Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Клиническое значение изменений физической резистентности эритроцитов у больных ревматоидным артритом под влиянием инфракрасной магнитолазерной терапии (ламбда=0,89 им).

АВТОРЕФЕРАТ
Клиническое значение изменений физической резистентности эритроцитов у больных ревматоидным артритом под влиянием инфракрасной магнитолазерной терапии (ламбда=0,89 им). - тема автореферата по медицине
Мартюхина, Галина Дмитриевна Москва 1996 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.05
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клиническое значение изменений физической резистентности эритроцитов у больных ревматоидным артритом под влиянием инфракрасной магнитолазерной терапии (ламбда=0,89 им).

МАРТЮХИНА Галина Дмитриевна

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ ФИЗИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЭРИТРОЦИТОВ У

БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ ПОД ВЛИЯНИЕМ ИНФРАКРАСНОЙ МАГНИТОЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ (\=0,89 им).

14.00.05 — Внутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени. кандидата медицинских наук

ч

Москпа— 1996 г.

На правах рукописи

УДК 616.72-002-085.849.

МАРТЮХИНА Галина Дмитриевка

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ ФИЗИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЭРИТРОЦИТОВ У

БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ ПОД ВЛИЯНИЕМ ИНФРАКРАСНОЙ МАГНИТОЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ (¡1=0,89 им).

14.00.05 — Внутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва —1996 г.

Работа выполнена на кафедре пропедевтики внутренних болезней стоматологического факультета Московского медицинского стоматологического института.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Ю. К. Токмачев.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Э. Р. Агабабова,

доктор медицинских наук, профессор Л. П. Воробьев.

Ведущее учреждение; Московская Медицинская академия.

Защита диссертации состоится "18" нюня 1996 г,

в " " часов на заседании диссертационного совета Московского медицинского стоматологического института (103473, Москва ул. Долгоруковская , 4).

С диссертацией можно ознакомиться а библиотеке ММСИ (ул. Вучетича, 10а)

Автореферат разослан " 17 " мая 1996 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук

профессор Л.Л.Кириченко

Общая характеристика работы.

Актуальность проблемы. Ревматоидный артрит (РА) — широко распространенное хроническое воспалительное заболевание с прогрессирующим поражением суставов и вовлечением других органов и систем организма, поражающее лип трудоспособного возраста и приводящее к их ранней шшалндизацин, несмотря на использование современных методов терапии (Л. И. Нестеров, ¡966, Ю. К. Токмачев. ¡976, Л. И. Беневоленская. 1983, В. А. Насонова, М. Г. Астапенко. ¡989). Все это свидетельствует об актуальности проблемы РА и клинике у н утр гшшх бо л ез н ей.

Выявление патогенетических механизмов и их роли в течении РА позволяет не только приблизиться к пониманию причинно-следственных езязей и его развитии, ко и усовершенствовать подходы к способы печгт-иы зто\ о заболевания.

Известно, что наряду с ранее установленным!; существенными изменениям!! иммунологической реактивности у больных РА, как правкчо, наблюдается анемгозцня. (А. II. Нестеров 196б, Я. А. Сигиднн, 1978, В. А. Карпова, 1989, Ю. К. Токмачев, 1993). У больных РА анемия часто отмечается па ранних стадиях заболевания, а с увеличением активности процесса частота и выраженность анемии существенно нарастают (Л. И. Нестеров, 1966, ГО. К, Токмачев, 1976, В. А.. Насонова, 1989).

йзвгегепо, что нориохромиая анемия наиболее ярко выражена в адриоды обострения заболевания (А. И. Нестеров, Я. А. Сигидин 1961,11 Л. Нисодова, М. I". Ас-гяпенко ¡959, Ю. К. Токмачев 1993 ). Генез такой анемки и ее патогенетическое значение остаются недостаточно изученными.

В настоящее время изучение клеточных мембран, в частности, эрнтрсцитарной оболочки при РА ¡¡«правлено на выявление ¡вменений струхтуры и их функция (Г. С. Козлов, Л. Ю. Широкова, Т. Н. Вызова 1988). Изменениям эрнтроцнтариой оболочки отводят немаловажную

роль в генезе и развитии анемии (И. А. Кассирский, 1970, Й. Тодоров, "¡976, Воробьев А.И., 1979).

Исследования, посвященные изучению состояния эритроцитов у (Зольных РА немногочисленны. Некоторые авторы — Широкова Л. Ю , Еьг.ог.а Т. П.. !9о8 - ■■ отмечают отчетливое изменение таког о физического сзо«1стма :?ритроц: ¡тарной мембраны как ее деформируемость, что проявляется усилением гемолиза красных кровяных клеток у больных РА. С позиции нал;г-ш;-: изменений физических свойств эритроцитарней оболочки могут быть объяснены ряд проявлений РА: затяжные нарушения мккрециркуляции в зоне воспалительного процесса, его хронизация, явления диффузного остеоиороза и асептического некроза в области эпифизов пораженных суставов.

Состояние клеточной м^мбргны эритроцитов в определенной гтененп может служить моделью состояния мембран и других форменных мементоу крон;;. Счедует подчеркнуть, что одновременно с изменением мембран эритроцитов происходит существенное изменение нчмунелохнчеагой реактивности при лазерном облучен пи больных РА. которые носят благоприятный характер, способствуя ликвидации обострения, но при передозировке мо: уг вызвать и неблагоприятные последствия.

В ск.чзн с эгим была поставлена цель исследовании: разработать критерии зффгхтиниосги терапии с примененном инфракрасного ы'агактолЕ'зсркого излучения (ЯК МГЛИ с ?.=0.89 им и мощностью на вьгсоде световода 20 тВт) с учетом значения состояния эритрощпоз в генезе анеми«, осгеопороза у больных РА.

З.чдччи яссждоваг/кя:

1. Нсследоват:. резистентность эритроцитов у больных РА к оценить ее патогенетическое, диагностическое и прогностическое значение в опенке активности болезни, в темпах разпития осгеопороза.

2. Изучить влияние инфракрасного мапштолазерного излучения на резистентность мембран эритроцитов и клиническое течение РА.

3. Оцепить значение некоторых традиционных медикаментозных методов терапии на .состояние клеточных меибряи эритроцитов у больных РА.

|]Л1!!Нйи_нов11зна.

