Автореферат и диссертация по медицине (14.00.19) на тему:Клиническое значение радионуклидных методов исследования в диагностике нарушений церебральной гемодинамики у больных с дисциркуляторной энцефалопатией

На правах рукописи

Сидоров Константин Семенович

Клиническое значение радионуклидных методов исследования в диагностике нарушений церебральной гемодинамики у больных с дисциркуляторной энцефалопатией.

14.00.19 - лучевая диагностика, лучевая терапия.

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2004

Работа выполнена в Российской Медицинской Академии последипломного образования МЗ РФ.

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Касаткин Юрий Николаевич|

доктор медицинских наук

Томашевский Игорь Остапович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Сигаев Анатолий Тихонович

доктор медицинских наук

Кабанова Ирина Николаевна

Ведущее учреждение:

Российский государственный медицинский университет

Защита диссертации состоится « »_

2004 года в_часов

на заседании диссертационного совета Д.208.071.05 при Российской Медицинской Академии последипломного образования МЗ РФ по адресу: 123995 г. Москва, ул. Баррикадная, д.2/1.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке РМАПО МЗ РФ (125445 г. Москва, ул. Беломорская, д. 19).

Автореферат разослан « »_2004 года.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор Шилин Д.Е

Общая характеристика работы

Актуальность темы

Нарушения мозгового кровообращения являются одной из основных причин смертности населения развитых стран. Ишемическая болезнь мозга по частоте встречаемости составляет около 36% в структуре сосудистой патологии, возникающей, как правило, при артериальной гипертонии и атеросклерозе (Гайдар Б.В., 1999). Особое место среди причин, приводящих к нарушениям мозгового кровообращения, занимают хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ). Названные болезни, с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой - причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств. Таким образом, проблема хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний мозга выдвигается на одно из ведущих мест современной ангионеврологии. Актуальность этой проблемы определяется и ее социальной значимостью: неврологические и психические расстройства при ДЭ могут быть причиной тяжелой инвалидизации больных (Кадыков А.С., 2000; Дамулин И.В., 2002; Одинак М.М., 2003). Существующие в настоящее время технологии исследования мозгового кровотока -субтракционная дигитальная ангиография, компьютерно - томографическая ангиография, магнитно-резонансная ангиография — инвазивны, либо дают информацию только о морфологических изменениях и не позволяют детально оценить количественные характеристики кровотока (Усов В.Ю.,1997; Толпыги-на С.Н., 2001). Наиболее перспективным методом изучения церебральной гемодинамики считается радионуклидная эмиссионная компьютерная томография головного мозга с меченными метилированными аминами. Она обладает высокой чувствительностью, возможностью детальной качественной и количественной оценки нарушений мозговой перфузии, позволяет проводить динамический контроль, коррегировать терапию и оценивать её эффективность

(Коновалова Е.В., Кугоев

анализе

литературы последних лет становится очевидным, что в настоящее время диагностика острых и хронических нарушений мозгового кровообращения с помощью "мТс гексаметилпропиленаминоксимом (ГМПАО) при использовании однофотонного эмиссионного компьютерного томографа (ОФЭКТ) осуществляется весьма массово, однако работ касающихся изменений церебральной гемодинамики при ДЭ явно недостаточно. (Борисенко В.В., 2000; Кугоев А.И., 2000). Мало изучен вопрос о количественных показателях исследования кровотока при использовании ОФЭКТ с "мТс-ГМПАО, которые объективно отражают мозговую перфузию.

Таким образом, система количественной оценки нарушения перфузии коры головного мозга при использовании ОФЭКТ с "мТс-ГМПАО в настоящее время недостаточно разработана, что не позволяет этой технологии ядерной медицины быть общедоступной (Яхно Н.Н., Дамулин И.В., 1999; Дамулин И.В., 2002). Кроме этого, вопрос о возможности выявления нарушений мозгового кровотока и оценки влияния на него блокаторов кальциевых каналов, часто применяемых при лечении гипертонической ДЭ, недостаточно исследован с использованием динамической сцинтиграфии с

Цель исследования: повышение качества диагностики нарушений церебральной гемодинамики на основе радионуклидных технологий в комплексе методов нейровизуализации у больных ДЭ различной степени тяжести.

Задачи исследования:

1. Изучить регионарный мозговой кровоток (РМК), используя ОФЭКТ с "мТс - ГМПАО у больных с гипертонической и посттравматической дисциркуляторной энцефалопатией.

2. Провести сравнительное исследование показателя РМК, используя ОФЭКТс "мТс - ГМПАО при гипертонической и посттравматической ДЭ.

3. Используя динамическую сцинтиграфию с"мТс - пертехнетатом, провести сравнительное изучение кровотока в полушариях головного мозга у больных с ДЭ и гипертоническими кризами, а также без таковых.

4. Исследовать действие лекарственного препарата фенигидина (блокатор кальциевых каналов, часто применяемый при лечении артериальной гипертензии) при ДЭ, применяя комплекс методов исследования, включая динамическую сцинтиграфию с "мТс-пертехнетатом.

5. Оценить диагностическую значимость определения линейного и регионарного мозгового кровотока при ДЭ по данным динамической сцинтиграфии с "мТс-пертехнетатом и ОФЭКТ с ""Тс-ГМПАО соответственно.

Научная новизна. Для диагностики нарушений мозгового кровотока предлагается оценка РМК по данным ОФЭКТ с проводить как

по сравнению зон интереса в двух областях (визуально со сниженным накоплением РФП и контралатеральном участке), выраженных в процентах, так и по оценке показателей РМК в мл на ЮОг мозговой ткани в 1 мин.

Установлено, что при дисциркуляторной энцефалопатии РМК по данным ОФЭКТ с

достоверно снижен в сравнении с контрольной группой как в зоне визуального уменьшения накопления РФП, так и в контралатеральном участке, причем РМК в зоне поражения существенно понижен по сравнению с контралатеральной зоной только при посттравматической ДЭ.

Выявлено, что по данным динамической сцинтиграфии с "мТс-пертехнетатом у больных с ДЭ и гипертоническими кризами, протекающими по церебральному типу, существенно ускорен кровоток в полушариях головного мозга по сравнению с больными ДЭ и артериальной гипертензией без кризов.

Установлено, что у больных ДЭ с гипертоническими кризами, протекающими по церебральному типу, фенигидин в дозе 20-30 мг сублингвально ускоряет полушарный кровоток (по данным динамической сцинтиграфии с что связано с уменьшением общего

периферического сопротивления сосудов, а также сопротивления в бассейне сонных и позвоночных артерий (по результатам реографии и эхографии) и снижением артериального давления.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Комплексный способ оценки РМК по результатам ОФЭКТ с ""Тс-ГМПАО, позволяет оптимизировать диагностику нарушений церебрального кровотока при дисциркуляторной энцефалопатии и при этом проводить обследование с низкой лучевой нагрузкой с относительно коротким временем исследования и обработкой результатов.

