и более.

В связи с этим целевое тонометрическое давление на глазах с первым классом тяжести должно составлять 19-20 мм рт. ст., со вторым классом тяжести - от 16 до 18 мм рт. ст. и с третьим классом - ниже 16 мм рт. ст.

Результаты исследования динамики зрительных функций больных ПОУГв зависимости от уровня ВГД.

Для подтверждения верности нашего алгоритма расчета целевого давления был проведен анализ данных группы из 25 больных с первичной открытоугольной глаукомой.

Все глаза больных ПОУГ были разделены на 2 большие группы -глаза со стабильными зрительными функциями и глаза, в которых стабилизация глаукомного процесса не достигнута. Далее для каждого из глаз было оценено соотношение между средним уровнем внутриглазного давления за период наблюдения и верхней границей целевого давления для данного глаза (при первом классе тяжести течения глаукомного процесса - 20 мм рт. ст., при втором - 18 мм рт. ст., при третьем - 16 мм рт. ст.)

Был рассчитан класс тяжести течения глаукомного процесса для каждого глаза с использованием алгоритма, описанного выше, затем определен уровень целевого давления.

Чтобы установить взаимосвязь между достижением целевого давления и стабилизацией глаукомного процесса был рассчитан коэффициент корреляции между стабилизацией глаукомного процесса и соответствием среднего ВГД целевому давлению для данного глаза. Для исследованной выборки коэффициент корреляции составил 0,81, что показывает высокую степень зависимости стабилизации глаукомного процесса от соответствия ВГД целевому уровню.

Затем было проведено статистическое исследование с целью выявления зависимости между скоростью прогрессирования глаукомного процесса и величиной превышения среднего ВГД рассчитанный уровень целевого давления.

Мы разделили все исследованные глаза на 3 группы в зависимости от стабилизации зрительных функций:

1)Глаза, в которых наблюдалась стабилизация глаукомного процесса.

2)Глаза, в которых глаукомный процесс медленно прогрессировал.

3)Глаза, в которых глаукомный процесс быстро прогрессировал.

Затем в исследуемой группе глаз были выделены следующие

диапазоны превышения среднего давления по отношению к целевому ВГД:

- не более 110% от целевого

- от 110% до 120%

- свыше 120%

Был рассчитан коэффициент корреляции между скоростью прогрессирования глаукомного процесса и принадлежностью среднего давления каждого глаза тому или иному диапазону. Коэффициент корреляции для данной выборки составил 0,80. Это убедительно доказывает зависимость скорости прогрессирования глаукомы от степени превышения внутриглазным давлением целевого уровня, рассчитанного с использованием нашего алгоритма.

Кроме того, мы отобрали все глаза, где среднее ВГД не превышало целевое + 10%, и выяснили, что стабилизация глаукомного процесса в этой группе наступает с вероятностью 93%. Представленные расчеты показывают, что при снижении внутриглазного давления до целевого уровня у больных первичной открытоугольной глаукомой, как правило, наступает стабилизация процесса.

Определение целевого давления, на наш взгляд, должно рассчитываться, исходя из уровня индивидуального ВГД, измеренного в то время, когда человек был здоров. Для того чтобы достоверно определить это давление, желательно провести три измерения в возрасте 25-35 лет. Однако на сегодняшний день такая возможность отсутствует и для расчета целевого давления следует воспользоваться среднестатистической нормой ВГД, которая по нашим данным составляет 20 мм ^ (у 70,6% от популяции) и выявленными факторами риска для каждого конкретного пациента.

Применение данного алгоритма расчета уровня целевого внутриглазного давления у больных первичной открытоугольной глаукомой позволяет добиться стойкой стабилизации глаукомного процесса. Расчет удобен, не сложен и не будет вызывать затруднений у офтальмологов поликлинического звена.

ВЫВОДЫ

1. Популяция неоднородна и состоит из двух групп людей. Первая группа имеет низкие цифры ВГД, вторая группа характеризуется более высокими цифрами внутриглазного давления. Таким образом, в здоровой популяции внутриглазное давление имеет негауссовское распределение.

2. В здоровой популяции внутриглазное давление распределяется следующим образом: 21,3% лиц имеют ВГД ниже 18 мм рт. ст., у 72,2% ВГД от 19 до 22 мм рт. ст., у 6,5% здоровых людей уровень ВГД равен 23 мм рт. ст. и выше.

3. Индивидуальное внутриглазное давление у здоровых лиц-величина достаточно постоянная в течение жизни. Колебания ВГД в пределах от 0 до 3 мм рт. ст. встречаются в 90% случаев, от 4 до 6 в 10% случаев, разбросов офтальмотонуса, составляющих больше 6 мм рт. ст. нами отмечено не было.

3. Прогрессирование глаукомного процесса у значительного числа больных ПОУГ объясняется тем, что достигнутый уровень ВГД превышает уровень целевого давления, несмотря на то, что находится в пределах среднестатистической нормы.

4. Целевое давление у пациента с первичной открытоугольной глаукомой должно рассчитываться для каждого глаза отдельно с учетом выраженности общих и местных факторов риска прогрессирования глаукомного процесса.

5. Сохранность зрительных функций у больных первичной открытоугольной глаукомой напрямую зависит от уровня внутриглазного давления, достигнутого у пациента. При достижении целевого внутриглазного давления вероятность стабилизации глаукомного процесса составляет 93%.

6. Скорость прогрессирования глаукомной нейрооптикопатии коррелирует со степенью превышения фактическим внутриглазным давлением целевого уровня. Коэффициент корреляции составляет 0,80.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Учитывая то, что уровень внутриглазного давления 23-26 мм рт. ст. наблюдается лишь у 6,5% здоровых лиц, снижение ВГД при лечении глаукомы до уровня 23-26 мм рь ст. в подавляющем

большинстве случаев является неэффективным, так как для 93,5% пациентов такое давление является повышенным. При установленном диагнозе ПОУГ и постановке больного на диспансерный учет следует рассчитать целевое внутриглазное давление для каждого глаза в отдельности. Учитывая, что среднее ВГД в здоровой популяции равно 20 мм рт. ст. мы предлагаем рассматривать этот уровень как верхнюю границу допустимого внутриглазного давления у больных с доказанным диагнозом ПОУГ, если не известен их индивидуальный нормальный уровень ВГД, который мог быть установлен до начала заболевания.

2. При выявлении у больного факторов риска прогрессирования глаукомного процесса целевое давление необходимо снижать еще больше и рассчитывать его следует, используя методику экспертных оценок. Каждому общему и местному фактору риска прогрессирования глаукомы в зависимости от степени его выраженности присваивается определенное количество баллов, которые суммируются. В зависимости от количества набранных баллов по конкретному глазу мы выделяем три класса тяжести. Тонометрическое давление на глазах с первым классом тяжести должно составлять 19-20 мм рт. ст. , со вторым классом тяжести - от 16 до 18 мм рт. ст. и с третьим классом - ниже 16 рт. ст.

3. Уровень целевого внутриглазного давления у больных первичной открытоугольной глаукомой желательно рассчитывать исходя из индивидуального ВГД, измеренного в то время, когда пациент был достоверно здоров. Для этого необходимо проводить измерение ВГД у здоровых лиц в возрасте 25-30 лет, для выяснения их индивидуального уровня офтальмотонуса.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Алексеев В.Н., Лобова Т.Г. К вопросу о методиках определения давления цели. III Всероссийская школа офтальмолога. Сб. науч. тр. М.- 2004. -с. 16-21.

2. Лобова Т.Г. Определение уровня давления цели у больных первичной открытоугольной глаукомой. Проблемы укрепления здоровья и профилактика заболеваний. Материалы научно-практической конференции 20-27 апреля 2004. СПб. - 2004. - с. 169.

3. Алексеев В.Н., Лобова Т.Г. Методика определения давления цели. Глаукома. Проблемы и решения. Материалы Всероссийской научно-практической конференции. Москва, 23-25 ноября 2004г. - с. 20-21.

4. Алексеев В.Н., Лобова Т.Г. Методика определения целевого давления у больных первичной открытоугольной глаукомой. Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова. - № 4. - 2004. - с. 171-173.

5. Алексеев В.Н., Зубкова Т.Г. Распределение внутриглазного давления в здоровой популяции. Казакстан офтальмологиялык журналы. - №1. - 2005. - с.27-33.

6. Алексеев В.Н., Зубкова Т.Г. Методика расчета целевого давления у больных первичной открытоугольной глаукомой. Казакстан офтальмологиялык журналы. - №1. - 2005. - с.33-39.

Подписано в печать о а Формат 60x84 '/,

Объем 1 пл._Тираж юо экз._Заказ №

Типография ВМедА, 194044, СПб., ул. Академика Лебедева, 6

I

<

»18 4 12

РНБ Русский фонд

2006-4 13705

 
 

Оглавление диссертации Зубкова, Татьяна Геннадьевна :: 2005 :: Санкт-Петербург

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВ А 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Эпидемиология и социально-экономическое значение первичной открытоугольной глаукомы.

1.2. Современные представления об этиологии, патогенезе и факторах риска прогрессирования первичной открытоугольной глаукомы.

1.3 Распределение внутриглазного давления в здоровой популяции.

1.4 Взгляды на безопасный уровень внутриглазного давления, у больных ПОУГ.

1.5 Лечение первичной открытоугольной глаукомы.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Исследование распределения внутриглазного давления в здоровой популяции.

2.2 Изучение зависимости стабилизации зрительных функций у больных

ПОУГ от среднего уровня и колебаний внутриглазного давления.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЗАКОНОМЕРНОСТЕЙ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ В ЗДОРОВОЙ

ПОПУЛЯЦИИ.

