Клинические варианты болевого синдрома болезни Паркинсона

Яковлева, Людмила Александровна

Диссертации по медицине → Нервные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Клинические варианты болевого синдрома болезни Паркинсона

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Яковлева, Людмила Александровна Казань 2011 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.11

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинические варианты болевого синдрома болезни Паркинсона

На правах рукописи

4840165

ЯКОВЛЕВА

Людмила Александровна

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ БОЛЕВОГО СИНДРОМА БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

14.01.11 - нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

7 ШР 207]

Казань 2011

4840165

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Залялова Зулейха Абдуллазяновна

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Иваничев Георгий Александрович,

доктор медицинских наук, профессор Якупов Эдуард Закирзянович

Ведущее учреждение: «Учреждение Российской академии

медицинских наук Научный центр неврологии РАМН» (г. Москва)

Защита диссертации состоится «30» марта 2011 г. в «10» часов на заседании Диссертационного совета Д 208.033.02 при ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Росздрава» (420012 г.Казань, ул. Мушга-ри, 11)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Росздрава» (420012 г.Казань, ул. Муштари, 11)

Автореферат разослан 2011г.

Ученый секретарь Диссертационного совета, кандидат медицинских наук,

доцент Ларюкова Е.К.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Классические двигательные симптомы болезни Паркинсона (БП) в виде брадикинезии, тремора, ригидности и постураль-ных нарушений хорошо известны и являются обязательными критериями диагноза. Болезнь Паркинсона рассматривают как заболевание поражающее преимущественно моторную сферу (Голубев B.JL, Левин Я.И., Вейн A.M., 1999). Современные исследования привели к пониманию того, что патофизиология БП не ограничивается дегенерацией дофаминергических нейронов черной субстанции, а последовательно вовлекает большое количество мозговых структур от обонятельной луковицы, ядер ствола до лимбических структур и коры головного мозга (Угрюмов М.В., 2010; Н. Braak et al., 2003; Deeb J., Hawkes C.H., 2006). Это объясняет наличие немоторных нарушений в клинической картине болезни.

Недвигательные проявления отмечаются практически у всех пациентов БП, независимо от возраста, стадии болезни и её продолжительности и по мере прогрессирования заболевания становятся ведущими в дезадаптации и снижении качества повседневной жизни (Левин О.С., 2006; Нодель М.Р., Ях-но H.H., 2008).

Болевой синдром, одно из ведущих немоторных проявлений БП, может быть ассоциирован с собственно болезнью Паркинсона, или быть результатом противопаркинсонической терапии (Tinazzi М. et al., 2006). Алтай, как и другие немоторные симптомы БП могут предшествовать двигательным расстройствам заболевания иногда на годы, составляя «премоторную» стадию болезни Паркинсона (Deeb J., Hawkes С.Н., 2006; Widner H. et al., 2006). Попытки доклинического распознания боли не выявляют специфических болевых симптомов. Определение болевого порога чувствительности демонстрируют его снижение у всех пациентов с БП (Djaldetti R. et al., 2004). Упорные боли в плечелопаточной области, неподдающиеся традиционным методам лечения, считаются возможными предикторами дальнейшего развития БП (Giuffrida R et al., 2005).

Эти логические построения определяют вектор поиска роли как периферических, так и центральных механизмов формирования болевого синдрома, значение как дегенерации дофаминергических структур, так и других ней-ротрансмиггерных систем. Остаётся недоказанным является ли болевой син-

дром следствием замедленности, скованности и нарушения осанки, или он обусловлен единым патогенезом формирования основных моторных и болевого синдрома БП.

Одним из путей решений этой проблемы является исследование зависимости характера и выраженности боли от клинической формы, степени тяжести, темпа прогрессирования, медикаментозного лечения БП.

В связи с этим в данной работе была поставлена цель: установить клинические варианты болевого синдрома и его роль в картине заболевания с учётом патоморфоза болезни Паркинсона.

Задачи исследования:

1. Установить зависимость характера и выраженности боли от клинической формы и темпа прогрессирования БП.

2. Выявить динамику болевого синдрома на ранних и поздних стадиях БП.

3. Оценить влияние болевого синдрома на повседневную активность и качество жизни пациентов с болезнью Паркинсона

4. Определить влияние медикаментозного лечения БП на характер и выраженность болевого синдрома.

Научная новизна. Впервые получены новые данные, характеризующие зависимость болевого синдрома от формы, продолжительности, темпа прогрессирования БП и противопаркинсонического медикаментозного лечения, установлен патоморфоз алгий на разных стадиях болезни Паркинсона, что указывает на единый патогенез формирования основных моторных и болевого синдрома БП.

Практическая значимость. Лечение болевого синдрома болезни Паркинсона целесообразно начинать с коррекции противопаркинсонической терапии при миофасциальном и центральном его характере. При радикулярно-невропатической боли требуется сочетание противопаркинсонической и дополнительной специфической терапии. Упорные боли в плечелопаточной области у пожилых пациентов требуют исключения начальных стадий болезни Паркинсона, а появление «болевых» флюктуации на поздних стадиях БП могут быть началом лекарственных осложнений. Предложенные методы оптимизации специфического противопаркинсонического лечения позволят уменьшить выраженность болевого синдрома, улучшить повседневную активность и качество жизни пациентов с БП.

Положения, выносимые на защиту:

1. Болевой синдром при болезни Паркинсона по клинической характеристике может носить скелетно-мышечный, радикулярно-невропатический и центральный характер.

2. Характер болевого синдрома зависит от продолжительности болезни, темпа прогрессирования, медикаментозного лечения. Клиническая форма определяет локализацию боли на ранних стадиях болезни.

3. Болевой синдром влияет на повседневную активность и качество жизни пациентов с БП.

4. Длительная терапия препаратами леводопы приводит к формированию «болевых флюктуации».

Внедрение в практику. Основные результаты диссертационного исследования внедрены и используются в учебной, педагогической, научной деятельности кафедры неврологии и реабилитации «Казанского ГМУ Росздра-ва», в практику работы городского консультативно-диагностического Центра экстрапирамидной патологии г. Казани, неврологических отделений и поликлиники Госпиталя для ветеранов войн.

Апробация работы. Материалы диссертации представлены и обсуждены на Международном научном конгрессе «В.М. Бехтерев- основоположник нейронаук: творческое наследие, история и современность» (2007, Казань); 1 Национальном Конгрессе по болезни Паркинсона и двигательным расстройствам (2008, Москва); конференции, посвященной пятилетию Центра Экстрапирамидной патологии города Казани (2009, Казань); межкафедральной конференции сотрудников ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Росздрава» и ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Росздрава» (2010, Казань).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, в том числе 4 работы опубликованы в ведущих рецензируемых научных журналах, определенных ВАК Министерства образования и науки РФ, а также одно методическое пособие для слушателей системы послевузовского образования.

Объём и структура диссертации

Диссертация изложена на 121 страницах, состоит из введения, обзора литературы и 2 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 14

таблицами, 10 диаграммами и рисунком. Список литературы включает 258 источника (104 отечественных и 154 иностранных авторов).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

1. Материалы и методы исследования.

Было обследовано 135 пациентов с болезнью Паркинсона. В основную группу вошли 98 больных БП с болевым синдромом(63 женщины и 35 мужчин, средний возраст 67,2±8 лет), группу сравнения составили 37 пациентов с БП без болевого синдрома (27 женщин и 10 мужчин, средний возраст 66,3±6,5 лет).

Критериями включения в группы исследования было установленный диагноз болезнь Паркинсона согласно критериям Банка головного мозга общества БП Великобритании при наличии сочетания гипокинезии не менее чем с одним из следующих симптомов: ригидность; тремор покоя; постуральная неустойчивость. Также критериями диагноза служили такие симптомы, как асимметричное начало, высокая эффективность препаратов леводопы, дис-кинезии индуцированные леводопой (Mod. Nach Poewe W., Oertel W., 1993). Критериями исключения были: паркинсонизм - плюс синдромы, вторичный паркинсонизм, псевдопаркинсонизм, наличие на момент исследования актуальной органической патологии суставов и позвоночника (артрит, переломы, спондилолистез и др.).

По клинической форме пациенты были распределены таким образом: в основной группе наблюдалось 78 пациентов (76,8%) с дрожательно-ригидной формой, 20 (23,2%) - с акинетико-ригидной формой заболевания, в группе сравнения с дрожательно-ригидной формой заболевания - 26 человека (73%), с акинетико-ригидной формой -11 человек (27%).

Основная группа и группа сравнения были сопоставимы по стадиям заболевания (2-3 стадии по Хен и Яру), двигательным нарушениям (по UPDRS 44±9 баллов у пациентов с болевым и 42±9 баллов у пациентов без болевого синдрома).

Для сравнительного изучения частоты и характера встречаемого болевого синдрома в той же возрастной категории была выбрана контрольная группа людей страдающих гипертонической болезнью I и II стадии числен-

ностью 30 человек (23 женщины и 7 мужчин). Средний возраст этой группы составил 69,2±5,4 лет (от 68 до 84 лет).

Для оценки темпа прогрессирования БП были использованы критерии Н.В. Фёдоровой (1996).

Для выраженности тяжести заболевания была использована общепризнанная классификация стадий болезни Паркинсона, предложенная Hoehn и Yarh (1967)

Степень двигательных нарушений у пациентов с БП определялась с помощью III и IV части «Унифицированной рейтинговой шкалы оценки проявлений паркинсонизма» UPDRS (Fahn С., Elton S. et al., 1987).

Повседневная активность оценивалась по шкале Schwab and England (1967).

Качество жизни больных БП изучалось с помощью Опросника Состояния Качества больных болезнью Паркинсона PDQ - 39 (1995)

Степень выраженности депрессии оценивались с помощью шкалы оценки тревоги и депрессии Гамильтона для оценки депрессии (Hamilton М., 1967).

Болевой синдром оценивался на основании современной классификации болевого синдрома (Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004; Кукушкин M.JL, 2010). Согласно данной классификации, устанавливался скелетно-мышечный, невропатический и центральный характер алгий.

Для оценки состояния скелетных мышц проводилось их кинестезическое исследование (Иваничев Г.А., 2003). Для количественного выражения мышечного повреждения был использован индекс мышечного синдрома (ИМС) (Салихов И.Г., Хабиров P.A., Попелянский Я.Ю., 1987; Хабиров Ф.А., 2006).

Диагностика нейропатической боли проводилась на основе международных критерий диагностики нейропатической боли с использованием Опросника DN4 (Данилов А.Б., Давыдов О.С., 2009). Центральная боль оценивалась по её клинической характеристике с нарушением болевой и температурной чувствительности.

Радикулярные боли диагностировали при наличии функциональной слабости мышц, иннервируемых данным корешком в сочетании с чувствительными расстройствами в зоне их иннервации. Компрессия корешков подтверждалась MP-томографией.

Для многомерной оценки боли применялся опросник боли МакГилла (R. Melzack, 1987).

Выраженность болевого синдрома оценивалась по визуально - аналоговой шкале боли (Scott et al., 1976). Выраженность боли в плече оценивалась по «Оксфордовскому Опроснику для плеча» (по Dawson J. и соавт., 1996).

Для диагностики патологии плечевых суставов, позвоночника были использованы результаты рентгенографических исследований на аппарате КРД ОКО у 61 пациента, МРТ исследований на аппарате «Siemens» Impak Expert (1 Тл) у 15 пациентов, KT на аппарате Aguilion - 32 у 13 пациентов.

