Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Клиника, диагностика и лечение больных с врожденными пороками сердца, осложненными инфекционным эндокардитом

АВТОРЕФЕРАТ
Клиника, диагностика и лечение больных с врожденными пороками сердца, осложненными инфекционным эндокардитом - тема автореферата по медицине
Путято, Нийоле Альфонсовна Москва 1995 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.06
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клиника, диагностика и лечение больных с врожденными пороками сердца, осложненными инфекционным эндокардитом

РОССИЙСКАЯ-АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК ИНСТИТУТ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ им. А. К БАКУЛЕВА

На правах рукописи

ПУТЯГО Нийоле Альфонсовна

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С БРОЗДЕННЫШ1 ПОРОКАМИ СЕРДЦА, ОСЛОЖНЕННЫМИ ¡ШФЕШОННЫМ ЭНДОКАРДИТОМ'

Кардиология-14^00. Сб.

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 1995

Работа выполнена в Институте сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН.

Научные руководители: доктор медицинских наук ЕФ. Овор.ова доктор медицинских наук, профессор В. П. Подголтаь

Официальные оппонента доктор медицинских наук, профессор В. И. Сербии доктор ыедвдкнских наук, профессор Ю. М. Бедозеров

Ведущее учреждение: Московский областной научно-исследовательский клиюгсескай институт им. М. Ф. Владимирского.. .

Зашита диссертации состоится. ^. . 189.

АН.

ъ...г/..г.......час. на заседании Диссертационного. Совета

Д. 001.15.01. при Институте сердечно-сосудистой хирургии им. А. Е Бакулева РАИН ( г. Москва, Ленинский дроспект, 8, корп. 7, конферекцзал).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института Автореферат разослан . 199^. г.

Ученый секретарь Диссертационного СоЕета кандидат биологических наук,

старший научный сотрудник И А. Милаева

I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЕ . Актуальность проблемы.Рождаемость детей-с врожденными ..пороками-сердца (ВПС) велика и по данным ряда авторов составляет 0.7-1.0Z (Keith J. et al.. 1978, Fyler D. ct al.. 1980). У части больных порок сердца довольно длительно остается скомпенсированным, однако присоединение инфекционного эндокардита (ИЗ) осложняет естественное течение врожденных пороков сердца: (ВПС). значительно увеличивает риск операции-и снижает ее эффективность, а в ряде случаев-приводит к летальному исходу. По данным Тюрина Н.А. с соавт. (1984) ИЭ осложняет течение ВПС в 5-30%, по данным В. JL Франце на и Е Т. Селиваненко

(1986) - в 21,7% случаев.

Достижения кардиохирургии открыли больше возможности в оказании помощи больным с врожденными пороками сердца. Особенно большие успехи достигнуты за последние 10-15 лет, когда стали возможны реконструктивные операции при ранее неоперабильных врожденных пороках еердца (Бураковский В. It', Бокерия Л. А.; 1989). -Присоединение послео--перационного эндокардита снижает эффективность операции, приводит к нетрудоспособности вследствие прогрессирующей сердечной недостаточности, является частой причиной летальных исходов (Бухарин В. А., 1973, Sennlns А., 1978. Herzer et al. , 1982).

Наряду с широким освещением в - литературе гашники, диагностики и лечения больных с первичным ИЭ, работы по вопросам клинического течения, ранней диагностики и возможности хирургического лечения больных с ВПС, осложненных ИЭ, малочисленны и носят частный характер. Несмотря на антибактериальную терапию и возможности хирургического лечения,, многие вопросы организации и тактики лечения ИЭ при ВПС сложны и требует дальнейшего разрешения.

. В литературе немногочисленны работы по особенности клинического течения ИЭ при разных видах В1Ю и послеоперационного эндокардита, по вопросам топической диагностики как при разных типах некорригирован-

ных ВПС, гак и после коррекции порока.

Перечисленные обстоятельства послужили основанием для проведена настоящего исследования. , . ... . -

Дель и задачи исследования. Изучение особенности клинического течения, диагностики к тактики лечения больньк с врожденными пороками сердца, осложненными инфекционным эндокардитом. -

Для достижения указанной цели. были поставлены следугадае задачи:

1. Выявить особенности клинического течения и диагностики инфекционного эндокардита у больных с вровденными пороками сердца.

2. Изучить особенности клинического "течения послеоперационного инфекционного эндокардита и оценить его влияние на результаты операции. - '

3. Разработать тактику лечения больных с вровденными пороками, сердца, осложненными инфекционным эндокардитом.

Научная новизна. Нэвизна настоящей работы состоит в том, что определены'особенности клинического''течения иэ в зависимости от типа ■ ВПС. На основании документированного иэ у больных с ВПС в настоящей работе изложены провоцирующие факторы развития ИЭ как до, так и после коррекции ВГО. Сопоставлены клинические и морфологические проявления ИЭ, • что имеет диагностическое значение. По данным морфологи-"* ческого исследования впервые определена преимущественная локализация эндокардита при разных типах ВПС и при послеоперационном ИЭ. По данным гистологического исследования выявлено, что • послеоперационный эндокардит в большинстве случаев протекает с поражением миокарда (в 9 случаях из 12 обнаруяэи миокардит), что следует учитывать при выборе тактики хирургического лечения.