Впервые выявлены новые клинико-диагностические критерии РА на основании исследования физического свойства (механической резистентности) эритроцитов у больных с основным заболеванием, позволяющего осуществить патогенетический подход к сто течению и проявлениям - анемии, остеопороза. Впервые изучено влияние ПК МГЛИ нз состояние эритроцитов у больных РА для оцени? эффективности к про1, >••.' приводимой терапии.

Нрактичас-кая значим осп..

Оценка резистентности клеточной эритроцнч арной мембраны у больных РА позволила не только разработать критерий эффективности и прошоэа проводимой терапии с применением ИК МГЛИ, но и осуществлять подбор больных с этим заболеванием для лазеротерапии по определенным показателям с учетом активности, наличия обострения и тяжести точения РА. Показано, что применение ИК МГЛИ ¡шн лечении больных РА с высокой степенью активности заболевания нецелесообразно из-за высокого риска развития вторичного обострения.

Апробация работы и публикации:

Материалы диссертации доложены на Всероссийской хопфгренцип, т¡освященной 50-летию РАМН (г. Москва, 1995), на конференциях молодых ученых ММСИ им. Н. А. Семашко (1995,1996), па наушых конференциях кафедры пропедевтики внутренних болезней стоматологического факультета ММСИ им. II. А. Семашко. По материалам диссертации опубликовано 3 статьи, тезисы.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 160 страницах машинописного текста и

состоит из введения, обзор:; литературы, глав собственных исследований, заключения, выводов и праьл нческих .рекомендаций. Указатель литературы включает 9-4 отечественных и 21 иностранных источников. Работа пл&осгрмроваьа 29 таблицам i: и рисунками.

Соде pissai! ¡uc работы.

Материалы и методы исследования больных. Исследование проведено у ЬО болыплх РА в возрасте от 27 до 60 лет, средний возраст 49.7 лет (женин:*! 68, мужчин 12 ). Кроме этого было обследовано 10 больных деформирующим остеоаргрозом (ДОА) и 20 практически здоровых лиц (контрольная группа). Диагноз РА устанавливали на основании критериев APA (Arnct ctal, 19S3). Длительность заболевания от 3 до 5 лег наблюдалась у !6 больных, от S до ¡0 лет — V 34, более 10 лет у 30 бсльиы/ РА ?А вылстсн у '■<;: ,:.:;,.>:< ГА. У

болывинстек óojí ;! ы;: ?л быя;> }Т и III рентгенологическая стадия но Штей;;5рол:ру (29 ;; 2 3 cxyiHcrcnicnHo) и у 18 больных I стадия заболевания, !> :,;,ч i ;••. :.r;n!> .ц.с течение заболевания кыязлено у !5 кз обслсдозаиш.:* больных РА. г-й'длсннолрогреосирующее течение — у 65.

Активность РА i стснеии /жагоосгироваиа у 13 больных, II — у 44, III — у 23 болыплх. К моменту' обследования у 46 больных РА отмечено обострение чб5озезшшя, у 27 больных наблюдалось улучшение состояния на фоне лендам, решкеня — у 7 больных РА. На момент первичного обследованю иое больные принимали HIIBÍI, причем 55 больных РА пршгимьяи их в сочетании с каким-либо из базисных препаратов РА.

Больные в зависимости от используемых в ходе работы методов лечения, были распределены на две группы. Основную группу составили 70 больных РА. ьоторын проводили ИК млгннтолазерную терапию.Из них 48 больны« РА ИК МГ.'Ш проводилось в сочетании с базисными препаратами. 22 больных РА получали только местную мапштолазерлую терапию.

Возраст больных основной группы колебался от 27 до 60 лет, в среднем 49.7 лет. Группу сравнения составили 10 больных РА, которым проводилось лишь медикаментозное лечение (базисные, ГКС, НПВП). основная и группа сравнения рандомизированы. Контрольную группу составили 10 больных ДОА, которым проводилось местное накожное облучение пораженных суставов с использованием ИК МГЛИ. Возраст этой группы больных колебался от 37 до 60 лет, в среднем 50.4.

Эффективность проведенного лечения оценивали по изменению общего состояния больного, по динамике суставного синдрома, по динамике системных проявлений. Из лабораторных показателей анализировали содержание НЬ, количество эритроцитов, ретикулоцитов, СОО, лейкоциты, уровни общего белка, глобулинов, С-реактивный белок, иммуноглобулины ХМ.А., циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), гнтр ревмофакторов (методом Ваалера-Роуза) э лсктролмтотз и Ре2+ в сыворотке крови.

Комплексное обследование больных проводили при поступлении, в день начала лечения, после его окончания, перед выпиской, а также в динамике через 1 мес., 3 мес., 6 мес., 12 мес. после проведенной терапии, оценивая длительность ремиссии заболевания.

Состояние эритроцитарной оболочки оценивали по результатам исследования се механической резистентности (МРЭ). Показатели МРЭ сцснмвали в дни проведения процедур ИК МГЛИ, а именно перед местным облучением и сразу после его окончания. Кроме этого всем больным проводилось ультразвуковое исследование плотности костной ткани.

В качестве источника инфракрасного магнитолазерного излучения использовался аппарат "АМЛТ" с длиной волны 0,89 нм и мощностью излучения на выходе световода 20 тВт. ИК МГЛИ применяли для местного накожного облучения проекции точек максимальной болезненности пораженных суставов. Облучение пораженных суставов (не более '1-х ) происходило в течение 4-х минут. Обычно использовали 8 сеансов с интервалом 24-26 часов, причем время облучения болезненной

точки пораженного сустава начиналось с 15 сек и возрастало на порядок выше с каждым последующим сеансом. Непосредственным отправным моментом при отработке дозы облучения явилось состояние больного, его клинико — лабораторные характеристики. В случае высокой степени активности РА и ухудшения состояния больного после 1-го ИК МГЛИ, сеансы лазеротерапии прерывались или отменялись.

Наряду с критериями эффективности лечения больных РА с применением ИК МГЛИ нами разработан критерий прогноза проводимой терапии на основании выявленной динамики состояния эритроцитарнон оболочки под влиянием используемого вида лазерного излучения.

Механическую резистентность эритроцитов определяли методом Я. В. Ганиткевича, Л. И. Черненко ( 1978). Определение иммуноглобулинов класса J, М, А, ЦИК в сыворотке крови проводилось методом лазерной нефелометрии. Исследование состояния синовиальной оболочки проводили с помощью артросолографии, используя аппарат "Toshiba" с частотой 5000 Мгц.

Основные результаты исследования и их обсуждение

Механическая резистентность эритроцитов у больных РА в среднем составила 0,090+0,004 Ед. ОП. при разбросе данных от 0,025 до 0,20 Ед. ОП. (среднеквадгкггнческое отклонение <т=0,08). Для выяснения диагностического значения МРЭ сопоставляли ее у больных с другими заболеваниями суставов — остеопороз, и с таковой у практически здоровых ЛИЦ (рис. !).

Из рис. 1 видно, что среднге значение МРЭ у больных РА достоверно не отличалось у больных ДОА и практически здоровых лиц. Поэтому МРЭ не может быть принято в качестве дифференциально-диагностического критерия РА.

Для выяснения причины значительного колебания показателей МРЭ у больных РА применили метод дисперсного анализа. В ходе исследований установлено, что наибольшее влияние на МРЭ оказывает наличие обострения РА, степень активности заболевания, уровень РФ,

нммуногдооулгт Л, ЦИК, а также наличие системных проявлений; стадия и длительность заболевания в меньшей степени.

Рисунок 1

Показатели Ш?Э я сравниваемых группах

здоровые лица

У больных РА с наличием обострения РА и высокой степени активности заболевания наблюдалось резкое снижение МРЭ (табл.1, 2).

Таблица 1.

МРЭ у больных РА в зависимости от обострения заболевания

Состоя: ¡i те бо лы гого Число больных МРЭ (Бд.ОП) (М±м) р

Обострение 46 0,16+0,005 —

Без ухудшения 27 0,0/4+0,003 0,00 i

Улучшение после обострения 7 0,05310,002 0,002

Практически здоровые гаша 20 0,039+0,006 0,01

р - до<,тов.?рнсоть относительно группы больных РА о обострением

Как видно ю табл.! достоверное снижение МРЭ отмечено только у больных РА с обострением заболевания. У больных РА без ухудшения состояния за последние 9 месяцев МРЭ была вдвое выше, однако при сравнении с контрольной группой была почти вдвое снижена. У больных РА с улучшением после обострения на фойе л счеши МРЭ была в 2,5 раза выше периода напболыигго обострения н ниже чем у практически здоровых людей.

Таблица 2.

МРЭ у Зольных PA s зависимости от степени активности заболевания

Активность Число МЮ (Ед.ОП) Р

заболевашы бо.чьиых (М±м)

I 13 0,064x0,002 —

II 44 0,08 !:Юл)!)3 0,01

III 23. - 0, ¡2x0,007 ' 0,002

р — достоверное/ь отличия по сравнению с группой'с I степенью

активности РА

Как wypio из таблицы 2 у больных о I степенью активности РА МРЭ была вы(до, чей при II и III степенях активности ( однако достоверность отличая эгего показателя между больными с I и II ег. активности окределязксь на уроьне тенденции}. Однако МРЭ у больных РА с 1 степенью аин^иостк заболевания была я 1,5 раза ниже при сравнении с кон; группой. Pcyicoc снижение МЮ наблюдалось у

больных с III степенью ^ктишоста РА (МРЭ (.1,12+0,007, р<0,002). Следовательно у больных РА с максимальной степенью активности заболевания отмечено максимально достоверное снижение .МРЭ.

Выявлена прямая взаимосвязь между уровпзм НЬ, количеством эритроцитов. процентным соотношением ретнкулоцитов в пернфсрическо;"- кровь: <; г:;!гж содержанье! сь-ворото^пого железа и МРЭ у боЛЬНЫХ РД (Ш:л.З/,

Таблица 3.

МРЭ (! показатели красной крови у больных РА

МРЭ (Ь'д.ОП) НЬ (г/л) Кол-во эритроци т п)ё12 Цветовой иоказат. Ретикуло-циты (%) Сывороточн ое железо (мм оль/л)

I ст. акт. 0,064+0,002 (л=13) 118+1,65 3.68+0,09 0,87+0,01 7,3+0,69 17,13+0,54

II ст. акт. 0,08! ±0,003 (г.=44) 114+! ,30 3,20±0,05 0,85+0,0! 10,610,46 15,43±0,30

Ш ст. акт. 0,12+0,007 (п=23) 103,48 3,02±0,039 0,82+0,01 12,7+0,72 13,9+0,45

Р 0,001 0,002 0,5 0,00! 0,002

р — достоверность при сравнении с группой больных с I степенью

активное™ РА

Как видно из табл.3 при нарастании уровня анемкзацни, сопровождаемой -снижением НЬ, количества эритроцитов, возрастанием процентного соотношения ретикулоцнтов и падением' показателей сывороточного ке.'Геза, наблюдалось достоверное снижение МРЭ. Выявленная прямая связь между процентным соотношением ретикулоцнтов в периферической крови и резистентностью эритроцитов позволило предположить о наличии гемолитического процесса у больных РА.

Подтверждннем последнему жилось установленная связь между наличием таких системных проявлений РА: ках васкулит. пневмонит. амкотрофия. гидроперикардит, полинейропатия. которые в определенной степени могут быть результатом нерушений реологического компонента единой системы микроцнркуящии, включающей состояние самих эритроцитов у больных РА (табл.4).

Таблица 4.

МРЗ у больных РА з зависимости от наличия системных проявлений.

Системные проявления Число больных МРЭ (Вд.ОП) (М±м) Р

нет 40 0.079+0,003

от 1 до 3 2S 0,089+0,005 0,1

4 и более: васку лит, ппевмонит, спленомегалим. капиллярнт, гидроперикардаг 12 0,14±0,009 0,05

р —достоверность но отношению у группе больных без системных

проявлений

Устанобдсг.о, что у больных РА с более высоким титром РФ наблюдалось белес уа'шгедыюе снижение МРЭ (р<0,02). У больных РА с длительностью забедл-шим болеч- !0 i^. *.':"" было ниже, чем при меньших ср'жих засотжхнля (;т'л>.02).

На МРЭ оказывает вядавше предшествующая терапия. Выявлено, что с нарастанием спсшви активности РА стирался положительный эффект метотрексата , сульфосалозкна, в меньшей степени делагила на состояние эритроцитарной оболочки у больных с П-Ш степенями активности заболег-шш?.

Изучение МРЭ в ьавистаюстп от стадии заболевания не выявило достоверного различии этого показателя кроме III-IV стадии (далеко зашедший эр03(шн0-д-гсгру;-ст1гоньш процесс) РА. Однако с помощью ультразвуковой ос-тсомитрии (УЗО) было выявлено увеличение показателей МРЭ по снижения плотности костной ткани в области исследуемых огдегои скелета (табло).

Как видно из таблицы 5, у больных РА по мере снижения плотности костной ткани наблюдается достоверное снижение МРЭ, так при I стадии РА

Таблица 5.

Механическая резистентность эритроцитов у больных РА в зависимости от рентгенологической стадии заболевании и показателен УЗО

Стадия РА п-чгсло больных УЗО (мке) МРЭ (Ед.ОП)

М+м пределы колеб.

I (п=!3) 23,9±2,8 0,064±0,003 0,030-0,085

II (п-29) 31,7±1,7 0,10+0,004 0,025-0,12

III (ГГ---33) 44,8±2,01 0,13+0,005 0,070-0,20

IV (п-5) 49,7±1,3 0,12+0,004 0,085-0,12

Контрольная группа (п=10) 16,3+1,2 0,039+0,006 0,035-0,045

Примечание: р*<0,05, достоверность при сравнении с группой

практически здоровых лиц (контрольная группа).

МРЭ в 2 раза нише при сравнении с группами больных с 111-1\г стадиями

заболевания. Таким образом, по мере снижения плотности костной ткани

#

иг.блюдается снижение МРЭ. В свою очередь в ходе исследований устакспяеяа прямая взаимосвязь между плотностью такого отдела скелета как грудина и количеством эритроцитов, уровнем гемоглобина в периферической крозн у больных РА (габл.б).

Таким образом, на основании полученных данных можно предположить, что одной из причин снижения плотности костной ткани может служить наличие изменений со стороны эрнтроцнтарной оболочки, ведущих к повышенному их гемолизу, что сопровождается признаками анемизацни. Полученные результаты не исключают взаимосвязи сстеопороза и анемии у больных РА.

Таблица 6.

Абсолютное время пробега УЗ сигнала по исследуемому участку скелета в зависимости от уровня гемоглобина, количества эритроцитов в периферической крови у больных РЛ, ДОА и контрольной группы (Т, мкс.)

Подгруппы больных РА 1 ,(п=52) 2.(л-18) З.(п=!0) ДОА (п=10) контр. г А ¿г/1 (п=20)

Уровень НЬ (г/л) 110-100 99-95 94-90 145-126 143-125

Количество эритроцитов 3,5-3,0 2,99-2,90 2,89-2,85 4,50-4,00 4,32-3,90

Грудина (мкс) 1! ,810,25 * 14,1+0,32 18,510,26 10,410,21 9,4+0,13

Р* —достоверность при сравнении с 1-ой подгруппой больных РА

(р*<0,005. р**<0,002) Исследуя оетеонороз у больных РЛ и выявляя его связь с анемией, возникла необходимость изучить такие важное биомеханическое свойства костной ткани, как ее плотность, оцениваемая с помощью ультразвуковой остеомстрик (УЗО).

У больных РА отмечалось достоверное снижение плотности костной ткани (р<0,02) во всех исследованных участках скелета, что ведет к предположению о возможном генерализованном диффузном характере процессов остеопороза. В спою очередь подобного заключения нельзя сделать в отношении группы больных /ДОА, так как у этих больных наблюдалось наличие лишь регионарного остеопороза.

Наряду с вышеуказанным, в ходе исследования плотности костной ткани у больных РА также были выявлены признаки локализованного выраженного остеопороза (достоверное снижение плотности костной ткани в участках скелета, где имело место наличие контрактур). В совокупности, вышеуказанное позволяет сделать заключение, что деегруктнвный процесс, развивающийся как у больных

РА., гг.к 1« ДОл может стать результатом ограниченной функциональной ■¡л1. суетазон.

В ходе У'Ю удалось выявить ОП в тех случаях, когда этот :;рс?.'.есс ме фиксировался или был сомнительным при рентгенологическом доследовании больных РА. У 68 больных из 80 больных РА отмечено жен.че нлопюсги костной ткани в области трохантерсв бедренных костей ОгосИагйег т.) и соответствовало увеличению времен» пробега УЗ сигнала на 17,810,26 млсек (р<0,02 при сравнении с контрольной группой).

С помощью УЗО получено достоверное снижение плотности ьосткой ткамп у больных РА, которые были горчонозависимы. Максимальное снижение плотности костной ткани отмечалось у женщин, ботьпык РА, в возрасте стярче 45 лет и достоверно отличалось от .-¡оетлатсзсй УЗО у мужчин, больных РА (р<0,01).

УЗО позволила установить, что плотность костной ткани в различных точках скелета у больных РА снижена (р<0,005). При этом пжлносгъ костной ткани снижена тем больше, чем выше стадия заболевания, его длительность. Установлена взаимосвязь между р.лохяостяо грудины (один из отделов скелета, непосредственно имеющего отрешение к процессам кроветворения) и уровнем анемии. В случаях )Х>рмоно-;ерашш степень выраженное!-и этой патологии является паиболео веро.тагсй, Особенно у лиц пожилого возраста.

Тахнм образом снижение МРЭ определялась в большей степени у больных РА с высокой степенью клинической активности РА, с наличием обоегр-пж: заболевания, его стадии, при наличии системных проявлений. То есть уровень каемизацин больных РА обусловлен тяжестью заболевания и (или) чем тяжелее протекает заболевание, тем выше степень г.ырач-.гнне-сги анемии.

В ходе .печеная 70 больных Ра с применением И К МГЛИ (Х=0,89 ня; да-2'.» ая£г) наряду с выявленной положительной или отрицательной дившикей с)'сгаьного синдрома установлено, что под его влиянием состояние эритроцктарной оболочки изменяется, что коррелировало с ктиуичеешмк признаками заболевания. Бели эффект от лечения

отсутствовал или состояние ухудшалось, уровень МРЭ снижался, в противоположном случае отмечалось его повышение. Выявленная закономерность явилась основой для возможности использования этого показателя в качестве способа оценки воздействия ИК МГЛИ при лечении РА.

Средняя динамика показателей МРЭ под влиянием К К МГЛИ у больных РА без подразделения на подгруппы, а также у 10 больных ДОА и 10 больных РА, получавших лишь медикаментозное лечение была иедостовер I; а (та 5л. 7).

Таблица 7.

Средняя динамика МРЭ у больных РА, ДОА на фоне лечения.

Группы больных Число больных МРЭ Р

До лечения Улучшение До лечения После лечения

РА*' 70 53 0,090+0,004 0,08010,005 >0,05

РА '■О 10 0,08010,006 0,07010,006 >0,05

ДОА 10 7 0,04210,002 0,048+0,002 >0,05

Как видно из таблицы 7 у 53 из 70 больных РА отмечалось улучшение после нроведенкого И К МГЛИ, что в свою очередь соогветствоззло некоторой тенденции к повышению МРЭ, что нельзя сказать в отношении группы больных ДОА. В совокупности это позволило сделать предположение о клинической значимости МРЭ у больных РА и исследовать его более детально.

После I сеанса облучения при сравнении с пробой, взятой до процедур!,! МРЭ повысилась у 42, понизилась или осталась неизменной у 28 больных (кбл.Ь).

Как видно из таблицы 8, повышение МРЭ после 1-го сеанса сопровождалось улучшением (Р<0,05), которое появлялось на следующий день

Таблица 8.

Связь изменения МРЭ у больных РА с непосредственным эффектом после

сеанса ИКМГЛИ.

МРЭ Число больных Всего

с обострением без ухудшения

Снизилось НЛП без динамики 24 4 28

Повысилось — 42 42

после ссзкса, снижение или отсутствие динамики МРЭ после 1-го сеанса ПК МГЛИ сопровождалось ухудшением состояния п.пг отсутствием эффекта (р<0.05).

Ухудшение состояния "больного, вызванное 1-м сеансом ИК МГЛИ, которое совпадало со снижением МРЭ спустя 20-24 часа, выражалось в усилении болей, появлении болей в необлученных суставах, увеличением экссуд-зтивных явлений в периартикулярных тзеанях, сопровождающихся гипертермией, хотя утренняя скованность у многих из эта? больных уменьшалась. Однако, со стороны показателей красной крови достоверной динамики не наблюдалось.

На 3 ГМ-!! день после первого ИК МГЛИ отмечено повышение МРЭ у 19, а у 9 ботьных оставалось прежней или достигал исходного уровкч (тдбл.9).

Таблица 9.

Динамика МРЭ больных РА ня 1-й день после 1-го сеанса ИК МГЛИ.

Ие'лос-редст'аенный лффект от сеанса ИК МГЛИ Число больных Всего

МРЭ снизилось иди без динамики МРЭ повысилось

Обострение ¡9 — 19

Без ухудшения 9 42 51

Если после I ИК МГЛИ произошло обострение, то через 3 дня МРЭ оставалась на исходном уровне или была несколько выше, чем непосредственно после процедуры, но ниже исходного значения. Если после 1 ИК МГЛИ обострения не было, то МРЭ сохранилась такой же, какой была '„разу же. после процедуры или имела тенденцию к повышению. Причем, в случае обострения, вызванного 1-ым ИК МГЛИ, спустя 3 дня со стороны периферической крови отмечалась тенденция к снижению уровня 11в, количества эритроцитов.

Таким образом, если 1 ИК МГЛИ приводило к улучшению состояния больных, то во всех случаях наблюдалось повышение МРЭ, в случаях ухудшения, сопровождающихся обострением заболевания, отмечалось обратное. Следовательно МРЭ могла служить ориентиром в продолжении курса ЙК МГЛИ или его отмене.

Посла курса ИК МГЛИ снижение МРЭ во всех случаях (остветспювало обострению суставного синдрома (таблица 10).

Таблица 10.

Связь МРЭ у больных РА с клиническим эффектом после курса ИК

МГЛИ.

МРЭ Число больных Всего

с обострением с улучшением

Снизилось или без динамики 17 3 20

Повысилось —■ 50 50

У всех 10 больных, которые отличались по клиническим параметрам и которым проводилось лечение базисной терапией в сочетании с ИПВП, достоверной динамики МРЭ до и после лечения не получени. Однако во всех случаях имело место тенденция к ее повышению, коррелирующая с положительным клиническим эффектом от проводимого лечения.

При исследовании динамики МРЭ под влиянием ИК МГЛИ в зависимости от клинических особенностей у больных РА получено, что у

больных с I сгепенью

Рисунок 2

Показатели МРЭ у больных (¡-!!1 степени агсттзности) а зависимости от времени облучения икопичестаа сеансов

0,15

0,1

0,05

0,11

0,095

0 05

4

клинической

заболевания

положительным

эффектом

активности наряду с клиническим отмечалось

повышение МРЭ во всех случаях. Среднее значение МРЭ в этой подгруппе составило 0,050+0,005 Ед.ОП (р<0,02) рис. 2.

Положительная динамика в результате проводимого лечения сопровождалась

уменьшением продолжительности утренней скованности до ее исчезновения, снижением индекса боли по Ричи (р<0,02), увеличением функциональной активности больных (табл. 11).

Г, г 7 -;:Т I ОМ.

4

Таблица 11.

Динамика лабораторных показателей под влиянием ИК-МГЛИ у больных РА с 1-Ш степенью активности заболевания.

Показа- 1 II III

тели До лечения Поел« лечения До лечения После лечения До лечения После лечения

Число больных Снижение МРЭ 10 — 40 9 20 8

НБ (г/л) 119.7±2.0 5 + 124.9+1.2 9 11010.03 + 116.7+0.9 8 + 98±1.84 + 10412.02

Эр-ты (п«1012) 3.610.1 + 3.9±0.10 3.17+0.04 + 3.55+0.04 2.8+0.04 + 3.010.03

Рет-ты (%) 6.4+0.43 + 4.2+0.43 11.0±0.37 7.12±0.33 12.05+0.7 о 10.310.79

Цвета, пок-ли 0.810.014 0.8+0.015 0.82+0.00 7 + 0.86±0.00 9 0.82±0.01 0.8410.01

Сы»Л-е2+ мм от/л 18.0+0.37 + 19.7+0.39 13.1+0.35 + 14.72±0.2 8 13.610.30 13.610.41