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЗАВИСИМОСТИ СТАБИЛИЗАЦИИ ГЛАУКОМНОГО ПРОЦЕССА ОТ ДОСТИГНУТОГО УРОВНЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С

ПЕРВИЧНОЙ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМОЙ.

 
 

Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Зубкова, Татьяна Геннадьевна, автореферат

Актуальность проблемы. Первичная открытоугольная глаукома сегодня является одной из основных причин слабовидения и слепоты во всем мире. Это заболевание встречается у 1,7% населения старше 40 лет и является второй по частоте причиной слепоты (Quigley H.A., 1996). На сегодняшний день ПОУГ поражено около 40 млн. человек в мире (Либман Е.С., 2000) и эта цифра с течением времени неуклонно увеличивается. Так, в США их около 4 млн., в России выявлено 750 000 заболевших (Голубев С.Ю., Куроедов A.B., 2002), при этом еще столько же не знают о своей болезни.

На протяжении последнего десятилетия глаукома остается основной причиной зрительных расстройств, приводящих к инвалидности (Нестеров А.П., 1995, 2000; Либман Е.С. и соавт., 2000; Егоров Е.А. и соавт., 2001)] За последние три десятилетия частота слепоты от глаукомы в нашей стране и других развитых странах устойчиво держится на уровне 14-15% от общего числа всех слепых (А.П.Нестеров, 1995; Е.С.Либман и соавт., 1999; Егоров Е.А. с соавт, 2001).

Динамика зрительных функций у больных с первичной открытоугольной глаукомой на сегодняшний день не дает оснований для оптимизма. Хроническое течение болезни, сомнительная целесообразность некоторых традиционных подходов к лечению и значительное количество печальных исходов заставляют сдержанно относиться к оценке успехов в преодолении последствий заболевания.

Многолетние клинические наблюдения указывают на то, что, несмотря на снижение внутриглазного давления до среднестатистических величин, у большинства больных первичной открытоугольной глаукомой продолжается прогрессирование глаукомного процесса (М.М. Краснов с соавт., 1980; В.К. Скрипка, 1980; Т.Н. Брошевский, 1982; С.Н. Федоров,1981; A.B. Супрун с соавт., 1984; В.И. Лучик, 1989; A.C. Смеловский, 1993). По данным Филиной А.А.(1999) у 55% больных первичной открытоугольной глаукомой после нормализации ВГД продолжается прогрессирование глаукомной нейрооптикопатии. У 86% пациентов, находящихся на диспансерном учете по поводу ПОУГ в поликлиниках Санкт-Петербурга, через 10 лет происходит ухудшение зрительных функций по данным В.Н. Алексеева и О.А.Малеванной (2003).

Одной из причин, объясняющих создавшееся положение, является отсутствие ясных критериев по уровню снижения внутриглазного давления, наиболее контролируемому и подверженному лечебному воздействию показателю (Алексеев В.Н. и соавт, 2001).

Стабилизация зрительных функций - периферического и центрального зрения при нормальном внутриглазном давлении у больных первичной глаукомой является одной из основных задач врачей-офтальмологов. Эта проблема может быть решена только с помощью патогенетически обоснованных методов лечения. Поиск новых путей стабилизации глаукомного процесса привлекает большое число исследователей (Либман Е.С., Шахова Е.В., 2000.), однако, среди авторов существуют разногласия по этому вопросу.

В настоящее время в практику отечественных и зарубежных офтальмологов введен термин «целевое давление». Целевое давление определяется эмпирически с учетом всех факторов риска, имеющихся у данного конкретного больного. Оно не должно оказывать на орган зрения повреждающего действия в течение длительного срока наблюдения. Определение целевого давления является результатом детального обследования (не только офтальмологического) и осмысления всех факторов риска у каждого конкретного больного (Алексеев В.Н.,2001).

В современной литературе нами обнаружено большое количество рекомендаций по снижению внутриглазного давления, которые зачастую противоречат друг другу и не учитывают всех факторов риска прогрессирования ПОУГ. Принимая во внимание этот факт, нам представляется целесообразным разработать методику определения целевого давления с учетом общих и местных факторов риска.

Цель исследования - совершенствование диспансерного контроля за больными с первичной открытоугольной глаукомой исходя из уровня целевого внутриглазного давления.

Основные задачи исследования

1. Изучить распределение индивидуального уровня внутриглазного давления в здоровой популяции.

2. Провести математический анализ закономерностей распределения внутриглазного давления в здоровой популяции.

3. Разработать методики определения целевого давления у больных первичной открытоугольной глаукомой.

4. Установить корреляционную связь между достигнутым целевым давлением и сохранностью зрительных функций.

Научная новизна исследования. Впервые был проведен математический анализ закономерностей распределения внутриглазного давления в здоровой популяции в целом а также по различным категориям - по полу и по возрасту. Было показано, что уровень ВГД от 23 до 26 мм рт. ст. имеет всего 6,5% от здоровой популяции.

Было выявлено негауссовское распределение внутриглазного давления в здоровой популяции. Математический анализ показал, что популяция неоднородна и состоит из двух групп людей - склонных низким цифрам ВГД и склонных к более высокому внутриглазному давлению.

Впервые был проанализирован анализ колебаний внутриглазного давления у здоровых лиц и выявлено, что уровень внутриглазного давления достаточно стабилен в течение жизни.

Впервые разработан алгоритм расчета целевого давления у больных первичной открытоугольной глаукомой исходя из особенностей распределения внутриглазного давления в нормальной популяции, учитывающий общие и местные факторы риска.

Была показана корреляция между степенью отклонения фактического давления от целевого уровня и скоростью прогрессирования глаукомного процесса.

Научно-практическая значимость. Представленные результаты исследования дополняют и уточняют сведения о закономерностях распределения внутриглазного давления в здоровой популяции.

Предложен алгоритм расчета целевого давления для каждого глаза с учетом общих и местных факторов риска прогрессирования глаукомной нейрооптикопатии. Использование данного алгоритма позволит усовершенствовать диспансерное наблюдение данной группы пациентов в поликлинических условиях. Представленные данные позволяют оценить важность достижения целевого давления у пациентов с ПОУГ и зависимость стабилизации глаукомной нейрооптикопатии от достижения безопасного для глаза уровня внутриглазного давления.

Кроме того, проведенное исследование указывает на необходимость выявления индивидуального уровня внутриглазного давления у здоровых лиц в возрасте 25-35 лет.

Реализация работы. Материалы и выводы диссертационного исследования внедрены в практическую деятельность органов и учреждений здравоохранения Санкт-Петербурга. Фрагменты работы используются в учебном процессе со студентами, интернами и клиническими ординаторами кафедры офтальмологии СПбГМА им. И.И. Мечникова. Основные положения и выводы опубликованы в 6 печатных работах.

Апробация материалов исследований. Результаты исследований и основные положения диссертации были представлены и обсуждены на:

- III Всероссийской школе офтальмологов (Москва, 2003);

-Всероссийской конференции «Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы» (Москва, 1999);

- Научной конференции молодых ученых и студентов Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им.И.И.Мечникова (Санкт-Петербург, 2004);

- Научной проблемной комиссии Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им.И.И.Мечникова (Санкт-Петербург, 2003).

Основные положения, выносимые на защиту

1. В здоровой популяции внутриглазное давление распределяется следующим образом: 21,3% лиц имеют ВГД ниже 18 мм рт. ст., 72,2% - от19 до 22 мм рт. ст., 6,5% - 23-26 мм рт. ст.

2. Популяция неоднородна и состоит из двух групп людей. Первая группа имеет низкие цифры ВГД, вторая группа характеризуется более высокими цифрами внутриглазного давления. Таким образом, в здоровой популяции внутриглазное давление имеет негауссовское распределение.

3. Целевое давление у пациентов первичной открытоугольной глаукомой должно рассчитываться для каждого глаза отдельно с учетом выраженности общих и местных факторов риска прогрессирования глаукомного процесса.

4. Динамика зрительных функций у больных первичной открытоугольной глаукомой напрямую зависит от уровня внутриглазного давления, достигнутого у пациента. Скорость прогрессирования глаукомной нейрооптикопатии коррелирует со степенью превышения фактическим внутриглазным давлением целевого уровеня.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 126 машинописных страницах, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, анализа и обсуждения собственных результатов исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций. В работе использовано 232 отечественных и 68 иностранных источников литературы. Диссертация содержит 11 таблиц и 9 рисунков.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Целевое давление: методика расчета и влияние на стабилизацию глаукомного процесса"

ВЫВОДЫ

1. Популяция неоднородна и состоит из двух групп людей. Первая группа имеет низкие цифры ВГД, вторая группа характеризуется более высокими цифрами внутриглазного давления. Таким образом, в здоровой популяции внутриглазное давление имеет негауссовское распределение. \

2. В здоровой популяции внутриглазное давление распределяется следующим образом: 21,3% лиц имеют ВГД ниже 18 мм рт. ст., у 72,2% ВГД от 19 до 22 мм рт. ст., у 6,5% здоровых людей уровень ВГД равен 23 мм рт. ст. и выше. | )

3. Индивидуальное внутриглазное давление у здоровых лиц— величина достаточно постоянная в течение жизни. Колебания ВГД в пределах от 0 до 3 мм рт. ст. встречаются в 90% случаев, от 4 до 6 — в 10% случаев, разбросов офтальмотонуса, составляющих больше 6 мм рт. ст. нами отмечено не бы!о. I

4. Прогрессировать глаукомного процесса у значительного числа больных ПОУГ объясняется тем, что достигнутый уровень ВГД превышает уровень целевого давления, несмотря на то, что находится в пределах среднестатистической нормы.