2. Использование динамической сцинтиграфии с

позволяет оценить состояние мозгового кровотока и влияние на него блокаторов кальциевых каналов, часто применяемых при лечении артериальной гипертензии, у больных с дисциркуляторной энцефалопатией.

3. ОФЭКТ с ""Тс - ГМПАО и динамическая сцинтиграфия с -пертехнетатом являются наиболее оптимальными методами исследования мозгового кровотока при дисциркуляторной энцефалопатии.

Практическая значимость полученных результатов. Предложенная методика оптимизации диагностики нарушения церебрального кровотока при дисциркуляторной энцефалопатии за счет комплексного способа оценки регионарного мозгового кровотока по результатам однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с ГМПАО используется в Центральной клинической больнице им. Н. А. Семашко МПС России и в учебном процессе, проведении практических занятий с курсантами на кафедре медицинской радиологии РМАПО МЗ РФ. Показана целесообразность использования динамической сцинтиграфии с пертехнетатом для оценки состояния мозгового кровотока и влияния на него блокаторов кальциевых каналов, часто применяемых при лечении артериальной гипертензии, у больных с ДЭ.

Связь работы с научными программами, планами, темами. Диссертационная работа выполнена в соответствии с планом научно-исследовательской работы РМАПО МЗ РФ по отраслевой научно-исследовательской программе «Последипломное образование медицинских кадров», выполняемой на кафедре медицинской радиологии Российской

Медицинской академии последипломного образования МЗ РФ (государственная регистрация № 01200216501).

Личный вклад соискателя

Автором лично проведен отбор больных для научного исследования. Он активно участвовал в их комплексном инструментальном обследовании. Производил статистическую обработку результатов. Согласно представленных данных определены выводы и практические рекомендации выполненной научно-исследовательской работы.

Внедрение по луч енных результатов

Предложенный комплексный способ оценки регионарного мозгового кровотока по результатам ОФЭКТ с - ГМПАО используется в

Центральной клинической больнице им. Н. А. Семашко МПС России и в учебном процессе, проведении практических занятий с курсантами на кафедре медицинской радиологии РМАПО МЗ РФ.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Московском обществе «Ядерной медицины» (2003 год), Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы ядерной медицины и радиофармацевтики» Дубна (2004 год).

Апробация диссертации состоялась на конференции кафедры медицинской радиологии РМАПО 25 марта 2004 года.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 6 печатных работ, изданные в отечественной печати.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 90 страницах и состоит из введения, литературного обзора, глав с описанием методов исследования, собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический указатель, включает 109 ссылок (в.т.ч. на 49 отечественные и 60 зарубежные публикации). Диссертация иллюстрирована 6 таблицами и 22 рисунками.

Содержание работы Материалы и методы исследования .

В работе приведены данные исследований ПО пациентов, из них 20 контрольных и 90 больных, лечившихся в отделениях неврологии, нейрохирургии и терапии ЦКБ им. Н.А. Семашко МПС России за период с 2000 по 2004 годы по поводу сосудистой дисциркуляторной энцефалопатии, развившейся на фоне гипертонической болезни (51 человек), атеросклероза сосудов головного мозга (14 человек), с наличием последствий преходящих нарушений мозгового кровотока и ишемического инсульта (22 человека), а также травм головного мозга (23 человека). Возрастная группа обследованных, сформированная по классификации Бунак В.В. и Мартин Р., колебалась от 55 до 70 лет.

Диагноз заболевания устанавливался на основании клинико-лабораторных и инструментальных методов обследования: транскраниальная допплерография (ТКДГ), ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы (УЗДГ МАГ), реоэнцефалография (РЭГ), магнитно-резонансная томография (МРТ), ОФЭКТ. На основе классификации сосудистых поражений головного мозга с учетом этиопатогенетических факторов, клинической картины и течения заболевания больные с ДЭ были разделены на I, II и III стадии (Шмидт Е.В., 1985).

У 24 больных с дисциркуляторной энцефалопатией Н-ой стадии, используя динамическую сцинтиграфию с "мТс-пертехнетатом по стандартной методике, было проведено сравнительное изучение кровотока в полушариях головного мозга при гипертонических кризах и без таковых. У этих же больных исследовался мозговой кровоток после купирования гипертонического криза и курсового лечения гипертонической болезни фенигидином.

Контрольную группу составили лица в возрасте 55 - 70 лет, не страдавшие артериальной гипертонией и не имевшие симптомов неврологических или психических заболеваний, у которых ни в период

обследования, ни в прошлом не было признаков острого и хронического нарушения мозгового кровообращения, отсутствием атеросклеротического поражения экстракраниальных отделов МАГ, верифицированного на УЗДГ. Распределение обследованных по стадиям заболевания и полу представлено в таблице 1. Таблица 1.

Распределение обследованных по стадиям заболевания и полу

Диагноз и стадия заболевания Контрольная группа

ДЭ I стадия ДЭ II стадия ДЭ Ш стадия ДЭ посттравмати -ческая

Общее количество 21 24 22 23 20

мужчины 11 10 9 14 11

женщины 10 14 13 9 9

Как видно из таблицы количество обследованных женщин и мужчин было одинаковым (по 55 человек).

Методы исследования Для исследования мозгового кровотока использовали РФП ""Тс-ГМПАО (коммерческое название «ЦЕРЕТЕК» фирмы «Amersham Ltd», Великобритания). Внутривенно вводили 740 МБк указанного РФП. Эффективная доза внутреннего облучения составила 7 мЗв. ОФЭКТ была проведена на 2-х детекторном аппарате «TRIONIX» (США). Управление исследованием и первичная обработка осуществлялась собственной компьютерной системой. Последующая обработка и хранение результатов проводились на системе «СЦИНТИПРО» (Россия), которая связана локальной сетью с «TRIONIX». Сбор первичной информации осуществлялся при перемещении детекторов эмиссионного томографа вокруг головы обследуемых по круговой орбите с угловым шагом в 4°. Всего 90 проекций. Время сбора информации в каждой из проекции 40 секунд. После сбора информации восстанавливались изображения срезов головного мозга в трех ортогональных

проекциях: поперечной, сагиттальной и корональной (фронтальной). Изображения срезов строились в матрице 64x64. Для оценки распределения РФП срезы суммировались по 5, (толщина срезов составила 15 мм).

С целью идентификации анатомических ориентиров осуществлялась стандартизация положения изображения головного мозга. Для этого на сагиттальных срезах головного мозга проводился поворот изображения таким образом, чтобы основание мозга было параллельно горизонтальной линии.