Статистическая обработка полученных данных проводилась на базе пакета анализа статистических программ «Биостатистика» (Primer of Biostatis-tics, version 4.03 by Stanton A.Glantz) и Microsoft Exell 2003. Были использованы параметрические и непараметрические критерии. Во всех случаях достоверными признавались различия с уровнем статистической значимости р<0,05.

2. Результаты исследования 2.1. Общая характеристика больных болезнью Паркинсона с болевым синдромом

На основании клинических и параклинических данных нами были выделены следующие болевые синдромы при БП в зависимости от локализации: боли в области плеча (п=51; 51%), болевой синдром нижней части спины (п=25; 26%), алгии с вовлечением конечностей (болезненные дистонии конечностей и радикулопатии) (п=22; 23%).

В зависимости от характера боли выделены следующие болевые синдромы: МФБС (п=44; 45%), плечевые периартропатии и спондилоартротиче-ские боли без признаков МФБС (п=9; 9%), центральные боли (п=38; 39%), радикулярно-невропатические боли (п=7; 7%).

Анализ показал статистическую достоверность зависимости выраженности болевого синдрома, степени двигательных нарушений, депрессии, качества жизни, повседневной активности при БП с болевым синдромом от локализации алгий (таблица 1).

Таблица 1

Выраженность болевого синдрома, двигательных расстройств, повседневной активности, качества жизни, депрессивных расстройств у пациентов с болевым синдромом при болезни Паркинсона

в зависимости от локализации алгий

^^Локализация Шкалй\_ алгий Алгии в пле-челопаточной области (п=51) Боли в области нижней части спины (п=25) Алгии с вовлечением конечностей (п=22)

ВАШ (баллы) (М±т) 7±1,5 6±1 8±2*

UPDRS (баллы) (М±т) 46±10 53±15 68±20**

PDQ39 (баллы) (М±т) 61±20 73±23 83±14**

Schwab and Engtand (%) 58±12 53±13 32±10*

Шкала Гамильтона (баллы) (М±ш) 14±4,5 16±5 17±4,5**

Примечание: *р=0,002; ** р=0,0001

Таблица 2

Выраженность болевого синдрома, двигательных расстройств, повседневной активности, качества жизни, депрессии у пациентов с болевым синдромом

при болезни Паркинсона в зависимости от характера алгий

Характер бели Шкалы МФБС (п=44) Плечелопаточные периартропатии и сиондилоартропа-тии без признаков МФБС(п=9) Радикулярно-невропатические боли (п=7) Центральные боли (п=38)

ВАШ (баллы) (М±ш) 5±1,5 4±1 7±2,5 8±1,5*

UPDRS (баллы) (М±т) 41±10 40±11 52±15 70±20*

Schwab and England (%) (М±ш) 70±15 72±10 50±13 35±9*

Шкала Гамильтона (баллы) (М±т) 14±4 11±3 15±3 18±4*

Примечание: * р<0,0001 по сравнению с МФБС

Результаты исследования показали зависимость выраженности болевого синдрома, депрессии, степени двигательных нарушений, и повседневной активности от характера болевого синдрома при миофасциальных и центральных алгиях (Таблица 2).

Была выявлена прямая зависимость характера болевого синдрома от продолжительности БП (г=0,65; р=0,003) (Диаграмма 1). На этапе подтверждения диагноза БП и в первые 3 года заболевания преобладали МФБС, пле-челопаточные периартропатии и спондилоартрозы у пациентов с алгиями в плечелопаточной области и нижней части спины. Чем дольше пациенты страдали болезнью Паркинсона, тем выше была вероятность наличия у них алгий центрального характера.

-3 -2 -1 0 1 2 3 4 5 и

более

годы

♦ Количество пациентов с МФБС — Количество пациентов с периартропатиями, спондилоартропатиям —л— Количество пациентов с центральной болью —Х- Количество пациентов с радикулярно-невропатическими алгиями

Диаграмма 1. Зависимость характера болевого синдрома от продолжительности заболевания

25п

в медленный И умеренный 1 быстрый

Примечание: *р<0,05

Диаграмма 2. Зависимость характера болевого синдрома от темпа про-грессирования заболевания

Была выявлена прямая зависимость характера болевого синдрома от темпа прогрессирования заболевания (г=0,4; р=0,02) (Диаграмма 2).

Для умеренного темпа прогрессирования были характерны МФБС, пе-риартропатии и спондилоартрозы. При быстром темпе прогрессирования БП преобладали центральные алгии.

Характер боли также имел зависимость от стадии болезни Паркинсона (г=0,6; р=0,0015) (Диаграмма 3). Для ранних стадий БП с болевым синдромом были характерны миофасциальные боли, плечелопаточные периартропатии и

спондилоартрозы. На поздних стадиях заболевания преобладали центральные алгии.

Примечание: *р=0,0015

ДиаграммаЗ. Зависимость характера болевого синдрома

от стадии заболевания

По результатам исследования алгий у больных с болезнью Паркинсона имелась зависимость повседневной активности пациентов от выраженности имеющегося у них болевого синдрома (г=-0,53; р=0,03) (Диаграмма 4). Чем ниже были баллы по визуально-аналоговой шкале, тем выше были данные по щкале повседневной активности Schwab and England. И наоборот, высоким баллам по шкале ВАШ соответствовали низкие показатели шкалы Schwab and England.

9 -8 -7 -6 -5 -4 -■ 3 -2 -■ 1 -О --

-И-ВАШ (баллы)

a s |

Sil

60 W •а

50 f

40 1

30 я

20 I

|ä g § g - Schwab and England (%)

Диаграмма 4. Зависимость повседневной активности от выраженности болевого синдрома у пациентов с болезнью Паркинсона

На болевой синдром при БП на любых её стадиях воздействие оказывала терапия противопаркинсоническими препаратами.

Таблица 3

Результаты специфической противопаркинсонической терапии у пациентов с болевым синдромом при БП

Шкалы До коррекции После коррекции Р=

ВАШ (баллы) 6±0,5 3±0,5 0,0015

Шкала Гамильтона 14±3 9±3 0,0031

(баллы)

SCHWAB and ENGLAND (%) 60±10 80±10 0,02

UPDRS (баллы) 48±10 24±5 0,032

Противопаркинсонические препараты не только улучшали двигательную активность пациентов, но также уменьшалась выраженность болевых ощущений. В Таблице 3 отображены результаты противопаркинсонической терапии (ППТ). После начала или коррекции противопаркинсонической терапии

в группе пациентов БП с болевым синдромом отмечалось как уменьшение общей симптоматики заболевания, так и болевого синдрома. Болевой синдром по ВАШ уменьшился на 3 балла (50%) (р=0,0015). Двигательная активность увеличилась на 24 балла (50%) (р=0,032), повседневная активность на -20% (р=0,02), депрессивная симптоматика уменьшилась на 5 баллов (37%) (р=0,0031).

Для проведения сравнения степени двигательных расстройств, эмоциональных нарушений, повседневной активности и качества жизни было обследовано 37 пациентов с БП без болевого синдрома (Таблица 4).

Таблица 4

Двигательные нарушения, выраженность депрессии и качество жизни у пациентов с болевым и без болевого синдрома при БП

Шкалы БП с болевым синдромом (п=98) БП без болевого синдрома (п=37)

UPDRS (баллы) 48±10 43±9

PDQ 39 (баллы) 81±12 56±6*

Schwab and England (%) 60±10 80±15*

Шкала Гамильтона (баллы) 14±3 11±2*

Примечание: *р<0,0001

Пациенты БП без болевого синдрома и с болевым синдромом не имели различий в выраженности двигательных симптомов. Средние значения повседневной активности по шкале Schwab and England были ниже у пациентов с болевым синдромом на 20% (р<0,0001). Качество жизни по опроснику PDQ - 39 больше пострадало у пациентов БП с болевым синдромом на 25 баллов по сравнению с пациентами без болевого синдрома (р<0,0001). Средние значения по шкале Гамильтона достоверно выше у пациентов с болевым синдромом (р<0,0001).

Итак, болевой синдром у пациентов с БП приводит к ухудшению повседневной активности и качества жизни.

2.2. Характеристика различных вариантов болевого синдрома при болезни Паркинсона

Боли в области плеча. По результатам нашего исследования алгии в плечелопаточной области заняли ведущее место в структуре болевого синдрома при БП. Это соответствует данным мировой литературы (Marinkovic Z.etal., 1990; Ford В., 2005).

Боли в плечелопаточной области были выявлены у 51% пациента. Боли беспокоили на начальной стадии болезни, на стороне двигательных симптомов в 100% наблюдений. По мере ирогрессирования заболевания и вовлечения в патологический процесс второй стороны присоединялись боли и во втором плече, но сохранялась наибольшая выраженность на стороне более грубых двигательных нарушений (р=0,015).

Болевой синдром в области плеча отмечался у пациентов с дрожательно-ригидной и акинетико-ригидной форм в течение всей продолжительности болезни. Присутствовали боли в плече у пациентов ещё до появления двигательных расстройств и до уточнения диагноза БП. По данным литературы боли в области плеча нередко составляют премоторную фазу болезни Паркинсона (Buzas В. et al.,2004; Giuffrida R. et al., 2005; Pfeiffer R.F., 2007). По результатам нашего исследования установлено, что только алгии в области плеча определялись в премоторной фазе БП. У пациентов с алгиями в области плеча в премоторной фазе установить точный характер болевого синдрома не представлялось возможным. Таких пациентов в нашем исследовании оказалось 10%. У 6% пациентов с жалобами на боли в плече алгии на момент исследования носили центральный характер. По описаниям такие же боли беспокоили их до проявлений двигательных симптомов. Тщательно изучив медицинскую документацию, можно было предположить, что болевой синдром, возможно, был центрального характера и в доклинической стадии заболевания.

Сроки дебюта болей в плечелопаточной области коррелировали с клинической формой заболевания(г=0,54; р=0,001) (Диаграмма 5). На диаграмме показано, что до появления двигательных расстройств и на первом году развития заболевания боли в плечелопаточной области беспокоили только пациентов с болезнью Паркинсона дрожательно-ригидной формы. После первого

года болезни боли в плече отмечались и у пациентов акинетико-ригидной формы БП.

т 13

X б) 10

(3 с 6 -

о о 4

1- о 2

0) У 0

годы

3 4 и более

—*— Количество пациентов дрожательно-ригццной формы БП с болевым

синдромом в плечелопаточной области —я— «отчество пациентов акинетико-ригидной формы БП с болевым синдромом в плечелопаточной области

Диаграмма 5. Зависимость дебюта болевого синдрома в плечелопаточной области от клинической формы болезни Паркинсона

В нашем исследовании у пациентов с болезнью Паркинсона боли в плечелопаточной области по своим характеристикам были отнесены к миофас-циальным (32%), центральным алгиям (15%) и периартропатиям без миофас-циальных триггерных пунктов (4%).

Начало или коррекция ППТ при БП болями в плече в большей степени улучшила исследуемые показатели у пациентов с центральными болями, по сравнению с МФБС и периартропатиями (р<0,05).