5. Целевое давление у пациента с первичной открытоугольной глаукомой I должно рассчитываться для каждого глаза отдельно с учетом выраженности общих и местных факторов риска прогрессирования глаукомного процесса]

6. Сохранность зрительных функций у больных первичной открытоугольной глаукомой напрямую зависит от уровня внутриглазного давления, достигнутого у пациента. При достижении целевого внутриглазного давления вероятность стабилизации глаукомного процесса составляет 93%.

7. Скорость прогрессирования глаукомной нейрооптикопатии коррелирует со степенью превышения фактическим внутриглазным давлением целевого уровня. Коэффициент корреляции составляет 0,80.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Учитывая то, что уровень внутриглазного давления 23-26 мм рт. ст. наблюдается лишь у 6,5% здоровых лиц, снижение ВГД при лечении глаукомы до уровня 23-26 мм рт. ст. в подавляющем большинстве случаев является неэффективным, так как для 93,5% пациентов такое давление является повышенным. При установленном диагнозе ПОУГ и постановке больного на диспансерный учет следует рассчитать целевое внутриглазное давление для каждого глаза в отдельности. Учитывая, что среднее ВГД в здоровой популяции равно 20 мм рт. ст. мы предлагаем рассматривать этот уровень как верхнюю границу допустимого внутриглазного давления у больных с доказанным диагнозом ПОУГ, если не известен их индивидуальный нормальный уровень ВГД, который мог быть установлен до начала заболевания.

2. При выявлении у больного факторов риска прогрессирования глаукомного процесса целевое давление необходимо снижать еще больше и рассчитывать его следует, используя методику экспертных оценок. Каждому общему и местному фактору риска прогрессирования глаукомы в зависимости от степени его выраженности присваивается определенное количество баллов, которые суммируются. В зависимости от количества набранных баллов по конкретному глазу мы выделяем три класса тяжести. Тонометрическое давление на глазах с первым классом тяжести должно составлять 19-20 мм рт. ст. , со вторым классом тяжести — от 16 до 18 мм рт. ст. и с третьим классом — ниже 16 рт. ст.

3. Уровень целевого внутриглазного давления у больных первичной открытоугольной глаукомой желательно рассчитывать исходя из индивидуального ВГД, измеренного в то время, когда пациент был достоверно здоров. Для этого необходимо проводить измерение ВГД у здоровых лиц в возрасте 25-30 лет, для выяснения их индивидуального уровня офтальмотонуса.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Зубкова, Татьяна Геннадьевна

1. Абакумова Л.Я., Нестеров А.П., Романова Т.Б., Лейбовицкий М.А. Диагностические таблицы для определения группы риска при обследовании на глаукому//Вестн. офтальмол. 1980. - № 2.- С.11-16.

2. Аринова Г.П. Патогенетические основы хирургической стабилизации зрительных функций при первичной глаукоме: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -Алматы, 1997.-22с.

3. Алексеев В.Н., Малеванная O.A. О качестве диспансерного наблюдения при первичной открытоугольной глаукоме// Клиническая офтальмология. -2003. №3. - Т4. - С. 119-122.

4. Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Усачев В.В. Лечение первичной открытоугольной глаукомы комбинированными препаратами// Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы. Материалы научно-практической конференции. М., 1999. - с.145.

5. Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Садков В.И. Роль перекисного окисления в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы// Офтальм. журн. 2000. - № 1. - С.12-17.

6. Алексеев В.Н., Егоров Е.А., Мартынова Е.Б., Харьковский А.О. Патогенетические аспекты лечения открытоугольной глаукомы.- М., 2001. -126с.

7. Алексеев В.Н., Садков В.И., Мартынова Е.Б., Медведникова Т.Н. Обоснование выбора нейропротекторной терапии ПОУГ// Глаукома и другие заболевания глаз. СПБ, 2003. - с.57-59.

8. Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Садков В.И., Самусенко И.А. Роль апоптоза и метаболизма мюллеровских клеток при экспериментальной глаукоме// Клиническая офтальмология. 2005. - № 2. - с. 52-55.

9. Алексидзе А.Т., Берадзе И.Н., Головачев О.Г. Влияние аскорбиновой кислоты водянистой влаги на процесс перекисного окисления липидов в глазупри первичной открытоугольной глаукоме// Офтальм. журн. — 1989. № 2. — С.114-115.

10. Алябьева Ж.Ю., Лаврентьев A.B., Тхостова Э.Б., Мусин P.C., Шнайдер Я.Э., Левичев Ф.А. Сосудистые факторы риска глаукомы с нормальным давлением// Русский медицинский журнал. 2001. - Т.2. - № 2. -С.42-45.

11. Анисимова С.Ю., Typ А.Н., Анисимов С.И. Комплексное лечение глаукоматозной нейропатии// Глаукома. № 2. - 2002 - с.21-24.

12. Астахов Ю.С., Джалиашвили O.A. Современные направления в изучении гемодинамики глаза при первичной глаукоме// Офтальм. журн. — 1990. -№3.-С.179-183.

13. Астахов Ю.С., Даль Н.Ю. Вакуум-компрессионный автоматизированный тест в ранней диагностике глаукомы и первые результаты его применения// Глаукома. № 1. - 2001. - с. 17-20.

14. Астахов Ю.С., Морозова Н.В., Бутин Е.В., Даль Н.Ю., Соколов В.О. Вакуум-компрессионная проба с контролем зрительных вызванных потенциалов для оценки стабилизации первичной открытоугольной глаукомы// Глаукома. 2003. - № 3. - с. 6-11.

15. Астахов Ю.С., Акопов Е.Л., Даль Н.Ю., Потемкин В.В. Хронопериметрическая модификация вакуум-компрессионного автоматизированного теста// Глаукома № 1. - 2004.- с.15-17.

16. Астахов С.Ю., Астахов Ю.С., Замбулидзе Н.Г. Современные тенденции развития непроникающей хирургии глауком//Вестн. офтальмол. -2004. -№3.- С.4-7.

17. Астахов С.Ю., Астахов Ю.С. Современные тенденции в хирургическом лечении глауком// Глаукома. Проблемы и решения. Материалы Всероссийской научно-практической конференции 23-25 мая 2004 г. с. 67.

18. Балашова JI.M. Иммуногемостатические механизмы развития первичной открытоугольной глаукомы// Вестн. офтальмол. 1997. - № 2.- С.7-9.

19. Бакурская В.Я., Кунин В.Д. Отдаленные исходы (до 15 лет) антиглаукомных операций//Материалы I Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии. Екатеринбург, 28-30 апреля 1998. с.51-52.

20. Бакшинский П.П., Вагин Б.И., Будник В.М., Доронина Н.М. Изменение показателей регионарной гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой//Вестн. офтальмол. 1998. - № 2.- С.9-12.

21. Бакшинский П.П. Влияние местной гипотензивной терапии на глазную гемодинамику у больных с первичной открытоугольной глаукомой// Вестн. офтальмол. 1999. - № 1,- С.8 -10.

22. Бакшинский П.П. Эндотелины и оксид азота: их значение в регуляции глазного кровотока и внутриглазного давления и роль в патогенезе первичной глаукомы//Вестн. офтальмол. 1999. - №3.- С.33-37.

23. Бакшинский П.П. Влияние консервативной терапии и хирургического лечения на региональную гемодинамику глаза при первичной открытоугольной глаукоме: Дис. .канд. мед. Наук. М. - 2000. - 203 с.

24. Балалин C.B., Гущин A.B. Новые возможности исследования толерантного ВГД у больных первичной открытоугольной глаукомой с помощью автоматизированной офтальмосфигмографии// Глаукома. 2003. - № З.-с. 15-20.

25. Басинский С.Н., Рябова И.В., Нестеров А.П. Зависимость изменений ДЗН и сетчатки от стадии первичной глаукомы//Вестн. офтальмол. — 1991. № 4.- С.10-14.

26. Басинский С.Н. Глазная гипертензия и начальная открытоугольная глаукома. Состояние гемодинамики глаза. Дифференциальная диагностика: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Москва, 1985. - 22с.

27. Басинский С.Н. Гемодинамические процессы в модели глаза при различных уровнях внутриглазного давления//Вестн. офтальмол. 1990. - № 6.-С.33-36.

28. Басинский С.Н., Басинский A.C. Эффективность комплексной терапии больных первичной нестабилизированной открытоугольной глаукомой с «нормализованным» офтальмотонусом// Клин, офтальмология. 2005. - Т.6. -№ 2. - с.62-64.

29. Батманов Ю.Е. Морфология, функции и динамика патологических изменений дренажной системы глаза у больных первичной глаукомой: Дис. .д-ра мед. наук. -М. 1981.-315с.

30. Бахадыров А.Б. и др. Иммунологические, генетические и энзиматические факторы в этиологии, патогенезе и клинике внутренних болезней. -М. 1974. - С.207-208.

31. Бачалдин И.Л. Роль реологических нарушений крови в прогрессировании первичной открытоугольной глаукомы с нормализованнымвнутриглазным давлением и разработка принципов ее лечения: Автореф. дис. . .канд. мед. наук. — Красноярск. 2003. -32с.

32. Балалин C.B. Определение «давления цели» у больных первичной глаукомой с позиции толерантного внутриглазного давления// Материалы VIII съезда офтальмологов России. Москва, 1-4 июня 2005 г. с. 149.

33. Бездетко П.А., Переузник Ю.Ф., Амин Самир. Выбор метода лечения больных первичной глаукомой в развитой и далекозашедшей стадии с учетом толерантности зрительного нерва// Офтальм. журн. 1990. - № 2. — С.92-94.