Эмиссионные томограммы оценивали: 1) визуальный просмотр 2) по сравнению накопления РФП в зоне интереса визуально измененного участка головного мозга к таковому в неизмененной зоне контралатеральной

области выраженного в процентах и рассчитанного по формуле:

3) рассчитывали показатель РМК (в миллилитрах на 100г в 1 мин) с использованием трехкомпонентной модели кинетики "мТс - ГМПАО, представленной (Lassen N.A., Anderson A.R., Friberg L., Paulson O.B., 1988), в модификации (Yonekura Y., Nishizawa S., Mukai Т., 1988)

РМК - регионарный мозговой кровоток, - эмпирический множитель, С - средний счет на воксель в зоне интереса в имп/мин, Среф - средний счет на воксель в референтной зоне в имп/мин, Арсф - регионарный мозговой кровоток в референтной зоне = 55 мл/мин/100г ткани.

В качестве референтной зоны использовался мозжечок с ипсилатеральной стороны, чтобы избежать влияния церебеллярного диашиза, вносящего значительную погрешность в расчет РМК.

Для динамической сцинтиграфии церебрального кровотока с

-I «

пертехнетатом использовали Технеций - пертехнетат, получаемый из

серийного радионуклидного генератора

Больного исследовали лежа на спине, детектор устанавливали в передней проекции. Внутривенно вводили

100 МБк

пертехнетата в объеме не более 1 мл «болюсом» в локтевую вену под жгутом. После введения жгут резко

отпускали и включали регистрирующую систему ЭВМ. Эффективная доза внутреннего облучения составила 1мЗв на все тело.

Регистрацию кровотока в церебральных сосудах оценивали посредством записи последовательных изображений прохождения болюса в течение 1 минуты в режиме 1 кадр в секунду в матрице 64x64.

Обработка результатов исследования включала следующие этапы:

1). Покадровый просмотр изображения и суммирование кадров по 10 сек.

2). Выбор зон интереса с сосудов головы.

3). Построение кривых активность-время с выбранных зон интереса для левого и правого полушария, обработку этих кривых. В связи с тем, что при обследовании больных с гипертонической ДЭ кривые левого и правого полушария не отличались, показатели их (см. ниже) суммировались.

По кривым активность-время проводили расчет следующих показателей (в секундах): времени мозгового кровотока - продолжительности первого отрезка кривой от начала подъема до достижения пика максимума; времени выведения индикатора - продолжительности отрезка от начала спада кривой до точки пересечения ее нисходящего экстраполированного отрезка с линией фона; времени циркуляции индикатора - суммы времени мозгового кровотока и времени выведения индикатора.

Всем обследованным с ДЭ для подтверждения диагноза с использованием стандартных диагностических технологий проводили:

1) магнито-резонансную томографию (МРТ) на томографе "OPART' фирмы "Toshiba" (Япония);

2) ультразвуковую допплерографию экстракраниальных отделов магистральных артерий головы на шее (УЗДГ) на аппарате фирмы «Биосс» (Россия);

3) транскраниальную допплерографию (ТКДГ) на аппарате фирмы «Биосс» (Россия);

4) определение показателей гемодинамики на эхокардиографе SSH - 40 " Toshiba" (Япония);

5) регистрацию пульсового кровенаполнения и тонуса мозговых сосудов с помощью реографической приставки 4 РГ-1М (Россия).

Статистическую обработку результатов проводили с использованием критериев Стьюдента и 'Мкохоп с учетом неоднородности дисперсий в исследуемых группах. Данные представлены в виде средней арифметической ± средняя ошибка, (М ± т)

Результаты исследования и их обсуждение.

При анализе регионарного мозгового кровотока по результатам ОФЭКТ с

"мТс-ГМПАО у лиц без проявлений симптомов заболеваний головного мозга

(контрольная группа) зоны гипофиксации РФП были выявлены лишь в одной

группе срезов у 5 обследованных из 20. Асимметрия накопления в зоне

гипофиксации в сравнении с контралатеральной зоной (А) для этих 5 человек

составила (М±т) 1,8 ± 0,4%, а РМК в названных зонах достоверно не отличался

от контралатеральной области. Сопоставление показателей регионарного

мозгового кровотока различных областей головного мозга по результатам

однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с у лиц

без проявлений симптомов заболеваний головного мозга (контрольная группа)

представлены в таблице 2. Таблица 2.

Сопоставление показателей регионарного мозгового кровотока различных областей головного мозга по данным ОФЭКТ с "мТс-ГМПАО у 20 обследованного контрольной группы

Области головного мозга Правое полушарие Левое полушарие

Теменная 44,0 ±1,1 44,5 ± 1,3

Лобная 47,3 ±1,1 47,6 ±1,0

Височная 44,5± 1,8 45,8 ±1,6

Затылочная 45,0 ±1,1 43,9 ±1,1

При сравнении любых областей головного мозга Р>0,5

Как видно из таблицы показатели РМК различных отделов головного мозга у контрольной группы, определяемые при ОФЭКТ с "мТс-ГМПАО, достоверно не различались.

Показатели регионарного мозгового кровотока по результатам однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с ""Тс-ГМПАО у больных с дисциркуляторной энцефалопатией представлены в (табл. 3,4).

Как видно из таблицы 3 число и процент обследованных, у которых выявлены зоны гипофиксации РФП увеличивается в зависимости от стадии заболевания при гипертонической ДЭ, и достигают 100% при посттравматической ДЭ. Показатель асимметрии накопления РФП в зоне гипофиксации при сравнении с контралатеральной зоной также увеличивается в зависимости от стадии ДЭ, но только при посттравматической ДЭ он достоверно отличается от контрольной группы при р<0,05.

Показатель РМК недостоверно выше (р>0,05) при гипертонической ДЭ 1-ой стадии. При 11-ой и Ш-ей стадиях, а также при посттравматической ДЭ показатели регионарного мозгового кровотока существенно снижаются как в зоне визуальной гипофиксации, так и в контралатеральной зоне.

Значения РМК в зависимости от тяжести дисциркуляторной энцефалопатии представлены в таблице 4.