Анализ икмуногематологического состояния больных с ВПС, осложненных и неосложненних ИЭ, выявил дисфункцию фагоцитоза и дисбаланс иммуноглобулинов, Солее выраяенньд: у вольтах с иафешинн»: эндокар-

дитом. Наиболее ощутимые изменения отмечены' при определении НСГ-теста, что может слудать диагностическим критерием при латентном

течении.ИЭ. ■ . .....

На основании клинико-морфологических сопоставлений разработана тактика хирургического лечения больных'с ВИС, осложненных КЭ.

Практическая ценность. В клиническую практику внедрены выявленные особенности клинического течения ИЭ при разных типах некорриги-рэвашшх ШС, после паллиативных и радикальных коррекций пороков, имеющие диагностическое значение. ,

Особенности клинического течения ИЭ при ЕПС зависят от морфологических проявлений эндокардита (локализация вэгетадий , а также сопутствующего миокардита). При некорригирозанных ВГО "синего" типа вегетации локализуются преимущественно' в правых отделах' сердца - выводном отделе правого желудочка и (или) на створках легочного клапана, что в клинической картине проявляется признаками усиления обструкции выводного отдела правого зкелудочка (нарастание цианоза, утакедение одышэ-чногЦианотических приступов), • После коррекции ВПС вегетации локализуются в местах операционного вмешательства, что и обуславливает отрицательное влияние ИЭ на результаты операции.

При активном послеоперационном эндокардите часто поражается миокард. Такие признаки как прогрессирующая недостаточность кровообращения, стойкие нарушения ритма сердца, а тачке недостаточность клапанов и реканализация септальных дефектов является косвенными признакам! эндошкжардкта у лихорадящих послеоперационных больных.

-Идентичность возбудителей гнойных осложнений послеоперационного шва И ИЗ у.сазьшает, что профилактика гнойных осложнений раны является одновременно и профилактикой КЭ. С другой стороны, , при отрицательной гемокультуре у больных с ИЭ и,гнойным медиастинитом, по Еысеваемой микрофлоре из раневого отделяемого и ее чувствительности к антибактериальным препаратам, можно руководствоваться в выборе ан-

тибактериальннх средств в лечении ИЗ.

Выявленные дисфункция фагоцитоза и дисбаланс иммуноглобулинов у больных с. ВПС,. .больше выражены у больных с ИЭ ..и, имеет, диагностиг. ческое значение. ,Ц> данным иммуногематологического исследования НСТ-тест достоверно вьазе у больных с ИЭ.

На основании проведенного исследования разработаны практические рекомендации для широкого использования в клинической практике методов диагностики ИЭ и тактики лечения больных с ВШ, осложненных ИЭ.

Реализация результатов работа Научные выводы и практические рекомендации внедрены в клиническую практику и находят применение в Институте сердечно-сосудистой хирургии им. А. Е Бакулева РАМН и могут быть использованы в других кардиологических и кардиохирургических центрах страна

Апробация работы.

Основные'положения работы доложены и обсуждены: на объединенной конференции отделений врожденных пороков сердца детей старшего :: ы: -геэго возраста, отделении экстренной хирургии и интенсивной терапии новорожденных, научно-консультативном отделении, клинико-диагностическом отделении, отделении рентгенодиагностики, лаборатории гематологии "и лаборатории патоморфологии КССХ им. А. Е Бакулева РАМН, 8 декабря 1994 по теме "Клиника, диагностика и лечение' больных с врожденными пороками сердца, осложненными инфекционным эндокардитом". Материалы диссертации доложены на II съезде гематологов и. трансфузиологов (Баку, 1990).

Объем и структура работа

Диссертация изложена'на 133 страницах машинописного текста и состоит га введения, четырех .глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включавщэго 60 отечественных и 94 зарубежных источников. Работа шиеттрцрована £1 рисунком, 13 табли- . цами.

я

11. МАТЕРИАЛ И ШОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В основу настоящей работы положено обследование 65 больных с врожденными 'пороками сердца, ■ осложненными "инфекционным эндокардитом; которые наблюдались в отделении врожденных пороков сердца (руководитель - профессор В. П. Подзожов) НЦССХ РАМН с 1983 по 1993 г. Возраст больных колебался от 4-х до 36 лет. Распределение больных по полу и возрасту представлены в таблице 1.

Таблица 1'.

Распределение больных" по' полу и возрасту.'

Бол

Возраст (лет)"

До б 6-10 11-15 16-20 21-25 26-30 31-35 Старше 35 Всего

Мужской 2 15 9 6 2 2 1 37

Женский 4 14 4 - 2 1 3 - 28

Всего 6 29 13 б 4 3 3 1 65

Большинство больных ( 73,82) были в возрасте до 16 лет.