34. Беленький К.Р., Кийко Ю.И., Ахметшина Н.С. К вопросу о стабилизации глаукомного процесса// Офтальм. журн. 1981. - № 5. - С.281-282.

35. Белоруссов В.К. Эластотонометрия и истинное внутриглазное давление в норме и патологии// Дис. .канд. мед. наук. Одесса. - 1970. -с.210.

36. Бирич Т. А. О возможностях исследования ишемии диска зрительного нерва при первичной открытоугольной глаукоме// Вестн. офтальмол. 1990. - № 1.- С. 19-23.

37. Борисова С.А. Гемодинамические и функциональные изменения у больных первичной открытоугольной глаукомой и в процессе реабилитации: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Москва, 1999.-20с.

38. Ботабекова Т.К. Комплекс лечебных мероприятий по стабилизации зрительных функций у больных с развитой и далекозашедшей стадиямипервичной открытоугольной глаукомы: Дис. . канд. мед. наук. Алматы. -1987. - 124с.

39. Бунин А.Я. Гемодинамика глаз у больных глаукомой: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Москва, 1965. - 40с.

40. Бунин А .Я. Гемодинамика глаза и методика ее исследования. -Москва. 1971.- 112с.

41. Бунин А.Я., Ермакова В.Н. Некоторые вопросы патогенеза и медикаментозного лечения первичной глаукомы//Физиология и патология внутриглазного давления. Москва. - 1987. - Вып. 6. - С.34-38.

42. Бунин А.Я., Филина A.A., Еричев В.П. Дефицит глутатиона при открытоугольной глаукоме и подходы к его коррекции//Вестн. офтальмол. — 1992. -№4-6.- С.13-15.

43. Бунин А.Я., Муха А.И., Коломойцева Е.М. Перфузионное давление в сосудах глаз у больных открытоугольной глаукомой//Вестн. офтальмол. -1995.-№1.- С.11-14.

44. Бунин А.Я. Патогенетические факторы деструктивного процесса в трабекулярных тканях при первичной открытоугольной глаукоме//Вестн. офтальмол. 2000. - № 5. - С.24-27.

45. Бутенко Г.М., Войтаненко В.Г. Генетические и иммунологические механизмы возрастной патологии. Киев. — 1983.

46. Верзин A.A., Лопухов Е.А. Корреляционные связи показателей нервно-сосудистой регуляции внутриглазного давления, гидродинамики в норме и эксперименте// Офтальм. журн. 1980. - № 1. - С.59.

47. Водовозов A.M., Мартемьянов Ю.Ф. Кампиметрический метод измерения индивидуально переносимого внутриглазного давления при глаукоме//Вестн. офтальмол. 1978. - № 1.- С.3-5.

48. Водовозов A.M., Анидалова Г.Б., Пилипянко С.К., Борискина JI.H. Индивидуально переносимое внутриглазное давление при глаукоме//Вестн. офтальмол. 1981.- № 3.- С.11-14.

49. Водовозов A.M., Борискина Jl.H. Истинное толерантное ВГД при глаукоме, глазной гипертензии и глаукоме с нормальным давлением//Вестн. офтальмол. 1989. - № 1.- С.5-7.

50. Водовозов A.M. О толерантном и интолерантном внутриглазном давлении при глаукоме //Вестн. офтальмол. 1990. - № 5.- С.3-6.

51. Водовозов A.M., Баланин C.B. Показатель чувствительности зрительного нерва к интолерантному внутриглазному давлению и его значение в ранней диагностике глаукомы// Офтальм. журн. 1991. - № 3. - С.144-147.

52. Водовозов A.M. Толерантное и интолерантное внутриглазное давление при глаукоме. Волгоград, 1991. - 160с.

53. Водовозов A.M. Дискуссионные вопросы толерантного и интолерантного внутриглазного давления при глаукоме// Материалы Международной конференции офтальмологов, посвященной 75-летию профессора А. М. Водовозова. Волгоград. - 1995. - С. 108-113.

54. Водовозов A.M., Баланин C.B., Мусса Аль Хинди, Фролова Н.В. К методике исследования толерантного внутриглазного давления у больных глаукомой/ Волгогр. мед. акад. Волгоград, 1996. - 6 с.

55. Волков В.В., Сухинина Л.Б., Устинова Е.И. Глаукома. Преглаукома. Офтальмогипертензия: дифференциальный диагноз.- Л.Медицина.- 1985.- 216 с.

56. Волков В.В. Офтальмогипертензия, подозрение на глаукому, преглаукома или глаукома? Точка зрения ученых//Вестн. офтальмол. 1988. -№ 6.- С.9-14.

57. Волков В.В. О разных подходах к диагностике начальной открытоугольной глаукомы// Офтальм. журн. 1989. - № 2. - С.77-81.

58. Волков В.В. Биомеханические и другие факторы в патогенезе глаукомы псевдонормального давления// Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы. Материалы научно-практической конференции М., 1999.-С. 35-39.

59. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. М.: Медицина, 2001. - 350 с.

60. Волков В.В. Внутриглазное давление и стабилизация глаукомы// Материалы VIII съезда офтальмологов России. Москва 1-4 июня 2005 г. с. 143.

61. Вургафт М.Б. К методике оценки суточных колебаний внутриглазного давления при открытоугольной глаукоме//Вестн. офтальмол. — 1979.-№3.- С. 17-19.

62. Вургафт М.Б. О роли повышенного внутриглазного давления в патогенезе открытоугольной глаукомы// Офтальм. журн. 1981. - №2. - С. 112115.

63. Вургафт М.Б. Актуальные и спорные вопросы диагностики и лечения глаукомы. Ленинград. - 1985.- 168с.

64. Вургафт М.Б. О патогенезе и классификации открытоугольной глаукомы// Офтальм. журн. 1993. - № 3. - С.172-174.

65. Выходцев В.П. Офтальмосфигмографические исследования в повышении эффективности лечения и диспансеризации больных глаукомой: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Куйбышев. - 1985.- 17с.

66. Гамм Э.Г., Абдулкадырова М.Ж. Метод оценки устойчивости зрительного нерва к повышенному внутриглазному давлению//Вестн. офтальмол. 1989. - № 1.- С.7-10.

67. Гончаренко В.M. Роль наследственности в развитии первичной глаукомы и организация ее раннего выявления: Дис. . канд. мед. наук. -Москва.-1983.-215 с.

68. Григорьева Е.Г., Тарасова JI.H., Абрамов М.А. Триплексное сканирование орбитальных сосудов у больных глаукомой нормального давления// Вестник офтальмологии. 2002. - № 4.- С.6-8.

69. Гусев Е.В., Кондэ Л.А., Форофонова Г.А. Состояние гемодинамики у больных глаукомой с низким офтальмотонусом// Вестник офтальмологии.-1985.- № 4.- С.8-10.

70. Давыдова Н.Г., Борисова С.А., Коломойцева Е.М., Абдулкадырова М.Ж., Горшкова И.А., Лисицына C.B. Влияние пантогама на зрительные функции и гемодинамику глаз больных первичной открытоугольной глаукомой// Вестн. офтальмол. 2002. - № 5.- С.3-5.

71. Данчева Л.Д. Критерии оценки эффективности лечения глаукомых больных// Офтальм. журн. 1981. - № 8. - С.491-495.

72. Джалиашвили O.A., Волкова М.В. Статическая периметрия в оценке стадии и стабилизации глаукомного процесса// Офтальмол. журн,-1979.- №6.- С. 323-328.

73. Джалиашвили O.A., Бойков Г.С. Реабилитация основных функций зрительного анализатора при открытоугольной глаукоме. Медико-социальная реабилитация инвалидов по зрению// Сб. науч. тр. КазНИИ ГБ. Алма-Ата. -1981. — С.70-76.

74. Дикамбаева М.К. Структура слепоты и причины инвалидности при глаукоме// Актуальные проблемы офтальмологии. Сб. науч. тр. КазНИИ ГБ. -Алматы. 2003. - С.78-80.

75. Добромыслов А.Н., Алексеев В.Н., Куглеев М.А. Об усовершенствовании диспансеризации больных с начальной стадией глаукомы//Вестн. офтальмол. — 1986. № 1.- С.7-9.

76. Егоров В.В. Многофакторный анализ значения диагностических признаков в прогрессировании глаукомного процессаУ/Вестн. офтальмол. — 1993.-№5.- С.29-34.

77. Егоров В.В., Бачалдин И.Л., Сорокин Е.Л. Значение реологических нарушений крови в прогрессировании глаукоматозного процесса у больных со стойко нормализованным внутриглазным давлением. //Вестн. офтальмол. -1999. -№ 1.- С.5-7.

78. Егоров В.В., Сорокин Е.Л., Смолякова Г.П. Особенности и взаимосвязь общей и регионарной гемодинамики глаза у больных первичной открытоугольной глаукомой со стойкой нормализацией внутриглазного давления// Офтальмохирургия. 2000. - № 3. - с. 32-38.

79. Егоров В.В., Бачалдин И.А., Сорокин Е.Л. Особенности морфофункционального состояния эритроцитов у больных первичной открытоугольной глаукомой//Вестн. офтальмол. 2001. - № 2,- С.5-8.

80. Егоров В.В., Сорокин Е.Л., Смолякова Г.П. Изучение нервно-сосудистой реактивности бульбарной конъюнктивы глаза у больных первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным внутриглазным давлением//Вестн. офтальмол. 2002. - № 4.- С.3-5.

81. Егоров В.В., Сорокин Е.Л., Смолякова Г.П. Клиника патогенез и лечение нестабилизированной глаукомы. — Хабаровск. — 2002. — 80с.