Для сравнительного изучения частоты и характера болевого синдрома в области плеча в той же возрастной категории была выбрана контрольная группа из 30 пациентов с гипертонической болезнью 1-11 степени. В этой группе жалобы на алгии в плечелопаточной области предъявляли 33% пациентов. У 20% человек носили миофасциальный характер. У 13% пациентов диагностировались плечелопаточные периартропатии без признаков МФБС. Ещё у 13% пациентов наблюдались боли в плечелопаточной области в сочетании с вертеброгенной радикулопатией корешков С4 - Сб. Центральной

боли в плечелопаточной области не было выявлено. Боли в плечелопаточной области 20% контрольной группы сочетались с болями в области шеи.

Таблица 5

Выраженность болевого синдрома и депрессии у пациентов контрольной и основной группы с болями в плечелопаточной области

Шкалы Контрольная группа Группа пациентов с болями

пациентов с болями в в плечелопаточной области

плечелопаточной об- при БП

ласти п=51

п=10

ВАШ (баллы) 3±1 6±2***

«Оксфордский Опрос- 12±2 13±3*

ник для плеча» (бал-

лы)

Шкала Гамильтона 7±2 12±3***

(баллы)

ИМС (баллы) 7±1,5 9±3**

Примечание: *р=0,19; **р=0,045; *** р<0,0001

Итак, в контрольной группе пациентов с ГБ боли в плечелопаточной области в 20% наблюдений сочетались с болями в области шеи. При гипертонической болезни не наблюдались центральные алгии в плечелопаточной области. Степень выраженности боли (по ВАШ) и депрессии (по шкале Гамильтона) в плечелопаточной области при БП оказалась выше, чем при ГБ (р<0,001) (Таблица 5).

Боли в нижней части спины. Второе место в структуре болевого синдрома в нашем исследовании принадлежало алгиям в нижней части спины. Боли в спине наблюдались у 26% пациентов.

Сроки дебюта алгий нижней части спины коррелировали с клинической формой заболевания (г=0,6; р=0,02) (Диаграмма 6). На первом году развития болезни боли в спине достоверно чаще беспокоили пациентов с акинетико-ригидной формой заболевания (р=0,02). По мере продолжительности болезни количество пациентов дрожательно-ригидной формы с алгиями в нижней

части спины росло, а количество пациентов акинетико-ригидной формы уменьшалось.

—*— Количество пациентов акииетико-рищцной формы БП с дорсалгиями

—■—■ Количество пациентов дрожателыю-ригидной формы БП с дорсалгиями

Диаграмма 6. Зависимость алгий нижней части спины на начальных ста-

У 12% пациентов диагностировался МФБС нижней части спины. У 5% пациентов с БП с болями в нижней части спины были выявлены признаки спондилёза и спондилоартроза пояснично-крестцового отдела позвоночника (по данным КТ) без признаков миофасциального синдрома. У 8% пациентов боли в области спины были отнесены к центральным алгиям.

Коррекция ППТ в большей степени повлияла на болевой синдром у пациентов с центральными алгиями в области нижней части спины (р<0,05). У пациентов со спондилоартропатиями коррекция ППТ не имела достоверности уменьшения болевого синдрома.

Представлял интерес сравнения частоты и характера дорсалгий с пациентами контрольной группы. В контрольной группе из 30 пациентов с гипертонической болезнью I - II степени также наблюдались боли в нижней части спины в 33% наблюдений. Из них у 20% пациентов диагностировался МФБС, у 7% боли носили спондилоартротический характер без признаков МФБС, у 7% пациентов отмечались радикулярно-невропатические боли.

5 и более

годы

диях от клинической формы болезни Паркинсона

Выраженность болевого синдрома, депрессии, мышечного синдрома достоверно выше у пациентов с БП по сравнению с пациентами при ГБ (Таблица 6).

Таблица 6

Выраженность болевого синдрома, мышечного синдрома, депрессии у пациентов с болями нижней части спины при БП и ГБ

Шкалы Пациенты с дор-салгиями при ГБ (п=10) Пациенты с дорсал-гиями при БП (п=25) Р

ВАШ (баллы) 4±1 6±2 0,005

Шкала Гамильтона (баллы) 8±3 15±4 0,008

ИМС (баллы) 5±1 9±2 0,013

Таким образом, в контрольной группе пациентов с ГБ также как в группе пациентов с БП наблюдались боли нижней части спины различного характера. У пациентов с ГБ не наблюдались алгии центрального характера в нижней части спины в отличие от пациентов с БП.

Болезненные дистонии. В нашем исследовании болезненные дистонии отмечались у 15% пациентов. Они были локализованы на стороне двигательных нарушений чаще в пальцах стопы, у 10 % пациентов. В верхней конечности и туловище болезненные дистонии наблюдались у 2% пациентов, в дистальном отделе верхней конечности также в 2% наблюдений, в области шеи и в верхней конечности - у одного человека. Особенностью было то, что боли носили центральный нейропатический характер и встречались только у пациентов с осложнениями лекарственной терапии препаратами леводопы. Чаще боли возникали в период «выключения» ранним утром, когда больной либо ещё в постели, либо проснулся, но не успел принять первую дозу препарата (10%).

Нами были описаны болезненные дискинезии периода «включения» (дискинезии «пика дозы») с вовлечением в дистонический гиперкинез шеи, верхней конечности у 5% пациентов. В дискинезию периода «включения»

была вовлечена та сторона тела, где симптомы паркинсонизма преобладали. Она сопровождалась болезненными миоклоническими подёргиваниями, хореическими движениями в верхней конечности или дистоническими движениями в шее. У 2% пациентов с болезненными дистониями периода «пика дозы» в болевой синдром включалась и верхняя конечность, невовлечённая в гиперкинез. Боли по характеристике соответствовали центральной. По времени боли в конечности без гиперкинезов совпадали с дистониями в противоположной конечности.

Для купирования болезненных дистоний назначались ингибиторы КОМТ и агонисты дофаминовых рецепторов. Для быстрого устранения утренней дистонии назначалась леводопа в растворённой форме. Выраженность алгий по ВАШ после коррекции терапии уменьшилась на 4 балла (56%) (р=0,00013), выраженность депрессии снизилась на 8 баллов (45%) по шкале Гамильтона (р=0,0012). Увеличились двигательная активность по иРБЯЗ на 32 балла (28%) (р=0,002) и повседневная активность - на 24% (р=0,003).

Радикулярно-невропатические боли. Радикулопатии и мононейропа-тии по данным мировой литературы имеют место в структуре болевого синдрома при БП (ЩаЫеШ Я. е1 а1., 2004; 01ш\та У. й а1., 2005). В нашем исследовании у пациентов с БП также были выявлены радикулопатии С6 (1%), Ь5 (4%), (2%) на стороне выраженных двигательных нарушений.

Радикулярно-невропатические боли наблюдались у пациентов с 2 - 3 стадией БП. Радикулопатии были выявлены у пациентов с БП после третьего года от начала заболевания. Были выявлены прямая корреляция выраженности болевого синдрома (по ВАШ) со степенью двигательных нарушений (по иРЭКЗ) (г=0,5; р=0,001) и обратная корреляция между показателем ВАШ и повседневной активностью (г=-0,4; р<0,0001).

Все пациенты принимали препараты леводопы. У данной группы пациентов сложно было определить влияние проводимой коррекции противопар-кинсонической терапии на болевой синдром, поскольку эти пациенты помимо леводопы получали дополнительную специфическую терапию.

Таким образом, результаты исследования свидетельствуют о необходимости диагностики болевого синдрома и коррекции противопаркинсонической

терапии у пациентов с болезнью Паркинсона, что позволит существенно улучшить показатели качества жизни и повседневной активности.

ВЫВОДЫ

1. Характер болевого синдрома зависит от темпа прогрессирования, степени тяжести заболевания, продолжительности болезни: на начальных стадиях БП чаще встречаются миофасциальные боли, по мере прогрессирования заболевания они уступают место центральным алгиям преимущественно на стороне большего моторного дефицита. Быстропрог-рессирующее течение заболевания предполагает раннее возникновение центральной нейропатической боли.

2. На ранних стадиях болезни Паркинсона дрожательно-ригидную форму отличает локализация боли в илечелопаточной области, в то время как акинетико-ригидную форму характеризуют боли в области нижней части спины.

3. Установлено, что на поздних стадиях БП центральные боли являются осложнением лечения препаратами леводопы и проявляются в виде «болевых флюктуаций», зависящих от продолжительности лечения, разовой дозы препарата, периода «включения» и «выключения». Болезненные дистонии также носят центральный характер, возникают не только в период «выключения», но и в период «включения».

4. Определено, что показатели повседневной активности по шкапе Schwab and England на 20% и качества жизни по шкале PDQ-39 на 25 баллов у пациентов БП с болевым синдромом ниже по сравнению с пациентами при БП без болевого синдрома (р<0,0001).

5. Адекватная противопаркинсоническая терапия снижает выраженность болевого синдрома. Коррекция противопаркинсонического лечения приводит к уменьшению выраженности и миофасциального, и центрального болевого синдрома по визуально-аналоговой шкале в среднем на 3 балла (50%) на любой стадии болезни (р=0,0015). Радикуляр-но-невропатические боли требуют дополнительной специфической терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью улучшения повседневной активности, повышения качества жизни пациентов с БП следует оценивать характер болевого синдрома и проводить его коррекцию.

2. Для уменьшения выраженности миофасциальных и центральных алгий у пациентов с БП следует в первую очередь проводить коррекцию противопар-кинсонической терапии, при радикулярно-невропатической боли сочетать её с терапией, направленной на вертебральные и экстравертебральные очаги поражения.

3. Возникновение болевых флюктуаций может служить предиктором осложнения лечения препаратами леводопы, что требует мер по уменьшению её разовой дозы и увеличению продолжительности действия.

4. При предъявлении жалоб на боли в плечелопаточной области и скованность у пациентов пожилого возраста и отсутствие эффекта от стандартной терапии плечелопаточного периартроза необходимо тщательно проводить обследование пациента с целью исключения болезни Паркинсона.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Залялова З.А. Доброкачественный дрожательный паркинсонизм I З.А. Заля-лова, Л.А. Яковлева, Г.Р. Латыпова // Неврологический вестник. Журнал имени

B.М.Бехтерева. - Казань «Медицина», 2007. - T. XXXIX, выпуск 1. - С.И9.

2. Залялова З.А. Сенсорные проявления болезни Паркинсона / ЗА. Залялова, JI.A. Яковлева, Г.Р. Латыпова // Неврологический вестник. Журнал имени ВЖБехтерсва. - Казань «Медицина», 2007. - T. XXXIX, выпуск 1. - C.I19 -120

3. Латыпова Г. Р. Немоториые проявления у пациентов с болезнью Паркинсона / Г.Р. Латыпова, Л.А. Яковлева, О.С. Калашникова, Г.В. Салихова // Тез. докл. Всероссийская научно-практическая конференция «Молодые учёные в медицине». - Казань. - 2008,-

C.89.

4. Залялова З.А. Клинико-эпидемиологические аспекты работы Казанского центра экстрапирамидной патологии / З.А. Залялова, Э.И. Богданов, Г.Р. Латыпова, Л.А. Яковлева // Бюллетень Сибирской медицины.- Томск, 2008. - Т. 7, №5, часть 1. - С. 150-155.

5. Залялова ЗА. Болевой синдром на поздних стадиях болезни Паркинсона / З.А. Залялова, Л.А. Яковлева // Болезнь Паркинсона и расстройства движений. Руководство для врачей по материалам I Национального конгресса. Москва, 2008. - С. 269.