СОЭ мм/час 20.3+1.94 17.9+2.27 31.43+0.7 7 23.75+0.8 4 41.711.35. + 3612.21

Л-ты (П. 10') 7.5+0.13 + 6.3+0.09 8.52±0.13 + 7.18±0.08 10.710.44 10.7410.7 0

Ревматовд фактор 2.0+0.21 2.1+0.21 2.84±0.07 2.57±0.10 4.29+0.12 4.75Ю.12

ЦИК 270+7.14 + 254+6.06 285.00+4. 79 + 261.13±5. 31. 358+7.5 35516.27

л 5.9+0.21 6.5+0.31 6.04±0.14 5.89+0.13 5.92+0.24 6.08+0.27

!е м 3.5+0.18 3.3+0.21 3.79+0.09 3.79+0.07 4.210.12 4.010.17

18 У 19.3+0.55 19.1+0.49 20.810.22 18.6+0.26 22.4810.3 5 22.0+0.37

С-реактив белок 1.38+0.11 + 0.89+0.21 2.05+0.03 1.4710.03 2.9510.0 + 2.5510.12

р*<0,05 — достоверность при сравнении с группой больных до

лечения.

Причем по псех случаях четкий положительный эффект от

проводимого лечения с применением

Рисунок 3

Г.окпт-етсгн; пьруфраческой крови и МРЭ после курса НК МГЛИ у Соси кых с ,43 степенью окпюнв'лн РА

0,12 - -

0,0Ъ -Ь

С.,06

с,'

! !

И и

! ^ I

1 ! (

6тП0слепЖ акт.

Пкз г.еспе >уг "'_: йс-риуроциты после курез

ИК МГЛИ сопровождался повышением МРЭ.

Необходимо отметить, что у всех больных на фоне проводимого лечения отмечалось нарастание положительной клнннко-лабораторной динамики независимо от пола, возраста , длительности заболевания, времени начала обострения

стадии РА, наличия системных проявлений РА.

В группе

больных сс II степенью активности заболевания при использовании в лечении И К МГЛИ у 31 из 40 больных наблюдалось повышение МРЭ, у 9 из 40 больных РА — снижение. В этой группе отмечалось

(рис. 3) взаимосвязь МРЭ с уровнем Нв , количеством эритроцитов.

Во всех случаях,

0.1 ■»■

где имело место обострение суставного синдрома (у 9 из 40 больных РЛ) характеризующегося увеличением индекса болей по Ричи с вовлечением в процесс неоодученвых суставов, нарастанием экссудативных явлений в нериартикуляркых тканях, повышением или появлением местной гшгртермкн, отмечалось снижение МРЭ. Из лабораторных показателей ш:бл}одголаеь тенденций к снижению уровня Нв, содержания количества зритрощггэз в периферической крови, незначительного повышения уровня «2-глобулныов, иммуноглобулинов Л, ЦИК; уровень РФ оставался без динамики.

При УЗИ суставов наблюдалось увеличение отечности синовиальной оболочка пораженных суставов, а также периартпкулярных хкь.ией, накопление экссулаги в заворотах. Подобная реакция может обписн'пъея тем, что у тяжелых больных дополнительная активация (.тппс-одкг, ко всей ьидлмоети, к блокированию механизмов как гуморального, так и клеточного иммунитета со снижением нродифератчдаюй функции лимфоцитов.

Снижение уровня Нв, количества эритроцитов в периферической крови можно объяснить значительной активацией ПОЛ и дефицитом антиокендаитчой системы у больных РА при нарастании активности забодеваянд.

У 31 из 40 больных РА со II степенью активности заболевания после проведенного лечения с применением ПК МГЛИ наблюдалась подозхителиш! клшшко-лаоораториая динамика, сопровождаемая во асех случаях: повышением МРЭ (р < 0,002).

При- исследовании динамики МРЭ у больных с III степенью активности отмечалось ее достоверное снижение под влиянием ИК МГЛИ и среднее значение составило 0,090±0,003 Ед.ОП (р<0,01), предел колебаний 0,25-0,055 'Ед.ОП (рис. 2).

Однако положительный клинический эффект в коиечом итоге наблюдался у 12 из 20 больных, который сопровождался повышением МРЭ и и среднем составила 0,07510,006 предел колебаний (0,1210,050 Ед.ОП). У 8 из 20 больных РА в результате лечения МРЭ оказалась

сниженной и в среднем составила 0,¡96+0,019 Ед.ОП, предел колебаний ( О,!0-0 "5 Нп.ОПК У 7 из 20 бошпых РЛ наблюдалось снижение МРЭ после ! го tm 3-го сеаксоз облучения суставов, что заставило отказаться от продолжения лечения и проводилась коррекция подбором базисных

Во всех случаях снижение МРЭ коррелировало с клинико-лабораторноп динамикой, сопровождаемой обострением системных проявлении — васк улита, пнепмонита, полинейропатии, нефрита.

Причиной развития обострения РА в этой группе больных явилось исядеквзтгю подобранная предшествующая терапия или ее -отсутствие. Обострение наблюдалось у лиц молодого и среднего возраста ( у б пз 8 больных РА ), с длительностью заболевания от Ъ до 14 лет, с пери?:-о?! ¡мчана обострения о г 2-х недель до 1-го месяца, с частым виутрисустаьикм введением (в анамнезе) гормонов или приемом их per oss.

Это набшодсние может быть объяснено тем, что ИК МГЛИ могло гьтоэть досолянтзльную активацию i ¡ммунокомплек—ной системы, что и обусловило развитие обострения. Однако, вторичное обострение могтго тнкже вызвать активацию механизмов, неспецифически отр:;;!ИчЧ:1Ж.пд.х иммунопатологические реакции посредством 6:*ov'i'pi!,ii<;;u>i ърогиферсатпых i/ронесеоз на уровне клеточного !!Ук>';-п чяа (:}:;wiBjer предположение, что этот механизм зт счет различных ингибиторов. ГКС, по всей видимости, отменяет пс:;стйке от;1х механизмов.

В случае положительной клшшхо-лабораторой динамики у бочткых РА иод влиянием ИК МГЛИ, сопровождаемой повышением МРЭ, отмечалось некоторое несоответствие между уровнем ее повышения и клиническим эффектом. При ее незначительном нарастании в пределах от 0 12 до о.ш Кд ОП наблюдался значительно выраженный положи".личный эффект.