82. Егоров Е.А. Клинико-патогенетические элементы системы лечения первичной глаукомы: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Москва. - 1983.- 46с.

83. Егоров Е.А., Алябьева Ж.Ю. Глаукома с нормальным давлением: патогенез, особенности клиники и лечения// Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы. Материалы научно-практической конференции М., 1999. -С.40-47.

84. Егоров Е.А., Ставицкая Т.В. Современные аспекты гипотензивного лечения глаукомы. РМЖ. Т.8. - № 3-4(104-105). - 2000. - с. 13.

85. Егоров Е.А., Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Харьковский А.О. Патогенетические аспекты лечения первичной открытоугольной глаукомы. -Москва.-2001.- 119с.

86. Егоров Е.А., Тагирова С.Б., Алябьева Ж.Ю. Роль сосудистого фактора в патогенезе глаукоматозной оптической нейропатии// Русский медицинский журнал. 2002. - Т.З. - № 2. - С.61-70.

87. Егоров Е.А., Нестеров А.П., Мошетов Л.К., Видманов В.И., Фридман Н.В., Илларионова А.Р. Глаукома классификация, стандарты диагностики, лечения и диспансерного наблюдения взрослого контингента// Методические рекомендации. - Москва. - 2002. — С.27-40.

88. Егорова И.В. Некоторые механизмы прогрессирования глаукомной оптической нейропатии у больных начальных стадий первичнойоткрытоугольной глаукомы с нормализованным офтальмотонусом: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Москва, 2003.-25с.

89. Еричев В.П. Ранняя диагностика глаукомы: не существует простых и надежных решений// Глаукома. Проблемы и решения. Материалы Всероссийской научно-практической конференции 23-25 мая 2004 г. с.57.

90. Ермакова В.Н. Современные препараты местной гипотензивной терапии первичной открытоугольной глаукомы// Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы. Материалы научно-практической конференции М., 1999. -С.119-125.

91. Брошевский Т.И., Нестеров А.П. Итоги и перспективы научных исследований по проблеме глаукомы// Вестн. офтальмол. 1977. - № 5.- С.35-38.

92. Брошевский Т.И., Затулина Н.И., Ильичева Т.С. О целесообразности консервативного патогенетически ориентированного лечения глаукомы, как общего патологического процесса// Офтальм. журн. 1981. - № 3. - С.145-148.

93. Жабоедов Г.Д., Славинова A.B., Федирко П.А. Динамика зрительных функций больных глаукомой при лечении различными антиглаукоматозными препаратами// Офтальм. журн. 1989. - № 2. - С.69-71.

94. Жабоедов Г.Д., Киреев В.В., Скрипник PJL Кровоснабжение III нейрона зрительного пути// Офтальм. журн. 2002. - № 1. - С.53-61.

95. Жердецкий A.C. Гипотония глаза, как условие длительного сохранения зрительных функций при открытоугольной далекозашедшей оперированной глаукоме: Дис. . канд. мед. наук. — Иваново. 1995. - с. 83

96. Журавлева JI.B. Изучение факторов риска при первичной глаукоме у рабочих промышленных предприятий//Вестн. офтальмол. 1982. - № 2.- С.52-56.

97. Завгородняя Н.Г., Максименко С.Ф. О роли патологии экстра- и интракраниальных сегментов внутренних сонных артерий в развитии и течении первичной открытоугольной глаукомы// Офтальм. журн. 1996. - № 1. — С.46-51.

98. Завгородняя Н.Г. Причины прогрессирования атрофии зрительных нервов у больных первичной открытоугольной глаукомой после антиглаукоматозных операций, произведенных в начальной стадии//Вестн. офтальмол. 1996. - № 3.- С.7-10.

99. Заводова Л.И. Значение гемодинамики глаза и мозга в стабилизации зрительных функций при открытоугольной глаукоме// Автореф. дис. . канд. мед. наук. Куйбышев. - 1986.- 16 с.

100. Затулина Н.И., Мальцев В.В. Некоторые аспекты механики действия ВГД// Офтальм. журн. 1988. - № 8. - С. 473-475.

101. Захарова И.А., Стукалов С.Е. Концепция участия иммунных факторов в патогенезе первичной глаукомы//Вестн. офтальмол. 1991. - № 3,-С.16-19.

102. Захарова И.А. Иммунная система и первичная открытоугольная глаукома// Вестн. офтальмол. 1985. - № 2.- С. 10-13.

103. Захарова И.А. Изменения иммунной системы у больных первичной глаукомой// Офтальм. журн. 1982. - № 8. - С.499-500.

104. Зеленская Н.П. Критерии прогрессирования I стадии открытоугольной глаукомы при нормализованном офтальмотонусе: Дис. .канд. мед. наук. Душанбе. - 1986.- С. 125.

105. Иванов Д.Ф., Карпович А.Я. Ближайшие и отдаленные результаты комплексного лечения открытоугольной глаукомы// Офтальм. журн. 1990. - № 2. - С.85-87.

106. Ильичева Т.С., Сеннова Л.Г. Клинико-морфологические параллели в изучении гемомикроциркуляции при первичной открытоугольной глаукоме// Офтальм. журн. 1982. - № 8. - С.460-462.

107. Карпилова М.А. Разработка и медико-биологическое изучение глазной лекарственной формы липоевой кислоты для антиоксидантной терапии глаукомы: Дис. . канд. мед. наук. Москва. - 2004.

108. Кашинцева JI.T. Открытоугольная глаукома и гипертензии глаза. Вопросы ранней и дифференциальной диагностики, лечения// Офтальм. журн. -1988.-№ 1. — С.51-55.

109. Кашинцева JI.T., Крыжановский Г.Н., Липовецкая Е.М., Копп О.П. Адренергические и кальциевые механизмы развития глаукомного процесса и перспективы патогенетического лечения больных открытоугольной глаукомой// Офтальм. журн. 1995. - № 3. - С. 133-136.

110. Киселев Г.А. Методы исследования и некоторые механизмы регуляции внутриглазного давления: Дис. . д-ра мед. наук. Казань. - 1971. -256с.

111. Климова О.Н., Страхов В.В., Косенко С.М. Цветовая и контрастная чувствительность как критерий диагностики и оценки прогрессирования глаукомного процесса// Глаукома 2002. - № 2. - с. 11-15.

112. Козлов В.И. Кровообращение глаз и циркуляция водянистой влаги в норме и при глаукоме: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Москва. - 1976.- 30с.

113. Козлова Л.П., Спорова H.A., Леонов С.А., Усков В.Г., Свиридов А.П. Факторы, влияющие на переход 1 стадии открытоугольной глаукомы в последующие/ТВестн. офтальмол. — 1981. № 5.- С.16-19.

114. Козлова Т.В., Шапошникова Н.Ф., Скобелева В.Б., Соколовская Т.В. Непроникающая хирургия глаукомы: эволюция метода и перспективы развития// Офтальмохорургия. 2000. - № 3. - с. 39-53.

115. Кондэ Л.А. Влияние нового медикаментозного комплекса на зрительные функции больных первичной глаукомой// Вестн. офтальмол. 1977. - № 6.- С.14-17.

116. Корнилаева Г.Г. Хирургическая активация переднего и заднего пути оттока при первичной глаукоме//Вестн. офтальмол. 2000. - № 1С.42-45.

117. Косых Н.В., Соколова Т.Ф. Иммунологическое состояние организма и увеосклеральный отток внутриглазной жидкости при глаукоме// Офтальмол. журн. 1982. - № 1. - с.28-30.

118. Краморенко Ю.С. Клинико-биохимические и иммунологические аспекты первичной глаукомы: Дис. . д-ра мед. наук. Алма-Ата. - 1991.-430с.

119. Краснов М.М., Зиангирова Г.Г., Антонова О.В. Морфологические особенности старческого и вторичного амилоидоза радужки и склеры у больных глаукомой//Вестн. офтальмол. 1996. - № 1.- С.24-26.

120. Краснов М.М. К анализу особенностей внутриглазной гемодинамики и возможностей терапевтического воздействия на нее при глаукоме и дефиците кровоснабжения//Вестн. офтальмол. 1989. - № 6.- С.36-43.

121. Краснов М.М. О внутриглазном кровообращении при глаукоме//Вестн. офтальмол. 1998. - № 5.- С.5-7.

122. Крыжановский Г.Н., Кашинцева JT.T., Липовецкая Е.М., Копп О.П. О роли адренорецепции в развитии первичной глаукомы// Офтальмол. журн. — 1981. № 5. — с.292-293.

123. Кугоева Е.Э., Подгорная H.H., Шерстнева Л.В., Петров С.Ю., Черкашина A.B. Изучение гемодинамики глаза и общесоматического статуса больных с первичной открытоугольной глаукомой //Вестн. офтальмол. — 2000. -№ 4.- С.26-28.

124. Кунин В.Д. Гемодинамика глаз у здоровых лиц в зависимости от возраста и уровня артериального давления// Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы. Материалы научно-практической конференции М., 1999. - С.28-30.

125. Кунин В.Д. Артериальное давление в глазничной артерии и перфузия глаза у больных с различными стадиями первичной открытоугольной глаукомы//Вестн. офтальмол. 2002. - № 3.- С.5-7.

126. Кунин В.Д. Ауторегуляция сосудов глаз у здоровых и больных первичной открытоугольной глаукомой//Вестн. офтальмол. 2002. - № 4.- С.43-47.

127. Кунин В.Д. Кровоснабжение глаз у больных стабилизированной и нестабилизированной глаукомой с нормализованным внутриглазным давлением// Клинич. офтальмология. 2002. - № 1. - С.33-36.