Все больные были разделены на три группы. В первую группу вошли 23 больных, у которых КЭ развился на фоне некорригировэнного ВПС. Вторую группу составили 9 больных, у которых ИЗ развился после паллиативных операций по поводу ВПС. В третью группу вошш 33 больных, у которых ИЗ развился после радикальной коррекции врожденного порока сердца.

•Клиническое исследование больных проводилось с использованием анамнеза, пальпация, аускультадии. В ходе обследования и лечения неоднократно выполнялась" ЗНГ, ФКГ, выполнялись клинические и биохимические анализы крови.

Зхокардиографичеекое исследование проводилось 43 больным на аппаратах "Echowiew" 800 фирмы "Piker" и "Echosector TU" фирмы Stith Kline Instrument"-с использованием стандартной методики ""для одномерной зхокардиографии (НЕМухарлямов и соавт. ,1974,1975, Feig-enbamn а 1972, 1976), двумерная методика секторной зхокардиографии (Feigenbaum Н. ,1976, Tajik'et. al. ,1978), методика допплер-зхокардк-ографим.

Морфологическое исследование сердец было выполнено з 37 случаях, в 22 случаях ( 20 аутопсий и 2 операционных материала) вьтолня-' лось гистологическое исследование (окраска геыотоксилином-эозином но Ван-Гизону, Суданом III) с инкубацией срезов в растворах формалина.

Для определения активности инфекционного процесса были использованы неоднократные посевы крови в S5 случаях. 20-и больным с частичным нагноением послеоперационного шва иди гнойным медиастини-том выполнены посевы раневого отделяемого. 35-и больным с ИЭ и 52 больным без признаков инфекционного процесса (контрольная группа) бьиш определены иммуногематологические показатели с определением:

а) Функциональной активности нейтрофидов по HCT-тесту спонтанному и индуцированному пирогенажш ( метод Park В. H et al., 1967 s модификации К. А. Войткевич, 1977). Спонтанный НСТ-тесг дает информацию о степени функционального раздражения нейтрофилов периферической крови in vivo под воздействием возбудителей инфекционных заболеваний( (А. ЕМаянский, Д.ЕМаянский, 1983). Индуцированный НСТ-тесг основан на воздействии пирогенала на нейтрофилы in vitro и показывает потеН7 циальные возможности нейтрофилов в выполнении фагоцитарных функций (Б. С. Нагоев, 1987).

б) Определение фагоцитоза с вычислением показателей фагоцитарной активности - процента фагоцитирующих нейтрофилов (фагоцитарное число), среднего количества микробов, погжвднкых одним нейтрофйяом (фагоцитарный индекс). Вычислен козффицнзнт завераенкостл'фагоцатоза (КЗФ) и интегральный показатель - аОс; J фаг.^ц^гарный показатель

- У -

(АФП), который дает информацию о количестве микробов, поглощенных активными клетками в 1 ми крови, работе использован метод В. М. Бергмана и Е.М.Олавской (1859). . ......

в) Определение иммуноглобулинов (lg) классов А,М, G по Mancini Б. et al., 1965 с учетом возрастных особенностей.

г) Определение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) (Digeon М. et al. ,1977).

д) Определение Т-лимфоцитов по Bach, 1972 и Цукальекому с соавт. ,1977.

Математическая обработка проводилась на ЭВМ "Микрон 2000". Оценивались такие показателя; как средние величины (М), среднее квадратичное отклонение средняя квадратичная ошибка достоверность различия признаков (Р)_с Аоыощью критерия Стьюдента.

В своей работе мы использовали классификацию инфекционного эндокардита (ЙЭ) при врожденных пороках сердца, предложнную В, А, Бухариным и ILA.Прониной (1973), основанную на активности ИЗ (¿¡аза активности и фаза ремиссии) и выраженности клинических признаков (Д. стадия, П-сгадия). •'■ - •- ' -

III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЯ

С У

I rpyhny составили 23 больных с некорригированными ВПС, осложненными ИЗ. В 30,4% случаев ИЗ развился на фоне ВПС "бледного" типа и в 69,72 - ВПС "синего" гшза: У 69,61 больных имел место ГО 1 стадии активности, в 17,32 случаев - II стадии атаивности и 13Z больных были в фазе клинико-лабораторной ремиссии ИЗ.

У 3 больных во 11 стадии активности ИЗ процесс развился после"-эндоваскулярного исследования сердца,у 1 больного - после экстракции 3-х зубов. У всех больных отмечались признаки активного инфекционного процесса с фебрильной температурой, 'у 2 больных с ознобом. Появление "новых" иумов, свидетельствующих о формировании нового порока ( во всех случаях" аортальной недостаточности) было выявлено в 3 случаях. У всех больных имела место НК II-III стадии, которая была

связана как с аортальной недостаточностью, так и миокардитом, который был обнаружен в 3 случаях из 4 при гистологическом исследовании. У 2 больных откечалось увеличение селезенки. Б клинических анализах крови был выявлен умеренно выраженный лейкоцитоз ( средние значения

5 ' }

11,9x10 ±1,1 х 10 г/л)-, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Средние значения СОЭ - 17,5+9,5 мм/час, хотя следует отметить, что у больных с БПС "синего" типа СОЭ не превышало 7 мм/час. В активной фазе II стада ИЗ отпечена диспротеинемия со средними значениями альбуминов 48,5+3,1%, ^глобулинов 22,6+7,87., хотя следует отметить', что отмечались значительные колебания белковых фракций от нормальных значений до выраженной диспротеинемии.

У больных в I стадии активного ИЗ признаки инфекционного про-' цесса были минимальны. Следует отметить, что причины возникновения ИЗ и сроки его развития определить не удается. У 68,8£ больных отмечался непостоянный" субфебрилитет, у 752 - признаки НК-ПА стадии. У большинства больных признаки НК появились одновременно с субфебрилитетом. Все бсйьнае жловалиеь на ухудшение состояния, причем' борные с-ВИС "синего" типа, составившие большинство (87,54, на усиление цианоза. У 64,3% больных с ВПС "синего" типа одышечно-цианотк-ческие приступы стали продолжгельными, у 2 больных появились впервые. Следует отметить , что у 4 больных (28, б£) одьшечно-цианоти-ческие приступы стали причиной смерти. Клинически тромбоэмболии в сосуды головного мозга (1) и левую бедренную артерию (1) были выявлены у 2 больных из 16. У больных в 1 стадии активности ИЗ не выявлено значительных сдвигов показателей периферической крови: средние значения лейкоцитов 6,шд±0,43x10 г/л, СОЭ - 9,0+2,8 мм/час у больных с ЗПС "бледного" тжа и 1,0410,48 - "скнэго" типа. У большинства больных с ВПС "скеэго" ?1ша СОЭ составило 0,5 гд.</час. Средние значения альбуминов квови сосгаиш; 50,7+1,16%, рглоЗуэгеноз - 19,5±1,1%.

Клинические признаки ИЭ,- р-;звкш>гоея аосле ¡ншс;ь./шиьс операций были схожий с таглзныи при пекоррчгарссаниых ЧС "синего" типа.

'13 у зтиу. Сольных развился в сроки от 1 до 10 лет после операции. У больных отмечался непостоянный субфебрилитет, НК ПА стадии, у 3 больных иг 9 :::.;эдп >.:есто. тромбозмболические осложнения.. Характерным ■ "ьиоЛскоя было ослабление пума анастомоза - у 5 больных из 9 шум анастомоза не выслупивался, что в клиническом течении проявлялось Усилением цианоза, а у 2-х больных их 9 вновь возобновились одышеч-ло- '.тюанотичрские приступы. Бри морфологическом исследовании'в 4 случаях выявлен тромбоз анестомоза, что и обуславливало усиление циано-. за и появление одья-ечно-цианотических приступов.

Б д^гл,нои',ичсс;кх целях при латентном течении ИЭ (I стадия) были выполнены иммуногэкагологические исследования. При исследовании иммуноглобулинов было выявлено повышение содержания иммуноглобулинов (1ег) класса М в 2-3 раза у больных с ИЭ. Средние значения М у больных с ЕПС "счнего'" типа составили 325,0+33,6 мгХ и 235,0±41,0 нгд - у больных с ЕПС "бледного" типа. Средние значения 1?А"у больных с !.<э составили 310,5±44,8 мг% и 312,5+64,6 мгХ соответственно у больных с .НП "синего" и "бледного" типа. Содержание было повышено незначительно и составило в среднем 1083,3+80,0 и 1350,0+50,0 мг% соответстзенвс при "синих" и "бледных" типах ВПС. У больных без признаков ИЭ. знечэния'1ёгМ были выше физиологических норм и составили 153,3+47,2 кг" и 150,0+32,9 мг% соответственно у больных с "синими" и "бледню«" типам* 2ПС. У большинства больных содержание 1?А и было в предела:: кормы. Таким образом, изучение уровня иммуноглобулинов показало, что иьэзтея их дисбаланс со значительным увеличением 1дМ, педтвергздая их преимущественное участие в первичном иммунном ответе вместо ¡ей. больше выраженный у больных с ИЭ. Содержание циркулирупцих иммунпих комплексов (ШК) было повышено у всех больных, в Оольгэй степени у больных с ИЭ. Средние значения ПИК у больных с КЗ при "синих"" типах ВПС составило 157,7+41,4 усл. ед. и 215,5+25,0 усл. ед. - у Оохькых : ЕПС "бледного" типа. 7 бе?

признаков КЗ содержание ЦИК составило 103,3+21,5 и 30.0+13,3 усл. ед.

у больных с "синими" и "бледными"типами ВИС соответственно. Швыше-ние ПИК свидетельствует о нарушении процессов их элиминации и возможности развития инфекционных и иммуннокомплексных осложнений.. Изучение фагоцитарной активности нейтрофилов у больных с ВПС' выявило тенденцию к снижению среднего содержания^ клеток, способных к захвату микроорганизмов. Наиболее выраженные изменения выявлены в АФП, который почти в 3 раза ниже у больных с КЭ и в 2 раза -у больных без инфекционного процесса Необходимо отметить очень низкий КЗФ, полученный у всех больных. Причина дисфункции фагоцитоза у больных с ВПС помимо метаболических нарушений у этих пациентов, может быть обусловлена и недостаточным синтезом ¡дв, так ¡сак усиливает фагоцитарную реакции. Полученные данные свидетельствуют о снижении за-• шитных механизмов, что в свою очередь способствует длительному латентному течению заболевания.