Как видно из таблицы 4 показатели регионарного мозгового кровотока И-ой и Ш-ей стадий гипертонической ДЭ, а также посттравматической ДЭ достоверно отличаются от таковых при дисциркуляторной энцефалопатии 1-ой стадии. Такая закономерность отмечается как для зоны визуальной гипофиксации, так и для контралатеральной зоны. Не выявлено достоверных различий при сравнении показателей РМК при 11-ой, Ш-ей стадиях гипертонической ДЭ и посттравматической ДЭ, а также при сравнении РМК в зоне визуальной гипофиксации и контралатеральной зоне, за исключением посттравматической ДЭ. При этом заболевании в области поражения (зона визуальной гипофиксации РФП) РМК существенно снижен по сравнению с показателями в непораженном контралатеральном участке. Полученные результаты объясняются тем, что при гипертонической ДЭ происходит постепенное накопление изменений в мозге, обусловленных повторяющимися ишемическими эпизодами в различных сосудистых бассейнах, которые в зави -

Регионарный мозговой кровоток по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с Тс-ГМПАО при дисциркуляторной энцефалопатии

Сведения о визуальных зонах гипофиксации РФП в срезах головного мозга РМК в мл/100г/мин

Диагноз Кол - во обследо -ванных Кол-во и процент обследованных, у которых выявлены зоны гипофиксации РФП Кол-во % Асимметрия накопления РФП в зоне гипофиксации при сравнении с контралатерал ь ной зоной (Д) в % Зона гипофиксации РФП Контра-латеральная зона

Контрольная группа 20 5 25 1,8 ±0,4 45,4 ± 0,4

Гипертоничес -кая ДЭ 1-я стадия 21 8 40 1,4 ± 0,5 46,1 ± 1,5 47,1 ± 1,7

2-я стадия 24 20 85 3,5 ±1,1 37,1±1,1*** 39,5 ± 0,8***

3-я стадия 22 19 90 11,6 ±4,4 35,3 ± 1,5*** 38,1±0,8***

Посттравматическая ДЭ 23 23 100 10,7 ± 3,7* 35,4 ± 1,7*** 41,6 ±0,9**

Достоверность различия с контрольной группой при следующих значениях «р»: * - <0,05, ** - <0,01, *** - <0,001

Регионарный мозговой кровоток по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с ""Тс-ГМПАО _в зависимости от степени тяжести дисциркуляторной энцефалопатии (М±т)_

Диагноз Кол-во обследо -ванных РМК в мл/ в 100 г в мин Значение статистического показателя

Зона гипофикса -ции РФП № ячейки Контра латеральная зона № ячейки

Гипертоническая ДЭ 1-я стадия 21 46,1±1,5 I 47,1±1,7 5 Р1н5>0,05

2-я стадия 24 37,1±1,1 2 39,5±0,8 6 Р2в6>0,05

3-я стадия 22 353±1,5 3 38,1±0,8 7 Рз«7 >0,05 '

Посттравматическая ДЭ 23 35,4±1,7 4 41,б±0,9 8 Р«я»<0,01

Значение статистического показателя Р1,2 <0,001 Р5и6<0,001

Р1н3 <0,001 Р,и7 <0,001

Р1и4 <0,001 Р5М8<0,01

Р2и3>0,05 Рб„7>0,05

Р2«4>0,05 Рбн*>0,05

Рзн4>0,05 Р7и8>0,05

симости от локализации и размеров ишемизированной зоны могут оставаться субклиническими, либо проявляться преходящей или стойкой очаговой симптоматикой. В большинстве случаев ДЭ связана с поражением мелких мозговых артерий (церебральной микроангиопатией) (Верещагин Н.В., Моргунова В.А., Гулевская Т.С., 1997; Толпыгина С.Н., Ощепкова Е.В., Варакин Ю.Я., 2001). Основным этиологическим фактором микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая липогиалиноз мелких проникающих вглубь мозга артерий и артериол. Распространенное поражение мелких артерий приводит к диффузному ишемическому поражению белого вещества и множественным лакунарным инфарктам в глубинных отделах мозга (Гулевская Т.С., Попова С.А., 1995; Толпыгина С.Н., 2001). В конечном итоге все названные патологические изменения в головном мозге приводят к прогрессирующему ухудшению его кровоснабжения, в связи, с чем показатель регионарного мозгового кровотока достоверно уменьшается (табл. 3,4).

Снижение регионарного мозгового кровотока при посттравматической ДЭ объясняется очагами кровоизлияний и ишемий головного мозга, возникших в результате травм. В этих зонах регионарный мозговой кровоток снижен до 35,4±1,7 мл/100г/мин (табл.3) и достоверно ниже контралатеральной зоны (41,6±0,9 мл/100г/мин), где нет поражения, а показатель Д в % достоверно отличается от контрольной группы (табл.3).

Такой закономерности не наблюдается при гипертонической ДЭ: асимметрия накопления РФП в зоне гипофиксации (показатель в %) при сравнении с контралатеральной зоной достоверно не отличается от контрольной группы (табл.3), что объясняется меньшей выраженностью нарушения локального мозгового кровотока при названном патологическом состоянии по сравнению с посттравматической ДЭ. Следует подчеркнуть, что при гипертонической ДЭ П-ой, Ш-ой стадии и посттравматической ДЭ, по-видимому, вследствие выраженности патологического процесса диффузно изменен кровоток во всем головном мозге, поэтому регионарный мозговой кровоток достоверно снижен по сравнению с контрольной группой, как в зонах

поражения, так и в контралатеральном участке (табл.3). Полученные нами показатели РМК коррелируют с результатами (Чернова В.И., Ефимов Н.Ю., Ефимова И.Ю. и соавторы 2003), которые, применяя ОФЭКТ с ""Тс-ГМПАО, выявили снижение мозгового кровотока после хирургического вмешательства с использованием искусственного кровообращения (минимальный показатель-42,6±0,7мл/100г/мин при РМК до вмешательства, который равнялся 44,9±0,5 мл/100г/мин). Также данные совпадали с результатами работы (Кугоев А.И., Шарыпова Т.Н., Борисенко В.В. и соавторы 2000) использовавших ОФЭКТ с В этой работе у всех больных ДЭ (39 человек) независимо от стадии заболевания выявлено диффузное изменение перфузии в обоих полушариях головного мозга с регионарным снижением мозговой перфузии преимущественно в лобных и височных долях. При этом у больных с I -II стадиями ДЭ показатели относительной перфузии в ряде регионов правого полушария оказывались достоверно выше симметричных регионов левого полушария.

Динамическая сцинтиграфия с 99яТс-пертехнетатом в изучении мозгового кровотока и влияния фенигидина при гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии.

