Клинические особенности, эндотелиальная функция и результаты лечения при артериальной гипертонии у больных с ишемической болезнью почек

Тюкина, Анна Константиновна

Диссертации по медицине → Внутренние болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Клинические особенности, эндотелиальная функция и результаты лечения при артериальной гипертонии у больных с ишемической болезнью почек

ДИССЕРТАЦИЯ

Клинические особенности, эндотелиальная функция и результаты лечения при артериальной гипертонии у больных с ишемической болезнью почек - диссертация, тема по медицине

АВТОРЕФЕРАТ

Клинические особенности, эндотелиальная функция и результаты лечения при артериальной гипертонии у больных с ишемической болезнью почек - тема автореферата по медицине

Тюкина, Анна Константиновна Москва 2008 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.05

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинические особенности, эндотелиальная функция и результаты лечения при артериальной гипертонии у больных с ишемической болезнью почек

На правах рукописи

ООЗ168585

ТЮКИНА Анна Константиновна

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ, ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ И РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК

14.00.05 — внутренние болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

о б \У«л 2003

Москва - 2008

003168585

Работа выполнена в Федеральном государственном учреждении «32-й Центральный военно-морской клинический госпиталь»

Научный руководитель:

доктор медицинских наук,

профессор ФИСУН

Александр Яковлевич

Официальные оппоненты:

член-корреспондент РАМН доктор медицинских наук,

профессор СИМОНЕНКО

Владимир Борисович

доктор медицинских наук,

профессор БОЙЦОВ

Сергей Анатольевич

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение «Военно-медицинская академия имени С М Кирова»

Защита диссертации состоится « _2008 г в 14 00 на за-

седании диссертационного совета Д 215 009 02 при Государственном институте усовершенствования врачей МО РФ (107392, г Москва, ул Малая Черкизовская ,Д7)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного института усовершенствования врачей МО РФ

Автореферат разослан «_£2». _2008 г

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор Бакулин И.Г.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ:

АГ артериальная гипертония (гипертензия)

АД артериальное давление

АКС ассоциированные клинические состояния

АРП активность ренина плазмы

ГВКГ главный военный клинический госпиталь

ГИУВ государственный институт усовершенствования врачей

ГЛЖ гипертрофия левого желудочка

ДАД диастолическое АД

ИБП ишемическая болезнь почек

ИБС ишемическая болезнь сердца

ИВ индекс времени

ИМ инфаркт миокарда

ИП индекс площади

ИРЭ индекс реактивности эндотелия

ИСАГ изолированная систолическая артериальная гипертензия

КАП концентрация альдостерона плазмы

КТ компьютерная томография

ЛЖ левый желудочек

МИ мозговой инсульт

ММЛЖ масса миокарда левого желудочка

МО РФ Министерство обороны Российской Федерации

НП нефропатия, нефропатии

ПА почечная артерия, почечные артерии

ПОМ поражения органов-мишеней

ПН почечная недостаточность

САД систолическое АД

СД сахарный диабет

СИ суточный индекс

СКФ скорость клубочковой фильтрации

СМАД суточное мониторирование АД

СПАД суточный профиль АД, суточные профили АД

ССЗ сердечно-сосудистые заболевания

ТИА транзиторная ишемическая атака

ФВ фракция выброса

ФР фактор риска

ХБП хроническая болезнь почек

ХПН хроническая почечная недостаточность

ХС холестерин

ХСН хроническая сердечная недостаточность

ЦВБ церебро-васкулярные болезни

ЦВКГ Центральный военный клинический госпиталь

ЦВМКГ Центральный военно-морской клинический госпиталь

ЭДФ эндотелиальная дисфункция

ЭЗВД эндотелий-зависимая вазодилатация

ЭНВД эндотелий-независимая вазодилатация

ЭхоКГ эхокардиография

ЭхоДКг эходоплерокардиография

ЯМР ядерно-магнитный резонанс

N0 оксид азота

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Артериальная гипертония/гипертензия (АГ) является одним из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) среди трудоспособного населения в большинстве стран мира, в том числе и в Российской Федерации

Именно АГ и ее осложнения приводят к наибольшей смертности и инвалидности [Алмазов В А, 2000, Ардашев В Н и др , 1997, и др]

Проблемы диагностики, лечения и прогнозирования исходов АГ, несмотря на расширение представлений о роли нейрогормональных и генетических факторов, нарушениях клеточных механизмов в регуляции кальциевого гомеостаза, состоянии ионного транспорта и мембран, мембранных рецепторов, по-прежнему являются одними из наиболее сложных и практически важных [Раков A JI, 1997, Чазов Е И ,1995, Бойцов С А , 2006, и др ]

Почечному фактору в патогенезе большинства клинических форм АГ придается важнейшее значение, поскольку экскреция почками натрия и воды, секреция ренина, кининов и простагландинов являются одними из основных механизмов регуляции артериального давления (АД) [Кутырина И М, Михайлов А А , Тарее-ва И Е , 2000, и др ]

Среди почечных заболеваний особое место занимает ишемическая болезнь почек (ИБП), которая является самой распространенной хронической нефропати-ей (НП) не только среди лиц пожилого и старческого возраста, но и больных в относительно молодом возрасте [Мухин НА и др , 2003, Хирманов ВН, 2001, Alcazar J , Rodicio J , 2000]

ИБП развивается у больных распространенным атеросклерозом и характеризуется прогрессирующей почечной недостаточностью (ПН), высоким риском ССЗ и неблагоприятным прогнозом [Мухин Н А , Козловская JIВ , Кутырина И М, 2003] Наиболее частые сердечно-сосудистые осложнения ИБП - инфаркт миокарда (ИМ), мозговой инсульт (МИ) и хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — составляют до 2/3 в структуре причин смерти пациентов с атеросклеро-тическим стенозом почечных артерий (ПА), что связано с особой «агрессивностью» воздействия имеющихся у них факторов риска (ФР) АГ, дислипопротеи-немии, сахарного диабета (СД), ожирения, большой частоты курения [Мухин Н А и др , 2003, Alcazar J , Rodicio J , 2000]

АГ является симптомом, который присутствует у всех больных с ИБП [Alcazar J et al, 2000, Johansson M et al, 2000, и др] Однако ее клинические особенности и патогенетические особенности при этом заболевании уточнены недостаточно.

С одной стороны, это связано с мозаичностью патогенеза и многообразием клинических проявлений АГ при ИБП, а с другой стороны - с недооценкой значимости и роли относительно недавно уточненных факторов

Прежде всего речь идет об эндотелиальной дисфункции (ЭДФ) и ее значении в модуляции кардиоваскулярного риска у здоровых лиц и больных АГ К настоящему времени стало известно, что формирование АГ сопряжено не только с состоянием сосудистого тонуса, но и ассоциируется с нарушением релаксационных свойств эндотелия [Агеев Ф Т, 2003, Коломоец Н М, 2001, и др]

В качестве поверхности раздела сред между кровью и сосудистой стенкой эндотелий играет важную роль в передаче сигналов различных нейрогуморальных систем на субэндотелиальные структуры при АГ, в том числе и при ИБП, именно эндотелий обеспечивает динамическое равновесие между вазодилатирующими и вазоконстрикторными факторами, регулирует рост и пролиферацию субэндотели-альных клеточных и неклеточных структур [Туев А В и др , 2001, Keis А, 1970]

У больных АГ при ИБП пока не нашли своего окончательно решения вопросы связанные с изучением механизмов нарушений функции эндотелия, и возможные способы их фармакологической и оперативной коррекции [Ramos F, Kothar С , Alvazer D et al, 2003, Манухина E Б и др , 2003]

Именно поиск новых способов медикаментозных и иных вмешательств при ИБП, которые бы позволяли достичь длительных многоцелевых, в том числе ан-тигипертензивных эффектов, является одной из актуальных и нерешенных проблем современной внутренней медицины Все изложенное выше и стало основанием к проведению настоящего исследования

Цель работы: изучить клинические проявления, особенности диагностики, состояние эндотелиальной функции при артериальной гипертонии у больных с ишемической болезнью почек, а также результаты достигаемых эффектов при различных методах ее лечения

Задачи исследования:

1 Изучить место артериальной гипертонии среди клинических проявлений ишемической болезни почек, уточнить ее особенности и структуру уровней повышенного АД в сопоставлении с длительностью существования и нарушениями клубочковой фильтрации

2 Изучить варианты и основные характеристики суточных профилей АД у больных артериальной гипертонией при ишемической болезни почек

3 Изучить у больных артериальной гипертонией при ишемической болезни почек характеристики факторов риска и частоту ассоциированных клинических состояний, а также частоту встречаемости их возможных сочетаний

4 Оценить возможности применяемых неинвазивных и инвазивных методов диагностики в объективизации нозологической принадлежности артериальной гипертонии при ишемической болезни почек

5 Изучить состояние эндотелиальной функции при артериальной гипертонии у больных ишемической болезнью почек и оценить показатели сосудодвигатель-ной и нитроксид 0^О)-продуцирующей функции эндотелия у больных с различной выраженностью гипертензивного синдрома и степенью снижения функции почек

6 Оценить антигипертензивные, структурно-функциональные, прессорные и эндотелий-зависимые эффекты консервативного и оперативного лечения больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек

Научная новизна

1 На основании результатов проведенного комплексного исследования впервые показано, что АГ является непременным клиническим проявлением ИБП и имеет свои клинические особенности, которые проявляются выраженным гипер-тензивным синдромом и низкой эффективностью антигипертензивного лечения

2 У больных ИБП в структуре уровней повышения АД преобладают лица с тяжелой АГ и изолированной систолической артериальной гипертензией (ИСАГ), а выраженность гипертензивного синдрома напрямую зависит от длительности его существования и степени снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) У больных с АГ при ИБП преобладают прогностически неблагоприятные суточные профили артериального давления (СПАД), которые характеризуются чрезмерным повышением или недостаточным снижением АД, а также повышением ночного АД (non-dippers, over-dippers и mght-peakers)

Важным является полученный впервые научный факт, что АГ при ИБП всегда следует относить к категории высокого риска, так как у большинства больных она всегда связана с наличием сочетаний различных ФР (не менее пяти) и ассоциированных клинических состояний (АКС) как почечного, так и внепочечного характера (не менее трех) Показано, что с увеличением длительности существования АГ у больных с ИБП число этих сочетаний увеличивается

3 Впервые показано, что с увеличением длительности и выраженности АГ при ИБП наблюдается угнетение сосудодвигательной и NO-продуцирующей функций эндотелия, что проявляется снижением показателей, характеризующих эндотелий-зависимую вазодилатацию (ЭЗВД), суммарную NO-активность и индекс реактивности эндотелия (ИРЭ), а наиболее значимая ЭДФ при ИБП наблюдалась у больных ИСАГ, с максимальным сочетанием имеющихся ФР и АКС Установлено, что выраженность ЭДФ у больных АГ при ИБП связана не только со степенью повышения АД, а и с типами СПАД

4 Впервые показано, что комплексное изучение эндотелиальной функции, наряду с детальной оценкой клинических проявлений АГ при ИБП, позволяет расширить диагностические и прогностические возможности, а результаты исследования этих параметров на фоне проводимого лечения АГ могут быть использованы в качестве дополнительных «неманометрических» критериев оценки его эффективности

5 Установлено, что у больных АГ при ИБП при своевременном оперативном лечении происходит улучшение функции почек как в ближайшем, так и в отдаленном периоде наблюдения Тем не менее для достижения антигипертензивных эффектов у большинства прооперированных больных требуется продолжение медикаментозного лечения

6 Показано, что при консервативном лечении больных АГ при ИБП наиболее предпочтительны антагонисты кальция, бета-блокаторы, тиазидные диуретики и агонисты 11-имидазолиновых рецепторов Одновременно с этим у всех больных АГ при ИБП требуется коррекция ФР и целенаправленная реализация мер по вторичной профилактике ССЗ и их осложнений

Практическая значимость

Показано, что у больных АГ тяжелого течения и при ИСАГ с любой длительностью существования, при минимальных проявлениями ПН и при наличии вне-почечных проявлений атеросклероза в первую очередь требуется исключить ИБП Детальный анализ почечных и внепочечных клинических проявлений у больных АГ при ИБП, проведение оценки СПАД и выраженности ЭДФ, изменения которых, как показали результаты исследования, имеют закономерную динамику, позволяют получить дополнительные данные, свидетельствующие о возможных трансформациях и исходах АГ Эти сопоставления имеют значение для установления объема индивидуально проводимых диагностических и лечебных вмешательств у больных с АГ при ИБП

Показано, что зндоваскулярные вмешательства и методы прямой реваскуляри-зации ПА у больных АГ при ИБП должны выполняться в наиболее ранние сроки (при СКФ не менее 60 мл/мин/1,73 кв м) Из медикаментозных препаратов, используемых для достижения антигипертензивных эффектов и нефропротекции у больных АГ при ИБП, целесообразно применение антагонистов кальция, бета-блокаторов, тиазидных диуретиков и агонистов 11-имидазолиновых рецепторов или их комбинаций

У больных АГ при ИБП непременным условием комплексного лечения является устранение или ослабление влияния агрессивных ФР, в том числе и с использованием противолипидемических препаратов, и реализация мер по вторичной профилактике ССЗ и их осложнений

Реализация результатов исследования

Материалы диссертации используются в работе лечебно-диагностических отделений 3 ЦВКГ им А А Вишневского (г Красногорск Московской области), 32 ЦВМКГ (г Купавна Московской области) и 1472 ВМКГ им Н И Пирогова (г. Севастополь), а также на кафедре терапии и хирургии ГИУВ МО РФ (г Москва)

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

Артериальная гипертония, в большинстве проявляющая себя тяжелой систо-лодиастолической формой или изолированной систолической артериальной гипертонией, является обязательным симптомом ишемической болезни почек При этом артериальная гипертония сопряжена с почечной недостаточностью, различными проявлениями и последствиями атеросклероза внепочечной локализации и с низкой эффективностью антигипертензивного лечения

С увеличением выраженности гипертензивного синдрома и снижением клу-бочковой фильтрации у больных артериальной гипертонией при ишемической болезни почек нарастают проявления эндотелиальной дисфункции, которые связаны с угнетением сосудодвигательной и нитроксид-продуцирующей функциями эндотелия

Наиболее эффективными способом коррекции артериальной гипертонии при ишемической болезни почек являются своевременно выполненные хирургические вмешательства, направленные на реваскуляризацию почечных артерий В случае невозможности их проведения, а также у большинства больных в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах требуется проведение консервативного лечения с сочетанным применением ангигипертензивных препаратов (антагонистов кальция, бета-блокаторов, тиазидных диуретиков и агонистов II-имидазолиновых рецепторов), коррекция факторов риска и реализация других мер по вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений у больных

Апробация диссертации

Основные положения и результаты диссертации доложены на Международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы клинической и военно-морской медицины достижения и перспективы» (г. Севастополь, 2005), Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония разнообразие клинических форм, сосудистые осложнения» (г Иваново, 2005), II Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония в практике врача терапевта, невролога, кардиолога» (г Москва, 2006), Всеармейской научно-практической конференции в ГВКГ им Н Н Бурденко «Высокотехнологичная специализированная медицинская помощь» (г Москва, 2006)

Диссертация прошла апробацию на межкафедральном совещании кафедр терапии усовершенствования врачей (с курсом военно-морской терапии), хирургии ГИУВ МО РФ и научно-методического совета 32 ЦВМКГ 3 октября 2007 года

Публикации

По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, из них 1 - в центральной печати

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 156 страницах машинописного текста и состоит из введения, семи глав (обзор литературы, описание материала и методы исследования, собственные и их обсуждения), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 387 источников (212 отечественных и 175 иностранных авторов). Работа иллюстрирована 9 таблицами и 33 рисунками

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В исследование были включены 142 больных с ИБП в возрасте от 42 до 84 лет (средний возраст 65,3±4,2 лет), которые проходили повторные обследования в 32 ЦВМКГ и 3 ЦВКГ им А А Вишневского и находились под многолетним динамическим наблюдением в условиях амбулаторно-поликлинических учреждений МО РФ в Московском регионе

Нозологическая принадлежность АГ у обследованных больных трактовалась в пользу ИБП по результатам реализации поэтапной схемы обследования больных с АГ с использованием ЭхоДКГ и / или мультиспиральной компьютерной томографии с контрастированием ПА, контрастной аортографии с контрастированием ПА

Всем наблюдавшимся больным и лицам контрольной группы выполнялись повторные клинические и биохимические исследования крови, включая и оценку СКФ В дальнейшем у каждого из наблюдавшихся была определена стадия ИБП в соответствии с рекомендациями Национального Почечного Фонда США (National Kidney Foundation - NKF)

У всех наблюдавшихся больных ИБП были подвергнуты детальному анализу характер и длительность течения АГ, частота выявления различных уровней его повышения Кроме того, у больных ИБП были детально изучены ФР ССЗ, поражения органов мишеней (ПОМ) и АКС

У всех обследованных больных было оценено структурно-функциональное состояние миокарда левого желудочка (ЛЖ) по результатам ЭхоКГ с определением объемных параметров периода наполнения, а также массы миокарда левого

желудочка (MMJDK) и фракции выброса (ФВ) (исследование проводилось с использованием ультразвуковой диагностической системы «ACUSON Sequoia 512», США) В случае выявления гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) она расценивалась как умеренная при показателях ММЛЖ до 180 г и выраженной - при показателях ММЛЖ более 180 г

Среди АКС у больных ИБП рассматривали наличие церебро-васкулярных болезней (ЦВБ) в анамнезе (ишемический МИ, геморрагический МИ и транзитор-ная ишемическая атака (ТИА)), заболеваний сердца (ИМ, стенокардии, коронарной реваскуляризации, ХСН), поражений почек (диабетической НП, ПН - сывороточный креатинин более 133 мкмоль/л для мужчин или более 124 мкмоль/л для женщин, протеинурии более 300 мг/сут), заболеваний периферических артерий (расслаивающей аневризмы аорты, симптоматического поражения периферических артерий) и гипертонической ретинопатии (кровоизлияний или экссудатов, отека соска зрительного нерва)

У всех больных АГ при ИБП и у 30 нормотензивных лиц контрольной группы (средний возраст 36,2+3,1 лет, все обследованные мужского пола) при оценке результатов суточного мониторирования артериального давления (СМАД) были проанализированы колебания среднесуточного систолического АД и диастоличе-ского АД, среднесуточное ЧСС, среднесуточные индекс времени (ИВ) (процент измерений, превышающих для систолического артериального давления (САД) 140 мм рт ст в дневное время и 120 мм рт ст в ночные часы, для диастолическо-го артериального давления (ДАД) - 90 мм рт ст в дневные часы и 80 мм рт ст в ночные часы), индекс площади (ИП), суточный индекс (СИ) (для САД и ДАД), как [АД в дневные часы - АД в ночные часы] АД в дневные часы х 100%, вариабельность и СПАД отдельно для САД и ДАД Для оценки СМАД использовались мониторы «Meditech» (Венгрия) и «Oxford» (Великобритания)

С учетом результатов СМАД были оценены и суточные кривые (профили) АД, что позволило определить у больных типы СПАД - dippers, over-dippers, non-dippers и mght-peakers При этом dippers - пациенты имели нормальное снижение ночного АД в среднем на 10-20% , non-dippers - пациенты имели недостаточное ночное снижение АД, менее чем на 10%, over-dippers - пациенты имели чрезмерное снижение ночного АД, более чем на 20%, mght-peakers - пациенты имели ночную гипертонию, при этом ночное АД превышало дневное АД, а показатель ночного снижения АД имел отрицательное значение

Кроме того, у лиц контрольной группы и в группах наблюдавшихся больных АГ для оценки ЭЗВД и эндотелий-независимой вазодилатации (ЭНВД) плечевой артерии была проведена ЭхоДКГ на ультразвуковом сканере по стандартным методикам ЭЗВД и ЭНВД плечевой артерии оценивалась ультразвуковым методом с использованием линейного датчика 7,5 МГц, соответственно после проведения проб с реактивной гиперемией и нитроглицеринового теста Пробу с реактивной

гиперемией проводили по D Cellermayer и соавт ЭНВД плечевой артерии оценивалась в течение первых 5 мин после приема 0,5 мг нитроглицерина сублин-гвально Степень дилатации плечевой артерии на эндогенную и экзогенную N0-стимуляцию выражали в процентном приросте диаметра плечевой артерии Функциональные пробы проводились последовательно - ЭНВД оценивалась не ранее чем через 15 мин после завершения теста для оценки ЭЗВД

Помимо этих исследований у всех обследованных больных и у лиц контрольной группы был проведен анализ NO-продуцирующей функции эндотелия по результатам определения суммарного уровня его стабильных метаболитов в плазме крови (N02- и N03-) - NOn- с помощью реактива Грейса ИРЭ выражался в следующем виде N02-N01/N01 х 100, где N01 - его уровень до пробы, N02 - уровень после проведения пробы

Полученные результаты были статистически обработаны как с использованием пакета программы Excel 2000 и пакета прикладных программ STATTSTICA, так и с использованием критериев Стьюдента для оценки достоверности обнаруженных изменений и метода парных корреляций

Коэффициент корреляции рассчитывался по формуле

rxy = [£dxx£dy] [VZd/xEd/], где х и у - коррелируемые ряды, dx и dy - отклонения каждого из чисел этих рядов от средних значений

Степень взаимосвязи трактовалась как слабая при значениях гху от 0 до 0,29, средняя - от 0,3 до 0,69, сильная - от 0,7 до 1,0 В дальнейшем с использованием критерия Стьюдента была уточнена достоверность обнаруженных взаимосвязей

У 98 обследованных больных ИБП коррекция АД достигалась в результате приема медикаментозных препаратов, в ряде случаев назначались экстракорпоральные методы лечения

44 больным с ИБП наряду с назначением антигипертензивных препаратов, были выполнены различные варианты оперативной реваскуляризации почек Сроки наблюдения за больными составили от 1,5 до 5 лет

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Характеристика факторов риска, клинических проявлений и информативности диагностического алгоритма при ишемической болезни почек

В нашем исследовании было показано, что АГ при ИБП проявляет себя II и III степенью повышения АД и ИСАГ. Среди наблюдавшихся больных доля лиц с тяжелыми систолодиастолическими АГ и ИСАГ составила 80% (рис 1)

Ш ИСАГ

41% N

".¿^'■'¡^Xi-ä-t.^'-

Рис.1. Распределение обследованных больных АГ при ИБП по уровням повышения АД

Все наблюдавшиеся больные АГ при ИБП были распределены на 5 групп с учётом обнаруженных показателей СКФ. Наименование группы фактически соответствовало наименованию хронической болезни почек (ХБП) (по классификации NKF). Таким образом, среди наблюдавшихся больных АГ при ИБП, 70% были отнесены к I и II стадиям ХБП, 16 % - к III стадии ХБП, 14% - к IV и V стадиям ХБП.

Дальнейший анализ уровней повышений АД в группах в зависимости от степени снижения СКФ показал, что со снижением СКФ доля больных с III степенью повышения АД и ИСАГ становится всё более значимой - 61, 71, 82 и 92% соответственно.

Анализ значимости собственно ФР у больных с АГ при ИБП при различных уровнях повышения АД показал, что они по своей встречаемости в группах практически одинаковы. Значимо не отличалась и встречаемость каждого из семи проанализированных ФР в сочетаниях у отдельных больных: при I степени повышения АД (5,3), при II степени повышения АД (5,1+0,6), при III степени повышения АД (4,8+0,3) и при ИСАГ (5,8±0,7).

С увеличением степени АГ у наблюдавшихся больных несколько возрастали поражения ПОМ: более чем у половины наблюдавшихся больных (58%, п=82) имело место сочетание как минимум трёх ПОМ.

Среди АКС в группе наблюдавшихся больных АГ при ИБП заболевания сердца, поражения почек и гипертоническая ретинопатия встречались почти с одинаковой частотой: 92, 95 и 89%, реже отмечены ЦВБ и заболевания периферических артерий - 66 и 58% соответственно.

8о

I степень

III степень

6о

8о%

1,5%

18,5%

В большинстве наблюдений при АГ на фоне ИБП число сочетаний различных АКС почечных и внепочечной локализации было не менее двух-трех

В дальнейшем был уточнен перечень состояний, который побудил к проведению детального диагностического поиска для уточнения генеза АГ (табл 1)

Таблица 1

Основные симптомы и частота их встречаемости у наблюдавшихся больных АГ, обусловившие необходимость исключения ИБП

Основные симптомы у больных АГ Частота встречаемости симптома

Впервые возникшая АГ или изменение характера (утяжеление) ее течения у больных старше 50 лет 34 (51%)

Прогрессирующее (злокачественное) течение АГ 26 (18%)

Сочетание АГ с признаками распространенного атеросклероза внепочечной локализации 47 (33%)

Признаки ПН у больных АГ при минимальном изменении мочевого осадка 18 (13%)

Появление ОПН или нарастание азотемии у больных на фоне необоснованного приема ингибиторов АПФ 20 (14%)

Рефрактерность к лечению АГ, проводимому ранее 12 (8%)

Рецидивирующие отеки легких у больных АГ и ХПН 5 (4%)

Наличие систолодиастолического шума в эпигастрии 46 (32%)

Курение или длительный анамнез курильщика 92 (65%)

Асимметричные размеры почек (по результатам УЗИ) 4 (3%)

Также была доказана высокая значимость неинвазивных и инвазивных методов диагностики в обосновании нозологической принадлежности АГ при ИБП

Результаты проведенного исследования показали, что чувствительность лишь неинвазивных методов диагностики (без учета спиральной КТ, ЯМР-томографии), включая и выполнение функциональных тестов с оценкой активности ренина плазмы (АРП) и концентрации альдостерона плазмы (КАП), в отношении ИБП составила 80% (п=114) При реализации всех диагностических возможностей чувствительность реализуемого алгоритма достигала 96%

В остальных случаях для верификации диагноза больным пришлось выполнять эти исследования и контрастную ангиографию

Результаты суточного мониторирования артериального давления у больных артериальной гипертонией при ишемической болезни почек

В нашем наблюдении среди больных АГ при ИБП преобладали лица с прогностически неблагоприятными СПАД, которые характеризовались чрезмерным повышением или недостаточным снижением АД, а также повышением ночного АД (non-dippers, over-dippers и night-peakers) Определяющими для оценки этих СПАД среди наблюдавшихся больных АГ при ИБП являлись показатели САД и ДАД, СИ, ИВ САД и ДАД, ИП САД и ДАД, показатели вариабельности САД и

ДАД. Доля выявленных прогностически неблагоприятных типов СПАД находилась в прямой зависимости от степени снижения у больных СКФ (рис.2) и длительности существования АГ (рис. 3).

СКФ > 6о мл/мин/1,73 кв.м 24%

23%

'Лй^®^»»1-" 25%

28%

СКФ 30 - 59 мл/мин/1,73 кв.м СКФ < 30 мл/мин/1,73 кв-М

30%

35%

■ Dippers ® Non-dippers в Over-dippers ■ Night-peakers

Рис.2. Частота различных СПАД у больных АГ при ИБП в зависимости от степени снижения СКФ

й Dippers В Non-dippers Н Over-dippers ■ Night-peakers Рис. 3. Частота различных СПАД у больных АГ при ИБП в зависимости от длительности АГ

менее з лет

от 5 до 9 лет

28%

63% от з до 4 лет

31% 9%

ю лет и более 41%

Особое место в нозологическом спектре почечных АГ занимает нефроскле-роз, который представляет собой завершающий этап многих заболеваний, как почечных, так и внепочечных. Уже приводились данные о тесной связи нефроскле-роза и ХГТН, а при развернутой ХПН, которой соответствует выраженный неф-росклероз, частота АГ всё более возрастает и достигает 100%.

Сосудодвигательная и нитроксид-продуцирующая функции эндотелия у больных артериальной гипертонией при ишемической болезни почек

В нашем исследовании было выявлено, что у больных с повышенным АД выявлены эндотелий-обусловленные сдвиги, проявившие себя снижением сосудо-двигательной и МО-продуцирующей функции, степень выраженности которых зависит не только и не столько от уровня повышения АД. А отсутствие значимых различий между показателями ЭДФ в зависимости от числа АКС свидетельствовало об одинаковой «агрессивности» происходящего сердечно-сосудистого ремо-делирования.

Результатами исследования было установлено, что не только с увеличением выраженности АГ, но и с увеличением её длительности при ИБП наблюдается угнетение сосудодвигательной и нитроксид-продуцирующей функций эндотелия, что проявляется снижением показателей, характеризующих ЭЗВД, суммарную ИО-активность и ИРЭ.

Наиболее значимая ЭДФ при ИБП наблюдалась у больных с длительно существующей АГ (рис. 4) и наиболее выраженным снижением функции почек (рис.5).

ЭЗВДД Ж)п", ымоль/л ИРЭ,°о

1><о,од.....,

Рис. 4. Показатели ЭДФ у больных АГ при ИБП в зависимости от длительности АГ

эзвд, %

N0^, ммоль/л

шэ,%

15,6±1,8

'4.611,2 24,112,2

Примечание: знаком (*) отмечены достоверные отличия от показателей контрольной группы.

К.Г. - контрольная группа (п=30)

1 гр. - больные с АГ при ИБП (СКФ > 60 мл/мин/1,73 кв.м) (п=99)

2 гр. - больные с АГ при ИБП (СКФ 30-59 мл/мин/1,73 кв.м) (п=23)

3 гр. - больные с АГ при ИБП (СКФ < 30 мл/мин/1,73 кв.м) (п=20)

Рис.5. Показатели ЭДФ у больных АГ при ИБП в зависимости от степени тяжести СКФ

Следует отметить, что выраженность ЭДФ при ИБП коррелировала с повышением показателей, отражающих сердечно-сосудистое ремоделирование.

Результаты лечения артериальной гипертонии у больных с ишемиче-ской болезнью почек

При адекватном консервативном лечении АГ у больных ИБП уже на этапе краткосрочных эффектов у большинства из них (88%) был достигнут полный или частичный эффект от проводимого лечения, включая и модификацию ФР в виде снижения общего холестерина (ХС) и его атерогенных фракций. Этот показатель оказался достаточно убедителен и на этапе оценки среднесрочных эффектов (86%), однако внутри этого показателя в большинстве преобладали больные с частичным эффектом от проводимого лечения.

При сроках наблюдения за больными более года (средний в группе - 2,4±0,4 лет) доля пациентов этой категории оставалась практически прежней (73%), но число лиц с полным эффектом от проводимого лечения не превышало 7% (рис.6)

Краткосрочные эффекты Среднесрочные эффекты Долгоерочнысэффекты

з осЛ;

75%

50?«

1я 12

нн ними ЯННН

75*

508

25%

- ; И' "ч; !

75" 66

•

30?; •

1 „„

25%

ой. ■ ■

Ц- полный эффект ц-чястичныиэффект в - отсутствие эффекта Рис. 6. Анализ эффективности консервативного лечения больных АГ при ИБП

В ходе настоящего исследования было показано, что при консервативном лечении больных АГ при ИБП в качестве наиболее предпочтительных медикаментозных средств для достижения антигипертензивных эффектов следует считать применение антагонистов кальция, бета-блокаторов, тиазидных диуретиков и аго-нистов 11-имидазолиновых рецепторов, что позволяет минимизировать у больных число осложнений АКС и ПОМ.

У больных АГ при ИБП своевременное оперативное лечение (эндоваскуляр-ное вмешательство или прямая реваскуляризация) приводит к улучшению функции почек как в ближайшие, так и в отдаленные сроки (рис.7), а для мониторинга функционального состояния почек у больных допустима оценка не только СКФ, но и параметров, отражающих состояние прессорных механизмов и функций эндотелия.

Краткосрочные эффекты

(18

100%

75«

50?4

25 Я

Среднесрочные эффекты Долгосрочные эффекты

юо»;

13 I _х ~ 4 1' Ш! '1 ; 23

шяяин

■ ШНЗЩ :

50«

нн го

1 Г ;

Щ- полный эффект Щ-частнчныйэффект Ц -отс>тствие эффект« Рис. 7. Анализ эффективности оперативного лечения больных АГ при ИБП

Результаты большинства контролируемых исследований показали, что и после успешного стентирования или шунтирования почечных артерий больные ИБП продолжают нуждаться в антигипертензивной терапии В нашем исследовании таких больных среди прооперированных было 82%

Антигипертензивная терапия является непременным условием для сохранения жизни больных ИБП

В клинической практике необходимо придерживаться постулата, что первым шагом при планировании лечения пациентов с ИБП на фоне атеросклероза является назначение препаратов для улучшения структуры и функции сосудов, профилактики сердечно-сосудистых катастроф Выбор препаратов индивидуален и зависит от клинических данных, наличия сопутствующей патологии, сочетания ФР Как правило, всем больным следует рекомендовать длительный прием аспирина в низких дозах Необходимо добиваться отказа пациента от курения В плане терапии атеросклероза целесообразно назначение статинов для длительного приема с учетом не только их гиполипидемического действия, но и важных плео-тропных эффектов

Принципы нефропротективной терапии одинаковы при различной этиологии ИБП Лицам с впервые выявленной ИБП контроль АГ необходимо начинать со снижения потребления поваренной соли до 100 ммоль/сут , которое целесообразно контролировать исследованием суточной экскреции натрия и назначением низких доз тиазидных диуретиков или индапамида Лицам с существенным снижением СКФ на фоне ИБП и АГ показана терапия петлевыми диуретиками

Следующим этапом при наращивании антигипертензивной терапии является применение по выбору бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов (пролонгированного действия), центральных агентов или средств, блокирующих альфа- и бета-рецепторы У ряда пациентов снижение АД может сопровождаться временным снижением СКФ (до 30% от исходного), увеличением креатинина, продолжающимся 3-10 дней, с последующим постепенным снижением в течение нескольких недель

Именно такие подходы были реализованы в нашем исследовании, что позволило достичь значимых гемодинамических эффектов

Наши данные свидетельствуют - если нормализация ЭДФ, наряду со снижением АД и увеличением СКФ, наступает уже на этапе оценки среднесрочных эффектов лечения, а тем более на этапе краткосрочных, то исход у больного будет благоприятный

Таким образом, АГ при ИБП является распространенным, но сложным для диагностики и лечения синдромом ИБП

Хирургическая реваскуляризация почек у больных АГ при ИБП позволяет добиться значимых результатов в отношении коррекции повышенного АД и предупреждения дальнейшего прогрессирования нарушений функции почек Все

больные АГ при ИБП нуждаются в проведении консервативной терапии как в до-так и в послеоперационном периоде

Принятие решения о проведении хирургического лечения, реализация тактики сочетания хирургических и консервативных методов лечения ИБП требуют тесного взаимодействия терапевтов, кардиологов, нефрологов, сосудистых хирургов и урологов для достижения наиболее оптимальных результатов улучшения качества жизни больных

ВЫВОДЫ

1 Артериальная гипертония является обязательным клиническим проявлением ишемической болезни почек, она имеет свои особенности, которые проявляются прежде всего выраженностью гипертензивного синдрома и низкой эффективностью антигипертензивного лечения

В структуре уровней повышения АД у больных артериальной гипертонией при ишемической болезни почек чаще наблюдались лица с тяжелой (39%) и изолированной систолической артериальной гипертонией (41%), реже - с умеренной (18,5%) и мягкой (1,5%) артериальной гипертонией, а выраженность гипертензивного синдрома напрямую зависит от длительности его существования и степени снижения клубочковой фильтрации

2 Среди наблюдавшихся больных артериальной гипертонией при ишемической болезни почек преобладают лица с прогностически неблагоприятными суточными профилями АД, которые характеризуются чрезмерным повышением или недостаточным снижением АД, а также повышением ночного АД (non-dippers, over-dippers и night-peakers) Определяющими для оценки этих суточных профилей АД среди наблюдавшихся больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек являлись показатели систолического АД и диастолического АД, суточных индексов, индексов времени и площадей систолического АД и диастолического АД, показатели вариабельности систолического АД и диастолического АД

3 Артериальную гипертонию при ишемической болезни почек всегда следует относить к категории высокого риска - у большинства наблюдавшихся она всегда связана с наличием у больных сочетаний различных факторов риска (не менее пяти) и ассоциированных клинических состояний как почечного, так и внепочечно-го характера (не менее трех) С увеличением длительности существования артериальной гипертонии у больных ишемической болезнью почек число этих сочетаний увеличивается

4 С увеличением длительности и выраженности артериальной гипертонии при ишемической болезни почек наблюдается угнетение сосудодвигательной и нитро-

ксид-продуцирующей функций эндотелия, что проявляется снижением показателей, характеризующих эндотелий-зависимую вазодилатацию, суммарную МО-активность и индекс реактивности эндотелия

Наиболее значимая эндотелиальная дисфункция при ишемической болезни почек наблюдалась у больных с длительно существующей артериальной гипертонией, с максимальным сочетанием ассоциированных клинических состояний и наиболее выраженным снижением функции почек

Изучение эндотелиальной функции, наряду с детальной оценкой клинических проявлений артериальной гипертонии при ишемической болезни почек, позволяет расширить диагностические и прогностические возможности при оценке ее течения, а данные, полученные по результатам исследования этих параметров на фоне проводимого лечения артериальной гипертонии, могут быть использованы в качестве дополнительных «неманометрических» критериев его эффективности

5 У больных артериальной гипертонией при ишемической болезни почек своевременное оперативное лечение (эндоваскулярное вмешательство или прямая реваскуляризация) приводит к улучшению функции почек как в ближайшие, так и в отдаленные сроки Однако для достижения антигипертензивных эффектов у большинства прооперированных больных (82%) требуется продолжение консервативного лечения

6. При консервативном лечении больных артериальной гипертонией при ишемической болезни почек в качестве наиболее предпочтительных медикаментозных средств для достижения антигипертензивных эффектов следует считать применение антагонистов кальция, бета-блокаторов, тиазидных диуретиков и агони-стов 11-имидазолиновых рецепторов Одновременно с этим у всех больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек требуется коррекция факторов риска и целенаправленная реализация мер по вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 У больных артериальной гипертонией тяжелого течения и изолированной систолической артериальной гипертонией с любой длительностью существования даже при минимальных проявлениях почечной недостаточности и при наличии внепочечных проявлений атеросклероза в первую очередь требуется исключение ишемической болезни почек

2 Детальный анализ почечных и внепочечных клинических проявлений у больных артериальной гипертонией при ишемической болезни почек, проведение оценки суточных профилей АД и выраженности эндотелиальной дисфункции позволяет получить дополнительные данные, которые могут свидетельствовать о возможных трансформациях и прогрессировании артериальной гипертонии Это

имеет важное практическое значение для определения объема индивидуально проводимых диагностических и лечебных вмешательств у больных артериальной гипертонией при ишемической болезни почек

3 Эндоваскулярные вмешательства и методы прямой реваскуляризации почечных артерий у больных артериальной гипертонией при ишемической болезни почек должны выполняться в наиболее ранние сроки (при СКФ не менее 60 мл/мин/1,73 кв.м), а из медикаментозных препаратов, используемых для достижения антигипертензивных эффектов и нефропротекции, целесообразно применение антагонистов кальция, бета-блокаторов, тиазидных диуретиков и агонистов II-имидазолиновых рецепторов или их комбинаций

4 Применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и блока-торов реценторов ангиотензина II при артериальной гипертонии у больных ишемической болезнью почек допустимо лишь на короткий период в ближайшие дни после оперативных вмешательств при тщательном контроле состояния функции реваскуляризированных почек

5 У больных артериальной гипертонией при ишемической болезни почек обязательным условием комплексного лечения является устранение или ослабление влияния агрессивных факторов риска, в том числе и с использованием противо-липидемических препаратов, и реализация мер по вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 Изменения прессорных факторов и эндотелиальная дисфункция у больных ишемической болезнью почек / А Я Фисун, В А Игонин, В М Емельяненко, Г И Кизявка, А К Тюкина // Веста морского врача - 2005 - Т 1, № 1- С. 230

2 Ишемическая болезнь почек возможности и пути верификации диагноза в многопрофильном лечебном учреждении / А Я Фисун, В М Емельяненко, В А Игонин, Д В Сливинский, В А Иванов, А В Иванов, А К Тюкина // Артериальная гипертония разнообразие клинических форм, сосудистые осложнения Тез докл Всерос науч -практ конф - Иваново, 2005 - С 85

3 Клинические проявления ишемической болезни почек пристальный взгляд терапевта и врача общей практики / А Я Фисун, В М Емельяненко, В А Игонин, Д В Сливинский, В А Иванов, А В Иванов, А К Тюкина // Вестн морского врача -2005 -Т 1,№ 1 - С 229-230

4 Прессорные сдвиги, эндотелиальная дисфункция у больных с ишемической болезнью почек что стоит за этим9 / А Я Фисун, В А Игонин, В М Емельяненко, Г И Кизявка, А К.Тюкина // Артериальная гипертония разнообразие клинических форм, сосудистые осложнения Тез докл Всерос науч -практ конф - Иваново, 2005 -С 86

5 Сравнительные эффекты эналаприла и эпросартана при артериальной гипертонии у больных с ишемической болезнью почек / В А Игонин, А Я Фисун, В М Емельяненко, Г И Кизявка, А К Тюкина // Вестн морского врача - 2005 -Т 1, № 1 - С 230

6 Эналаприл и эпросартан при лечении артериальной гипертонии у больных с ишемической болезнью почек на чем остановить выбор9 / В А Игонин, А Я Фисун, В М Емельяненко, Г И Кизявка, А К.Тюкина // Артериальная гипертония разнообразие клинических форм, сосудистые осложнения Тез докл. Всерос науч -практ конф - Иваново, 2005 - С 35

7 Прессорные факторы и результаты суточного мониторирования артериального давления при артериальной гипертонии у больных с различными психологическими признаками / ЕВЕгоренкова, НИСтажинский, АНСтажинский, А К Тюкина, В А Игонин, А Я Фисун // Высокотехнологичная специализированная медицинская помощь. Тез докл науч -практ конф - М ГВКГ им Н Н Бурденко, 2006 - С 101 - 102

8 Прессорные факторы и суточные профили артериального давления у больных с артериальной гипертонией при различных поведенческих типах / В А Игонин, А Я Фисун, Е В Егоренкова, А К Тюкина // Артериальная гипертония в практике врача терапевта, невролога, кардиолога Тез докл II Всерос Науч -практ конф - М, 2006 - С 161

9 Сосудодвигательная и нитроксид-продуцирующая функция эндотелия при ишемической болезни почек у больных с артериальной гипертензией / А К Тюкина, В А Игонин, В А Иванов, А Я Фисун // Воен -мед журн - 2008 - Т 329, № 2-С 63

Оглавление диссертации Тюкина, Анна Константиновна :: 2008 :: Москва

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ ' ) ! БОЛЕЗНИ ПОЧЕК: ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ СОСТОЯНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ, РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ (Обзор литературы).

1.1. Современные подходы к определению, классифицированию и диагностике артериальных гипертоний.

1.2. Клиническая характеристика основных симптомов и современные подходы к верификации ишемической болезни почек.

1.3. Артериальная гипертония - важнейший симптом ишемической болезни почек.

1.4. Значение суточного мониторирования артериального давления при артериальных гипертониях и у больных с ишемической болезнью почек.

1.5. Эндотелиальные дисфункции при нефропатиях с гипертензивным синдромом и ишемической болезни почек.

1.6. Возможности лечения артериальной гипертонии при заболеваниях почек.

1.7. Лечение ишемической болезни почек: очевидные достижения и нерешенные проблемы.

Глава 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДОВАНИЯ, МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ И ГРУПП НАБЛЮДАВШИХСЯ БОЛЬНЫХ

ГлаваЗ .ХАРАКТЕРИСТИКА ФАКТОРОВ РИСКА, КЛИНИЧЕСКИ

ПРОЯВЛЕНИЙ И ИНФОРМАТИВНОСТИ

ДИАГНОСТИЧЕСКОГО АЛГОРИТМА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК.

Глава 4 .РЕЗУЛЬТАТЫ СУТОЧНОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ

АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК.

Глава 5. СОСУДОДВИГАТЕЛЬНАЯ И НИТРОКСИД

ПРОДУЦИРУЮЩАЯ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК.

Глава 6. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У

БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК

Глава 7. РЕЗУЛЬТАТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

ЗАКЛЮЧНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Тюкина, Анна Константиновна, автореферат

Актуальность исследования. АГ является одним из наиболее распространенных ССЗ среди трудоспособного населения в большинстве стран мира, в том числе и в РФ. Именно АГ и её осложнения приводят к наибольшей смертности и инвалидности [8, 14, 26, 52, 105, 138, 242].

Проблемы диагностики, лечения и прогнозирования исходов АГ, несмотря на расширение представлений о роли нейрогормональных и генетических факторов, нарушениях клеточных механизмов в регуляции кальциевого гомеостаза, состоянии ионного транспорта и мембран, мембранных рецепторов, по-прежнему, являются одними из наиболее сложных и практически важных [4, 60, 191, 207, 344, 364, 368].

Среди почечных заболеваний особое место занимает ИБП, которая является самой распространенной хронической НП не только среди лиц пожилого и старческого возраста, но и больных в относительно молодом возрасте [127, 187, 214, 251]. ИБП развивается у больных распространенным атеросклерозом и характеризуется прогрессирующей ПН и высоким риском ССЗ и неблагоприятным прогнозом [127, 306]. Наиболее частые сердечнососудистые осложнения ИБП - ИМ, МИ и ХСН — составляют до 2/3 в структуре причин смерти пациентов с атеросклеротическим стенозом ПА [275], что связано с особой «агрессивностью» воздействия имеющихся у них ФР - АГ, дислипопротеинемии, СД, ожирения, большой частоты курения [127, 214, 251].

АГ является симптомом, который присутствует у всех больных с ИБП [214, 251, 275,306]. Однако её клинические особенности и патогенетические особенности при этом заболевании уточнены недостаточно.

С одной стороны, это связано с мозаичностью патогенеза и многообразием клинических проявлений АГ при ИБП, а с другой стороны — с недооценкой значимости и роли относительно недавно уточненных факторов.

Прежде всего, речь идет об ЭДФ и её значении в модуляции кардиоваскулярного риска у здоровых лиц и больных с АГ. К настоящему времени стало известно, что формирование АГ сопряжено не только за состоянием сосудистого тонуса, но и ассоциируется с нарушением релаксационных свойств эндотелия [3, 45, 70, 92, 310].

Именно в качестве поверхности раздела сред между кровью и сосудистой стенкой эндотелий играет важную роль в передаче сигналов различных нейрогуморальных систем на субэндотелиальные структуры при АГ, в том числе и при ИБП, именно эндотелий обеспечивает динамическое равновесие между вазодилатирующими и вазоконстрикторными факторами, регулирует рост и пролиферацию субэндотелиальных клеточных и неклеточных структур [178, 281].

У больных с АГ при ИБП пока не нашли своего окончательно решения вопросы связанные с изучением механизмов нарушений функции эндотелия и возможные способы их фармакологической и оперативной коррекции.

Именно поиск новых способов медикаментозных и иных вмешательств при ИБП, которые бы позволяли достичь длительных многоцелевых, в том числе антигипертензивных эффектов, является одной из актуальных и нерешенных проблем современной внутренней медицины. Все изложенное выше и стало основанием к проведению настоящего исследования.

Задачи исследования:

1. Изучить место артериальной гипертонии среди клинических проявлений ишемической болезни почек, уточнить её особенности и структуру уровней повышенного АД в сопоставлении с длительностью существования и нарушениями клубочковой фильтрации.

2. Изучить варианты и основные характеристики суточных профилей АД у больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек.

3. Изучить у больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек характеристики факторов риска и частоту ассоциированных клинических состояний, а также частоту встречаемости их возможных сочетаний.

4. Оценить возможности применяемых неинвазивных и инвазивных методов диагностики в объективизации нозологической принадлежности артериальной гипертонии при ишемической болезни почек.

5. Изучить состояние эндотелиальной функции при артериальной гипертонии у больных с ишемической болезнью почек и оценить показатели сосудо-двигательной и нитроксид-продуцирующей функции эндотелия у больных с различной выраженностью гипертензивного синдрома и степенью снижения функции почек.

6. Оценить антигипертензивные, структурно-функциональные, прессорные и эндотелий-зависимые эффекты консервативного и оперативного лечения больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек.

Научная новизна состоит в том, что на основании результатов проведенного комплексного исследования впервые показано - АГ является непременным клиническим проявлением ИБП и имеет свои клинические особенности, которые проявляются выраженным гипертензивным синдромом и низкой эффективностью антигипертензивного лечения.

У больных ИБП в структуре уровней повышения АД преобладают лица с тяжелой АГ и ИСАГ, а выраженность гипертензивного синдрома напрямую зависит от длительности его существования и степени снижения СКФ. У больных АГ при ИБП преобладают прогностически неблагоприятные СПАД, которые характеризуются чрезмерным повышением или недостаточным снижением АД, а также повышением ночного АД (non-dippers, over-dippers и night-peakers).

Важным является полученный впервые научный факт о том, что АГ при ИБП всегда следует относить к категории высокого риска, так как у большинства больных она всегда связана с наличием сочетаний различных ФР (не менее пяти) и АКС как почечного, так и внепочечного характера (не менее трех). Показано, что с увеличением длительности существования АГ у больных с ИБП число этих сочетаний увеличивается.

Впервые показано, что с увеличением длительности и выраженности АГ при ИБП наблюдается угнетение сосудодвигательной и NO-продуцирующей функций эндотелия, что проявляется снижением показателей, характеризующих ЭЗВД, суммарную NO-активность и ИРЭ, а наиболее значимая ЭДФ при ИБП наблюдалась у больных с ИСАГ, с максимальным сочетанием имеющихся ФР и АКС. Установлено, что выраженность ЭДФ у больных с АГ при ИБП связана не только со степенью повышения АД, а и с типами СПАД.

Впервые показано, что комплексное изучение эндотелиальной функции, наряду с детальной оценкой клинических проявлений АГ при ИБП, позволяет расширить диагностические и прогностические возможности, а результаты исследования этих параметров на фоне проводимого лечения АГ, могут быть использованы в качестве дополнительных «неманометрических» критериев оценки его эффективности.

Установлено, что у больных АГ при ИБП при своевременном оперативном лечении происходит улучшение функции почек, как в ближайшем, так и отдаленном периоде наблюдения. Тем не менее, для достижения антигипертензивных эффектов у большинства прооперированных больных требуется продолжение медикаментозного лечения.

Показано, что при консервативном лечении больных с АГ при ИБП наиболее предпочтительны - антагонисты кальция, бета-блокаторы, тиазидные диуретики и агонисты 11-имидазолиновых рецепторов. Одновременно с этим у всех больных с АГ при ИБП требуется коррекция ФР и целенаправленная реализация мер по вторичной профилактике ССЗ и их осложнений.

Практическая значимость работы. Показано, что у больных с АГ тяжелого течения и при ИСАГ с любой длительностью существования, при минимальных проявлениями ПН и при наличии внепочечных проявлений атеросклероза, в первую очередь, требуется исключить ИБП. Детальный анализ почечных и внепочечных клинических проявлений у больных с АГ при ИБП, проведение оценки СПАД и выраженности ЭДФ, изменения которых, как показали результаты исследования, имеют закономерную динамику, позволяют получить дополнительные данные, свидетельствующие о возможных трансформациях и исходах АГ. Эти сопоставления имеют значение для установления объема индивидуально проводимых диагностических и лечебных вмешательств у больных с АГ при ИБП.

Показано, что зндоваскулярные вмешательства и методы прямой реваскуляризации ПА у больных с АГ при ИБП должны выполняться в наиболее ранние сроки (при СКФ не менее 60 мл/мин/1,73 кв.м). Из медикаментозных препаратов используемых для достижения антигипертензивных эффектов и нефропротекции у больных с АГ при ИБП целесообразно применение антагонистов кальция, бета-блокаторов, тиазидных диуретиков и агонистов 11-имидазолиновых рецепторов или их комбинаций.

У больных с АГ при ИБП непременным условием комплексного лечения является устранение или ослабление влияния агрессивных ФР, в том числе и с использованием противолипидемических препаратов, и реализация мер по вторичной профилактике ССЗ и их осложнений.

Апробация диссертации. Основные положения и результаты диссертации доложены на Международной научно-практической конференции

Актуальные вопросы клинической и военно-морской медицины: достижения и перспективы» (г. Севастополь, 2005), на Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония: разнообразие клинических форм, сосудистые осложнения» (г. Иваново, 2005), на II Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония в практике врача терапевта, невролога, кардиолога» (г. Москва, 2006), на Всеармейской научно-практической конференции в ГВКГ имени академика Н.Н.Бурденко «Высокотехнологичная специализированная медицинская помощь» (г. Москва, 2006).

Диссертация прошла апробацию на расширенном заседании научно-методического совета 32 ЦВМКГ, кафедр терапии и хирургии ГИУВ МО РФ 3 октября 2007 года.

Внедрение в практику. Материалы диссертации используются в работе лечебно-диагностических отделений 3 ЦВКГ имени А.А.Вишневского (г. Красногорск Московской области), 32 ЦВМКГ (г. Купавна Московской области) и 1472 ВМКГ имени Н.И.Пирогова (г. Севастополь), а также на кафедре терапии и хирургии ГИУВ МО РФ (г. Москва).

Публикации по теме диссертации. По теме диссертации опубликовано 9 научных работ.

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинические особенности, эндотелиальная функция и результаты лечения при артериальной гипертонии у больных с ишемической болезнью почек"

выводы?

1. Артериальная гипертония является обязательным клиническим проявлением ишемической болезни почек, она имеет свои особенности, которые проявляются, прежде всего, выраженностью гипертензивного синдрома и низкой эффективностью антигипертензивного лечения.

В структуре уровней повышения АД у больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек чаще наблюдались лица с тяжелой (39%) и изолированной систолической артериальной гипертонией (41%), реже — с умеренной (18,5%) и мягкой (1,5%) артериальной гипертонией, а выраженность гипертензивного синдрома напрямую зависит от длительности его существования и степени снижения клубочковой фильтрации.

2. Среди наблюдавшихся больных с. артериальной гипертонией; при-ишемической болезни почек преобладают лица с прогностически неблагоприятными суточными профилями- АД, которые характеризуются-чрезмерным повышением или недостаточным снижением АД, а также повышением ночного АД (non4iippers, over-dippers и night—peakers). Определяющими для оценки этих суточных профилей АД среди наблюдавшихся* больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек являлись: показатели систолического АД и диастолического АД, суточных индексов, индексов времени и площадей систолического АД и диастолического АД, показатели вариабельности систолического АД и диастолического АД.

3. Артериальную гипертонию при ишемической болезни почек всегда следует относить к категории высокого риска — у большинства наблюдавшихся она всегда связана с наличием у больных сочетаний различных факторов риска (не менее пяти) и ассоциированных клинических состояний как почечного, так и внепочечного. характера (не менее трех). С увеличением длительности существования артериальной гипертонии у больных с ишемическои болезнью почек число этих сочетаний увеличивается.

4. С увеличением длительности и выраженности артериальной гипертонии при ишемической болезни почек наблюдается угнетение сосудо-двигательной и нитроксид-продуцирующей функций эндотелия, что проявляется снижением показателей, характеризующих эндотелий-зависимую вазодилатацию, суммарную NO-активность и индекс реактивности эндотелия.

Изучение эндотелиальной функции, наряду с детальной оценкой клинических проявлений артериальной гипертонии при ишемической болезни почек, позволяет расширить диагностические, и прогностические возможности при оценке её течения, а данные, полученные по результатам исследования этих параметров на фоне проводимого лечения артериальной гипертонии,, могут быть использованы в качестве дополнительных «неманометрических» критериев его эффективности.

5. У больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек своевременно проведенное оперативное лечение (эндоваскулярное вмешательство или прямая реваскуляризация), приводят к улучшению функции почек как в ближайшие, так и отдаленные сроки. Однако для достижения антигипертензивных эффектов у большинства прооперированных больных (82%) требуется продолжение консервативного лечения.

6. При консервативном лечении больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек в качестве наиболее предпочтительных медикаментозных средств для достижения антигипертензивных эффектов следует считать применение антагонистов кальция, бета-блокаторов, тиазидных диуретиков и агонистов 11-имидазолиновых рецепторов. Одновременно с этим у всех больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек требуется коррекция факторов риска и целенаправленная реализация мер по вторичной профилактике сердечнососудистых заболеваний и их осложнений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных с артериальной гипертонией тяжелого течения и изолированной систолической артериальной гипертонией с любой длительностью существования, даже при минимальных проявлениях почечной недостаточности и при наличии внепочечных проявлений атеросклероза, в первую очередь, требует исключения ишемическая болезнь почек.

2. Детальный анализ почечных и внепочечных клинических проявлений у больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек, проведение оценки суточных профилей АД и выраженности эндотелиальной дисфункции позволяет получить дополнительные данные, которые могут свидетельствовать о возможных трансформациях и прогрессировании артериальной гипертонии. Это имеет важное практическое значение для-определения объема индивидуально проводимых диагностических и лечебных вмешательств у больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек.

3. Эндоваскулярные вмешательства и методы прямой реваскуляризации почечных артерий у больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек должны выполняться в наиболее ранние сроки (при СКФ не менее 60 мл/мин/1,73 кв.м), а из медикаментозных препаратов используемых для достижения антигипертензивных эффектов и нефропротекции у больных целесообразно применение антагонистов кальция, бета-блокаторов, тиазидных диуретиков и агонистов 11-имидазолиновых рецепторов или их комбинаций .

4. Применение ингибиторов- ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов реценторов' ангиотензина II при артериальной гипертонии у больных с ишемической,болезнью почек допустимо лишь на короткий период в ближайшие дни после оперативных вмешательств при тщательном контроле состояния функции реваскуляризированных почек.

5. У больных с артериальной гипертонией при ишемической болезни почек обязательным условием комплексного лечения является устранение или ослабление влияния агрессивных факторов риска, в том числе и с использованием противолипидемических препаратов, и реализация мер по вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Тюкина, Анна Константиновна

1. Абрарова Э.Р., Косорукова Н.Н. Некоторые вопросы лечения нефрогенной артериальной гипертонии // Терапевт, арх. — 1996. — Т. 68,№6.-С. 77-82.

2. Абугова С.П., Арабидзе Г.Г., Кухарчук В.В. и др. Клинико-лабораторный анализ течения злокачественных симптоматических артериальных гипертоний // Бюлл. ВКНЦ АМН СССР. 1982. - Т.5, № 1.-С. 54-57.

3. Агеев Ф.Т. Роль эндотелиальной функции в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний // Журн. сердечной недостаточности. 2003. — Т. 4, № 1. - С. 22.

4. Алмазов В.А. Современные представления о патогенезе гипертонической болезни .// Современные аспекты артериальных гипертензий: Мат. Всерос. науч. конф. СПб, 1995. — С. 64.

5. Алмазов В.А., Цырлин В.А., Маслова Н.П. и др. Регуляция артериального давления в норме и при патологии. — Л.: Наука, 1983. — 160 с.

6. Алмазов В1А., Шляхто Е.В. Артериальная гипертензия // Клин, медицина. 1990. - Т.68, № 12.- С. 88 - 94.

7. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Артериальная гипертензия и почки. — СПб, 1999. -296 с.

8. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Гипертоническая болезнь. М., 2000. — 118 с.

9. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Симптоматические артериальные гипертонии// Болезни органов кровообращения: Рук-во для врачей/ Под ред. Е.И.Чазова. М.: Медицина, 1997. - С. 340 - 358.

10. Ананченко В.Г., Кузнецов С.В., Ализаде И.Г., Караева Н.Т. Плазмаферез в лечении больных гипертонической болезнью // Сов. медицина.-1991.-№ 10.-С. 20-21.

11. Арабидзе Г.Г. Злокачественная артериальная гипертония // Кардиология. 1985.- Т. 25, № 1.- С. 5 - 11.

12. Арабидзе Г.Г. Клинические аспекты оптимизации лечения системной артериальной гипертонии // Кардиология. 1988. - Т. 28, № 1. - С. 5 - 9.

13. Арабидзе Г.Г. Окюпозивная почечная гипертония (Клинические формы, диагностика и показания к хирургическому лечению): Автореф. дис. докт . мед. наук. М., 1969.- 25 с.

14. Арабидзе Г.Г. Симптоматические артериальные гипертонии // Болезни сердца и сосудов: Рук-во для врачей: В 4-х т. Т.З. / Под ред. Е.И.Чазова. М.: Медицина, 1992.- С.196 - 226.

15. Арабидзе Г.Г. Система поэтапного обследования больных артериальной гипертензией // Бюлл. ВКНЦ АМН СССР.- 1978.- № 2.-С. 118-127.

16. Арабидзе Г.Г., Арабидзе Гр.Г. Фармакотерапия артериальной гипертонии // Терапевт, арх. 1997. - Т. 69, № 8. - С. 80 - 85.

17. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония / Справочное руководство для врачей. М.: Ремедиум, 1999. - 139 с.

18. Арабидзе Г.Г., Богословский В.А. Неинвазивная диагностика заболеваний, лежащих в основе артериальной гипертонии // Кардиология.- 1985.- Т.25, № 6.- С. 119-122".

19. Арабидзе Г.Г., Коздоба О.А., Матвеева JI.C. и др. Почечные сочетанные формы симптоматической артериальной гипертензии // Бюлл. ВКНЦ АМН СССР. 1982. - № 1. - С. 38 - 42.

20. Арабидзе Г.Г., Матвеева JI.C., Куценко А.И. Динамика артериальногодавления в отдаленные сроки после нефрэктомии у больных с почечной гипертензией // Cor et Vasa. — 1982. Т.24, № 2 - 3. — С. 191-199.

21. Арабидзе Г.Г., Новикова Л.С. Злокачественный синдром системной артериальной гипертонии: Патогенез, диагностика, лечение. Науч. обзор / Под ред. И.К. Шхвацабая. М., 1981.- 60 с.

22. Арабидзе Г.Г., Потапова Г.Н. Феохромоцитома // Кардиология. — Т.32, №2.- С. 92-97.

23. Ардашев В.Н., Фурсов А.Н., Господаренко A.JI. и др. Современная расшифровка синдрома артериальной гипертензии и дифференцированный подход к его терапии // Воен. мед. журн. — 1997. — № 11. - С. 28-33.

24. Ардашев В.Н., Фурсов А.Н., Потапов Б.А. и др. Влияние капотена на состояние миокарда и проводящей системы сердца у больных гипертонической болезнью // Воен. мед. журн. - 1997. - № 5. - С. 57 -58.

25. Бакшеев В.И., Коломоец Н.М. Клинические и методические аспекты мониторирования артериального давления // Воен. — мед. журн. — 2001. -№11.-С. 36-38.

26. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Сердечно-сосудистый* континуум // Журн. серд. недостаточности. 2002. - Т. 3, № 1. — С. 7 - 11.

27. Белоусов Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М.: Универсум, 1993. - 397 с.

28. Бойцов С.А. Изучение патогенеза артериальной гипертензии продолжается // Терапевт, арх. 2006. - № 9. - С. 5 - 12.

29. Борисов И.А. Пиелонефрит // Нефрология: Рук-во для врачей, В 2-х т. Т.2. / Под ред. И.Е.Тареевой. М.: Медицина, 1995.- С. 109 - 140.

30. Борьба с артериальной гипертонией: Доклад Комитета экспертов ВОЗ. М., 1997. - 60 с. (Пер. с англ.).

31. Бритов А.Н. Современная классификация артериальной гипертонии и её применение при вторичной профилактике // Кардиология. 1996. — Т. 36, №8.-С. 86-93.

32. Брюховецкий А.Г. Пиелонефриты // Диагностика и лечениевнутренних болезней: Рук-во для врачей: В 3-х т. Т.2: Болезни органов *г дыхания, почек, эндокринной системы / Под ред. Ф.И.Комарова. — М.:

33. Медицина, 1991. С. 251 - 257.

34. Брюховецкий А.Г., Клопоцкий С.А., Бувальцев В.И. и др. Вариантыи их прогностическое значение // Специализированная медицинская помощь и современные проблемы ее интеграции: Тез. докл. — М., 1986. -С. 255-256.

35. Визир В.А., Березин А.Е. Перспективы реверсии эндотелиальной дисфункции у больных с застойной сердечной недостаточностью // Клин, медицина. 2000. - № 7. - С. 39 - 44.

36. Визир В.А., Березин А.Е. Роль ендотел1ально1 дисфункцп у формуванш i прогресуванш артер1ально1 гшертензп. Прогностичне значения i перспективи л1кування // Украшський медичний часопис. -2000. Т. 18, №4. - С. 23 - 33.

37. Волгина Г.В. Клиническая эпидемиология кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности // Нефрология и диализ. 2000. - Т. 2, № 1 - 2. - С. 25 - 31.

38. Волгина Г.В., Перепечных Ю.В., Бикбов Б.Т. и др. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний у больных хронической почечной недостаточностью // Нефрология и диализ. 2000. - Т. 2, № 4. - С. 252 -259.

39. Гогин Е.Е. Артериальные гипертонии: патогенетические механизмы и клиническая практика // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. - Т.2, № 4. - С. 5 - 7.

40. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997. - 400 с.

41. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь и мозаика симптоматических гипертоний // Терапевт, арх. — 2001. Т.73, № 9. — С. 5 - 8.

42. Гогин Е.Е. Диагностика гипертонической болезни: задачи, трудности, просчеты // Терапевт, арх. 1992. - Т. 64, № 4. - С. 4 - 9.

43. Гогин Е.Е. Еще раз о гипертонической болезни и сложных вопросах диагноза // Терапевт, арх. 1994. - Т. 66, № 4. — С. 4 - 8.

44. Гогин Е.Е. Синдром артериальной гипертонии как признак дезадаптационных нарушений // Клин, медицина. — 2002. № 11. — С. 4- 7.

45. Гогин Е.Е., Гогин Г.Е. Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни кровообращения: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения. М., 2006. - 254 с.

46. Гогин Е.Е., Сененко А.Н., Тюрин Е.И. Артериальные гипертензии. -Л.: Медицина, 1983.- 272 с.

47. Гогин Е.Е., Яковлев В.Б., Левитский Д.Н. и др. Современные возможности диагностики симптоматических гипертензий / Лабораторные и инструментальные методы исследования в клинической диагностике: Тез. докл. науч. практ. конф. - М., 1983. -С. 95 - 97.

48. Горбунов В.М. 24—часовое автоматическое мониторирование артериального давления (Рекомендации для врачей) // Кардиология. — 1997. -№ 6. -С. 83-84.

49. Горбунов В.М., Метелица В.И., Лерман О.В. и др. Прогностическое значение данных мониторирования артериального давления, проведенного в условиях стационара // Кардиология. — 1996. — № 6. — С. 24-28.

50. Горохова С.Г. Суточное мониторирование артериального давления. Особенности у больных сахарным диабетом и артериальная гипертензия. М., 2006. - 51 с.

51. ДАГ 1. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации // Кардиология. 2000. — № 3.1. С. 5-30.

52. Джавад-Заде М.Д., Фигаров И.Г., Джемилев И.А., Самедов Р.Н. Возможность1 прогнозирования антигипертензивного эффекта хирургического лечения нефрогенной гипертензии // Вестн. хирургии. 1992. - Т. 149, № 7 - 8. - С. 39 - 44.

53. Диагностика и лечение заболеваний почек в медицинских учреждениях МО РФ / Под ред. А.Л.Ракова, метод, рекоменд. Авт.: Шелухин В.А., Шулутко Б.И., Андрианов В.П., Бойцов С.А. М., 1997. -48 с.

54. Дмитриев К.В. Артериальная гипертензия у больных с пороками сердцах недостаточностью кровообращения//Кардиология. — 1995. — Т. 35, №1.- С. 64-68.

55. Дмитриенков Б.Н., Коварский С.Л., Водолазов Ю.А. и др. Возможности изучения кровообращения^ в почках методом радиоангиографии // Вестн. АМН СССР. 1984. - № 9. - С. 47 - 51.

56. Добронравов В.А., Жлоба А.А., Трофименко И.И. Гипергомоцистеинемия как системная проблема с точки зрения нефролога // Нефрология. 2006. - Т. 10, № 2. - С. 7 - 17.

57. Елисеев О.М. Подавление ренин-ангиотензиновой системы при лечении сердечно-сосудистых заболеваний // Терапевт, арх. — 1994. — Т. 66, №8. -С. 80-83.

58. Емельяненко В.М. Патология системы кровообращения у офицеров Военно-Морского флота: анализ тенденций, пути снижения заболеваемости // Воен. мед. журн. - 1997. - № 5. - С. 54 - 56.

59. Ершова А.Е., Крылова Г.В., Сидоренко Б.А. Суточное мониторирование АД в оценке антигипертензивного эффекта квинаприла // Кардиология. 1996. - Т. 36, № 8. - С. 71 - 72.

60. Есаян A.M., Каюков И.Г. Патогенетические механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности //Лечение хронической почечной недостаточности / Под ред. С.И. Рябова.1. СПб, 1997. С. 26-35.

61. Заславская, Р.М: Хронодиагностика и хронотерапия заболеваний сердечно-сосудистой системы.— М!: Медицина. 1991. - 320 с.

62. Затейщиков Д.А., Минушкина JI.G., Кудряшова О.Ю. и др. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца // Кардиология. — 2000. — № 6. — С. 14-17.

63. Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса методы исследования и клиническое значение // Кардиология; 1998. - № 9. - С. 68 - 76.

64. Зимин Ю.В: Методические руководства по лечению артериальной гипертонии: возможен ли консенсус в этом вопросе // Кардиология. -1996. Т. 36, № 10. - С. 98 - 103.

65. Зимин ЮШ. Некоторые практические точки оценки, суточного; профиля артериального давления при его мониторировании и их значение для выработки тактики: лечения больных артериальной гипертензией // Клин, вестник: 1996. - № 1. - С. 30 - 32.

66. Зимин Ю.В. Современное представление о комбинированном' применении: антигипертенхивных препаратов в лечении артериальной гипертонии // Кардиология. 1996. - Т. 36, № 9. - С. 83 - 89.

67. Иванова О.В., Балаханова Т.В., Соболева Г.Н. и др. Состояние эндотелий — зависимой вазодилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения // Кардиология. .- 1997. № 7. - С. 41 - 46.

68. Иванова О.В., Соболева Г.Н., Карпов Ю.А. Эндотелиальная дисфункция важный этап атеросклеротического поражения^ сосудов (обзор литературы - 1) // Терапевт, арх. — 1997. — № 6. — С. 75 — 78.

69. Ивашкин В.Т., Кузнецов Е.Н., Драпкина О.М. Клиническое значение суточного мониторирования артериального давления. — М., 2001. — 116 с.

70. Игнатов A.M., Смирнов А.В., Добронравов В.А. и др. Ишемическая болезнь почек // Нефрология. 2004. — Т. 8, № 2. - С. 19 — 27.

71. Исаков И.И. Артериальные гипертонии. — JL: Медицина, 1983. — 184 с.

72. Калинин. Н.Н. Современные возможности применения методов плазмацитафереза ( гемафереза ) // Терапевт, арх. — 1994. — Т. 66, № 7. -С. 68-70.

73. Калугина Г.В. Дифференциальная диагностика сосудистого нефросклероза. JL: Медицина, 1975. - 128 с.

74. Кассирский' И.А., Алексеев Г.А. Клиническая гематология.- М.: Медгиз, 1962.- 794 с.

75. Кательницкий И.И., Юсков В.Н., Некрылов Б.В., Король Е.В. Динамика артериальной гипертензии при хирургическом лечении атеросклероза аорты и почечных артерий // V Всероссийский съезд кардиологов: Тез. докл. Челябинск, 1996. - С. 82.

76. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. СПб: Питер, 1999. - 505 с.

77. Кобалава Ж.Д. Принципы лечения гипертензии с сопутствующими факторами риска: обоснование риск-стратегии // Практикующий врач. 1996.-№ 7.-С. 7-10.

78. Кобалава Ж.Д. Котовская Ю.В. Артериальная гипертония 2000. — М., 2001.-208 с.

79. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. — М., 1999. — 234 с.

80. Коздоба О.А. Клинико-морфологическая характеристика различных форм, артериальной гипертензии (по данным пункционной биопсиипочек): Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1980.- 33 с.

81. Коздоба О.А., Вихерт A.M., Арабидзе Г.Г. О диагностике скрыто протекающих форм симптоматической артериальной гипертонии //

82. Кардиология. 1982. - Т. 22, № 12. - С. 50 - 54.

83. Козловская JI.B., Полянцева JI.P., Мухин Н.А. и др. Функциональное состояние сосудистого эндотелия при гломерулонефрите и амилоидозе // Терапевт, арх. 1991. - № б - С. 31 - 33.

84. Крякунов К.Н. Гипертензии артериальные / Синдромная диагностика внутренних болезней, вып.З / Под ред. Г.Б. Федосеева. СПб, 1992. — С. 7-37.

85. Кутырина И.М. Гормоны почек и их фармакологические модуляторы1 при нефритах: Автореф. дисс. докт. мед. наук. -М., 1988. 33 с.

86. Кутырина И.М., Герасименко О.И. Успешное применение ингибитора АПФ Ренитека в нефрологической практике // Практикующий врач. — 1996.-№4.-С. 36-39.1 97. Кутырина И.М., Лившиц Н.Л. Почки и артериальная гипертония //

87. Клин. фарм. и терапия. 1995. - № 4. - С. 46 - 49.в

88. Кутырина И.М., Руденко Т.Е., Швецов М.Ю., Кушнир В.В. Факторы риска сердечно-сосудистых осложнений у больных на додиализной стадии хронической почечной недостаточности // Терапевт, арх — 2006.-№5.-С. 45-50.

89. Кутырина И.М., Тареева И.Е., Герасименко О.И. и др. Использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при хронических диффузных заболеваниях почек // Терапевт, арх. — 1995. Т. 67, № 5. — С. 20-23.

90. Кутырина И.М., Швецов М.Ю., Мартынов С.А. Ишемическая нефропатия // Нефрология и диализ. 2003. - Т. 5, № 1. - 4-8.

91. Кухарчук В.В. Плазаферез и иммуносорбция в кардиологии // Терапевт, арх. 1994. - Т. 66, № 9. - С. 71 - 72.

92. Куценко А.И. Экстракорпоральные методы очистки крови в комплексном лечении больных со стабильно высокой и злокачественнойй артериальной гипертонией: Автореф. дис. . докт. мед. наук. М., 1989. - 45 с.

93. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. — М.: Медицина, 1983. 288 с.

94. Кушаковский М.С. О профилировании больных гипертонической болезнью//Кардиология. 1994,- Т.34, № 12. - С. 31 - 35.

95. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. Л.: Медгиз, 1950. - 495 с.

96. Ласточкин Б.И., Брюсов П.Г., Полянцев В.М. Хирургическое лечение больных вазоренальной гипертонией // Воен. мед. журн. - 1978. -№2. - С. 53 - 57.

97. Леонова М.В., Белоусов Ю.Б., Семенчук Г.А. и др. Анализ показателей амбулаторного суточного мониторирования артериального давления у больных с артериальной гипертонией // Терапевт, арх. 1997. - № 1. - С. 10 - 13.

98. Лопаткин Н.А., Мазо Е.Б. Диагностика вазоренальной гипертонии и выбор метода ее лечения. М.: Медицина, 1975.- 248 с.

99. Лукутина Н.А., Стуке И.Ю., Лишманов Ю.Б. и др. Колебания активности ренина и концентрации альдостерона плазмы в течение дня у больных артериальными гипертониями // Кардиология. — 1990. — Т.ЗО, № 12. С. 65-66.

100. Люсов В.А., Евсиков Е.М. Современные представления о классификационных принципах артериальных гипертензий // Современные аспекты артериальных гипертензий: Мат. Всерос. науч. конф.- СПб, 1995. С. 160 - 161.

101. Лямина Н.П., Сенчикин В.Н. Состояние эндотелий зависимого фактора расслабления у больных артериальной гипертонией и его коррекция // Тез. докл. I Всерос. нац. конгр. кардиологов. — М., 2000. — С. 414.

102. Маймулов В.Г., Лучкевич B.C., Румянцев А.П., Семенова В.В. Основы научно литературной работы в медицине. - СПб: Специальная литература, 1996. - 128 с.

103. Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь. — М., 2000. -96 с.

104. Малкоч А.В., Майданник В.Г., Курбанова Э.Г. Физиологическая роль оксида азота в организме (часть 1) // Нефрология и диализ. 2000. - Т. 2.-№ 1-2.-С. 69-75.

105. Мартынов А.И., Гороховская Г.Н., Соболева В.В. и др. Гиполипидемическая терапия статинами // Международный мед. журн. — 1999. —Т. 5, № 1. —С. 20-24.

106. Мартынов А.И., Остроумова О.Д. и др. Результаты многоцентровых исследований по изучению эффективности и безопасности гипотензивных препаратов у больных с артериальной гипертензией // Кардиология. 2000. - №3. - С. 61 - 66.

107. Матвеева С.А. Липидный профиль сыворотки крови у мужчин пригипотензивной терапии капотеном // Проблемы атеросклероза: Тез.tдокл. — Воронеж, 1994. — С. 64.

108. Михайлов А.А., Воробьев П.А., Дворецкий Л.И. и др. Гипотензивный эффект плазмафереза при тяжелой» артериальной гипертонии // Кардиология. 1986. - Т. 26, № 10. - С. 98 - 99.

109. Мотавкин П.А., Гельцер Б.И. Клиническая и экспериментальная патофизиология. -М.: Наука, 1998. — 366 с.

110. Мурахлямов Н.М., Сатбеков Ж.С., Сучков В.В. Системная артериальная гипертония у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких // Кардиология. — 1974. — Т. 14, № 12. — С. 55 -61.

111. Мухаметжанова Г.Ф., Метелица В.И., Дуда С.Г. и др. Влияниеосновных антигипертензивных препаратов на.качество жизни больных со стабильной артериальной гипертонией при длительной монотерапии // Кардиология. — 1996. — Т. 36, № 9. С. 18 — 21.

112. Мухин Н.А., Козловская JI.B., Кутырина И.М. и др. Ишемическая болезнь почек // Терапевт, арх. — 2003. — № 6. — С. 61 — 64.128: Мухин Н.А., Тареева И.Е. Диагностика и лечение болезней почек. — М.: Медицина, 1985.-240 с.

113. Мясников A.JI. Гипертоническая болезнь и атеросклероз,-М:Медицина, 1965. 615 с.

114. Насонов E.JL, Самсонов М.Ю., Беленков Ю.Н., Фукс Д. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности // Кардиология. 1999. - № 3. - С. 66 - 73.

115. Национальные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии // http: // www.cardiosite.ru.

116. Небиеридзе Д.В., Бритов А.Н., Щекина О.В: и др. Изучение метаболических эффектов моксонидина у больных с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа // Рос. кардиол. журн. — 2001. № 2. - С. 44-46.

117. Некрутенко JI.A., Туев А.В. Состояние эндотелиального гемостаза при эссенциальной гипертензии // Первый конгресс ассоциации кардиологов стран СНГ: Тезисы. -М., 1997. С. 140.

118. Нетяженко В.З., Ена Я.М., Степанчук М.М. и др. Ппазмаферез в лечении больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями // Кардиология. 1992. - Т. 32, № 6. - С. 82 - 88.

119. Новикова Л.С., Арабидзе Г.Г. Перспективные направления в.изучении лечебного действия ангиотензинпревращающего фермента при сердечно-сосудистых заболеваниях // Терапевт, арх. — 1990. Т. 62, № 1.-С. 118-123.

120. Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике // Кардиология. 1999. - Т. 39, № 2. - С. 4 - 9.

121. Ольбинская Л.И. Артериальные гипертонии. М.: Медицина, 1998. -305 с.

122. Ольбинская Л.И., Захарова В.А. Современные аспекты применения статинов и фибратов у больных с нарушениями липидного обмена // Международный мед. журн. — 2004. — Т. 10, № 1. — С. 139 143.

123. Ольбинская Л.И., Лазебник Л.Б. Донаторы оксида азота в кардиологии. М., 1998. - 172 с.

124. Остроумова О.Д., Мамаев В.И., Багренова Ю.А. и др. Опыт применения физиотенза у пожилых // Терапевт, арх. 2001. - № 9. — С. 17-22.

125. Палеев Н.Р. Дифференциальная диагностика симптоматических гипертоний // Кардиология. 1980. - Т. 20, №5. - С. 119 - 124'.

126. Пальцев М.А., Яргин С.В., Кротовский Г.С. и др. Зависимость эффективности хирургического лечения вазоренальной гипертензии от морфологических изменений в почках // Кардиология. 1989. - Т. 29, № 4. - С. 76-80.

127. Паунова С.С., Кучеренко А.Г., Марков Х.М. и др. Патогенетическая роль тромбоцитарного оксида азота в формировании нефропатий удетей // Нефрология и диализ. 2000. - Т. 2, № 1 - 2. - С. 48 - 51.

128. Переверзев А.С., Кавка Н.П., Щербак А.Ю. Гипотензивный эффект и функция почек у больных с атеросклеротическими поражениями почечных артерий после оперативного лечения // Клин, хирургия. — 1984.-№12.-С. 3-5.

129. Петровский Б.В., Крылов B.C. Хирургическое лечение реноваскулярной гипертензии. — М'.: Медицина, 1968. 234 с.

130. Потехин Н.П., Орлов Ф.А., Синопальников В.И., Каракозов А.Г. Диагностика, лечение и профилактика болезней почек у военнослужащих: Методическое пособие — М.: ГВКГ имени Н.Н.Бурденко, 2004. 121 с.

131. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов М., 2004.

132. Ратнер Н.А. Артериальные гипертонии. М.: Медицина, 1974. - 415 с.

133. Ребров А.П., Зелепукина Н.Ю. Дисфункция эндотелия у больных хроническим гломерулонефритом в различных стадиях почечной недостаточности // Нефрология и диализ. 2001. - Т. 3, № 4. - С. 427 -431.

134. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: Медиа Сфера, 2002.-312 с.

135. Рогоза А.Н. К вопросу о точности измерения АД автоматическими приборами // Фукнционал. диагност. 2003. - № 1. - С. 56 - 64.

136. Рогоза А.Н. Суточное мониторирование АД (по материалам-методических указаний ESH 2003) // Фукнционал. диагност. — 2004. -№ 4. С. 29 - 44.

137. Рогоза А.Н. Суточное мониторирование артериального давления//Руководство по артериальной гипертонии / Под ред.

138. Е.И.Чазова и И.Е.Чазовой. М.: Медиа Медика, 2005. - С.324 - 343.

139. Руднева Л.Ф. Системная артериальная гипертония при аномалиях мочевой системы//Кардиология. — 1996,— Т. 36, № 10.— С. 32 —35.

140. Руководство по артериальной гипертонии / Под ред. Е.И.Чазова, И.Е.Чазовой. М.: Медиа Медика, 2005. - 784 с.

141. Серов В.В., Пальцев М.А. Почки и артериальная гипертензия. М.: Медицина, 1993. - 256 с.

142. Серяков В.В. Проблемы практического применения антигипертензивных препаратов // Росс. мед. журн. — 1995. — № 3. — С. 13-14.

143. Симоненко В.Б., Бойцов С.А., Емельяненко В.М., ред. Военно -морская терапия: Учебное пособие / 2-е изд. перераб. и доп. — М.: Медицина, 2003. 512 с.

144. Симоненко В.Б., Калинин А.Н., Арефьев Е.Ю. Значение мониторирования артериального давления в диагностике и лечении гипертонической болезни//Воен. мед. журн. — 1997. - № 7. — С. 39 -42.

145. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии. М.: Медицина, 2001. - 240-с.

146. Синюшин А.Б., Беличенко И.А., Соколова Р.И. и др. Применение оперативной биопсии почки в дифференциальной диагностике различных форм артериальной гипертонии // Бюлл. ВКНЦ АМН. СССР.- 1982.- Т.5, № 2. С. 79 - 83.

147. Смирнов А.В., Добронравов В.А., Катков И.Г. Проблема хронической болезни почек в современной медицине // Артериальная гипертензия. 2006. - Т.12, № 3. - С. 185 - 193:

148. Смирнов А.В., Добронравов В.А., Неворотин( А'.И. и др. Гипергомоцистеинемия усугубляет повреждения нефрона при экспериментальной хронической почечной недостаточности // Нефрология. 2004. - Т. 9, № 4. - С. 67 - 74.

149. Смирнов А.В., Есаян A.M., Каюков И.Г. Хроническая болезнь почек: на пути к единству представлений // Нефрология. Т. 6, № 4. — 2002. — С. 11 - 17.

150. Смирнов А.В., Каюков И.Г., Есаян A.M. и др. Превентивный подход в современной нефрологии // Нефрология. 2004. - Т. 8, № 3. — С. 7 -14.

151. Соболева Г.Н., Иванова О.В., Карпов Ю.А. Состояние эндотелия при артериальной гипертонии и- других факторах риска развития атеросклероза (Обзор литературы 2) // Терапевт, арх. — 1997. — Т.-69, № 9. — С. 80-83. '

152. Солун М.Н., Полозов А.Б., Оглоблин Н.В. Артериальные гипертонии надпочечникового генеза // Современные аспекты артериальных гипертензий: Мат. Всеросс. науч. конф. СПб, 1995. - С. 97.

153. Стригин В.М. Патология- капилляров, транскапиллярного обмена и кислородного баланса тканей у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — Новосибирск, 1974.-24 с.

154. Сумароков А.В., Моисеев B.C. Клиническая кардиология: Рук-во для врачей. -М.: Универсум Паблишинг, 1996. 239 с.

155. Тареев Е.М. Гипертоническая.болезнь. М.: Медгиз, 1948. - 153 с.

156. Тареева И.Е., Кутырина И.М. Гипертонический синдром при заболеваниях почекУ/ Клин, медицина. 1985. - Т. 63, № 4. - С. 6 — 12.

157. Тихонов В.П., Стаценко М.Е. Медикаментозная коррекция отрицательного влияни бета-адреноблокаторов на почки у больных гипертонической болезнью // Клин, медицина. — 1989. — № 3. — С. 40 — 46.

158. Туев А.В., Некрутенко JI.A. Артериальная гипертензия: проблемы, тромбофилии, эндотелиальная дисфункция, метаболическое обеспечение, оптимизация лечения. Пермь, 2001. - 255 с.

159. Упницкий А.А. Антиатеросклеротические эффекты ингибиторов АПФ расширяют их терапевтический потенциал // Фарматека. — 2002. — № 4. — С. 3 -6.

160. Учитель И.А., Клембовский А.А., Матвеева JI.C. и др. Активность ренина плазмы крови в аортальной и венозной крови, оттекающей от почек, при артериальной гипертонии различной этиологии // Cor et Vasa. 1982. - Т. 24, № 2 - 3. - С. 154 - 157.

161. Фадин Б.В. Пути оптимизации результатов хирургического лечения вазоренальной гипертензии с учетом морфологических изменений в ишемизированной почке: Автореф. . канд. мед. наук. — Свердловск, 1990.-23 с.

162. Фигаров И.Г., Джемилев И:А., Самедов Р.Н. Функциональное состояние контрлатеральной почки у больных нефрогенной артериальной гипертензией при одностороннем поражении // Урологиянефрология.- 1994. № 2. - С. 42 - 45.

163. Филатова Н.П., Савина JI.B., Малышева Н.В., Метелица В.И. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензией: клинические особенности и прогностическое значение // Кардиология. 1993. - Т. 33, № 6. - С. 34 - 38.

164. Фисун А .Я. Почечные артериальные гипертензии: особенности течения, диагностики и возможности оптимизации лечения: Автореф. дис. . докт. мед. наук. М., 1999. — 33 с.

165. Фомин В.В., Моисеев. С.В., Швецов М.Ю. и др. Артериальная гипертония при ишемической болезни почек: клинические особенности и течение // Терапевт, арх. — 2005. № 6. — С. 27 — 32.

166. Фомин В.В., Таронишвили О.И., Швецов М.Ю. и др. Нарастающая азотемия, спровоцированная назначением ингибитора ангиотензинпревращающего фермента при ишемической болезни^ почек // Терапевт, арх. — 2004. № 9: - С. 66 - 70.

167. Хирманов В.Н. Ишемическая болезнь почек // Терапевт, арх. — 2001. — Т.73, №6. С. 61 - 64.

168. Хирманов В.Н., Тюрина Т.В., Крутиков А.Н., Семерин Е.Н. Мониторинг артериального давления и нагрузочные тесты в диагностике гипотензивных состояний / Методические рекомендации. СПб, 1998 - 20 с.

169. Чазов Е.И. Клинические разборы по кардиологии,- М.: Медицина, 1995.-272 с.

170. Чазова И.Е. Агонисты имидазолиновых рецепторов препараты первого ряда в лечении артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. - 2002. - Т. 8, № 4 // http: // www. cardiosite. ru.

171. Чазова И.Е. Алгоритм диагностики и лечения артериальной гипертензии // Consilium medicum. 2002. - Т. 4, №3. - С. 130 - 134.

172. Чарнев Х.Э., Юренев Ф.П., Эрина Е.В. Лечение гипертонической болезни кардиоселективным бета-блокатором тенормином // Терапевт, арх. 1983. - Т. 55, № 9. - С. 51 - 56.

173. Шабалин А.Я., Гуреева Х.Ф., Астрожников Ю.В., Косенков А.Н. Прогнозирование и хирургическое лечение вазоренальной гипертензии (Обзор литературы) // Хирургия. 1987. - № 6. - С. 128 - 133.

174. Шабанов В.А., Китаева Н.Д., Левин Г.Я. и др. Оптимизация лечения больных гипертонической болезнью с реологических позиций // Кардиология. 1991. - № 2. - С. 67 - 70.

175. Шарапов У.Б. Артериальная гипертония при некоторых пороках сердца.- Ташкент: Медицина, 1977. 145 с.

176. Шулутко Б.И. Альтернативная концепция артериальной гипертензии // Кардиология. 1994. - Т. 34, № 11. - С. 34 - 37.

177. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия 2000. — СПб., 2001. 382 с.

178. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия и почки // Сборн. трудов III ежегодн. Санкт-Петербургского нефрологического семинара.- СПб, 1995.- С. 164- 168.

179. Шулутко Б.И. Нефрология 2002. Современное состояние проблемы. — СПб: 2002. 780 с:

180. Шулутко Б.И., Константинов Ю.В. Синдром злокачественной артериальной гипертензии: истины бесспорные и сомнительные // Кардиология. 1990. - Т. 30, № 6. - С. 121 - 124.

181. Шулутко Б.И., Перов Ю.А. Артериальная гипертензия. СПб, 1993. — 304 с.

182. Шустов С.Б. Диагностика симптоматических артериальных гипертензий эндокринного генеза // Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения: Тез. докл. — СПб, 1995. С. 640 — 641.

183. Шустов С.Б., Баранов B.JL, Яковлев В.А., Карлов В.А. Артериальные гипертензии. СПб: Специальная литература, 1997. — 320 с.

184. Шхвацабая И.К. Патогенез и варианты течения гипертонической болезни //Кардиология. 1985. - Т. 25, № 6. - С. 5 - 12.

185. Шхвацабая. И.К., Юренев А.П. Гипертоническое сердце // Кардиология. 1988. - Т. 28, № 12. - С. 5 - 9.

186. Шхвацабая И.К., Юренев А.П., Чарнев Х.Э. Регрессия гипертрофии миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью в процессе длительного лечения бета-блокаторами // Кардиология. — 1986.-Т. 24, № 3.-С. 28-33.

187. Эффективный выбор диагностических изображений в клинической практике: Доклад Научной группы ВОЗ (World Heath Organization technical report; series 795). Женева, 1992. — 128 с. (Пер. с англ.).

188. Яковлев В.М., Семенкин А.А., Юдин С.М. и др. Влияние терапии эналаприла малеатом на функцию сосудистого эндотелия и тромбоцитарно-эндотелиальные взаимосвязи» у больных гипертонической болезнью // Терапевт, арх. 2000. - № 1. - С. 40 - 44.

189. Acher C.W., Belzer F.O., Grist Т.М. et al. Late renal function in patients undergoing renal revascularisation for control of hypertension and/or renal preservation // Cardiovasc. Surgery. 1996. - Vol. 4, N 5. - P. 602 - 606.

190. Alcazar J. M., Rodicio J. L. Ischemic nephropathy: clinical characteristics and treatment // Amer. J. Kidney Dis. 2000. - Vol. 36. - P. 883-893.

191. Alkhunaizi A.M., Chapman A. Renal artery stenosis and unilateral focal and segmental glomerulosclerosis // American Journal of Kidney Diseases. -1997. Vol. 29. - P. 936 - 941.

192. Alpert J.S. Cardiovascular Diseases // J. Amer. med. Ass. 1985. - Vol. 254, N 16. - P. 2264 - 2267.

193. American Diabetes Association. Treatment of hypertension in adults with diabetes // Diabetes Care. 2003. - Vol. 26, Suppl. 1. - S. 80 - 82.

194. Amtzenius A.C., Styblo K.S. Heart project in the Netherlands. Critical discussion or one year intervention results // Heart Bull. 1977. - Vol. 8, N2.-P. 60-65.

195. Ando K., FujitaT. Vasculature in hypertension // Nippon Rmsho. 1997. -Vol. 55,N8.-P. 1994-1998.

196. Anggard E. Nitric oxide: mediator, murderer and medicine // Lancet. — 1994. Vol. 343. - P. 1199 - 1206.

197. Appel R.G., Bleyer A.J., Reavis S., Hansen K.J. Renovascular disease in older patients beginning renal replacement therapy // Kidney Int. — 1995. — Vol. 48.-P. 171-176.