Анализ"показателей энзиматической активности нейтрофилов периферической крови выявило высокие значения НСТ-теста у больных с ВПС. При стимуляции ' нейтрофилов" Тп уиго'пирогёналом не'получено,'как в

норме, увеличения содержания ВСТ позитивных клеток. Получена обрат-

ч

ная реакция - некоторое снижение показателей НСТ-теста, что указывает на ограниченный фагоцитарный резерв этих клеток. Данные представлены в таблице 2. - - -

..... Таблица 2.

Значения НСТ-теста у больных с ВПС, осложненными . (1а и 2а) й неосложненныш (16 и 26 ) Ю.

Показатели Группа больных*

1а . •16 2а .26

нет**

спонтанный 47,3+6,3 £6,6+1,3 37,2:.3,5 22,4+3,1

индуцированный 38,5+3,7 23.2+1,1 22,1+3, П

Примечание: *) la и 16 - больные с ВПС "синего" типа, осложненные и неосложненные ИЭ. 2а и 26 - больные с ВПС "бледного" типа, ■осложненные и неосложненные ИЭ соответственна. ■ .....

**) la-б и 2а-б р<0,01

Таким образом, полученные результаты позволяют заключить, что у больных с ВПС наблюдается дисбаланс иммуноглобулинов и дисфункция фагоцитоза, больше выраженные у больных с ИЭ. Наиболее ощутимые изменения выявлены в ЕСТ-тесте,. который достоверно выше у. больных с ИЭ.

Тактика лечения, больных с некорригированнымиВГО, осложненными КЗ зависела от тяжести (операбильности) порока сердца и активности ИЭ. Всем больным проводилось медикаментозное лечение. При активном ИЭ II стадии в 1 случае проводилась антибактериальная терапия (цепо-рин,гентамицин в дозах, превышающих максимальные, рассчитанные на килограмм веса в 2-3 pasa), 4 однако, затяжной одышечно-цианотический приступ привел к смерти 1 больной. Другому больному со стафилококковым КЗ антибактериальная терапия по чувствительности микрофлоры (клафоран, гентамицин, в дальнейшем бруломицин. в дозах, превышающих максимальные в несколько раз) проводилась'5 недель и при отсутствии эффекта от лечения и в связи с быстрым прогрессированием признаков НК была выполнена коррекция ВЮ с одновременной коррекцией пороков, вызванных ИЭ. Двое больных с активным ИЭ безуспешно лечились медика-ментозно в терапевтических стационарах в течение года. Один больной оперирован, другой умер от тампонады сердца вследствии перфорации измененного инфекционным артериитом легочного ствола. 16 больным выполнялись хирургические операции. 2 больных оперированы в активней фазе (11 стадия) ИЭ. Обоим больным выполнялась коррекция ВПС с одновременной коррекцией пороков, вызванных ИЭ. .1 больной, погиб от кровотечения, второй от острой сердечной недостаточности (на аутопсии при гистологическом исследовании обнаружен распространенный гнойный миокардит). Радикальные коррекции ВПС с одновременным удале-

ниеы вегетация были выполнены 2 больным при I стадии активности кЭ, которые привели к выздоровлению в обоих случаях. Радикальные опера. ции, выполненные 3 больным в фазу ремиссии КЭ в.2-случаях привели к. выздоровлению, 1 больной погиб в 1 сутки посль операции о? ОСИ больным при 1 стадии КЭ ввиду тяжелого состояний больных и невозможности выполнить радикальные операции при ЗЗС, бшга выполнен.: паллиативные. 8 больным было проведено создание сюл-еучо-легочного аьас.70-моза, в 1 - реконструкция выводного отдела, правого жэ-т^'дочк?.. Лэ операции проводилась антибактериальная терапия антибиотика- ¡ш;ро:;,э-го спектра действия (цепорин, цефамезин, ¡-яафоран, геш-с'медик в максимальных дозах, рассчитанных на кг веса). Длительность лечеьйя длилась от нескольких дней до нескольких недель и зависела, от хя-зкестк состояния больного, обусловленного степенью обструкции выводного отдела правого желудочка, частотой я длотельностыэ одыезчно-ци-анотических приступов. Обострение Ш после наложений системно-легочных анастомозов наблюдалось в 4 случаях, которое удалось купировать .. медикаментозно. Паллиативные операции,- яавьвагадз океигекацл:э. крив»-: и тем самым приводящие к исчезновению одышечю-циааотичгских приступов, которые являются частой причиной смерти 31их больных, являются методом выбора при невозможности радикальной коррекции ВЕС. ■ - ■ Наиболее тяжелое течение ИЗ было отмечеш у больных после коррекции ШС. В 90,9% случаев имел место готивный послеоперационный КЭ, который в большинстве случаев (33,32) развился после выполнения сложных реконструктивных операций, в 63,3% слуэев на фоне гнойных осложнений послеоперационного шва У 60,72 больных, у кото^;« в дальнейшем раззился ИЗ, июли место осложнении раннего послзопераци-онного перкода._ потребовавшие длительной искусственной вентиляции легких. У большинства больных (84,42) 5© развился в первые два месяца после операции.

