Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Комплексная диагностика нарушений церебрального венозного кровообращения у больных дисциркуляторной энцефалопатией

На правах рукописи

СЕМЕНОВА ЛЮБОВЬ АЛЕКСАНДРОВНА

КОМПЛЕКСНАЯ ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ

14.01.11 - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

г 2 МАП 2014

Санкт-Петербург 2014

0055486^

005548624

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Северо-западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Лобзин Сергей Владимирович

Официальные оппоненты: Чухловина Мария Лазаревна

доктор медицинских наук, профессор кафедры нервных болезней ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава РФ

Емелин Андрей Юрьевич доктор медицинских наук, доцент кафедры нервных болезней ФГВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Министерства обороны РФ

Ведущая организация: ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени акад. И.П. Павлова» Минздрава РФ

Защита состоится Се. ¿С Ас 2014 г. в «/О» час на заседании

диссертационного совета Д 208.077.01 при ФГБУ «Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова» Минздрава РФ (191014, Санкт-Петербург, ул. Маяковского, 12)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке института Автореферат разослан «_»_2014 г.

Учёный секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор Давыдов Евгений Александрович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность темы исследования

В настоящее время во всем мире сохраняется значительный рост острых и хронических форм цереброваскулярной патологии, что позволяет рассматривать ее как актуальную социально-медицинскую проблему и даже как «эпидемию XXI века» (Одинак М.М., Михайленко A.A. и др., 1997; Скоромец A.A., 1998; Суслина З.А., Варякин Ю.Я., Верещагин Н.В., 2009; Емелин А.Ю., 2010; Скворцова В.И., Стаховская JI.B., Гудкова В.В., Алехин A.B., 2010).

Хроническим формам нарушений мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) уделяется большое внимание в связи с характерным многообразием неврологических симптомов и наличием когнитивного дефицита, существенно снижающим качество жизни пациентов (Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997; Челышева И.А., 2004; Захаров В.В., Яхно H.H., 2005; Локшина А.Б., Захаров В.В., 2006; Левин О.С., 2008, 2012; Одинак М.М., Емелин А.Ю., Лобзин В.Ю., 2006; Гарин Д.П., 2008; Емелин А.Ю., 2010; Яхно H.H., Захаров В.В., Локшина А.Б., Коберская H.H., Мхитарян Э.А., 2011; Емелин А.Ю., Кудяшева A.B., Лобзин В.Ю., Воробьев C.B., Лупанов И.А., 2012; Haring Н-Р., 2002; Roman G.C., Erkinjuntti Т., Wallin A., Pantoni L., Chui H.C., 2002; Roman G.C., 2005; Stephan B. CM, Matthews F.E, Khaw K.T., Dufouil C., Brayne C., 2009; Korczyn A.D., Vakhapova V., 2010).

Основу клинических проявлений хронической ишемии мозга составляет диспропорция между потребностями головного мозга и возможностями сосудистой системы (Одинак М.М., Михайленко A.A., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф., 1997; Лобзин C.B., Бодрова Т.В., Василенко A.B., 2009; Левин О.С., 2012). Традиционно в большинстве публикаций в области физиологии и патологии мозгового кровообращения обсуждаются главным образом вопросы патологии артериального русла. Однако, благодаря внедрению в клиническую практику ряда неинвазивных высокотехнологичных лучевых методик, позволяющих комплексно оценивать церебральную гемодинамику, современные ангионеврологи стали все чаще указывать на важную роль в патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии нарушений системной гемодинамики, обусловленных недостаточностью венозного кровотока в полости черепа (Белова Л.А., 2002; Тулупов A.A., 2006, 2010; Медведева Л.А., Дутикова Е.Ф., Щербакова Н.Е. и др., 2007; Бурдин С.Н., 2008; Абалмасов В.Г., Боглепова Е.А., Нетесова Е.В., Шустрова Г.Э., 2010; Боголепова Е.А., 2010; Корепина Т.В., 2010; Малярова Е.Ю., Боголепова Е.А., Абалмасов В.Г., Лелюк С.Э., Лелюк В .Г., 2010; Афанасьева Н.Л., Мордовии В.Ф., Семке Г.В., Лукьяненок П.И., 2011; Жукова М.В., 2011; Комяхов A.B., 2011; Гориславец В.А., 2012; Ayanzen et al., 2000; Liauw; L. et al., 2000; Ruiz D.S.M. et al., 2002; Higgins J.N.P., Gillard J.H., Owler B.K., Harkness К., Pickard J.D., 2004; Hope M.D. et al., 2009; Hojnacki D. et al., 2010; Sclafani S.J.A., 2010).

Значительная вариабельность строения венозной системы головного мозга и отсутствие общепринятого комплекса диагностических методик привели к тому что, в настоящее время не существует единого мнения о характере изменений церебральной венозной гемодинамики на различных стадиях дисциркуляторной энцефалопатии (Бердичевский М.Я., 1989; Полунина И.С., 1998; Бабенков Н.В., 2000; Белова Л.А., 2002, 2008; Золотухина Н.Е., 2006; Куц Н.В., 2006; Афанасьева Н.Л., Мордовина В.Ф., Лукьяненок П.И., 2008; Шагал Л.В., 2010; Doepp F., Paul F., Valdueza J.M., Schmierer

К., Schreiber S.J., 2010; Zamboni Р., Galeotti R., 2010). Данный факт затрудняет оценку роли венозных дисгемий в формировании ликвородинамических и структурных изменений головного мозга при хронических цереброваскулярных заболеваниях.

Цель исследования

Совершенствование диагностики нарушений церебрального венозного кровообращения у больных дисциркуляторной энцефалопатией.

Задачи исследования

1. Изучить особенности неврологического статуса у больных различными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии и установить ангио-топические взаимоотношения выявленных симптомов.

2. Определить характер когнитивных нарушений у пациентов этой категории

3. Установить с помощью методов структурной нейровизуализации характер очаговых и диффузных изменений головного мозга у данных больных

4. Оценить с помощью ультразвукового дуплексного сканирования особенности церебральной гемодинамики у больных дисциркуляторной энцефалопатией

5. Изучить характер нарушений церебральной венозной гемодинамики с использованием магнитно-резонансной флебографии, компьютерно-томографической ангиографии.

6. Выявить возможные корреляции между клиническими, нейропсихологическими, нейровизуализационными и ультразвуковыми показателями.

Гипотеза исследования

Нарушения церебрального венозного кровообращения являются важным патогенетическим фактором развития ликвородинамических и атрофических процессов при дисциркуляторной энцефалопатии, а соответственно играют важную роль в происхождении, течении и клиническом определении данного заболевания. Предложенный алгоритм диагностики нарушений церебрального венозного кровообращения может способствовать своевременному выявлению данных нарушений с целью коррекции проводимой стандартной терапии и подбора наиболее эффективных схем лечения.

Научная новизна исследования

Впервые у больных различными формами и стадиями дисциркуляторной энцефалопатии проведено комплексное клинико-неврологическое, нейропсихо-логическое и нейровизуализационное обследование с позиции целенаправленного изучения нарушения венозной гемодинамики. Проведен сравнительный анализ выраженности клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии и степени нарушений церебральной венозной гемодинамики. На основании анализа полученных результатов проведена оценка значимости нарушений венозной церебральной гемодинамики в формировании клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии. Усовершенствован алгоритм диагностики нарушений церебрального венозного кровотока, позволяющий своевременно выявлять данные нарушения и проводить их коррекцию.

Теоретическая значимость работы

Полученные результаты подтверждают значимость нарушений церебральной венозной гемодинамики в развитии дисциркуляторной энцефалопатии. Проведенное комплексное клинико-неврологическое, нейровизуализационное и ультразвуковое исследование позволило выявить закономерности развития нарушений церебральной венозной гемодинамики соответственно стадиям заболевания. Выявленные корреляционные связи неврологических показателей и выраженности нарушений церебральной венозной гемодинамики имеют значение для понимания процессов формирования ликвородинамических и атрофических изменений по мере развития заболевания.

Практическая значимость работы

Результаты исследования могут быть использованы для усовершенствования алгоритма диагностики нарушений церебрального венозного кровообращения, способствующего своевременному выявлению данных нарушений и подбору наиболее эффективных схем лечения.

Объект исследования

Больные с различными формами дисциркуляторной энцефалопатии I, II и III стадии.

Предмет исследования:

Особенности венозного звена церебральной гемодинамики у больных различными формами дисциркуляторной энцефалопатии и влияние данных изменений на формирование неврологического дефекта и когнитивных нарушений у больных данной группы.

Положения, выносимые на защиту

1. Нарушения церебральной венозной гемодинамики характерны для всех стадий дисциркуляторной энцефалопатии и оказывают важное патогенетическое влияние на формирование клинической картины заболевания.

2. Оптимальным комплексом, позволяющим уточнять характер и степень выраженности нарушений церебрального венозного кровообращения у больных дисциркуляторной энцефалопатией, помимо клинико-неврологического обследования, являются нейровизуализационные (МРТ головного мозга, МР-флебография, КТ ангиография с оценкой венозной фазы) и ультразвуковые методы исследования.

3. Наиболее выраженные признаки церебральной венозной дисциркуляции отмечены в начальных стадиях заболевания, в то время как при прогрессировании атрофических процессов в мозговой паренхиме (гидроцефалия, лейкоарайозис) их очевидность снижается за счет исчерпания компенсаторных механизмов.

Достоверность и обоснованность результатов

определяется достаточным и репрезентативным объёмом выборки, большим количеством выполненных измерений с использованием современных методов исследования, соответствующих поставленным задачам, и подтверждена адекватными методами статистической обработки данных.

Внедрение результатов работы в практику

Основные научно-практические положения диссертации используются в учебном процессе кафедры неврологии им. академика С.Н.Давиденкова ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И.И. Мечникова. Полученные в ходе исследования результаты внедрены в лечебно-диагностическую работу неврологического отделения клиники им. Э.Э.Эйхвальда ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И.И. Мечникова.

Апробация работы.

Основные результаты работы доложены и обсуждены на юбилейной научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (Санкт-Петербург, 2011), 4-й научно-практической конференции «Актуальные вопросы неврологии» (Санкт-Петербург, 2012), X Всероссийском съезде неврологов (Нижний Новгород, 2012), на Всероссийской научно-практической конференции «Давиденковские чтения», посвященной 150-летию со дня рождения профессора JI.B. Блуменау (Санкт-Петербург, 2012), 11-й школе выходного дня для неврологов Санкт-Петербурга и Северо-Западного Федерального округа РФ «Инновации в клинической неврологии» (Зеленогорск, 2013), 17м Северном конгрессе по цереброваскулярным заболеваниям (Северный Инсульт 2013) (17th Nordic Congress on Cerebrovascular diseases (Nordic Stroke 2013)) (Вильнюс, 2013), XV юбилейной Российской научно-практической конференции «Давиденковские чтения» (Санкт-Петербург, 2013).

Публикации

По теме диссертационного исследования опубликовано 16 работ, в том числе: за рубежом — 1, в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации основных результатов диссертаций - 3.

Личный вклад автора в выполнение работы

Автором сформулированы цель и задачи исследования, разработан дизайн исследования. Лично проведено комплексное клинико-неврологическое и нейропсихологическое обследование всех пациентов, участвующих в исследовании. Оценка результатов инструментальных методов исследования (магнитно-резонансной томографии головного мозга, магнитно-резонансной флебографии, ультразвукового дуплексного сканирования магистральных артерий и вен головы и шеи) осуществлялась совместно с врачом-рентгенологом и врачом функциональной диагностики при непосредственном участии автора. Подбор и учет данных, кодирование, статистическая обработка и анализ полученных результатов проводились лично Семеновой Л.А. Личный вклад автора в исследование составляет более 80%.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 114 страницах машинописного текста, состоит из введения, четырех глав, заключения и выводов, практических рекомендаций, приложения и списка литературы, который включает 220 источников, из них 165 отечественных и 55 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 14 рисунками, 8 таблицами и 6 диаграммами.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Методология исследования

Использованная в работе методология базируется на теоретических и практических основах отечественной и зарубежной неврологии, включает основные принципы нозологической диагностики хронических форм цереброваскулярной патологии с помощью комплексного клинико-неврологического, нейропсихо-логического и инструментального обследования. Работа выполнена в соответствии с принципами доказательной медицины с использованием основных критериев распределения пациентов, а также современных клинико-диагностических методов исследования и обработки данных.

Всем испытуемым проводили оценку количественных и качественных показателей церебрального венозного кровообращения. Было выполнено клинико-неврологическое и нейропсихологическое обследование, использованы лабораторные, нейровизуализационные и ультразвуковые методы исследования, включая оценку параметров церебрального венозного кровообращения с применением МР-флебографии, КТ-ангиографии с венозной фазой, дуплексного сканирования магистральных вен шеи и головы.