198. Arterial Hypertension (Report of a WHO Expert Committee. Technical Report Series, 628). Geneva, World Health Organization, 1978. - 58 p.

199. Babbola K., Evans C., Moore R.H. Incidence of end-stage re nal disease in medically treated patients with severe bilateral athroscleroticrenovascular disease // American Journal of Kidney Disease 1998. — 1998. -Vol. 31.-P. 971-977.

200. Bakris G.L., Weir M.R. Angiotensin-converting ensyme inhibitor-associated elevations in serum creatinine: Is this a cause for concern? // Arch. Intern. Med. 2000. - Vol. 160. - P. 685 - 693.

201. Benjamin M:E., Hansen K.J., Craven Т.Е. et al. Combined aortic and renal surgery // Ann. Surgery. 1996. - Vol. 223, N 5. - P. 555 - 565.

202. Bianch G. Hypertension in chronic renal failure and end-stage renal disease patients treated with haemodialysis or peritoneal dialysis // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15. - P. 105 - 110.

203. Bianchi S., Bigazzi R., Campese V.W. Microalbuminuria in essential hypertension: significance, pathophysiology, and therapeutic implications // Amer. J. Kidney Dis. 1999. - Vol. 34. - P. 973 - 995.

204. Black H.R. Metabolic Considerations in the Choise of Therapy for the Patient with Hypertension // Amer. Heart. J. 1991. - Vol. 121, № 2, p II. -P. 707-715.

205. Bloch M.J., Basile J. The diagnosis and management of renovascular disease: a primary care perspective // J. Clin. Hypertens. 2003. — Vol. 5, N3. -P. 210-218.

206. Cachofeiro V., Sakakibara Т., Nasjletti A. Kinins, Nitric Oxide, and the Hypotensive Effect of Captopril and Ramiprilat in Hypertension // Hypertension. 1992. - Vol. 19, N 2. - P. 138 - 145.

207. Cambria R.P., Brewster D.S., Lyitalien G.l. et al. Renal reconstruction for the preservation of renal function // J. Vase. Surgery. 1996. - Vol. 24, N 3.-P. 371-380.

208. Cellermayer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non invasivedetection in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet. — 1992. -Vol. 340. P. 1111-1115.

209. Cheer G.S., Hansen K.J., Craven Т.Е. et al. Surgical management of atherocslerotic renovascular disease // L Vase. Surgery. 2002. - Vol. 35, N2.-P. 236 - 245.

210. Chew D.P., Bhatt D.L., Robbins M.A. et al. Incremental prognostic value of elevated baseline C-reactive protein among established markers of risk in percutaneous coronary intervention // Circulation. — 2001. Vol. 104. — P. 992-997.

211. Cottone S., Vadala A., Mangano M.T. et al. Endothelium derived factors in microalbuminuric and non microalbuminuric essential hypertension // Amer. J. Hypertens. - 2000. - Vol. 13, N 2. - P. 172 - 176.

212. Darling R.C., Kreienberg P.B., Chang B.B. et al. Outcomes of renal reconstruction // Ann. Surgery. 1999. - Vol. 230, N 4. - P. 524 - 530.i

213. Davis J.O., Freeman R.N. Mechanism regulating renin release // Physiol. Rev. 1976. - Vol. 56, N 1. - P. 1 - 56.

214. D'Alessandro F., Cocco D., Lannutti A. Valutazione delPefficacia ipotensiva dell'associazione Captopril Hyldrochlorotiazide // Gazz. Med. Ital. 1989. - Vol. 147, N 1 - 2. - P. 59 - 60.

215. Dikstein K., Manhenke C., Aarsland T. et al. The effect of chronic, sustained-release moxonidine therapy on clinical and neurohumoral status in patients with heart failure // Int. J. Cardiol. 2000. - Vol. 75. - P. 167 -176.

216. Donders S.H., Lustennan F.A., Van Wersch J.W. Fibrinolysis factors and lipid composition of the blood in treated and untreated hypertensive and diabetic patients // Blood Coagul. Fibrinolysis. 1992. - Vol. 3, N 1. - P. 61-67.

217. Doyle A.E. The Australian National Blood Pressure Study // Austral. Fam. Physician.- 1981.-Vol. 19, N7.-P. 558-559.

218. Dustan H.P. Isolated systolic hypertension: a long neglected cause ofcardiovascular complications // Amer. J. Med. 1989. - Vol. 86. - P. 368 — 369.

219. Dworkin L.D., Weir M.R. Hypertension in renal parenchimal disease: role in progression / In: Mechanisms and clinical management of chronic renal failure / Ed. A.M. El Nahas, K.P.G. Harris, S. Anderson 2nd ed- Oxford University Press, 2000-P. 173-210.

220. Epstein M. The Role of Aldosterone in Hypertension: Pathogenesis and Therapy // 17th Annual Scientific Meeting of the American Society of Hypertension, 2002 (http: // www.medscape: com/ viewarticle/436006)

221. ESH-ESC Guidelines Committee. ESH-ESC guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertens 2003- Vol. 21.- P. 1011 - 1053.

222. Estacio R.O., Jeffers B.W., Hiatt W.R. et al. The effect of nisoldipine as compared with enalapril on cardiovascular outcomes in patients with non-insulin-dependent diabetes and hypertension // N. Engl. J. Med- 1998. -Vol. 338.-P. 645-652.

223. Fagard R.H., Staessen J.A., Thijs L. Relationships between changes in left ventricular mass and in clinic and ambulatory blood pressure in response to antihypertensive therapy// J. Hypertension. 1997. - Vol. 15, N 12, Part 1. -P. 1493-1502.

224. Farnett L., Mulrow C.D., Linn W.D. et al. The J curve phenomenon and the treatment of hypertension. Is there a point beyond which pressure reduction is dangerous? // JAMA.- 1991.-Vol. 265. P. 489 -495.

225. Fatica R. A., Port F. K., Young E. W. Incidence trends and mortality in end-stage renal disease attributed to renovascular disease in the United States // Amer. J. Kidney Dis. 2001. - Vol. 37, N 6. -P. 1184- 1190.

226. Ferreira S.H. From the bradykinin-potentiating factor to the angiotesin -converting ensyme inhibitors /100 years of renin angiotensin system / Ed. Nicholls M.G., Brunner H.R., Ikram H. et al. - N .J., USA. - P: 27 - 30.

227. Fletcher A.F., Bulpitt С J., Chase D.M. et al. Quality of Life With Three Antihypertensive Treatments: Cilazapril, Atenolol, Nifedipine // Hypertension. 1992. - Vol. 19, № 6, P. I. - P. 499 - 507.

228. Fratolla A., Parati C, Cuspidi C. et al. Prognostic value of 24hour pressure variability // J. Hypertens. 1993. - Vol. 11. — P. 1133 — 1137.

229. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Amer. Coll. Cardiol.-1992.-Vol. 19.-P. 1550-1559.

230. Garcia-Donaire J.A., Alcazar J.M. Ischemic nephropathy: Detection, and therapeutic intervention // Kidney Int. 2005. - Vol. 68, Suppl. 99: - S131 -S136.

231. Geiger H., Bahner U., Heidland A. Renoparenchymale Hypertonie. Gibt es eine Specifische Therapie // Dtsch. Med. Wschr. 1988. - Bd. 133, № 33. — S. 1290-1295.

232. Gephardt G.N., Tubbs R., Novick A.C. et al. Renal artery stenosis, nephritic range prote and focal segmental glomerulosclerosis // Cleveland. Clin. Q. -1984. — Vol. 51. P.'371 -376.

233. Guidelines for management of mild hypertension: memorandum from a Wold Health Organization, International Society of hipertension- meeting-Guidelines sub. committe // J.Hypertension. 1993. - Vol. 11. - P. 905 -918.

234. Guidelines Subcommittee. World Health Organisation International

235. Society of Hypertension Guidelines for the management of hypertension // J. Hypertens.- 1999.-Vol. 17.-Р.Л51 183;

236. Hallet J:W., Textor S.C., Kos P.B. et al. Advansed renovascular hypertension' and renal insufficiency: trends in medical comorbidity and surgical approach from 1970 to 1993 // J. Vase. Surgery. 1994. - Vol. 21, N5.-P. 750-759.

237. Hansen K.J., Cheer G.S:, Craven Т.Е. et al. Menagement of ischemic nephropaty: dialisys free survival after surgical repair // J. Vase. Surgery. - 2000.-Vol. 32,N3.-P. 472-481.

238. Hansen K.J., Dean R.H. Atherosclerotic renovascular disease: evaluation and management of ischemic nephropathy. RB Rutherford Vascular Surgery, Fifth Ed. WB. Saunders company, 2000. - P. 1665 - 1682.

239. Hansen K.J., Starr S.M., Sands R.E. Contemporary surgical management of renovascular disease// J. Vase. Surgery. 1992. - Vol. 16. — P: 319 — 331.

240. HDFPCG 5 year findings of the hypertension detection and follow-up program. II. Mortality by racesex and age // JAMA. - 1979. - Vol. 242, N 23.-P. 2572-2577.

241. Henderson R.J., Hart M.G., Lai S.K., Hunyor S.N. The effect of home training with direct blood pressure biofeedback of hypertensives: a placebo-controlled study // J, Hypertens.- 1998.- Vol. 16, N 6. P. 771 - 778.

242. Hillege H.L., Fidler V., Diercks G.F. et al. Urinary albumin excretion predicts cardiovascular and noncardiovascular mortality in general population // Circulation. 2002. - Vol. 106. - P: 1777 - 1782.

243. Hilleman D.T., Heineman S.M., Foral P.A. Pharmacoeconomic assesment of HMG-Coa reductase inhibitor therapy: an analysis based on the CURVES stady // Pharmacotherapy. — 2000. — Vol. 20. — P. 819 822.

244. Hollifield J.W. Potassium and magnesium abnormalities: diuretics and arrhythmias in hypertension // Amer. J. Med. 1984. - Vol. 77, Suppl. 5A.-P. 28-32.

245. Jafar Т.Н., Stark P.C., Schmid C.H. et al. Progression of chronic kidney diseases: The role of blood pressure control, proteinuria, and angiotensin-converting enzyme inhibition // Ann. intern. Med. 2003. - Vol. 139. - P. 244-252.

246. Johansson M., Jensen G., Aurell M. et al. Evaluation of duplex ultrasound and captopril renography for detection of renovascular hypertension // Kidney International. 2000. - Vol. 58. - P. 774 - 782.

247. Jones C.A. Hypertension and renal dysfunction: NHANES III // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. - Vol. 14. - S71 - S75.

248. Kannel W.B. Elevated systolic blood pressure as a cardiovascular risk factor // Amer. J. Cardiol. 2000. - Vol. 85. - P. 251 - 255.

249. Kannel W.B., Gordon Т., Schwarz M.J. Sistolic versus diastolic blood pressure and risk of heart coronary heart disease: The Framingham study // Amer. J. Cardiol. 1971. - Vol. - P. 335 - 346.

250. Kasiske B.Z., Ma J.Z., Kalil R.S., Louis T.A. Effects of antihypertensive therapy on serum lipids // Ann. Intern. Med. 1995. - Vol. 122. - P. 133 -141.

251. K/DOQI Clinical Practice Guidelines on Hypertension and

252. Antihypertensive Agents in Chronic Kidney Disease // Am. J. Kidney Dis. — 2004. Vol. 43, Suppl 1. - SI - S290.

253. Keys A. Coronary heart disease in seven countries // Amer. Heart Association Monograph. 1970. - Vol. 29. - 211 p.

254. Klag M.J., Whelton P.K., Randall B. et al. Blood pressure and end-stage renal disease in men // N. Engl. J. Med. 1996. - Vol. 334. - P. 13 - 18.

255. Klag M.J., Whelton P.K., Randall B.L. et al. End-stage renal disease in African-American and white men: 16-year MRFIT findings // JAMA. 1997. - Vol. 277. - P. 1293 - 1298.

256. Knouy A.F., Kaplan N.M. ALPHA-Blocker Therapy of Hypertension // JAMA. 1991. - Vol. 266. - P. 394 - 398.

257. Kohno M., Yasunari K., Murakava K. et al. Plasma immunorective endothelium in essential hypertension // Amer. J. Med. 1990. - Vol. 88, N 6.-P. 614-621.

258. Laragh J.H., Ed. Hypertension, Manual, Mechanisms, Methods, Management.- N.Y.: Yorke Medical Books, Dun Donnelly, 1974. 934 p.

259. Lawrie G.M., Morris G.C., Glaeser D.H., De Bakey M.E. Renovascular reconstruction: factors affecting long term prognosis in 919 patients -followed up to 31 years.// Amer. J. Cardiology. - 1989. - Vol. 63, N 15. -P. 1085-1092.

260. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Clarke W.R. et al. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. 2001. - Vol. 345. - P. 851 - 860.

261. Linb G., Lange Th. Vorubergehende kardiovaskulare Hypertonien // Z. arztl. Fortbild. 1990. - Bd 84, N 10. - S. 491 - 495.

262. Locatelli F., Del Vecchio L., Marai P., Colzani S. The renoprotective effectof antihypertensive drugs // J. Nephrol. 1998. - Vol. 11, N 6.- P. 330 -336.

263. London G., Marshais S., Guerin A.P. Blood pressure control in chronic hemodialysis patients / In: Replacement of renal function by dialysis. Fourth edition eds. JF.Winchester et al. Kluwer Academic. Publ. — 1996. -P. 966-990.

264. Lovenstein J. The Effects of Treatment on Target Organ Damage in Hypertensive Disease // Postgrad. Med. J. 1985. - Vol. 61. - P. 773 -778.

265. Lurbe E., Redon J., Kesani A. et al. Increase in nocturnal blood pressure and progression to microalbuminuria in type I diabetes // N. Engl. Med. — 2002. Vol. 347. - P. 797 - 805.

266. Luscher T.F., Boulander Ch.M., Yang Z. et al. Interactions between endothelium-derived relaxing and contracting factors in health and cardiovascular disease // Circulation. 1993. - Vol. 87, Suppl. V. - P. V35 — V44.

267. Mac Mahon S., Rodgers A. The effects of blood pressure reduction in older patients: an overview of five randomized controlled trials in elderly hypertensives // Clin. Exp. Hypertens. 1993. - Vol. 15. - P. 967 - 978.

268. Magrini F., Reggiani P., Fratianni G. et al. Acute Effects of Cilazapril on Coronary Hemodynamics in Patients with Renovascular Hypertension // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. - Vol. 19, Suppl. 5. - P. 128S - 133S.

269. Mancia G. Clinical use of ambulatory blood pressure // Amer. J. Hypert. — 1989.-Vol. 2.-P. 505-545.

270. Mann S.J., Pickering T.G. Detection of renovascular hypertension: State of the art, 1992 // Ann. Intern. Med. 1992. - Vol. 117. - P. 845 - 853.

271. Martine-Maldonado M. Pathophysiology of renovascular hypertension // Hypertension. 1991.-Vol. 17.-P. 707-719.

272. Maschio G., Alberti D., Janin G. et al. Effect of the angiotensin-converting enzyme inhibitor benazepril on the progression of chronic renalinsufficiency // N. Eng. J. Med. 1996. - Vol. 334. - P. 939 - 945.

273. Materson B.J., Reda D.J., Cushman W.C. et al. Singledrug therapy for hypertension in men // N. Engl. J. Med . 1993: - Vol. 328. - P. 914 - 921.

274. Mersier C., Piquet P., Alimi Y. et al. Occlusive disease of the renal arteries and chronic renal failure: the limits to reconstructive surgery // Ann. Vase. Surgery. 1990.-Vol. 4, N2.-P. 166-170.