Одним из лервоК я ракинх признаков послеоперационного эндокар-

дита явилась лихорадка'с подъемами температуры до 39-41" С. В 85,72 случаев лихорадка появилась в первые 2 недели после коррекции ВТК. В 63,33 случаев наблюдались ознобы.. У 53. 3% больных отмечено появление новых шумов, свидетельствующих о формировании нового порока (рекана-лизация ДШП, недостаточность клапанов), подтвердценных на ФКГ и ЭХОКР. У всех больных была выявлена НК II-III стадии, в 36,7% случаев выявлены стойкие ^наруиения ритма, плохо поддающиеся лечению антиаритмическими препаратами и проходящими на фоне антибактериальной и противовоспалительной терапии. НК и нарушения ритма сердца были обусловлены как гемодинамическими нарушениями, так и миокардитом, который был обнаружен при гистологическом исследовании в 9 случаях из-12. Таким образом, прогрессирующая НК и нарушения ритма являются косвенными признаками развития зндомиокардита у лихорадящих послеоперационных больных. Спленомег-алия была выявлена в 43,3% случаев активного послеоперационного ГО. Такие признаки, как петехии (102) и тромбоэмболии (16,7%) были относительно редки. У больных с активным послеоперационным эндокардитом' выявлена умеренная анемия со средними значениями НВЧЮ+3,2 г/л. Количество лейкоцитов колебалось . от 6,9х105г/л до 31,4x1 0*г/л и,в среднем составило 1б,4х10±1,1х10г/д. Практически у всех больных отмечались высокие значения СОЭ, в среднем 36,7+2,9 мм/час. При исследовании белковых фра>щий крови отмечены-значительные колебания уровня альбуминов и глобулинов, однако средние значения были зыше нормы и составили в среднем-альбумииы 46,3+1,5 7.,^-глобулинов - 26,2x1,1 %.

В 71,4% случаев послеоперационного ИЗ была получена положительная геыокультура.. В посевах 1срови преобладала граыотриоательная флора (60%), причем в болъпикстве случаев высевалась синегнойная (25%) и галечная (20%) палочка. Дрсдаеподобные грибы были высеяны в 20% случаев.. Грамяалояитедьная флора была представлена стафилококками. Следует отметить, что в 73,32 случаев имелось совпадение высевзомй

• - 16 -

флоры из раны и крови, что может .иметь как-диагностическое значение, так и значение при выборе антибактериального лечения.

Всем больным с послеоперационным ИЭ проводилось медикаментозное лечение с выбором антибактериальных средств в зависимости от вида возбудителя и (или) от эффективности лечения. В лечении применялись антибиотики клафоран, гентамицин, Сруломицин, цефамэзин, карбенивдл-лин, амикацин. Дозы в 2-3 раза превышали максимальные,рассчитанные на кг веса. В лечении синегнойного ИЭ у 1 болъноЗ успешно применялся мо-наспор 50 мг/кг как до, так и после повторной операции. Прг лечении грибкового"!© применялись амфотерицин, анкотил в максимальных дозах, рассчитанных на кг веса. При отсутствии клинического эффекта от ле-

'7

чения производилась смена антибиотиков. Так, в случае ИЭ, вызванного грамотрицательной палочкой семейства энтеробактерий, смена антибиотиков проводилась 12 раз. В случаях стафилококкового ИЭ наряду анти-биогюами проводилось лечение антистафклокскковсй плазмой. Хирургическое лечение пороков, вызванных послеоперационным эндокардитом, выполнялось в 6 случаях. Возможность повторной операции зависела от фазы активности ИЭ, efe пени: поражения сердца, "а "также от наличия сопутствующих гнойных осложнений послеоперационного шва, исключаю^'« возможность повторного оперативного вмешательства. Двое больных оперированы в активной фазе ИЭ. В одном случае выполнена повторная успешная реимплантация заплаты на дефекте межжелудочковой перегородки (ДЮШ) при синегнойком КЗ с последующий выздоровлением больной. Вэ втором случае после протезирования аортального клапана (АК) и реим-плантации заплаты на ДМШ1 больной умер на 4-ые сутки после операции от троыбоэмболических осложнений. В фазу ремиссии ИЭ были выполнены повторные операции в 4 случаях (1-протезирование АК , 3 - устранение реканализации ДМЯЩ. Однако, в 3 случаях, несмотря на устранение ре-каналлзации септальньк дефектов,' сохранялись признаки НК ПА стадии, .что, вероятно, пило связано с перенесенным миокардитом,и потребовав-

шие длительного лечения седечными гликозидами, мочегонными препаратами, антибактериальной и противовоспалительной терапии.