Установлено, что у больных ДЭ с гипертоническими кризами, протекающими по церебральному типу, как до, так и после лечения фенигидином (табл.5 и 6) существенно ускорен кровоток в полушариях головного мозга (см. табл.5 № 2-4), уменьшены общее периферическое сопротивление сосудов, сопротивление в бассейне сонных и позвоночных артерий (см. табл.5, № 11, 13, 15) по сравнению с больными ДЭ и АГ без кризов. Показатели артериального давления, частоты сердечных сокращений, ударного объема, фракции выброса и дикротического индекса у этих двух групп обследованных достоверно не отличались. Полученные результаты могут быть объяснены различием компенсаторных реакций у больных ДЭ с кризами и без них. Изменения церебрального кровотока, артериального давления и центральной гемодинамики при использовании фенигидина пред -

Таблица 5

Показатели церебрального кровотока, по данным динамической сцинтиграфии с ""Тс-пертехнетатом, центральной гемодинамики по результатам эхокардиографии и реографии при гипертонической ДЭ

(М±т)

Гипертоническая ДЭ

№ Показатель С наличием С наличием АГ

п/п кризов без кризов

1. Количество обследованных 12 12

2. Время кровотока (с) 8,9±0.02 10,67+0,01***

3. Время выведения индикатора (с) 10,33+0.06 11,31 +0,03***

4. Время циркуляции (с) 19,42+0,01 22,01+0,02***

Артериальное давление (мм рт. ст):

5. Систолическое 223+11 210+6

6. Диастолическое 124+9 111+7

7. Среднее 157+9 144+6

8. Частота сердечных сокращений в мин 72+4 76+3

9. Ударный объем (мл) 63+3 68+3

10. Фракция выброса (%) 61+4 63+6

11. ОПСС (дин -с см) 2791+104 2304+112**

12. Минутный объем (л/мин) 4,5+0.1 5,0+0,3

13. Географический индекс (Ом) 0,265+0,001 0,246+0,002***

14. Дикротический индекс (%) 87+2 85+0,9

15. Диастолический индекс (%) 89+1,5 80 + 1***

Достоверность различия по сравнении с группой гипертоническим кризом указаны как: ** - р< 0,01, *** - р<0,001

Изменения церебрального кровотока по данным динамической сцинтиграфни с "тТс-пертехнетатом, центральной гемодинамики по результатам эхокарднографни и реографни при однократном и курсовом _применении фенигидина у больных с гипертонической ДЭ (М±т)_

Показатель Купирование гипертонячес -кого криза (12 чел) Курсовое лечение гипертонической болезни (12 чел) Статистический показатель

Исходный уровень J» ячей кя фенигнднн Л ячей кв Исходный уровень фенигнднн № ячей кя

Время кровотока (с) 8,9*0 02 1 8.05*0,03* 15 10,67*0,01 9,67*0,02* 29 Р| я 29 <0,001 Р|5н»<0,001

Время выведения индикатора (с) 10,33*0.06 2 8,83*0,01* 16 11,31±0,03 12,0*0,02 30 Р2.зо<0,001 Pi««30<0,001

Время циркуляции (с) 19,42*0,01 3 17,47*0,02* 17 22,01 ±0,02 21,7*0,04 31 Pi«3i<0,00l Pi7.3i< 0,001

Артериальное систолическое давление диастолическое в мм рт.столба: среднее 223*11 4 182*9** 18 210*6 156±8** 32 Р». 32 <0,001 Рц я 32 <0,05

124*9 5 102±3** 19 111*7 86*4** 33 Ps «33 <0,001 Рц - зз <0,01

157*9 6 129*7** 20 144±6 10£±б** 34 Pi« 34 <0,001 Р20Я34<0,001

Частота сердечных Сокращений в мин 72*4 7 79*3 21 7б±3 77*5 35 P?« 35 >0,05 Р21«35>0,05

Ударный объем (мл) 63*3 8 71*1.4* 22 68*3 70*2 36 Р«яЗ«>0,05 Р22я36>0,05

Фракция выброса (%) 61*4 9 67*2 23 63*6 69*3 37 Р9.37 >0,05 РгзяЭ7>0,05

Общее периферическое сопротивление(дин с см) 2791±104 10 1847*136** 24 2304±112 1615*98** 38 Pion3«< 0,001 Р24 я 38 >0,05

Минутный объем (л/мин) 4,5*0 1 И 5,6*0,3* 25 5,0*0,3 5,4*0,6 39 Рц »35 >0,05 Р25»39>0,05

Реографический индекс (Ом) 0,265±0,001 12 0,309*0,001 * 26 0,246*0,002 0,258*0,001 40 Р|2«40<0,001 Рг« я 40 <0,001

Дикротический индекс (%) 87*2 13 70*3* 27 85*0,9 67*2* 41 Р|3я«1< 0,001 Рэт„4| >0,05

Днастолический индекс (%) 89*1,5 14 87*0,2* 28 80±1 63±3* 42 Рм «42 <0,001 P2Ä И 42 < 0,001

При сравнении эффекта терапии фенигидином с исходным уровнем различия достоверны *- р < 0,05, ** - р < 0,01

ставлены в (табл. 6). Они свидетельствуют о том, что эффект препарата в значительной степени зависит от исходного состояния гемодинамики у больного. Так, через 60 мин после приема фенигидина у больных с острым повышением артериального давления, клиническими признаками ишемии мозга в виде общемозговой и преходящей очаговой неврологической симптоматики, ухудшением церебральной гемодинамики наблюдалось достоверное снижение как систолического, так и диастолического артериального давления (в табл.6 № 4,5,18,19) при увеличении среднего показателя ударного объема сердца и значительном понижении общего периферического сопротивления сосудов (№8,10). Такие изменения центральной гемодинамики свидетельствуют о том, что снижение артериального давления под влиянием фенигидина происходит исключительно за счет уменьшения тонуса периферических сосудов. На фоне существенного снижения артериального давления и общего периферического сосудистого сопротивления у больных этой группы зарегистрировано достоверное снижение сопротивления церебральных сосудов (№12,26.) (по реографическим показателям). Так, дикротический и диастолический индексы достоверно снижались (№13,14,27,28). При этом повышалось пульсовое кровенаполнение, как в системе сонных артерий, так и в вертебробазилярном бассейне. При купировании гипертензивной реакции улучшались также показатели мозгового кровотока (№1,2,3, 15,16,17) Существенно уменьшилось время кровотока по внутричерепным сосудам с ускорением времени выведения индикатора. При курсовом использовании фенигидина стабильная коррекция артериального давления наблюдалась на второй неделе терапии. На фоне скоррегированного артериального давления и значительного снижения общего периферического сопротивления зарегистрировано снижение сопротивления церебральных сосудов и достоверное ускорение мозгового кровотока (№29).

При этом не отмечалось достоверных изменений ударного объема сердца, пульсового кровенаполнения церебральных сосудов и времени выведения индикатора (№ 36,30). Как видно из полученных данных, фенигидин является

активным сосудорасширяющим средством, которое способно коррегировать повышенное общее периферическое сопротивление, артериальное давление и одновременно снижать сопротивление в бассейне сонных и позвоночных артерий, на что указывает изменение дикротического и диастолического индексов. Обнаружена тесная связь между снижением общего периферического сопротивления и уменьшением дикротического индекса у больных, получавших препарат как однократно (г =0,86; р<0,001), так и длительно (г = 0,79; р< 0,001). При назначении фенигидина для купирования гипертонических кризов, протекающих с динамическими нарушениями церебрального кровотока, обнаружена тесная зависимость между повышением ударного объема сердца и увеличением пульсового кровенаполнения мозговых сосудов, оцениваемых по реографическому индексу (г = 0,88; р< 0,05). В то же время при длительном применении фенигидина такой зависимости не выявлено.

Динамическая сцинтиграфия с позволила

установить, что у больных с острой гипертензивыой реакцией параллельно с коррекцией гипертензии происходит ускорение полушарного кровотока, как в фазе накопления индикатора, так и в фазе его выведения, т.е. повышается общая скорость мозгового кровотока (см. табл.5).

При острых гипертензивных состояниях тонус сосудов повышается под влиянием адренергических и ангиотензинподобных эндогенных сосудосуживающих агентов. При этом на фоне повышения общего периферического сопротивления и артериального давления при гипертонических кризах наблюдается сужение магистральных мозговых сосудов. Повышение сопротивления в системе сонных и позвоночных артерий в такой ситуации является физиологическим механизмом, обеспечивающим постоянство церебрального кровотока в условиях быстрого нарастания перфузионного давления. Снижение артериального давления под влиянием лекарственного средства, применяемого для купирования гипертензивной реакции, должно происходить параллельно с устранением спазма церебральных сосудов, иначе мозг окажется в состоянии гипоперфузии. Таким образом, наши

данные показали, что при купировании гипертонических кризов способность фенигидина понижать тонус магистральных сосудистых стволов и увеличивать скорость кровотока в мозге находится в тесной корреляции со степенью снижения артериального давления и общего периферического сопротивления сосудов и обеспечивает профилактику ишемических осложнений.

ВЫВОДЫ

1. При ДЭ (гипертонической только П-ой и Ш-ей стадии, а также посттравматической) РМК по данным ОФЭКТ с достоверно снижен в сравнении с контрольной группой как в зоне визуального уменьшения накопления РФП, так и в контралатеральном участке, причем РМК в зоне поражения существенно понижен по сравнению с контралатеральной зоной только при посттравматической ДЭ. По мере выраженности ДЭ мозговой кровоток существенно снижается.

2. Различий показателей РМК между гипертонической как 2-ой, так 3-ей стадий и посттравматической ДЭ, а также между гипертонической ДЭ 1-ой стадии и контрольной группой не обнаружено.

3. При посттравматической ДЭ показатель сравнения зон интереса двух областей головного мозга (визуально со сниженным накоплением РФП и контралатеральном участке), выраженный в процентах, достоверно отличается от такового в контрольной группе, в то время как при гипертонической ДЭ Ьой, П-ой и Ш-ей стадий существенного отличия нет.

4. Анализ РМК по данным ОФЭКТ с

""Тс-ГМПАО должен проводиться как по сравнению зон интереса в двух областях (визуально со сниженным накоплением РФП и контралатеральном участке), выраженных в процентах, так и по оценке показателей РМК в мл на 100г мозговой ткани в 1 мин.

5. По данным динамической сцинтиграфии с

установлено, что у больных с ДЭ и гипертоническими кризами, протекающими по церебральному типу, существенно ускорен кровоток в полушариях головного мозга по сравнению с больными ДЭ и АГ без кризов.

6. У больных ДЭ с гипертоническими кризами, протекающими по церебральному типу, фенигидин в дозе 20-30 мг сублингвально ускоряет полушарный кровоток (по данным динамической сцинтиграфии с пертехнетатом), что связано с уменьшением общего периферического сопротивления сосудов, а также сопротивления в бассейне сонных и позвоночных артерий (по результатам реографии и эхографии) и снижением артериального давления.

7. Определение линейного мозгового кровотока по данным динамической сцинтиграфии с и регионарного мозгового кровотока ОФЭКТ с при ДЭ позволяет объективно выявлять нарушение мозгового кровотока, а также контролировать эффективность проводимой терапии.

Практические рекомендации

1. Анализ регионарного мозгового кровотока по данным ОФЭКТ с 99чТс-ГМПАО должен проводиться по сравнению зон интереса в двух областях (визуально в области гипофиксации РФП и контралатеральном участке), выраженных в процентах, так и по оценке показателей РМК (в мл на ЮОг мозговой ткани в 1 мин).

2. Для показателей РМК (в мл на 100 г мозговой ткани в 1 мин), определяемых с

- ГМПАО при использовании ОФЭКТ установлены, доверительные уровни (р < 0,05) у лиц без проявлений симптомов заболеваний головного мозга, составляющие 39,2 - 51,6.

3. При оценке влияния терапии гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии блокаторами кальциевых каналов на линейный церебральный кровоток следует использовать динамическую сцинтиграфию пертехнетатом как наиболее доступный радионуклидный метод.

Список опубликованных работ по теме диссертации. 1. Сидоров К.С. «Радионуклидные методы исследования при церебральной сосудистой патологии».//Сборник тезисов научно - практической конференции «Фундаментальные и прикладные аспекты естественных наук в изучении,

освоении и промышленном развитии северных регионов России». Москва, 2003. - С. 127.

2. Томашевский И.О, Касаткин Ю.Н, Сошин Л.Д, Лучшее А.И, Дорофеева В.Ю, Сидоров К.С. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография с в оценке кровотока коры головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии. //Радиология практика, 2003.-№ 4.-С.25 - 29.

3. Томашевский И.О, Касаткин Ю.Н, Сидоров К.С, Каткова Р.В. Динамическая сцинтиграфия с - пертехнетатом в изучении мозгового кровотока и влияния на него фенигидина при гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии.// Радиология - практика, 2004. - №1. - С. 16 -20.

4. Ю.Н.Касаткин, К.С.Сидоров, И.О.Томашевский, Л.Д.Сошин. Клиническое значение однофотонной эмиссионной компьютерной томографии в диагностике нарушений церебральной гемодинамики при дисциркуляторной энцефалопатии // Мед. Радиология и Рад. безопасность, 2004. - Т. 49. - № 3 - С. 43 -50.

5. И.О.Томашевский, Л.Д. Сошин, А.И. Лучшее, В.Ю. Дорофеева, К.С.Сидоров. ОФЭКТ ГМПАО в выявлении метастазов меланомы в головной мозг.

//Радиология и практика, 2004.- № 1 - С. 40 -42.

6. И.О.Томашевский, Л.Д.Сошин, А.ИЛучшев, Д. И.Томашевский, В.Ю.Дорофеева, К.С. Сидоров. ОФЭКТ с ""Тс-ГМПАО в изучении кровотока коры головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии. В сборнике -Материалы: Всероссийского научного форума «Достижения и перспективы современной лучевой диагностики». Москва. Радиология 2004. С.228 -229.

Перечень принятых сокращений. ДЭ - Дисциркуляторная энцефалопатия ГМПАО - Гексаметилпропиленаминоксим

ОФЭКТ-Однофотонная эмиссионная компьютерная томография

МК - Мозговой кровоток

РМК - Регионарный мозговой кровоток

РФП - Радиофармпрепарат

Подписано в печать 17.06.2004.

Заказ № 263 Тир. 100 шт. Отпечатано РМАПО 123995 г. Москва, ул. Баррикадная, д.2/1

Í225M

Нарушения мозгового кровообращения являются одной из основных причин смертности населения развитых стран. Ишемическая болезнь мозга по частоте встречаемости составляет около 36 % в структуре сосудистой патологии, возникающей, как правило, при артериальной гипертонии и атеросклерозе [16]. Особое место среди причин, приводящих к нарушениям мозгового кровообращения, занимают хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ). Названные болезни, с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой - причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств. Таким образом, проблема хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний мозга выдвигается на одно из ведущих мест современной ангионеврологии. Актуальность этой проблемы определяется и ее социальной значимостью: неврологические и психические расстройства при ДЭ могут быть причиной тяжелой инвалидизации больных [7,18,19,21,24,34,35,36].

Надо отметить, что успешное предупреждение и эффективное лечение нарушений мозгового кровообращения во многом сдерживаются недостаточной изученностью патофизиологических закономерностей, механизмов нарушения гемодинамики непосредственно в интракраниальных сосудах и отсутствием методов эффективной диагностики данной патологии. Существующие в настоящее время технологии исследования мозгового кровотока -субтракционная дигитальная ангиография, компьютерно - томографическая ангиография, магнитно-резонансная ангиография - инвазивны, либо дают информацию только о морфологических изменениях и не позволяют детально оценить количественные характеристики кровотока [3,8,37,43,66]. Наиболее перспективным методом изучения церебральной гемодинамики считается радионуклидная эмиссионная компьютерная томография головного мозга с меченными метилированными аминами. Она обладает высокой чувствительностью, возможностью детальной качественной и количественной оценки нарушений мозговой перфузии, позволяет проводить динамический контроль, коррегировать терапию и оценивать её эффективность [9,25,29,39,40,42].

При анализе литературы последних лет становится очевидным, что в настоящее время диагностика острых и хронических нарушений мозгового кровообращения с помощью "мТс-ГМПАО при использовании однофотонного эмиссионного компьютерного томографа осуществляется весьма массово, однако работ, касающихся изменений церебральной гемодинамики при ДЭ, явно недостаточно [5,12,25,26,27,41]. В этих работах установлен основной сцинтиграфический признак дисциркуляторной энцефалопатии - диффузное изменение кровотока в обоих полушариях головного мозга с регионарным снижением мозговой перфузии преимущественно в лобных и височных долях [27]. Однако мало изучен вопрос о количественных показателях исследования кровотока при использовании ОФЭКТ с "мТс-ГМПАО, которые объективно отражают мозговую перфузию. Ряд исследователей полагает, что таким показателем может служить значение интенсивности накопления РФП на эмиссионных срезах в пораженных отделах головного мозга к таковому в контралатеральной области, выраженный в процентах [75,89,90,]. Другие считают, что необходимо картировать поглощение РФП в кортикальном слое и на основании этих карт изображения правого и левого полушария, представленных в боковой проекции, определять относительные величины регионарного кровотока в корковых отделах мозга по 12 параметрам [25]. Третьи авторы полагают, что наиболее адекватным показателем церебрального кровотока служит РМК в миллилитрах на 100 г ткани головного мозга в минуту, который рассчитывается по формуле предложенной N. Lassen и соавт.[84], а также Y. Yonekura и соавт. [108].

Таким образом, система количественной оценки нарушения перфузии коры головного мозга при использовании ОФЭКТ с "мТс-ГМПАО в настоящее время недостаточно разработана, что не позволяет этой технологии ядерной медицины быть общедоступной [21,47]. Кроме этого отсутствие адекватных методических подходов не даёт возможность в полной мере объективно изучить и установить наличие или отсутствие корреляции между длительностью и выраженностью течения ДЭ и степенью гемодинамических нарушений.

Наиболее доступным методом исследования церебрального кровотока является определение линейной мозговой перфузии при использовании динамической сцинтиграфии с 99м Тс-пертехнетатом. В достаточной степени хорошо изучены достоинства и недостатки этой технологии [1,22,23,26], однако недостаточно исследован вопрос о возможности выявления нарушений мозгового кровотока и оценки влияния на него блокаторов кальциевых каналов, часто применяемых при лечении гипертонической ДЭ, с использованием динамической сцинтиграфии с 99мТс-пертехнетатом.

Таким образом, изложенная выше проблема представляется актуальной, и её решение может иметь практическое значение в диагностике и контроле эффективности лечения ДЭ.

Целью исследования было: повышение качества диагностики нарушений церебральной гемодинамики на основе радионуклидных технологий в комплексе методов нейровизуализации у больных дисциркуляторной энцефалопатией различной степени тяжести. Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить РМК, используя ОФЭКТ с "мТс-ГМПАО у больных с гипертонической и посттравматической ДЭ.

2. Провести сравнительное исследование показателя РМК, используя ОФЭКТ с"мТс-ГМПАО при гипертонической и посттравматической ДЭ.

3. Используя динамическую сцинтиграфию с 99мТс-пертехнетатом провести сравнительное изучение кровотока в полушариях головного мозга у больных с ДЭ и гипертоническими кризами, а также без таковых.

4. Исследовать действие лекарственного препарата фенигидина (блокатор кальциевых каналов, часто применяемый при лечении артериальной гипертензии) при ДЭ, применяя комплекс методов исследования, включая динамическую сцинтиграфию с 99мТс-пертехнетатом.

5. Оценить диагностическую значимость определения линейного и регионарного мозгового кровотока при ДЭ по данным динамической сцинтиграфии с 99мТс-пертехнетатом и ОФЭКТ с "мТс-ГМПАО соответственно.

Научная новизна: Для диагностики нарушений мозгового кровотока предлагается оценку РМК по данным ОФЭКТ с "мТс-ГМПАО проводить как по сравнению зон интереса в двух областях (визуально со сниженным накоплением РФП и контралатеральном участке), выраженных в процентах, так и по оценке показателей РМК в мл на 100г мозговой ткани в 1 мин.

Установлено, что при дисциркуляторной энцефалопатии РМК по данным ОФЭКТ с "мТс-ГМПАО достоверно снижен в сравнении с контрольной группой как в зоне визуального уменьшения накопления РФП, так и в контралатеральном участке, причем РМК в зоне поражения существенно понижен по сравнению с контралатеральной зоной только при посттравматической ДЭ. По мере выраженности ДЭ мозговой кровоток существенно снижается.

Выявлено, что по данным динамической сцинтиграфии с 99мТс-пертехнетатом у больных ДЭ с гипертоническими кризами, протекающими по церебральному типу, существенно ускорен кровоток в полушариях головного мозга по сравнению с больными ДЭ и АГ без кризов.

Установлено, что у больных ДЭ с гипертоническими кризами, протекающими по церебральному типу, фенигидин в дозе 20-30 мг сублингвально ускоряет полушарный кровоток (по данным динамической сцинтиграфии с 99мТс-пертехнетатом), что связано с уменьшением общего периферического сопротивления сосудов, а также сопротивления в бассейне сонных и позвоночных артерий (по результатам реографии и эхографии) и снижением артериального давления. Снижение артериального давления при курсовом лечении фенигидином обеспечивается за счет снижения общего периферического сопротивления, при этом уменьшается тонус мозговых сосудов и ускоряется приток крови (по результатам реографии и эхографии) без существенного изменения оттока (по данным динамической сцинтиграфии с 99мТс-пертехнетатом).

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Комплексный способ оценки РМК по результатам ОФЭКТ с "мТс-ГМПАО, позволяет оптимизировать диагностику нарушений церебрального кровотока при дисциркуляторной энцефалопатии и при этом проводить обследование с низкой лучевой нагрузкой с относительно коротким временем исследования и обработкой результатов.

2. Использование динамической сцинтиграфии с 99мТс-пертехнетатом позволяет оценить состояние мозгового кровотока и влияние на него блокаторов кальциевых каналов, часто применяемых при лечении артериальной гипертензии, у больных с дисциркуляторной энцефалопатией.

3. ОФЭКТ с 99мТс - ГМПАО и динамическая сцинтиграфия с 99мТс -пертехнетатом являются наиболее оптимальными методами исследования мозгового кровотока при дисциркуляторной энцефалопатии.

Практическая значимость;

Предложена методика диагностики нарушения церебрального кровотока за счет комплексного способа оценки РМК по результатам ОФЭКТ с Тс-ГМПАО, что позволяет оптимизировать диагностику нарушений церебрального кровотока при ДЭ.

Показана целесообразность использования динамической сцинтиграфии с Тс-пертехнетатом для оценки состояния мозгового кровотока и влияния на него блокаторов кальциевых каналов, часто применяемых при лечении артериальной гипертензии, у больных с ДЭ.

Апробация работы:

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Московском обществе «Ядерной медицины» (2003 год), Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы ядерной медицины и радиофармацевтики» Дубна (2004 год).

Апробация диссертации состоялась на конференции кафедры медицинской радиологии РМАПО 25 марта 2004 года.

Внедрение полученных результатов;

По теме диссертации опубликовано 6 работ.

Предложенная методика оптимизации диагностики нарушения церебрального кровотока при дисциркуляторной энцефалопатии за счет комплексного способа оценки регионарного мозгового кровотока по результатам однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с 99мТс-гексаметилпропиленаминоксимом используется в Центральной клинической больнице им. Н. А. Семашко МПС России и в учебном процессе, проведении практических занятий с курсантами на кафедре медицинской радиологии РМАПО МЗ РФ.

ВЫВОДЫ

1. При ДЭ (гипертонической только 2-ой и 3-ей стадии, а также посттравматической) РМК по данным ОФЭКТ с "мТс-ГМПАО достоверно снижен в сравнении с контрольной группой как в зоне визуального уменьшения накопления РФП, так и в контралатеральном участке, причем РМК в зоне поражения существенно понижен по сравнению с контралатеральной зоной только при посттравматической ДЭ. По мере выраженности ДЭ мозговой кровоток существенно снижается.

2. Различий показателей РМК между гипертонической как 2-ой, так 3-ей стадий и посттравматической ДЭ, а также между гипертонической ДЭ 1-ой стадии и контрольной группой не обнаружено.

3. При посттравматической ДЭ показатель сравнения зон интереса двух областей головного мозга (визуально со сниженным накоплением РФП и контралатеральном участке), выраженный в процентах, достоверно отличается от такового в контрольной группе, в то время как при гипертонической ДЭ 1 -ой, 2-ой и 3-ей стадий существенного отличия нет.

4. Анализ РМК по данным ОФЭКТ с "мТс-ГМПАО должен проводиться как по сравнению зон интереса в двух областях (визуально со сниженным накоплением РФП и контралатеральном участке), выраженных в процентах, так и по оценке показателей РМК в мл на 100г мозговой ткани в 1 мин.

5. По данным динамической сцинтиграфии с 99мТс-пертехнетатом установлено, что у больных с ДЭ и гипертоническими кризами, протекающими по церебральному типу, существенно ускорен кровоток в полушариях головного мозга по сравнению с больными ДЭ и АГ без кризов.

6. У больных ДЭ с гипертоническими кризами, протекающими по церебральному типу, фенигидин в дозе 20-30 мг сублингвально ускоряет полушарный кровоток (по данным динамической сцинтиграфии с 99мТс-пертехнетатом), что связано с уменьшением общего периферического сопротивления сосудов, а также сопротивления в бассейне сонных и позвоночных артерий (по результатам реографии и эхографии) и снижением артериального давления.

7. Определение линейного мозгового кровотока по данным динамической сцинтиграфии с 99мТс-пертехнетатом и регионарного мозгового кровотока ОФЭКТ с "мТс-ГМПАО при ДЭ позволяет объективно выявлять нарушение мозгового кровотока, а также контролировать эффективность проводимой терапии.

Практические рекомендации

1.Анализ регионарного мозгового кровотока по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с "мТс-ГМПАО должен проводиться как по сравнению зон интереса в двух областях (визуально в области гипофиксации РФП и контралатеральном участке), выраженных в процентах, так и по оценке показателей РМК (в мл на 100г мозговой ткани в 1 мин).

2. Для показателей РМК (в мл на 100 г мозговой ткани в 1 мин), определяемых с 99мТс - ГМПАО при использовании ОФЭКТ, установлены доверительные уровни (р < 0,05) у лиц без проявлений симптомов заболеваний головного мозга, составляющие 39,2-51,6.

3. При оценке влияния терапии гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии блокаторами кальциевых каналов на линейный церебральный кровоток следует использовать динамическую сцинтиграфию с99мТс-пертехнетатом как наиболее доступный радионуклидный метод.