128. Кунин В.Д. Исследование кровоснабжения глаз и его значение в диагностике, лечении и прогнозе первичной открытоугольной глаукомы и ее разновидностей: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Москва, 2003.-48с.

129. Курмангалиева M.M. Хирургические методы реабилитации больных глаукомой// Автореф. дис. .канд. мед. наук. Алматы, 1995. - 22с.

130. Курмангалиева М.М., Мамекова Г.А., Кудрявцева М.А. Модифицированный метод определения толерантного внутриглазного давления// Актуальные вопросы офтальмологии. Сб. науч. тр. — Алматы. — 2001. С.94-96.

131. Курышева Н.И., Винецкая М.И., Еричев В.П., Демчук М.Л., Курышев С.И. Роль свободнорадикальных реакций камерной влаги в развитии первичной открытоугольной глаукомы//Вестн. офтальмол. — 1996. № 4. - С.З-5.

132. Курышева Н.И. «Семакс» в лечении глаукоматозной оптической нейропатии у больных нормализованным офтальмотонусом//Вестн. офтальмол. -2001. -№ 4.- С.5-8.

133. Курышева Н.И. Глаукоматозная оптическая нейропатия: патогенез, клиника, новые подходы к лечению//Вестн. офтальмол. 2001. - № в.- С.45-49.

134. Курышева Н.И. Механизмы повреждения зрительного нерва при первичной открытоугольной глаукоме// Глаукома. 2002. - № 1. - С.38-43.

135. Лазаренко В.И., Комаровских E.H. Результаты исследований гемодинамики глаза и головного мозга у больных первичной открытоугольной глаукомой//Вестн. офтальмол. 2004. - № 1,- С.32-36.

136. Лебехов П.И. A.c. № 1217408 СССР. Способ лечения открытоугольной глаукомы II Б.И. 1986. - № 10.

137. Либман Е.С., Шахова Е.В., Чумаева Е.А. Эпидемиологические аспекты медико-социальной проблемы глаукомы// Мед.-соц. Экспертиза и реабилитация. 1998.- № 3. - С. 38-40.

138. Либман Е.С., Чумаева Е.А. Анализ результатов хирургического лечения первичной глаукомы// Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы. Материалы научно-практической конференции М., 1999. -С.303-306.

139. Либман Е.С., Шахова Е.В., Чумаева Е.А. Заболеваемость и инвалидность вследствие глаукомы в России. Потребность в реабилитации// 7 Съезд офтальмологов России, Москва, 16-19 мая, 2000: Тезисы докладов. Ч. 2.-М.- 2000.-с. 251.

140. Либман Е.С. Современные позиции клинико-социальной офтальмологии//Вестн. офтальмол. 2004. - № 1.- С. 10-12.

141. Листопадова H.A. Глаукомная нейропатия зрительного нерва: ранняя и дифференциальная диагностика, особенности клиники и лечения: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М. - 2000. - 30с.

142. Лоскутов И. А. Медикаментозное лечение первичной открытоугольной глаукомы. М.- 2001.- 72 с.

143. Лучик В.И. Эффективность комплексного консервативного лечения больных с начальной открытоугольной глаукомой// Офтальм. журн. 1989. - № 2. - С.75-76.

144. Макашова Н.В., Бабенкова И.В., Теселкин Ю.О. Антиоксидантная активность слезной жидкости у больных первичной открытоугольной глаукомой//Вестн. офтальмол. 1999. - № 5.- С.3-5.

145. Макашова Н.В. О роли определения уровня истинного толерантного внутриглазного давления у близоруких пациентов с подозрением на глаукому.// Глаукома. Проблемы и решения. Материалы Всероссийской научно-практической конференции 23-25 мая 2004 г.

146. Максименко С.Ф., Завгородняя Н.Г., Луценко Н.С., Касьян Л.М. К вопросу о патогенетических факторах развития первичной открытоугольной глаукомы// Офтальм. журн. 1995. - № 2. - С.121-123.

147. Максименко С.Ф., Завгородняя Н.Г. Способ выбора вазоактивных препаратов при лечении открытоугольной глаукомы// Офтальмол. журн. 1993. -№2. — с.102-104.

148. Малахова Л.А. Зависимость динамики зрительных функций при глаукоме от некоторых гемодинамических показателей/ЛЗестн. офтальмол. — 1978.-№6.- С.17-19.

149. Малеванная O.A. Исследование качества жизни у больных первичной открытоугольной глаукомой. Проблемы укрепления здоровья и профилактика заболеваний. Материалы научно-практической конференции 2027 апреля 2004. СПб. - 2004. - с. 174-175.

150. Московченко К.П., Куприков С.И., Пасынок Л.И. Причины падения функций органа зрения при открытоугольной глаукоме// Офтальм. журн. -1995. № 3. — С.84-86.

151. Мустафина Ж.Г., Имантаева М.Б., Степанова И.С., Касымханова А.Т., Ермагамбетов М.С. Диагностика микроциркуляторных нарушений у больных сосудистой патологией глаза и глаукомой.// Методические рекомендации. Алматы. - 1998. - с. 10-11.

152. Муха А.И. Исследование реологических свойств крови у больных открытоугольной глаукомой//Вестн. офтальмол. 1990. - № 2.- С.7-9.

153. Муха И. А. Нарушения серотониновой системы и гематоэнцефалического барьера в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы// Глаукома. 2004. - № 1. — с. 8-15.

154. Мягков A.B. Центральные стресс-активирующие и стресс-лимитирующие механизмы регуляции внутриглазного давления: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Казань, 2004. - 24 с.

155. Нестеров А.П. Первичная глаукома.- М.:Медицина.-1982. — 288 с.

156. Нестеров А.П., Куперберг Е.Б., Листопадова H.A. Состояние экстракраниальных сегментов сонных артерий и первичная открытоугольная глаукома// Вестн. офтальмол. 1990. - № 6.- С.36-40.

157. Нестеров А.П., Черкасова И.Н., Басинский С.Н. Ретроспективный анализ показателей гемодинамики глаз у больных начальной открытоугольной глаукомой//Вестн. офтальмол. 1990. - № 5.- С.6-9.

158. Нестеров А.П. Глаукома. М.:Медицина.- 1995.- 256с.

159. Нестеров А.П. Актуальные вопросы медикаментозного лечения глаукомы// Офтальм. журн. 1995. - № 3. - С. 129-132.

160. Нестеров А.П. Глаукомная оптическая нейропатия//Вестн. офтальмол. 1999. - № 4.- С.3-6.

161. Нестеров А.П., Егоров Е.А., Батманов Ю.Е. Глаукома: патогенез, принципы лечения// Тезисы 7 съезда офтальмологов России. Москва. — 2000. - С.89-90.

162. Нестеров А.П. Офтальмогипертензия: эпидемиология, классификация, диагностика, тактика врача// Кремл. мед.: Клин, вестн. — 2002. -№3.- с. 71-72, 74-75.

163. Нестеров А.П., Егоров Е.А. Ограниченное регулируемое воспаление- метод лечения ишемических и гипоксических заболеваний заднего сегмента глаза//Актуальные проблемы офтальмологии. Сб. науч. тр. Алматы. - 2002. -С.3-7.

164. Нифонтова Т.П., Попова Е.Г. Состояние внутриглазного давления у здоровых лиц Пермского региона// Глаукома. Проблемы и решения. Материалы Всероссийской научно-практической конференции 23-25 мая 2004 г.

165. Одиянкова Е.П. Церебральные нейрохимические механизмы регуляции внутриглазного давления: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Казань.- 1990.-20с.

166. Панормова Н.В. Комплексное морфологическое изучение хориоидальной гемомикроциркуляции при первичной открытоугольной глаукоме в динамике// Офтальм. журн. 1982. - № 8. - С.457-459.

167. Панормова Н.В., Бранчевская С.Я. Клинико-морфологическое изучение кровоснабжения зрительного нерва при открытоугольной глаукоме// Офтальм. журн. 1989. - № 4. - С.254.

168. Пантиелева В.Н. Нейроэндокринные факторы регуляции внутриглазного давления: Дис. . д-ра мед. наук. М. - 1972. - с. 292-294.

169. Перлис Ю.В. К вопросу о нормах внутриглазного давления// Офтальм. журн. 1962. - № 3. - с. 136-139.

170. Пивоваров H.H., Малахова JI.A. Модулированная КЧСМ в исследовании толерантности зрительного нерва к повышению внутриглазного давления.// Тезисы докл. IV межобластной конференции офтальмологов. -Псков, 1981.-Т. II.-С. 8-9.

171. Пуршев А.Ф. Колебания внутриглазного давления в течение суток при ежечасном его измерении//Вестн. офтальмол. 1979. - № 2.- С.16-18.

172. Пуршев А.Ф. Дифференциальная диагностика между нормальным и повышенным внутриглазным давлением: Дис. . канд. мед. наук. М. — 1982. — С.134.

173. Савельева И.Е. Нейровизуальные и гемореологические соотношения в патогенезе, диагностике и лечении острых церебральных ишемий: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Иваново. - 2000. - 32с.

174. Светлова О.В. и соавт. Проработка концепции биомеханической модели оттока внутриглазной жидкости// Рос. журн. биомеханики. — 2001. № З.-С. 23-29.

175. Симакова И.Л. Визоконтрастометрия, как один из диагностических критериев в раннем выявлении глаукомы и оценке стабилизации глаукомного процесса//Вестн. офтальмол. 2002. - № 3.- С.7-9.

176. Смеловский A.C. Синусэктомия с реваскуляризацией хориоидеи теноновой капсулой в лечении открытоугольной далеко зашедшей глаукомы// Офтальм. журн. 1993. - № 3. - с.155-156.