Причиной летальности Сольных с послеоперационным эндокардитом в 10 случаях явилась прогрессирующая КК, в 4-х случаях причиной'смерг ти явились тромбоэмболии. Б 5 случаях причиной смерти явилось кровотечение и в 1 случае - гнойный.лептоменингит.

При морфологическом исследовании в случаях ИЗ у больных при не-корригированных ШС "синего" типа или после паллиативных операций' обнаружена преимущественная локализация вегетация в правых отделах сердца - в выводном отделе правого лелудочка (ВОПЯ) и (или) на створках клапана легочного ствола (ЛК) (таблица 3). ,

Таблица 3.

Локализация вегетаций при Ю у больных при некорригированных ВПС

ВПС Число Локализация вегэтаций

больных АК. МК по краю ДЩ1 ОАП ВОПЯ л; тк

ТФ 8+1*. 1 4 3 1

ДОС,стеноз ЛА 4 1 1 3 3

ТЫС, стеноз ЛА 2 2

АЛА 1 1 . 1

МН 1 1 -

ДМШ 2 1 1

ОАП 1* 1 1 1

Стеноз АК 1 1

• " Примечание: 1)' * миокардит,'2) ГФ-теграда Фалло,ДОС-двойное от-ховдение сосудов,ТМС-транспозиция магистральных сосудов, АЛА-ат-резия легочной артерии, Ш-митральная недостаточность ОАП-откр:.тый артериальный проток,МК-митральный клапан, ТК-трикуспидальный клапан

Локализация вегетации в ВОПИ или (и) на створках клапана легочного ствола у больных с Ж; "синего" типа обуславливает в клинической картине усиление признаков, свидетельствующих-об увеличении обструкции -выводного отдела правого желудочка, что проявляется усилением цианоза, утяжелением одышечко-цианотических признаков, что имеет ди-• агностическое значение. У больных с "бледными" ВПС ввиду небольшого количества наблюдений определенной закономерности поражения клапанов не выявлено, однако, следует отметить' поражение аортального клапана в 3 случаях из 5. В 3 случаях из 4 при активном ИЭ (II стадия) обнаружен миокардит. Из других проявлений ИЭ, обнаруженных при морфологическом исследовании, следует отметить тромбоэмболические проявления в виде рубцов селезенки и почек, которые не были диагностированы при жизни больных.

У всех больных с послеоперационным КЗ вегетации локализовались в местах операционного вмешательства. Такая локализация вегетация обуславливает отрицательное влияние ИЭ на результаты операции. Так, в 14 случаях,, когда одним из этапов операции была пластика ДМШ,- в 13 случаях вегетации располагались в области заплаты ка ДМШ, причем в 8 случаях с реканализацией последнего. В большинстве случаев послеоперационного КЭ вегетации имели распространенный характер. Только поражение клапанов обнаружено в-10,5X случаев, пристеночный эндокардит выявлен в 31 ,-4%, а поражение клапанов и пристеночного эндокарда - в 57,9Х случаев. Данные представлены в таблице 4.

При гистологическом исследовании в большинстве случаев (в Э из 12 случаев) обнаружен миокардит. Таким образом, прогрессирующая сердечная недостаточность, стойкие нарушения ритма сердца, недостаточность клапанов и реканализация септальных дефектов У лихорадящих послеоперационных Сольных являются косвенными признаками развития эндомиокардита, что подтверждено морфологическим данными.

•Таблица 4.

Локализация вегетаций при послеоперационном ИЭ.

Нозологические единицы БПС и число'больных

Локализация ТФ дос тмз Стеноз МН Прорыв АВК ДЩП.АН

вегетаций ЛА.ДМШ аневризмы с. Вальсальвы •

8 2 2 1 1 1 2 1

Эндокард ПЖ б 1 - 1 _ -

Ж 1 - - - 1 -

"Кондуит" - - 1 : - -

ТК 4 - А X - - -

Заплата на

ДМЗШ 8 2 1 - 1 - 1

Стенка Ао,АК - - - "■ 2 1

ЬК - - - 1 1 2 -

Примечания: ТФ-тетрада Фалло, ДОС-двойное отхождение сосудов, ТМС-транспозйция магистральных сосудов, ДМШ-дефект межпредсерд-ной перегородки,МН-митральная . недостаточность,АВК-атриовентрикудяр-ный канал, ДМЖП-дефект межкелудочковой перегородки, АН-аортальная недостаточность, ЛА-легочная артерия, Щ-правый желудочек, ЛК-легочный клапан,ТК-трикуспидальный клапан, Ао-аорта, МК-митральньгй клапан

При морфологическом исследовании тромбоэмболии быт обнаружены з 36,7% .случаев. .Тромбоэмболии в сосуды головного мозга, легочную артерию и левую коронарную артерию послужили причиной смерти больных.

