Клинические и нейрофизиологические аспекты синдрома беспокойных ног

Чамсаев, Мугажир Абдулатипович

Диссертации по медицине → Нервные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Клинические и нейрофизиологические аспекты синдрома беспокойных ног

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Чамсаев, Мугажир Абдулатипович Казань 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.13

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинические и нейрофизиологические аспекты синдрома беспокойных ног

На правах рукописи

Чамсаев Мугажир Абдулатипович

Клинические и нейрофизиологические аспекты синдрома беспокойных ног.

14.00.13 - нервные болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Казань-2004

Работа выполнена в Казанской государственной медицинской академии Министерства здравоохранения Российской Федерации

Научный руководитель: доктор медицинских наук,

профессор Георгий Александрович Иваничев

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор Фарит Ахатович Хабиров

доктор медицинских наук, профессор Дина Рустемовна Хасанова

Ведущее учреждение - Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова (г. Москва).

« & » МРЛС^Л- 2004 года в

защита состоится «/¿/ » ли/ХС72004 года в '/С, часов на заседании диссертационного совета Д208.033.02 при Казанской государственной медицинской академии Министерства здравоохранения Российской Федерации (420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Казанской государствунной медицинской академии (г, Казань, ул. Муштари, д. 11)

Автореферат разослан 2004года

Ученый секретарь Диссертационного Совета канд.мед.наук, доцент

Е.К.Ларюкова

fi" $ (0 Общая характеристика работы

Актуальность проблемы. Синдром Экбома или синдром беспокойных ног (СБН) -заболевание, относящееся к группе двигательных расстройств во сне, является актуальной проблемой медицины (Левин Я.И., Ковров Г.В., Феропонтова, 1998; Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М., 1999;). Это обусловлено, как частотой данного синдрома, которая в разных популяциях составляет 1—15%, так и неоднозначным представлением вопросов патогенеза и лечебной тактики (Wallers A. S., Hickey К., Maltzman J., 1996).

Несмотря на тот факт, что СБН относится к частым заболеваниям, до настоящего времени он диагностируется редко. Считается, что это обусловлено малой осведомленностью практических врачей, которые зачастую склонны объяснять жалобы больных СБН психологическим стрессом, заболеваниями периферических сосудов, нервов, суставов, остеохондрозом позвоночника (Шток В.Н., Иванова-Смоленская ИА, Левина О.С., 2002).

Периодически возникающая потребность в ходьбе, прерывающая засыпание или ночной сон, являются фактором невротизации больных по астеническому или депрессивному типу (Вейн A.M., 1974). Это, в свою очередь, способствует формированию у врачей неправильного представления о первичном психогенном происхождении описанных жалоб и назначению психотропных препаратов. Отсутствие явных патологических изменений в конечностях, в нервной, имунной, эндокринной системах способствуют живучести этих взглядов.

В свое время было предложено ряд теорий патогенеза синдрома беспокойных ног. Однако, каждая из этих теорий могла объяснить лишь некоторые частные вопросы клиники, патогенеза и оказывались несостоятельными перед остальными аспектами. Эти поиски оказались тщетными, что потребовало переосмысления накопленных фактов с позиции новой методологии неврологического анализа, естественно научной основой которой явились успехи нейрофизиологии, нейрохимии и патологии неспецифических систем мозга.

Клиническим ядром синдрома беспокойных ног являются неприятные ощущения в

ногах, возникающие перед началом сна и вызывающие непреодолимую потребность

двигать ногами (Ekbom К. А., 1960). При этом эти ощущения могут чередоваться с

истинной мышечной болью, крампи и вертебральной патологией (Веселовския В.П.,

1972; Веселовская Е.В., 1998; Попелянский Я.Ю., 2000; Ebersbach G., Schelosky L., 1998).

Не исключено, что одной из возможных причин, способных формировать типичные

сенсорные и моторные нарушений у больных синдромом беспокойных ног, могут быть

миофасциальные гипертонусы проксимальных и дистальных отделов нижних

конечностей. При этом, если д а и жНЮпМАЦМДОЦАЬЩШ,] i щ а я из

БИБЛИОТЕКА I

'-Ш 3

миофасциального гипертонуса мышц голени у больных синдромом беспокойных ног не имеет решающего значения в генезе сенсомоторных нарушений, то вполне можно допустить, что она способна выполнить функцию сильного синхронизирующего и подкрепляющего фактора, действующего на измененную активность супраспинальных и стволовых нейронов.

Несмотря на тот факт, что синдром беспокойных ног относится в группу заболеваний, в основе которых лежит нарушение организации движения, до настоящего времени остается открытым вопрос о функциональном состоянии сегментарных и супрасегментарных структур, обеспечивающих координацию рефлекторной деятельности локомоторной системы.

Современные подходы к лечению синдрома беспокойных ног ориентированы преимущественно на средства фармакотерапии (O'Keeffe S. Т, 1996; Glasauer F.E., 2001). Однако отсутствие убедительных данных по выявлению причин заболевания, раскрытию механизмов его развития, а так же объективных симптомов патологического процесса, способствовало формированию терапевтического нигилизма. A'priori назначаются местные физиопроцедуры, поливитамины, сосудорасширяющие препараты, центральные адреномиметики и другие средства, лечебный эффект которых не удовлетворяет ни пациентов, ни врачей (Daner A., Pollmacher Th., 1990; Trenkwalder С, Stiasny К, Pollmacher Т, et al., 1995; Hening W., Allen R., 1999; Stiasny K., Wetter T.C., Winkelmann J., et al., 2001). В этой связи представляет интерес оценка эффективности мягких релаксационных методик мануальной терапии и миофасциальной пунктуры в коррекции периферических нарушений локомоторной системы.

Таким образом, до настоящего времени нет единого представления о состоянии мышечно-суставных структур нижних конечностей, их роли в патогенезе и оформлении клинической картины синдрома беспокойных ног, состоянии рефлекторной активности центральных и периферических звеньев локомоторной системы, ' а также целесообразности включения в программу лечебных мероприятий методов пунктурной и мануальной терапии.

Работа выполнена по основному плану научных исследований Казанской государственной медицинской академии.

Цель исследования - Раскрытие клинико-нейрофизиологических характеристик нейромоторной системы больных синдромом беспокойных ног и разработка патогенетически обоснованной схемы лечения.

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:

1. Оценить нейроортопердическое состояние мышечио-суставных структур нижних конечностей, таза и поясничного отдела позвоночника у больных СБН.

2. Исследовать рефлекторную активность спинальных и супраспинальных структур у больных СБН.

3. Определить информативные электронейрофизиологические критерии, отражающие состояние центральных и периферических звеньев нейромоторной системы у больных СБН.

4. Изучить динамику клинико-нейрофизиологических показателей у больных СБН в результате проведения курса лечения.

Научная новизна. Впервые патогенез СБН рассмотрен с позиций системной патологии нервной системы - рассогласования программы построения движения и его исполнения в условиях латентного миофасциального гипертонуса. Актуальный патологический периферический фактор - миофасциальный гипертонус - в генезе синдрома беспокойных, ног является запускающим и поддерживающим звеном. Развертывание типичной картины СБН происходит в условиях дисфункции мезодиэнцефального отдела большого мозга - формирование генератора патологически усиленного возбуждения на различных уровнях системы построения и исполнения движения. Установлено, что у больных СБН имеется повышение рефлекторной возбудимости как на спинальном, так и на супраспинальном уровнях. Активирующим повышенную рефлекторную возбудимость фактором является длительная искаженная афферентация из миофасциальных гипертонусов мускулатуры нижних конечностей.

Практическая значимость. Установлены локализация и выраженность локомоторных нарушений у больных синдромом беспокойных ног, а также выявлена зависимость между сенсорными эквивалентами синдрома беспокойных ног и степенью мышечно-суставных нарушений нижних конечностей.

Показано, что миофасциальные гипертонусы участвуют в патогенезе и оформлении клинической картины синдрома беспокойных ног.

Комплекс лечебных мероприятий должен быть построен с учетом дисфункции центральных структур, обеспечивающих организацию (программу) движений и функционального состояния периферических исполнителей.

Устранение периферических факторов СБН предполагает устранение не только активных, ко и латентных миофасциальных гипертонусов релаксационными техниками мануальной терапии и пунктурной аналгезией. Профилактическое лечение предполагает комплексное применение лечебных мероприятий 2-3 раза в год.

Положения, выносимые на защиту:

1. Синдром беспокойных ног является результатом функциональных нарушений систем построения и исполнения движения с преимущественными сдвигами в сомногенных структурах. В условиях бодрствования те. при минимальной активности этих механизмов и достаточной адекватной афферентации из периферических звеньев аппаратов локомоции патологический комплекс СБН проявиться не может. В состоянии покоя дефицит и дисбаланс афферентации из миофасциальных триггерных пунктов способствует высвобождению контролирующих систем организации программы движения при слабости, т.е. недостаточной активности сомногенных механизмов. СБН является продуктом "незакрытой" программы движения.

2.У 79% больных синдромом Экбома, в мышцах голени определяются миофасциальные гипертонусы которые участвуют оформлении клинической картины синдромома беспокойных ног. Синдром беспокойных ног сопровождается нарушением рефлекторной активности сегментарных и супрасегментарных звеньев нейромоторной системы

3. Релаксация и пунктурная анальгезия триггерных пунктов мышц голени достоверно уменьшает выраженность клинических и нейрофизиологических признаков СБН.

Внедрение результатов диссертационного исследования.

Разработанный комплекс мероприятий по обследованию и лечению больных с синдромом беспокойных ног внедрен в практику работы отделения неврологии Республиканского объединения скорой медицинской помощи г. Махачкалы.

Отдельные положения к результаты работы используются в учебном процессе кафедре неврологии и рефлексотерапии Казанской государственной медицинской академии и кафедре неврологии факультета постдипломного образования Дагестанской государственной медицинской академии. Тема диссертации утверждена на заседании Ученого совета Казанской медицинской академии 18 октября 2000 года. Протокол №8/517.

Апробация работы. Основные положения работы были доложены и обсуждены на УЩ Всероссийском съезде неврологов (Казань, 2001), научной конференции, посвященной 70-летию Дагестанской государственной медицинской академии (Махачкала,2002), межкафедральной конференции сотрудников кафедры неврологии и рефлексотерапии, кафедры вертебрологии и мануальной терапии, кафедры детской неврологии КГМА (Казань, 2002), Российской научно-практической конференции «Клинические ,и теоретические аспекты острой и хронической боли». - Н. Новгород. - 2003, Научно-практической конференции молодых ученых. - Казань. - 2003 . Публикации. На тему диссертации опубликовано 5 научных работ.

Объем и структура диссертации. Диссертационная работа изложена на 114 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 3-х глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка основной использованной литературы, который включает 178 работ отечественных и зарубежных авторов. Диссертация иллюстрирована 21 рисунками, 12 таблицами и диаграммой.

Основное содержание работы.

Материалы и методы исследования. Материалы настоящего исследования получены в результате клинического и нейрофизиологического обследования 58 больных синдромом беспокойных ног (17 мужчин и 41 женщины) в возрасте от 21 до 52 лет (таблица 1).

Обследования проводились на клинической базе кафедры неврологии и рефлексотерапии Казанской государственной медицинской академии и клинической базе кафедры неврологии факультета постдипломного образования Дагестанской государственной медицинской академии.

Таблица 1.

Возрастной состав больных СБН в зависимости от пола_

Пол Число больных Количество больных в возрасте

21-30 лет 31-40 лет 41-50 лет 51-60 лет 61-70 лет

Абс % Абс % Абс % Абс % Абс %

Муж 17 2 11,8 7 41,1 6 35,3 2 11,8 0 0

Жен 41 8 19,5 14 34,2 13 31,7 6 14,6 0 0

Всего 58 10 17,2 21 36,2 19 32,8 8 13,8 0 0

Диагноз болезни в каждом отдельном случае устанавливался на основании наличия у больных типичной клинической картины заболевания и сочетания её с наличием характерных для данной формы болезни общепринятых критериев диагностики синдрома беспокойных ног.

В результате клинических исследований было выделено следующие группы больных СБН: первая группа - 26 пациентов со «стойким» синдромом беспокойных ног (22 женщины и 4 мужчины); вторая группа - 32 больных с «эпизодическим» вариантом синдрома беспокойных ног (13 мужчин и 19 женщины). Результаты распределения больных СБН в группах по возрасту и полу отраженны в таблице 2.

Выделение двух групп пациентов с СБН было продиктовано следующими принципиальными соображениями. Выделение первой группы пациентов со "стабильным" СБН было обосновано на устойчивом сочетании трех групп синдромов: 1. Наличие устойчивой резидуальной органической церебральной симптоматики; 2.

Наличие актуального вертеброневрологического алгического синдрома (резидуальных компрессионных радикулопатических и миофасциальных алгических проявлений); 3. Наличие латентного миофасциального болевого синдрома сгибателей стопы (камбаловидная мышца).

Таблица 2.

Распределение больных СБН в группах по возрасту и полу_

Пол Число больных Количество больных в возрасте * 1 ** • *

21-30 лет 31-40 лет 41-50 лет 51-60 лет 61-70 лет

- Абс % Абс % Абс % Абс % Абс %

Муж. I группа 4 1 25 2 25 1 25 0 0 0 0

Муж. Пгруппа 13 1 7.7 5 38.5 5 38.5 2 15,4 0 0

Жен. I группа 22 6 27,3 8 36,4 6 27,3 2 9,1 0 0

Жен. Пгруппа 19 2 10,5 6 31,6 7 36,8 4 21,1 0 0

Вторая группа (эпизодический СБН) сочетала неустойчивое, случайное сочетание "неубедительных" проявлений органического поражения мозга, практическое отсутствие вертеброневрологических синдромов и обязательное наличие латентных миофасциальных триггерных пунктов в мускулатуре нижних конечностей, особенно в сгибателях стопы (икроножная и камбаловидная мышцы). Определяющими в этой группе больных являлись сочетание туннельных и негрубых дисметаболических полинейропатий. Туннельные нейропатии, обусловленные частичной компрессией периферических стволов нервов в межмышечных футлярах, определяли клиническое ядро синдромов этой группы больных.

Таким образом, расстройства сна, потребность в движении ногами во сне или при пробуждении, наличие латентного мышечного уплотнения являлись клиническими симптомами, имевших место в обеих группах больных с СБН, независимо от причины, механизмов развития отдельных симптомов и удельного веса каждого из них.

В качестве контрольной группы было обследовано 28 здоровых лиц: 11 мужчин и 17 женщин в возрасте от 18 до 42 лет.

Наряду с общеневрологическим и соматическим обследованием всем пациентам проводилась вертеброневрологическая диагностика мышечно-суставных структур поясничного отдела позвоночника, таза и нижних конечностей (Веселовский В П., 1990).

С учетом предмета исследования, более детально оценивалась мышечная система нижних конечностей (Иваничев ГА, 1998). Для количественной характеристики мышечного синдрома использовался индекс мышечного синдрома определяемый суммой баллов субъективных и объективных признаков (Хабиров ФА., 1995). Различали три степени тяжести мышечного синдрома: I (легкая) - до 5 баллов; П (средняя) - от 5 до 12 баллов; Ш (тяжелая) - более 12 баллов.

Для выявления клинических признаков полинейропатии использовались следующие интегральные показатели - боль, парестезии, онемение, жжение, которые оценивались в баллах по интенсивности наиболее часто встречающихся жалоб (Dyck P.J, Davies et al. 1997). При необходимости для уточнения диагноза и выявления сопряженной патологии больным проводились рентгенологическое, МР-томографическое и реографическое обследования.

Для оценки депрессии у пациентов СБН использовали Шкалу Гамильтона (HDRS) (1967), которая основана на клиническом опросе. Кроме этого, для оценки уровня тревоги нами использовалась шкала Кови (Covi L., et al., 1983).

Стимуляционная электромиография проводилась на нейрофизиологическом комплексе "Keypoint" фирмы "Dantec" (Дания). Среди вызванным электрических ответов мышц регистрировали М-ответ и Н-рефлекс. Определяли скорости проведения импульса по двигательным и сенсорным волокнам малоберцового нерва (Бадалян Л.О., Скворцов И А., 1986).

Рефлекторную активность ствола мозга изучали методом регистрации и анализа мигательного рефлекса/МР/ (Бадалян Л.О., Скворцов ИА, 1986).

С целью определения функциональных возможностей нейрональных образований участвующих в реализации мигательного рефлекса нами проводились дополнительные дыхательные пробы - 12 секундный гипервентиляционный тест, резистивная нагрузка, форсированный вдох и выдох.

Методы лечения. В настоящем исследовании проводилась ПИР мышц задней группы голени (Иваничев Г.А., 1998). В настоящем исследовании проводилась ПИР следующих мышц: икроножной, камбаловидной. В ряде случаев проводилась ПИР грушевидной и средне-ягодичной мышцы. Кроме того, проводилась мобилизация исходно блокированных суставов нижнее-поясничных ПДС и крестцово-повздошных суставов.

Миофасциальная пунктура заключалась в проведении инъекций в центральной части миофасциального гипертонуса обычной толстой инъекционной иглой. Количество процедур - 2-3 на курс лечения

Материал обработан методом вариационной статистики, принятым для определения достоверности в медицинских исследованиях.

Результаты исследования и их обсуждение. Характерным симптомом для обследованных нами больных СБН были неприятные ощущения в ногах, возникающие в покое и исчезающие при активных движениях. Результаты данного раздела исследования отражены в таблице 3.

Таблица 3

Жалобы больных с синдромом беспокойных ног

Нозология Стойкий Периодический Контроль

вариант СБН (п=26) Вариант СБН (п=32) (п=15)

Трудное засыпание и частые 26 10 3

пробуждения

Недостаточный сон и сонливость 18 2 0

днем

Движения ног в постели 20 20 1

Судороги икроножных мышц 15 14 3

Парестезии и боли верхних 5 0 0

конечностей

Необходимость в ходьбе ночью 26 16 0

Появление "знакомых" жалоб в 13 1 0

положении сидя

У всех больных со стойким вариантом СБН (1 группа) отмечались парестезии, которые локализовались в стопах и мышцах голени, причем у 6 (22%) пациентов данной группы аналогичные сенсорные ощущения отмечались также в бедрах и в 5-х наблюдениях (18,9 %) в верхних конечностях. Аналогичные ощущения в стопах и мышцах голени возникали у больных с эпизодическим вариантом СБН (2 группа), однако парастезии в верхних конечностях в данной группе не отмечались. Свои ощущения пациенты описывали как ползание мурашек, покалывание, жжение, боль, чувство сжатия и скручивание в глубине конечностей. Парестезии обычно начинались вечером и достигали своего максимума, когда больные укладывается спать. Необходимо подчеркнуть, что у 13 (50%) больных СБН первой группы и у 1 (3,2%) больных второй группы парестезии возникали и в дневное время во время длительного сидения (лекции, совещания, посещение театра, поездка в транспорте).

Обычно, в течение 20 - 40 минут, а иногда и несколько часов парестезии стихали'и больные могли заснуть, несмотря на дискомфорт. Однако, у 20 (76,9%) больных СБН первой группы, через некоторое время все повторялось вновь, и больные вынуждены были «изобретать» новые движения и прибегать к отвлекающим «уловкам». Так могло

повторяться множество раз в течение ночи. Лишь в самых легких случаях больные могли заснуть, несмотря на дискомфорт.

Кроме описанной сенсо - моторной симптоматики у 20 (76,9%) больных СБН первой группы отмечались периодические движения конечностей во сне (ПДКС). Часть пациентов, пробуждались от ПДКС, другие узнавали о своих ПДКС от спящих рядом.

У 2 (5,4)% пациентов с СБН первой группы, движения, аналогичные ПДКС, возникали в состоянии покоя при бодрствовании. Они исчезали при произвольных движениях, и пациенты часто использовали этот прием для их подавления. Для выявления этих дискинезий мы наблюдали за больным, попросив его сидеть, не двигаясь.

15 (57,4 %) пациентов СБН первой группы и 14 (43,7%) второй группы периодически отмечали возникновение во время сна внезапных болезненных мышечных спазмов в икроножных мышцах.

Более чем в половине случаев больные СБН первой группы и 6,2% больных СБН второй группы отмечали расстройства сна или их последствия: трудности засыпания и пробуждения, раздражительность, рассеянность, общую слабость, утомляемость.

У 43,7 % обследованных нами больных СБН являлся идиопатическим. В остальных случаях нами был установлен симптоматический вариант СБН. В данной группе СБН протекал на фоне гипотиреоза, тиреотоксикоза, хронического холецистито-панкреатита, хронического пиелонефрита, мочекаменной болезни, бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита, аллергического ринита, ангионевротического отека, крапивницы, непереносимости лекарственных реакций. Необходимо отметить, что больные с аллергическими реакциями, отмечали появление симптоматики СБН на фоне курсового приема противоаллергических препаратов.

При неврологическим обследовании у 12 (46%) пациентов со стойким вариантом СБН и у 8 (25%) пациентов, страдающих периодической формой СБН, имелась резидуальная органическая симптоматика. При этом выявлялись координаторные нарушения (неустойчивость в положении Ромберга), дисметрия, рефлексы орального автоматизма, изменения сухожильных рефлексов, пирамидные знаки. Наиболее частой особенностью рефлекторной сферы был феномен диссоциации сухожильных рефлексов по оси тела, формирующийся в связи с тенденцией к некоторому повышению сухожильных рефлексов на ногах.

У 18 (69,2%) больных СБН первой группы и 16 (50%) больных второй группы имелись клинико-функциональные признаки мотороной и/или сенсорной нейропатии. Оценка симптомов полинейропатии показала, что выраженность клинических признаков

полинейропатии у больных СБН первой и второй группы была умеренной и составляла 6,77 + 0,8 и 8,3 + 0,9 балла соответственно.

Расстройства сна (трудности засыпания, пробуждения), у 18 (69,2%) больных СБН первой группы и 13 (40,6%) больных СБН второй группы, повлекли за собой формирование клиники астено-депрессивного синдрома которая проявлялась раздражительностью, рассеянностью, общей слабостью, утомляемостью, снижением настроения, мотиваций. Средние значения депрессии по шкале Гамильтона у больных со стойким вариантом СБН составила 19,8 балла, а у больных эпизодическим вариантом СБН - 9,6 балла. Средние значения тревоги по шкале Кови составили в исследуемых группах соответственно 8,2 и 3,9 балла. Основные неврологические синдромы больных с СБН отражены в таблице 4.

Таблица 4.

Основные неврологические синдромы больных с СБН

Нозология Стойкий Периодический Контроль

вариант Вариант СБН

СБН (п=32) (п=15)

(п=26)

Резидуальная органическая 12 8 0

симптоматика

Полинейропатия моторная 8 5 0

Полинейропатия сенсорная 6 5 0

Гиперкинезы ритмические 1 2 0

Гиперкинезы хореические 1 0 0

Синдром вегетативной дисфункции 14 4 0

перманентный

Синдром вегетативной дисфункции 4 2 0

пароксизмальный

Астено-депрессивный синдром 18 13 0

Двадцать три (88,5%) больных СБН первой группы и 25 (78,1%) больных СБН второй группы отмечали за последние 5 лет периодические боли в поясничной части позвоночника. Вертеброневрологическое обследование больных СБН выявило у данных пациентов ряд клинических признаков вертебральных и экстравертебральных нарушений. Однако, значения большинства интегральных параметров были незначительными. В частности, коэффициент вертебрального синдрома у больных СБН первой и второй группы составляли 4,7+0,1 балла и 7,1+0,2 отнед. соответственно Болезненность каудальных поясничных ПДС составляла у больных СБН первой группы лишь 0,4+0,02 балла, а у больных СБН второй группы - 0,9+ 0,05. В обеих обследуемых нами группах минимальными также были показатели выраженности вертебральных деформаций (0,3+0,04 балла и 0,6 + 0,5 соответственно) и симптом ипсилатерального

напряжения поясничной многораздельной мышцы (0,5+0,03 балла и 0,6 + 0,04 соответственно).

У 11 больных СБН были выявлены периферические гемодинамические нарушения, однако их выраженность была незначительной и составляла 0,5+0,01 балла. В трех случаях имели место субклинические признаки корешково-медуллярного варианта гемодинамических расстройств.

Мануальная диагностика позвоночника показала, что у всех обследуемых нами больных СБН имелись функциональные блокады преимущественно нижнепоясничных ПДС, а также крестцово-подвздошных суставов.

Необходимо подчеркнуть, что на момент первичного осмотра у 26 (100%) больных СБН первой группы и 28 (87,5%) больных СБН второй группы выявлялся дистальный миофасциальный болевой синдром. Однако, средние значения показателей визуально-аналоговой шкалы боли в I и П группах были незначительны и составляли в среднем 3,9 балла и 2,7 балла соответственно.

Кинестезическая пальпация мышц нижних конечностей показала, что у больных СБН имелись миофасциальные триггерные пункты (МФТП), при этом были зафиксированы следующие особенности. Во-первых, в камбаловидной мышце МФТП обнаруживались у 100 % больных СБН обеих групп. Во-вторых, довольно часто у 16 (61,5%) больных СБН I группы и у 10 (23%) больных СБН П группы МФТП прощупывались во внутренней головке трехглавой мышцы голени (кнутри от сухожилия полуостистой и полуперепончатой мышц). В третьих, умеренные значения индекса мышечного синдрома, коэффициента вибрационной отдачи свидетельствовали, что триггерные пункты в обследуемых мышцах носили латентный характер. Однако болезненность при пальпации данных мышц часто сопровождалась значительной эмоциональной реакцией.

Наряду с дистальным расположением МФТП у 9 (34,6%) больных I группы и 6 (18,6%) больных П группы миогенные триггерные пункты фиксировались также в грушевидной и средне-ягодичной мышцах.

Необходимо отметить, что болезненность МФТП в икроножной и камбаловидной мышцах отмечалась не только в период обострения, но и в период ремиссии.

Анализ параметров исследования скорости проведения импульса по моторным волокнам показал следующие особенности в изучаемых нами группах больных СБН. При последовательной электрической стимуляции малоберцового нерва у больных СБН с клиническими признаками моторной нейропатией регистрировали два М-ответа с латентными периодами 14,1 мс и 5,2 мс соответственно. Данные величины были

достоверно больше чем у больных СБН без клинических признаков моторной нейропатии и контрольной группе, где аналогичные параметры составляли при стимуляции дистальной точки в среднем 10,8 мс (Р<0,05) и 10 мс (Р<0,05) соответственно, а при стимуляции проксимальной точки 3,6 (Р<0,05) и 3 мс (Р<0,05) соответственно.

Сравнительный анализ амплитудных характеристик М-ответа выявил его явное снижение у больных СБН с признаками нейропатии. Так амплитуда моторного ответа при стимуляции малоберцового нерва в дистальной точке составляла в среднем - 1,54 мВ (Р<0,01), а при стимуляции проксимальной точки, в среднем - 2,48 мВ (Р<0,01). Расчет СПИ по эффернтным волокнам выявил достоверное снижение скоростных характеристик по моторным волокнам у 14 (24,3%) пациентов страдающих СБН. Данное замедление СПИ было симметричным и составляло в среднем 28% (Р<0,05).

Исследование скорости проведения импульса по сенсорным волокнам у больных СБН выявили следующие особенности. У больных СБН без клинических признаков моторной нейропатии и контрольной группе значения аналогичного параметра составляли в среднем 3,8 мс и 3,1 мс соответственно. Сравнительный анализ данного параметра стимуляционной электрнейромиографии с группой больных СБН с клиническими признаками моторной нейропатией показал, достоверное увеличение значений латентного периода в среднем на 45,2% (Р<0,01).

В свою очередь, амплитудные характеристики регистрируемого вызванного ответа у больных СБН с признаками нейропатии были отчетливо снижены и составляли в среднем 0,9 мВ (Р<0,01). Расчет СПИ по афферентным волокнам выявил достоверное их снижение, которое составляло в среднем 30,2% (Р<0,05).

Собственные исследования Н-рефлекса были проведены у 48 больных СБН (30 женщин и 18 мужчин, средний возраст — 36,74±0,63 года).

У больных эпизодической СБН с редкими и короткими эпизодами показатели Н-рефлекса в целом соответствовали нормальным значениям. При этом порог рефлекса составлял в среднем 4,9±0,6 мА, а параметр отношения Н/М - 48,0±4,5%

В группе больных с эпизодическим вариантом СБН, но имеющих латентные МФГ в икроножных мышцах имело место тенденция к симметричному снижению порога рефлекса - 4,3±0,6 мА (Р>0,05)и повышению Н/М отношения 53,2±4,9% (Р>0,05).

У больных со стойкой вариантом СБН показатели Н-рефлекса характеризовались значительным повышением моносинаптической рефлекторной возбудимости. Установлено достоверное симметричное снижение порога рефлекса - 3,1 ±0,3 мА (Р<0,05), норма — 4,9+0,6 мА), значительное повышение Н/М отношения - 72,3±5,4%

(Р<0,01). Отмечалась выраженная корреляция между величиной отношения Н/М и индекса мышечного синдрома (г=0,82)

Выявленные изменения моносинаптической рефлекторной возбудимости объективно характеризуют особенности реактивности нервной системы при СБН. Нам представляется, что одним из факторов повышения моносинаптической рефлекторной возбудимости у больных со стойким СБН является МФТП икроножных мышц.

Известно, что МФТП способен искажать проприоцепцию вследствие физиологической разницы в функционировании нервно-мышечных веретен в составе гипертонуса и вне него. Следствием этого является дефицит и дисбаланс проприоцепции при неизменном уровне экстрацепции и интрацепции в пределах одного сегмента. Дефицит и дисбаланс проприоцепции расстраивают механизм воротного контроля в пределах заднего рога, что электрофизиологически проявляется изменением рефлекторной возбудимости мотонейронов, а клинически - болью в месте уплотнения.

Мы также не исключаем, что обнаруженные изменения параметров рефлекса могут определяться также дефицитом нисходящего тормозного контроля со стороны супрасегментарных отделов ЦНС на сегментарный аппарат спинного мозга. В частности, одним из механизмов повышения моносинаптической рефлекторной возбудимости может служить облегчение сенсорных входов вследствие недостаточности пресинаптического торможения.

Результаты анализа рефлекторной активности ствола мозга проводился электрической стимуляцией надбровья в проекции выхода надглазничного нерва, что вызывала в круговых мышцах глаза рефлекторные разряды, состоящие из двух компонентов: раннего (Ш), дисинаптического, и позднего (Я2), являющегося по своим характеристикам полисинаптическим.

Латентные периоды Ш и Я2 составили в среднем 9,8 мс и 45,7 мс соответственно. Длительность рефлекторного ответа для Ш не превышала 8-10 мс, при этом его амплитуда составила 312+9,3 мкВ. В свою очередь длительность Я2 находилась в пределах 40,7+0,9 мс, а значения его амплитуды — 460+12,3 мкВ.

У больных СБН с эпизодическим вариантом течения заболевания амплитудно-временные характеристики, в стандартных условиях регистрации МР, не имели достоверных различий с аналогичными параметрами мигательного рефлекса контрольной группы.

Однако, мы практически не наблюдали у данных больных столь характерной, как для группы здоровых, дыхательной модуляции позднего компонента мигательного

рефлекса. Лишь у 6 (15,7%) больных отмечалось незначительное ослабление И2 в фазу инспирации.

Проба с дополнительной резистивной нагрузкой хотя и вызывала у данных больных увеличение длительности К2, все же не имела тенденции к снижению, в отличие от контрольной группы, после 30-40 с от начала нагрузочной пробы.

В отличие от контрольной группы, проба с гипервентиляцией вызывала у 7 (63,6%) больных СБН данной группы растормаживаете И2 . При этом длительность И2 составляла в среднем 89±9,2 мс (Р<0,01), а значения амплитуды — 528±21 мс (Р<0,01) При этом имелась также тенденция к уменьшению латентного времени И2 (33,2±2,6 мс, Р>0,05).

Таким образом, результаты проведенного исследования по изучению параметров мигательного рефлекса показали, что у больных СБН со стойким вариантом течения наблюдается нарушение рефлекторной активности бульбарных отделов ретикулярной формации мозга. Методика регистрации мигательного рефлекса и анализ его позднего полисинаптического компонента являются эффективными в оценке рефлекторной активности ствола мозга у больных СБН.

Результаты лечения

Материал исследования составили 47 больных синдромом беспокойных ног которые были разделены на две равнозначные, по возрасту, полу и выраженности клинических проявления группы. В первую группу (I) вошли 22 пациентов (15 женщин и 7 мужчины, средний возраст -39 + 2,8 года) получавших комплекс лечебных мероприятий включал средства, направленные на: 1) коррекцию измененных функций центральной нервной системы, 2) позвоночника, 3) мышц-сгибателей голени.

Необходимо отметить, что резидуальная органическая симптоматика, выявленная при первичном осмотре и регистрируемая при динамическом наблюдении, являлась показанием для назначения центральных активаторов мозгового метаболизма (ноотропил, церебролизин) и препаратов, улучшающих микроциркуляцию (трентал или аналоги). В наших наблюдениях мы не использовали заместительную терапию центральными адреномиметиками. С целью активации механизмов центральной адреномиметической медиации мы применяли курсы лечения агонистом дофаминов юмексом. Димедрол, как провокатор СБН, а также производные дибензазепинов (клоназепам), разнообразные антиконвульсанты (габапентин), гипотензивные препараты (клонидин), опиаты нами не применялись.

Инсомнические рассгройсгва и тревожные ожидания неприятных ощущений в ногах, как правило, устраняли микстурой Павлова, в обычной прописи (коффеин 0,2, бромистый натрий 4,0 на 200 мл воды), а также назначением лендормина в дозе 0,25 мг перед сном или имована. Важно подчеркнуть, что продолжительность должна быть короткой и не превышать 10-14 дней.

Вертебральный алгический синдром, как правило без выраженных клинических проявлений, устранялся в соответствии с принятыми в клинике схемами лечения, включающие медикаментозные препараты, мануальную терапию, физиотерапевтические анальгезирующие процедуры. Следует отметить, что обследуемые нами больные СБН не производили акцент на актуальность болей в спине на этапе "обострения" СБН.

Во вторую группу (П) соответственно вошли 25 пациента с. синдромом беспокойных ног (17 женщин и 8 мужчин, средний возраст составил 41 + 3,2 года) которым наряду с комплексом выше описанных лечебных мероприятий проводили сеансы постизометрической и постреципрокной релаксации мышц задней группы голени, а также миофасциопунктуру тригтерных пунктов. Динамика клинических признаков СБН в обследуемых группах на фоне курсового лечения представлена в таблице 5.

Таблица 5.

Динамика клинических признаков синдрома беспокойных ногу больных I группы и П группы на фоне лечения __

Клинические признаки I группа больных СБН • (п=22) П группа больных СБН (п=25У ;

Трудное засыпание и частые пробуждения 17—^ 8 19-»3

Недостаточный сон и сонливость днем Л г- .........18.-» 7. 15-» 2 .......

Движения ног в постели 11 4 13 -»4

Судороги икроножных мышц 15-» 11 11 0

Парестезии в нижних конечностей ......22->16....... 25 3 ....... . ■

Боли в мышцах нижних конечностях 14-»10 15 -»0

Миофасциальные трштерные пункты в мышах задней группы голени 22-»20 25->0

Необходимость в ходьбе ночью 8-»4 10 -> 1

Появление "знакомых" жалоб в положении сидя 13 -»11 11.-» 2

Примечание: Первая цифра соответствует исходную ситуацию, вторая - после

лечения

Обращает на себя внимание следующие различия эффективности лечебных тактик у больных СБН. Во второй группе наблюдался явный регресс таких сенсорных жалоб, как парестезии, крампи и боли в мышцах нижних конечностей. В свою очередь динамика данных клинических проявлений СБН в I группе была незначительной. Очевидно сохранение миофасциальных трштерных пунктов, у больных данной группы, повлекло за собой значительно меньший регресс признаков инсомнических нарушений.

Результаты повторного анализа значений индекса мышечного синдрома и коэффициента вибрационной отдачи у больных стойким вариантом СБН и эпизодическим вариантом СБН после проведения курса миофасциопунктуры и мануальной терапии представлены в таблице 6.

Таблица 6.

Динамика значений индекса мышечного синдрома (I) и коэффициента вибрационной отдачи (II) у больных СБН получавших сеансы миофасциопунктуры

и мануальной терапии

Мышцы постоянный вариант СБН Эпизодический вариант СБН

Исход Лечение Исход Лечение

среднеягодичная I 4.44+0.31 1.12 + 0.01* 4.5 +0.2 0.98 + 0.01*

II 4.26+0.29 1.03 + 0 02* 4.11 +_0.18 0.85 + 0.02*

грушевидная I 4.91+0.43 1.23 ±0.03* 4.13+0.54 1.14 + 0.04*

П 5.21+0.26 1.14 + 0.04* 4.87 + 0.32 1.02 + 0.03*

икроножная I 7.77+0.41 1.05+0.01* 6.68 +.0.47 1.22+001*

п 6.54+0.32 0.98 + 0.01* 6.12+0.55 1.05 + 0.01*

камбаловидная I 6.76+0.49 1.34 + 0.02* 5.67+0.68 1.04 + 0.02*

п 6.16+0.38 1.11+0.03* 5.99 + 0.54 1.07 + 0.04*

Примечание: * - достоверность различий Р<0,01

У больных I группы динамика данных клинических проявлений СБН была незначительной. Очевидно, сохранение миофасциальных триггерных пунктов, у больных данной группы, повлекло за собой значительно меньший регресс инсомнических расстройств.

Таким образом, проведенное исследование позволило рассмотреть патогенез СБН с позиций системной патологии нервной системы - рассогласование программы построения движения в центральной нервной системе и активности периферических исполнителей в условиях латентного миофасциального триггерного пункта (МФТП) икроножных мышц. Актуальный периферический фактор - МФТП- в генезе СБН является запускающим и поддерживающим звеном. Патологические изменения поясничного отдела позвоночника и крестцово-подвздошных суставов играют посредническую роль в модуляции повышенной активности спинальной рефлекторной возбудимости и снижении супрасегментарных тормозных механизмов путем формирования генераторов патологически усиленного возбуждения в ростральных отделах ствола мозга на уровне синергий построения движения. Нам представляется, что развертывание типичной картины СБН происходит в условиях минимальной дисфункции мезодизнцефального отдела большого мозга - формирование ГПУВ на различных уровнях системы построения движения. Необходимо подчеркнуть, что лечение предусматривет воздействие на периферические, вертебральные и церебральные патологические механизмы.

Выводы

1. Для больных синдромом беспокойных ног характерно наличие миофасциальных тригтерных пунктов, расположенных в ишиокруральной группе мышц, прежде всего, в мышцах задней группы голени.

2. Миофасциальные гипертонусы мышц задней группы голени являются запускающим и поддерживающим звеном в генезе синдрома беспокойных ног, которые принимают активное участие в оформлении клинической картины сенсо-моторных нарушений.

3. У больных синдромом беспокойных ног имеется нарушение рефлекторной возбудимости спинальных и супраспинальных отделов мозга. Наиболее частым нарушением функциональных активности данных структур является их растормаживания.

4. Развертывание типичной картины синдрома беспокойных ног происходит э условиях дисфункции мезодиэнцефального отдела большого мозга - формирование генератора патологически усиленного возбуждения на различных уровнях системы построения движения.

беспокойных ног и оказывают нормализующее влияние на рефлекторную возбудимость спинальных и супраспинальных отделов нервной системы.

Практические рекомендации

1. У больных синдромом беспокойных ног необходимо оценивать состояние мышц нижних конечностей с целью выявления миофасциальных триггерных, пунктов которые располагаются преимущественно в мышцах задней группы голени и мышцах ягодичной области (средняя ягодичная, грушевидная мышцы).

2. Регистрация и анализ амплитудно-временных параметров Н-рефлекса и мигательного рефлекса позволяет выявлять нарушение рефлекторной возбудимости спинальных и супраспинальных отделов нервной системы у больных синдромом беспокойных ног. Наиболее характерными электромиографическими признаками данных нарушений являются уменьшение латентного периода и порога вызывания рефлексов, а также повышение их амплитуды и длительности.

3. Больным синдромом беспокойных ног необходимо проводить комплексную терапию (ноотропы ,поливитамины, препараты для улучшения микроциркуляции) и миофасциальную пунктуру с релаксацией миофасциальных триггерных пунктов Наиболее оптимальное количество миофасциопунктуры триггерных пунктов - 3-5 процедуры на курс. Количество сеансов релаксационных техник мануальной терапии зависит от выраженности триггерных пунктов и миофасциального болевого синдрома, в среднем - 8 -10 на курс.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Клинические и нейрофизиологические аспекты синдрома беспокойных ног //Тезисы доклада VIII Всероссийского съезда неврологов - Казань. - 2001. - С.479.

2. Нейрофизиологические аспекты синдрома беспокойных ног// Сборник научных трудов Дагестанской государственной медицинской академии. - Махачкала - 2002. - Т.2. - с. 98 -101.

3. Синдром беспокойных ног.// Каз мед. журнал. - 2003. т 84. - №3. - с. 185-192. (соавт. Иваничев Г.А, Бойко СП)

4. Рефлекторная активность ствола мозга у больных синдромом беспокойных ног//Материалы научно-практической конференции молодых ученых. - Казань. - 2003. -с. 189-190.

5. Периферические факторы в генезе синдрома беспокойных ног//Тезисы доклада Российской научно-практической конференции «Клинические и теоретические аспекты острой и хронической боли». - Н. Новгород. - 2003.- с.154-155 (соавт. Иваничев ГА, Гайнутдинов А.Р.)

6. Клинические проявления и патогенетические аспекты синдрома беспокойных ног //Материалы юбилейной научно-практической конференции ФПО ДГМА - Махачкала. -2003. - с.350-353 (соавт. Мугутдинов Т.М., Хамидов ГД., Алиметова Р.Т.)

7. Результаты нейрофизиологических исследований//Синдром беспокойных ног/ Под. ред. ГАИваничева. - Казань. -2004. - С. 98-115.(Соавт.Гайнутдинов А.Р., Старосельцева Н.Г.)

Подписано к печати 8.06.2004 г. Бумага офсетная. Гарнитура Тайме. Формат 80х1081/16. Усл. печ. л. 1,25. Уч.-изд. л. 1,5 . Печать ризографическая. Тираж 100 экз. Заказ 016.

Отпечатано с готового оригинал-макета в типографии ООО "Олитех"

420015, г. Казань, ул. Толстого, 15 (3-е здание КАИ, подвал)

тел. 36-11-71 Лицензия №0139 от 15.10.98г. выданная министерством информации и печати Республики Татарстан

Р1 8 9 9 1

РНБ Русский фонд

2005-4 15801

Оглавление диссертации Чамсаев, Мугажир Абдулатипович :: 2004 :: Казань

Список сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Исторические и общие аспекты синдрома беспокойных ног

1.2. Клинические особенности синдрома беспокойных ног

1.3. Современные аспекты патогенеза синдрома беспокойных йог

1.4. Дифференциальный диагноз

1.5. Лечение

1.6. Современные представления об организации движения

Глава 2. Материалы и методы

2.1. Общая характеристика больных

2.2. Методы исследования 45 2.2.1 Клинические методы исследования

2.2.2. Психологические методы исследования

2.2.3. Электронейрофизиологические методы исследования 50 2.2.3.1 Скорость проведения импульса по моторным и сенсорным волокнам

2.2.3.2. Рефлекторная активность сегментов спинного мозга

2.2.3.3. Рефлекторная активность ствола мозга 56 2.2.3.3. Методы лечения

Глава 3. Результаты исследований

3.1. Клинические особенности синдрома беспокойных ног

3.2. Характеристика вертебральных и экстравертебральных нарушений

3.3. Результаты электромиографического обследования скорости проведения импульса по моторным и сенсорным волокнам

3.4. Результаты анализа рефлекторной активности спинного мозга у больных синдромом беспокойных ног

3.5. Рефлекторная активность ствола мозга у больных синдромом беспокойных ног

Глава 4. Результаты лечения

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Чамсаев, Мугажир Абдулатипович, автореферат

Актуальность. Синдром Экбома или синдром беспокойных ног -заболевание, относящееся к группе двигательных расстройств во сне, является актуальной проблемой медицины (Левин Я.И., Ковров Г.В., Феропонтова Д.Г., 1998; Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн A.M., 1999; Eisenselir I, Ehrenberg BL, Noachtar S., 2003). Это обусловлено, как частотой данного синдрома, которая в разных популяциях составляет 1—15%, так и неоднозначным представлением вопросов патогенеза и лечебной тактики (Walters A. S., Hickey К., Maltzman J., 1996, Ondo W., 2002).

Периодически возникающая потребность в ходьбе, прерывающая засыпание или ночной сон, являются фактором невротизации больных по астеническому или депрессивному типу (Вейн A.M., 1974, Walther B.W., 2002). Это, в свою очередь, способствует формированию у врачей неправильного представления о первичном психогенном происхождении описанных жалоб и назначению психотропных препаратов. Отсутствие явных патологических изменений в конечностях, в нервной, имунной, эндокринной системах способствуют живучести этих взглядов.

Клиническим ядром синдрома беспокойных ног являются неприятные ощущения в ногах, возникающие перед началом сна и вызывающие непреодолимую потребность двигать ногами (Ekbom К. А., 1960). При этом эти ощущения могут чередоваться с истинной мышечной болью, крампи и вертебральной патологией (Веселовский В.П., 1972; Попелянскин Я.Ю., 1997; Веселовская Е.В., Хабиров Ф.А., 1998; Ebersbach G., Schelosky L., Schenkel A. et al., 1998, Nichols D.A., Allen R.P., Grauke J.H. et al.,2003). He исключено, что одной из возможных причин, способных формировать типичные сенсорные и моторные нарушений у больных синдромом беспокойных ног, могут быть миофасциальные гипертону сы проксимальных и дистальных отделов нижних конечностей. При этом если даже искаженная афферентация, восходящая из миофасциального гипертонуса мышц голени у больных синдромом беспокойных ног не имеет решающего значения в генезе сенсомоторных нарушений, то вполне можно допустить, что она способна выполнить функцию сильного синхронизирующего и подкрепляющего фактора, действующего на измененную активность супраспинальных и стволовых нейронов.

Современные подходы к лечению синдрома беспокойных ног ориентированы преимущественно на средства фармакотерапии (O'Keeffe S. Т., 1996; Glasauer F.E., 2001; Tings Т., Trenkwalder С., 2003). Однако отсутствие убедительных данных по выявлению причин заболевания, раскрытию механизмов его развития, а так же объективных симптомов патологического процесса, способствовало формированию терапевтического нигилизма. A"priori назначаются местные физиопроцедуры, поливитамины, сосудорасширяющие препараты, центральные адреномиметики и другие средства, лечебный эффект которых не удовлетворяет ни пациентов, ни врачей (Danek A., Pollmacher Th., 1990; Trenkwalder С., Stiasny К., Pollmacher Т. et al., 1995; Hening W., Allen R., Earley C. et al., 1999; Stiasny K., Wetter T.C., Winkelmann J.et al., 2001; Fawcett W.J., 2003). В этой связи представляет интерес оценка эффективности мягких релаксационных методик мануальной терапии и миофасциальной пунктуры в коррекции периферических нарушений локомоторной системы.

Таким образом, до настоящего времени нет единого представления о состоянии мышечно-суставных структур нижних конечностей, их роли в патогенезе и оформлении клинической картины синдрома беспокойных ног, состоянии рефлекторной активности центральных и периферических звеньев локомоторной системы, а также целесообразности включения в программу лечебных мероприятий методов пунктурной и мануальной терапии.

Работа выполнена по основному плану научных исследований Казанской государственной медицинской академии.

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:

1. Оценить нейроортопердическое состояние мышечно-суставных структур нижних конечностей, таза и поясничного отдела позвоночника у больных СБН.

2. Исследовать рефлекторную активность спинальных и супраспинальных структур у больных СБН.

Научная новизна. Впервые патогенез СБН рассмотрен с позиций системной патологии нервной системы - рассогласования программы построения движения и его исполнения в условиях латентного миофасциального гипертонуса. Актуальный патологический периферический фактор - миофасциальный гипертонус - в генезе синдрома беспокойных ног является запускающим и поддерживающим звеном. Развертывание типичной картины СБН происходит в условиях дисфункции мезодиэнцефального отдела большого мозга - формирование генератора патологически усиленного возбуждения на различных уровнях системы построения и исполнения движения. Установлено, что у больных СБН имеется повышение рефлекторной возбудимости как на спинальном, так и на супраспинальном уровнях. Активирующим повышенную рефлекторную возбудимость фактором является длительная искаженная афферентация из миофасциальных гипертонусов мускулатуры нижних конечностей. Практическая значимость. Установлены локализация и выраженность локомоторных нарушений у больных синдромом беспокойных ног, а также выявлена зависимость между сенсорными эквивалентами синдрома беспокойных ног и степенью мышечно-суставных нарушений нижних конечностей.

Устранение периферических факторов СБН предполагает устранение не только активных, но и латентных миофасциальных гипертонусов релаксационными техниками мануальной терапии и пунктурной аналгезией. Профилактическое лечение предполагает комплексное применение лечебных мероприятий 2-3 раза в год. Внедрение результатов исследования. Результаты исследования и основные рекомендации, вытекающие из них, внедрены в клиническую практику неврологического отделения Республиканского объединения скорой медицинской помощи г. Махачкалы.

Материалы диссертации используются в преподавании соответствующих разделов на кафедре неврологии и рефлексотерапии Казанской государственной медицинской академии и кафедре неврологии факультета постдипломного образования Дагестанской государственной медицинской академии. Апробация работы.

Основные положения диссертации были представлены на VI11 Всероссийском съезде неврологов (Казань, 2001); научной конференции, посвященной 70-летию Дагестанской государственной медицинской академии (Махачкала,2002); межкафедральной конференции кафедр неврологии и рефлексотерапи, детской неврологии, вертеброневрологии и мануальной терапии Казанской государственной медицинской академии (Казань, 2002).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ и методические рекомендации.

Положения, выносимые на защиту:

1. Синдром беспокойных ног является результатом функциональных нарушений систем построения и исполнения движения с преимущественными сдвигами в сомногенных структурах. В условиях бодрствования т.е. при минимальной активности этих механизмов и достаточной адекватной афферентации из периферических звеньев аппаратов локомоции патологический комплекс СБН проявиться не может. В состоянии покоя дефицит и дисбаланс афферентации из миофасциальных триггерных пунктов способствует высвобождению контролирующих систем организации программы движения при слабости, т.е. недостаточной активности сомногенных механизмов. СБН является продуктом "незакрытой" программы движения.

2. У 79% больных синдромом Экбома, в мышцах голени определяются миофасциальные гипертонусы, которые участвуют в оформлении клинической картины синдромома беспокойных ног. Синдром беспокойных ног сопровождается нарушением рефлекторной активности сегментарных и супрасегментарных звеньев нейромоторной системы

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинические и нейрофизиологические аспекты синдрома беспокойных ног"

Выводы

1. Для больных синдромом беспокойных ног характерно наличие миофасциальных триггерных пунктов, расположенных в ишиокруральной группе мышц, прежде всего, в мышцах задней группы голени.

4. Развертывание типичной картины синдрома беспокойных ног происходит в условиях дисфункции мезодиэнцефального отдела большого мозга -формирование генератора патологически усиленного возбуждения на различных уровнях системы построения движения.

5. Комплексная терапия, включающая ноотропы, препараты для улучшения центральной микроциркуляции, миофасциопунктура триггерных пунктов и релаксационные методики мануальной терапии вызывают отчетливый регресс клинической симптоматики синдрома беспокойных ног и оказывают нормализующее влияние на рефлекторную возбудимость спинальных и супраспинальных отделов нервной системы.