177. Соболева И.А. Изменения зрительного нерва у больных с артериальной гипотензией // Офтальм. журн. 2000. - № 2. - с.78-80.

178. Соболева И.А. Состояние общей и регионарной гемодинамики у больных глаукомой с относительно низким офтальмотонусом при артериальной гипотензии // Офтальм. журн. 2000. - № 4. - с.53-55.

179. Соболева И.А. Значение гемореологии и перфузионного давления в течении глаукоматозного процесса с нормальным офтальмотонусом на фоне артериальной гипотензии// Офтальм. журн. 2002. - № 1. — с.26-29.

180. Стукалов С.Е., Бакурския В.Н., Клубникин В.А. Иммунологические исследования при первичной глаукоме// Вестн. офтальмол. — 1977. № 4.- С.З-5.

181. Стукалов С.Е., Захарова И.А. Первичная глаукома, иммунитет и старение.- Воронеж: Изд-во ВГУ, 1989. 128с.

182. Супрун A.B., Гуртовая Е.Е., Лосева Э.К. Особенности гемодинамики глаз у больных с патологией внутриглазного давления при климактерическом синдроме//Вестн. офтальмол. 1979. - № 5.- С.14-17.

183. Супрун A.B., Гусев Е.В., Ефимова М.Н. Клиника и некоторые вопросы патогенеза глаукомы с низким давлением// Офтальм. журн. 1989. - № 2. - С.89-92.

184. Тарасова Л.Н., Григорьева Е.Г., Абаимов H.A., Андронова O.A. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных глаукомой с нормализованным давлением//Вестн. офтальмол. 2002. - № 2.- С.32-34.

185. Трубилина М.А., Шевченко М.В., Лумпова Т.Н. Сравнительная оценка эффективности современных офтальмогипотензивных средств // Международный VI семинар по вопросам пожилых «Самарские лекции»: Сб. науч. тр. Самара.- 2002.- С. 144-146.

186. Трубилина М.А. Сравнительная оценка эффективности современных офтальмогипотензивных средств в лечении больных первичной открытоугольной глаукомой: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Москва, 2003.-26с.

187. Федоров С.Н., Корчагин В.В., Шилкин Г.А. Гемодинамика глаза при глаукоме в зависимости от формы, стадии и степени компенсации процесса// Офтальмол. журн. 1979. - № 6. - С.347-350.

188. Федоров С.Н. К патогенезу первичной открытоугольной глаукомы// Вопросы патогенеза и лечения глаукомы. — Москва. 1981. - С.3-7.

189. Федоров С.Н., Козлов В.И., Тимошкина Н.Т., Иоффе Д.И., Москочина Т.Р., Козлова Е.Е. Непроникающая глубокая склерэктомия при открытоугольной глаукоме// Офтальмохирургия. 1989. - № 3-4. - С. 52-55.

190. Филина A.A., Касавина Б.С. Нарушение биохимических показателей организма при первичной глаукоме// Офтальм. журн. 1983. - № 1. - С.48-50.

191. Филина A.A. Антиоксидантная терапия первичной глаукомы//Вестн. офтальмол. 1994. - № 1.- С.33-35.

192. Форофонова Г.И. Флюоресцеинангиографическая диагностика ишемических процессов при патологии внутриглазного давления: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Москва, 1975. - 16с.

193. Хамитова Г.Х. Роль факторов риска в прогнозе первичной открытоугольной глаукомы: Дис. .канд. мед. наук. Москва, 1987. - С. 120122.

194. Чанчиков Г.Ф., Миминошвили С .Я., Коломиец А.И. Влияние физиологического старения на офтальмотонус и гидродинамику глаза// Офтальм. журн. 1980. - № 7. - С.396-399.

195. Чанчиков Г.Ф., Берия Ф.Е. Возрастные особенности регуляции внутриглазного давления у обезьян// Офтальм. журн. 1990. - № 2. - С.303-305.

196. Чередниченко Л.П., Пашков В.А., Чередниченко K.JI. О тактике ведения больных с первичной глаукомой// Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы. Материалы научно-практической конференции М., 1999.-С.347.

197. Чернявский Г.Я., Супрун A.B., Федерова С.Н. и др. Результаты длительного наблюдения за больными с начальной стадией первичной глаукомы//Вестн. офтальмол. 1980. - № 6.- С. 15-18.

198. Чешейко Е.Ю.Конституциональные особенности больных открытоугольной глаукомой// Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы. Материалы научно-практической конференции М., 1999. -С.357.

199. Чумаева Е.А. Социально-гигиенические и клинико-функциональные характеристики заболеваемости и инвалидности вследствие глаукомы: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Москва, 2000.-26с.

200. Шамшинова A.M., Еричев В.П., Егорова И.В., Абдулкадырова М.Ж., Малинина C.JI. Функциональные методы исследования в диагностике глаукомы//Вестн. офтальмол. 2001. - № 6. - С.38-40.

201. Шилкин Г.А., Миронова Э.М., Ярцева Н.С. и др. Коррекция гемодинамики при глаукоме// Актуальные проблемы современной офтальмологии: Тез. докл. Смоленск. - 1995. - с. 164-167.

202. Шмелева O.A. Сравнительная эффективность действий консервативных и хирургических способов лечения первичной открытоугольной глаукомы на кровоснабжение зрительного нерва и сетчатки//Вестн. офтальмол. 2001. - № 4.- С.44-46.

203. Шмырева В.Ф., Мостовой E.H. Гемодинамика зрительного нерва и сетчатки при нестабилизированной глаукоме с нормальным внутриглазным давлением//Вестн. офтальмол. — 1997. № 6.- С.7-9.

204. Шмырева В.Ф., Шершнев В.В., Мазурова Ю.В. Патогенез и лечение глаукомы низкого (нормального) давления/ТВестн. офтальмол. 1998. -№ 4,- С.47-48.

205. Шмырева В. Ф., Мостовой E.H., Шмелева O.A. Отдаленные результаты и патогенетическое обоснование эффекта действия декомпрессионных операций на зрительном нерве при глаукоматозной оптической нейропатии//Вестн. офтальмол. -2001. № 2.- С.3-4.

206. Штилерман А.Л., Басинский P.C., Михальсий Э.А. Определение интолерантного внутриглазного давления у больных первичной глаукомой// Материалы VIII съезда офтальмологов России. Москва 1-4 июня 2005 г. — с. 232.

207. Юсупов А.Ю., Салиев М.С., Закирова З.И., Василенко A.B. Некоторые особенности клинических проявлений глаукомы с относительно низким офтальмотонусом и различным уровнем артериального давления//Вестн. офтальмол. 1988. - № 5.- С.17-22.

208. Якубова Л.В., Ефимова М.Н. Вазоспазм при глаукоме// Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы. Материалы научно-практической конференции М., 1999. - С.67-69.

209. Якубова JI.B. Применение вазоселективных антагонистов кальция в комплексном лечении больных первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным внутриглазным давлением: Дис. . канд. мед. наук. — Москва. 1995.-с. 125.

210. Ячменев В.М., Шуканова Б.А. Взаимосвязь внутриглазного давления и ригидности оболочек глаза//Актуальные вопросы офтальмологии. Сб. научн. тр. Алматы. - 1999. - С. 111-114.

211. Airaksinen J., Drance S.M. Neuroretinal rim area and retinal nerve fiber layer in primary glaucoma// Arch. Ophthal. 1985. - Vol. 103- P.203-210.

212. Anderson D. R. The mechanism of damage of the oitic nerve //Glaucoma update 2/ed. G.K. Krieglstain, W. Leydhecker. Berlin. - 1983. -P.81-91.

213. Bruce M., Shields M.B. Textbook of glaucoma. 4 edition. P. 195-205.

214. Cagianut B. Zur Verteilung der Augendruckwerte in der Normalbevolkerung. Klin. MBS. Augenheik. - 1978. -Bd.173, H3. - S. 290-293.

215. Cairns J.E. Trabeculectomy. Preliminary report of a new method// Am. J. Ophthalmol. 1968. - Vol. 66. - P. 673-679.

216. Caprioli J., Spaeth G.L. Comparison of visual fields defects in the low-tension glaucoma with those in high-tension glaucomas// Am. J. Ophthalmol. 1984. -Vol. 97.-P. 730-737.

217. Colton Т., Ederer F. The distribution of intraocular pressures in the general population// Surv. Ophthalmol. 1980. -T.25. - p. 123-129.

218. Diestelhoorst M. Medical treatment of glaucoma and promisingperspectives// Curr. Opin in Ophtalm. 1996. - P. 18-23.

219. Dielemans I., Vingerling J.R., Algra D. Primary Open-angle Glaucoma, Intraocular pressure, and Systemic Blood Pressure in the General Eldery Population// Ophthalmology. -Vol.102. -№ 1. 1995. -p.54-60.

220. Drance M.S., Sweeney V.P., Morgan W.R. Involved in the Production of Low Tension Glaucoma// Arch Ophthalmol. 1973 - Vol. 89. - p. 457-465.

221. Drance M.S., Johnson D.G. Some studies on the circulation in patients with advanced open angle glaucoma// Can J. Ophthalmol V.3. - 1968.- p. 149-153.

222. Duke-Elder S. Trans. Ophthalmol. Soc.N.K. 1962. - V.82. - P.307.

223. Duke-Elder S., Duche, Jaeger. Survey system of ophthalmology. V.XI. - 1969.

224. European Glaucoma Society. Terminology and guidlines for glaucoma (Ilnd edition).- Savona, Italy, 2003.

225. Evans D.A.P., Storey P.B., Wittstadt K.A., Manley K.A. // Amer.Rev. rest. Dis. 1960.-N. 8. - p. 853-861.

226. Evans D.A.P. Acetylation polymorphysm / / Proc. roy. Soc. Med.//1964. -V. 57.-p. 508-511

227. Evans D.A.P // J. Med Genet. 1996. - V. 6, N. 4. - p. 405-407.

228. Fine B., Janoff V., Stone R. A clinicopathalogic study of four cases of primary open-angle glaucoma compared to normal eyes// Am. J. Ophthalmol. 1981. -Vol. 91.-P. 88-105.

229. Friedenwald J.S. Symposium: Primary Glaucoma// N. Am. Acad. Ophthalm Otolaring. 1979. - p. 169.

230. Gasser P., Flammer J., Guthauser U., Mahler F. Do Vasospasms provoke Ocular Diseases?// Angiology The Journal of Vascular Diseases. - 1990. - N 3. -p.213-219.

231. Goldberg I., Hollows F.C., Kass M.A., Becker B. Systemic factors in patients with low-tension Glaucoma// Brit. Ophthalmol. 1981. - V.65,№ 1. - p. 5662.

232. Graham P.A. Epidemiology of primary glaucoma// Glaucoma. Ed. J. Cairns. London. - 1986. - Vol.1. - P.5-16.

233. Graham S.L., Drance S.M., Wijsman K., et al. Ambulatory blood pressure monitoring in glaucoma: the nocturnal dip//Ophthalmology. 1995. -Vol.102.-P.61-69.

234. Hart W.M., Yablonsky M., Kass M.A., Becker B. Multivariate analisis of the risk of Glaucomatous visual Field Loss// Arch. Ophthalmol. 1979. - V.97. -p. 1455-1458.

235. Hayreh S.S., Zimmerman M.B., Podhajsky P. et al. Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve head and ocular ischemic disorders//Am. J. Ophthamol.- 1994. -Vol. 117.-P. 603-624.

236. Hayreh S.S., Porkins E.S. The ocular circulation in health and disease. Ed.S.Cant. London. - 1969. - P.71-86.

237. Hayreh S.S., Revie S.A.S., Edwards J. Vasogenic origin of field defects and optic nerve: Changes in glaucoma//Brit. J. Ophthalmol. 1970. - V.54. - № 7. -p. 461-474.

238. Hayreh S.S. Optic disc changes in glaucoma// Brit. J. Ophthalmol. -1972.-V.56.-№3.-P. 175-181.

239. Hernandez R. et a/. // Am. Journ. Ophth. 1987. - V. 104, N 6. - P. 567576.

240. Hoyng Philip F.J., Kitazawa Yoshi. Medical treatment of normal tension glaucoma// Surv. Ophthalmol. 2002. - Vol.47.- Suppl. 1.- p. 116-124.

241. Jacob A., Thomas R., Koshi S et al. Prevalence of primary glaucoma in an urban South Indian Population// Indian Journal of Ophthalmology. 1998. -Vol.46.-P.81-86.

242. Kaiser H., Flammer J., Hendrickson P. Ocular blood flow// New Insights into the Pathogenesis of Ocular Diseases. Basel. - 1996. - P.12-39.

243. Kamal D., Hitchings R. Normal tension glaucoma a practical approach// Br. J. Ophthalmol. - 1998. - Vol. 82(7). - P.835-840.

244. Kats J., Sommer A. Risk factors for primary open-angle glaucoma// Am. J. Prev. Med. 1988. - Vol.4. - p. 110-114.

245. Langer S. Role of calcium channel and adrenoreceptors in the regulation of vascular tonus// Glaucoma, blood flown and medical therapy. Int. Symposium. Abstracts. New York. - 1991. - P. 10-13.

246. Levene R. Low tension glaucoma: a critical review and new material// Surv. Ophthalmol. 1980. - Vol.61. -P.621-624.

247. Levin L.A. Intrinsic survival mechanisms for retinal ganglion cells// European Journal of Ophthalmology. Vol. 9. - S. 1. - 1999. - p. S12-S16.

248. Leydchecker W. Glaucoms. Ein Handbuch. Berlin. - 1960. - P.635640.

249. Meyer J.H., Brande-Dohrn J., Funk J. Twenty four hour blood pressure monitoring in normal-tension glaucoma// Br. J. Ophthalmol. 1996. - Vol. 80(7). -P.864-867.

250. Migdal C. Implication of lower target pressure — their role in glaucomajmanagement // 2 Intern. Glaucoma Symposium. Jerusalem. - 1998. - P.24.

251. Minckler D.S. et al. lnv. Ophth. is sei. 1978. - V. 17. - P. 33-50.

252. Niesel P. Fortschritte in der Diagnostik und Therapie des primaren Glaucoms. Stuttgart. - 1978. - S. 1-11.

253. Ong K., Farinelli A., Billson F., et al. Comparative study of brain magnetic resonance finding in patients with low tension glaucoma and control subjects// Ophthalmology. 1995. - Vol.102. -P.1632-1638.

254. Quigley H.A. Ocular blood Flow in Glaucoma. Amsterdam. - 1989.1. P. 83.

255. Quigley H.A. Number of people with glaucoma worldwide // Br. Journ. Ophthalm. 1996. - Vol.80.- № 6. - P. 389-393.

256. Quigley H.A., Vitale S. Models of glaucoma prevalence and incidence in the United States// Invest Ophthalmol Vis Sei. 1997. - Vol.38. - P. 83-91.

257. Phelps C.D., Corbett J.J. Migraine and Low-tension Glaucoma. -Investigative ophthalmology and visual science. -Vol.26. 1985. -p.1105-1108.

258. Piltz-Seymour J.R., Grunwald J.E., Hariprasad S.M., Dupont J. Optic nerve blood flow is diminished in eyes of primary open angle glaucoma suspects// Am. J. Ophthalmol. 2001. - V.132,№1. -P.63-69.

259. Radda T., Menzel J., Drobec P. et al. Immunological invtstigation in primary open-angle glaucoma// Graefe's Arch. Ophthal. 1982. - Vol.218. - P.55-60.

260. Rankin S.A. / / Am. Journ. Ophthalm. 1995. - V. 1196. - P. 685-693.

261. Richter M., Werner E.B., Thomas D. Risk factor of progression of visual field defects in medically treated patients with Glaucoma.// Canad. J. Ophthalmol. — 1982. V.17, № 6. - p. 245-248.

262. Rohen J.W. Why is intraocular pressure elevated in chronic simple glaucoma? Anatomical considerations// Ophthalmolgy.- 1983.- Vol.90.- P. 758-765.

263. Schulzer M., Drance St.M et al. // Br. Journ.Ophthalm. 1990. - V. 74, N4.-P. 196-200.

264. Schuman J.S. Clinical Experience with Brimonidine 0,2% and Timolol 0,5% in Glaucoma and Ocular Hypertension. Survey of ophthalmology. - Vol.41. -s. 1.-1996.-p. 27-36.

265. Sole P., Coulangeon L.M., Menerath J.M., Dalens H. Effect of Ophthalmic Solutions of Timolol 0,5% and other Beta-blocking Agents on Aqueous Humor Inflow. Chibret International Journal of Ophthalmology. - Vol. 7 - № 1. -1990.-p. 9-12.

266. Spaeth G. L. The pathogenesis of Nerve Damage Glaucoma. London. -1977. -P.160.

267. Spaeth G. L. The Pathogenesis of nerve damage in glaucoma: Contribution of fluorescein angiography. New York. - 1977.

268. Shields M.B. Textbook of Glaucoma. Baltimore. - 1998. - P.588.

269. Shulzer M., Drance S., Douglas G. A comparison of treated anduntreated glaucoma suspect// Ophthalmology. 1991. - Vol.98. - P.301-307.

270. Sim D., Goh L., Ho T. Glaucoma patterns amongst the elderly Chinese in Singapore// Annals of the Academy of Medicine. Singapore. - 1998. — Vol. 27/6. -P. 819-823.

271. Strahlman E., Tipping R., Vogel R. A Double-Masked, Randomized 1-Year Study Comparing Dorsolamide, Timolol and Betaxolol// Reprinted from Archives of Ophthalmology. August 1995.-Vol. 113.-p. 1009-1016.

272. Thylefors В., Negrel A.D. Глобальное значение глаукомы// Бюл. ВОЗ. 1994. - №3. - С. 3-6.

273. Toris С.В., Gleason M.L., Camras C.b., et al. Effects of brimonidine on aqueous humor dynamics in human eyes. Arch Ophthalmol V.113. - 1995. - p. 1514-1517.

274. Uusitalo R.J., Palkama A. Efficacy and safety of timolol/pilocarpine combination drops in glaucoma patients// Acta Ophthalmologoca. 1994. - p. 496504.

275. Vogel R, Tipping R, Kulaga S et al. Changing Therapy from timolol to betaxolol//Arch Ophthal. 1989. - Vol. 107, № 9. -P.1303 - 1307.

276. Watson P., Stjernschants J. A six-month, randomized, double-mascked Study Comparing Latanoprost with Timolol in Open-angle Glaucoma and Ocular Hypertension. Ophthalmology. - Vol. 103.-№ 1. - 1996.-p. 126-137.

277. Wheler L., Lai L. Use of pharmacological agents to modulate neuronal cell death and injury// 2nd Intern. Glaucoma Semposium. Jerusalem. - 1998. - P.99.

278. Wilson M.R., Hertzmark E., Walker A.M. et al. A Case-control Study of risk Factors in Open Angle Glaucoma. Arch Ophthalmol. - Vol. 105. -1987. -p.1066-1071.