Таким образом, сопоставив клинико-морфологические проявления ГО у больных с БПС как до, так и поели операции, выявлены некоторые за-

кономерности в выборе тактики хирургического лечения данной категории больных. Тактика лечения зависит от: а) операбильности врожденного .порока сердца, б) фазы .и .стадии-ИЗ и степени, поражения .сердца инфекционным процессом, в) возможности одновременной коррекции врожденного порока сердца и порока, вызванного ИЗ. ' Коррекция БПС или повторные операции в активную фазу ИЗ требуют индивидуального подхода при выборе.тактики хирургического вмешательства.

. . ВЫВОДЫ - '-■- '

1. Инфекционный эндокардит при ■ врожденных порокам сердца в большинстве случаез имеет латентное течение на фоне измененной иммунологической реактивности: дисфункции фагоцитоза и дисбаланса иммуноглобулинов.

г

2. Послеоперационный.инфекционный эндокардит в большинстве случаев развивается после сложных реконструктивных операций, нередко на фоне гнойных осложнений послеоперационного шва Вследствие послеоперационного эндокардита наблюдается (53,3%) реканализацик септальных дефектов, недостаточность клапанов и нередко - миокардит. Инфекционный эндокардит после паллиативных операций развивается в. сроки от 1 до 10 лет и имеет латентное течение.

- 3. Ери врожденных пороках "синего" типа вегетации локализуются в правых отделах сердца, преимущественно в выводном отделе правого желудочка и (или) на створках клапана легочного ствола, что в клиническом течении проявляется ухудшением состояния, .связанного с.увеличением обструкции выводного отдела правого желудочка.

4. При послеоперационном эндокардите вегетации локализуются в •местах операционного вмешательства, ^ имеет распространенный характер с поражением как клгпанов сердца, так и пристеночного эндокарда Такая локализация вегетаций обуславливает отрицательное влияние послеоперационного эндокардита на результаты операции. Инфекционный эндо-

глрдит может протекать по типу эндомиокардита.

5. При выборе тактики лечения больных с врожденными порогами сердца, осложненными инфекционным эндокардитом следует учитывать: а) операбильность врожденного порока сердца, б) фазу активности и степень поражения сердца инфекционным эндокардитом, в) возможность одновременной коррекции врожденного порока сердца и порока, вызванного инфекционным эндокардитом. Коррекция врожденных пороков сердца или повторные операции в активную фазу инфекционного эндокардита требуют индивидуального подхода при "выборе тактики хирургического вмешательства.

ч

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Больным с врожденными пороками"синего" типа с нарастанием одышки, цианоза, утяжеления одышечно-циаиотических приступов, а также после паллиативных операций - с тромбозом анастомоза, следует выполнить НСТ-тест для исключения или подтверждения инфекционного эндокардита. _НСТ-тест - чувствительный показатель нарушения иммунного гомеостаза может быть использован в диагностике латентного течения инфекционного эндокардита и степени активности инфекционного процесса

,.2. Больные с врожденными пороками сердца, особенно пороками, "синего" типа, вследствие измененного иммуноге'матологического состояния наряду с нарушением гемодинамики представляют группу риска в плане развития инфекционного эндокардита у них. Поэтому своевременная коррекция порока может предотвратить развитие инфекционного эндокардита у больных этой категории.

•... 3. Коррекцию порока, после ранее .выполненной паллиативной операции, следует выполнять ближайшие годы после операции, так как инфекционный эндокардит развивается у этих больных в сроки от 1 до 10 лет.

4. Профилактика гнойных осложнений послеоперационного шва является в то время профилактикой развития инфекционного эндокардита у больных, оперированных-по поводу врожденных пороков сердца. .

5. Быстро прогрессирующая- сердечная недостаточность, стойкие нарушения ритма сердца являются косвенными признаками развития ?ндо-миокардита у лгаорадящих послеоперационных больных.

6. Антибактериальная терапия зависит от возбудителя КЭ и (или) эффективности лечения. У больных с гнойным медиастинитом и ГО с страдательной гемокультурой при выборе антибактериального лечения можно руководствоваться данными посевов раневого отделяемого. У больных с некоррнгкрованнымк врожденными порокам сердца "синего" типа длительность антибактериальной терапии до операции зависит не столько от активности Ю, сколько от тяжести состояния больны;-:, обусловленного степенью обструкции выводного отдела правого желудочка, частотой и тяжестью одышечно-цианотическнх приступов, требук?-Ш1Х срочной паллиативной операции. -

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Роль иммуногематологических показателей в диагностике гнойно- септических осложнений у больных с врожденными пороками сердца после хирургической коррекции. //Тезисы II съезда гематологов и-трансфузиологов Азербайджана. Баку, 1390, с. 181-182. Авторы: Дмитриева Е А., Самуилова Д. Ш., Путято Н. А., Хургес К. С.

2. Голь иммунологических.исследований в диагностике бактериального эндокардита у больных с врожденными пороками сердца. //Вестник хирургии им. Я. И. Грекова, 1992,т.149, N7-8, с. 147-151. Авторы; Дмитриева Е А. .Самуилова Д. Ш..,Путято Е А. .Хургес И. С.