Практические рекомендации

3. Больным синдромом беспокойных ног необходимо проводить комплексную терапию (ноотропы, поливитамины, препараты для улучшения микроциркуляции) и миофасциальную пунктуру с релаксацией миофасциальных триггерных пунктов. Наиболее оптимальное количество миофасциопунктуры триггерных пунктов - 3-5 процедуры на курс. Количество сеансов релаксационных техник мануальной терапии зависит от выраженности триггерных пунктов и миофасциального болевого синдрома, в среднем - 8 —10 на курс.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Чамсаев, Мугажир Абдулатипович

1. Аверьянов Ю.Н., Подчуфарова Е.В. Синдром беспокойных ног. -Неврологический журнал. - 1997. -№ 3. - с. 12-16.

2. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М., 1975370 с.

3. Бадалян JI.O., Скворцов И.А. Клиническая электронейромиография. М.: Медицина.- 1986. - 368с.

4. Бархатова В.П. Нейротрансмиттеры и экстрапирамидная патология. М.: Медицина.- 1988. - 175с.

5. Бернштейн Н.А О построении движения. М., - 1947. - 498 с.

6. Бернштейн Н.А. Физиология движений и активность. М.: Наука. - 1990. -435с.

7. Вейн A.M. Нарушение сна и бодрствования. М.:Медицина, 1974.-383с.

8. Веселовский В.П. Судорожные стягивания трехглавой мышцы голени (крампи) при поясничном остеохондрозе: Автореф. дисс.канд. мед. наук.-Казань, 1972.-2 lc. ~

9. Веселовский В.П. Формы люмбоишиалгии: Автореф. дисс.докт. мед. наук.- М., 1977.-31 с.

10. Веселовский В.П. Михайлов М.К., Самитов О.Ш. Диагностика синдромов остеохондроза позвоночника. К.: Изд. КГУ.- 1990. -289 с.

11. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. Рига. 1991. —341с.

12. Весел овская Е.В. Хабиров Ф.А. Клинические особенности пароксизмальных форм люмбоишиалгии у больных поясничным остеохондрозам/Методические рекомендации. Казань, 1998.-12с.

13. Власов Н.А. О роли передних остеофитов в возникновении вегетативных нарушений при поясничном остеохондрозе//В кн. Матер. XXV науч. конф. Смоленского Гос.мед.института. — Смоленск. 1967. - С. 73-74.

14. Гехт Б.М. Теоретическая и клиническая электромиография. JL: Наука. -1990.-229с.

15. Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн A.M. Болезнь паркинсона и синдром паркинсонизма. -М.:МЕДпресс, 1999.-416.

16. Голубев В.Л. Лечение болезни Паркинсона//Ж. "Лечение нервных болезней."-2001.-№ 1.- С. 3-11.

17. Гусев Е.И. Методы исследования в неврологии и нейрохирургии.- М.: «Нолидж».- 2000. 336 с.

18. Иваничев Г.А.- Болезненные мышечные уплотнения. Казань. - 1990.158 с.

19. Иваничев Г.А. Мануальная медицина. М.: ООО «Медпресс». - 1998. -470 с.

20. Иваничев Г.А., Барташевич В.В., Гайнутдинов А.Р., Насырова A.M. Синдром беспокойных ног дефект построения и исполнения движения // Мануальная терапия. - Обнинск, 2003. - С. 48-56.

21. Иваничев Г.А., Овчинников А.В.- Динамика соматосенсорных вызванных потенциалов при миофасциальных болевых синдромах// Казанский медицинский журнал. 2001. - №5. - С. 336-340.

22. Иваничев Г.А., Старосельцева Н.Г. Миофасциальный генерализованный альгический (фибромиальгический) синдром. Казань. - 2002. - 164с.

23. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. -М.:Медицина- 1997.-350 с.

24. Левин Я.И., Ковров Г.В., Ферапонтова Д.Г. Двигательные расстройства во сне//Совр. Психиатр. 1998.- №3.-С.25-28.

25. Левин Я.И., Синдром беспокойных ног//Диагностика pi лечение экстрапирамидных расстройств//Под ред. В.Н. Штока. — Москва. 2000. С.124-138.

26. Лиманский Ю.П. Рефлексы ствола головного мозга. К.: Наук. Думка. -1987. -240 с

27. Мельничук П. В., Яхно Н. Н. Акатизия. Синдром беспокойных ног // Болезни нервной системы / Под ред. Н.Н. Яхно, Д. Р. Штульмана., П. В. Мельничука. М. 1995 - Т 2. - С. 203-204.

28. Нурмухаметова Е. Синдром беспокойных ног// Русский медицинский журнал - 1997- № 7. - Т.5. - С. 45-47.

29. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология). Том 1. Казань, - 1997. - 488 с.

30. Рысс С.М. Витамины (пантотеновая кислота). — JL: Госизд. мед. лит, -1963.-С. 228-236.

31. Шток В.Н., Левин О.С., Федорова Н.В. //Экстрапирамидные расстройства. М., 1998. - 128 с.

32. Шток В.Н., Ивановов-Смоленская И.А., Левина О.С. /Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению -М: МЕДпресс-информ, 2002.-608 с.

33. Хабиров Ф.А. Мышечная боль. Казань.- 1995. - 171с.

34. Хабиров Ф.А. Клиническая неврология^ позвоночника. Казань. - 2001. -472с.39

35. Afifi А.К., Bergman R.A. Functional neuroanatomi. NY: McGraw-Hill. -1998.-730 p.

36. Akpinar S. Treatment of restless legs syndrome with levodopa plus benserazide// Arch Neurol. 1982.-Vol.39. -P.739.

37. Akpinar S. Restless legs syndrome treatment with dopaminergic drugs // Clin. Neuropharmacol. 1987. - Vol. 10. -№ 1. -P. 69-79.

38. Akyol A, Kiylioglu N, Kadikoylu G, Bolaman AZ, Ozgel N. Iron deficiency anemia and restless legs syndrome: in the an electrophysiological abnormality// Clin Neurol Neurosurg. -2003. -Vol. 106. -№1. -P.23-27.

39. Alexander G.A., DeLong M.R. Central mechanism of initiation and control of movement / In: A.K.Asbury, G.M.McKhann, W.I.McLonald (Eds). Diseases of

40. Nervous System. Clinical Neurobiology, 2ed. Philadelphia: WB Saunders, 1992. - P.285-308.

41. Alexander G.A., DeLong M.R., Stride P.L. Parallel organization of functionally segregated circuits linking basal ganglia and cortex // Ann. Rev. Neurosci.- 1986.-Vol. 9.-P. 357-381.

42. Allen R.P, Earley C.J. Augmentation of the restless legs syndrome with carbidopa / levodopa // Sleep. 1996. -Vol. 19. -P.205-213.

43. Allen R.P, Earley C.J. Restless legs syndrome: a review of clinical and pathophysiologic features//J Clin Neurophysiol. -2001. Vol. 18. - № 2. - P. 89.

44. Ask-Upmark E. Contribution to the pathogenesis of the syndrome of restless legs// Acta Med Scand. 1959. - № 6. - P. 164-231.

45. Aul EA, Davis В J, Rodnitzky RL. The importance of formal serum iron studies in the assessment of restless legs syndrome// Neurology. 1998.- Vol.50. -P.912.

46. Bhowmik D, Bhatia M, Gupta S, Agarwal SK, Tiwari SC, Dash SC. Restless legs syndrome in hemodialysis in patients in India: a case controlled study// Sleep Med. 2003. - Vol. 4. - №2. - P. 143-146.

47. Blatter W., Muhlemann M. Restless legs and nocturnal leg spasms—forgotten facts in diagnosis—new facts for therapy// Schweiz Med. Wochenschr. 1982. -Vol. 112. - №4.-P. 115-117.

48. Bonati MT, Ferini-Strampi L, Aridon P, Oldani A, Zicconi M, Casari G. Autosomal dominant restless legs syndrome maps on chromosome 14q// Brain. -2003. Vol.126. -№6. -P. 1485 -1492.

49. Botez MI, Lambert B. Folate deficiency and restless legs syndrome in pregnancy// N Engi J Med. 1977. - Vol. 297. - P. 670.

50. Brerming R. Blood and cerebrospinal fluid findings in molimina crurum nocturna (including restless legs)//SvenLakartidn.- 1960.- Vol.57. №4-P.683-695.

51. Bradshaw J.L, Mattingley J.B. Clinical Neuropsychology / Behavioral and Brain Sciense. San Diego: Academic Press. - 1995. - P.458

52. Brooks DG. The firt genetic locus mapped for RLS is unlikeli to be the last. Article reviewed: 'Identification of a major susceptibility locus for restles legs syndrome on chromosome 12q'// Sleep Med .-2002.- Vol. 3. - №3. -P.285-286.

53. Bucher SF, Seelos КС, Oertel WH, et al. Cerebral generators involved in the pathogenesis of restless legs syndrome// Ann Neurol.- 1997. -Vol.41. -P.639-645.

54. Callaghan N. Restless legs syndrome in uremic neuropathy//Neurology. -1966.-Vol.16.-P.359-362.

55. Chaudhuri KR, Appiah-Kubi LS, Trenkwalder C. Restless legs syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001. Vol. 71.- №2. -P. 143-146.

56. Chokroverty S. Ediror's corner: restless legs syndrome, a common disease uncommonly diagnosed// Sleep Med.-2003. Vol.4. - №2. -P.91-93.

57. Chokroverty S, Janlcovic J. Restless legs syndrome: a disease in search of identity. //Neurology. 1999. -Vol.52. -P.907-910.

58. Cirignotta F, Zucconi M, Mondini S, et al. Epidemiologic data on sleep disorders // Sleep. 1982. - №2. - P. 211.

59. Coccagna G. Restless legs syndrome: periodic leg movements in sleep. In: Thorpy MJ, editor// Handbook of sleep disorders. New York: Dekker; 1990. -P. 457-478.

60. Coleman R. M., Bliwise D. L., Sajben N. et al. Epidemiology of periodic movements during sleep // Sleep / Wake Disorders: Natural History,

61. Epidemiology, and Long-Term Evolution / Eds. C. Guillemenault, E. Lugaresi — New York, 1983.—P. 217-229.

62. Coleman RM, Pollak CP, Weitzman ED. Periodic movements in sleep (nocturnal myoclonus): relation to sleep disorders// Ann Neurol. -1980. -№8. -P.416-421.

63. Collado-Seidel V, Kazenwadel J, Wetter TC, et al. A controlled study of additional sr-L- dopa in L-dopa-responsive restless legs syndrome with late-night symptoms//Neurology. 1999:52. -P.285-290.

64. Collado-Seidel V, Kohnen R, Samtleben W, et al. Clinical and biochemical findings in uremic patients with and without restless legs syndrome// Am J Kidney Dis. 1998. -Vol.31. -P.324-328.

65. Culebras A. Restless leg syndrome. Diagnosis and treatment//Rev Neurol. -2001. Vol 32. - № 3. - P.281-283.

66. Danek A., Pollmacher Th. Restless-legs syndrome: Klinik, Differentialdiagnose, Therapiean-Satze-Weiterbilduug // Nerve-nartz. 1990. -Bd 61. - P. 69-76.

67. DeLong M.R. Primate models of movement disorders of basal ganglia origin // Trend. Neurosci. 1990. - Vol. 13. - P.281- 285.

68. Desautels A, Turecki G, Montplaisir J, Sequeira A, Verner A, Rouleau GA. Identification of a major susceptibility locus for restless legs syndrome on chromosome 12q// Am J Hum Genet. -2001. -Vol.69. -№6. -P. 1266-1270. Epub 2001 Nov 06

69. Dinwiddie LC. Restless legs syndrome: not just a problem for dialysis patients//ANNA J. 1997. - Vol. 24. - № 6. - P. 655-662.

70. Dum R.P., Strick P.L. Premotor areas: nodal points for parallel efferent system involved in the central control of movement / In: D.R.Hamphrey, H.J.Freund (Ens). Motor control. Chichester: Wiley, 1991. - P.383 - 411.

71. Earley CJ, Alien RP Pergolide and carbidopa/levodopa treatment of the restless legs syndrome and periodic leg movements in sleep in a consecutive series of patients// Sleep. 1996. -Vol.19. -P.801-810.

72. Earley С J, Yaffee JB, Alien RP. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of pergolide in restless legs syndrome// Neurology 1998. -Vol.51. -P.1599-1602.

73. Ebersbach G., Schelosky L., Schenkel A., Scholz U., Poewe W. Unilateral painful legs and moving toes syndrome with moving fingers—evidence for distinct oscillators//Mov Disord. 1998. - Vol. 13. - № 6. - P. 965-968.

74. Ehrenberg BL. Sleep pathologies associated with nocturnal movements. In Joseph AB, Young RR, editors. Movement disorders in neurology and psychiatry. Boston: Blackwell Scientific. 1992. -P. 634-648.

75. Eisensehr I, Ehrenberg BL, Noachtar S. Different sleep charachteristics in restless legs syndrome and periodic limb movement disorders// Sleep Med.-2003. -Vol. 4. №2. -P. 147-52.

76. Ekbom KA. Asthenia crururn parasthetica (irritable legs)// Acta Med Scand 1944. -Vol.118. -P.l97-209.

77. Ekbom KA. Restless legs// Acta Med Scand. 1945. -Vol.158. -P. 1-124.

78. Ekbom K. A. Restless legs syndrome // Neurology. — 1960 —Vol. 10. — P. 868—873.

79. Esteban A. A. Neurophysyiological approach to brainstem reflex. Blink reflex// Neurophysiol. Clin. 1999. Feb. - Vol.29. - P.7-38.

80. Fawcett WJ. Ketamine for restless legs syndrome // Anesth Analg. 2003. -Vol. 96. -№4. -P. 1238 -1239.

81. Gemignani F, Marbini A, Di Giovanni G, et al. Charcot-Marie-Tooth disease type 2 with restless legs syndrome// Neurology. 1999.- Vol. 52.- P. 10641066.

82. Gibb WRG, Lees AJ. The restless legs syndrome//Postgrad. Med. J. 1986.-Vol. — 62. — P. 329-33.

83. Glasauer F.E. Restless Legs Syndrome//Spinal Cord. 2001. - Vol. 39. - № 3. -P.125-133.

84. Goffredo Filho GS, Gorini CC, Purysko AS, Silva HC, Elias IE. Restless legs syndrome in patients on chronic hemodialysis in a Brazilian city: frequency, biochemical findings and comorbidities// Arq Neuropsiquiatr. -2003. Vol.61. -№3. -P. 723-727.

85. Goodman JDS, Brodie C, Ayida GA. Restless legs syndrome in pregnancy// BMJ- 1988.-Vol. 297.-P.l 101-1102.

86. Gorman CA, Dyck PJ, Pearson JS. Symptom of restless legs//Arch Intern Med.-1965. Vol.115. -№2. - P. 155-160.

87. Gudbjomsson B, Broman JE, Hetta J, et al. Sleep disturbances in patients with primary Sjogren's syndrome// Br. J. Rheum.- 1993.- Vol. 32. -P. 1072-1076.

88. Handworker J. V., Palmer R. F. Clonidine in the treatment of restless legs syndrome //N. Engl. J. Med. 1985. - Vol 313 - P. 1228-1229.

89. Hening WA, Allen RP. Restless legs syndrome (RLS): the continuing development of diagnostic standards and severety measures// Sleep Med. -2003. Vol.4. -№2. -P. 95-97.

90. Hening W., Allen R., Earley C., Kushida C., Picchietti D., Silber M. The treatment of restless legs syndrome and periodic limb movement disorder. An American Academy of Sleep Medicine Review//Sleep. 1999. - Vol. 22. - № 7.-P. 970-999.

91. Hening W. A., Walters A. S., Successful long-term therapy of restless legs syndrome with opioid medication // Sleep Res — 1989. Vol. 18. - P. 241.

92. Hening W. A., Walters A. S., Kavey N. Dyskinesias while awake and periodic movements in sleep in restless legs syndrome: Treatment with opioids // Neurology. —1986. —Vol. 36. —P. 1363-1366.

93. Hornyak M, Voderholzer U, Hohagen F, et al. Magnesium therapy for periodic leg movemets-related insomnia and restless legs syndrome: an open pilot study// Sleep. 1998. -Vol.21. -P.501-505.

94. Iannaccone S, Zucconi M, Marchellini'P et al. Evidence of periphereral axonal neuropathy in primary restless legs svn-drome // Movem. Dis. 1995. - Vol. 10, N 1. - P. 1-9.

95. Jankovic J. Tardive syndromes and other drug-induced movement disorders// Clin Neuropharmacol. 1995. -Vol.18. -P.197-214.

96. Jones HJ, Derodra JK. Restless legs syndrome—a review// Eur J Vase Endovasc Surg. 1997. - Vol. 14. - № 6. - P. 430-432.

97. Kanazawa A. Ekbom's syndrome // Ryoikibetsu Shokogun Shirizu. 2003. -Vol. -38. -P.128-131.

98. Kaplan PW, Alien RP, Buchholz DW et al. A double blind, placebo controlled stady of the treatment of periodic limb movements in sleep using carbidopa / levodopa and propoxiphene// Sleep. 1993. -Vol. -16. -P.717-723.

99. Kumar VG, Bhatia M, Tripathi M, Srivastava AK, Jain S. Restless legs syndrome: diagnosis and treatment// J Assoc Physicians India. 2003. - Vol. Aug; 51. -Jvf«8. -P.782-783.

100. LaBan NK, Viola SL, Femminineo AF, et al. Restless leg syndrome associated with diminished cardiopulmonary compliance and lumber spinal stenosis— motor concomitant of Vesper's curse// Arch Phys Med Rehabil. 1990. -Vol.71.-P.384-388.

101. Latash M. Neurophysiological basis of movement // Human Kinetics. 1998. - 268 p.

102. Lauerma H., Makkula J. Treatment of restless syndrome legs with tramadol: an open study//J. Clin. Psychitry. - 1999,- №4.- P.241-244.

103. Lavigne GJ, Montplaisir JY. Restless legs syndrome and sleep bruxism. Prevalence and association among Canadians// Sleep 1994. Vol.-17. -P.739-743.

104. Lazzarini A, Walters AS, Hickey K, et al. Studies of penetrance and anticipation in five autosomal-dominant restless legs pedigrees//Mov Disord 1999.-Vol. 14 P.lll-116.

105. Lin SC, Kalpan J, Burger CD, et al. Effect of pramipexole in treatment of resistant restless legs syndrome// Mayo Clin Proc. 1998. -Vol.73. -P.497-500.

106. Lugaresi E, Coccagna G, Beti Ceroni G, et al. Restless legs syndrome and nocturnal myoclonus. In: Gastout H, Lugaresi E, Berti Ceroni G, et al, editors. The abnormalities of sleep in man. Bologna, Italy: A Gaggi. 1968.- P. 285294.

107. Lugaresi E., Cirignotta F., Coccagna G. et al. Nocturnal myoclonus and restless legs syndrome. // Adv. Neurol. — 1986. — Vol. 43. P. 295—307.

108. Machtey I. Epidemiology of restless legs syndrome// Arch Intern Med. -2001. -Vol. 161. -№3. P.183-184.

109. Marsden C.D. The mysterious motor function of the basal ganglia: the Robert Wartenberg lecture // Neurology. 1982. - Vol.32. - P.514-539.

110. Marsden C.D. Motor dysfunction and movement disorders / In: A.K.Asbury, G.M.McKhann, W.I.Mcdonald (Eds). Diseases of Nervous System. Clinical Neurobiology, 2ed. Philadelphia: WB Saunders. - 1992. - P.309-318.

111. Martinez-Mena JM., Pastor J. Polyneuropathy in patients with periodic leg movements during sleep.//Rev Neurol. 1998. - Vol. 27. - № 159. - P. 745749.

112. Mathews WB. Iron deficiency and restless legs letter.//Br. Med. J. 1976. -Vol.1. -P.898.

113. Mitler MM, Browman CP, Menn SJ, et al. Nocturnal myoclonus: treatment efficacy of clonazepam and temazepam// Sleep. 1986.- Vol. 9. -P.385-392.

114. Montplaisir J, Boucher S, Poirier G, et al. Clinical, poly-somnographic, and genetic characteristics of restless legs syndrome: a study of 133 patients diagnosed with new standard of criteria// Mov. Disord. 1997. -Vol.l2.-№l.-P.61-65.

115. Montplaisir J, Nicolas A, Denesle R, et al. Restless legs syndrome improved by pramipexole: a double-blind randomized trial// Neurology. 1999. -Vol.52. -P.938

116. Mosko SS, Dickel MJ, Paul T, et al. Sleep apnea and sleep-related periodic movements in community resident seniors// J. Am. Geriatr. Soc.- 1988.- Vol 36. -P.502-508.

117. Mountfield JA. Restless legs syndrome relieved by cessation of smoking// Can Med Assoc J. 1985. -Vol.133. -P.426-427.