275. Messina L.M. Stanley J.C. Renal artery fibrodisplasia and renovascular hypertension. RB Rutherford Vascular Surgery, Fifth Ed. WB Saunders company, 2000. - P. 1650 - 1664.

276. Michel J. Role of endothelial nitric oxide in the regulation-of arterial tone // Rev. Prat. 1997. - Vol. 47, N 20. - P. 2251 - 2256.

277. Missouiris C.G., Buckenhain Т., Capucio P.P., MacGregor G.A. Renal artery stenosis: common and important problem in patients with peripheral vascular disease // American of Medicine. 1994. - Vol. 96. - P. 10 - 14.

278. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A. Nitric oxyde: physiology, pathophysiology and pharmacology // Pharmacol. Rev. 1991. — Vol. 43. -P. 109 -142.

279. Mountain I., Baba-Aissa F., Jonas J.C. et al. Expression of Ca (21) Transport Genes in Platelets and Endothelial Cells in Hypertension // Hypertension. 2001. - Vol. 37, N 1. - P. 135 - 141.

280. MRC Working Part. Medical Research Council trial of treatment of hypertension in older adults: Principal results // Brit. Med. Ji 1992. - Vol. 304.-P. 405-412.

281. Murrey S., Kent K.C., Stoney R.J. Complex branch renovascular disease: management options and late results // J. Vase. Surgery. 1994. - Vol. 20,1. N3.-P. 338-345.

282. Narins R.G. Approaches to Hypertension II Сборы, трудов ежегодн. Санкт-Петербургского нефрологического семинара. СПб, 1995. — С. 158-161.

283. National Kidney Foundation KD: Clinical practice guidelines for chronic Kidney disease: Evaluation, classification and stratification // Amer. J. Kidney Dis. 2002. - Vol. 39, Suppl. 1. - SI - S266.

284. Nielsen F.S., Rossing P., Gall M.A. et al. Lisinopril improves endothelial dysfunction in hypertensive NIDDM subjects with diabetic nephropathy // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1997. - Vol. 57, N 5. - P. 427 - 434.

285. Novick A.C. Management of Renovascular Disease. A Surgical Perspective // Suppl. To Circulation: 1991. - Vol. 83, № 2. - P. 1-167 -1-171.

286. Novick A.C. Percutaneous transluminal angioplasty and surgery of renal artery // Eur. J. Vase. Surgery. 1994. - Vol. 8, N 1. - P. 1 - 10.

287. CTCallaghan W.G., Laher M.S., Mc Garry K. et al. Antihypertensive and renal haemodynamic effects of atenolol and nadolol in elderly hypertensive patients // Brit. J. Clin. Pharmacol. 1982. - Vol. 14, N 1. - P. 135 - 136.

288. Olbricht C.J., Arlartl LP. Magnetic resonance angiography the procedure of choice to diagnose renal artery stenosis? // Nephrology Dialysis Transplantation. - 1998. - Vol. 13. - P. 1620 - 1622.

289. Ogden L.G., He J., Lydick E., Whelton P.K. Long-term absolute benefit of lowering blood pressure in Hypertensive patients according to the JNC VI risk stratification // Hypertension. 2000. - Vol. 35. - P. '539 - 543.

290. Oskin T.C., Hansen К J., Deitch J.S. et al. Cronic renal artery occlusion: nephrectomy versus revascularisation // J. Vase. Surgery. 1999. - Vol. 29, N1.- P. 140-149.

291. Osterud B. The role of endothelial cells and subendothelial components in the initiation of blood coagulation. Haemostasis 1979. -T. 8,N3-5.-P. 324-330.

292. Palatini P. Too much of a good thing? A critigue of overemphasis on theuse of ambulatory blood pressure monitoring in clinical practice // J. Hypertens. 2002. - Vol. 20. - P. 1917 - 1923.

293. Palatini P.P., Dorigatti F., Roman E. et al. White-coal hypetension. A selection bias? // J. Hypertens. 1998. - Vol. 16. - P. 977 - 984.

294. Palmer R.M., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activiity of endothelium-denved relaxing factor // Nature. -1987. Vol. 327. - P. 524 - 526.

295. Parati G.F., Mancia G. Ambulatory blood pressure monitoring in clinical practice // J. Hypertens. 2002. - Vol. 20. - P. 1925 - 1927.

296. Parinello G., Scaglione R., Pinto A. et al. Central obesity and hypertension. The role of plasma endothelin // Amer. J. Hypertens. 1996. - Vol. 9. - P. 1186-1191.

297. Peterson J.S., Adler S., Burkart J.M. et al. Blood pressure control, proteinuria and the progression of renal disease: the Modification of Diet in Renal Disease study // Ann. intern. Med. 1995. - Vol. 123. - P. 754 - 762.

298. Pfeilscbifter J. et al. Nitric oxide an inflammatory mediator of glomerular mesangial cells// Nephron. 1993. - Vol. 64, N 4. - P. 518 - 525.

299. Pickering Th.G. Diagnosis and Evaluation of Renovascular Hypertension. Indication for Therapy // Suppl. To Circulation. 1991. - Vol. 83, № 2. - P. 1-147-154.

300. Pickering Th.G. Recommendations for the use of home (self) and ambulatory blood pressure monitoring. American Society of Hypertension Ad. Hoc. Panel.// Amer. J. Hypertens. 1996. - Vol. 9, N 1. - P. 1 - 11.

301. Pickering Th.G. Renovascular hypertension: Etiology and pathophysiology // Seminars nucl. Med. 1989. - Vol. 19, N 2. - P. 79 - 88.

302. Pickering Th.G., Hall J.E., Appel LJ. et al. Recomendation for blood rpessure measurement in humans and experimrntal animals // Hypertension. -2005.-Vol. 45.-P. 142-161.

303. Pitt В., Remme W., Zannad F. et al. Eplerenone, a selective aldosterone blockers, in patients with left ventricular dysfuction after myocardialinfarction // N. Engl. J. Med. 2003. - Vol. 348. - P. 1309 - 1321.

304. Ploin P.-F., Rossignol P., Bobrie G. Atherosclerotic renal artery stenosis: to treat conservatively, to dilate, to stent or to oper ate? // J. Amer. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12. - P. 2190 - 2196.

305. Preston R.A., Singer I., Epstein M. Renal parenchimal hypertension (Current concepts of pattogenesis and management). Arch. Intern. Med. -1996.-Vol. 156.-P. 602-611.

306. Radermacher J., Brunkhorst R. Diagnosis and treatment of renovascular stenosis a cost-benefit analysis // Nephrology Dialysis Transplantation. — 1998.-Vol. 13.-P. 2761-2767.

307. Radomsky M., Palmer R., Moncada S. An L-arginin/nitric oxide pathway present in human platelet regulation aggregation // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1990. - Vol. 87, N 5. - P. 193 - 197.

308. Rahman M., Smits M.C. Cronic renal insufficiency: A diagnostic and therapeutic approach // Arch. Intern. Med. 1998. - Vol. 158. - P. 1743 -1752.

309. Ramirez G., O'Neill W.H., Lambert R., Bloomer A. Cholesterol embolization. A complication of angiography // Archive of Internal. Medicine. 1978. - Vol. 138. - P. 1430 - 1432.

310. Ramos F., Kotliar C, Alvarez D. et al. Renal function and out come of PTRA and stenting for atherosclerotic renal artery stenosis // Kidney Int. 2003. - Vol. 63. - P. 276 - 282.

311. Redon J., Campos C., Narciso M.L. et al. Prognostic value of ambulatory blood pressure: in refractory hypertension. A prospective study // Hypertension. 1998.-Vol. 31.-P. 712-718.

312. Rettig R. Genetische Disposition bei der primaren Hypertonic // Fortschr.

313. Med.- 1989.- Bdl07,N33.- S. 709-711.

314. Ridker P.M., Hennekens C.H., Buring J.E. et al. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease inwomen // H. Engl. J. Med. 2000. - Vol. 342. - P. 836 - 843.

315. Rimmer J.M., Gennari J. Atherosclerotic renovascular disease and progressive renal failure // Ann. Intern. Med. 1993. - Vol. 118. - P. 712 -719. *

316. Ritz E., Rambausek Ml, Hasslacher C., Mann J: Pathogenesis of hypertension in glomerular disease // Am. J. Nephrol. 1989. - Vol. 9, Suppl. A.-P. 85-90

317. Rossi G.P., Taddei S., Fabbri A. et al. Cutaneous vasodilatation to acetylcholine in patients witn essential hypertension // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1997. - Vol. 29, N 3. - P. 406 - 411.

318. Rossi G.P., Taddei S., Virdis A. et al. Exclusion of the ACE D/I Gene Polymorphism as a Determinant of Endothelial Dysfunction // Hypertension. 2001. - Vol. 37, N 2. - P. 293 - 300.

319. Rubanyi G.M. The role of endothelium in cardiovascular homeostasis anddiseases // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993. - Vol. 22, № 4. - SI - SI4.

320. Salazar F.J., Pinella J.M., Lopes F. et al. Renal Effect of Prolonged Synthesis Inhibition of Endothelium Derived Nitric Oxide // Hypertension. - 1992. - Vol. 20, N 1. - P. 113 - 117.

321. Saltzberg S., Stron J.A., Frishman W. Isolated Systolic Hypertension in the Elderly: Pathophysiology and Treatmen // Med. Clin. N. Amer. 1988. -Vol.72, N2.- P. 523-547.

322. Saruta Т., Ishil M., Abe K., Iimura I. Efficacy and Safety of Amlodipine in

323. Hypertensive Patients with Renal Dysfunction // Clin. Cardiol. 1994. -Vol. 17, N6.-P. 317-324.

324. Scholze J., Linb G. Renovaskulare Hypertonie. Teil 1: Pathohysiologie, Klinik und Diagnostic // Z. arztl. Fortbild. 1989. - Bd. 83, N 4. - S. 197 -203.

325. Scholze J., Linb G. Renovaskulare Hypertonie. Teil 2: Moderrie Differentialtherapie // Z. arztl. Fortbild. 1989. - Bd. 83, № 4. s. 205 -209.

326. Scolari F., Tardanico R., Zani R. et al. Cholesterol crystal embolism: a recognizable cause of renal disease // American Journal of Kidney Disease. 2000.-Vol. 36.-P. 1089-1109.

327. Sleidht P. Clinical use of beta blockers in hypertension // Aviat. Space and Environ. Med. 1981. - Vol. 52, N. 11, Sec. 2. - P. 3 - 8.

328. Sleidht P. Trials and-tribulations: the ISIS experience // Austr. N. Z. J. Med. 1992. - Suppl: 22. - P. 583 - 586.*

329. Staessen J.A. Клиническое применение суточного мониторирования, артериального давления // Фармацевтическая группа SERVTER. Международные направления в исследовании артериальной гипертензии.- 2000. № 10. - С. 7 - 12.

330. Staessen J.A., Fagard R., Thijs L. et al. Randomised double blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension // Lancet. - 1998. - Vol. 351. - P. 1755 - 1762.

331. Staessen J. A., Gasowski J., Wang J. L. et al. Risks of untreated and treated isolated systolic hypertension in the elderly: meta-analysis of outcome trials. Lancet. - 2000. - Vol. 55. - P. 865 - 872.

332. Stamler J. Epidemiologic findings, on body mass and blood pressure in adults //Ann. Epidemiol. 1991.-Vol: l.-P. 347-362:

333. Stamler J., Stamler R., Neaton J. Blood pressure, systolic and diastolic, and cardiovascular risks: U.S. population data // Arch, of Intern. Med. 1993. -Vol. 153.-P. 598-615.

334. Steinbach F., Novick A.C., Campbell S., Dykstra D. Long-term survival after surgical revascularisation atherosclerotic renal artery disease // J. Urology.- 1997.- Vol. 158,N1.-P. 38-41.

335. Sturrock N.D., George E., Pound N. et al. Nondipping diurnal blood pressure and renal impairment are associated with increased mortality in diabetes mellitus // Diabet Med. 2000. - Vol. 17. - P. 360 - 364.

336. Swales J.D. Management of Hupertension // Med. Int. 1989. - № 69. - P. 2864-2871.

337. The Fifth report of the joint National Committee on detection, evaluation, and treatment of higth blood pressure (JNCV) (American medical association) // Arch. Intern. Med. 1993. - Vol. 153. - P. 154 - 183.

338. Thadhani R., Pascual M., Nickeleit K. et al. Preliminary description of focal segmental glomerulosclerosis in patients with renovascular hypertension // Lancet. 1996. - Vol. 347. - P. 231 -233.

339. Tsioufis K. Citations of abstracts refer to the official abstracts of the XXIII Congress of the Society of Cardiolog. Stockholm (1-5, September 2001) as they appear in Eur. Heart. J. 2001. - Vol. 22 (Abstract Suppl.).

340. Vaccarino V., Berger A.K., Abramson J. et al. Pulse pressure and risk of cardiovascular events in the systolic hypertension in the elderly program // Amer. J. Cardiol. 2001. - Vol. 88. - P. 980 - 986.

341. Van de Ven P.J., Beutler J.J., Kaatee R. et al. Angiotensin converting enzyme inhibitor-induced renal dysfunction in atherosclerotic renovascular disease // Kidney Int. 1998. - Vol. 53. - P. 986 - 993.

342. Van Rooden CJ., Bockel J.H., De Backer G.G. et al. Long-term outcome of surgical revascularisation in ischemic nephropaty: normolisation of average decline in renal function // J. Vase. Surgery. 1999. - Vol. 29, N 6. - P.1037- 1049.

343. Vanhoutte P.M. How to assess endothelial function in human blood vessels // J. Hypertension. 1999. - Vol. 17. - P. 1947 - 1958.

344. Vasar R.S., Beiser A., Seshadri S. et al. Residual lifetime risk for developping hypertension in middle-aged. women and men: The FraminghanifHeart Study // JAMA. 2002. - Vol. 287. - P. 1003 - 1010.

345. Vasar R.S., Larson M.G., Leip E.P. et al. Assesment of frequency of progression to hypertension in nonhypertensive participants in the Framingham Heart Study: A cohort study // Lancet. 2001. - Vol. 358. - P. 1682- 1686.

346. Verdecchia P. Prognostic value of ambulatory blood pressure: current evidence and clinical implications // Hypeertension. — 2000. Vol. 35. — P. 844-851.

347. Vicaunt E. Endothelium and Hypertension // Arch. Mai. Coeur Vaiss. -2000. Vol. 93. - P. 1393 - 1399.

348. Waeber В., Nussberger J., Brunner H.R. Angiotensin-converting-enzym-inhibition bei arterieller Hypertension // Wien. Med. Wschr. 1990. - Bd. 140, N. l.-S. 22-30.

349. Wedler В., Wiersbitzky M. Hormonelle sekukdare Hypertonie for men // Z. arztl. Fortbild. 1990. - Bd 84, N 10. - S. 497 - 501.

350. Williamson W.K., Abou-Zamzam A.Mf, Moneta G.L. et al. Prophylactic repair of renal artery stenosis is not justified in who require infrarenal aortic reconstruction // J. Vase. Surgery. 1998. - Vol. 28, N 1. - P. 14 - 22.

351. Winnicki M., Canali C., Mormino P. et al. Ambulatory blood pressure monitoring editing criteria. Is standardization needed? // Amer. J. Hypertens. 1997. - Vol. 10. - P. 419 - 427.

352. Zucchelli P., Zuccala A. et al., 1999 (Пит. по Кутырина И.М., Швецов М.Ю., Мартынов C.A. Ишемическая нефропатия // Нефрология и диализ. 2003. - Т. 5, № 1. - 4 - 8).

Оглавление диссертации Тюкина, Анна Константиновна :: 2008 :: Москва

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Тюкина, Анна Константиновна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Тюкина, Анна Константиновна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций