Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Клиника, диагностика и лечение хирургического сепсиса

2УГ9

АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НЛУК СССР ИНСТИТУТ ХИРУРГИИ им. А. В. ВИШНЕВСКОГО

СВЕТУХИН АЛЕКСЕЙ МИХАЙЛОВИЧ

УДК 616.94-085.089

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО СЕПСИСА

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

14.00.27 — хирургия

■ *

• -» ^ < £

МОСКВА - 1988

Работа выполнена в Институте хирургии им. А. В. Вишневского АМН СССР.

Научный консультант — доктор медицинских наук, профессор, луареат Государственной премии СССР КОСТЮЧЕНОК Б. М.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент АМН СССР, лауреат Государственной премии СССР ДОЛЕЦ-

кии с. я.

доктор медицинских наук, профессор ГОСТИЩЕВ В. К.

доктор медицинских наук, профессор САМОХВАЛОВ В. И.

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ:

Всесоюзный научный центр хирургии АМН СССР.

Защита состоится « » _____ 1989 года

в « » часов на заседании специализированного Ученого

Совета Института хирургии им. А. В. Вишневского АМН СССР.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института хирургии им. А. В. Вишневского АМН СССР.

Автореферат разослан « » ■___1989 года.

Ученый секретарь специализированной Ученого Совета

кандидат медицинских наук САМЫКИН П. М.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Несмотря на достижения современной медицины н значительные успехи в борьбе с хирургической инфекцией, сепсис остается одной пз наиболее сложных и недостаточно изученных общеклинических проблем. До сих пор нет единой терминологии и классификации сепсиса, существуют совершенно различные мнения о частоте его развития.

Дискутируется роль микро- и макроорганизма в механизме развития сепсиса, остаются неясными многие вопросы его патогенеза. Нечетко определено само понятие «сепсис», и до сих пор нет ясности в том, что это такое — осложнение гнойной инфекции пли самостоятельное заболевание.

Диагностика сепсиса большинством клиницистов считается весьма трудной, а симптоматика — расплывчатой и неопределенной. Отсутствие единого мнения по большинству из перечисленных вопросов очень наглядно продемонстрировано в дискуссии за круглым столом по проблеме сепсиса, проведенной в редакции журнала «Терапевтический архив» в 1985 г.. а также в дискуссии П. Н. Напалков — В. Г. Бочоришвнлн («Уирургия», 1985, 1987).

К настоящему времени в литературе имеются сообщения о росте числа случаев сепсиса (В. Г. Бочоришвнлн, 1988). Причинами этого считают увеличение тяжести травмы, усложнение и увеличение объема оперативных вмешательств, антибиотикоре-зистентность микрофлоры и нарушение иммунобиологической реактивности пациентов. Существует мнение, что одной из причин роста заболеваемости сепсисом является увеличение назокомиаль-ной инфекции.

На фоне увеличения абсолютного числа больных сепсисом неудовлетворительными остаются результаты его лечения. Летальность при сепсисе колеблется от 25 до 60%, а при септическом шоке достигает 80%/Kwan и М. Н. Weil 1969; Н. Jode и соавт. 1983; S. Popkirov и соавт., 1984; R. F. Wilson 1985/. В то же время материальные затраты при лечении больных сепсисом оказываются весьма значительными.

Отсутствие единства взглядов по многим важнейшим вопросам патогенеза и лечения сепсиса объясняется не только полиморф-ностыо и тяжестью самого заболевания, но и сложностью, многогранностью его проявлений и трудностями интегрального анализа.

Перечисленные обстоятельства со всей очевидностью подчеркнва-

1»

•Л

ют, что многие стороны проблемы еще далеки от разрешения требуют дальнейшего изучения. Все сказанное определяет акту альность проведенного исследования.

Цель работы — разработать систему ранней диагностики сеп сиса, а также комплекс лечебных и организационных мероприя тип, позволяющих значительно улучшить результаты лечени: больных хирургическим сепсисом.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности этиологии хирургического сепсиса.

2. Определить основные факторы и механизмы патогенеза хи рургического сепсиса.

3. Оценить клинико-лабораторнуго симптоматику хирургнче ского сепсиса, характеризующую различные варианты клиничс ского течения сепсиса в зависимости от характера первичноп очага и микробов-возбудителей.

4. Определить диагностические критерии и разработать систе му диагностики и дифференциальной диагностики хирургическогс сепсиса.

5. Разработать методы хирургического лечения септически? очагов, общей интенсивной терапии, определить структуру организации лечебной помощи больным хирургическим сепсисом.

Научная новизна — Впервые изучено влияние гнойных очагов на возникновение, клиническое течение и исход сепсиса, в результате чего доказано, что:

1. Возникновение хирургического сепсиса обусловлено в большинстве наблюдений обширными первичными гнойными очагами с микробной обсемененностыо, превышающей «критический уровень».

2. Клиническое течение и исход сепсиса коррелируют с динамикой раневого процесса в первичном и метастатических очагах. Характер клинического течения сепсиса зависит от происхождения пепвичного септического очага и вида микрофлоры.

3. Патогенез сепсиса определяется взаимодействием факторов агрессии: гнойные очаги, микробы-взбудители, интоксикация организма; и факторов защиты — иммуно-биологические защитные реакции. В процессе генерализации инфекции из первичного ее очага происходит токсическое и метастатическое поражение органов и систем больного, обусловленное прогрессирующей интоксикацией и бактериемией.

Впервые разработаны критерии ранней диагностики и дифференциальной диагностики хирургического сепсиса.

Впервые разработаны методы активного хирургического лечения септических очагов и принципы общей интенсивной терапии, определены необходимые ее компоненты и длительность проведения.

Практическая ценность. В результате проделанной работы:

— изучены и определены основные возбудители хирургического сепсиса;

— доказана подущая роль гнойных очагов с возникновении, линическом течении и исходе сепсиса;

— определены клинико-лабораторные симптомы сепсиса и ва-'нанты его клинического течения;

— разработана система диагностики и дифференциальной ди-.гностики хирургическоге сепсиса;

— разработан и внедрен в практику комплексный метод ак-ивного хирургического лечения септических очагов и многоком-онентной интенсивной терапии. Определена структура организа-;ии лечебной помощи больным сепсисом. Разработанные лечебное и организационные мероприятия привели к значительному нижению летальнести при сепсисе.

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты работы внедрены в практику в следующих формах:

1. Методические рекомендации —

— «Хирургический сепсис» (М„ МЗ СССР, 1982).

— «Бактериологическая диагностика раневой инфекции» (М., ИЗ СССР, 1984).

— «Общие принципы лечения гнойных ран» (М., МЗ СССР, 1985).

— «Активное хирургическое лечение гнойных очагов у боль-шх сепсисом» (М., МЗ СССР, 1986).

2. Глава XI «Хирургический сепсис», разделы в главе IX ^Иммунотерапия раневой инфекции» и «Регионарная перфузия и .нутриартериальная инфузия лекарственных веществ» в руко-юдстве для врачей» «Раны и раневая инфекция» (под редакцией VI И. Кузина, Б. М. Костюченок, М., Медицина, 1981).

Глава 7 «Сепсис» в руководстве для врачей «Общая хирургия» (под редакцией проф. В. Шмитта, проф. В. Хартига — ГДР, академика АМН СССР М. И. Кузина — СССР, М„ Медицина, 1985, т. 2).

3. Научный обзор «Клиника и лечение хирургического сепсиса» (М„ ВНИИМИ, 1978).

4. Изобретения:

— «Способ определения некроза тканей скелетных мышц» — авторское свидетельство Л° 1113088 от 15 мая 1984 г.

— «Способ лечения гнойно-септических заболеваний» — авторское свидетельство № 1202586 от 8 сентября 1985 г.

Разработанные методы активного хирургического лечения септических очагов и общей целенаправленной интенсивной терапии больных сепсисом внедрены в практику в Институте хирургии им. А. В. Вишневского АМН СССР, в клинических и городских больницах Москвы и других городов СССР.

Апробация работы. Основные положения работы доложены и обсуждены:

— на I Всесоюзной конференции «Раны и раневая инфекция» (Москва, 1977).

2—2337 . чЗ

— на Научном Совете АМН СССР по проблеме «Септическ заболевания» (Тбилиси, 1981).

— на научно-методической конференции «Гнойная инфекц: и хирургии» (Москва. ГВКГ им. Н. Н. Бурденко, 1981).

— на хирургическом обществе г. Москвы и Московской о ласти (1978, 1982).

— на Всесоюзной конференции «Хирургический сепсис» (Мое ва, 1982).

— на сессии ОКМ АМН СССР «Гнойная инфекция в хиру гш» (Саратов, 1982).

— на XXXI Всесоюзном съезде хирургов, Ташкент, 1986.

— на заседании Ученого Совета Института хирургии и А. В. Вишневского АМН СССР (28.01.88).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 3$ и учных работ, в том числе 2 монографии и 1 монографическ! обзор, статьи в центральных журналах и научных сборника а также 4 методические рекомендации.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена г 329 страницах машинописи, состоит из введения. VII глав собс пенных исследований, заключения, выводов, практических рею мендацнй, указателя литературы, включающего^-^ отечестве пых и зарубежных источников. Иллюстрирована -5У табл:

нами и ЛЗ рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Клиническая характеристика наблюдений и методики иссл дования.

Клиническая характеристика наблюдений. Основу работы а ставляют результаты исследования и лечения 292 больных с у( тановленным диагнозом хирургического сепсиса, госпнтализирс ванных в отделение гнойных ран и раневой инфекции Институт хирургии им. А. В. Вишневского за 13 лет (1975—1987 гг.). Нг ряду с этим, в рамках изучения проблемы хирургической инфе* цип использован опыт лечения 6115 больных с различными гног ньши заболеваниями и гнойными ранами, у которых инфекци имела местный характер или сопровождалась явлениями гнойнс резорбтивной лихорадки. В это же число наблюдений включен! больные, у которых направительный диагноз сепсиса был отверг нут при обследовании в Институте.

Особенностью наших наблюдений явилось то обстоятельстве что 88,8% больных сепсисом переведены в отделение из други лечебных учреждений в связи с безуспешностью лечения обще принятыми в настоящее время методами. У 8,5% пациентов ди агноз сепсиса установлен при поступлении в Институт по срочны! показаниям после длительного и неэффективного амбулаторног лечения и лишь у 8 больных сепсис развился в процессе лечени в нашем отделении, что от общего числа больных с гнойным] заболеваниями и гнойными ранами за 13-летний период соста вило 0,1%. / 4*

Большинство (81%) анализируемых больных были трудоспо-обного возраста и только 7,9% — в возрасте старше 60 лет, прием именно у этих больных течение и исход сепсиса оказались аиболее тяжелыми.

При поступлении крайне тяжелое состояние определено у 4,7% больных, тяжелое — у 42,7%, средней тяжести — у 32,6%. Следует отметить, что 13 из 292 больных поступили в неопера-ильном состоянии и умерли в ближайшее время (1 до 5 суток) ри явлениях тяжелой септической интоксикации или септнческо-о шока.

В работе использована терминология, которая на наш взгляд аиболее приемлема для практики. Под хирургическим сепсисом онимаем тяжелое общее инфекционно-токсическое заболевание, озникающее вследствие резкого нарушения взаимоотношении [ежду возбудителями инфекции и факторами иммунной защиты первичном гнойном очаге, что приводит к несостоятельности оследних, к вторичному иммунодефициту и нарушениям системы омеостаза. В отличии от сепсиса как самостоятельного заболева-ия, под гнойно-резорбтивной лихорадкой понимаем общин спидом, тесно связанный с местным нагноительным процессом, ха-актеризующий его общие правления.

Входные ворота сепсиса — место внедрения инфекции.

Первичный септический очаг — первый по времени возникно-ения инфекционный процесс, послуживший источником возннк-овения сепсиса.

Вторичные или метастатические гнойные очаги — септические чаги, возникающие в процессе развития септикопнемии, анато-шчески не связанные с первичным очагом.

Анализ большого числа клинических наблюдений и данных [итературы позволил нам предложить классификацию сепсиса с четом современного состояния проблемы на основании ряда по-азателей, дающих возможность раскрыть суть патологического оетояния (таблица 1).

Т а б л н ц а 1

Классификация сепсиса

Показатель

Формы н фазы сепсиса

Наличие первичного очага

Локализация первичного чага и принадлежность к ой или иной области ме-иднны

Вид возбудителя

Первичный пли криптогеииый (прп невыяле-ном первичном очаге)

Вторичный (при имеющемся первичном очаге)

Хирургический — возникающий на фоне различных травм, лечебных процедур и требующий хирургического вмешательства;

акушерско-гинекологическпй, урологический, огоге/шый, одонтогенпый и пр.

1. Аэробный: а) грамположнтельпый—стафилококковый, стрептококковый п пр.,

Показатель

Формы Ii фазы сепсиса

Клшшко-анатомическая форма

Клиническое течение

Фазность развития (степень компенсации функций органов)

б) грамотрнцательный—синегнойный, ко.-iiii циллярнып, протейный и др.

II. Анаэробный: а) клостридиальный, б, нею стрндпальиый.

Септицемия—сепсис без метастазов Септпкопиемня — сепсис с метастазами

Молниеносный, острый, подострьш.

I —Начальная фаза (фаза компенсации)

II —фаза субкомпенсацин

III — фаза декомепсации

В соответствии с предложенной классификацией все наши н блюдения относятся ко вторичному сепсису, имевшему первичнь септический очаг. У 185 (63,3%) больных первичными септическ мп очагами явились острые гнойные заболевания, или первичнь гнойные раны, у 84 (28,9%)—гнойные посттравматические и 23 (7,8%) —послеоперационные раны.

По виду возбудителя. По данным микробиологических иссл дозаний крови (гемокультура выделена у 80,3% больных) возб дителями сепсиса в 71,4% наблюдений были грамположнтельнь микроорганизмы и в 8,9% — грамотрицательные. Наиболее ча тыми возбудителями сепсиса были стафилококки (91,5% г мокультур).

По клинико-анатомической форме. Септицемия отмечена у Г (5Э,5%) больных, септикопиемия — у 117 (40,1%)- Обнаружен что септицемия чаще развивалась у больных с посттравматич сними и послеоперационными гнойными ранами (соответстве но — у 83,4%) и 69,6% в этих группах больных), в то время к; септикопиемия была преимущественной формой сепсиса (51,9°/ у больных с острыми гнойными заболеваниями. Преимуществен! (70,9% наблюдений) септикопиемия была самостоятельной фо мой сепсиса, при этом она возникала только на фоне гнойнь заболеваний и манифестировала начало сепсиса. В 29,1% набл1 дений септикопиемия (с метастазами во внутренние органы) во никла на фоне септицемии, т. е. явилась как бы следующей фаз( сепсиса.

По темпу и срокам клинического течения выделены молнн носный сепсис (от нескольких часов до 3 суток)—у 4(1,4°/( больных, острый (1,5—2 мес.)—у 180 (61,6%) и подострьш (б лее 2-х мес.) — у 108 (37%) больных.

По фазам развития. В I стадии — компенсации функции орг нов и систем — поступили 32,6% больных, во II — субкомпенс ции — 42,7% и в III — декомпенсации — 24,7(%. 6

Большое значение б возникновении и клиническом течении шсиса имели сопутствующие заболевания, которые отмечены 31,5% больных. Наиболее часто встречались: сахарный диабет 31 наблюдение), атеросклероз (16), гипертоническая бо-езнь (18).

В 16,8% наблюдений развился ягрогенный сепсис в результате юиных осложнений в процессе лечения различных хронических острых заболеваний. Эти случаи сепсиса отличались наиболее яжелым течением.

Лечение больных хирургическим сепсисом и тяжелой гнойно-езорбтивной лихорадкой проводили в специализированном отде-ени гнойных ран и раневой инфекции в условиях палат интен-ивной терапии и реанимации, впервые организованных в СССР ,ля лечения больных с тяжелой гнойной инфекцией.

Тяжесть состояния больных, морально-этические и деонтоло-ические принципы не позволили нам создать контрольную груп-у больных сепсисом. Для сравнения использовали данные боль-ых, безуспешно леченных в других лечебных учреждениях до сревода в Институт и полученные рзультаты лечения сравнива-и с данными литературы.

Методики исследования.

Методики исследования по своей направленности разделяли :а две группы.

А. Методики, позволяющие оценить состояние и динамику ансвого процесса септических очагов.

1. Клинико-анатомическое определение локализации, размеров конфигурации септических очагов. Площадь раневой поверх-

ости определяли как по общепринятой методике, основанной на рименении «правила девятки», так и по методике, разработан-ой в нашем отделении (В. X. Хотинян, 1983). При сложной конфигурации ран с затеками и свищами применяли рентгено-фисту-[ографию. При поражении костей и суставов использовали рент-енографию и томографию. Для диагностики глубоко расположениях (непальпируемых) гнойных полостсй использовали ультра-вуковое исследование и компьютерную томографию.

2. Микробиологические исследования проводили совместно с [абораторней микробиологии и иммунологии Института — завс-

Бактериологическая диагностика

проф. И. И. Колкер.

[ующии

аключалась в качественном и количественном анализе микрофлоры септических очагов и крови. Методики бактериологической шагностпки изложены в методических рекомендациях — «Бакте-шологическая диагностика раневой инфекции»/М. И. Кузин, И. Колкер и соавт., 1984).

3. Цитологическое исследование раневых отпечатков/по М. П. Токровской и М. С. Макарову, 1942), проводили совместно со т. н. с. О. С. Сергель.

4. Исследование факторов тканевого гемостаза: фибринолити-юскую активность эуглобулиновым методом, время рекальцифи-

нации, количество фибриногена — суховоздушным методом, свс бодный гепарин и тромбиновое время, активность фактора XI по методу В. П. Балуды, протромбиновый индекс, время сверты вания и растворимые комплексы фиброномонометра (НКФМ) продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ)—совмест ные исследования со ст. н. с. М. И. Титовой.

5. Исследование жизнеспособности скелетных мышц методо» электродиагностики использовали при определении объема хирур гической обработки септических очагов совместно с сотрудникам! Института В. И. Бабинковым и А. Р. Абульхановым при помощь специальной разработанной нами установки (М. И. Кузин i соавт., 1984, авторское свидетельство № 1113088).

Б. Методики, позволяющие оценить показатели гомеостаза i функцию органов и систем.

1. Иммунологические исследования проводили совместно с группой иммунодиагностики/руководитель — доктор мед. науь С. М. Белоцкип/. Изучали общие популяции — Т- и В-лимфоци-тов/ по методике J. Aiuti и соавт., 1975/, активные Т-лимфоциты /Такт, по Р. Felsburg, R. Egelman 1977/, Т-лимфоцнты с рецепторами для эритроцитов кролика/Т к — по D. Yu, R. Gale 1977/, лимфоциты с рецепторами для эритроцитов мышы/В-м по J. Forbes, P. Zalewski 1976/, лимфоциты, образующие розетки со стафило-кокком/РОК-стаф./по М. Teodorescu 1977/. Оценку показателей фагоцитарной функции лейкоцитов крови производили совместно с канд. мед. наук В. Г. Побединой по методике А. М. Бермана и Е. М. Славскои. Кроме того, изучение фагоцитоза проводили методом электронномикроскопической радиоавтографии/Д. С. Сар-кисов и соавт. 1975, 1980, 1983/.

Л. Для определения уровня интоксикации помимо общепринятых клинико-лабораторных критериев определяли: иммунные комплексы/ЦИК по С. George и соавт., 1980/; содержание триптофана в безбелковом фильтре сыворотки крови/М. А. Заиденберг и соавт., 1984); кардиотоксический индекс (М. И. Чернов и соавт., 1984).

Методом газожидкостной хроматографии определяли (совместно со ст. н. с. В. Г. Истратовым) активность лейцинаминопеп-тидазы и количество свободных жирных кислот, содержание которых в крови коррелировало со степенью интоксикации и тяжестью состояния пациентов.

3- При исследовании крови определяли содержание гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов с оценкой лейкоцитарной формулы, лимфоцитов, моноцитов, СОЭ. С помощью световой и растворовой микроскопии получали геометрические характеристики эритроцитов и сведения об их энергетических свойствах.

4?. Исследования функции сердечно-сосудистой системы, центральной и периферической гемодинамики, функцию внешнего дыхания, печени и почек проводили по общепринятым методикам, 8,

Статистический материал обрабатывали методом вариацион-ой статистики в лбораторни кибернетики Института хирургии м. А. В. Вишневского АМН СССР.

В обследовании и лечении больных сепсисом всегда участво-алп хирурги, терапевты, реаниматологи, при необходимости олчше были консультированы соответствующими специалистами.

Этиология и патогенез хирургического сепсиса.

Исследованиями установлено, что возникновение и течение епснса определяется взаимодействием факторов агрессин: пер-ичпый гнойный очаг, микробы-возбудители, интоксикация орга-пзма; и факторов защиты; иммунобиологические защитные вакцин.

Ведущую роль в возникновении сепсиса мы отводим первич-:ым септическим очагам, обнаруженным во всех 292 наблюде-!пях. У 90.1% больных эти очаги были обширными (свыше >00 см2) и глубокими, с распространением на соседние анатоми-¡ескис области пли первично локализованные в двух анатомиче-кнх областях. Лишь в 9,9% наблюдений отмечено развитие сеп-икопиемнп на фоне небольших по размерам первичных септиче-ких очагов и только в случаях гнойных заболеваний.

Таблица 2

Локализация первичных септических очагов

Характер первичных септических очагош

Локализация септических очагов гнойные гнойные рани Всего

заболевания и первичные ГЦ. рапы поеттравмн-тнчеекпе послеоперационные абс. %

олова-шея 10 1 1 12 4,1

верхние конечности 21 15 1 37 12,7

рудь—живот 74 4 10 88 30,1

оясничн. и ягодичные области 26 2 1 29 9,9

[нжн. конечности 47 62 10 119 40,8

идомстрпй 7 — 7 2,4

Итого: 185 84 23 292 100,0

Преимущественной локализацией первичных септических оча-ш (таблица 2) были нижние конечности (40,8%) и грудь—жи->т (30,1%), что указывает на повышенную опасность возникно-¡ения сепсиса при гнойных поражениях этих областей.

Большое значение в возникновении сепсиса имели сроки су ществования первичного гнойного очага. В 66,^наблюдении сел сис развился в сроки более 3-х недель от появелния первичног очага (таблица 3).

Таблица

Зависимость тяжести состояния больных сепсисом от длительности заболевания к моменту поступления

Всего Длительность заболевания (и неделях)

Тяжесть больных до 3-х 3—4 более 4

состояния абс. % абс. абс. % абс. %

Крайне тяжелое 72 (24,7%) 12 4,1 32 11,0 28 9,6

Тяжелое 125 (42,7%) 34 11,6 41 14,0 50 17,1

Средней 95 (32,6%) 53 18,2 19 0,5 23 7,9

тяжести

Итого 292 (100%) 99 33,9 92 31,5 101 34,6

При этом крайне тяжелое и тяжелое состояние больных отмечено преимущественно (в 51,7% наблюдений) у больных со сроками заболевания более 3-х недель, что обусловливает необходимость раннего радикального хирургического вмешательства и общей интенсивной терапии.

Морфологические исследования показали, что общим для всех септических очагов являлось наличие активного воспаления с признаками «прорыва» инфекционного процесса в виде острого флебита и лимфангита. Морфология септических очагов определялась преимущественно видом микрофлоры.

При стафилококковой инфекции в септических очагах наблюдали типичное гнойное или серозно-гнойное воспаление с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией тканей. Для грамотрнца-тельной инфекции более характерной была картина воспаления с преобладанием некроза. При полимикробной инфекции в очагах наблюдали сочетание гнойного и гнойно-некротического процессов. Для неспорообразующей анаэробной инфекции характерной была гистологическая картина флегмоны с комбинированным поражением тканей: целлюлит, фаецнит, миозит.

При стерптококковой инфекции (рожа) в очагах отмечено выраженное буллезно-флегмонозное или некротическое воспаление.

Бактериологические исследования септических очагов при поступлении больных показали, что наиболее часто из них высева-отся представители аэробной флоры: стафилококки — 69,9%, стрептококки — 18,2%, спнепюйная палочка — 37,1%, протей — 28,7%, кишечная палочка — 9.1%, цитробактер — 7,7%, энтсро-1актер — 2,2'Уо. Лишь у 4,1% больных в ассоциации с аэробными выделены анаэробные неспорообразующие бактерии (бактериоды, }зузобактерпи, грамотрицательные кокки). Монокультура бакте-эий выделена в 47,2%, ассоциации — в 52,8% наблюдений.

Обнаружена зависимость качественного состава микрофлоры зг происхождения септических очагов. Исследования гноя из нераскрытых септических очагов при острых гнойных заболеваниях позволили установить, что в 88% наблюдений высеиваются монокультуры стафилококков, а в 12% — содержаться ассоциации с другими микробами. Идентичные стафилококки выделены из крови и поверхностных метастазов у больных септикопиемией, развившейся на фоне только гнойных заболеваний. Этот факт доказывает, что первичные очаги являются источником бактериемии и сепсиса, и что именно стафилококки ответственны за образование поверхностных метастазов.

Отмечено влияние внутригоспнтальной инфекции на качественный состав открытых гнойных очагов. Так, после вскрытия гнойников при острых гнойных заболеваниях через 5—6 дней в открытых ранах отмечено уменьшение выделения монокультур стафилококков и некоторое увеличение ассоциаций. В то же время, при посттравматических септических очагах отмечено преобладание ассоциаций микробов в 70,8% с преимущественным выделением грамотрицательных бактерий (синегнойная палочка — 58,7%, протей — 32,0%) и снижением выделения стафилококков до 53,8%.

Качественный состав микрофлоры послеоперационных септических очагов незначительно отличался от больных предыдущей группы. Отмечено существенное изменение качественного состава микрофлоры в зависимости от направленности клинического течения болезни. При положительной динамике наблюдали уменьшение высеваемостн ассоциации за счет снижения выделения золотистого стафилококка, стрептококка и протея. При отрицательной динамике отмечено увеличение выделения грамотрицательных бактерий (кишечная палочка и протей).

Таким образом, изменение качественного состава микробов служит показателем динамики раневого процесса и септических очагов и может быть использовано для оценки как клинического течения, так и проводимого лечения.

Количеетвеные микробиологические исследования показали, что микробная обсемененность гнойных очагов при сепсисе превышает «критический уровень» в 71,8% (более 10г' в 1 г ткани), а у больных с гнойно-резорбтивной лихорадкой — лишь в 30,3%. Степень микробной обсемененности при сепсисе коррелировала с тяжестью местных и общих проявлений инфекции. Уменьшение

3—2337

11

числа микробов в очагах приводило к положительной динамик раневого процесса, снижению интоксикации и улучшению общег состояния больных сепсисом. Следовательно, количество микрс бов в тканях септических очагов является объективным критери ем оценки течения сепсиса и эффективности его лечения.

Многократные микробиологические исследования посевов пс казали, что микрофлора высевается из крови больных сепсисо: в 80,3% случаев. Частота выделения бактерий из крови больны сепсисом находится в прямой зависимости от кратности проводи мых исследований.

Изучение видового состава микрофлоры, -выделенной из крови показало, что наиболее часто высеваются стафилококки (91,4% и стрептококки (11,2%), грамотрицательные микробы выделеш лишь у 8,4% (больных с положительными посевами 'крови. У боль ных с неблагоприятным течением и летальным исходом сепсиса по сравнению с выздоровевшими, отмечено увеличение выделени; микробных ассоциаций (с 8,4 до 22,5%) при снижении выделе ния монокультур (с 91,6 до 77,5%).

Развитие инфекции в первичном-очаге приводит к увеличении резорбции из септического очага в кровь микробов и токсически; метаболитов (продуктов жизнедеятельности микробов и распад; тканей очага) обусловливает токсинемию, что клинически прояв ляется интоксикацией, т. е. ответной реакцией организма больно го на резорбцию токсических веществ.

Для количественной оценки степени интоксикации в Институ те разработан комплекс лабораторных тестов; содержание трип тофана в безбелковом фильтре сыворотки крови (ТБФ-тест), ха растеризующий общие изменения аминокислотного состава прр повышенной протеолетической активности крови. Увеличение по казателя (норма — 9,6±6,4 мкг/мл) свидетельствует о нарастании интоксикации. Определение уровня циркулирующих иммунных комплексных (ЦИК) — отражает соотношение накопления патогенных комплексов антиген-антитело в крови и их выведение, Норма 0,004±0,006 единиц оптической плотности по шкале экстин-ции на ФЭК-56 (М. И. Чернов и соавт., 1984); Определение кар-диодепрессирующей активности плазмы (кардиотоксический индекс) — показывает влияние токсических продуктов, содержащихся в плазме крови, на сократительную функцию мнокарда теплокровного животного. В норме плазма, не содержащая токсинов, не влияет на указанную функцию. Индекс увеличивается пропорционально нарастанию токсииемии (М. И. Чернов и соавт., 1984);

Определение в крови больного 'процентного соотношения активных субпопуляций Т-лимфоцитов (Тк/Такт — в норме — 36,7±2£%).

Провееднные исследования показали, что при отсутствии клинических проявлений интоксикации величины вышеприведенных показателей незначительно отличались от нормальных (PZ0.05). Максимальные значения всех показателей обнаружены у боль-

ых сепсисом с наиболее выраженными клиническими проявле-иями интоксикации. На основании полученных данных предста-лось возможным выделить три степени интоксикации (табл. 4).

Таблица 4

Степени гнойной интоксикации

Степень интоксикашш

Исследуемые показатели 1 — легкая 2 — средней тяжести 3 — тяжелая

БФ до 20 мкг/мл 20—30 мкг/мл >30 мкг/мл

111К ДО 0,08 Ед 0,08—0,1 Ед >0,1 Ед

^ТИ до 20% 20-30% >30%

'кр/Такт 25- -35% 18—23% >40 или <16

Обнаружено, что клиническая оценка тяжести состояния боль-юго соответствовала степени выраженности интоксикации. Улуч-ценне состояния больного коррелировало со снижением степени штоксикации. Следовательно, тяжесть состояния больного сеп-•исом в первую очередь обусловлена интоксикацией, а разработанные показатели интоксикации могут служить критериями оцен-<и дезинтоксикационной терапии.

По мере развития инфекции в первичном ее очаге усиливается :тепень интоксикации, которая поражает практически все органы I системы организма больного, в том числе систему иммунитета.

Изучение фагоцитарной, функции лейкоцитов показало, что в фоцессе развития инфекции от местной до генерализованной ее {юрм наступают существенные изменения как поглотительной (фагоцитарная активность — ФАЛ), так и переваривающей (показатель завершенности фагоцитоза — ПЗФ) функции лейкоцитов (табл. 5).

Т а б л и ц а 5

Сравнительная оценка показателей фагоцитоза у больных с различными формами гнойной инфекции (М±м; р^0,001)

Характер инфекции Число больных ФАЛ % ПЗФ %

Острая гнойная инфекция 15 64,9± 1,5 72,8 ±1.7

Гнойно-резорбтивная лихорадка 20 38,3± 1,3 48,6± 2,1

Сепсис с благоприятным исходом 28 26,7 ±1.3 29,7± 1,0

Сепсис с летальным исходом 14 22,5±2,8 20,5±2,0

Наибольшее угнетение исследуемых показателей отмечено больных с летальным неходом сепсиса. Вместе с тем, успешна комплексная терапия приводила к улучшению общего состояни больных, что коррелировало с улучшением изучаемых показат« лей фагоцитоза.

Исследования показателей фагоцитоза с помощью электронш микроскопической радиоавтографин позволили в определенно мере детализировать взаимоотношения между мнкробом-возбуд! телем сепсиса и макроорганизмом больного. В качестве тест-мш роба использован аутоштамм выделенного от больного микроб; Сравнение поглотительной и бактерицидной способности пол1 морфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) у больных сепсисом в отне шении к штаммам, выделенным от других больных, и аутоштак мам показало, что в большинстве случаев бактерии аутоштамм захватывались и лизировалнсь хуже других бактерий. Это свид< тельствует о нарушении иммунной системы, строго орпентпрова! ной в отношении определенного, чаще аутоштамма, микроба. Of паружепо также, что ПМЯЛ больного сепсисом захватываю и основном нежизнеспособные бактерии. При этом было выявлен положительное воздействие на фагоцитоз антибиотиков, предв; рительно добавляемых в фагоцитарную смесь. Положительна динамика клинического течений заболевания находила четкс отражение в активизации фагоцитоза, которое выражалось в ре: ком (до 400%) увеличении фагоцитарного индекса по отношенш к тому же контрольному штамму, который использован при пе[ пом исследовании.

Для объективной оценки характера нарушений иммунитет у больных с различными формами гнойной инфекции больше значение имело динамическое исследование содержания в кров Т- и В-лимфоцитов, их отдельных субпопуляций и лимфоцитов рецепторами для стафилококка (РОК-стаф.).

Обнаружено, что при развитии местной инфекции, по сравш пню со здоровыми донорами, происходит угнетение В-систем иммунитета (с 17,4±1,8% до 11,6±0,8°/о), а в начальной фа; сепсиса — снижение Т-акт. лимфоцитов по сравнению с местнь ми гнойными процессами (с 39,1±1,3% ДО 25,0±2,8%). Вмесл с тем, при поступлении больных как с местной, так и генералнзе ванной инфекцией существенных различий уровня этих показак лей не выявлено. Обнаружено, что динамика клеточных показ; телей коррелирует с У1аправленностыо клинического течения cei сиса и тяжестью состояния больного.

У больных с тяжелыми формами сепсиса отмечен дефпци различных субпопуляций Т и В-лимфоцитов: Такт (до 82% наблк денпй), В-м-лпмфоцитов (63%), РОК-стаф. (50% наблюдений При благоприятном течении сепсиса через 3—4 недели после xi рургической обработки гнойных очагов и значительного снижени микробной обсемененности отмечена стимуляция факторов клето1 ного иммунитета. Максимальный уровень факторов иммунитете

рнзианныи необходимым для выздоровления и оптимальным для ольпых сепсисом составил: Т-лимф. — 65—75%, Т-акт.-^52— 5%, Т-кр. — 16—24%; Т-акт./Т-кр. — 25—35%, В-лимф. — 16— 5%, В-м,—15—22%, Р01\-стаф. —45—55%.

У больных с неблагоприятным течением и неходом сепсиса эти сроки происходит постепенное- снижение уровня субпопу-яшш лимфоцитов. При этом, как правило, не отмечено уменьшено значений всех показателей, а лишь избирательное снижение дной или нескольких субпопуляций лимфоцитов. Выявление де-шцнта определенного звена иммунитета позволило проводить оррекцню, направленную на восполнение конкретного иммунного .»актора.

В наших наблюдениях не было анамнестических данных, ука-ывающнх на нарушение иммунитета, предшествующего развитию епсисн. В этой связи считаем, что в большинстве наблюдений 90,1 %) происходило постепенное истощение иммунной защиты ¡од воздействием обширного первичного гнойного очага.

Таким образом, результаты изучения взаимоотношений между >акторамн агрессии и факторами иммунной защиты позволили редложнть определенную схему (рис. 1) развития гнойной инфекции, в которой сепсис рассматривается как звено в общей ;епи, как следствие генерализации инфекции, первоначально локализованной в первичном очаге.

ФАЗЫ РАЗВИТИЯ ГНОЙНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ

МЕСТНЫЙ ГНОИНЫП ПРОЦЕСС (очаг)

I

СИНДРОМ ГНОИНО-РЕЗОРБТИВНОИ ЛИХОРАДКИ

I

СЕПСИС

4 i

(СЕПТПЦЕМИЯ-+СЕПТИКОПИЕМИЯ) Рис. 1

Ведущими механизмами патогенеза сепсиса являются прогрес-:прующая интоксикация и бактериемия, которые приводят к ток-ическому и метастатическому поражениям органов и систем юльного. Однако степень нарушений показателей гомеостаза при /том различна и зависит от уровня компенсации функций пораненных органов и систем. По степени нарушння этих функции i патогенезе сепсиса предлагаем выделить три фазы: 1—началь-1ая фаза — генерализация инфекции с компенсацией функций органов и систем; II — фаза субкомпенсацни: III — фаза деком-тнеацни указанных функций. Определение фазы патогенеза сеп-4ica позволяет оценить тяжесть состояния больного и выработать фавильную тактику.

Клиника и диагностика хирургического сепсиса.

Клинические проявления сепсиса характеризуются множество] симптомов и синдромов и являются проявлением глубоких пате физиологических изменений, происходящих в организме больногс Симптомы сепсиса в зависимости от сроков их появления можн разделить на ранние, позволяющие поставить диагноз в началь ной фазе сепсиса, и поздние, характеризующие последующие фаз! развития сепсиса и его осложнения. К ранним симптомам можн отнести первичный (100% наблюдений) и (или) метастатически гнойные очаги, сопровождающиеся проявлениями, свойственным: токсико-инфекционному синдрому, и бактериемию (80,3%). По, токсико-инфекционным синдромом понимаем ряд наиболее часп встречающихся признаков, характеризующих общее состояни больного сепсисом (табл. 6), которые суммарно выявляются : 100% наблюдений.

К поздним симптомам сепсиса относятся признаки, свидетель ствующие о развитии суб- или декомпенсации функций различны: органов и систем больного, обусловленные интоксикацией ил! септическими метастазами и бактериемией, либо их сочетанием Поздними симптомами сепсиса наиболее часто были: сердечно сосудистая недостаточность (16,3%). Дыхательная недостаточ ность (13,2%), почечная недостаточность (12,9%), поражение центральной нервной системы (нарушение сознания) — 19,5% полнорганная недостаточность (8,9%).

Таблица (

Частота выявления ряда показателей при токсико-инфекционном синдроме

Показатель Процент Показатель Процент

выявления выявления

Лихорадка Ознобы

Лейкоцитоз >12 тыс/.мкл

Сдвиг формулы крови влево

Лимфопения

СОЭ (>—60 мм/час)

88.3 31,2

88,0

86.4

81,7 88,0

Анемия (Нв/100 г/л)

Гипопротеипемпя

(общ. белок ^/60 г/л)

Токсический миокардит

Токсический нефрит

Токсический гепатит

82,0 81,0

82,5 79,7

78,0

Таким образом, клиническая картина сепсиса является основой для его диагностики. Ранняя диагностика сепсиса, по нашим данным, основывается на наличии первичного и (или) метастатиче-ческих гнойных очагов, токсико-инфекционного синдрома и бактериемии. На поздних этапах развития сепсиса, на фоне предыду-16

лих его диагностических признаков, ведущее значение приобретают явления недостаточности функции жизненно-важных органов и систем больного.

Проведенные исследования показали, что клиническое течение сепсиса определяется темпом его развития и клипико-анатомиче-ской формой.

Наиболее драматично протекал молниеносный сепсис, диагностированный у 4 больных (1,4%) септикопиемией и метастатическим поражением сердца и легких. На фоне обширных первичных септических очагов ведущими клиническими проявлениями и непосредственными причинами смерти явилась острая сердечная и сердечно-легочная недостаточность. Летальный исход у этих пациентов наступил в сроки от 3 часов до 3 суток пребывания в отделении.

У 180 больных (61,6%) наблюдали острое течение сепсиса, условно ограниченное сроком в 1,5—2 месяца. В течение этого срока у большей части (66,3%) пациентов (преимущественно в I и И фазах сепсиса) после хирургической обработки гнойных очагов и интенсивной терапии обычно происходило значительное снижение микробной обсемененности тканей раны, что позволяло произвести пластическое ее закрытие. На этом фоне отмечалась постепенная нормализация показателей гомеостаза и наступал период клинического выздоровления.

У 33,7% больных острым сепсисом (преимущественно в III фазе) как при септицемии, так и при септикопиемии на фоне обширных или множественных гнойных очагов, не поддающихся хирургическому лечению, наступали критические изменения показателей гомеостаза (повышение температуры выше 39°С, снижение уровня гемоглобина ниже 80 г/л, эритроцитов — менее ЗхЮ9 содержание общего белка крови меисе 40 г/л) и выраженная декомпенсация функций жизненно важных органов и систем. Указанные изменения становились необратимыми, наступал летальный исход.

Именно в остром периоде сепсиса отмечен нанвысший процент летальных исходов (68% от 78 умерших от сепсиса).

Наряду с этими наблюдениями в те же сроки у 108 (37%) больных стойкой нормализации показателей гомеостаза получить не удалось: отмечено волнообразное течение с периодическими подъемами температуры до 38—38,5°С, с лейкоцитозом до 10— 12x109/л, стойким ускорением СОЭ (более 60 мм/ч). Такое течение сепсиса свидетельствовало о его переходе в подострую стадию, которая отмечена у 22,3% больных септицемией и у 14,7%— септикопиемией. Причиной перехода в подострую стадию всегда было наличие гнойных очагов (первичного или метастатических), которые, либо в связи с их обширностью и объемом поражения, либо с недоступностью хирургического воздействия (внутригор-ганная локализация) не представилось возможным ликвидировать в течение острого периода сепсиса.

Течение подострого сепсиса у 98,6% больных ограничивало« 5—6 месяцами. При благоприятном течении после ликвидацш гнойных очагов и длительной интенсивной терапии наступала стойкая нормализация показателей гомеостаза, многократные посевы крови оказывались стерильными и у 77,8% больных наступило выздоровление.

При неблагоприятном течении подострого сепсиса, в основном связанного с невозможностью полностью ликвидировать гнойные очаги, - стабилизации показателей крови и нормализации температуры достичь не удавалось, возникали различные осложнения, которые послужили причиной летальных исходов у 24 (22,2%) больных.

Установлено, что клиническое течение сепсиса существенно зависит от его клиннко-анатомнческой формы. Большую часть наблюдений (59,9%) составили больные септицемией. Ее развитие у всех 175 пациентов обусловлено обширными первичными очагами, чаще при посттравматических и послеоперационных нагноениях (соответственно в 83,4% и в 69,6 наблюдений) и реже (48,1%) при гнойных заболеваниях. Острое течение септицемии отмечено у ПО (62,8%) больных. Из них у 88 пациентов отмечено благоприятное течение. У 22 (20%) больных с обширными первичными септическими очагами, площадь которых превышала 1500 см2 с вовлечением в инспекционный процесс мягких тканей, костей и суставов, с микробной обсемененностыо тканей раны более 109 микробов в 1 г тканей — проводимое лечение оказалось безуспешным.

В 65 (37,2%) наблюдении отмечено подострое течение септицемии. При этом прогрессирование заболевания и различные осложнения с летальным исходом отмечены у 7 (10,7%) больных.

Септикопиемня диагностирована у 117 (40,1%) больных. Причем наиболее часто метастазы обнаружены в мягких тканях (60,7%), в легких (52,1%), сердце и его оболочках (19,7%), почках (10,2%), костях и суставах (9,4%).

Несмотря па клиническое многообразие септикописмии, оказалась возможной определенная систематизация метастатических очагов в зависимости от их расположения, количества и времени возникновения.

По расположению метастазов их можно разделить на: 1. поверхностные (мягкие ткани, кости, суставы) — 35 больных; 2. глубокие (внутриорганные)—45; 3. сочетанные — 37 человек. По количеству — одиночные — 81 и множественные — 86 больных. По времени возникновения — ранние — 83, поздние — 27 и «терминальные» — 7 больных.

Таким образом, у большей части больных септикопиемией (79,4%) метастазиро^ание происходило в разгар заболевания и манифестировало na^io сепсиса. Наиболее часто обнаруживали глубокие метастазы, как изолированно во внутренних органах (47,5%), так и в сочетании с поверхностными метастазами

(23,1%). В 73,6°/о наблюдений отмсСаны множественные метастазы.

У 7 из 83 больных с ранним метастазнрованием гнойные метастазы локализировались в костях и суставах (острый гематогенный остеомиелит), у 4-х — отмечено лимфогенное распространение инфекции с образованием метастатической забрюшинной флегмоны и у 3-х — диагностирован «катетернзациоппып» сепсис с метастатическим поражением легких и эндокарда.

Наибольшую группу больных-септикопиемией составили 69 пациентов, у которых были выявлены множественные как поверхностные, так и глубокие гнойные метастазы, возникшие в разгар заболевания — т. е. в процессе перехода местного инфекционного процесса в генерализованный (сепсис). В подавляющем большинстве наблюдений (95,6%) первичными септическими очагами являлись гнойные хирургические заболевания. Из них в 29 (42,0%) наблюдениях они были небольших размеров и ко времени перевода в наше отделение представляли собой гранулирующие или зарубцевавшиеся раны. Из невскрытых первичных и метастатических гнойных очагов и из крови всегда высевали стафилококки. У 61 (88,4%) пациента обнаружены не только глубокие, но и поверхностные гнойные метастазы. Таким образом, общность этиологии, патогенеза и клиники позволила выделить обсуждаемую группу больных септикопиемией в отдельную форму сепсиса — острую стафилококковую септикопиемию.

Наряду с ранним метастазнрованием в разгар заболевания у 27 больных метастазы обнаружены в процессе клинического течения септицемии, у 7 — лишь на аутопсии. Во всех наблюдениях обнаружены только внутриорганные метастазы.

Возможность образования метастазов в процессе клинического течения септицемии показывает, что септикоппемия может быть не только самостоятельной, по и переходной формой из септицемии. являясь последующей фазой се развития. Такой переходный вариант сентпкопиемии наблюдали лишь у 34 (29,1%) больных. Вместе с тем, переход септицемии в септикопиемию на фоне существующего обширного первичного очага и прогрессирующей интоксикации резко увеличил летальность в этой группе больных, которая достигла 64,7%, в то же время как при септикоппемии как самостоятельной форме она составила 37,7°/0-

Среди 117 больных септикопиемией у 4 отмечено молниеносное течение сепсиса с летальным исходом- У 70 (59,8%) —острый сепсис и у 43 (36,8° п)—подострый. Наиболее агрессивно протекал молниеносный и острый сепсис — летальность составила соответственно (100% и 48,6%). При переходе в подострый сепсис летальность снизилась до 23,3%.

Проведенные исследования позволили установить существенное влияние характера первичных септических очагов и вида раневой микрофлоры на клиническое течение и клинико-анатоми-ческую форму сепсиса. В случаях, когда первичными септическими

очагами являлись гнойные заболевания мягких тканей, обусловленные, главным образом, стафилококками (185 больных), сепсис наиболее часто протекал остро (77,8%) в форме септикопиемии (51,8%). Последняя, в подавляющем большинстве наблюдалась именно при гнойных заболеваниях мягких тканей.

При посттравматических первичных септических очагах (84 больных), из которых обычно (70,3%) выделялась смешанная микрофлора, подострый сепсис наблюдали чаще (57,1%), чем в предыдущей группе, при этом преимущественной формой была септицемия (83,3%).

При послеоперационных септических очагах (23 больных), существенно не отличающихся от предыдущей группы больных по характеру раневой микрофлоры, сепснс в 60,8% наблюдении был острым и в 69,6% — в форме септикопиемии.

Вне зависимости от происхождения первичных септических очагов при анаэробной неклострндиальной и стрептококковой раневой инфекции (соответственно 12 и 7 наблюдений) сепсис протекал остро и исключительно в форме септицемии.

Большое значение в клиническом течении и исходе сепсиса имеют его осложнения, которые разделяем на общие и местные. К общим осложнениям следует отнести проявления недостаточности функций жизненно важных органов и систем больного. Наиболее тяжелым общим осложнением сепсиса является септический шок отмеченный в 26 (8,9%) наблюдениях. Лишь у 5 пациентов он явился осложнением местной гнойной инфекции и манифестировал сепсис. Еще у 5 больных он развился по ходу клинического течения острого сепсиса и у 16 — явился его финалом.

Ведущими симптомами септического шока были тяжелые проявления полиорганной недостаточности с резким нарушением системы гемостаза с развитием поздних проявлений ДВС-спндро-ма — коагулопатии потребления - факторов свертывания крови. Следует подчеркнуть, что в большинстве наблюдений (у 20 из 26 пациентов) септический шок развился на фоне септицемии и только у 6 больных — на фоне септикопиемии.

К общим осложнениям относим истощение, тяжелую форму которого (потеря массы тела более 20%) наблюдали у 24,6% больных сепсисом.

К местным осложнениям относятся: кровотечения (6,5%) тромбофлебит (14,1%)- К тяжелым осложнениям сепсиса относятся тромбоэмболия легочной артерии (1,3%) и сосудов головного мозга (0,3%).

В абсолютном большинстве наблюдений осложнения сепсиса возникали у больных при неблагоприятном течении раневого процесса и только у 0,6%—при видимом благополучии. Таким образом, проведенные исследования показали ведущую роль гнойных очагов и возбудителей инфекции в клинике и диагностике хирургического сепсиса. 20

Необходимость в дифференциальной диагностике сепсиса с другими заболеваниями возникала при следующих обстоятельствах:

1. при отсутствии выраженной клинической картины генерализованной инфекции, несмотря на имеющийся гнойный очаг;

2. при отсутствии бактериемии на фоне гнойного очага н общих проявлений инфекции;

3. при отсутствии пли «нетнпичностн» первичного или метастатических гнойных очагов, способных обусловить имеющиеся клинические проявления заболевания (высокая лихорадка, изменения в крови и пр.).

Наиболее часто (252 наблюдения) приходилось проводить дифференциальную диагностику между начальной стадией сепсиса и синдром гнойно-резорбтивной лихорадки. При этом, отсутствие, как правило, признаков нарушения функций жизненно важных органов и систем, отсутствие бактериемии н быстрая нормализация показателей системы гомеостаза при успешном хирургическом лечении гнойных очагов свидетельствовало больше о гпой-но-резорбтивной лихорадке, чем о сепсисе.

Отсутствие быстрого лечебного эффекта (через 1—2 недели), появление признаков нарушения функции внутренних органов и положительных посевов кропи служило доказательством развития сепсиса. На основании такого подхода к дифференциальной диагностике у 157 больных предварительный диагноз сепсиса был отвергнут, а общие проявления инфекции расценены как синдром гнопно-резорбтииноп лихорадки. У 95 пациентов установлена начальная фаза сепсиса, что подтверждено дальнейшим клиническим течением заболевания.

По нашим наблюдениям, сепсис в хирургической клинке приходится дифференцировать не только с гнойно-резорбтивнои лихорадкой, но и с другими заболеваниями (табл. 8).

Таблица 8

Дифференциальная даигностика хирургического сепсиса

Заболевания Число больных локальный очаг Симптомы высокая лихорадка свыше 38° С бактериеми!

Патоми.мия 108 108 ¡08 72

Туберкулез 12 12 ■а 9

Заболевания крови 9 6 9 5

Системные заболевания сое- С 6 6 4

динительной ткани

Всего: 13;Г 13& 135 90

Наибольшую группу (108 пациентов) составили больные пато-мимией (синдром аутоагресснн), которые периодически в течение длительного времени (нередко многие годы) наносили себе мелкие повреждения, и инфицировали их, что приводило к образованию гнойников и необходимости оперативного лечения. Причины возникновения этих гнойников для врачей, неосведомленных в па-томпмии, оставались неясными, но поскольку налицо, как правило, два (лихорадка и множественные гнойные очаги), а нередко и все три, включая бактериемию, ведущих симптома сепсиса, заболевание расценивалось как хронический сепспс — септикопне-мия. Однако несоответствие длительности и упорности заболевания общему состоянию больных, характерная групповая локализация гнойников в области тела, доступней для рук больного, обнаружение следов уколов на коже над развивающимся гнойником, присутствие в последнем грамотрнцательноп микрофлоры, а не стафилококка, присущего септикопиемпи, отсутствие изменений со стороны внутренних органов, неадекватное поведение больных и, наконец обнаружение в личных вещах больных специального «набора» (колюще-режущие предметы, градусники, различные лекарственные препараты и субстраты, способные инфицировать ткани больных), а часто и вынужденное признанно самой больной.— все это позволяло отвергнуть сепспс н установить диагноз патомнмпн.

Туберкулез различной локализации обнаружен у 12 больных, поступивших с диагнозом сепсиса. Из них у 9 имелись забрюшпн-ные флегмоны, обусловленные туберкулезным поражением позвонков, у 2-множественные эритоматозные уплотнения на коже (эритема Базена), ошибочно принятые за метастатические гнойные очаги. В одном наблюдении за первичный очаг ошибочно принят туберкулезный лимфаденит. Высокая лихорадка отмечена у всех 12 пациентов, транзиторная бактериемия или данные анамнеза — у 6. Таким образом, формальное наличие очагов инфекции, лихорадки и, у части больных, транзиторной бактериемии послужило основанием ошибочного установления диагноза сепсиса. Однако, несоответствующая сепсису клиническая картина заболевания, данные анамнеза и лабораторных исследований послужили поводом для исключения сепсиса. При соответствующих специальных методах исследования у всех этих больных установлен туберкулез.

При системных заболеваниях крови (лейкоз у 4 больных, лимфогранулематоз— у 3, злокачественная лпмфома — у 1 и мпелом-ная болезнь — у 1) предполагаемый первичный септический очаг отмечен у 6 из 9 больных (зажившая рана после лечения панариция, постинъекционные флегмоны, нагноившаяся гематома и нагноившаяся послеоперационная рана). Высокая лихорадка отмечена у 9 больных, бактериемия —у 5. Цитологическое исследование периферической крови п костного мозга, рентгено-томографня органов грудной клетки и костей позволили установить правильный диагноз.

Системными заболеваниями соединительной ткани страдали 6 больных. Из них у 3 за множественные «метастатические» очагн

в другом лечебном учреждении ошибочно приняты некротнзирую-щнеся узелки в подкожной клетчатке при паннпкулпте (болезнь Хрпстпана-Вебера). У 2 больных кожные проявления узелкового перпартериита п у 1—системной красной волчанки ошибочно приняты за неспецифическое гнойное воспаление (первичный очаг). У всех этих больных отмечена высокая лихорадка, а у 4—транзи-торная бактериемия. Правильный диагноз установлен только после морфологического исследования.

Таким образом, в большинстве случаев у больных формально имелись основные симптомы сепсиса: гнойный очаг, высокая лихорадка и бактериемия. Однако оценены они были без учета клинической картины заболевания и лабораторных данных. Кроме того, один из ведущих симптомов сепсиса — бактериемия нередко имел транзиторный характер или отмечался лишь анамнестически и в дальнейшем мы не выявляли. Локальные очаги инфекции, имевшиеся у большинства больных, не.имели характера типичных первичных или метастатических септических очагов. Тщательный анализ анамнестических, клинических и лабораторных данных позволил усомниться в предварительном диагнозе сепсиса и провести дообследование больных, что дало возможность установить правильный диагноз.

Методы комплексного лечения больных сепсисом.

Основными составляющими разработанного нами комплексного метода лечения хирургического сепсиса являются:

I. Полная и скорейшая ликвидация гнойных очагов с помощью активного хирургического и местного медикаментозного их лечения с использованием управляемой абактернальной среды. -

II.Полноценная интенсивная терапия, включающая:

1. Коррекцию нарушений показателей системы гомсостаза и функций жндненно-важных органов и систем;

2. Общую антибактериальную терапию;

3. Дезинтоксикацию;

4. Иммунокоррекцию.

Активное хирургическое лечение гнойных очагов включало:

1. Хирургическую обработку гнойных очагов и ран.

2. Активное дренирование послеоперационной раны.

3. Возможно раннее закрытие раневой поверхности с помощью швов или' кожной пластики после ее полного очищения.

Хирургическая обработка гнойных очагов произведена у 275 (94,2%) больных. Она являлась ключевым моментом активного хирургического лечения и принппциально заключалась в иссечении всех нежизнеспособных и пропитанных гноем тканей, удалении раневого детрита, раскрытии затеков и карманов с широким разведением раны и тщательной ее ревизией. Для снижения уровня бактериальной обсемененностн использовали дополнительные способы обработки раневой поверхности: промывание раны пульсирующей струей антисептиков в сочетании с вакуумированием и

ультразвуковую кавитацию. Доказано, что хирургическая обработ-ка^гнонных очагов в сочетании с дополнительными методами воздействия приводила к значительному снижению их микробной об-семененности (на 5—6 порядков).

Показанием к хирургической обработке септических очагов служило наличие в них свободного гноя, некротических масс, затеков п карманов. Противопоказанием к операции служило крайне тяжелое общее состояние больного. Ограничением к выполнению радикальной хирургической обработки являлись: обширность поражения тканей, прилежание к ране крупных сосудов, нервов. В таких случаях проводили ограниченную хирургическую обработку гнойного очага, дополняя ее в дальнейшем этапной некрэктомпей или повторной хирургической обработкой.

Второй компонент — активное дренирование послеоперационной раны осуществляли путем проведения по ее дну перфорированной полихлорвиниловой трубки соответствующего диаметра (от 2—3 до 15—20 мм) с последующим промыванием (в среднем 10—12 суток) указанной полости растворами антисептиков с учетом чувствительности микрофлоры. Промывание остаточных полостйе ран проводили с учетом их объема и конфигурации. Использовали как пассивное, так и активное промывание с принудительной аспирацией оттекающей из раны жидкости при помощи аппарата «ОП-1».

Показанием к указанному способу дренирования являлось наличие раневой полости, при возможности создание в ней хотя бы относительного герметизма. В обязательном порядке дренирование остаточной полости раны проводили при наложении швов. Антибактериальный дренаж с аспирацией оттекающей из раны жидкости обеспечивал удаление детрита, поддерживая проходимость дренажей. Обширные глубокие раны рыхло тампонировали, применяя антибактериальные мази на гидрофильной основе (5% диок-сидиновая мазь, левоспн, левомеколь). Это обеспечивало надежный дренаж раневого отделяемого за счет 'выраженной осмотической активности используемых мазей сроком действия до 18 часов.

В послеоперационном периоде лечение обширных поверхностных ран, образовавшихся после хирургической обработки гнойных очагов, проводили в управляемой абактериальной среде (УАС). Контролем эффективности послеоперационного лечения ран и степени их готовности к пластическому закрытию служили данные о снижении уровня обсемененности тканей раны ниже 103. При этом отсутствие или значительное снижение выделения грамотрицатель-ной микрофлоры и микробных ассоциаций считали показанием к закрытию ран.

Третий компонент — закрытие раневой поверхности производили с помощью наложения швов или выполнения аутодермопластп-кп. Вопрос о способе и сроках закрытия ран решали дифференцированно. При глубоких ранах накладывали швы (первичные, первичные отсроченные, ранние или поздние вторичные). При обширных плоских ранах производили дерматомную аутодермопластпку сетчатым лоскутом, а при возможности — пластику местными тка-

нями. У ряда больных с наличием множественных пиемических очагов или обширных ран сложной конфигурации в различные сроки накладывали швы или закрывали кожной пластикой, т. е. выполняли комбинированное хирургическое лечение. Считаем необходимым подчеркнуть, что все составные компоненты метода •важны в одинаковой степени и должны скрупулезно соблюдаться, ибо нарушение одного из них влечет за собой неудачу всего лечения в целом.

Метод активного хирургического лечения гнойных очагов использован у больных сепсисом при различных по характеру ранах и гнойных очагах (табл. 10). Не оперированы 17 больных, из них 13 — из-за крайней степени тяжести общего состояния и 4 — в операции не нуждались. Характер операций соответствовал объему поражений тканей и локализации септических очагов.

Таблица 10

Характер операций у больных сепсисом

Характер операций

Число больных

абс. %

Хирургическая обработка гнойных очагов мягких тканей с дренированием 148 53,8

Секвестрэктомия с дренированием 14 5,1

Ограниченная артротомия с дренированием 10 3,6

Ампутация конечности 10 3,6

Хирургическая обработка гнойников глубоких клегчаточ-иых пространств с дренированием 10 3,6

Хирургическая обработка гнойных ран мягких тканей с лечением в УАС 43 15,6

Хирургическая обработка с резекцией костных отломков, внеочаговым металлоостеосинтезом и лечением в УАС 27 10,0

Хирургическая обработка рай культей конечности с лечением в УАС 13 4,7

Всего: 275 100,0

Как видно из таблицы 10, активное хирургическое лечение септических очагов проводили не только при локализации их в подкожной клетчатке и мышцах, но и при поражении костей и су-

ставов. При гнойных артритах широкую артротомию, как правило, не производили, а дренировали полость сустава несколькими дренажами и проводили длительное промывание полости сустава растворами антисептиков. При необходимости в дополнение к дренированию осуществляли ограниченную артротомию. В связи с этим показаний к резекции суставов не было.

При обширных гнойных ранах мягких тканей конечностей в сочетании с поражением костей производили хирургическую обра-

25

ботку не только мягкотканной, но и костной раны. По показаниям делали сегментарную резекцию пораженного участка кости с вне-очаговым металлоостеосинтезом. Образующиеся дефекты кости размером менее 5 см в последующем устраняли с помощью компрессии. Дефекты больших размеров замещами методом дозированного дистракцпонного остеосинтеза. Из 89 больных с тяжелым гнойным поражением ампутация конечностей по жизненным показаниям выполнена лишь у 10 пациентов.

Разработанное активное хирургическое лечение гнойных очагов у септических больных с послеоперационным закрытием ран удалось выполнить у 202 (73,5%) пациентов. При этом раннее закрытие ран с помощью швов (первичных, отсроченных, ранних вторичных) пли ранней, кожной пластикой осуществлено у 146 (53,1%) больных и более позднее закрытие — еще у 56 (20,4%). Заживление ран под швами или полное приживление пересаженного кожного лоскута отмечено у 78% больных, нагноение ран или частичный лазис трансплантата — у 22%. В большинстве наблюдений нагноение ран носило ограниченный характер и не имело тенденции к отягощению общего состояния больных. Однако у 4 (1,4%) больных от всех оперированных отмечено резкое ухудшение общего состояния после наложения швов на рану, что обусловлено недостаточной подготовкой раны к закрытию. При нагноении раны швы снимали частично или полностью, разводили ее края и производили ревизию. По показаниям выполняли повторную хирургическую обработку нагноившейся раны с последующим ее закрытием после соответствующей подготовки.

Значение управляемой абактериальной среды (УАС) в хирургическом лечении септических очагов.

В Институте хирургии им. А. В. Вишневского АМН СССР в 1976 г. разработан и внедрен в практику принципиально новый метод лечения гнойных ран в управляемой абактериальной среде (М. И. Кузин п соавт., 1980).

Лечение обширных септических очагов являлось важной составной частью разработанного метода лечения гнойных ран. Впервые в СССР разработаны специальные установки для создания управляемой абактериальной сроды в прозрачных пластиковых изоляторах для поврежденной части тела, рассчитанные на одновременное лечение -в палате пяти больных.

Суть метода состоит в том, что после хирургической обработки гнойного очага пораженную часть тела помещали в прозрачный пластиковый изолятор, в который под давлением поступает стерильный воздух из специальной установки. Пульт управления установки позволяет у каждого больного целенаправленно изменять физические параметры стерильного воздуха: кратность его обмена от 40 до 60 раз в час, температура 28—32° С, давление от 0 до 150 мм вод. ст. В зависимости от скорости потока воздуха и его температуры относительная влажность воздуха изменяется в пределах от 65 до 90%. 26

В результате воздействия УАС на поверхности раны образовывается рыхлый струи, легко отделяемый при перевязках. Микробиологическими исследованиями показано, что у большинства больных (76%) в сроки от 15 до 25 суток наступало значительное снижение микробной обсемененности (до 103"1 микробных тел в 1 г ткани), уменьшение высеваемостн грамотрицательных микробов (в 3 раза) и микробных ассоциаций. Цитологическая картина раневых отпечатков свидетельствовала о постепенном переходе от дегенеративно-воспалительного к регенераторно-воспалительному или регенераторному типам воспаления.

Указанные данные свидетельствовали о благоприятном течении раневого процесса и о подготовленности раневой поверхности к ее пластическому закрытию. После проведения аутодермопластпкн лечение в УАС создавало благоприятные условия для приживления пересаженного лоскута н предупреждало развитие реинфици-рования.

Лечение в УАС использовано у 83 (30,2%) оперированных, причем площадь септических очагов у большинства из них (60,7%) превышала 1000 см2 и у 27,4%—размеры раны отнесены к III степени поражения (все слон, включая кости и суставы). Несмотря на столь обширное поражение тканей, процент полного закрытия ран при лечении в УАС оказался выше, чем в среднем по всей группе оперированных сепсисом (83,1% "Р11 лечении в УАС, против 73,5% среди 275 оперированных больных). Полное закрытие обширных ран привело к существенному снижению показателя летальности при лечении в УАС (18,1%) по сравнению со средним показателем легальности у оперированных с сепсисом (24,4%).

Общая интенсивная терапия

Множественные нарушения системы гомеостаза у больных сепсисом обусловили необходимость проведения многокомпонентной интенсивной терапии, принципы которой разработаны в отделении для лечения гнойных ран и раневой инфекции Института хирургии им. А. В. Вишневского АМН СССР. Определены необходимые компоненты интенсивной терапии и схема ее проведения с учетом фазы развития сепсиса (табл. 11). Объем и длительность интенсивной терапии значительно меньше в 1фазе сепсиса, они возрастают с появлением признаков субкомпенсацин функций органов и систем во II фазе заболевания, и достигают максимума в III его фазе, при критических состояниях, обусловленных органной пли полиорганной недостаточностью.

Таблица 11

Схема интенсивной терапии сепсиса

Компоненты интен- Фазы сепсиса

сивной терапии, объем и длительность се проведения ¡-компенсации П-субкомпен-сации Ш-деком-пенсации

1 2 3 4

Антибактериальная терапия

Дезинтоксикация

Пммупокоррскцпя

Коррекции КЩС 11 вед ио-элсктрол итого баланса

Коррекция системы ¡емокоагуляшш

Восполнение белково-энергетических потерь

1—2 препарата

(в/м, в/в 3—1 недели)

Формировочный диурез 3—4 сеанса

ГЛСП пли ЛСГГ или Л В 4- ГЛСП, интерферон/соответственно дефициту Тили В-лимф.) 2—3 недели

2—3 недели под ковтролсм соответствующих показателей

Гепарин 10—20 тыс. Ед. ацетилсалициловая кислота

Дополнительное парентеральное или знтералыюс

питание 2—3 тыс. ккал 2—3 неделя

2—3 препарата,

[в/м, в/в, в/а, эпдотрахеалыю, эндоплевралыю

(по показаниям) 6—8 недель]

гемоеорбцпя плазмаферез, 1—2 сеанса, форсированный диурез

ЛВ, интерферон, ГЛСП или ЛВ+ГАСП

(соответственно дефициту Т-нли В-лнмф.)

3—4 педели

4—0 недель под контролем

соответствующих показателей

Гепарин 20—30 тыс. Ед.-Ь +курантил

Комбинированное парентеральное и энтеральное

питание 4—5 тыс. ккал, 3—4 недели

2—3 препарата, способы введения

тс же, что и в предыдущей фазе. Дозировки с учетом возможной кумуляции

плазмаферез, гемоеорбцпя 2—3 сеанса

ЛВ + ГАСП-1-+ стероиды —

в период критическо-о состояния

Круглосуточно в течение всей III фазы

Гепарин 40—60 тыс. Кд.+ + курантил, с одновременным введением ингибиторов протеолнза при коатулопатии потребления

Парентеральное

питание с дополнением зондового при сохраненном сознании

Трансфуз нонно-инфу-зионная терапия

1—

2 недель

Кровь 250—500 мл, 2—3 раза п нед., коллоидные

растворы до 1,5 л/еут., в течение

Кровь 500—750 мл, белки, коллоидные растворы до

2—3 л/с 1—4 не дел I!

Коррекция проявлений субкомпенсации функций жизненно важных органон н систем

Продолжение I 4

500—750 мл, белки и коллоидные растворы до 3—4 л в сутки.

Коррекция декомпенсации функций органов и систем (ссрдеч-но-сосуд., дыхат.

выделит.) по показаниям: 11ВЛ кардиотоники гемодиализ, гемосорбцпя, плазмаферез

Примечания: в/м — внутримышечно, в/в—внутривенно, и/арг. — ннутри-артериально; ГАСП — гипернмунная антистафилококковая плазма, Л В — лейко-пзвесь.

Показания к проведению интенсивной терапии (ее объем и длительность) и оценка ее эффективности базировалась на объективных клпнпко-лабораторных критериях, характеризующих:

1. Клиническое течение заболевания (характер температуры тела, морфологический и биохимический анализы крови и мочи).

2. Состояние очагов инфекции (площадь раны, число микробов на 1 г ткани, качественный состав микрофлоры),

3. Степень интоксикации (ТБФ-тест, уровень ЦИК, КТИ);

4. Состояние иммунной системы (активность фагоцитоза, уровень субпопуляций Т- и В-лимфоцитов),

5. Характер нарушений системы гемокоагуляцни (пшер- или гппокоагуляцня, ДВС-спндром).

6. Дефицит питания и степень метаболических нарушений (масса тела, основной обмен, биохимические тесты, водно-электролитный баланс).

7. Степень нарушения функций жизненно важных органов и систем.

Суммарная оценка состояния больных сепсисом по вышеприведенным критериям показала, что интенсивная терапия показана всем септическим больным. Объем и длительность ее проведения зависели от степени нарушения системы гомеостаза, что, как правило, соответствовало определенной фазе развития сепсиса. У больных с 1-ой фазой сепсиса нормализация объективных клнннко-лабораторных показателей происходила на 3—4 нед от начала интенсивной терапии- При поступлении больных с установленными II и III фазами сепсиса нормализация показателей системы гомеостаза н общего состояния наступала значительно позже — на 8—

29

10 нед, а показатели, характеризующие деятельность сердца, легких, почек и печени, достигали нормальных значении лишь к 12— 14 нед.

Проведенные исследования позволяют считать, что основными принципами интенсивной терапии у больных сепсисом должны быть:

— максимально раннее начало проведения интенсивной терапии;

— длительное се проведение, вплоть до полной ликвидации очагов инфекции и стойкой нормализации показателей состояния гомео-стаза п общего состояния больного;

— постоянный контроль за основными показателями системы го-мсостаза.

Выполнение этих принципиальных требований и всего комплекса лечебно-диагностических мероприятий возможно только в условиях специализированного отделения для лечения тяжелых форм хирургической инфекции. Создание в 1977 г. такого отделения, включающего палаты интенсивной терапии, позволило накопить большой клинический опыт, разработать комплекс лечебно-диагностических н организационных мероприятии п значительно улучшить результаты лечения.

Результаты лечения больных сепсисом.

По нашим данным общая летальность составила 26,7% (умерли 78 из 292 больных). Результаты лечения в наибольшей мере зависят от тяжести состояния больных при поступлении, формы и фазы развития сепсиса, возможности проведения своевременной радикальной хирургической обработки септического очага и интенсивной терапии в полном объеме.

Наибольшая летальность отмечена у больных, поступивших в крайне тяжелом состоянии (III фаза сепсиса)—умерли 42 (58,3%) из 72 пациентов. В группе больных с тяжелым состоянием (II фаза сепсиса) летальность составила 22,4% (умерли 28 из 125 больных). Наименьшая летальность — 8,3% (8 из 95 больных) констатирована у пациентов, поступивших с диагностированной I фазой сепсиса. Летальность при септицемии составила 16,6% (умерли 29 из 175 больных), при септикопиемии — 41,9% (49 из 117). При этом существенное значение имела локализация метастазов, а следовательно, возможность их хирургического лечения.

Решающее значенине в плане снижения летальности имело качество хирургического лечения септических очагов и сроки закрытия ран. При возможности радикальной хирургической обработки септических очагов и закрытии ран в короткие сроки после операции (первичными, отсроченными первичными, ранними вторичными швами или ранней аутодермопластпкон), летальность составила 6,8% (умерли 10 из 146 больных). При более позднем закрытии ран (из-за необходимости повторной обрабтоки септических очагов и повторных попыток закрытия раневых поверхностей летальность составила 12,5% (7 из 56 больных). При невозможности проведения радикальной хирургической обработки и закрытия ран, летальность достигла 65,8% (умерли 48 из 73 больных).

Большое значение имело время начала проведения интенсивной терапии и возможность его проведения в полном объеме. Если интенсивную терапию начинали в первые три недели от начала заболевания, результаты лечения были значительно лучшими и летальность снижалась до 14,3%. По данным литературы летальность от сепсиса колеблется в пределах от 25,8 до 60% (в среднем 42,4%)- В больницах г. Москвы этот показатель составляет 46,7%.

Таким образом, наши данные свидетельствуют о высокой эффективности разработанных методов лечения. Это позволяет рекомендовать их для широкого применения в практической работе специализированных хирургических стационаров.

ВЫВОДЫ

1. Хирургический сепсис в большинстве наблюдений (90,1%) возникает при наличии обширных первичных гнойных очагов площадью свыше 500 см2 и высокой степенью их микробной обсеме-ненности (более 105 микробов в 1 г ткани у 71,8% больных). Наиболее часто (в 91,5% наблюдений) возбудителями сепсиса являются стафилококки.

2. Для развития сепсиса не обязательно наличие исходного иммунного дефицита. Недостаточность естественных механизмов защиты от инфекции (не иммунного фагоцитоза) н дефицит факторов гуморального и клеточного иммунитета возникают в процессе взаимоотношения макро- и микроорганизмов в случаях преобладания агрессивных свойств микробов-возбудителей и интоксикации над указанными механизмами защиты.

3. Генерализация инфекции обычно находится в прямой зависимости от степени микробной обсемененностн тканей гнойного очага, вида микрофлоры, степени интоксикации и динамики течения раневого процесса, а также от состояния естественных механизмов защиты и интенсивности иммунного ответа микроорганизма.

4. Ведущее значение в развитии сепсиса принадлежит бактериемии и интоксикации. Эти факторы являются причиной возникновения гндиных метастазов и токспко-инфекцпонного поражения жизненно важных органов и систем больного.

В зависимости от степени нарушения их функций в течение сепсиса целесообразно выделять три фазы: 1—фаза компенсации, 2 — субкомпенсацпи и 3 — декомпенсации. Выделение этих фаз характеризует степень тяжести течения заболевания и определяет объем лечебных мероприятии.

5. Хирургический сепсис, как правило, имеет четкую клиническую картину и характерные лабораторные признаки, позволяющие своевременно установить правильный диагноз. Наряду с общими клиническими проявлениями сепсиса, обусловленными наличием первичного гнойного очага, ведущими симптомами сепсиса

31

являются бактериемия (выявляемая повторно) и гнойные метастазы.

В сомнительных случаях (при отсутствии одного или нескольких из указанных признаков) дифференциальный диагноз следует проводить с синдромом гнойно-резорбтпвнон лихорадки, патоми-мней, туберкулезом, системными заболеваниями соединительной ткани и крови.

6. Лечение больных хирургическим сепсисом должно быть комплексным и включать: активное хирургическое лечение септических очагов и полноценную интенсивную терапию; проводиться в специализированных отделениях (палатах) интенсивной терапии при гнойно-хнрургических стационарах.

7. Основными составляющими методами активного хирургического лечения септических очагов являются: радикальная хирур-гичесакя обработка с иссечением всех нежизнеспособных тканей, длительное активное дренирование послеоперационной раны с про-мыванпем ее полости антибактериальными растворами, местным применением гидрофильных мазей на основе полиэтнленглнколя или использованием управляемой абактериальной среды и быстрейшее закрытие раневой поверхности швами или кожной пластикой.

8. Полноценная интенсивная терапия должна включать: коррекцию нарушений системы гомеостаза и функций жизненно важных органов и систем, антибактериальную и дезннтоксикационную терапию, иммунокоррекцию.

Интенсивную терапию следует начинать незамедлительно, в полном объеме и проводить в течение длительного времени (8— 12 нед) до восстановления всех нарушенных показателей системы гомеостаза под контролем лабораторных тестов и полного клинического ¡выздоровления больного.

9. Разработанный комплексный метод лечения хирургического сепсиса позволил снизить летальность с 29,5% (в первые 5 лет работы) до 23,7% (в последующие 8 лет) ,прн среднем показателе летальности 26,7%.

У 202 (73,4%) больных на фоне проводимой интенсивной терапии удалось полностью закрыть раны, при этом показатель летальности снизился до 8,4%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Проведенная работа позволяет рекомендовать в клиническую практику лечения больных хирургическим сепсисом следующие мероприятия.

1. Любые гнойные хирургические заболевания, нагноения посттравматических или послеоперационных ран, сопровождающиеся тяжелыми проявлениями инфекции и интоксикации, должны рассматриваться как случаи возможного развития сепсиса. Это требует безотлагательного начала полноценной интенсивной терапии, решения вопроса о необходимости оперативного вмешательства и

полного клнико-лабораториого обследования с целью уточнения диагноза, объективной оценки тяжести состояния больного и прогноза заболевания.

Лечение больных хирургическим сепсисом целесообразно проводить в специализированных отделениях (палатах) интенсивной терапии при гнойно-хирургических стационарах.

2. Ранняя диагностику сепсиса должна базироваться на ведущих его симптомах: к.уНнко-лабораторных проявлениях инфекции и интоксикации, обусловленных наличием гнойных очагов, бактериемии и наличии метастатических гнойных очагов (при сеп-тпкопиемни). На более поздних стадиях развития сепсиса к указанным симптомам присоединяются признаки нарушения функций различных органов и систем. При отсутствии одного пли нескольких ведущих симптомов сепсиса дифференциальную диагностику следует проводить с синдромом гнойно-резорбтивной лихорадки, патомимпей, туберкулезом, системными заболеваниями соединительной ткани и крови.

3. Важнейшее значение имеет диагностика первичного и метастатических гнойных очагов. Их поиск должен основываться прежде всего на данных анамнеза и физикальных методов обследования. В сложных случаях целесообразно использование специальных методов исследования: рентгено-томографии, компьютерной томографии, ультразвукового исследования, радионзотопного сканирования.

4. При оценке тяжести состояния больного и составления прогноза заболевания необходимо установить причину его возникновения, этиологию, темп клинического течения, клннико-анатомпче-скую форму и фазу развития. Для этих целей необходимо исследование количественного и качественного состава микрофлоры гнойных очагов и крови, показателей иммунитета и естественных механизмов защиты (Т- и В-системы иммунитета, фагоцитоз), морфологических и биохимических показателей крови и мочи, показателей системы гемостаза, а также использование специальных методик, позволяющих определить степень нарушения функций жизненно важных органов и систем больного.

5. Обязательынми компонентами комплексного лечения сепсиса являются активное хирургическое и местное медикаментозное лечение септических очагов и полноценная интенсивная терапия. Показанием к хирургическому лечению больного сепсисом служит наличие очага, содержащего гной и нежизнеспособные ткани. Критерием успешности хирургического лечения является снижение микробной обсемененностп тканей очага, что является одновременно показанием к пластическому закрытию раны. Интенсивная терапия показана всем больным сепсисом, ее объем и длительность пропорциональны тяжести заболевания. Критериями эффективности лечения больных сепсисом, наряду с учетом клннческого течения заболевания служат показатели системы гомеостаза, определяющие тяжесть состояния больного.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Клинические аспекты хирургического сепсиса. В кн.: 1 Всесоюзная конф. по ранам и раневой инфекции. М„ 1977, с. 243—245 (соавт. Б. М. Костюченок, А. М. Маршак и др.).

2. Опыт применения антистафилококкового иммуноглобулина при лечении тяжелых форм раневой инфекции. Там же с. 276—277 (соавт. В. Н. Никифоров, И. А. Киселева и др.).

3. Функция пнсулярного аппарата у септических больных. Тер. архив, 1978, № 11, с. 63—66 (соавт. С. А. Моренкова, А. Н. Ке-рова, В. А. Карлов).

4. Клинические аспекты хирургического сепсиса (часть I). Клин, медицина, 1979, № 11, 3—11 (соавт. М. И. Кузин, Б. М. Костюченок). Диагностика и лечение хирургического сепсиса (часть II). Клин, медицина, 1979, № 12, с. 3—11 (соавт. М. И. Кузин, Б.М. Костюченок).

5. Нарушение регуляции углеводного обмена при генерализованной инфекции и инфекции, осложненной диабетом. Хирургия, 1980, № 11, с. 56—58 (соавт. С. А. Моренкова).

6. Количественный контроль микрофлоры гнойных ран. Хирургия, 1980, № 11, с. 3—6 (соавт. М. И. Кузин, И. И. Клокер, Б. М. Костюченок).

7. Электронно-микроскопическое исследование крови больных с гнойными ранами, осложненными сепсисом и бактериальным шоком. Архив патологии, 1980, № 12, с. 32—39 (соавт. Б. В. Втю-рин, Г. Н. Дуднпкова).

8. Инфузионная терапия у больных с тяжелой гнойной инфекцией. Сов. медицина, 1980, № 6, с. 76—79 (соавт. А. А. Звягин,

B. Е. Мальченко).

9. Розеткообразующая активность лимфоцитов периферической крови при острых гнойных хирургических заболеваниях. Мнк-робиол., эпндемиол. и иммунология, 1980, № 7, с. 72—74 (соавт.

C. М. Белоцкий, И .А. Арутюнова, А. Н. Чуриков).

10. Исследование вариантности синусового ритма сердца при глубоком дыхании. Бюлл. эксперим. биол. и мед., 1980, № 10, с. 389—391 (соавт. Б. М. Цукерман, А. Р. Абульханов, К. А. Сергеева, В. А. Крюков).

11. Характеристика ритма сердца в динамической оценке тяжести состояния больных. Клин, медицина, 1981, № 10, с. 97—100 (соавт. Б. М. Цукерман, А. Р. Абульханов, К- А. Сергеева).

12. Фагоцитарная функция нейтрофилов при гнойной хирургической инфекции. Сов. медицина, 1981, №. 4, с. 64—67 (соавт. В. Г. Победнна).

13. Т- и В-системы иммунитета при острой гнойной хирургической инфекции. Клин, медицина, 1981, № 5, с. 81—85 (соавт. М. И. Кузин, С. М.Белоцкий, Б. М. Костюченок, и др.).

14. Внешнее дыхание, основной обмен и кислотно-щелочное равновесие у больных тяжелой гнойной инфекцией и хирургиче-

ским сепсисом Тер. архив, 1981, № 3, с. ' 103—106 (соавт. Е. В. Мальченко, Г. С. Винницкая, Н. А. Кагапова).

15. Хирургически]! сепсис. В Кн.: Раны и раневая инфекция, М„ 1981, с. 535—627 (соавт. Б. М. Костюченок).

16. Иммунотерапия раневой инфекции. Там же, с. 435—450 (соавт. С. М. Белоцкии, В. А. Карлов, А. Н. Чуриков и др.).

17. Хирургический сепсис у больных пожилого и старческого возраста. В кн.: Хирургический сепсис. Тезисы Всссоюзн. конф. М., 1982, с. 156—158 (соавт. А. А; Адамяп, Б. Г. Красношлыков).

18. Гемосорбция как метод дегоксикации организма у Сольных сепсисом и тяжелыми формами хирургической инфекции. Там же, с. 109—111 (соавт. А. А. Торицын, Л. В. Елагина).

19. Терминология, классификация и некоторые вопросы патогенеза сепсиса. Там же, с 26—30 (соавт. Б. М. Костюченок).

20. Бактериология хирургического сепсиса. Там же, с. 49—52 (соавт. И. И. Колкер, Б. М. Костюченок, С. М. Вишневская и др.).

21. Лечение обширных гнойных ран у септических больных в УАС. Там же, с. 73—75 (соавт. Ю. А. Амирасланов, В. М. Ма-тасов, В. Ф. Хотинян).

22. Антибактериальная терапия хирургического сепсиса. Там же, с. 99—101 (соавт. Л. А. Блатун, И. И. Колкер, Р. В. Макареп-кова).

23. Газохроматографическое определение свободных жирных кислот плазмы крови у больных сепсисом. Там же, с. 177—178 (соавт. В. Г. Истратов, А. В. Макарова).

24. Некоторые статистические показатели хирургического сепсиса. Хирургия, 1982, As 12, с. 125. Доклад на Хирургическом обществе г. Москвы (соавт. О. А. Крастпн, С. М. Вишневская, Р. И. Каем и др.).

25. Направленная иммунотерапия больных хирургическим сепсисом. В кн.: Септические заболевания. Сборник материалов Пленума Научного Совета АМН СССР, Тбилиси, 1982, с. 311— 314 (соавт. В. А. Карлов, С.М. Белоцкии, А. Н. Чуриков).

26. Гемосорбция в лечении больных с генерализованными формами гнойной инфекции: показания к проведению и оценка эффективности. В кн.: Новые методы диагностики и лечения гнойных хирургических заболеваний. Республиканский симпозиум но хирургической инфекции. Андижан, 1983, с. 284 (соавт. М. И. Чернов, С. Б. Пашутпн, М. А. Зайденберг).

27. Некоторые закономерности взаимоотношения лейкоцитов крови и микробов в инфекционном процессе. Арх. патологии., 1983, N° 11, с. 51—58 (соавт. Д. С. Саркисов, А. А. Пальцин, И. И. Колкер и др.).

28. Активное хирургическое лечение ппемпчеекпх очагов при сепсисе. Вестн. АМН СССР 1983, № 8, с. 61—66.

29. Бактериологическая диагностика раневой инфекции. Методические рекомендации. М., 1984, 22 с (соавт. М. И. Кузин, И. И. Колкер, Б. М. Костюченок).

30. Активность лейцинаминопептидазы сыворотки крови npi гнойных заболеваниях. Хирургия, 1984, А1« 7, с. 83—86 (соавт Л. Л. Шимкевнч, Б. М. Костюченок, В. Г. Истратов).

31. Принципы интенсивной терапии сепсиса. Вестник AMI СССР, 1984, № 1, с. 49—53 (соавт. М. Я. Авруцкин, А. А. Звягин В. Е. Мальченко).

32. Количественный анализ триптофана и тирозина в безбел ковых фракциях сыворотки крови у экспериментальных животны: и больных при септических состояниях. В кн.: Сепсис. Республп канская конф. Грузинской ССР, Тбилиси, 1984, с. 187—189. (со авт. М. А. Зайденберг, С. Ф. Дрозд, М. И. Чернов, А. А. Карелин)

32. Современное состояние проблемы хирургического сепсиса Там же, с. 199—202 (соавт. М. И. Кузин, Б. М. Костюченок И. И. Колкер).

33. Общие принципы лечения гнойных ран. Методические реко мендацни. М., 1985, 43 с (соаавт. М. И. Кузин, Б. М. Костюченок В. А. Карлов и др.).

34. Сепсис. В кн.: Общая хирургия. Под общей ред. В. Шмпт та, В. Хартнга, М. И. Кузина, М., Медицина, 1985, т. 2, глава 7 с. 162—188 (соавт. М. И. Кузни, В. Шмитт, Б. М. Костюченок)

35. Активное хирургическое лечение гнойных очагов у больные сепсисом. Методические рекомендации. М., 1986, (соавт М. И. Кузин, Б. М. Костюченок, И. И. Колкер и др.).

36. Хирургический сепсис — проблемы и достижения. В кн.: Те знсы докл. и сообщений. XXXI Всесоюзн. съезд хирургов. Таш кент. 1986, с. 198—199 (соавт. А. А. Звягин, Ю. А. Амирасланов В. М. Матасов и др.).

37. Лечение гнойных очагов у больных хирургическим сепсисом в управляемой абактерпальной среде. В кн.: Тезисы докл. II Всс-союзн. конф. «Раны и раневая инфекция», М., 1986, с. 127—12/ (соавт. Ю. А. Амирасланов, В. M M атасов, M. PI. Титова).

38. Особенности клинического течения анаэробной неклострп диальной инфекции. В кн.: Всесоюзный симпозиум «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии. (Тезисы докладов) Тсрнополь, 1989, с. 51—52.

Л-19248 от 27.04.89 г. Формат издания бОхЭО'/ш- Объем 2,25 п. л.

Заказ 2337. Тираж 100.

Полиграфическое предприятие «Печатник» Мосгорпечать Москва, Нижне-Краснохолмская ул., дом. 5