118. Nichols DA, Allen RP, Grauke JH, Brown JB, Rice ML, Dement WC, Kushida CA. Restless legs syndrome symptoms in primary care: a prevalence study // Arch Intern Med. -2003. -Vol.163. -№19. -P.2323-2329.

119. Nordlander NB.Causes of restless legs. //Sven Lakartidn. -1957. -Vol.54. -№15.-P.l 159-1166.

120. O'Hare JA, Abuaisha F, Geoghegan M. Prevalence and forms of neuropathic morbidity in 800 diabetics// Ir J Med Sci. 1994. -Vol.163. -P. 132-135.

121. O'Keeffe S. T. Restless legs syndrome // Arch intern, Med. — 1996. Vol. 156.-P. 243-248.

122. O'Keeffe ST, Gavin K, Lavan JN. Iron status and restless legs syndrome in the elderly// Age Ageing. 1994. -Vol.23. -P.200-203.

123. O'Keeffe ST, Noel J, Lavan JN. Restless legs in the elderly// Postgrad Med J. 1993. -Vol.69. -P.701-703.

124. Olejniczak PW, Fisch В J. Sleep disorders// Med Clin North Am. -2003. -Vol. 87. -№4. -P.803-833.

125. Ondo W. Epidemiology of restless legs syndrome // Sleep Med.-2002.-№ 3(Suppl).- S. 13-15.

126. Ondo W. Ropinirole for restless legs syndrome// Mov Disord. 1999. -Vol.14.-P.138-140.

127. Ondo WG, He Y, Rajasekaran S, et al. Clinical correlates of6-hydroxydopamine injections into All dopaminergic neurons in rats: a possible model for restless legs syndrome// Mov. Disord. 2000.- Vol. 15. - P. 154-158.

128. Ondo WG, Jankovic J. Restless legs syndrome: clinical-etiologic correlates// Neurology. 1996.- Vol. 47.- P. 1435-41.

129. Ondo WG, Jankovic J. Restless legs syndrome // Current neurology / S.H.Appel (ed.). Amsterdam: IOS Press. -1997. - P.207-235.

130. Polydefkis M, Hauer PE, Feaser PJ, et al. Restless legs syndrome and small fiber neuropathy abstract.//Neurology 1999. Vol. 52(Suppl 2). - A411.

131. Rothdach A, Winkelmann J, Trenkwalder C, et al. Prevalence of restless legs syndrome in an elderly general population: the MEMO-study (abstract)// Neurology. 1999.- Vol.52 (Suppl). -A287.

132. Sachdev P. 'The neuropsychiatry of brain iron// J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 1993. -Vol5. - P. 18-29.

133. Salih AM, Gray RES, Mills KR, et al. A clinical, serological and neurophysiological study of restless legs syndrome in rheumatoid arthritis//Br. J. Rheum. 1994.- Vol. 33. - P. 60-63.

134. Shen WW. Akathisia and overlooked, distressing, but treatable condition// J Nerv Ment Dis. -1981. -Vol.169. -№9. -P.599-600.

135. Sonka K, Pretl M, Kranda K. Management of restless legs syndrome by the partial D2-agonist terguride// Sleep Med. -2003. Vol.5. -№4. - P.455-457.

136. Sowers JR, Vlachakis N. Circadian variations in plasma dopamine levels in man// J. Endocrinol. Invest. 1984.- Vol.7.- P. 341-345.

137. Staedt J, Hunerjager H, Ruther E, et al. Pergolide: treatment of choice in restless legs syndrome (RLS) and nocturnal myoclonus syndrome (NMS). Long-term follow up on pergolide// J. Neural. Transm. -1998.- Vol. 105. -P.265-268.

138. Stein J.F., Aziz T.Z. Does imbalance between basal ganglia and cerebellar outputs cause mevement disorders // Curr.Opinion in Neurology. 1999. -Vol.12.-P.667-670.

139. Stiasny K., Oertel WH. Restless legs syndrome. Diagnosis and therapy//MMW Fortschr Med. 2000. - Vol. 142. -№ 41. - P. 46-48.

140. Stiasny K., Taking steps to calm restless legs syndrome//Nursing. 1999. -Vol. 29. - № 9. - P.60-61.

141. Sun ER, Chen CA, Ho G, et al. Iron and the restless legs syndrome// Sleep.-1998.- Vol. 2.- №1. P. 371-377.

142. Tachibana N. Restless legs syndrome.// Ryoikibetsu Shokogun Shirizu. -2003. -V01.39. -P.83-86.

143. Tagaya H, Wetter TC, Winkelmann J, Rubin M, Hundemer HP. Pergolide restores sleep maintenance but impairs sleep EEG synchronization in patients with restless legs syndrome// Sleep Med. -2002. -Vol.3. -№1. -P.49-54.

144. Tan E.K., Ondo W.G. Motor restlessness//Int J. Clin. Pract. 2001. - Vol. 55. - № 5. - P. 320-322.

145. Tan E.K., Ondo W.G. Restless legs syndrome: clinical features and treatment//Am. J. Med. Sci.- 2000. - 319. - Vol. 6. - P. 397-403.

146. Tings T, Trenkwalder C. When L-Dopa preparations, dopamins agonists or opioids? Therapy of restless legs syndrome // MMW Fortschr Med. -2003. -Vol.145.-№10.-P.48-49

147. Trendwalder C., Walters AS., Hening WA. et al. Circadian rhythm of periodic limb movements and sensory symptoms of restless legs syndrome// Mov Disord. 1999. -Vol.14.-P.102-110.

148. Trendwalder C, Walters AS, Hening W. Periodic limb movements and restless legs syndrome//Neurol Clin. 1996. -Vol.14. -P. 629-650.

149. Trenkwalder C, Walters AS, Hening WA, et al. Positron emission tomographic studies in restless legs syndrome// Mov. Disord.- 1999. Vol. -14.- P.141-145.

150. Trenkwalder C, Stiasny K, Pollmacher T, et al. L-dopa therapy of uremic and idiopathic restless legs syndrome: a double blind, crossover trial//Sleep 1995.-V0I.I8.-P.68I-688.

151. Trzepacz P.T., Violette J., Satoia M.J. Response to opioids in three patients with restless legs syndrome Amer. J. Psychiatr. - 1984. - Vol.141. - P.993 -995.

152. Turjanski N, Lees AJ, Brooks DJ. Striatal dopaminergic function in restless legs syndrome: 18F-dopa and HC-raclo-pride PET studies// Neurology. 1999. -Vol. 52.- Vol. 932-937.

153. Wagner ML, Walters AS, Coleman RG, et al. Randomized, double-blind, placebo controlled study of clonidine in restless legs syndrome// Sleep. 1996. -Vol.19.-P.52-58.

154. Walker S, Fine A, Kryger MFL. Sleep complaints are common in a dialysis unit// Am. J. Kidney Dis.- 1995.- Vol.26. P. 751-756.

155. Walker SL, Fine A, Kryger MH. L-dopa/carbidopa for nocturnal movement disorders in uremia// Sleep 1996. - Vol. 19.- P.214-218.

156. Wallers A. S., Hickey K., Maltzman J. A questionnaire stude of 138 patients with restless legs syndrome: the "Night-Walkers" survey//Neurology. 1996. -Vol. 46.-P. 92-95.

157. Walters A. S. Toward a better definition of the restless legs syndrome // Movem. Dis. 1995. - Vol.10. -№5. - P. 634-642.

158. Walters A. S., Hening W., Rubinstein M. et al. A clinical and polisomnographical comparison of neuroleptic-induced aka-thisia and the idiopathic restless legs syndrome // Sleep. — 1991. Vol. 14. - № 4. - P. 339345.

159. Walters AS, Hickey K, Maltzman J, et al. A questionnaire survey of 138 patients with restless legs syndrome: the "night-walkers" survey// Neurology 1996. -Vol.46. -P.92-95.

160. Walters AS, Honing WA, Kavey N, et al. A double blind randomized crossover trial of bromocriptine and placebo in restless legs syndrome// Ann Neurol.- 1988.- Vol. 24. P. 455-458.

161. Walters A. S., Picchietti D. L., Ehrenberg В L. Restless legs syndrome in childhood and adolescence // Pediatr. Neurol. — 1994. Vol. 11. - P. 241-245.

162. Walters AS, Wagner NE, Hening WA, et al. Successful treatment of the idiopathic restless legs syndrome in a randomized double blind trial ofoxycodone versus placebo//Sleep. 1993.- V.16. - P.327-329.

163. Walther BW. Treating restless legs syndrome: current pathophysiological concepts and clinical trials // Expert Opin Investig Drags. -2002. -Vol.11. №4. -P.501-514.

164. Wersall J. Restless legs. //Sven Lakartidn. -1952. -Vol.49. -№32. -P.2032-2034.

165. Welter Т. С., Trenkwalder С., Stiasny К. el al. Treatment of idiopathic and uremic restless legs //Wien. med. Wochenschr. -1995. Bd 145. - №17-18. - S.

166. Wetter TC, Stiasny K, Winklemann J, et al. A randomized controlled study of pergolide in patients with restless legs syndrome// Neurology. 1999. -Vol.52. -P.944-950.

167. Wetter TC, Pollmacher T. Restless legs and periodic leg movements in sleep syndromes//J Neurol. 1997. - Vol. 244. - № 4. - Suppl 1. - P.S37-45.

168. Willis T. The London practice of physics. London: Basset and Croolce, 1885.-p.404.

169. Yasuda T, Nishimura A, Katsuki Y, et al. Restless legs syndrome treated successfully by kidney transplantation: a case report// Clin Transpl. 1986.

170. Young JR, Humphries AW, DeWoIfe VG. Restless legs syndrome. Geriatrics. 1969. -Vol.24. -P.167-171.

171. Young WB, Piovesan EJ, Biglan KM. Restless legs syndrome and drag-induced akathisia in headache patients// CNS Spectr. -2003. -Vol.8. -№6. -450

172. Yunus M.B., Aldag J., Restless Legs Syndrome and Leg Cramps in Fibromialgia Syndrome: A Controlled Study//BMJ. 1996. - Vol.312. - P.312.

173. Zoe A., Wagner M. L., Waiters A. S. High dose clonidinc in a case of restless legs syndrome //Ann. Pharmacother. — 1994. Vol. 28. - P. 878-881.

174. Zucconi M, Coccagna G, Petronelli R, et al. Nocturnal myoclonus in restless legs syndrome: effect ofcarbamazepine treatment//Funct. Neurol.- 1989. -Vol.-4.-P.263-71.525.527.1. P.138.456.7114