Материал и методы исследования

В исследование включены 103 пациента (75 женщин, 28 мужчин), средний возраст которых составил 55,9±13,17. Основную группу составили 84 пациента (61 женщина, 23 мужчин) с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ), распределенных по стадиям заболевания, согласно диагностическим критериям по H.H. Яхно, И.В. Дамулину (2001). В группу сравнения, названную нами условно контрольной, вошли 19 пациентов (14 женщин и 5 мужчин) с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения без признаков органического поражения головного мозга и не имевших выраженных гипертонической болезни, атеросклероза и эндокринной патологии. Пациенты с венозной энцефалопатией в исследование не включались.

Все больные основной группы, принявшие участие в исследовании, были разделены на 3 группы в зависимости от стадии заболевания. ДЭ 1-й стадии была диагностирована у 15 пациентов (И женщин и 4 мужчин), ДЭ П-й стадии - у 50 (36 женщин и 14 мужчин) и ДЭ Ш-й стадии - у 19 больных (14 женщин и 5 мужчин). Характеристика групп пациентов представлена в таблице 1.

Таблица 1

Распределение обследованных больных по полу, возрасту и длительности

заболевания

Группы больных Средний возраст Средняя длительность заболевания Пол Всего (п)

женщины мужчины

НПНКМ** 38,47±9,04* 3,82±5,08* 14(73,68%) 5(26,32%) 19

ДЭ 1-й ст. 48,27±8,37* 4,23±3,9* 11(73,3%) 4(26,67%) 15

ДЭ П-й ст. 60,28±8,25* 6,07±6,2* 36(72,00%) 14(28,00%) 50

ДЭ Ш-й ст. 67,84±9,44* 10,74±6,01* 14(73,68%) 5(26,32%) 19

Всего (п) 75 28 103

* р<0,001

** НПНКМ - начальные признаки недостаточности кровообращения мозга

Обследование больных сравниваемых групп осуществляли однократно. В использованный диагностический комплекс были включены: клинико-неврологическое и нейропсихологическое обследование, проводимое в ходе первичного осмотра всем пациентам. Дальнейшее обследование выполнялось с

использованием дополнительных методов исследования, включавших: лабораторно-инструментальные исследования, магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга (101 пациент), МР-флебографию (100 исследований), КТ-ангиографию с оценкой венозной фазы (3 пациента) и ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов (УЗДС) головы и шеи (101 исследование).

Клинико-неврологическое и нейропсихологическое обследования

Клинико-неврологическое обследование проводилось по традиционной схеме (Триумфов A.B., 2001; Скоромец A.A., Скоромец А.П., Скоромец Т.А., 2009; Одинак М.М., Дыскин Д.Е., 2010). Общее состояние когнитивной сферы и различные когнитивные функции в отдельности оценивали с применением современных валидизированных тестов: 1) MMSE (Mini-Mental State examination, M. Folstein et al., 1975 г.); 2) «Батарея исследования лобной дисфункции» - FAB (Frontal Assessment Batter, В. Dubois et al., 2000); 3) тест «10 слов» по А.Р.Лурия (1969); 4) проба Шульте; 5) «Тест рисования часов» (Т. Sunderland et al., 1989).

Лабораторные исследования включали клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови с оценкой уровня глюкозы, мочевины, креатинина, АЛТ, ACT, билирубина, показателей липидограммы и коагулограммы. Данные исследования имели целью выявление критериев включения и исключения с последующим формированием групп сравнения.

Ультразвуковые методы исследования церебральной гемодинамики

Всем пациентам выполняли рутинное ультразвуковое обследование артериальной системы головы и шеи на аппарате «Toshiba Aplio XG» линейным датчиком 7,5 МГц и секторным датчиком 2,5 МГц. Оценивали диастолическую, систолическую и среднюю линейную скорость кровотока (ЛСК), индекс периферического сопротивления (Ri).

Исследование количественных параметров церебральной венозной гемодинамики осуществляли экстра- и интракраниально в положении больного лежа на спине и в вертикальном положении. Экстракраниальное исследование осуществляли в продольной и поперечной плоскости с применением методики «геле-вой подушки» (послойного нанесения геля до создания плато высотой 1 см), исключающей компримирование магистральных вен шеи (Шахнович А.Р., Шахнович В.А., 1996; Лелюк С.Э., Лелюк В.Г., 1999; Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 2003; Шумилина М.В., 2007; J. Gisolf et al., 2004; P. Zamboni et al., 2009). В яремных венах оценивали проходимость и состояние просвета, тоничность стенок, площадь поперечного сечения, скоростные параметры с последующим расчетом оптимальной ЛСК по внутренним яремным венам (ВЯВ) и определением коэффициента соответствия. В позвоночных венах (11В) оценивали диаметры и скоростные параметры на уровне 4-6 шейного позвонка.

При проведении ортостатической пробы оценивался характер изменения площади поперечного сечения ВЯВ, а также скоростных параметров кровотока в яремных и позвоночных венах (Иванов А.Ю., Панунцев B.C., Иванова Н.Е. и др., 2007; Иванов А.Ю., 2011; Valdueza J.M., Münster Т von, Hoffman О., Schreiber S., Einhäupl K.M., 2000; Gisolf J. et al., 2004).

Локация внутричерепных вен и венозных коллекторов проводилась транскраниально, оценивались скоростные параметры и модулированность кровотока в вене Розенталя и подзатылочных венозных сплетениях (Лелюк С.Э., Лелюк В.Г., 1999; Литвиненко Д.В., 2006; Белова Л.А., 2010; Stolz Е., Kaps M., Kern A., Babacan S.S., Domdorf W„ 1999).

Нейровизуализационное обследование проводили на томографе Signa Infinity GE (General Electric, USA) с напряженностью магнитного поля 1,5 Т.

При проведении МРТ головного мозга оценивали выраженность очаговых и атрофических изменений. При обнаружении очаговых изменений вещества головного мозга оценивалась их величина, количество, локализация и характер изменения сигнала. Количественная градация выявленных гиперинтенсивных сигналов в субкортикальных отделах лобных, теменных, височных и затылочных долей проводилась следующим образом: 0 баллов - нет изменений, 1 балл — менее чем 5 мелких (до 5 мм) локальных и/или менее чем 2 крупных (5-10 мм) локальных очага; 2 балла - 5-12 мелких и/или 2-4 крупных локальных очага; 3 балла — более чем 12 мелких и/или более чем 4 крупных локальных или несколько сливающихся очагов; 4 балла - преимущественно сливающиеся очаги (Яхно H.H., Левин О.С., Дамулин И.В. 2001; Емелин А.Ю., 2010; Колчева Ю.А., 2012). Выраженность диффузных изменений (лейкоарайозиса) определяли по изменению сигнала от белого вещества вокруг боковых желудочков (передних и задних рогов, вдоль тел боковых желудочков), в субкортикальных областях и оценивали в баллах с использованием шкалы, предложенной Fazekas F. et al. (1993).

С целью объективизации и уточнения степени выраженности атрофических процессов головного мозга проводилась оценка размеров ликворосодержащих пространств: боковых желудочков на уровне передних рогов, третьего желудочка, субарахноидальных пространств в лобно-теменных отделах, проводился расчет церебро-вентиркулярных индексов.

Исследование качественных параметров церебральной венозной гемодинамики осуществляли с использованием двухмерной время-пролетной магнитно-резонансной флебографии (MP-флебографии) с подавлением сигнала от артериальных структур. Оценивали поверхностные вены, прямой, верхний и нижний сагиттальные, поперечные и сигмовидные венозные синусы, вену Галена, затылочные венозные сплетения, проксимальные отделы внутренних яремных вен (Беличенко О.И., Дадвани О.И., Абрамова H.H., 1998). Признаками нарушения венозного кровообращения при проведении магнитно-резонансной флебографии считались: снижение интенсивности сигнала от церебральных венозных структур вплоть до его выпадения, расширение вен на противоположной стороне, расширение эмиссарных и поверхностных мозговых вен.

Компьютерная томография сосудов головы и шеи с оценкой венозной фазы проводилась с использованием мультиспирального компьютерного томографа «Toshiba» 32 срезовый, «Light speed Plus» GE 4 срезовый. КТ-ангиография позволяла получить серию изображений кровеносных сосудов; на основе полученных данных посредством компьютерной постобработки с ЗО-реконструкцией строилась трёхмерная модель кровеносной системы. Оценивали анатомические особенности интракраниальных венозных коллекторов и равномерность сигнала от них.

Методы статистической обработки результатов исследования

Полученные в процессе исследования клинические результаты обрабатывались с использованием программной системы STATISTICA for Windows (версия 5.5 Лиц. №AXXR402C29502 3FA). Для оценки связей между показателями нами выполнялось построение и визуальный анализ корреляционных полей, а также расчет коэффициентов корреляции на основе линейной корреляции и непараметрических методов. Сопоставление частотных характеристик качественных (жалобы, клинические факторы, часть нейровизуализационных и ультразвуковых параметров)

показателей проводилось с помощью непараметрических методов %2, с поправкой Йетса (для малых групп), критерия Фишера. Сравнение количественных параметров (нейропсихологическое тестирование, МРТ головного мозга, МР-флебография, УЗДС), в исследуемых группах осуществлялось с использованием критериев Манна-Уитни, медианного хи-квадрат и модуля ANOVA (Боровиков В.П., 2001; Реброва О.В., 2002; Юнкеров В.И., Григорьев С.Г., 2005). Критерием статистической достоверности получаемых выводов мы считали общепринятую в медицине величину р<0,05. Обоснование наличия или отсутствия достоверных различий нами делалось в том случае, если мы имели одинаковые результаты по всему множеству применявшихся критериев, что обеспечивало необходимую устойчивость формулируемых выводов.

ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Дисциркуляторная энцефалопатия является гетерогенным заболеванием с многофакторным механизмом развития. При анализе факторов риска развития хронической недостаточности мозгового кровообращения у обследованных больных наиболее часто встречающимися были: атеросклероз, достигающий 100% встречаемости в группе пациентов с ДЭ II и III стадии, гипертоническая болезнь и сахарный диабет, выявленные в 71,8% и 27,1% наблюдений соответственно

Диаграмма 1. Распределение факторов риска развития сосудистых заболеваний головного мозга у обследованных пациентов

Исследование структуры жалоб показало, что ведущими являлись жалобы на головные боли, выявленные у 70 (67,69%) пациентов, в 49,7% наблюдений носившие «венозный характер»: локализовались преимущественно в лобной, лобно-теменной (23,3%), затылочной области (19,42%), имели давящий (18,45%), распирающий (29,13%) характер, возникали в утреннее/ночное время, после длительного пребывания в горизонтальном положении (33,98%), сопровождались пастозностью лица и век в утренние часы (34,95%), чувством «давления на глаза» (41,75%), болезненностью при движении глазных яблок (16,5%). Максимальной выраженности данные жалобы достигали в группах пациентов с ДЭ 1-й и Н-й стадии - 46,67% и 40% соответственно (рис. 1).

Рис. 1. Динамика выраженности "венозных жалоб"

При проведении клинико-неврологического обследования очаговая неврологическая симптоматика была выявлена у 96 (93,2%) больных. Выраженность неврологических синдромов зависела от стадии заболевания. Так, на начальных стадиях ДЭ выявлялась рассеянная неврологическая симптоматика, характерная для поражения преимущественно вертебрально-базилярного бассейна: установочный нистагм в крайних отведениях (63,16%), симметричное оживление сухожильных рефлексов (21,05%) и «перекрестная» пирамидная симптоматика (26,32%), патологические кистевые знаки, преимущественно двусторонние (31,58%), «ажурная» церебеллярная симптоматика в виде неяркого интенционного тремора при выполнении пальце-носовой пробы (36,84%) и легкой неустойчивости в позе Ромберга (31,58%). Тогда как по мере прогрессирования заболевания, отмечали углубление очаговых неврологических синдромов, проявляющееся формированием псевдобульбарного синдрома (57,89% наблюдений), снижением конвергенции (78,95%), анизорефлексии в 47,37%, диссоциации рефлексов между верхними и нижними конечностями - 26,32%, атактического синдрома - в 42,1%, шаткости в позе Ромберга в 63,16% (вплоть до падений в 21,05% наблюдений).

Прогрессирование ДЭ сопровождалось формированием когнитивных нарушений, характер и выраженность которых определяли с помощью нейропсихологического тестирования. Когнитивные нарушения различной степени выраженности (от легких когнитивных нарушений до деменции легкой степени) были диагностированы у 84 обследованных больных (81,5% наблюдений). Выявленные нарушения высших мозговых функций носили нейродинамический и дизрегуляторный характер с преобладанием симптомов лобной дисфункции в виде замедленности мнестико-интеллектуальной деятельности, расстройства процессов планирования и контроля (результаты теста MMSE колебались в пределах 28,68±1,15 - 25,58±2,29; по шкале FAB: 16,74±1,04 - 13,32±2,62). Нарушения произвольного внимания, зрительно-пространственных взаимоотношений, снижение объема кратковременной, а по мере прогрессирования заболевания и долговременной памяти диагностированы с использованием теста «10 слов» по А.Р. Лурия (6,0±1,59 -4,37±1,06), пробы Шульте (36,57±5,87 - 61,26±18,64) и «теста рисования часов» (9,05±1,68 - 6,74±2,13). Динамика выраженности когнитивных нарушений в зависимости от стадии заболевания показана на рис. 2.

—»-НПНМК _»™ДЭ I ст -*—ДЭ II ст НИ-ДЭ III ст

Рис. 2. Динамика выраженности когнитивных нарушений в зависимости от стадии заболевания.

80,00% 70,00% 60,00% 50,00% 40,00% 30.00% 20,00% 10,00% 0,00% -10,00%

различия между сравниваемыми группами р<0,001

При анализе результатов клинико-неврологического и нейропсихологического обследования выявлена взаимосвязь выраженности неврологических и когнитивных нарушений с нарушениями церебральной венозной гемодинамики. Так, при увеличении размеров ВЯВ и уменьшении скоростных показателей церебрального венозного оттока (ПВ, ВЯВ) наблюдалось снижение показателей нейропсихологического тестирования (преимущественно ММ8Е, БАВ) (г=-0,35; р<0,05). Также по мере исчерпания компенсаторных возможностей церебрального венозного кровообращения от стадии к стадии отмечалось ухудшение процессов произвольного внимания и памяти, формирование зрительно-пространственных нарушений (г=0,58; р<0,05).

Декомпенсация церебрального венозного оттока по мере прогрессирования заболевания, выражающаяся в увеличении средних показателей площади правой ВЯВ и снижения ЛСК по ним, сопровождалась постепенным нарастанием выраженности двигательных нарушений и формированием атактического синдрома (р<0,05).

При дополнительной оценке клинической картины были выявлены взаимосвязи нарушений церебральной венозной гемодинамики с характером головной боли (преимущественно распирающего характера, р=0,01), болезненностью движения глазных яблок (в сторону, противоположную нарушению оттока, р=0,03), выраженностью рефлексов орального автоматизма (достигают максимальной выраженности при отсутствии признаков нарушения венозной гемодинамики, р<0,01).

Проведенное нейровизуализационное исследование головного мозга позволило объективизировать дегенеративно-дистрофические изменения, характерные для хронических нарушений мозгового кровообращения и выявить их двойственный характер. Диффузные изменения в виде лейкоарайозиса были диагностированы у 43(43,87%) пациентов, расширение ликворосодержащих пространств - у 86 (87,7%) (рис. 3 А)

Очаговые изменения были диагностированы у 76 (75,25%) пациентов, при этом единичные очаги выявлены у 47 (46,53%), а множественные - у 29 (28,71%). Наиболее часто встречалось симметричное (двухстороннее) расположение очагов - в 52 случаях (51,48%) (рис. 3 Б). Прогредиентность очагового поражения головного мозга коррелировала со стадией заболевания и выражалась в увеличении количества очаговых изменений с тенденцией к их слиянию и развитием диффузных атрофических изменений.

Рис. 3. MPT головного мозга (Т2 ВИ, аксиальная плоскость) А - диффузные изменения головного мозга (лейкоарайозис, расширение ликворосодержаших пространств); Б - очаговые изменения головного мозга

При проведении корреляционного анализа было выявлено наличие связей между различными параметрами церебрального венозного кровообращения и показателями ликвородинамики. Существует прямая умеренной силы корреляционная взаимосвязь между площадью ВЯВ справа и размерами боковых и третьего желудочков (г=0,36; р<0,05). Также на величину ликворосодержащих пространств оказывают влияние скоростные параметры венозного кровотока по позвоночным венам и подзатылочным венозным сплетениям. По мере снижения ИСК по позвоночным венам и подзатылочным венозным сплетениям, свидетельствующим о декомпенсации церебрального венозного кровообращения, отмечено увеличение размеров боковых желудочков, третьего желудочка и увеличение количества пространств Вирхова-Робена, являющихся признаками происходящих по мере прогрессирования ДЭ атрофических изменений паренхимы мозга (г=-0,39; р<0,05).

Таким образом, полученные результаты позволяют сделать вывод, что по мере прогрессирования ДЭ происходит постепенное исчерпание компенсаторных возможностей коллатеральных путей венозного оттока из полости черепа, что сопровождается изменением ликвородинамики, развитием атрофических процессов головного мозга.

Анализ результатов MP-флебографии позволил выявить аномалии развития дренажной системы головного мозга в 82% наблюдений. Уменьшение диаметра поперечного синуса слева (вплоть до гипоплазии в 39% случаев) выявлено в 54% случаев, справа - в 28% (гипоплазия - 16%). Данные изменения сопровождались компенсаторным расширением контралатеральных венозных структур, что при МР-флебографии, как правило, проявлялось в виде преобладания правых отделов церебральной венозной системы. Доминирование правых сигмовидных синусов и ВЯВ диагностировано в 50% и 57% случаев соответственно. При этом расширение поверхностных мозговых вен и подзатылочных венозных сплетений, косвенно свидетельствующее о наличие церебральной венозной дисциркуляции, было выявлено в 20,41% и 29,29% наблюдений соответственно (рис. 4 А, Б)

Рис. 4. МР-флебограмма. А - снижение кровотока в левом поперечном синусе (стрелка), сопровождающееся компенсаторным расширением контралатеральных венозных коллекторов. Б - расширение затылочных венозных сплетений (стрелка)

Схожие данные были получены при проведении КТ-ангиографии с определением венозной фазы (рис.5.)

Рис.5. КТ-ангиограммы - венозная фаза

Проведенное рутинное ультразвуковое обследование артериальной системы головного мозга позволило выявить структурные и функциональные особенности артериального церебрального кровообращения, выраженность которых зависела от стадии заболевания и факторов риска развития ЦВЗ. Атеросклероз сосудов брахиоцефальных артерий (БЦА) выявлен у 73 (72,24%) пациентов, начальные признаки атеросклеротического поражения в виде увеличения комплекса интима-медиа диагностированы у 20 (19,8%), нестенотическое поражение - у 25 (24,75%), стенотическое поражение до 70% по площади, с преимущественным поражением сосудов каротидного бассейна - у 28 (27,72%) пациентов. Пациенты со степенью стеноза более 70% в исследование не включались. По мере прогрессирования заболевания выраженность атеросклеротического поражения сосудов возрастала (р<0,001). Гипертоническая ангиопатия, выявленная у 22 (21,78%) пациентов, достоверно наиболее часто встречалась в группе пациентов с ДЭ П1-Й стадии - в 52,63% наблюдений (р<0,001). По мере прогрессирования заболевания и усиления выраженности структурных изменений артериальной стенки менялись и скоростные

показатели кровотока в сосудах каротидного бассейна, характеризующиеся постепенной редукцией кровотока в виде уменьшения ЛСК (р<0,05) и увеличения Ш как ВСА, так и СМА.

Особенностью кровоснабжения в вертебрально-базилярном бассейне являлась выявленная у 68 (66,67%) пациентов асимметрия кровотока по ПА, в 59,3% наблюдений выражающаяся в снижение ЛСК справа. Снижение скоростных показателей правой ПА наиболее часто зарегистрировано у пациентов группы НПНКМ (47,3% наблюдений). При этом индекс сосудистого сопротивления ПА справа в среднем был равен 2,02±0,05 (р=0,0001). Снижение ЛСК в левой ПА достоверно чаще встречалось в группе пациентов с ДЭ 1-й стадии (46,15% наблюдений), тогда как симметричное снижение скоростных показателей по ПА наиболее часто встречалось в группе ДЭ Ш-й стадии (25%).

Полученные данные свидетельствовали о постепенном вовлечении в патологический процесс всех сосудов артериального русла, начиная с вертебрально-базилярного бассейна на начальных стадиях заболевания и заканчивая каротидным бассейном при формировании ДЭ И-й и Ш-й стадии.

При оценке количественных характеристик церебрального венозного кровообращения с использованием ультразвукового дуплексного сканирования признаки венозной дисциркуляции в виде увеличения скоростных параметров по интра- и экстрацеребральным магистральным венозным коллекторам определяли преимущественно в группах пациентов с НПНКМ и ДЭ 1-й стадии (рис. 6). Данные изменения носили компенсаторный характер и были направлены на снижение явлений интракраниального венозного застоя.

,Д„0;„., V

Я

и . 16

С. -' ^

- 40 |

.4 -з -г -1 ■ „:;"

Рис. 6. УЗДС магистральных вен шеи. Увеличение скоростных параметров венозного кровотока в подзатылочных венозных сплетениях

По мере прогрессирования заболевания происходила постепенная декомпенсация возможностей коллатерального венозного кровотока, проявляющаяся в увеличение размеров площадей ВЯВ (от 115,76±49,93 мм2 в группе НПНКМ до 175,29±93,9 мм2 в группе ДЭ Ш-й стадии, р<0,01) (рис. 7) и уменьшение скоростных показателей в них (от 43,68±20,8 см/сек в группе НПНКМ до 23,74±12,55 см/сек в группе ДЭ Ш-й стадии, р<0,001) (диаграмма 2). Проведение корреляционного анализа позволило выявить наличие обратной корреляционной зависимости между данными показателями (г=- 0,2; р=0,04).

Рис. 7. УЗДС магистральных вен шеи. Расширенная ВЯВ

□нпнмк □ дэ I ст в ДЭ II ст ■ ДЭШ ст

ВЯВ, Р - площадь правой ВЯВ; ВЯВ, Э -площадь левой ВЯВ

Диаграмма 2. Динамика показателей венозного кровотока по ВЯВ в зависимости от стадии заболевания

□ НПНМК И ДЭ I ст ИДЭ II ст ■ ДЭ III ст

Снижение скоростных параметров венозного кровотока от стадии к стадии было отмечено и при оценке ЛСК по позвоночным венам (от 21,95±14,67 см/сек при НПНМК до 11,89±7,54 см/сек при ДЭ Ш-й стадии, р=0,007), подзатылочным венозным сплетениям (от 34,94±15,56 см/сек при НПНМК до 20,14±П,76 см/сек при ДЭ III стадии) и вене Розенталя (от 15,50±4,58 см/сек при НПНМК до 12,50±4,94 см/сек при ДЭ Ш-й стадии) (диаграмма 3).

ПВ,0-ЛСК по правой позвоночной вене; ПВ.Б - ЛСК по левой позвоночной вене; ПДЗ,й- ЛСК по подзатылочным венозным сплетениям справа; ПДЗ.З - ЛСК по подзатылочным венозным сплетениям слева

Диаграмма 3. Динамика скоростных показателей по ПВ и подзатылочным венозным сплетениям в зависимости от стадии ДЭ

При оценке результатов пробы с вертикализацией обращали внимание на характер изменения и перераспределения кровотока в системах ВЯВ и позвоночных вен. Уменьшение кровотока по ВЯВ с соответственным увеличением кровотока по системе позвоночных вен при проведении ортостатической пробы наиболее часто встречалось в группе пациентов с ДЭ 1-й и П-й стадии. В группе НПНКМ реакция в системе ВЯВ была адекватной (в виде снижения ЛСК при вертикализации), однако, сопровождалась снижением скоростных параметров кровотока по позвоночным венам. В группе пациентов ДЭ Ш-й стадии преобладающей являлась парадоксальная реакция на вертикализацию в виде увеличения ЛСК по ВЯВ и уменьшения ЛСК по позвоночным венам, что вероятнее всего связано с расстройством системы регуляции церебрального венозного кровообращения.

Результаты УЗДС вен головы и шеи соотносились с данными полученными при МР-флебографии (г=0,5; р=0,001), а также данными рутинного дуплексного исследования артериальной системы. При прогрессировании ДЭ и постепенном исчерпании компенсаторных возможностей церебральной венозной гемодинамики нарастали явления гипоперфузии, что выражалось увеличении индекса периферического сопротивления артериальных сосудов с уменьшением ЛСК по артериям вертебрально-базилярного, а затем и каротидного бассейнов (г=0,23; р=0,02) (рис. 8).

Уменьшение ЛСК ВЯВ, ПВ

Уменьшение ЛСК

гоггра-и экстракраниалъных

артериях

Повышение периферического сосудистого сопротивления артерий

Рис.8. Взаимосвязь параметров артериального и венозного звена кровообращения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Полученные результаты позволяют сделать вывод о том, что дренажная система головного мозга отличается значительной вариабельностью строения и большими компенсаторными возможностями за счет обширной сети коллатералей и шунтов, что не противоречит представленным в литературе данным.

Развитие хронического нарушения венозного оттока из полости черепа возможно вследствие многих причин: компрессия брахиоцефальных вен увеличенными лимфатическими узлами, щитовидной железой, гипертрофированными мышцами шеи при рефлекторных мышечно-тонических синдромах, а также особенности венозного угла бифуркации безымянных вен, обусловливающих анатомическое препятствие току крови. Увеличение длительности и выраженности экстравазальной компрессии ВЯВ сопровождается уменьшением скоростных

параметров кровотока и площади сечения вены и, как следствие, ухудшением венозного оттока из полости черепа, что было зарегистрировано в ходе исследования в виде снижения интенсивности MP-сигнала вплоть до его выпадения от интракраниальных венозных структур гомолатеральной стороны. С целью дренирования крови бассейна ВЯВ происходит увеличение кровотока по коллатеральным путям, в частности, позвоночным венам, как наиболее мощному анастомотическому пути между внутричерепной венозной сетью и системой нижней полой и воротной вен, выражающееся увеличением JICK по данным дуплексного сканирования. Клинически эта стадия соответствовала начальным признакам недостаточности мозгового кровообращения и характеризовалась наличием симптоматики, преимущественно церебрастенического характера.

По мере прогрессирования процесса и формирования дисциркуляторной энцефалопатии 1-й стадии с микроочаговой неврологической симптоматикой и синдромом легких когнитивных нарушений наблюдали нарастание интракрани-ального венозного застоя в виде увеличения скоростных параметров кровотока по подзатылочным венозным сплетениям.

Постепенное исчерпание компенсаторных возможностей коллатеральных путей венозного оттока сопровождалось уменьшением скоростных параметров кровотока по подзатылочным венозным сплетениям и позвоночным венам. С целью уменьшения интракраниального венозного застоя происходило уменьшение артериального притока крови, резобции ликвора и, как следствие, постепенное формирование гидроцефалии (в виде увеличение размеров боковых желудочков, субарахноидальных пространств лобно-теменных долей). Указанные нарушения соответствовали дисциркуляторной энцефалопатии II-й стадии с формированием очерченных неврологических синдромов и умеренных когнитивных нарушений.

При дисциркуляторной энцефалопатии Ш-й стадии отмечалось «уменьшение» выраженности интракраниального венозного застоя, вероятно, в связи с развитием вторичной атрофии головного мозга, что характеризовалось формированием стойкого неврологического дефицита и нарастанием когнитивных нарушений до стадии деменции.

Ранняя своевременная диагностика нарушений церебральной венозной гемодинамики с использованием предложенного алгоритма, включающего комплексную оценку данных клинико-неврологического и нейропсихологического обследования, нейровизуализационных (МРТ головного мозга, MP-флебографии, а при необходимости КТ-ангиографии с венозной фазой) и ультразвуковых методов исследования, по нашему мнению, может способствовать подбору наиболее эффективных схем лечения с целью коррекции развития ликвородинамических и атрофических изменений при дисциркуляторной энцефалопатии.

ВЫВОДЫ:

1. Нарушения церебрального венозного кровообращения выявлены у больных дисциркуляторной энцефалопатией на всех стадиях заболевания. Установлена важная роль этих нарушений в патогенезе заболевания, а степень их выраженности определяла клиническую картину.

2. При клинико-неврологическом обследовании больных установлено, что по мере прогрессирования заболевания происходит усугубление неврологических симптомов с постепенным распространением патологических изменений в окципито-фронтальном направлении.

3. Формирование когнитивного дефицита нейродинамического и дизрегуляторного характера у больных дисциркуляторной энцефалопатией происходит не только вследствие нарушения артериального кровообращения головного мозга, но и по мере нарастания нарушений церебральной венозной гемодинамики. Так по мере исчерпания компенсаторных возможностей церебрального венозного кровообращения от стадии к стадии наблюдалось снижение показателей нейропсихологического тестирования (преимущественно MMSE, FAB) (г=-0,35; р<0,05), ухудшение процессов произвольного внимания и памяти, формирование зрительно-пространственных нарушений (г=0,58; р<0,05).

4. Структурно-морфологические изменения головного мозга по данным МРТ исследования характеризуются формированием как мелкоочаговых, так и диффузных (атрофических) изменений головного мозга, выраженность которых статистически достоверно коррелировала с прогрессирующим нарушением артериального и венозного кровообращения.

5. По данным дуплексного сканирования магистральных сосудов установлена достоверная корреляционная связь между нарушениями венозного и артериального звена мозговой перфузии. По мере прогрессирования заболевания выявлена декомпенсация коллатеральных путей оттока венозной крови из полости черепа, проявлявшаяся в увеличении площади внутренних яремных вен и уменьшении скоростных показателей венозного кровотока по ним, позвоночным венам, вене Розенталя и подзатылочным венозным сплетениям. Указанные изменения сопровождались повышением периферического сосудистого сопротивления в артериях каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов, и как следствие, уменьшением артериального кровоснабжения головного мозга.

6. Анализ результатов MP-флебографии и КТ-ангиографии свидетельствует о значительной вариабельности строения дренажной системы головного мозга, в виде асимметрии поперечных, сигмовидных синусов и внутренних яремных вен, встречающихся в 80% наблюдений. Наиболее частым вариантом явилось уменьшение размеров венозных интракраниальных коллекторов слева, сопровождающееся компенсаторным расширением контралатеральных вен.

7. По мере прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии установлено постепенное исчерпание компенсаторных возможностей коллатеральных путей венозного оттока из полости черепа, что сопровождалось изменением ликвородинамики, развитием атрофических процессов мозговой паренхимы, выражающихся в углублении неврологического дефицита, формировании когнитивных нарушений.

8. Комплексная оценка результатов неврологического обследования, нейропсихологического тестирования, нейровизуализации, включающей в себя проведение МРТ головного мозга и MP-флебографии, а также данных УЗДС сосудов головы и шеи с исследованием магистральных путей венозного оттока позволяют своевременно диагностировать нарушения церебральной венозной гемодинамики в целях патогенетически обоснованной их коррекции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Всем больным ДЭ на всех стадиях заболевания необходимо проведение комплексного клинико-неврологического, нейропсихологического, нейровизуали-зационного и ультразвукового исследования.

2. При выявлении у больных ДЭ клинических признаков нарушения церебральной венозной гемодинамики с целью уточнения количественных и качественных показателей венозного кровообращения головного мозга показано проведение MP-флебографии и УЗДС магистральных вен головы и шеи.

3. При проведении нейровизуализационных и ультразвуковых методов исследования особое внимание следует уделять анатомическим особенностям магистральных венозных коллекторов, симметричности и характеру потока крови, реакции венозной системы на пробу с вертикализацией.

4. Предложенный алгоритм диагностики нарушений церебрального венозного кровообращения может способствовать своевременному выявлению данных нарушений и подбору наиболее эффективных схем лечения с целью коррекции развития ликвородинамических и атрофических изменений у больных ДЭ.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1. Семенова, Л.А. Особенности нарушения функции равновесия и оценка динамики количественного сенсорного тестирования у пациентов с цервикальным стенозом / C.B. Лобзин, Л.Ю. Бадзгарадзе, Л.А. Семенова и соавт. // Вестник Санкт-Петербургской академии последипломного образования. - 2011. - Т. 3, № 4. - С. 119-126.

2. Семенова, Л.А. Вторичная церебральная ишемия на этапе хирургического лечения злокачественных новообразований головного мозга / C.B. Лобзин, Р.Ю. Селиверстов, Л.А. Семенова и др. // Вестник Северо-западного гос. мед. университета им. И.И. Мечникова. - 2013. - Т.5, №2. - С. 7-11

3. Семенова, Л.А. Венозные дисгемии и когнитивный дефицит у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией / C.B. Лобзин, Л.А. Семенова, М.Д. Лунина и др. // Вестник Северо-западного гос. мед. университета им. И.И. Мечникова. - 2013. - Т.5, №2. - С. 12-18

4. Семенова, Л.А. Диагностика нарушений венозного кровообращения головного мозга у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией / С.Г. Недельская, C.B. Лобзин, Л.А.Семенова и соавт. // Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины: Материалы конф. - СПб., 2011. - С. 138-139.

5. Семенова, Л.А. Нейропсихологический статус пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией и церебральной венозной патологией / C.B. Лобзин, Л.А. Семенова, С.Г. Недельская и соавт. // Ежегодные Давиденковские чтения. Сосудистые заболевания нервной системы: Материалы Всерос. науч.-практ. конф.-СПб., 2011.-С. 150.

6. Семенова, Л.А. Церебральная венозная недостаточность в картине дисциркуляторной энцефалопатии / C.B. Лобзин, М.Д. Лунина, Л.А. Семенова и соавт. // Ежегодные Давиденковские чтения. Сосудистые заболевания нервной системы: Материалы Всерос. науч.-практ. конф. - СПб., 2011. - С. 151.

7. Семенова, Л.А. Особенности церебральной венозной гемодинамики у больных дисциркуляторной энцефалопатией / C.B. Лобзин, И.Э. Ицкович, Л.А. Семенова // Актуальные проблемы неврологии: Материалы 4 науч.-практ. конф. неврол. Сев.- Зап. ФО РФ с междунар. участием. - Сыктывкар, 2011. - С. 99.

8. Семенова, Л.А. Особенности церебральной венозной гемодинамики у больных с дисциркуляторной энцефалопатией / И.Э. Ицкович, C.B. Лобзин, Л.А. Семенова и соавт. // Радиология: Материалы V Всерос. нац. конгр. лучевых диагностов и терапевтов. — М., 2011. - С. 282-283.

9. Семенова, JI.А. Оценка церебральной венозной гемодинамики у пациентов с сосудистыми когнитивными расстройствами / C.B. Лобзин, М.Д. Лунина, Л.А. Семенова и соавт. // Актуальные проблемы геронтологии и гериатрии: Тр. юб. науч-практ. конф. с междунар. участием. - СПб., 2011. - С. 219.

Ю.Семенова, Л.А. Диагностика стеноза шейного отдела позвоночника / С. В. Лобзин, Т.В. Лалаян, Л.А. Семенова и соавт. // Ежегодные Давиденковские чтения: Материалы Всерос. науч.-практ. конф. - СПб., 2012. - С. 45.

11. Семенова, Л.А. Клинико-нейрофизиологические особенности нарушений церебральной венозной гемодинамики при дисциркуляторной энцефалопатии / С. В. Лобзин, М.Д. Лунина, Л.А. Семенова и соавт. // Ежегодные Давиденковские чтения: Материалы Всерос. науч.-практ. конф. - СПб., 2012. - С. 45.

12. Семенова, JI.A. Клинико-ультразвуковая характеристика венозного кровотока у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией при поражении вертебрально-базилярного бассейна / C.B. Лобзин, М.Д. Лунина, Л.А. Семенова // Поленовские чтения: Материалы IX Всерос. науч.-практ. конф. - СПб., 2012. - С. 202.

13. Семенова, Л.А. Характер нарушений церебральной венозной гемодинамики при дисциркуляторной энцефалопатии / C.B. Лобзин, Л.А. Семенова, И.Э. Ицкович и соавт. // Материалы X Всерос. съезда неврологов с междунар. участием. -Н.Новгород, 2012. - С. 108.

Н.Семенова, Л.А. Венозные дисгемии и когнитивный дефицит у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией / C.B. Лобзин, Л.А. Семенова, И.Э. Ицкович и соавт. // Клиническая неврология. Опыт, достижения, перспективы: Сб. науч. ст. -СПб.: Человек и его здоровье, 2013. - С. 132-141.

15. Семенова, Л.А. Особенности клинико-ультразвуковых характеристик церебрального венозного кровотока у больных хронической цереброваскулярной патологией / C.B. Лобзин, Т.В. Лалаян, Л.А. Семенова и соавт. // Давиденковские чтения. Клиническая неврология. Опыт, достижения, перспективы: Материалы XV юб. науч.-практ. конф. - СПб., 2013. - С. 271-272.

16. Semenova, L.A. Assessment of cerebral venous hemodynamics in patients with vascular cognitive impairment / S.V. Lobzin, M.D. Lunina, L.A. Semenova // Final programme abstract book of the 17 th Nordic Congress Cerebrovascular diseases (Nordic Stroke 2013). - Vilnius, 2013. - S. 56

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ

ЛСК

АЛТ ACT БЦА ВЯВ ДЭ

МРТ НПНКМ

КТ-ангиография

МР-флебография

аланинаминотрансфераза аспартатаминотрансфераза брахиоцефальные артерии внутренняя яремная вена (вены) дисциркуляторная энцефалопатия компьютерно-томографическая ангиография линейная скорость кровотока магнитно-резонасная флебография магнитно-резонансная томография начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

ПА — позвоночная артерия (артерии)

ПВ — позвоночная вена (вены)

УЗДС — ультразвуковое дуплексное сканирование

FAB - Frontal Assessment Batter («Батарея исследования

лобной дисфункции») MMSE - Mini-Mental State examination («Краткая шкала

оценки психического статуса») Ri - индекс периферического сопротивления

Подписано в печать 08.04.14 Формат 60x84'/i6 Цифровая Печ. л. 1.0 Тираж 120 Заказ 05/04 печать Бесплатно

Типография «Фалкон Принт» (197101, г. Санкт-Петербург, ул. Большая Пушкарская, д. 54, офис 2)