6. Залялова З.А. Динамика болевого синдрома на разных стадиях болезни Паркинсона / О.С. Калашникова, Л.А. Яковлева, З.А. Залялова // Материалы 5 ежегодной конференции посвященной памяти академика А.М.Вейна. Москва, 2009. С. 41.

7. Яковлева JI.A. Болевой синдром в структуре немоторных проявлений болезни Паркинсона / Неврологический вестник. Журнал имени В.М.Бехтерева. - Казань «Медицина», 2009. - T.XLI, вып. 1. - С. 64 - 68.

8. Яковлева Л.А. Боли в плече на ранних стадиях болезни Паркинсона / J1.A. Яковлева, З.А. Залялова // Материалы научно-практической конференции с всероссийским участием «дегенеративные и сосудистые заболевания экстрапирамидной нервной системы. Высокие технологии в диагностике и лечении», посвященной 5-летию организации Центра экстрапирамидной патологии г.Казани. - 2009. - С. 70 - 71.

9. Яковлева Л.А. Боли в плече на поздних стадиях болезни Паркинсона / Л.А. Яковлева, З.А. Залялова // Материалы научно-практической конференции с всероссийским участием «дегенеративные и сосудистые заболевания экстрапирамидной нервной системы. Высокие технологии в диагностике и лечении», посвящённой 5-летию организации Центра экстрапирамидной патологии г.Казани. - 2009. - С. 71 - 72.

10. Яковлева Л.А. Периферические нейропатические боли при болезни Паркинсона / Л.А. Яковлева, З.А. Залялова, A.B. Солодкова // Материалы междорожной ОАО «РЖД» научно-практической конференции с всероссийским участием «Заболевания периферической нервной системы. Современные методы диагностики, лечения и реабилитации». -Казань.-2010. С. 76-78.

11. Залялова З.А. Немоторпые проявления болезни Паркинсона: Методическое пособие для слушателей послевузовского и дополнительного профессионального образования / ГОУ ВПО «Казан. Гос. Мед. ун-т Федерального агенства по здровоохранениго и соц. развитию», Каф. невр. и реабилитации; [сост. З.А. Залялова, Л.А. Яковлева, P.A. Алтунбаев, Э.И. Богданов]. - Казань: КГМУ, 2010. - 38 с.

12.

Список сокращений, употребляемых в тексте

БП болезнь Паркинсона

ВАШ визуально-аналоговая шкала

ГБ гипертоническая болезнь

ИМС индекс мышечного синдрома

МФБС миофасциальный болевой синдром

ППТ противопаркинсоническая терапия

иРБИв унифицированная рейтинговая шкала проявлений паркинсонизма

Тираж 100 экз. Объём 1п.л.

Типография ООО «Веда». 400021, г. Казань, ул. Тукая, 113а

Оглавление диссертации Яковлева, Людмила Александровна :: 2011 :: Казань

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. БОЛЕВОЙ СИНДРОМ, МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ И РОЛЬ В СТРУКТУРЕ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

1.1. Основные клинические проявления болезни Паркинсона и их патогенез

1.2. Клинические варианты и характер болевого синдрома при болезни Паркинсона, механизм развития

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика наблюдений 3 О

2.2. Методы исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА У ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА

3.1. Общая характеристика больных болезнью Паркинсона с болевым синдромом

3.2. Характеристика различных вариантов болевого синдрома при болезни Паркинсона

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Яковлева, Людмила Александровна, автореферат

Актуальность проблемы. Классические двигательные симптомы болезни Паркинсона (БП) в виде брадикинезии, тремора; ригидности и постуральных нарушений хорошо известны и являются обязательными критериями- диагноза. Болезнь Паркинсона рассматривают как заболевание поражающее преимущественно моторную сферу (Голубев B.JL, Левин Я.И., Вейн A.M., 1999). Современные исследования-привели к пониманию того, что патофизиология БП не ограничивается дегенерацией дофаминергических (ДА) нейронов черной субстанции (Угрюмов М.В., 2010). Клинические и экспериментальные сведения указывают на заинтересованность других нейротрансмиттерных систем и структур головного мозга, объясняя многообразие проявлений болезни (Djaldetti R., Shifrin A., Rodowski Z. et al., 2004; Deeb J., Hawkes C.H., 2006). Новое понимание механизмов'развития и роли недвигательных проявлений в структуре болезни Паркинсона несёт концепция Н. Braak (2003), согласно которой процесс не ограничивается компактной частью чёрной субстанции, а последовательно вовлекает большое количество1 мозговых структур от обонятельной луковицы, ядер ствола до лимбических структур и коры головного мозга. Это объясняет наличие немоторных нарушений в клинической картине болезни.

Недвигательные проявления отмечаются практически у всех пациентов БП, независимо от возраста, стадии болезни и её продолжительности (Нодель М.Р., Яхно H.H., 2008). Более того, по мере прогрессирования заболевания некоторые из них приобретают большое клиническое значение и становятся ведущими в дезадаптации и снижении качества повседневной жизни (Левин О.С., 2006). Немоторные проявления были описаны еще Джеймсом Паркинсоном, понимание их значимости и разнообразия приходит только теперь.

Болевой синдром, одно из ведущих немоторных проявлений БП, может быть ассоциирован с собственно болезнью Паркинсона, или быть результатом противопаркинсонической терапии (Tinazzi М., Vesco S.D., Fincati E. et al., 2006). Алгии, как и другие немоторные симптомы БП могут предшествовать двигательным расстройствам заболевания иногда на годы, составляя «премоторную» стадию болезни Паркинсона (Deeb J., Hawkes С.Н., 2006; Widner Н., Wiktor L., Lilja G., 2006). Попытки доклинического распознания боли не выявляют специфических болевых симптомов; Определение болевого порога чувствительности на «премоторной» стадии БП демонстрируют его снижение у всех пациентов с БП (Djaldetti R., Shifrin А., Rodowski Z. et al.,

2004). Упорные боли в плечелопаточной области, неподдающиеся традиционным методам лечения, считаются возможными предикторами дальнейшего развития БП (Giuffrida R., Vingerhoets F.J., Bogousslavsky J. et al.,

2005).

Эти логические построения определяют вектор поиска роли как периферических, так и центральных механизмов формирования болевого синдрома, значение как дегенерации ДА-ергических структур, так и других нейротрансмиттерных систем. Остаётся недоказанным является ли болевой синдром следствием замедленности, скованности и нарушения осанки, или он обусловлен единым патогенезом формирования основных моторных и болевого синдрома БП.

Задачи исследования:

1. Установить зависимость характера и выраженности боли от клинической формы и темпа прогрессирования БП.

2. Выявить динамику болевого синдрома на ранних и поздних стадиях БП.

3. Оценить влияние болевого синдрома на повседневную активность и качество жизни пациентов с болезнью Паркинсона 4. Определить влияние медикаментозного лечения БП на характер и выраженность болевого синдрома.

Научная новизна. Впервые получены новые данные, характеризующие зависимость болевого синдрома от формы, темпа прогрессирования и противопаркинсонического- медикаментозного лечения, установлен патоморфоз алгий на разных стадиях болезни Паркинсона, что указывает на единый патогенез формирования основных моторных и болевого синдрома БП.

Практическая значимость. Лечение болевого синдрома болезни Паркинсона целесообразно начинать с коррекции противопаркинсонической терапии при миофасциальном и центральном его* характере. При радикулярно-невропатической боли требуется сочетание противопаркинсонической и дополнительной специфической терапии. Упорные боли в плечелопаточной области у пожилых пациентов требуют исключения начальных стадий болезни Паркинсона, а появление «болевых» флюктуаций на поздних стадиях БП могут быть началом лекарственных осложнений. Предложенные методы оптимизации специфического противопаркинсонического лечения позволят уменьшить выраженность болевого синдрома, улучшить повседневную активность и качество • жизни пациентов с БП.

Внедрение результатов исследования в практику. Основные результаты диссертационного исследования внедрены и используются в учебной, педагогической, научной деятельности кафедры неврологии и реабилитации «Казанского ГМУ Росздрава», в практику работы городского консультативно-диагностического Центра экстрапирамидной патологии г. Казани, неврологических отделений и поликлиники Госпиталя для ветеранов войн.

Апробация работы. Результаты исследования доложены на Международном научном конгрессе «В.М. Бехтерев- основоположник нейронаук: творческое наследие, история и современность», г. Казань 2007; 1 Национальном Конгрессе по болезни Паркинсона и двигательным расстройствам, г. Москва 2008; конференции, посвященной пятилетию Центра Экстрапирамидной патологии города Казани, 2009; межкафедральной конференции сотрудников ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Росздрава» и ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Росздрава», г. Казань 2010.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, в том числе 4 работы опубликованы в ведущих рецензируемых научных журналах, определенных ВАК Министерства образования и науки РФ, и одно методическое пособие для слушателей системы послевузовского образования.

Положения, выносимые на защиту:

3. Болевой синдром влияет на повседневную активность и качество жизни пациентов с БП.

4. Длительная терапия препаратами леводопы приводит к формированию «болевых флкжтуаций».

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинические варианты болевого синдрома болезни Паркинсона"

ВЫВОДЫ

1. Характер: болевого синдрома, зависит от темпа прогрессировать, степени тяжести заболевания; продолжительности болезни: на начальных стадиях БП чаще встречаются миофасциальные боли, по мере прогрессирования>заболевания»они уступают место центральным алгиям; преимущественно Hai стороне большего моторного дефицита. Быстропрогрессирующее течение заболевания- предполагает раннее: возникновение центральной нейропатической'боли.

2. На ранних стадиях болезни Паркинсона дрожательно-ригидную форму отличает локализация боли в плечелопаточной области, в то время как акинетико-ригидную форму характеризуют боли в области нижней части спины.

3. Установлено, что на поздних стадиях БП центральные боли являются осложнением: лечения препаратами леводопы и проявляются в виде «болевых флюктуаций», зависящих от продолжительности лечения, разовой дозы препарата, периода «включения» и «выключения». Болезненные дистонии также носят центральный характер, возникают не только в период «выключения»,,но и в период «включения».

4. Определено, что показатели»повседневной активности по шкале Schwab and England на 20% и качества жизни по шкале PDQ-39 на 25 баллов у пациентов БП с болевым синдромом ниже по сравнению с пациентами при БП без болевого синдрома (р<0,0001).

5: Адекватная противопаркинсоническая терапия снижает выраженность болевого синдрома. Коррекция противопаркинсонического лечения приводит к уменьшению выраженности и миофасциального, и центрального болевого синдрома по визуально-аналоговой шкале в среднем на 3 балла (50%). на любой стадии болезни (р=0,0015). Радикулярно-невропатические боли требуют дополнительной специфической терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

2. Для уменьшения выраженности миофасциальных и центральных алгий у пациентов с БП следует в первую очередь проводить коррекцию противопаркинсонической терапии, при радикулярно-невропатической боли сочетать её с терапией, направленной на вертебральные и экстравертебральные очаги поражения.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Яковлева, Людмила Александровна

1. Анисимова Е.И. Нейропатический болевой синдром: клинико-нейрофизиологический анализ / Е.И. Анисимова, А.Б. Данилов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2003. - №10. - С. 16 — 21.

2. Артемьев Д.В. Возрастные аспекты болезни Паркинсона: автореф. дисс. . канд. мед. наук / Д.В. Артемьев. М., 1995. -23 с.

3. Артемьев Д.В. Нарушение высших психических функций при болезни Паркинсона / Д.В. Артемьев, Ж.М. Глозман // Достижение в нейрогериатрии. Под редакцией H.H. Яхно, И.В. Дамулина. М., 1995. — С. 46 -60.

4. Артемьев Д.В. Болезнь Паркинсона — возможности лечения / Д.В. Артемьев, М.Р. Нодель, И.Т. Хатиашвили и др. // Неврологический журнал. 2000. - Т.5. - №2. - С. 52 - 59.

5. Артемьев Д.В. Эволюция дофаминергической терапии болезни Паркинсона / Д.В. Артемьев // болезнь Паркинсона и расстройства движений: Рук. Для врачей: по мат. I нац. конгресса. Под ред. С.Н. Иллариошкина, H.H. Яхно. М. - 2008. - С. 229 - 231.

6. Байрамова Л.Н. Миофасциальный болевой синдром при паркинсонизме: автореф. дисс. . канд. мед. наук /Л.Н. Байрамова; КГМА. -Казань, 2005. 15 с.

7. Балунов O.A. Как грамотно называть: «Болезнь Паркинсона» или « синдром паркинсонизма» / O.A. Балунов // Вестник Российской военно-медицинской академии. — 2010. №4. — С.6.

8. Баринов А.Н. Невропатическая боль: особенности клиники, диагностики и лечения / А.Н. Баринов, H.H. Яхно // Врач. 2007. - №3. - С. 16 -22.

9. Бархатова В.П. Нейротрансмиттеры и экстрапирамидная патология. /В.П. Бархатова. М.: Медицина, 1988. - 175 с.

10. Бойко А.Н. Опыт использования агонистов дофаминовых.рецепторов;-в амбулаторном;; лечении больных паркинсонизмом / А.Н. Бойко, Т.Т. Батышева. E.G. Чикина. и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2003.-№3:-С: 54-56. •

11. Васильев IO.H. Депрессия и тревога у больных болезнью Паркинсона и способы их, коррекции; / Ю.Н. Васильев, С.Б:, Оаютина // Вестник Российской военно-медицинской академии: — 2010. №4. —С. 8.

12. Гланц. С. Медико-биологическая статистика. / С.Гланц — М., Практика, 1998. 459 с.

13. Голубев В.Л. Клинический полиморфизм и лечение мышечной дистонии / В.Л. Голубев // Журнал невропатологии и психиатрии им.: С.С. Корсакова. 1991. -Т. 91. - №3. - С. 30 - 34.

14. Голубев; ВШ. Дистонические синдромы при паркинсонизме / В.Л; Голубев // Неврологический журнал.- 1996. №2. — С. 37 — 41.

15. Голубев В .Л., Болезнь Паркинсона; и: синдром паркинсонизма / В .Л. Голубев, Я.И. Левин, A.M. Вёйн. М.:МЕДпресс, 1999. - 416 с.

16. Голубев В.Л. Осложнения терапии в; поздних стадиях болезни Паркинсона и возможные подходы их коррекции / В.Л. Голубев // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2002. - №4. - С. 52 - 56.

17. Голубев В.Л. Лечение болезни Паркинсона: решённые и нерешённые вопросы. Избранные лекции по неврологии / Под ред. В.Л. Голубева. -М.: Эйдос Медиа, 2006.- С. 395 421.20: Данилов А.Б: Нейропатическая боль /А.Б.Данилов. М.: Нейромедиа, 2003. - 60 с.

18. Данилов А.Б. Нейропатическая боль /А.Б.Данилов, О.С. Давыдов. -М.: Боргес, 2007.-192 с.

19. Данилов А.Б. Диагностика и» фармакотерапия нейропатической боли / А.Б. Данилов, О.С. Давыдов // Русский медицинский,журнал. 2009. - Т. 17. - №20. — С.1389 - 1394.

20. Есин Р.Г. Клиническая миология / Р.Г. Есин, Р.И. Файзуллин, А.А.Рогожин, Ф.И. Девликамова. — Казань, 2003. 272 с.

21. Есин Р.Г. Боль: принципы- терапии в мануальной медицине. Руководство для врачей / Р.Г. Есин. — Казань: Алма-Лит, 2007. 161 с.

22. Залялова З.А. Вторичные экстрапирамидные нарушения, клинико — МРТ характеристика: автореф. дисс. . докт. мед. наук /З.А. Залялова; Каз. гос. мед. ун-т. — Казань, 2005. —50с.

23. Залялова З.А. Современные представления и перспективы лечения болезни Паркинсона / З.А. Залялова // Неврология и психиатрия. — 2004. № 3.-С.6-8.

24. Залялова З.А. Высокие технологии в лечении экстапирамидных заболеваний / З.А. Залялова // Журнал «Врач» 2010. - №8. — С. 2 - 6.

25. Залялова З.А. Роль периферических механизмов формирования нейрогенной дисфункции мочевого пузыря у пациентов с болезнью Паркинсона / З.А. Залялова, О.С. Кашникова, Г.Р. Латыпова и др. //

26. Материалы междорожной ОАО «РЖД» научно-практической конференции с всероссийским участием «Заболевания периферической нервной системы. Современные методы диагностики, лечения и реабилитации». Казань. -2010. - С. 37-39.

27. Заславский Е.С. Болевые мышечные синдромы в области плечевого пояса, руки и грудной клетки / Е.С. Заславский. Новокузнецк, 1982. — 70 с.

28. Иваничев Г.А. Мануальная терапия. Руководство, атлас / Г.А. Иваничев Казань, 1997. - 448 с.

29. Иваничев Г.А. Мануальная медицина / Г.А. Иваничев. Монография. М.: «МЕДпресс-информ», 2003. - 486 с.

30. Иваничев Г.А. Миофасциальная боль / Г.А. Иваничев. Монография. -Казань. 2007. - 392 с.

31. Иллариошкин С.Н. Конформационные болезни мозга / С.Н. Иллариошкин. М. - 2003. - 248 с.

32. Иллариошкин С.Н. Молекулярные основы болезни Паркинсона / С.Н. Иллариошкин // Болезнь Паркинсона и расстройства движений.

33. Руководство для врачей по материалам I Национального конгресса. Москва, 2008.-С. 8-17.

34. Кандель Э.Й. Паркинсонизм и его хирургическое лечение / Э.И. Кандель. М.: Медицина, 1965. — 383 с.

35. Кандель Э.И. Функциональная и стереотаксическая нейрохирургия / Э.И. Кандель. -М.: Медицина, 1981.-368 с.

36. Коган О.Г. К вопросу о патогенезе миофасциальной боли / О.С. Коган, И.Р. Шмидт, A.A.' Толстокорое и др. // Мануальная медицина. Новокузнецк. 1994. - №6. - С. 6 - 33.

37. Кукушкин M.JI. Патофизиологические механизмы болевых синдромов / M.JI. Кукушкин // Боль. 2003. - №1. - С. 5 - 12.

38. Кукушкин M.JI. Общая патология боли / M.JI. Кукушкин, Н.К. Хитров. М.: Медицина, 2004. - 144 с.

39. Кукушкин M.JI. Неврогенные болевые синдромы: патофизиология, особенности клинической картины, принципы терапии / M.JI. Кукушкин //Cosilium medicum. 2005. - №7. - С.133 - 137.

40. Кукушкин М.Л. Хроническая боль / М.Л. Кукушкин // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2010. JN°3. — С. 80 — 86.

41. Кукушкин М.Л. Неспецифическая боль внизу спины / М.Л. Кукушкин // Русский медицинский журнал. 2010. - Т. 18. - № спец. - С.26 -30.

42. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы / Г.Н. Крыжановский. — М.: Медицина, 1980. — 360 с.

43. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. / Г.Н. Крыжановский — М.: Медицина; 1997. — 351 с.

44. Крыжановский Г.Н. Дизрегуляционная патология / Г.Н. Кражановский — М.: Медицина, 2002. 632 с.

45. Крыжановский Г.Н. Патологические интеграции в системе болевой чувствительности при центральном болевом синдроме / Г.Н. Крыжановский, В.К. Решетняк, М.Л. Кукушкин и др. // Боль. 2004. - №4. - С. 10 - 15.

46. Левин О.С. Агонисты дофаминовых рецепторов в лечении болезни Паркинсона / О.С. Левин, Н.В. Фёдорова, И.Г. Смоленцева // Русский' медицинский журнал. — 2000. №№15 — 16. - С. 643 - 646.

47. Левин О.С. Лечение болезни Паркинсона на ранней стадии / О.С. Левин // В мире лекарств. 2001. - №1. - С. 41 - 47.

48. Левин О.С. Синдром беспокойных ног / О.С. Левин // Экстрапирамидные расстройства. Руководство по диагностике и лечению; под редакцией В.Н.Штока, И.А.Ивановой-Смоленской, О.С.Левина. — М. МЕДпресс-информ, 2002. С. 425 - 234.

49. Левин О.С. Клинико-нейропсихологические нейровизуалиционные аспекты дифференциальной диагностики паркинсонизма: автореф. дисс. . докт. мед. наук / О.С. Левин. М., 2003. 36 с.

50. Левин О.С. Дифференциальная диагностика паркинсонизма / О.С. Левин, Н.В. Фёдорова, В.Н. Шток // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. 2003. - №3. - С. 54 - 60.

51. Левин О.С. Эпидемиология паркинсонизма и болезни Паркинсона / О.С. Левин, Л.В. Докадина // Неврологический журнал. — 2005. №5. - С. 16 — 21.

52. Левин О.С. Развитие моторных флюктуаций у больных с различными стадиями болезни Паркинсона / О.С. Левин // Атмосфера. Нервные болезни. -2005. №1. - С. 10 - 16.

53. Левин О.С. Болезнь Паркинсона / О.С. Левин, Н.В. Фёдорова. М.: 2006.-256 с.

54. Левин О.С. Современные подходы к диагностике и терапии флюктуаций при болезни Паркинсона /О.С. Левин //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2006. - № 12. - С. 74 - 80.«

55. Левин О.С. Диагностика и лечение синдрома беспокойных ног / О.С. Левин //Лечащий врач. — Медицинский научно-практический журнал. -Москва, 2008. №5. - С. 24 - 29.

56. Левин О.С. Недвигательные (немоторные) проявления болезни Паркинсона: диагноз и лечение /О.С. Левин // Болезнь Паркинсона и расстройства движений. Руководство для врачей по материалам I Национального конгресса. — Москва, 2008. С. 94 — 96.

57. Левин О.С. Недвигательные флюктуации при болезни Паркинсона / О.С. Левин, И.Г. Смоленцева, А.К. Иванов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010. - №3. - С. 90 — 96.

58. Леонтович Т.А. Эфферентные нейроны стриатума мозга млекопитающих и их пространственное расположение / Т.А. Леонтович // Стриарная система и поведение в норме и патологии. — Л., 1984. С.110 120.

59. Литвиненко И.В. Исследование характера болевого синдрома при болезни Паркинсона / И.В. Литвиненко, A.B. Бобков // Вестник Российской военно-медицинской академии. — 2010. №4. - С. 44.

60. Литвицкий П.Ф. Боль. Патфизиология / П.Ф. Литвицкий. М.: ГЭОТАР -МЕД., 2002. - 450с.

61. Новиков A.B. Невропатическая боль. Патофизиологические механизмы и принципы терапии / A.B. Новиков, H.H. Яхно // Русский медицинский журнал. 2001. - №9. - С. 318 — 321.

62. Нодель М.Р. Недвигательные нарушения при болезни Паркинсона и их влияние на качество жизни / М.Р. Нодель. H.H. Яхно // Болезнь Паркинсона и расстройства движений. Руководство для врачей по материалам I Национального конгресса. — Москва, 2008. — С. 92.

63. Нодель М.Р. Депрессия при болезни Паркинсона / М.Р. Нодель // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2010. - №4. - С. 11 - 17.

64. Нодель М.Р. Некогнитивные нервно-психические нарушения при болезни Паркинсона / М.Р. Нодель // Вестник Российской военно-медицинской академии. 2010. - №4. — С. 63 — 64.

65. Петелин JI.C. Экстрапирамидные гиперкинезы / JI.C. Петелин. М.: Медицина. 1970.-260 с.

66. Пилипович A.A. Проноран в лечении начальных стадий болезни Паркинсона / A.A. Пилипович, Р.Э. Садеков, B.JI. Голубев // Лечение нервных болезней. 2003. - №3. - С. 22 - 26.

67. Пилипович A.A. Роль пронорана в терапии поздних стадий болезни Паркинсона / A.A. Пилипович, В.Л. Голубев // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2006. № 4. — С. 34 - 37.

68. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы / Я.Ю. Попелянский. Казань: КГУ, 1974. - 285 с.

69. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология / Я.Ю. Попелянский. Казань, 1997. - Т. 2. - 487 с.

70. Поповкина O.A. Синдром беспокойных ног при болезни Паркинсона / O.A. Поповкина, Н.В. Фёдорова // Вестник Российской военно-медицинской академии. 2010. - №4. - С. 71 - 72.

71. Раева С.Н. Микроэлектродные исследования активности нейронов головного мозга человека / С.Н. Раева. — М.: Наука, 1977. — 208 с.

72. Смирнов В.М. Стриопаллидум / В.М. Смирнов // Клиническая нейрофизиология. Л.: Наука, 1972. - С. 87 — 104.

73. Смоленцева И.Г. Клинико-эпидемиологическое исследование болезни Паркинсона в системе ФМБА России / И. Г. Смоленцева, О-В. Кривонос, H.A. Амосова и др. // Вестник Российской военно-медицинской академии. -2010. №4. - С. 81 - 83.

74. Скоромец A.A. Остеохондроз дисков: новые взгляды на патогенез неврологических синдромов / A.A. Скоромец, Т.А. Скоромец, А.П. Шумилина // Неврологический журнал. 1997. - № 6. - С. 53 - 55.

75. Столярова Л.Г. Реабилитация больных паркинсонизмом /Л.Г. Столярова, A.C. Кадыков, Б.А. Кистенёв. — М.: Медицина, 1979. —168 с.

76. Тимофеева A.A. Моторные флюктуации при болезни Паркинсона / A.A. Тимофеева, A.A. Скоромец // Вестник Российской военно-медицинской академии. 2010. - №4. - С. 84 - 85.

77. Угрюмов М.В. Новые представления о патогенезе, диагностике и лечении нейродегенеративных заболеваний / М.В. Угрюмов // Вестник Российской Академии медицинских наук. — 2010. №8. - С. 6 — 18.

78. Федин П.А. Цветовые зрительные вызванные потенциалы при болезни Паркинсона / П.А. Федин, В.В. Полещук, С.Н. Иллариошкин // Вестник Российской военно-медицинской академии. — 2010. №4. — С. 89.

79. Федорова Н.В. Этиологическая структура паркинсонизма и клинический патоморфоз при длительном лечении / Н.В. Федорова, В.Н. Шток // Вест, практ. невролог. — 1995. №1. —С. 87 — 88.

80. Федорова Н.В. Лечение и реабилитация больных паркинсонизмом: автореф. дисс. . докт. мед. наук / Н.В. Фёдорова — М., 1996 49с.

81. Федорова Н.В. Применение ингибиторов КОМТ в лечении поздних стадий болезни Паркинсона / Н.В. Федорова, О.В. Кривонос, Д.А. Чигирь и др. // Кремлёвская медицина. 2001. - №2. - С. 66 - 72.

82. Фёдорова Н.В. Моторные флюктуации и лекарственные дискинезии при болезни Паркинсона / Н.В. Фёдорова, М.Э. Бельгушева // Вестник Российской военно-медицинской академии. — 2010. №4. - С.90.

83. Хабиров Ф.А. Руководство по клинической? неврологии позвоночника / Ф.А. Хабиров. — Казань: Медицина, 2006. 520 с.

84. Черкес В.Л. Базальные ганглии- / В.А. Черкес // Частная физиология нервной'системы.- JI;, 1983i -С. 383-411. '

85. Ширшов, A.B.1 Глубокая стимуляция, головного мозга при паркинсонизме. Начальный' опыт и ближайшие результаты / A.B. Ширшов, С.Н. Иллариошкин., С.Н. Тюрников и др. // Российской военно-медицинской академии. 2010: - №4. - С. 98 - 99.

86. Ширшов A.B. Стереотаксические операции при паркинсонизме / A.B. Ширшов // Вестник Российской военно-медицинской академии. — 2010. -№4;-С. 97-98. '

87. Шток B.Hi, Федорова Н.В. Заболевания экстрапирамидной нервной системы (номенклатура синдромов и нозологических форм): учебн. пособие. / М. :РМАПО, 1995. 38 с. . '

88. Шток В.Н. Лечение паркинсонизма / В.Н. Шток, Н.В. Федорова: М., 1997. - 196 с.

89. Шток В.Н: Экстрапирамидные расстройства / В.Н. Шток, О.С. Левин, Н.В: Федорова. М.:МИА. - 2002. - 608 с.

90. Яхно H.H. Современные подходы к лекарственному лечению болезни Наркинсона / H.H. Яхно // Клиническая фармакология и: терапия. -1994. №№3 - 4. - С. 92 - 97.

91. Яхно Н.Н. Паркинсонизм: клиника, диагноз и дифференциальный диагноз / Н.Н. Яхно, И.Т. Хатиашвили // Русский Медицинский журнал. — 2002.-Т. 8. -№10.-С. 418-425.

92. Aarsland D. Neuropsychiatry symptoms in patients with Parkinson's disease and dementia: frequency, profile and associated care giver stress / D. Aarsland, K. Bronnick, U. Ehrt et al. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 2007. - V. 78.-P. 36-42.

93. Afifi A.K., Bergman R.A. Functional neuroanatomy / A.K. Afifi, R.A. Bergman-NY: McGraw-Hill, 1998. P. 730.

94. Akpinar S. Treatment of restless legs syndrome with levodopa plus benserazide / S. Akrinar // Arch. Neurol. 1982. - Vol. 39 (Suppl. 11). - P. 739.

95. Alexander G.A., DeLong M.R. Central mechanism of initiation and control of movement / G.A. Alexander, M.R. DeLong // Diseases of Nervous System. Clinical Neurobiology, 2 ed. Philadelphia: WB Saunders, 1992. - P. 285 -308.

96. Alexander G.A. Parallel organization of functionally segregated circuits linking basal ganglia and cortex / G.A. Alexander, M.R. DeLong, P.L. Strick // Ann. Rev. Neurosci. 1986. - Vol. 9. - P. 357-381.

97. Alexander G.E. Anatomy of the basal ganglia and related motor structures / G.E. Alexander // In: R.L. Watts, W.C.Koller (Eds). Movement Disorders. NY: McGraw-Hill, 1997. - Vol. 49. - P. 73-86.

98. Alexander G.E. Functional architecture of basal ganglia circuits: neural substrates off parallel processing / G.E. Alexander, M.D. Crutcher // Trends Neurosci. 1990. - Vol. 13. - P. 266-271.

99. Allen R. P. Restless legs syndrome / R. P . Allen, A. S. Walters, J. Monplaisir et al. // Slep. Med., 2003. V.4. - P. 101-119.

100. Alvcs G. Is fatique an independent and persistent symptomin patients with Parlinson disease? / G. Alves, T. Wentzel-Larsen, J.P. Larsen // Neurology. 2004: -V. 63.-P. 1908;- 1911. .

101. Anderson V.C. Pallidal vs Subthalamic Nucleus Deeb Brain Stimulation in Parkinson, Disease / V.C. Anderson; K.J. Burchiel; P. Hogarth et alt. // Arch. Neurol. 2005: -V. 62. - P. 554-560.

102. Battista A.F. Levodopa and induced — pain response. A study on patients with parkinsonians and pain syndromes /A.F. Battista, B.B. Wolff //Arch. Intern Med. 1973. -V. 132. - P. 70 - 74.

103. Benabid A.L. Long-term: suppression of tremor by chronic stimulation of the ventral intermediate thalamic nucleus / A.L Benabid; P. Pollak, C. Gervason et al. // Lancet. 1991. - Vol. 337 - -P. 403 - 406.

104. Bleasdale Barr. K.M. Neck and other muscle pains in autonomic failure: their association with orthostatic hypotension-/ K.M. Bleasdale — Barr, С J. Mathias // J R Soc Med. - 1998. - V. 91. - P. 355 -364.

105. Bloch F. Parkinson's disease with captocormia / F. Bloch., J.L. Houeto, S. Tezenas du Montsel et ai. // J; Neuroll Neurosurg. Psychiatry. 2006. - V. 77. — P. 1223-1228.

106. Bloxman C.A. Reaction times and attention in Parkinson's disease /С.А. Bloxman, D.J. Dick, M. Moore //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1987. V. 50: -P. 1178- 1183.

107. Payoux, C. Thalamas et al. // Mov. Disord. 2005. - V.20. N. 12. - P. 1557 -1563.

108. Brown L.L. Sensory and cognitive functions of the basal ganglia / L.L. Brown, J.S. Schneider, T.I. Lidsky // Curr Opin Neurobiol. 1997. - V. 7 (N. 2). -P. 157- 163.

109. Buzas B. Pain in Parkinson's disease / B.Buzas, M.B. Max // Neurology.-2004.-V. 62, N. 12.-P. 2156-2157.

110. Ghaudhuri K.R. The use of cabergoline in nocturnal parkinsonian disabilities causing sleep disruption: a parallel study with controlled release levodopa / K.R. Chaudhuri, K.Bhattacharya, C. Agapito, et al. // Neurology. -1999.-V. 6.-P. 11-15.

111. Chaudhuri K.R. ' Sleep Attacks' or 'Unintonded sleep episodes' occur with dopamine agonists. Is this a class effect? / K.R. Chaudhuri, S. Pal, C. Brefel-Courbon // Drug Safety. 2002. - V. 25. - P. 473 - 483.

112. Chaudhuri K.R. The basis for day and night time control of symptoms of Parkinson's disease / K.R. Chaudhuri // Neurology. - 2002. - Vol. 9. P. 40-43.

113. Chaudhuri K.R. Achieving 24-hr control of Parkinson's disease symptoms; use of objective measures to improve nocturnal disability / K.R. Chaudhuri, S. Pal, K. Bridgman // Neurology. 2001. - V. 46. - P. 3- 10.

114. Chaudhuri K.R. The Parkinson's disease sleep scale: a new instrument for assessing sleep and nocturnal disability in Parkinson's disease / K.R. Chaudhuri, S. Pal, A. Di Mario // J Neurol Neurosurg Psych. In press. 2002. - Vol. 17. - P. 43 -45.

115. Chesselet M.F. Basal ganglia and Movement Disorders: an update / M.F. Chesselet, J.M.D. Chesselet Delfs // Trends Neurosci. 1996. -Vol. 19. - P. 417 -422.

116. Chudler E.H. The role of the basal ganglia in nociception and pain /E.H. Chudler, W.K. Dong // Pain. 1995. - V. 15. - P. 73 - 8.

117. Clayton L.M. Comparison of the prevalence and pattern of non motor symptoms in Parkinson's disease in drug naive and treated patients using the NMSQuest / L.M. Clayton, Y. Naidu, P. Odin et al. // Mov. Disord. - 2006 - P. 1154.

118. Cooper J.A. Slowed central processing in simple and go/no-go reaction time tasks in Parkinson's disease / J.A. Cooper, H.J. Sagar, P. Tidswell et al. //Brain. 1994. - V. 117. - P. 517 - 529.

119. Cummings J.L. Depression in Parkinson's disease / J.L. Cummings // Am. J. Psychiatry. 1992. - Vol. 340. P. 443 - 454.

120. Deeb J. Pre motor features of Parkinson's disease: A review / J. Deeb, C.H. Hawkes // Movement Disorders. - 2006. - Oct. 31. - P. 4 - 42.

121. Deiber M-P. Thalamic stimulation and suppression of parkinsonian tremor / M-P. Deiber, P. Pollak, R. Passingham et al. // Brain. 1993. - Vol. 116. - P. 267 - 279.

122. Di Chiara G. Modulatori functions of neurotransmitters in the striatum / G. Di Chiara, M. Morelli, S. Consolo // Trends Neurosci. -1994.- Vol. 17. P. 228 -233.

123. Dimitrova D. Postural Muscle Responses to Multidirectional Translations in Patients With Parkinson's Disease / D. Dimitrova, F.B. Horak, J.G. Nutt // J. Neurophysiol. 2004. - V. 9. - P. 489 - 501.

124. Djaldetti R. Quantitative measurement of pain sensation in patients with Parkinson disease / R. Djaldetti, A. Shiirin, Z. Rodowski et al. // Neurology. -2004-V. 62.-P. 2171-2175.

125. Double K.L. Identifying the Pattern of Olfactory Deficits in Parkinson Disease Using the Brief Smell Identification Test / K.L. Double, D.B.Rowe., M.Hayes et al. // Neurology. 2003. - Vol. 60. No. 4. - P. 545 - 549.

126. Entezari-Taher M., Changes in excitability of motor cortical circuitry in primary restless legs syndrome / M. Entezari Taher, J.R. Singleton, C.R. Jones et al..//Neurology.- 1999. -Vol. 52.-P. 1064-1066.

127. Factor S.A. Sleep disorders and sleep effect in Parkinson's disease / S.A. Factor, T. McAlamey, J.R! Sanchez-Ramos et al. // Mov Disord. 1990. - Vol.5 -P. 280-285.

128. Fahn S. Unified Parkinson's disease rating scale. Recent developments in Parkinson's disease / In: S.Fahn, C.Marsden, D.Calne et al. //McMilan Healthcare Information. 1987 - V.5. - PI 153 - 163.

129. Fahn S. Discription< of Parkinson's disease as a clinical syndrome / S. Fahn // Ann. Neurology Acad. Sci. 2003. - V. 991. - P. 1 - 14.

130. Follett K. Multisite Randomized Trial of Deep Brain1 Stimulation / K. Follet, F. Weaver, M. Stern et al. //Arch. Neurol. 2005. -V.62. - P. 1643 -1644.

131. Ford B. Pain in Parkinson's disease / B. Ford // Clin. Neurosci. 1998. -V. 5.-P. 63-72.

132. Ford B; Oral and genital pain syndromes in Parkinson's disease /B: Ford, E.D. Louis, P. Greene et al. //Mov. Disord. 1996. - V. 11. — PI 421 - 426.

133. Freynhagen R. Pain DETEST: a new screening questionnaire to detect neropathic components in patients with back pain / R.Freynhagen, R.Baron, U.Gockel, T.Tolle // Curr Med Res Opin 2006. - V. 22. - P. 1911 - 20.

134. Gerfen C.R. Dopamine receptor function in the basal ganglia / C.R. Gerfen // Clin. Neuropharmacol. 1995. - Vol. 15. - P! 162-177.

135. Gerfen C.R. The neostriatal mosaic: multiple levels of compartmental organization / C.R. Gerfen // Trends Neurosci. 1992. - Vol. 15. - P. 133-139.

136. Giuffrida R. Pain in Parkinson's disease / R. Giuffrida, F.J. Vingerhoets, J. Bogousslavsky et al. // Rev. Neurol. (Paris). 2005. - V. 161. - P. 407 - 418.

137. Goetz C.G. Pain in Parkinson's disease / C.G. Goetz, C.M. Tanner, M. Levy et al. // Mov. Disord. 1986. -V. 1. - P. 45 - 49.

138. Gothman A.M. Frontal cognitive function in patients with Parkinson's disease on and off levodopa / A.M. Gothman, R.G. Brown, C.D. Marsden // Brein.- 1988.-Vol. 111.-P. 299-321.

139. Graybel A.M. Biochemical anatomy of the striatum / A.M. Graybel, C.W. Ragsdale // In: Chemical Neuroanatomy. Ed. P.S. Emson. -Ny: Raven Press, 1983. -P. 427-504.

140. Graybiel A.M. Building action repertoires: memori and learning functions of the basal ganglia / A.M. Graybiel // Curr. Opin. Neurobiol. 1995.- Vol.5. -P. 733-741.

141. Gunal D.I. The clinical profile of nonmotor fluctuations in Parkinson's disease patients / D.I. Gunal, K. Nurichalichi, N. Tuncer et al. // Can J. Neurol. Sei. 2002. - V. 21. - P. 61 - 64.

142. Hailman K.M. Reaction times in Parkinson disease / K.M. Hailnan, D. Bowers, R.T. Watson et al. // Arch. Neurol. 1976. - V. 33. - P. 139 - 140.

143. Halbig T.D. Pallidal stimulation in dystonia: effects on cognition, mood, and quality on life / T.D. Halbing, D. Gruber, U.A. Kopp et al. // J. of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 2005. - V. 76. - P. 1713 - 1716.

144. Halliday G.M. A comparison of degeneration in motor thalamus and cortex between progressive supranuclear palsy and Parkinson's disease / G.M. Hallidey, V. Macdonald, J.M. Herdenson // Brain. 2005. - V. 128, N. 10. - P. 2272 - 2280.

145. Hassler R. Architectonic organization of the thalamus / R. Hassler // In: Schaltenbrand G., Wahren W., eds. Atlas for stereotaxy of the human brain. Stuttgart: Thieme. 1977. - P. 23 -55.

146. Hassler R. Functional mechanism of the striatum by integration of nine types of synapses which have at least seven different transmutters / R. Hassler // Int. J.Neurol. 1979. -Vol. 13. - P. 94-116.

147. Heilmann K.M., Neglect and related disorders / K.M. Heilmann, R.T. Watson, E. Valenstein // In: K.M.Heilmann, E.Valenstein (Eds). Clinical Neuropsychology. NY: Oxford University Press. - 1993. - P. 279 - 336.

148. Hillen M.E. Nonmotor fluctuations in patients with Parkinson's disease / M.E. Hillen, J.I. Sage // Neurology. 1996. - V. 47. - P. 1180 - 1183.

149. Hirsch E.C. Neuronal loss in the pedunculopontine tegmental nucleus in Parkinson disease and in progressive supranuclear palsi / E.C. Hirsch, A.M. Graybiel, C.Duyckaerts et al. // Proc Natl. Asad Sei USA. 1987. - V. 84. - P. 5967 - 5980.

150. Hudry J. Evidence for Deficiencies in Perceptual and Semantic Olfactory Processes in Parkinson's Disease / J. Hudry, S. Thobois, E. Broussolle et al. // Chemical Senses. 2003. - V. 28. - P. 537 - 543.

151. Ilson J. Painful dystonic spasms in Parkinson's disease /J. Ilson, S. Fahn, L. Cote //Adv. Neurol. 1984. - V. 40. - P. 395 - 9.

152. Ito J. Performance Monitoring and Error Processing During a Lexical Decision Task in Patients With Parkinson's disease /J. Ito, J. Kitagawa //J. Geriatric Psychiatry and Neurology. 2006. V. 19, N. 1. - P. 46 - 54.

153. Ito S. Severe chronic with allodynia in Parkinson's disease: a case report / S. Ito, M. Asahina, T. Oki et al. // Rinsho Shinkeigaku. 2001. - V. 41. - P. 147-9.

154. Janda V. Die Bedeutung muskulärer Fehlhaltung als pathogenetischer Faktor vertebragener Störungen / V. Janda // Arch. Phys. Thwer. (Lpz.) 1968. —V. 20, N 2. — P. 113-116.

155. Jobst E.E. Sensory perception in Parkinson; disease / E.E. Jobst, M.E.

156. Melnik. N.N. Byl etal. // Neurology. 1997. - Vol. 54. No 4. - P. 22.175., Johnson B.N. A: Comparison of Methods:' for Sniff Measurement:

157. Concurrent'with OlfactoryTasksin Humans / BiN: Johnson; C.Russel, R.M.Khan,

158. N.Sobel // Chemical Senses. 2006. - Vol. 31. N. 9. - P. 795 - 806.176: JonssonJi, The Function Of Individual Muscles in The Lubae Part Of The

159. Spinal Muscle / Jl Jonsson // Electromyography:1970. Vol., 10, NT. - P. 5 21.

160. Kaplan P.W. Levodopa in restless legs syndrome / P.W. Kaplan // Ann. Pharmacotherapy. 1992: -Vol. 25. - P: 244 - 245.

161. Kaplan P.W., A double blind, placebo-controlled study of the treatment of periodie limb mevements in sleep using- carbidopa/levodopa and propoxyphene / P.W. Kaplan, R.P. Allen, D.W. Buchholz et al. // Sleep. 1993. - Vol. 16. - P. 717-723.

162. Koller W.C. Sensory symptoms in Parkinson's disease / W.C. Koller // Neurology. 1984. - V. 34. - P. 957 - 959.

163. Lees A.J. The nighttime problems of Parkinson's disease / A.J. Lees, N.A. Blackburn, V.L. Capbell // Clin Neuropharmacol; 1988. -V. 11. - P. 512 - 519.

164. Lepoutre A.C. A specific clinical pattern of captocormia in Parkinson's diseas / A.C. Lepoutre, D.Devos, A.Blanchard-Dauphin // J.Neurol: Neurosuring Psychiatry. 2006. - V. 77 - P. 1229 - 1234.

165. Letterio M. Non — motor symptoms (NMS) in parkinsonism: Background and methods of the PRIAMO (Parkinson and non motor symptoms) study / M. Letterio, A. Angelo, B. Paolo et al. // Mov. Disord. - 2006. -V. 16. - P. 442.

166. Lewis G.N. Altered sensoriinotor integration in Parkinson's disease / G.N. Lewis, W.D. Byblow-// Brain. 2002. -Vol. 125. - P. 2089 - 2099:

167. Loddenkemper T. Effects of subthalamic nucleus (STN) stimulation on motor cortex excitability / T. Loddenkemper, C. Kellinghaus, H.O. Luders et al. // Neurology. 2003. - V. 60, N. 5. - P. 885 - 886.

168. Low K.A. Response slowing in Parkinson's disease: A psychophysiological analysis of premotor and motor processes / K.A. Low, J. Miller, E. Vierck// Brain. 2002. - V. 125. - P. 1980 - 1994.

169. Marinkovic Z. Pain in patients with Parkinson disease / Z. Marinkovic, V. Kostic, N. Covicovic-Sternic et al. //Srp Arh Celok Lek. 1990. - V. 118. - P. 463-466.

170. Marsden C.D. Motor dysfunction and movement' disorders / C.D. Marsden // In: A.K.Asbury, G.M.McKhann, W.I.McDonald (Eds). Diseases of Nevous System. Clincal Neurobiology, 2ed. Philadelphia: WB Saunders, 1992. -P. 309-318.

171. Marsden C.D. Parkinson's disease / C.D. Marsden // J. of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 1994. - Vol. 57. - P. 672 - 681.

172. Marsden C.D. The functions of the basaL ganglia and the paradox of stereotaxis surgery in Parkinsons' disease / C.D. Marsden, J.A. Obeso // Brain. -1994-Vol. 117.- P. 877-897.

173. Mauer C. Effect of chronic bilateral subthalamic nucleus (STN) stimulation on postural controle in Parkinson disease / C. Mauer, T. Mergner, J. Xie et al.//Brain. 2003.-Vol. 126. S. 1146- 1163.

174. Ondo W. Restless legs; syndrome. Clinicoetiologic correlates / W. Ondo, J. Jankovic // Neurology. 1996.-Vol. 47. - P. 1435 - 1441.

175. Owen A.M. Fronto-striatal cognitive deficits al different stages of Parkihson's disease / A.M. Owen, M. James, P.N. Leigh et al. // Brain. 1992. -Vol: 15. - P. 1727 - 1751.,

176. Parent A. Functional anatomy of the basal ganglia. 1. The cortico -basal ganglia-thalamo-cortical loop / A. Parent, L.N. Hazrati // Brain Res. Rev. 1995: — Vol. 20. -P. 91-127.

177. Pillot B. Testing cognition may contribute to the diagnosis of movement disorders / B. Pillot, B. Dubois, Y. Agid // Neurology. 1996. - V. 46. - P. 329 -333.

178. Poewe W. Parkinson's disease and sleep / W. Poewe, B. Hogl // Current Opinion in Neurology. 2000.- Vol. 13. - S. 423 - 426.

179. Quinn N. Multiple system atrophy / N. Quinn // Mov. Disord. 1994. -V. 3.-P. 262-282.

180. Quittenbaum B.H. Quality of life and pain in Parkinson's disease: a controlled cross-sectional study / B.H. Quittenbaum, B. Grahn // Parkinsonism Relat. Disord. 2004. - V. 19. - P. 571 - 595.

181. Quoinn N.P. Painful Parkinson's disease /N.P. Quoinn, W.C. Koller, A.E. Lang etal.//Lancet.-1986.-V. l.-P. 1366-9.

182. Rey D.B. Emerging views of dopamine in modulating sleep/wake state from an unlikely source: PD / D.B. Rey, J. Jankovic // Neurology. 2002. - Vol. 46.-P. 388-393.

183. Robertson D. Recept advances in the treatment of orthostatic hypotension / D. Robertson, T.L. Davis // Neurology. 1995. - V. 45. - P. 26 - 32.

184. Rocchi L. Effects of deep brain stimulation and levodopa on postural sway in Parkinson's disease / L. Rocchi, L. Chiari, F.B. Horak // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2002. -Vol.73. - P. 267 - 274.

185. Rossini M.P. Parkinson's disease and. somatosensoiy evoked potentials /M.P. Rossini, R. Traversa, P. Boccasena et al. // Neurology. 1993. - V. 43. - P. 2495.

186. Russ M.O. The effect of task complexity on reaction times in memory scanning and visual discrimination an Parkinson's disease / M.O. Russ, L. Seger // Neuropsychologia. 1995. - V. 33. - P. 561 - 75.

187. Sagar H.J. Clinicopathological heterogeneity and non — dopaminergic influences on behavior in Parkinson's disease / H.J. Sagar // In: G.M.Stern (Ed.). Parkinson's disease // Adv. Neurol. 1999. - Vol. 80. - P. 409 - 418.

188. Sage J.I. Pain in Parkinson's disease / J.I. Sage // Curr. Treat Options Neurol. 2004.-V.6.-P. 191 - 200.

189. Sailer A. Short and long latency afferent inhibition in Parkinson's disease / A. Sailer, G.F. Molnar, G. Paradiso et al. // Brain. 2003. - V. 126, N. 8. - P. 1883- 1894.

190. Sakakibara R. Urinary dysfunction and orthostatic hypotension in multiple system atrophy: with is the more common and earlier manifestation? / R. Sakakibara, T. Hattori, T. Uchiyama et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2000.-V. 68.-P. 65-69.

191. Schneider J.S. Somatosemsory properties of globus pallidus neurons in awake cats / J.S. Schneider, J.R. Morse, T.I. Lidsky // Brain. 1982. - V. 46. - P. 311-314.

192. Schott G.D. Pain in Parkinson's disease / G.D. Schott // Pain. 1985. - V. 22.-P. 407-411.

193. Scott J. Graphic representation of pain / J. Scott, E.C. Huskisson // Pain. -1976.-V. 2(2).-P. 175-184.

194. Seiler A. Subthalamic nucleus stimulation modulates afferent inhibition in Parkinson disease / A. Sailer, D.I. Cunic, D.O. Paradiso et al. // Neurology. -2007. -Vol.68. P. 356- 363.

195. Serratrice G. Pain in Parkinson's disease patients / G. Serratrice, B. Michel//RevRhum Engl Ed. 1998.-V. 66.-P. 331 -338.

196. Shukla G. Restless legs syndrome in Parkinson's disease effectively treated with tramadol / G. Shukla, V. Goyal, S. Singh et al. // Mov. Disord. -2006.-P. 1173119 ,/

197. Snider S.N. Primary sensory symptoms in Parkinsonism / S.N. Snider, S. Fahn, W.P. Isgreen et al.,// Neurology. 1976. - V. 26. - P. 423 - 429.

198. Sobel N. An: impairmrnt in sniffing contributes: to the olfactory impairment in Parkinson's disease / N. Sobel, M.E. Thomason, 1. Stappen et al. // PNAS. 2001. V. 98: - P. 4154 - 4159. V •

199. Starkstein S.E. Depression in Parkinson's disease / S.E. Stärkstem, T.J. Preziosi, P.L. Bolduc et al.// J. Nerv. Mental. Dis. 1990. - Vol. 178.-P. 2731. '

200. Starkstein S.E. Sleep disorders, pain; and. depression in Parkinson's disease / S.E.Starkstein,T.J. Preziosi, R.G. Robinson //. Eur. Neurol. 1991. - V. 31.-P. 352-355.

201. Stefani A. Bilateral1 deep brain stimulation of the pedunculopontine and subthalamik nuclei in severe Parkinson's disease / A. Stefani; A.M. Eozano, A. Peppe et al.//Brain. 2007. - V. 130, N. 6. - P. 1596 - 1607.

202. Stein J.F. Does imbalance between basal ganglia and cerebellar outputs cause movement disorders / J.F. Stein, T.Z. Aziz // Curr. Opinion in Neurology. -1999. -Vol. 12. -P. 667 670.

203. Stein W.M. Chronic pain in the setting of, Parkinson's disease and depression / W.M. Stein; S. Read:// J. Pain Symptom Manage. 1997. - V. 14: - P. 255-258.

204. Stiasny Kolster K. Olfactory dysfunction in patients with narcolepsy with and without REM sleep behaviour disorder / K. Stiasny - Kolster, S.-C. Clever, J.C. Moller // Brain. - 2007. - V. 130. - P. 442 - 449:

205. Swinn L. Sweating dysfunction in Parkinson's disease / L.Swinn, A.Schräg, R.Viswanathan et ah. // Mov. Disord. 2006. V.8 - S. 1459-63.

206. Takeda A. Olfactory dysfomction in Parkinson's disease: a functional MRI study / A. Takeda, N. Sugeno, Y. Itoyama et al.'// Mov. Disord. 2006. - P. 1210.'

207. Trottenberg T. Treatment of severe tardive dystinia with pallidal deep' brain stimulation /T. Trottenberg, J. Volkmann, G. Douschl et al. // Neurology. — 2005. V. 64, N. 2. - P. 344 - 346.

208. Urakami K. The threshold of pain and neurotransmitter's change on pain in Parkinson' disease /K. Urakami, K. Takahashi, E. Matsuhima // Jpn J. Psychiatiy Neurol. 1990. - V. 44. - P. 589 - 593.

209. Volkov N.D. Association between decline in brain dopamine activity with age and cognitive and motor impairment in healthy individuals / N.D. Volkov, R.C. Gur, G.-J. Wang // Am. J. Psychiatry. 1998. - Vol. 155. - P. 344 - 349.

210. Wascher E. Responses to cued signals in Parkinson's, disease: distinguishing between disorders of cognition and of activation / E. Wascher, R. Verleger, P. Vieregge et al. //Brain. 1997. -V. 120. P. 1355 - 1375.

211. Waseem S. Pain in Parkinson's disease / S. Waseem, K. Gwinn— Hardy // Postgraduate Medicine. 2001. - V. 110, N. 6. - P. 33 - 34.

212. Wichmann T. Functional and pathophysiological models of the basal ganglia IT. Wichmann, M.R. DeLong // Curr Opin Neurobiology. 1996. — V. 6. -P. 751 -758.

213. Wichmann T. Physiology of the basal ganglia and pathophysiology of movement disorders of basal ganglia origin / T. Wichmann, M.R. DeLong // In: R.L.Watts, W.C.Koller (Eds). Movement Disorders. NY: McGraw-Hill, 1997. -P. 87-98.

214. Yoshida M. The GABA-ergic systems, and the role of basal ganglia in motor control / M. Yoshida // Adv. BiocheimPsychopharmacol. 1981. - Vol. 30. -P. 37-52.

215. Zelano C. Dissociated' Representations of Irritation and Valence in Human: Primary Olfactory Cortex ! C. Zelano, J. Montag. B. Johson et al. //J. Neurophisiol. 2007. - V. 97. - P. 1969 - 1976.

216. Zesiewicz T.A. What is restless legs syndrome? /T.A. Zesiewisz, K.E. Lyons, R. Pahwa et al. // Parkinson's Disease. -2006. P. 137.

217. Zimmermann P. Cognitive slowing in decision tasks in early and advanced Parkinson's disease / P. Zimmermann, R. Sprengelmeyer, B. Fimm et al. // Brain Cogn. 1992. - V. 18. - P. 60 - 69

218. Zsiboy-Gisinger M.A. Uber Schmerz beim Parkinsonsyndrom / M.A. Zsiboy-Gisinger // Neurochirurgia. 1970. - Bd.13. - S. 165 - 169.

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Клинические варианты болевого синдрома болезни Паркинсона

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинические варианты болевого синдрома болезни Паркинсона

Оглавление диссертации Яковлева, Людмила Александровна :: 2011 :: Казань

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Яковлева, Людмила Александровна, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинические варианты болевого синдрома болезни Паркинсона"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Яковлева, Людмила Александровна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций