Автореферат и диссертация по медицине (14.00.10) на тему:Клинические формы, осложнения и исходы дифтерии у взрослых

РГ8 ОД

на правах рукописи

о г» М'П «.СЧ'Ч с. О

ПАВЛОВИЧ Дмитрии Алексеевич

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ, ОСЛОЖНЕНИЯ И ИСХОДЫ ДИФТЕРИИ У ВЗРОСЛЫХ

14.00.10 — инфекционные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург —1996 г.

Работа выполнена в Военно-медицинской академии.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук профессор Ляшеико Ю. И. Научный консультант:

кандидат медицинских наук доцент Кадырова С. Н. Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор Рахманова А. Г. доктор медицинских наук профессор Подлевский А. Ф.

Ведущая организация — Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет имени И. П. Павлова.

сов на заседании диссертационного совета Д 106.03.05 в Военно-медицинской академии (194175, г. Санкт-Петербург, ул. Лебедева, д. 6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке академии.

Защита диссертации состоится

1996 года

Автореферат разослан .

/3.

1996 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук профессор

10. И. Ляшенко

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы.

Дифтерия — широко распространенное и опасное заболева-ие. Она характеризуется токсическим поражением организма, реимущественно сердечно-сосудистой, нервной систем, и сра-нительно высокой летальностью (Казанцев А. П., Матковскнй !. С., 1989}.

При этом, если в прошлом дифтерия была в основном деткой болезнью, то в настоящее время она поражает преимущест-енно взрослых. Особенно часто ею страдают люди, находящие-я в организованных коллективах, в том числе военнослужащие (Пушкя В. В., 1974; Покровский В. И. с соавт., 1984; Ля-юнко ГО. И. с соавт., 1987; Яковлев В. Б. с соавт., 1992).

Рост заболеваемости ею в нашей стране начался в 80-е и дос-иг наиболее высокого уровня в 90-е годы. За 1990—1994 гг. исло больных выросло более чем в 30 раз (Монисов А. А. с оавт., 1995).

Дифтерия часто осложняется инфекционно-токсическим мио-ардитом, инфекционно-токсическим шоком, полиневропатиями другими патологическими процессами, нередко являющимися ричиной смерти больных (Яковлев В. Б, с соавт., 1992; Ляшен-о Ю. И., Величко М. А., 1993; Шувалова Е. П. с соавт., 1994; 'ахманова А. Г. с соавт., 1995; Лобзин Ю. В. с соавт., 1996; [аггшсЬ .1. Р. е! а1., 1989).

Летальность при дифтерии, по различным данным, колеблет-я от 0,4 до 20,0% (Пушня В. В., 1974; Чалисов И. А., Хазанов I. Т., 1980; Левина Л. Д. с соавт., 1989; Величко М. А., 1990; Тонисов А. А. с соавт., 1995; Мип!оп1 И. Э. а1., 1974).

Таким образом, актуальность дифтерии для военно-медицин-кой службы и гражданского здравоохранения не вызывает омнений.

В настоящее время достаточно хорошо изучена эпидемиоло-ия дифтерии (Фаворова Т. Г. с соавт., 1988; Монисов А. А. с оавт., 1995; Рыкушин Ю. П., 1995; Чудина Л. В. с соавт., 995; ВиМепуогШ А., 1974). Раскрыты основные механизмы па-

тогенеза заболевания и его осложнений (Костюкова Н. Н. с со-авт., 1S73; Далин М. В., Фиш Н. Г., 1980; Езепчук 10. В., 1985; Шувалова Е. П. с соавт., 1995; Ни V. W., Holmes R. К., 1984; Madshus I. Н., 1994).

Описаны особенности клинических проявлений патологиче ского процесса (Астафьева И. В. с соавт., 1989; Корженкозс М. П. с соавт., 1995; Ляшенко Ю. И. с соавт., 1995; Рахманова А. Г. с соавт., 1995; Лобзин Ю. В. с соавг., 1996; Farizo К. М et al., 1993).

Разработаны принципы этиотропной и патогенетической те рапии больных (Ляшенко Ю. И., Величко М. А., 1993; Лобаг: К. М/с соавг., 1993; Печенка А. М„ 1993; Чайцев В. Г. с со аг.т., 1993; Зубик Т. М., Финогеев Ю. П,. 1995), а также меди цпнской реабилитации реконвалесцентов (Лоозин 10. В., Заха роз В. И., 1994).

Вместе с тем, существует целый ряд клинических аспэктог проблемы дифтерии, которые еще не изучены пли выяснены i недостаточной мере.

В частности, не исследованы структура клинических форг. заболевания, его осложнения и причины летального исхода }, взрослых людей с различным преморбидным фоном. Не выяс иены характер поражения внутренних органов при тяжело1 форме болезни, степень соответствия им клинических проявле ний патологического процесса.

Вышеприведенные обстоятельства определили цель и задач! исследования.

Цель работы.

Изучить клинические формы, осложнения и исходы дифте рии у взрослых.

Задачи исследования.

1. Выяснить структуру клинических форм дифтерии в раз личных возрастных группах больных с учетом их преморбидно го статуса.

2. Исследовать структуру осложнений и исходы при различ пых формах дифтерии в зависимости от возраста и соетоянш преморбидного фона пациентов.

3. Изучить клинические проявления осложнений у больны: с летальным исходом дифтерии.

4. Сопоставить характер морфологических изменений в тка нях внутренних органов (сердца, легких, почек, надпочечни ков, поджелудочной железы) с клинической симптоматикой синдромов критических состояний у больных, умерших на ран них стадиях дифтерии.

Научная новизна.

Установлено влияние возрастных и преморбидных факторои организма на частоту клинических форм дифтерии и ее осложнений.

Определена степень соответствия клинических проявлений поражения внутренних органов при дифтерии их морфологическим изменениям.

Практическая значимость.

Практическая значимость работы состоит в выявлении факторов риска неблагоприятного течения дифтерии, степени поражения внутренних органов при тяжелой форме болезни, определении значения клинических, лабораторных и электрокардиографических данных для их диагностики и соцершенствова-ння терапии больных.

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, 5 глав (обзора литературы, характеристики наблюдавшихся больных и методов исследования, клинических форм дифтерии у взрослых, осложнений [I летального исхода дифтерии у взрослых, клинических проявлений осложнений и морфологических изменений внутренних эрганов при дифтерии с летальным исходом, общего заключения, выводов и библиографии). Библиография включает 163 литературных источника. Работа изложена на страницах машинописного текста, включает 18 рисунков и 16 таблиц.

Реализация.

Материалы диссертации широко используются в учебном процессе в Военно-медицинской академии, а также в лечебно-диагностической работе 442 окружного военного госпиталя и Петрозаводского военного госпиталя ЛенВО.

Апробация.

Материалы диссертации доложены на итоговых научных сонференциях слушателей факультета руководящего медицинского состава Военно-медицинской академии (1994, 1995), а ?акже на научной конференции Военно-медицинской академии ¡Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения» (1995), 'ородском научном обществе инфекционистов г. Петрозаводска 1996). По материалам диссертации опубликовано 6 печатных >абот.

Положения, выносимые на защиту.

1. Факторами риска неблагоприятного течения дифтерии у взрослых людей являются сопутствующие хронические заболевания внутренних органов и алкоголизм. Дифтерия в этих случаях отличается большей частотой тяжелого течения, полиорганными осложнениями и высокой летальностью.

2. Токсическая и комбинированная дифтерия с поражением зева по морфологическим данным сопровождается резко выраженными дистоническими и дисциркуляторными нарушениями, дистрофически-некротическими, а в последующем и воспалительными изменениями внутренних органов, преимущественно тканей сердца, почек, надпочечнков и поджелудочной железы, включая ее островковый аппарат.

3. Клиническая симптоматика поражения внутренних органов при токсической и комбинированной дифтерии с поражением зева не в полной мере отражает морфологические изменения в них. В течение первой недели имеются только признаки миокардиодистрофии, на 2-ой неделе — миокардита, сочетающегося в 2/3 части случаев с инфекционно-токеическим шоком и на 3—4 неделе — явления только миокардита.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

1. Характеристика наблюдавшихся больных и методик исследования.

У 1843 болЬных дифтерией проанализированы клиника и течение заболевания. У 60 человек с летальным исходом болезни также изучены морфологические изменения внутренних органов. В число обследованных вошли 1824 больных, находившихся на лечении в городской инфекционной больнице им. С. п! Боткина в течение 1993 года, а также 19 умерших в 1994 году.

Диагностику дифтерии осуществляли в соответствии с общепринятыми критериями (Казанцев А. П., Матковский В. С., 1989; Шувалова Е. П., 1990; Рахманова А. Г. с соавт., 1993).

В 92,10% случаев диагноз заболевания подтвержден бактериологически. У остальных больных он основывался на клини-ко-эпидемиологических данных. Характеристика обследованных по возрасту и преморбидному статусу представлена в таблице 1.

Состав групп больных по срокам поступления в стационар был практически одинаковым. 91,8% пациентов в течение 5 предшествующих лет не вакцинировались против дифтерии.

Всех обследованных подвергали клиническим, клиника-лабораторным, биохимическим и инструментальным исследованиям.

Возраст Количество обследованных

больных Всего С неотягощешгым фоном Имевших сопутствующие заболевания Страдавших алкоголизмом

абс. отн. абс. отн. а 5с. отн. абс. отн.

18—30 540 100 522 90,0 46 7,93 12 2,07

лет

31—55 Ь"СЗ 100 615 43,69 397 31,43 251 19,88

лет

Итого

18«

100

1137

01,69

443

263

14,27

Лечение больных, осуществлялось по единой методике, учитывающей клиническую форму дифтерии и сроки его начала [Методические указания «Клиника, диагностика и профилактика дифтерии в Советской Армии и Военно-Морском Флоте», 1987).

У умерших забирали кусочки тканей . внутренних органов и обрабатывали по общепринятой методике (Меркулов Г. А., 1969; Чалисов И. А., Хазанов А. Т., 1980).*

Гистологические препараты красили гематоксилин-эозином и изучали под световым микроскопом с увеличением 10X8, 10X40, 10X90.

Результаты исследований обрабатывали с помощью современных методов статистики с использованием [-критерия Стъюдента и хи-квадрата Пирсона (Кувакин В. И., 1993).

Объем проведенных исследований представлен в таблице 2.

* Настоящий раздел работы выполнен совместно с доцентом С. Н. Кады-розой.

Объем проведенных исслсдосап:;;!

• Количе- Количе-

№ Виды исследований ство оослсло-вшшых ство нсследо вапнп

1, Клиннко-лабо'ратарнос обследование больных 1843 6351

2 Исследование к о а гу л огр а м м и ИЗ 301

3 4 Определение активности фермеятоз ссрдузрй мыший (ACT, ЛДГ, КФК) Ииструменталыюе исследование фупкдкоиал.мю: о состояния сердца: 201 Ikv?

— электрокардиография Н-МЗ 3521

— фонокардиографня '1' j •13

— ультразвуковое исследование о 8

5 Гистологические исследования тканей оргаиоа умерших ог дифтерии, в том числе: а) сердца б) легких 60 10 156 28

в) почек 10 24

г) надпочечников 10 24

д) поджелудочной железы 18 29

2. Результаты собственных исследовании

Анализ клинических проявлений дифтерии у 1824 взрос лых людей показал, что заболевание у них, как правило, con ровождается поражением зева (в 91,77% —изолированно и г 7,18%—в комбинации со специфическими очагами в другш органах) и крайне редко — другой локализацией патологпческо го процесса (в 0,44% —носа, 0,06% —глаза, 0,22% —горташ и 0,33 — раны).

Одновременно с этим установлено, что структура клшшчес ких форм заболевания в значительной мере зависит от премор бидного статуса организма наблюдавшихся. У людей, не имев ших отягощающих факторов, чаще регистрировали дифтерию зева (96,39%) и реже — комбинированную (2,99%) дифтерию, ? также заболевание с другой локализацией патологического про цесса (0,62%). При компрометированном статусе организма на блюдали несколько иное соотношение клинических форм забо С

вания. У имевших сопутствующие хронические заболевания :утренних органов реже диагностировали изолированную 9,72%) и чаще комбинированную (8,68%) дифтерию с пораже-гем зева, а также заболевание носа, глаза, гортани, раны ,60%). Эта особенность была еще более выраженной у страдав-зх хроническим алкоголизмом. Вышеупомянутые показатели :шх соответствовали 74,30, 23,69 и 2,01%. (РК0,05; Р^ 0,001; >0,05).

Сходные закономерности выявлены и в структуре отдельных панических форм заболевания. Так, если дифтерия зева у лю-й с неотягощенным преморбидным фоном в подавляющем льшинстве случаев (практически в 90%) протекала в легкой 19,62% —в катаральной и в 67,79% —в локализованной) и его лишь у десятой части обследованных — в среднетяжелой тяжелой (у 7,93% —в распространенной и у 4,65% —в ток-ческой) формах, то у имевших заболевания внутренних орга->в их регистрировали соответственно, в 74,70% (в 12,72% — таральную, в 61,58%—локализованную) и в 25,70% (в 13,23% распространенную и в 12,47 — токсическую, Р1,2<0,001). Отменные сдвиги в структуре клинических форм заболевания азались еще более значительными при алкоголизме. Легкая среднетяжелая дифтерия у них встречалась лишь в 42,16% ответственно 21,08% и 21,08%), а среднетяжелая — тяже-я — в 57,84% (21,62% и 36,22%; Рь 2<0,001).

Комбинированная дифтерия у людей, не имевших отягощаю-их факторов, редко (29,41%) протекала с распространен-1м и токсическим процессом в зеве. При сопутствующих бо-знях внутренних органов, упомянутые формы заболевания ре-стрировали в 2 раза (65,8%), а при алкоголизме — в 3 раза ще (86,5%); Р,,2<0,001.

Структура клинических форм дифтерии по ее тяжести в зна-[тельной мере зависела от возраста. Так, среди больных диф-рией зева распространенную и токсическую форму патологичного процесса с достоверно большей частотой наблюдали в ;нотипных по преморбидному статусу организма подгруппах ¡следованных — старше 30 лет (у 15,69% —при неотягощен->м статусе, у 27,1% —имевших различные внутренние болезни в 59,76% случаев — при алкоголизме), по сравнению с людь-1 в возрасте 18—29 лет (соответственно у 9,98%; 14,28% и у 4; Р]<0,05; Р2, 3^0,001).

При комбинированной дифтерии с основным очагом пора-ения в зеве у людей старше 30 лет он часто носил токсичес-ш характер: в 33,3% —при неотягощенном статусе, в 48,5% -при наличии сопутствующей патологии и в 56,9% —при ал-)голизме. У более молодого контингента подобное течение

патологического процесса наблюдали только у 12,5% пациенте 1-й группы и вообще не регистрировали во 2-й и 3-й группг Рьг, 3<0,001).

Следовательно, дифтерия у взрослых, как правило, протек ет с поражением зева и крайне редко с другими локалисаци ми патологического процесса. У больных с компрометирова ным статусом реже развивается изолированная дифтерия зева несколько чаще — комбинированная форма болезни, по сравн нюо с пациентами, имеющими неотягощенный преморбиднь: фон. Дифтерия зева, а также комбинированная дифтери в этих случаях достоверно чаще сопровождается токсически поражением организма. Комбинированная форма болезни, также токсическое поражение организма при ней, в однотипнь по преморбидному статусу группах обследованных наблюдают« скачителыго чаще у людей старше 30 лет, чем у более молоды

Следующим важным вопросом мы считали выяснение част ты и структуры осложнений, изучение летальности и ее причг при различных клинических формах дифтерии.

Осложнения дифтерии среди всех наблюдавшихся больнь диагностировали у 16,17%. При этом они сравнительно ред] возникали при дифтерии зева (у 12,76%) и часто — при комб нированной форме болезни (58,78%), а также при дифтерии го тани (у 3/4). В 1 случае из 6 наблюдали осложнения дифтерх раны.

Несмотря на относительную редкость осложненного течеш дифтерии зева, его часто регистрировали при токсической (у 2/ и особенно часто — при токсической III степени (у всех об«: дованных) формах заболевания.

Выявлено неблагоприятное влияние преморбидного стат са больных на частоту возникновения осложнений дифтери При заболевании на фоне сопутствующих внутренних болезт они развивались в 2, при алкоголизме — в 3 раза чаще, чем людей, не имевших отягощающих состояние макроорганиз! факторов (соответственно, у 49,0%, 62,4% и23,29% ; Рь 2<0,00]

Влияние возраста на частоту возникновения осложнеш дифтерии являлось весьма значительным. Так, у пожилых I диагностировали в несколько раз чаще, чем у людей до 30 ле что связано с большей частотой у них сопутствующих хроник ских заболеваний внутренних органов и алкоголизма.

Структура осложнений дифтерии в значительной мере опр делялась ее клинической формой и преморбидным статусс больных. При локализованной и распространенной дифтерии с ва она была представлена в основном миокардиодистрофт (соответственно, у 1,95% и 3,35%). миокардитом (2,73%

9,5%), полиневропатиями 1,06% и 6,7%), сывороточной болезнью (0,58% и 8,94%), а при токсической и комбинированной формах патологического процесса — также внезапной остановкой (параличом) сердца (1,8% и 0,76%), инфекционно-токси-ческим шоком (10,7% и 19,7%), острой дыхательной недостаточностью (0,6% и 22,06%), пневмонией (0,ö%) и нейритом (0,6%).

Дифтерия гортани осложнялась острой дыхательной недостаточностью (у 1/4) и пневмонией (у 1/2), а дифтерии раны — в одном случае сепсисом с пнфекцпонно-токенческнм шоком (у больного, длительное время страдавшего хроническим остеомиелитом, язвенной болезнью и алкоголизмом).

При неотягощенном статусе макроорганизма преобладали одиночные, а у имевших сопутствующие болезни (з большей степени — алкоголизм) — множественные (сочетанные) осложнения.

Летальность больных дифтерией в среднем составляла 2,24%. Она была сравнительно незначительной при дифтерии зева (0,66%), умеренной при дифтерии раны (у 1 in G) ti весьма значительной — при комбинированной Форме забслевашп (22,14%).

Предварительные исследования выявили вгсьма высокий уровень летальности у людей старше 30 лет и у имевших компрометированный статус организма. Однако, в дальнейшем было установлено, что сравнительно высокая летальность среди пожилых связана с большей частотой у них отягощающих факторов. Дифтерия зева у люден старше 30 лет с сопутствующими болезнями закончилась летальным исходом в 1,42% случаев, а у страдавших алкоголизмом — в 2 раса чаще (2,87%), Р>0,05. Комбинированная дифтерия имела подобный исход, соответственно, у 22,86 и 36,21%;'Р<0,001.

Следовательно, для взрослых людей большую опасность представляет не только токсическая, но н комбинированная дифтерия. При этом следует уточнить, что самый высокий уровень летальности (почти во всех случаях) наблюдался при четырех п несколько меньший — при дЕух-трех локализациях патологического процесса. Неблагоприятному исходу болезни способствуют сопутствующие болезни и ещё больше — алкоголизм.

По клиническим данным непосредственной причиной смерти при дифтерии зева являлись в первые 2—3 дня болезни — внезапная остановка (паралич) сердца (4 человека), на 4—7 сутки — инфекционно-токсический шок в сочетании с миокардиодиет-рофией (4 человека), на 8—14 сутки — инфекционно-токсический шок в комбинации с ипфекционно-токспческим миокардитом (3 человека), на 3 неделе — инфекционно-токсический мио-

¡кардит (1 человек), на 4 неделе и позже — инфекционно-ток-сический полиневрит и инфекционно-токсический миокардит (6 человек).

При комбинированной с поражением зева и гортани дифтерии в первые дни болезни летальный исход был связан с внезапной остановкой (параличом) сердца (2 человека), на 4—7 сутки — с инфекционно-токсическим шоком в сочетании с миокардиодисг-рофией (4 человека) или с их комбинацией с острой дыхательной недостаточностью (3 человека), на 8—14 дни — с инфекционно-токсическим миокардитом в комбинации с инфекционно-токсическим шоком (3 человека), после 21-го дня — с полиневритами в сочетании с инфекционно-токсическим миокардитом (2 человека). При токсической дифтерии зева в сочетании с дифтерией трахеи, бронхов, а в части случаев — и легких, смерть была обусловлена острой дыхательной недостаточностью у всех умерших (28 человек), которая в конце первой — в начале второй недели сочеталась с инфекционно-токсическим шоком (17 человек) или миокардиодистрофией (7 человек), а в конце второй — в течение третьей недель — с инфекционно-токсическим миокардитом (4 человека).

Весьма важным мы считали выяснить характер повреждения внутренних органов при тяжелой форме дифтерии, а также степень соответствия им клинических проявлений патологического процесса. С этой целью изучены особенности клиники заболевания, а также гистологические изменения тканей сердца, легких, почек, надпочечников и поджелудочной железы у 60 человек, у которых оно закончилось летальным исходом (18 человек— с токсической дифтерией зева; 39 человек — с токсической дифтерией зева в сочетании с поражением гортани, трахеи, бронхов, в части случаев — легких, пищевода и желудка; и 3 человека — с дифтерией гортани, трахеи, бронхов и легких).

Согласно клиническим данным, у 32 человек смерть была связана с различными проявлениями сердечно-сосудистой и у 28 человек — острой дыхательной недостаточности. Среди больных первой подгруппы 6 человек умерли на 2—3 сутки болезни от внезапной остановки (паралича) сердца, 10 человек — на 4— 7 сутки — от инфекционно-токсического шока, сочетавшегося в части случаев с признаками миокардиодистрофии, 4 человека

— на 2-ой неделе от инфекционно-токсического шока в комбинации с инфекционно-токсическим миокардитом, 4 человека

— на 3-ей неделе — от инфекционно-токсического миокардита и 8 человек — на 4-ой неделе и позже от инфекционно-токсического миокардита и инфекционно-токсического полиневрита.

Острая дыхательная недостаточность, как правило, была связана с сочетанным поражением гортани, трахеи, бронхов, 10

ронхиол, а в части случаев—и легких. Вместе с тем, во всех слу-аях она сопровождалась томи или иными признаками пораже-ля сердечно-сосудистой системы (у умерших на 4 — 7 сутки—яв-ениямн миокардиодпетрофии или ннфекциоппо-токсичсского гака па фоне мпокардиодпетрофии, на о —14 сутки — инфекци-нпс-токспческого миокардита или его сочетания с нифекциоино-окснческим шоком).

Микроскопическое исследование тканей сердца у всех умерших выявило явления дистонии (спазм артериол, парез капил-:яров и венул) и дисциркуляторные нарушения (эритроцитар-:ые стазы, оритроцитарные и фибриновые микротромбы), дстрофшо и некроз сократительных и дистрофию проводящих :ардиомиоцитов, а у умерших после 4-го дня — отек стромы. фактически у всех погибших на 2 — 7 сутки и почти у полови-:ы — на 8—14 сутки — отмечали субтотальный некроз прсво-;ящих кардиомиоцитов, а также — дистрофию и тге::рсл иптра-1уралы1ых нервных окончаний. У всех умерших на 4—21 сут-:к также наблюдали воспалительную инфильтрацию миокарда, у 1/3 — и воспалительную пролиферацию стромалькых фиб-гобластов. У 1/3—3/5 погибших па 2—3 неделе, кроме выше-•тмечепного, выявили очаговые невриты и перпневриты пнтра-хуральных нервных окончаний, явления очагового пристеночного тромбоэндокардита, а у половины умерших на 3-й неделе — 'акже и явления очагового фиброза миокарда.

В легких больных, умерших на 4—7 сутки от сердечпо-сосу-,истой недостаточности, связанной по клиническим данным, с [кфекционно-токсическим шоком и сравнительно выраженными [ризнаками поражения мышцы сердца, обнаружены дисцирку-[яторные изменения, проявляющиеся полнокровием вен, венул, :апилляров с эритроцитарными тромбами, лейкоцитарными ста-ами, фнбриноЕымц микретромбами. Нарушения аэрогематиче-кого барьера у всех больных были однотипными и характери-овались отеком интерстициальной и альвеолярной ткани, оча-овыми ателектазами и диетелектазами.

Значительные изменения в почках выявлены у умерших на -ой неделе от сердечно-сосудистой недостаточности, связанной огласно клинической симптоматике с инфекционно-токсическим цоком. Они характеризовались явлениями блокады микроцир-:уляциц с эритроцитарными стазами, тромбообразованием в со-удах, а также признаками шунтирования внутриорганного кровотока. Дистрофические явления в этот период проявлялись ■олковой и вакуольной дистрофией эпителия канальцев, расши-»ением канальцев, содержащих белковые и серг-шстые цилинд->ы, выраженным некрозом эпителия сосочков пирамид.

Сосудистые нарушения в надпочечниках умерших характе-

ризовались спазмом артерий, артериол капсулы и окружающее клетчатки, полнокровием венул мозгового вещества, мелкооча говыми кровоизлияниями в мозговое вещество. У погибших ' признаками инфекционно-токсического шока в сочетании с вы раженными явлениями поражения миокарда они проявлялис; парезом вен и венул капсулы, окружающей клетчатки, мозго вого вещества. Дистрофические изменения в этих органах ; всех умерших были однотипными и характеризовались мелко очаговыми некрозами коркового вещества, делипоидизацие] спонгиоцитов коры.

Морфологические изменения в поджелудочной железе : всех умерших на 1—2 неделе заболевания от различных прояЕ лений сердечно-сосудистой недостаточности характеризовали^ парезом вен, эритроцитарными стазами в сосудах стромы, а н; 2-ой неделе-—также и спазмом артерий, артериол; днстрофиче скими изменениями эпителия, сопровождавшимися очагам] панкреонекроза, включавшего островковый аппарат, которы у погибших на 2-ой неделе подвергались лейкоцитарной ин фильтрации.

Таким образом, дифтерия у взрослых людей с неотягощен ным статусом, как правило, протекает с поражением зева. ] отдельных случаях она является комбинированной. Кар: исклгс чение, встречается дифтерия гортани, носа, глаза, раны. Пр] компрометированном статусе организма в несколько раз чащ (в большей степени при алкоголизме) диагностируется ком6е нированная форма заболевания, а патологический процесс име ет среднетяжелое и тяжелое течение, чем у людей с неотягощек ным фоном. Осложнения дифтерии, как правило, развиваютс, при распространенной, токсической дифтерии зева, а также пр; комбинированной форме болезни, протекающих на фоне сопутст вующих заболеваний и особенно часто — алкоголизма. У людей не имеющих отягощающих факторов, они одиночные, а пр: компрометированном статусе — множественные.

Летальный исход, как правило, наступает при токсическо] дифтерии зева и особенно часто — при комбинированной диф терпи. Самая высокая (у всех больных) смертность отмечаете, при наличии четырех и несколько меньшая — при двух-тре: очагах дифтерийного процесса в организме.

Согласно клиническим данным, непосредственной причино смерти при дифтерии зева являются: в первые 2—3 дня более ни — внезапная остановка (паралич) сердца, на 4—7 сутки — инфекционно-токсический шок в сочетании с миокардиодистрс фией, на 8—14 сутки — инфекционно-токсический шок в ком бинации с инфекционно-токсическим миокардитом, на 3-ей неде ле — инфекционно-токсический миокардит, на 4-ой неделе и пос

:е — инфекционно-токснческий полиневрит в сочетании с ин-екционно-токснческим миокардитом. Больные комбинирован-011 дифтерией умирают от тех же осложнений, что и больные ифтерией зева, часто сочетающихся с острой дыхательной не-остаточностью.

Клиническая симптоматика не в полной мере отражает' ха-актер и степень поражения внутренних органов при токсичес-ой и комбинированной дифтерии. В первые 2—3 дня мани-естацни инфекционного процесса она свидетельствует о мио-ардподистрофии, на 4—7 сутки — об инфекционно-токсическом юке в сочетании с миокарднодистрофией, на 2—4 неделе — об нфекцнонно-токсическом миокардите или острой дыхательной едостаточности в комбинации с различными проявлениями по-ажения сердечно-сосудистой системы (миокардиодистрофией, :иокардитом или инфекцконно-токсическим шоком). Морфоло-ячеекпе же исследования открывают глубокие полиорганные ора;кения тканей. Во всех случаях тяжелой формы болезни, окончившихся летальным исходом, они характеризуются сте-еотипными резко выраженными дистоническими и дисцирку-ягорпыми нарушениями сосудов, а также глубокими дистрофи-ескнмн, вплоть до некрозов, процессами в тканях внутренних рганов. Наиболее выраженные изменения отмечаются в сердце, очках, надпочечниках и поджелудочной железе. Самые значи-ельные дисциркуляторные нарушения характерны для сердеч-о-сосудистой недостаточности, соответствующей клинике инфек-иопно-токсического шока. Альтеративные процессы в сердце первые 2—3 дня инфекционного процесса сопровождаются екробиозом сократительных и проводящих кардиомиоцитов, а акже интрамуральных нервных окончаний. Отсутствие в это ремя других повреждений в тканях жизненно-важных органов озволяет считать, что именно упомянутые изменения при оп-еделенных условиях способствуют остановке сердца и смерти ольных. С 4-го дня дифтерии отмеченные нарушения в сердце сугубляются миокардитом, со 2-ой недели — невритами и пе-иневритами интрамуральных нервных окончаний и явления-:и очагового пристеночного тромбоэндокардига, а с 3-ей недели - фиброзом стромы миокарда.

Наличие у умерших от дифтерии, наряду с вышеотмечен-ым, мелкоочаговых некрозов коркового вещества и делипоиди-ации спонгиоцитов коры надпочечников позволяют полагать, то острая сердечно-сосудистая недостаточность при тяжелой юрме дифтерии обусловлена влиянием нескольких патогенети-еских факторов — нарушениями микроциркуляции, иоражени-м нервного аппарата и мышцы сердца, а также надпочечнико-ой недостаточностью.

ВЫВОДЫ:

1. Дифтерия у взрослых людей с неотягощенным статусоз в 96,39% случаев протекает с поражением зева, в 0,18%—не са, в 0,09% —глаза, в 0,35% —раны и в 2,99% носит комбг нированный характер с основным очагом в зеве.

При компрометированном статусе организма во много ра чаще (в большей мере при хроническом алкоголизме, чем пр: сопутствующих хронических заболеваниях внутренних органов регистрируется комбинированная форма заболевания (в 23,69°/ и 8,68%), а патологический процесс в зеве протекает в средне тяжелой— тяжелой формах (57,84% и 25,70%), по сравненш с больными, не имеющими отягощающих факторов (12,58%]

2. Осложненное течение заболевания наблюдается тольк при дифтерии зева — у 12,78% (у 6,15% —при локализован ной, у 25,7% —при распространенной и у 43,20—100,0% —npi токсической), гортани-—у 3/4, раны — у 1/6 и комбинированно: форме инфекционного процесса — у 58,76%.

У людей, имеющих болезни внутренних органов, оеложне нин отмечаются в 3,5—4, а у страдающих алкоголизмом — в ! раз чаще, чем при неотягощениом статусе.

3. Дифтерия зева осложняется, в основном, инфекционис токсическими миокардитом, шоком и полиневропатиен; комби нированная — также и острой дыхательной недостаточностьк При дифтерии гортани развивается только острая дыхательна: недостаточность и пневмония.

Осложнения дифтерии у людей с неотягощенным статусом как правило, одиночные, а при компрометированном — мне жественные.

4. Летальный исход болезни наблюдается при дифтерии зев; (только при токсической форме), раны и при комбинированно] форме болезни. В подавляющем большинстве случаев он на ступает у людей с компрометированным статусом (чаще при ал коголизме, чем при сопутствующих внутренних болезнях). Са мая высокая (практически у всех больных) летальность отме чается при четырех, несколько меньшая — при двух-трех оча гах дифтерийного процесса в организме.

5. Согласно клиническим данным, непосредственной причи ной смерти при дифтерии зева являются: в первые 2—3 дня бо лезни — внезапная остановка сердца, на 4—7 сутки — инфекци онно-токсичеекий шок в сочетании с миокардиодистрофией, н; 8—14 сутки-—инфекционио-токсичсский шок в комбинации инфекционно-токсическим миокардитом, на 3-ей неделе — ин фекционно-токсический миокардит, на 4-ой неделе и позже — инфекционно-токсический полиневрит в сочетании с инфекцион но-токсическим миокардитом.

Больные комбинированной дифтерией умирают от тех же ос-южненнй, что и больные дифтерией зева, часто сочетающихся острой дыхательной недостаточностью.

6. Токсическая и комбинированная дифтерия с поражением ева (по морфологическим данным) характеризуется резко выраженными дистоническимн и дисциркуляторными нарушения-ш, а также глубокими дистрофическими процессами в тканях нутренних органов. Наиболее выраженные изменения развива-этся в сердце, почках, надпочечниках и поджелудочной желе-е. Самые значительные дисциркуляторные нарушения харак-ерны для сердечно-сосудистой недостаточности, в симптомати-;е которой преобладают явления инфекционно-токсического пока.

7. Поражение сердечно-сосудистой системы при токсически и комбинированной дифтерии характеризуется псскольки-iii патологическими процессами: с первых дней заболевания — сраженными нарушениями микроциркуляции в тканях внутренних органов, миокардт-годистрофией, некробиозом сократи-'ельных н проводящих кардномиоцитов, интрамуральных нерв-гых огсончаний, усугубляющимися с 4-го дня явлениями мио< ;ардита, а со второй недели — невритами и периневритами нерв-1ых проводников сердца, пристеночным эндокардитом и острой гадпочечниковой недостаточностью.

8. Клиническая симптоматика тяжелой (токсической и ком-¡инированной) дифтерии не в полной мере отражает степень горажения внутренних органов. В первые дни заболевания она :арактеризуется лишь явлениями миокардиодистрофии, с 4—7 (ня — в части случаев инфекционно-токсического шока в соче--ании с миокардиодистрофией, на 2—4 неделе — миокардита гли острой дыхательной недостаточности, сочетающейся с раз-шчными поражениями сердечно-сосудистой системы — миокар-(иодистрофией, миокардитом или инфекционно-токсическим шо-сом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Больных дифтерией, страдающих сопутствующими болезнями внутренних органов и алкоголизмом, следует относить в 'руппу повышенного риска неблагоприятного течения инфекци-шного процесса.

Терапия больных токсической и комбинированной дифтерией : поражением зева, кроме общепринятых средств, во всех слу-1аях должна предусматривать мероприятия в отношении дисто-шческих и дисциркуляторных нарушений (с первых дней бо-1езни), миокардита с пристеночным тромбоэндокардитом (с 4 Ц1я), невритов интрамуральных нервных проводников сердца, гвлеиий надпочечниковой недостаточности (со 2 недели).

Список научных трудов, опубликованных по теме диссертации.

1. Дифтерия раны у взрослых//Итог. конф. Воен.-науч. о-ва слушателей 1 факультета Воен.-мед. акад.: Тез. докл.— СПб. 1994.—С. 80.

2. Летальные исходы при тяжелых формах дифтерии взрослых//Итог. конф. Воен.-науч. о-ва слушателей 1 факультета Воен.-мед. акад.: Тез. докл.— СПб., 1994.— С. 81;

3. Комбинированные формы дифтерии у взрослых//Итог, конф. Воен.-науч. о-ва слушателей 1 факультета Воен.-мед. акад.: Тез. докл.—СПб., 1995.—С. 124.

4. Особенности инфекционно-токсического шока при дифтерии у взрослых // Итог. конф. Воен.-науч. о-ва слушателей 1 факультета Воен.-мед. акад.: Тез. докл.— СПб., 1995. С. 125.

5. Морфологические изменения миокарда при токсической и комбинированной формах дифтерии у взрослых // Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения: Сб. тез. науч. конф. Воен.-мед. акад. 23—24 марта 1995 г. — СПб., 1995.— С. 443— 444., (соавт.: Кадырова С. Н.).

6. Течение и исходы дифтерии у взрослых//Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения: Сб. тез. науч. конф, Воен.-мед. акад. 23—24 марта 1995 г.— СПб., 1995.—С. 502; (соавт.: Ляшенко Ю. И., Русальчук В. В.).