Оаьйеягшягм этому может служить то, что больные с III слепепыо активности РА как правило предварительно длительное время

получали, базисную терапню и поэтому положительный эффект мог наблюдаться ;; тех лиц, у которых она была адекватной. В свою очередь, незначительное повышение МРЭ могло быть результатом воздействия базисных препаратов на состояние эритроцитарной оболочки у больных РА в силу длительного и регулярного их приема. Последнее согласуется с работами Tish!er, Y. Kahn, М. Yaron, 1991, Hopkinson N.D.1989, Friels Y.F.1993.

Таким образом, изменение состояния эритроцитарной оболочки под влиянием ПК МГЛИ, а именно динамика ее механической резистентности, коррелирующая как с 'гематологическим показателями периферической крови больных РА, гак и непосредственно с клинико-лабораторньшн показателями суставного синдрома впервые позволила использовать этот параметр в качестве не только способа оценки действия ПК МГЛИ при лечении больных РА,, а так же его использования в качестве лрошоот йческого критерия при лечении больных с использованием инфракрасного лазерного излучения.

Целью каталшесшческих исследований явилось не только оценка сос.'оя¡п:л больньix. МРЭ, но и выяснение ее взаимосвязи с динамикой «етеопороза и результате проведение й терапии с применением IIK

мгли.

Выявлено, что стойкий положительный клинико-лабораторкый аффект (от 3 ло 6 мое и более) в результате проведенного лечения с применением ПК МГЛИ (>.=0.89 нм, <о=20тВт) сохранялся преимущественно у больных РА с I-II степенью активности, с умеренно выраженными признаками обострения суставного синдрома, с адекватно проводящейся базисной терапией, независимо от наличия системных проявлений. Причем резкого снижения МРЭ в этой группе больных РА не наблюдалось. У больных;же с высокой степенью активности, выраженным обострением суставного синдрома, тяжелом течении заболевания составлял не более 2-х-З-х месяцев. Обострение заболевания как правило сопровождалось резким снижением МРЭ и отрицательной динамикой основных гематологических показателей (снижение уровня Нв,

количества эритроцитов, увеличение процентного соотношения регикулонитов).

При иссдедозанпн динамики ОП у больных РА, которым проводилось лечение с применением ПК МГЛИ, получено, что у 56 из 70

бол"гь;х (т..-. SO наблюдалось достоверное повышение плотности кос.-ноЛ ткани (р<0,02). Причем, глот положительный эффект ирогсслнтися уже через месяц и не зависел от -степени активности заболевания, на jtipjhc обострения РА. Полученные результаты согласуются с работам!» Л. IO. Широковой 1990, которая подчеркивает, что в условиях снижения антиоксидантной системы и интенсификации ПОЛ лрч наррсганпи сгепеии активности РА процессы остеогенеза имеют сзою "специфику" и независимы от выше перечисленных условий.

У 14 и? 70 больных РА, которые были гормонозависимы, достоверного снижения плотности костной ткани в результате ИК МГЛИ т;р,ч:1;;и ко получено (у > 0.05).

Ъ контрольной 'фуп:;а больных РА, коюрым проводилссь чистое M-i-ii;;-ялет:;:е, достоверно!! динамики как снижения, так и гактаосгн коегкей ткани различных отделов скелета не кояумко (р>0.03, р >0.1 соответственно).

2> результате исследований, проведенных у 80 больных РА, nonyec-.iu, что состояние эритроцптарной оболочки отлично от таковой у 'здоровых лиц. Одцпм из выявленных отличий является снижение МРЭ у больны:; Ра. Усганоаяенные изменения могут иметь количественное i&vpvKCHHO, которое пе исключает взаимосвязи с клиническим течением заболевания. Я частности установлена прямая зависимость между темеj'A и состоянием эрктроцнтарной оболочки.

Состояние зрнтрошггарнон оболочки, ее механическая реюсшгтпсть иод влиянием ИК МГЛИ изменяется определенным обргдом. В случае положительной клннико-лабораторной динамики под jvuimam ПК МГЛИ, МРЭ повышается, в других случаях при обострении злболсь'.тнкя, вызванном лазеротерапией, МРЭ снижается. Объяснением тмеясшй, нремсходоцпх на уровне эритроцитарной оболочки под

влиянием ЙК МГЛИ, может явиться биофизический аспект механизма действия ПК МГЛИ, а именно его способность нарушать слабые взаимодействия в биологических системах, в частности, динодьные связи. Помимо этого, под его влиянием происходят благоприятные изменения в липидном бислое мембран эритроцитов, сопровождаемые повышением содержания фосфолипидов при постоянстве содержания холестерина, что ведет к уменьшению вязкости и жесткости мембран и способствует нормализации электролитной прочности мембран.

В отличии от больных РА у больных .ДОА четкой взаимосвязи мс:«:ду клиническим эффектом и показателем МРЭ независимо от результата лечения не установлено, что, вероятнее всего, связано как с незначительно выраженными иммунопатологическими процессами у больных ДОА, так и с другим механизмом вохздействия этого излучения у

дйнных оольньк.

ВЫВОДЫ.

В результате обследования 80 больных РА в большинстве случаев ш.твяеио наличие признаков нормохромиой анемии.

3. У больных ревматоидным артритом механическая резистентность эритроцитов в 2,0-2,3 раза снижена по сравнению со здоровыми лицами и больными .зстеоартрозами. Это свидетельствует о том, что эластические свойства эритроцитов снижены,— - это по-видимому ухудшает их деформируемость, необходимую для нормального капиллярного кровотока, а хрупкость (ломкость) эритроцитов усалена, чем' можно объяснить одну из причин нормохромиой анемии, столь характерной для больных ревматоидным артритом.

2. По .'.¡ере увеличения активности и тяжести болезни, переход от ркниих к более поздним стадиям, увеличения количества пораженных суставов, по мере роста системных проявлений у больных ревматоидным артритом наблюдается прогрессивное

;\'!;гжч'«ие .механической резистентности эритроцитов и анемии без огчегливых признаков гемолитического ее генеза. Иитоанггсм&тнчсская мембрана становится все менее олг:ст:1чной, Солее жесткой и хрупкой, что обязательно ухудшает кровоток в мнкрокгпнллярном русле.

3, Отчетливое изменение цитоплазмагической мембраны эритроцитов возникает не с Нкрвых дней болезни, а позже, в период появления » крови больных ревматоидного фактора, •¡то свидетельствует по-видимому о возможном аутоиммунном происхождении изменений клеточной мембраны эритроцитов. Учитывая ахтлготиционную епособкгеть ревмофактора, можно предполагать не столько о гемолитическом механизме анемии у больных ревматоидным артритом, сколько о гшодинамически перераспределенном, секвсстрашюнно-депс ннрующем механизме

лпекрец.чрку'лярг.ого русла.

3 рцпгнальная зависимость снижения

т V ) ой резкстентпости эритроцитов, анемии, г г оетеопороза и костно-деструктнвлых процессов у

; ' >мати;.догм артритом позволяет предполагать о

т 1 гиг: явлений с нарушениями мнкроциркуляцин в

! .'-I 1:! 0..Ч: ВС£! О.

5. О ! тор^кеиных суставов у больных ревматоидным оказывает обезболивающее,

иготнвопосп ятатедьиос, противоотечное действие, повышая резистентность эритроцитов, то есть у.о-елнчнв-г! их э.шспгосоше свойства, способствует жх>:гйЧ(т:}шт микро/уюкуляция т з;!о и за предела.«« зоны облугенкя. Подо деятельный терапевтический эффект наступил у 53-х т. 70, то есть у 2/збольаых, где механическая релисктуаоеть эритроцитов имела тенденцию приближения к

-ме, -но совпадало с ремиссией заболевания, дродо«жп»шгйся до б-ти месяцев. В свою очередь, исходный уровень механической резистентности эритроцитов не превышал 0,85 Ед. ОП.

6. У трети больных в результате облучения инфракрасным гагшгголазером наступило обострение. У этих больных уроьень механической резистентности эритроцитов достигал 1<с;шч1шы 0,12-0.20 Ед. ОЯ, что следует считать диггвссти'-кяяш и прогностически неблагоприятной .к'тнчшигё, гак как после облучения механическая редчетентноегь эритроцитов у ннх снижалась еще больше Д1-;ке после 1-3 процедур. Причиной отрицательного эффекта, т&ж-но «ожег быть необратимость нарушений клеточных мембран эритроцитов и михроциркуляции, что требует дальнейшего изучения.

7. Механическая резистентность эритроцитов может быть жв качестве дополнительного дпагностического

• д -азффектнуноегн воздействия ИК МГЛИ и меямгеамекто&юго лечения больных ревматоидным артритом для выявления немедленного и отставленного эффектов, к; ¡работки дозы курсового лечения и прогнозирования ближайшего и отдаленного обострений и темпов развития остсопороза, костно-десгруктивных явлений, анемии. Практические рекомендации.

{. МРЭ могег быть использована в качестве способа оценки НК МПШ при лечении больных РА.

2. При лечении больных РА с применением ИК МГЛИ (аппарат лМЛГ, длина волны = 0,89 им, «г= 20 шВт) следует использовать МРЭ по методу МаЦезза, Напеттапа, в Галиткевича-Черненко (1978) непосредственно перед сеансом и после.

->. Первоначальная доза облучения одного пораженного сустава должна составлять 15 сек. Количество облучаемых суставов за один сеанс •— 4.

4. з приложения саетоводл должна соответствовать точке максимальной болезненности в проекции суставной 'цели.

5. 3!с;|г ¡ичгззггггль МРЭ после 1-го сеанса снизился по с?«шени8> с исходным и снижение сопровождается обострением суставного синдрома, облучение следует прекратить на 2-3 дтш. После чего проводят очередное иссз-едованнз МРЭ.

6. В случае тенденции к снижению МРЭ или отсутствия положительной динамики при наличии сохранившегося обострения суставного синдрома от дальнейшего проведения елйке.-Б ИК МГЛИ следует отказаться и подобрать

базисную терапию.

7. При улучшеиич состояния больного на фоне проведения дочеши с применением ИК МГЛИ слздует провести контроль М^Э черй 3-4 ссаяса. Рели МРЭ имеет тенденцию к Д')!,ь;;.г; нх.;, адг.'згг, следует курс лечения продолжить до 8-10

8. Время облучения каждого сустава с каждым сеансом следует увеличивать яа 15 сек. Интервал между сеансами должен быть ргг-ен 2 суток.

У, Г \ ... I ,ых суставов должно быть не более 8.

' ^ •» »!> ' кшшых работ по теме диссертация.

), 1 ов у больных ревматоидным артритом

^ »I* Г > гачев, Р.И-Стрюк, П.ВЛурко и др.) // 1 трудов иод ред. В. П. Анохина

I .то А. И. Нестерова. М. Медицина 1995г.

2. Ккхаз.мческая резистентность эритроцитов у больных ^««гагоидамм артритом (соавторы Ю,К..Токмачен, В.В.Цурхо) // Терапевтический архив -1996.-Мз , с.

3. Ультрачаушиая остгомегрия — метод диагностик!! системного остеоиороза при ревматоидном артрите (соавторы Ю.К.Токмачев, В.В.Цурхо) // Клиническая ревма гологпя-

' ' • : £ 20

4. резистентность эритроцитов у больных артритом // Конференция молодых ученых

МЬ^СИ: Тезисы докладов-Москва, 1996-е.

5. Ультразвуковая остеометрия один из методов диагностики <ч-гслк>рпза у боаьных ревматоидным артритом /7 1-й

коиг{ссс ревматологов: Тезисы докладов-.Срзгнслава, Словакия, 1996-е.

6. Клиническая эфф ективность ИК МГЛИ при лечении больных р-.-вматсн^ньш артритом // Материалы Всероссийской

посвященной ¿О-летию РАМН: Тезисы

Список употребляем!,« сокращен»«.

ГКО — глюкокорг;;костеронды ДОЛ. — деформирующий остеоартроз Кд.ОП • —сдшшцы оптической плотности ИГ......: :ч м у ногло бугп ш ы

ПК МГЛН — инфракрасное магнитолазерное излучение

ЛН - лазерная нефелометрия

МРЭ — механическая резистентность эритроцитов

Н11ВП — неетеропдные противовоспалительные препараты

ОП — оегеопороз

ПКТ — плотность костной ткани

РА — рсвм атоидный артрит

РФ — ревматоидный фактор

СО — системный остеопороз

ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы

УШ - ультразвуковое исследование

Э0г4 эхоосгеометр