Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Клинические формы абдоминальной ишемической болезни и факторы риска осложнений со стороны органов пищеварения при операции аорто-коронарного шунтирования у больных ишемической болезнью сердца

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Московский медицинский стоматологический институт

На правах рукописи

ОЙНОТКИНОВА ОЛЬГА ШОНКОРОВНА

УДК 617.55-004:616.12-005.4

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АБДОМИНАЛЬНОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И ФАКТОРЫ РИСКА ОСЛОЖНЕНИЙ СО СТОРОНЫ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ПРИ ОПЕРАЦИИ АОРТП—КОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

14.00.06 — кардиология 14.00.05 — внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации иа соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва — 1995

Работа выполнена в Центральном Военном клиническом госпитале им.А.А.Вишневского и Российском Государственном медицинском Университете МЗ и МПРФ

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор В.В.Мурашко, доктор медицинских наук, профессор П.Х.Джанашия

Официальные оппоненты:

Академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Н.Р.Палеев Член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор П.Я.Григорьев,

Доктор медицинских наук, профессор Л.П.Воробьев

Ведущее учреждение:

Научный Центр сердечно-сосудистой хирургии РАМН

Автореферат разослан "ЛО " 1995 г.

Зашита состоится ". /¿Г " 1995 г.

в часов на заседании специализированного Совета Д 084.08.01 при Московском медицинском стоматологическом институте (Москва, ул.Долгоруковская. 4).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института по адресу: Москва, ул.Вучетича, 10а.

Ученый секретарь диссертационного Совета доктор медицинских наук

профессор Л .Л.Кириченко

ОБЩ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Проблема атеросклероза непарных висцеральных ветвей брюшной аорты и связанная с ниш патология органов пищеварения является одной из актуальных в современной медицине. Частота клинических проявлений аягиографически выявляемого поражения непарных висцеральных ветвей по данным различных авторов колеблется в значительных пределах: от 4,1% до 67,8/5. Это обусловлено тем, что во-первых, поражение непарных висцеральных ветвей занимает значительно меньший удельный вес среди причин смертности, составляя 1,4-6,5$ по сравнения с поражением коронарных я мозговых сосудов ; во-вторых, методы исследования кровотока в висцеральных артериях недостаточно разработаны ; в-третьих, симптомы АИБ сходны с симптомами ряда других заболеваний яелудочно-гашечного тракта.

Весьма полярными и разноречивыми являются мнения о сочетанном поражении коронарных и абдоминальных сосудов и соответственно, о течении ИБС и АИБ. Как показывает практика, нередко патология сердечно-сосудистой системы маскирует поражение органов пищеварения. На фоне ИБС часто не проявляются функционально компенсированные изменения со стороны желудочно-кишечного тракта и дают о себе знать лишь при ухудшении общей гемодинамики. По данным литературы и собственным наблюдениям, поражение чревного ствола в 66,1-82,555 сочетается с коронаросклерозом и ИБС. Следует заметить, что послеоперационные осложнения со стороны органов пищеварения в виде панкреонекроза, развития пареза кишечника, гастродуоденальных язв, печеночной недостаточности после АКШ выявляют у 0,3-6,655 больных.

высокой остается летальность от послеоперационных осложнений со стороны "органов брюшной полости - от 275? до 100%.

В связи с этим данной проблеме как в отечественной, так и в зарубежной литературе уделяется большое внимание, хотя в практической работе этому не всегда придается значение. Между тем, как в практике врачей-кардиологов, так и в сердечно-сосудистой хирургии, особенно при операциях с искусственным кровообращением, должны быть учтены стенози-рующие поражения как непарных висцеральных артерий, так и коронарных. Сложность патогенеза циркуляторных заболеваний определяет полиморфизм изменений в органах того или иного сосудистого региона с развитием острой шш хронической недостаточности кровообращения (с диффузными или очаговыми нарушениями), что позволило при поражении коронарных артерий выделить ИБС, а при поражении чревного ствола и верхней брыжеечной артерии - различные патологические состояния гастродуоденогепатопаякреатической области объединить в общую проблему - АИБ. В доступной нам литературе отсутствует информация о более тонких, "интимных" механизмах, какими являются процессы ПОЛ и ферменты АОЗ, реология крови, микроцнркуляция и влияние на них активации ККС, циклических нуклеотидов, состояние гемостаза, а рассматривается лишь органический фактор - атеросклеротическое сужение просвета чревного ствола или верхней брыжеечной артерии.

В связи с накоплением новых данных о патогенезе атеросклероза, ИБС и ишемии органов пищеварения должна пересматриваться обоснованность применяемых консервативных методов лечения.

Современное состояние проблемы клинического течения АИБ, ее клинических форм, уточнение патогенетических

звеньев, являющихся факторами риска осложнений со стороны органов пищеварения при циркуляторных нарушениях, и разработка мер их профилактики определяет актуальность и научно-практическую значимость проблемы.

Цель и задачи исследования.

Изучить различные клинические варианты АИБ, роль нарушений реологии крови, микроциркуляции, ПОЯ и ферментов АОЗ, состояние ККС, циклических нуклеотидов, гемостаза в развитии ишемических висцеропатий, установить прогностические факторы риска послеоперационных осложнений со стороны органов пищеварения у кардиохирургических большее и разработать пути патогенетической терапии.

Задачи исследования.

1. Изучить частоту поражения чревного ствола и верхней брыжеечной артерии с развитием АИБ у бальных ИБС.

2. Изучить функциональное состояние и морфологическую картину желудка, 12-перстной кишки, особенности клинических проявлений гастродуоденальной патологии у больных АИБ при сочетании с ИБС.

3. Изучить влияние печеночной гемодинамики на функциональное состояние и морфологию печени у больных АИБ при сочетании с ИБС.

4. Изучить функциональное состояние, морфологическую картину поджелудочной железы и клинические проявления панкреатопагии у больных АИБ при сочетании с ИБС.

5. Изучить состояние реологии крови и патогенетические механизмы, обусловливающие эти изменения у больных АИБ при сочетании с ИБС.

6. Изучить факторы риска послеоперационных осложнений со стороны органов пищеварения у больных ИБС с поражением

чревного ствола и верхней брыжеечной артерии.

7. Разработать принципы патогенетически обоснованной терапии у больных АИБ, сочетающейся с ИБС.

Натчная новизна. Впервые разработана классификация вариантов АИБ.

Показано, что хронические циркуляторные расстройства в желудке и 12-перотной кишке приводят к формированию "гастродуоденопатий" в виде атрофии слизистой оболочки или язв с угнетением кислотопродуцирущей и ощелачивавдей функций.

Впервые установлено, что ухудшение печеночной гемодинамики способствует развитию функциональных нарушений и морфологических изменений печени, которые мы склонны рассматривать как дистрофическую "гепатопатию".

Получены новые данные, свидетельствующие о поражении бета-клеточного аппарата поджелудочной железы и возникновении нарушений углеводного метаболизма у части больных АИБ.

Впервые в работе исследованы реологические свойства крови и показаны возможные патогенетические механизмы АИБ. Показана взаимозависимость реологических свойств крови с активацией процессов ПОЛ и угнетением ферментов АОЗ, циклическими нуклеотидами, активностью ККС и показателями печеночной, центральной гемодинамики. У больных ИБС с поражением чревного ствола и верхней брыжеечной артерии при операции АКШ опасность развития послеоперационных осложнений со стороны органов пищеварения очень велика. Основными факторами риска мы рассматриваем степень поражения сосудистого русла, низкую сократительную способность миокарда, нестабильность гемодинамики, наличие гиперреологического синдрома, активавдво процессов ПОЛ и степень угнетения ферментов

АОЗ, наличие ДВС-синдрома, продолжительное ИК.

Впервые разработаны новые принципы патогенетически обоснованной терапии, включающей наряду о медикаментозными препаратами немедикаментозные методы - ГБО и лазеротерапию. Выявлено вазомодулирушцее, протекторное действие малых доз ГБО с нормализацией метаболических изменений при АИБ в отличие от применения общепринятых средних и высоких давлений ГБО, вызывающих стойкий спазм сосудов, активацию процессов ПОЛ.

Практическая ценность. Описаны различные варианты и дана классификация форм AIE.

Составлена программа комплексного функционально-морфологического исследования органов гастродуоденогепато-панкреагической зоны у больных АИБ при сочетании с ИБС.

Предложенный метод реогепатографии с нитроглицериновой пробой может быть использован для оценки степени цир-куляторных нарушений при АИБ.

Предлагаемая классификация эхограмм, отражающая степень изменения паренхимы поджелудочной железы при атеро-склеротическом поражении чревного ствола и верхней брыжеечной артерии может быть рекомендован для работы кабинетов ультразвуковой диагностики, так как позволяет систематизировать степень морфологических изменений, оценивать функцию органов и проводить целенаправленно ее коррекцию. На основании этого УЗИ поджелудочной железы может быть использовано для выявления больных АНБ как в стационаре, так и в поликлинике.

Выявление нарушений кровоснабжения органов гастродуо-деногелатопанкреатической области с помощью ультразвукового метода позволяет проводить раннюю диагностику, а соответ-

ственно и фармакологическую коррекцию анемических заболеваний желудка, 12-перстной кишки, печени, поджелудочной железы.

В работе показано клиническое значение реологических свойств крови, мшсроциркуляции, ПОЛ и ферментов АОЗ, циклических нуклеотидов, активности ККС и гемостаза у больных АИБ в сочетании с ИБС.

В работе приведены результаты исследования, указывающие на влияние реологических свойств крови на печеночный кровоток, что особенно важно для полного выяснения патогенеза АИБ и назначения адекватной терапии этим больным.

Выявлены основные факторы риска, приводящие к развитию послеоперационных осложнений со стороны органов пищеварения у больных ИБС с поражением чревного ствола и верхней брыжеечной артерии: первая - это степень поражения абдоминального сосудистого русла ; вторая - низкая сократительная способность миокарда и неустойчивость гемодинамики ; третья -степень нарушения показателей реологии крови в доопераци-онном периоде (АКШ) и снижение количества форменных элементов крови в результате гемодшгоции и механического воздействия на клетки крови АИК, то есть длительность Ж, ухудшение суспензионной стабильности форменных элементов крови в ближайшем послеоперационном периоде ; четвертая -изменение агрегационной способности и уменьшение количества тромбоцитов, активация ККС и развитие ДВС-синдрома.

Полученные данные могут быть использованы в практике сердечно-сосудистой хирургии для более точного суждения о наличии и тяжести циркуляторных расстройств в системе органов пищеварения: у больных ИБС в до- и послеоперационном периодах. С целыэ профилактики осложнений со стороны

органов пищеварения при сопутствующем поражении чревного ствола, верхней брыкеатаой артерии или хронической гастроэнтерологической патологии как в дооперацнонном, так и в раннем послеоперационном периодах, а у части больных в ходе операции рекомендуется применение антиоксидантов, антагонистов кальция, цитопротекторов, при угрозе кровотечений -блокаторов Н^-гпсгашшорэцелторов, гепатопротекторов, ферментной терапии.

Нами доказана целесообразность включения в комплексную терапию больных АИБ средств, улучшающих функциональное состояние эритроцитов и реологические свойства крови, антагонистов кальция, антиоксидантов и липидстабилизирующих препаратов с применением ГБО и лазеротерапии.

Разработана методика выбора индивидуального лечебного режима в зависимости от варианта тачания АИБ.

Профилактическое применение разработанной комплексной диетической, медикаментозной терапии позволило использовать как способ, позволяющий замедлить прогрессирование атеросклероза и осложнений АИБ.

Внедрение. Материалы диссертации внедрены в практику кардиологического, гастроэнтерологического, кардиохирурги-ческого и сосудистой хирургии отделений ЦЕКГ им.А.А.Вишневского, I ГКБ им.Н.И.Пирогова, 114 ОВГ, 45 Центральной Военной консультативно-диагностической поликлиники, Центрального Клинического госпиталя им.Мандрыка, ЦРБ г.Горно-Алтайска, а также используются в педагогической, научной и клинической деятельности на кафедра пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета ГОЛУ, Военно-медицинского факультета Саратовского медицинского Университета, кафедры терапии факультета усовершенствования РП.1У.

Выпущены методические пособия "Клиника, диагностика, принципы консервативной терапии абдоминальной ишемической болезни", "Диагностика млкроциркуляторных нарушений в терапии", "Принципы отбора, ведения и консервативной терапии больных, оперированных по поводу ишемической болезни сердца".

Публикации. По теме диссертации опубликовано 32 науч-пые работы, в том числе 8 в центральной печати ; изданы 2 методические пособия, I методические рекомендации.

Апробация работы. Диссертация выполнена в соответствии с планом научно-исследовательских программ РГМУ и ГШУ ВС И и апробирована на заседании научно-методического бюро ЦБКГ им.А.А.Вишневского.

Результаты работы доложены на научно-практических конференциях ЦВКГ им.А.А.Вишневского, на ХХХУ научно-практической конференции г.Смоленск, на Межреспубликанской конференции "Актуальные вопросы патологии желудочно-кишечного тракта" г.Баку, на научно-практической конференции, посвященной памяти академика П.Е.Лукомского г.Москва.

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, 8 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 101 отечественный и 58 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 39 рисунками л 68 таблицами.

КОНТИНГЕНТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В основу работы положены данные обследования 728 больных ИБС (663 мужчин, 65 женщин) в возрасте от 45 до 65 лет. Средний возраст составил 52,1±1,2 лет. Работа выполнялась на кафедре пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета, кафедре факультетской хирургии, патологической

анатомии РП.1У, на база терапевтических отделений ГКБ ,'Б I и

5 г.Москвы, ЦВКГ им.А.А.Вишневского, Центрального Военного клинического санатория "Архангельское".

Диагноз ИБС ставился на основании клинических, инструментальных данных, включал ангиографическуго коронарографшо с вентрикулографией. Атеросклеротяческое поражение брюшной аорты, чревного ствола и верхней брыжеечной aprepmr верифицировано ангиографически в двух проекциях по Сельдангеру. Ультразвуковое ангиосканирование проводилось на аппарате "Алока-258".

Для исследования реологических свойств крови применялся ротационный соосноцилиядрический вискозиметр со свободно плавающим цилиндром. Исследовали предел текучести ), кажущуюся вязкость (7* ), коэффициент агрегации эритроцитов (X ), гематокрит (Ht).

Внутреннюю вязкость эритроцитов (ВВЭ) исследовали с помощью ультразвукового метода, а деформируемость эритроцитов - с помощью никелевых фильтров.

Агрегация тромбоцитов определялась фотометрическим методом на агрегшетре ЕЛВИ-840 (Италия) с графической записью процесса.

Определение активности ПОЛ - малонового диальдегида проводили спектрофотометрическим методом.

Определение ферментов АОЗ - супероксишшсмутазы, ката-лазы проводили по методу Bergneer (1976).

Определение общей каталазной активности и ее термостабильной фракции - по методу Jraf 3.et al. (19SO).

Определение активности ККС исследовали по методу Colman (1969), определяли спонтанную эстеразную активность (СЭА), содержание прекашгакреина (ПК) и ингибитора калликреина (ИК).

Определенна активности Г-6-ФДГ определяли по методу A.Xornberg (1955), определение активности ФФК - по методу Bergmeer (1976).

Определение активности пуриновых и пиримидин овых про- '' изводных проводили на хроыатографической системе с разделением всего спектра на пуриновые и пиримидановые соединения.

Морфологическое исследование биоптагов слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, паренхимы печени, поджелудочной железы проводилось гистологически с окрашиванием срезов гематоксилин-эозином, фуксином, по Ван-Гизону.

Изучение микроциркуляторного русла конъюнктивальной оболочки проводилось реконструированным прибором, предназначенным для изучения глазного дна (Ретинфот,Карл Цейс.'Ъка),

Эхо-КГ проводилась с помощью эхокардиографа фирмы "Toshiba" (Япония) по общепринятой методике, центральная гемодинамика оценивалась по результатам радиокардиографии.

УЗИ печени, поджелудочной железы проводилось о помощью аппарата "Алона-258" (Япония) по общепринятой методике с расчетом гистограмм.

Реогепатография проводилась с помощью реографа 4 РГ-1А., подключенного к 6-канальному электрокардиографу 6-HEK-I, динамика ее оценивалась с помощью нитроглицериновой пробы.

Вьщелительно-поглотительная функция печени изучалась на фоне введения меченных радиоактивных изотопов (бенгальский розовый, меченый йод-131). Оценка гепатограми проводилась по методике Л.В.Яковлева (1976), и с введением ма-тионин-селен 75. Сканирование проводилось на установках "Свднтикарт-нумерик" (Венгрия, "Гамма").

Комплексная диетическая, медикаментозная терапия включала: I) назначение антисклеротической диеты; 2) медикамен-

тозной терапии (антагонисты кальция, першерггтескпв вазоди-лататоры, спазмолитики, антионсвдаяты, лишщстабшшзирующие препараты, антиагреганты л симптоматические средства).

Дозы препаратов подбирали индивидуально л корригировали в процессе лечения. Курс лечения составил 12 месяцев.

Немедикаментозная терапия включала назначение ГБО. Лечение ГБО проводили в одноместной кислородной барокамере "ОКА-МГ коротким курсом 3-4 сеанса при малой дозе 1,15-1,2 ата с проведением второго короткого курса через 10 дней.

Для лазерного облучения язв использовали отечественную гелий-неоновую лазерную установку ЛГ-75. Лазерная обработка язвенного дефекта проводилась 2 раза в неделю при разовой дозе 0,35-0,5 Дж/стг. Местное эндоскопическое лечение проводили продектином или тренталом, при склонности к гипокоа-гуляции и пониженных показателях реологии крови применяли солкосерил.

Полученные результаты обрабатывались на ЭВМ СМ-1420 с использованием пакета прикладных программ 31о-г.:зсиса1-

Ргоегатз .

В соответствии с целью и задачами исследования больные были разделены на две группы: I группа - 403 больных ИБС со стабильной стенокардией напряжения: I ФК 32 больных, П ФК - 114 больных, III ФК - 241 больной, 17 ФК - 16 больных. 7 97 больных отмечена признаки перенесённого инфаркта миокарда, у 58 больных зарегистрированы пароксизмы мерцательной аритмии, у 54 больных - постоянная форма мерцательной аритмии, у 85 больных - сопутствующий атеросклероз сосудов головного мозга, у 179 больных - атеросклероз сосудов нижних конечностей. Клинических признаков недостаточности кровообращения не было ни в одном случае. Трудоспособность

и/или физическая активность в быту била сохранена у всех больных. У больных данной группы отсутствовал гастроэнтерологический анамнез и поражение непарных висцеральных ветвей брюшной аорты. Вторую группу составили 325 больных ИБС с сопутствующим поражением брюшной аорты, чревного ствола и верхней брыжеечной артерии: I ФК - 12 больных, П ФК - 97 больных, Ш ФК - 189 больных, 1У ФК - 27 больных ; у 89 больных перенесенный инфаркт миокарда в сроки от I до 5 лет давностью, у 76 - пароксизмальная форма мерцательной аритмии, у 67 - постоянная форма мерцательной аритмии, у 85 больных (11,6$) - атеросклероз сосудов головного мозга, у 179 (24,5$) атеросклероз сосудов нижних конечностей. Клинических признаков НК не было на в одном случае. Трудоспособность и/или физическая активность в быту была сохранена у всех больных. Средняя продолжительность ИБС составила 10,5+0,5 лет. Атеро-склеротическое поражение брюшной аорты, чревного ствола и верхней брыжеечной артерии - у 106 больных (14,5$) верифицировано ангиографически, у 219 больных (30$) - при УЗ-допплерс графил. У 206 больных (63,2$) был поражен чревный ствол: у 114 больных (34,9$) - изолированный стеноз устья чревного ствола, у 50 больных (18,4$) - в сочетании с верхней брыжеечной артерией, у 70 больных (21,4$) - изолированное поражение верхней брыжеечной артерии.

Степень стенозирования чревного ствола от 25$ до 50$ отмечена у 45,2$ больных, от 50$ до 70$ - у 53$ больных, от 75$ до 95$ - у 12$ больных. Наиболее частой локализацией являлось устье (89,1$), ствол в 3,5$. Протяженность стенозирования составляла 7 мм у 65$ больных, 10 мм - у 15$ больных более 15 мм - у 5$ больных. Степень стеноза верхней брыжеечной артерии: от 25$ до 50$ - в 54,1$ случаев, от 50$ до 70$ ■

в 41,4$, от 75$ до 95$ - в 1,4$ случаев, окклюзия - у 5 больных (1,53$). Протяженность поражения была от 7 до 10 см.

Мы, как и другие авторы (А.В.Покровский с соавт.,1982), в нарушении висцерального кровообращения выделяем три стадии. Первая стадия - компенсации - 138 больных (42,3%) ; вторая стадия - субкомпенсации - 132 больных (40,4$) ; третья стадия - декомпенсации - 56 больных (17,1$).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

При сопоставлении клинической картины с данными аорто-графии отмечена взаимосвязь. Так, при стенозе чревного ствола на 25$, что наблюдалось у 138 больных (42,4$) отсутствовала клиническая картина АКБ, поражение чревного ствола обнаружено случайно, при исключении другой патологии. Данное состояние мы расцениваем как компенсированное. При стенозе того же сосуда более чем на 50$, что наблюдалось у 132 больных (40,6$) клинические признаки связаны с определенной нагрузкой, то есть после приема пищи, акта дефекации, ходьбе, что указывает на стадию субкомпенсации. По мере прогресси-рования стенозирования компенсаторные возможности коллатерального кровообращения снижаются, это обусловливает нарастание щгркуляторных расстройств с яркой клинической картиной, свидетельствуя о наступлении стадии декомпенсации, наблюдаемой у 56 больных (17,2$) при стенозе 75$ и более.

Анализ клинической картины позволил нам выделить четыре синдрома: болевой, диспепсический, астено-невротический, анемический. При этом не исключена возможность преобладания одного из названных симптомов, что обусловливает существование различных вариантов клинического течения заболевания и выдвигает вопрос о рассмотрении абдоминальной ишемической

болезни как самостоятельной нозологической единицы и создании клинической классификации, позволяющей развертывать диагностическую и лечебную программы. Клинико-патогенетиче-ская классификация МБ представлена нами следующим образом. Абдоминальная ишемическая болезнь

1. Формы: I. Чревная ; 2. Брыжеечная ; 3. Чревно-брыжеечная

2. Стадии течения: I. Компенсированная ; 2. Субкомпенсирован-

ная; 3. .Некомпенсированная

3. Клшшко-морфологические варианты:

1. Абдоминальная ишемическая висцералгия:

1.1. Абдоминальная висцералгия впервые возникшая

1.2. Абдоминальная висцералгия стабильная

1.3. Абдоминальная висцералгия прогрессирующая (нестабильная)

1.4. Абдоминальная висцералгия покоя

2. Ишемическая абдоминальная вясцеропатия:

2.1. Гастродуоденопатия (атрофия, эрозии, язвы) ;

2.2. Гепагопатия:

а) печеночно-клеточная недостаточность с нарушением белково-сннтегической функции;

б) печеночно-клеточная недостаточность с нарушением поглотительно-выделительной функции

2.3. Панкреатопатия: болевая, латентная:

а) с нарушением внешнесекреторной функции ;

б) с нарушением внутрисекреторной функции

4. Анатомо-морфологические признаки:

4.1. а) Субатрофия или атрофия слизистой оболочки желудка, 12-перстной кишки ; 6) эрозии слизистой оболочки желудка, 12-перстной кишки (полные, неполные) ;

в) гастродуоденалыше язви: язва желудка (малая кривизна, тело, антральннй отдел) ; язва двенадцатиперстной юшки (луковица, тело)

4.2. Дистрофия (склероз), фиброз паренхимы печени: очаговый, диффузный

4.3. Атрофия, липоматоз, склероз головки и/или тела и/или хвоста поджелудочной железы

5. Осложнения:

1. Желудочное кровотечение, перфорация

2. Печеночно-клеточная недостаточность (печеночная кома)

3. Панкреатическая недостаточность, панкреонекроз Следует отметить, что формирование абдоминального ише-

мического ышптомокомплекса происходит при поражении даже одной из висцеральных артерий. Сгенозирование их ведет к недостаточности кровоснабжения органов гастродуоденогепато-панкреатической области, являясь причиной возникновения в них функциональных и морфологических нарушений в виде ви-сцеропатий. По нашим наблюдениям, изолированное поражение желудка составляет 15,9$ (95 пациентов), печени - 26,3$ (86 больных), поджелудочной железы - 20,5$ (67 больных), в 86$ имеется сочетанноа их поражение.

Так, изолированное поражение желудка и 12-персгной кишки наблюдалось у 106 больных (14,5$). У 95 дальних (15,9$) эндоскопически обнаружены изменения слизистой оболочки различной степени выраженности: у 52,7$ больных компенсированной стадии отмечена очаговая атрофия слизистой оболочки желудка а 12-перстной кишки, у 22,5$ больных суб-компенсированной стадии - диффузная атрофия, у 18,6$ -атрофия слизистой с кишечной метаплазией, и на этом фоне выявлялись участки анемических полей, у 32,2$ - картина

неполных эрозий, у 25,4$ - язва желудка, у 1,3% - язва 12-перотной юшки ; у 64,0$ больных декомпенсированной стадии неполные эрозии слизистой оболочки, у 36,1$ - язва желудка, у 2,1% - язва двенадцатиперстной кишки.

При морфометрическом исследовании отмечалось истончение слизистой оболочки, уменьшение глубины желудочных ямок и желез с нарушением микроциркуляции и наличием ишемизиро-ванных участков с полями фиброза и склероза мышечной пластинки. Выраженность морфологических нарушений коррелирует с тяжестью течения и степенью поражения сосудистого русла. Изменения кислотопродуцирующей функции взаимосвязаны с тяжестью течения АЯБ. При компенсированной стадии кислотопро-дуцирующая функция не нарушена, в стадии субкомпенсации и декомпенсации наблюдается угнетение как базальной, так и стимулированной секреции, декомпенсация ощелачиваищей функции, угнетение моторно-эвакуаторной функции. Данное состояние мы расцениваем как проявление ишемической "гасгродуоде-нопатии", а шемические изъязвления слизистой оболочки выделяем в особую популяцию "сосудистых" гастродуоденальных язв.

При АИБ нарушения печеночного кровотока, наблюдаемые у 86 больных (26,3$), обусловлены снижением эластичности и скорости кровенаполнения крупных, мелких и средних артерий.

Количественный анализ реогепатографических показателей выявил уменьшение интенсивности печеночного кровотока на 50$. На фоне нитроглицериновой пробы отмечено дальнейшее снижение печеночного кровенаполнения, а у ряд^ больных резистентность к действию нитроглицерина. Эти изменения отражают повышение сосудистого тонуса и уменьшение печеночного кровотока вследствие функциональных нарушений сосудов

активация фибринодитической активности - 11,6$, повышение агрегации тромбоцитов на 15,1$ (Р <0,05). У больных субком-пенсированной группы ПТИ снижен на 80,9$, АЕР - на 75,3$, АЧТВ - на 88,4$, фибриноген - на 10,5$, обращает на себя внимание положительный этаноловый тест, АТ Ш угнетен на 38,1$, фибринолитичеекая активность повышена на 11,9$, агрегация тромбоцитов - на 14,3$ (Р<0,05). Как видно, в суб-компенсированной стадии по мере прогрессирования заболевания наблюдается более выраженная активация свертывающей системы. На наш взгляд, активация фибринолиза у больных декомпенсированной стадии носит защитный характер, препятствующий мезентериотромбозу. Действительно, у этих больных менее выражена активация свертывания крови: ПТИ снижен на 61,8$, АБР - на 71,0$, фибриноген - на 10,2$, агрегация тромбоцитов резко угнетена, составив 61,4$ от исходных показателей контрольной группы, в то же время несколько повышен показатель антитромбина Ш по сравнению с таковым больных субкомпенсированной стадии - на 15,7$. При этом фибринолитическая активность остается повышенной, превышая показатели здоровых на 12,3$, этаноловый тест положительный, у больных АИБ, начиная со стадии еубкошенсацшт, отмечается активация свертывающей, фибрпнолитической систем крови с отчетливой тенденцией к трансформации хронического в подострое течение ДВС-синдрома.

Таким образом, у больных АИБ в зависимости от тяжести циркуляторных нарушений имеет место трансформация хронического "латенгного" ДВС-синдрома в подострый, что представляет важное патогенетическое, дифферендаально-диагностиче-ское и прогностическое значение.

Среди больных АИБ в рамках каждой стадии течения

заболевания выявлена неоднородность состава по ряду показателей, характеризующих ККС. Так, среди больных компенсированной стадии течения АИБ у 68$ больных отмечено накопление неактивных предшественников, проявляющееся в ' увеличении содержания ПК на 45,6$ (Р<0,05), у больных субкомпенсированной стадии - на 42,5$ (Р<0,05), при де-компенсироваяной стадии течения - на 30,1$ (Р< 0,05) с тенденцией ускорения СЭА на всех этапах течения заболевания. Такие изменения в кининовой системе позволяют предположить, что ускоренный калликреиногенез нивелируется в результате преобладания ресинтеза ПК над его ускоренной тратой. Сочетание высокого ПК с ускоренной СЭА отражает активную мобилизацию кининовой системы, и тлеет компенсаторный характер, возникая на изменившиеся условия гемодинамики в процессе развития АИБ.

При анализе взаимосвязи степени активности ККС с частотой приступов абдоминальной шемии отмечено, что у больных с редкими приступами активация ККС встречается в 30,6$ случаев, в то время как при частых приступах (до 10 и более в сутки) - в 62,2$ случаев. При этом закономерно отмечено снижение содержания ПК на 29,9$ (Р <. 0,05)р Ж -на 33,5$ (Р< 0,05), увеличение СЭА на 78,8$ (Р<:0,05), чем у больных с редкими приступами, что еще раз подтверждает выраженную активацию кашгикреиногенеза у больных с частыми приступами абдоминальной ишемии, тем самым подтверждая тяжесть течения и глубину ишемического процесса. Столь значительные сдвиги кшшнообразушцей активности на фоне угнетения ингибиторного звена мы расцениваем как угрозу "неконтролируемой" активации, срыва адаптации системы гемостаза, обострения ДБС-синдрома и значительных гемодинамических

— си —

Таким образом показано, что при А1Ш функциональные и морфологические изменения в слизистой оболочке желудка, 12-персгной кишки, паренхиме печени, поджелудочной железе зависят от степени сужения просвета чревного ствола, верхней брыжеечной артерии.

С целью выяснения механизмов расстройств органной гемодинамики при АИБ проведено исследование реологических характеристик крови, терминального кровеносного русла (бульбоскогшя), состояние свертывающей и антисвертыващей, ККС, ПОЛ, пуринового и пиримидинового обмена.

Анализ результатов исследования у больных ИБС в сочетании с АИБ выявил неоднородность реологических свойств крови, что позволило нам выделить две подгруппы: ПА -68 больных с повышенной гемореологией, ПБ - 18 больных с пониженной реологией крови.

Как видно из таблицы, у больных ПА группы основные показатели вязкости крови статистически достоверно понижены при сравнении с I группой больных: предел текучести на 84,8$, кажущаяся вязкость крови - на 92,3$, внутренняя вязкость эритроцитов - на 109,9$, коэффициент агрегации эритроцитов - на 78,8$, степень агрегации тромбоцитов -на 86,7$. Показатель гематокрига имел тенденцию к повышению, превышая показатель больных I группы на 9,8$ (Р<0,05).

У больных ПБ группы показатели гемореологии имели обратную реакцию и были ниже показателей здоровых лиц: предел текучести на 62,5$, кажущаяся вязкость крови - на 68,9$, коэффициент агрегации эритроцитов - на 62,2$, внут-реняя вязкость эритроцитов - на 95,8$, степень агрегации тромбоцитов - на 131,9$, гематокрит был снижен на 98,2$.

При сопоставлении показателя ударного объема и предела

Таблица i

Показатели гемореологии и микроциркуляции у больных абдоминальной ишемической болезнью

Показатели Группы Ht % дин/см2 г. л*' спз Ао-а Агрегац. тромбоц. % ИСИ ИВИ ИЛИ ОКИ

Контрольная 44,7+ 0,032+ 12,94+ 0,62+ 42,5+ 1.77+ 0,33+ 0,5t 2,6+

п = 25 1,8 0,02 2,6 0,03 2,5 0,06 0,23 0,04 0Д2

ИБС I 45,5+ 0,132+ 35,12+ 1,80+ 56,2+ 10,12+ 4,0+ 1,5+ 15,6+

п = 189 2,7 0,01 2,9 0,12 4,4 0,69 0,23 0,07 0,67

Р ¿0,05 ¿0,05 •¿.0,05 ¿0,05 <0,01 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05

АИБ П А 50,8+ 0,112+ 32,6+ 1.42+ 55,4+ 7,6+ 5,6+ 2,7+ 12,8t

п = 68 од 0,01 0,2 0,01 1.3 0,1 0,06 0,03 0,13

Р <0,05 <0,02 <0,02 <0,05 <0,05 <0,02 <0,02 <0,02 <0,02

АИБ П Б . 36,6+ 0,024+ 8,9+ 0,38t 26,1+ 8,5+ 2,4+ 2,8t 13, Qf

п = 18 0,2 0,001 0,11 0,007 0,6 0,1 ОД 0,06 0,02

Р- <0,05 <0,05 <0,02 <0,02 <0,02 ¿0,02 <0,02 <0,02 ¿0,02

текучести крови отмечена слабой силы корреляционная связь ( г =+0,207), так как наряду с низкими показателями реологии крови параметры центральной гемодинамики также были снижены и соответствовали показателям больных I и ПА групп.

Из вышеизложенного следует, что у больных АИБ гемо-реологические показатели имеют разную направленность, свидетельствуя о неоднозначности в механизмах нарушения. Очевиден факт, что у больных данной группы изменения реологических свойств крови нельзя оценивать только с позиций влияния липидов, фибриногена и сниженной сократительной способности сердца, поскольку видно, что у больных ПБ группы снижение гемореологических параметров находится вне зависимости от анализированных ранее факторов. Различия в показателях гемореологяи обусловлены особенностями патологического процесса, стадийностью его течения, развитием дистрофических процессов в органах пищеварения.

Более значительное ухудшение реологических свойств крови наблюдается у больных в стадии компенсации: предел текучести превышал контрольные цифры на 53,2$ (Р< 0,05), кажущаяся вязкость крови - на 20,7$ (Р<0,02), коэффициент агрегации эритроцитов - на 28,0$ (Р< 0,05), внутренняя вязкость эритроцитов - на 13,1$ (Р<0,01), степень агрегации тромбоцитов - на 15,2$ (Р< 0,05), гематокрит - на 10,7$ (Р< 0,05).

У больных субкомпенсированной стадии предел текучести увеличен на 31$ (Р^О, 05), кажущаяся вязкость крови - на 18$ (РС 0,05), коэффициент агрегации эритроцитов - на 26$ (Р<10,05), внутренняя вязкость эритроцитов - на 11$ (Р<0,05), степень агрегации тромбоцитов - на 31$ (Р < 0,05), повышение гематокрита было статистически недостоверно

- ее -

(Р >0,05).

У больных декомпенсированной стадии (Ш группа) гемо-раалогическая картина резко менялась. Отмечено снижение всех показателей как относительно больных компенсированной , и субкомпенсированной стадий, так и контрольной группы. Предел текучести снижен на 5,6$ (Р < 0,05) по сравнению с контрольными показателями, кажущаяся вязкость крови - на 6,4$ (Р< 0,05), коэффициент агрегации эритроцитов - на 6,9$ СР <0,05), внутренняя вязкость эритроцитов - на 10$ (Р<0,05) степень агрегации тромбоцитов - на 6,1$ (Р <0,05), гемато-крит - на 8,8$(Р <0,05).

В прямой корреляционной связи с пределом текучести находится снижение интенсивности печеночного кровотока ( г =+-0,604) и ударный объем сердца ( г =+0,624). Нам представляется, что тяжесть АИБ предопределена нарушением текучих свойств крови, так как известно, что уже для ранних стадий атеросклероза характерно развитие синдрома "капил-ляротрофической недостаточности" (В.П.Казначеев и соавт., 1975).

У больных АИБ на высоте клинических проявлений установлена выраженная структурная гиперкоагуляция с повышенной генерацией тромбина без потребления основного антикоагулянта антитромбина Ш, свидетельствующего о хроническом течении ДВС крови на фоне определенной депрессии в системе фибринолиза.

При сравнении результатов исследования в зависимости от стадии течения АИБ обращает на себя внимание следующее: у больных компенсированной стадии течения индекс протромбина снижен на 8,8$, АВР - на 9,2$, АЧТВ - на 7,5$, фибриноген повышен на 12,8$, имеет место угнетение АТ Ш на 8,4$,

и органических (атеросклеротических) изменений сосудистой стенки.

Исследование гепатобилиарной системы с метионин-селен 75, обладающим тропизмом к паренхиматозным клеткам печени, отметило картину дистрофических изменений во всей массе гепатоцитов, спаечный процесс в подпеченочном пространстве, внутршеченочный и умеренно выраженный внепеченочный холе-стаз, обусловленный нарушением обменных процессов желчеотделения.

При морфологическом, гистохимическом изучении ткани печени наблюдаются нарушения микроциркуляции в вице агрегации эритроцитов, изменения паренхимы и стромы различной выраженности дистрофии белковой, жировой, некроза гепатоцитов. Сопоставление со степенью стеноза чревного ствола показало, что при сужения на 25$ и 33$ признаки повреждения менее резки, чем при сужении на 58$,

Полученные результаты исследования отражают влияние интенсивности печеночного кровотока на морфологическое состояние печена, приводящее гс развитию дистрофии и фиброзу паренхимы с формированием"ш1емической гепатопатии", со скрыто протекающей печаночно-клеточной недостаточностью и нарушением белково-синтетической, поглотительно-выделительной функций.

При шемическом поражении поджелудочной железы, наблюдаемом у 67 больных (20,5$), наблюдаются два варианта течения - с болевым синдромом и латентное ; с нарушением внешнесекрегорной и/или внутрисекреторной функций. При болевой форма клиническая картина имеет сходство с картиной хронического панкреатита. Нарушения внешнесвкрвторной функции находятся в корреляционной зависимости от степени

сужения чревного ствола: при стенозе до 50$ отмечено изменение одного фердента у 40,5$ больных, двух - у 14,5$, трех - у 13,0$. При стенозе более 50$ изменения одного фермента - у 56$ больных, двух - у 26,5$, трех - у 15,4$ (Р<0,05), то есть чем выраженное стеноз, тем значительнее нарушения активности ферментов. При изучении панкреатической секреции в 59,7$ наблюдается ее угнетение. Обту-рационннй тип отмечен у 15 больных, гипосекреторный тип -у 36 больных. Снижение концентрации ферментов и бикарбо-натной щелочности при нормальном объеме секреции указывает на более глубокие нарушения в поджелудочной железе в виде фиброза, склероза, атрофии и коррелирует с показателями циклических нуклеотидов: гуазинмонофосфата, циклического аденоэинмонофосфата, отражая степень метаболических сдвигов в клеточных структурах органа.

При оценка внутрисекрэторной функции по активности ключевого фермента гликолиза фосфофруктокиназы и ключевого фермента пенгозного шунта - Г-6-ФДГ, С-пептида, инсулина в сыворотке крови и гемолизате отмечено угнетение гас активности на фоне гипергликемии. Наблюдающаяся гипергликемия обусловлена угнетением инсулинпродуцирующей функции, провоцируя развитие "латентного" или "явного" ишемического сахарного диабета.

Морфологическая картина ткани поджелудочной железы представлена нарушениями микроцяркуляции, липоматозом, склеротическими и атрофическими изменениями железистой ткани, фиброзом.

Данное клинико-функциональное и морфологическое состоят! в поджелудочной железы мы обозначили синдромом "ишемической панкреатопатии".

нарушений.

Из вышеизложенного следует, что у больных АИБ в сочетании с PEG имеются различные типы активации ККС крови в рамках каждой стадии течения, свидетельствуя о тяжести течения заболевания.

Таблица 2

Показатели ПОЯ, гемореологии у больных абдоминальной ишемической болезнью

Показатели Контрольная группа Компенсированная Субкомпен-сированная Декомпенси-рованная

Малоновый диальдегид, н.м.Ю эр. 1,138+0,142 1,24+0,15 Р>0,1 1,5+0,12 <0,05 1,52+0,12 <0,05

Гидроперекиси липвдов, отн.ед/шг эр 0,54+0,06 I,18+0,14 Р <0,05 1,25+0,06 <0,05 1,56+0,14 <0,05

Супероксид-дисмутаза, ед/гр Нв 1605,4+155 I009+II2 Р < 0,05 1010+105 <0,05 896+87 <0,05

Общая ката-лаза, % 97,9+1,4 90,0+1,2 Р <0,05 87,0+1,1 <0,05 73,0+1,2 <0,05

Термостабиль- 39,9+2,9 ная фракция ~ каталазы, % 45,6+4,0 Р < 0,05 47,4+1,5 <0,05 23,0+6,2 <0,05

Предел теку-о 0,032+0,02 чести, дин/Ъ/г 0,170+1,65 Р <0,05 0,101+3,15 <0,05 0,018+0,56 <0,05

Кажущаяся вязкость,спз 12,94+2,6 26,89+2,0 Р ^ 0,05 23,59+1,82 <0,02 8,31+0,6 <0,05

Коэффициент агрегации эритроцитов, дин/см^.10 0,62+0,03 1,07+1,72 Р <10,05 1,66+2,67 <0,02 0,50+0,80 <0,05

Внутренняя вязкость эритроцитов 5,06+0,87 6,3+0,20 Р<0,05 6,8+0,11 <0,05 7,3+0,2 <0,05

С целью уточнения степени нарушения обменных процессов в эритроцитах крови и прогнозирования течения данного

заболевания изучали показатели ПОЛ, пурлновый и пприми-диновый обмен.

Как видно из представленной таблицы, у больных с компенсированной стадией течения АИБ содержание первичных продуктов ПОЛ - гидроперекисей (ГПЛ) - было повышено по сравнению с нормой (Р < 0,05) и составило в среднем I,18+0,12 отн.ед/мл.эр. Показатели МДА. имели тенденцию к повышению, но были статистически незначимы (Р > 0,Г). Отмечалось снижение активности ферментов АОЗ: уровень СОД составил 1008+115 ед/гр.Нв, что статистически достоверно отличалось от нормы (Р <0,05), при этом показатели каталаз-ной активности не отличались от показателей контрольной группы (Р >0,05).

Выявлена прямая корреляционная связь между показателями ВВЭ и активностью термостабильной фракции каталазы ( г =+0,62 ; Р< 0,05).

У больных субкомпенсированной стадии течения АИБ отмечено накопление как первичных, так и вторичных продуктов липидной пероксвдащш: ГШ1 составили 1,4+0,15 отн.ед/шг.эр (Р<0,05), !,Ш - 1,4+0,3 н.м.Ю"6 эр. (Р<0,05), соогвет- . ственно показатели АО-защиты имели тенденцию к снижению: активность СОД составила 1007+0,4 ед/гр.Нв (Р<0,05), активность каталазы - 87+1,0$ СР <0,05). На фоне активации ПОЯ отмечалось ухудшение показателей реологии крови. Коэффициент корреляции между значениями СОД, термостабильной фракцией каталазы и пределом текучести составил (г =-0,47 ; Р < 0,05) ; ( г= 0,50; Р<0,05). Коэффициент корреляции мевду показателем ВВЭ и значениями активности термостабильной фракции каталазы (г = -0,48 ; Р <0,05).

Наиболее выраженные изменения показателей ПОЯ отмечены

у больных с декомпенсированным течением МБ. Так, ГПЛ составили 1,34+0,13 отн.ед/мл.эр., ГДДА - 1,54+0,16н.м.Ю~6эр., СОД - 987+79 ед/гр.Нв, активность каталазн - 96+2,4$. В то время как показатели гемореологии имели обратную направленность: предел текучести был снижен, составив 0,018+0,56 дан/га^ по сравнению с показателями двух предыдущих групп, кажущаяся вязкость крови - 8,31+0,6 спз (Р <.0,05), оставался повышенным показатель агрегации эритроцитов - 0,50+0,80 дин/см2.Ю-6 (Р <0,05). Найдена достоверная корреляционная связь между активностью СОД и деформируемостью эритроцитов (г = -0,38; Р<0,05), а также между активностью термостабильной фракции каталазы и ВВЭ (г = -0,62, Р< 0,05).

Усиление ПОЛ приводит к изменению лгагадного состава мембраны, влияя на активность мембрансвязанных ферментов. Учитывая данный факт, в нашей работе оценивалась активность-метаболического пула пуриновых и пиримидиновых соединений.

Установлено, что при АИБ происходят изменения метаболического пула адениновых продуктов деградации аденилагов -аденозина, инозина, гипоксантина, ксангина, включая весь спектр пуринового и пиримидинового метаболизма макроэргиче-ских фосфатов - АТФ, ГМФ, моно- и дифосфатов - аденозина, ИШ. При этом у больных компенсированной стадии не обнаружено достоверных изменений в метаболическом пуле пуриновых и пиримидиновых соединений, в субкомпенсированной и деком-пенсированной стадиях мы наблюдали достоверное снижение содержания макроэргических фосфатов - АТФ и ГТФ и, соответственно, повышение уровня моно- и дафосфатов.

Полученные данные оценки ПОЯ, АОЗ, пуринового и пири-мидинового обмена позволяют нам оценивать метаболизм и тканевой гемостаз у больных АИБ, характер нарушения

проницаемости и ингабицпю мембраносвязанных ферментов и выраженность гипоксии, указывая на степень тяжести ишами-ческого повреждения органов пищеварения у больных АИБ.

Из вышеизложенного следует, что патогенетической фор-' мой развития АИБ помимо органического фактора, является наличие гиперреологического состояния крови, капилляротро-фической недостаточности, активация системы ПОЯ и угнетение активности ферментов АОЗ, наличие хронического "латентного" ДВС-синдрома на фоне дефекта активации ККС, угнетения пури-нового и пиримидинового обмена.

Клиническая практика показала, что нередко гипертонический криз, обострение ИБС, пароксизмы мерцательной аритмии являются пусковыми факторами декомпенсации чревно-брыжеечного кровообращения. На фоне ИБС часто не проявляются функционально компенсированные изменения со стороны желудочно-кишечного тракта, а дают о себе знать при ухудшении гемодинамики, что ярко наблюдается после оперативных вмешательств на сердечно-сосудистой системе, в частности, при АКШ.

Рентгеноконтрастное исследование непарных висцеральных ветвей брюшной аорты показало их высокую степень поражае-мости, составив 15,4$ на 97 больных ИБС, подвергшихся АКШ. При обследовании в дооперационном периоде каких-либо отклонений, что могло привлечь внимание врачей, со стороны органов пищеварения обнаружено не было. У 60$ оперированных больных на 5-15 сутки появились эпигастральные боли, диспепсические явления, эндоскопически выявлены острые язвы тела желудка, в 13,3$ случаев осложнившиеся кровотечением, на 5-е сутки. У 53,3$ больных выявлены лабораторные признаки печеночной недостаточности с угнетением белково-

синтетической и пигментной функций. У 20$ большое - признаки панкреатической недостаточности с угнетением внешнесекре-торной функции, развитием гипврглакемии с клиникой сахарного диабета у 3$ больных, требующего коррекции сахаросии-жающими препаратами.

Учитывая то, что в длительно ишемизированных органах в раннем реперфузионном периоде возникает состояние относительной, а нередко абсолютной локальной гипероксии, усиливая появление феномена по-геПо» (неполное восстановление кровотока), резко усиливается генерация свободных радикалов кислорода, запускаются цепные процессы липопероксидации — целесообразно проведение терапии антиоксидантами как в предоперационном периоде, так и на этапах АКШ.

При оценке патогенетических, интраоперадаонных показателей (длительность ИК, время пережатия аорты, уровень гипотермии, объем гемодилюции, объем хирургического вмешательства, наличие артериального давления во время операции, наличие поражения чревного ствола и верхней брыжеечной артерии) мы выделили следующие факторы риска по степени их значимости: I) наличие сопутствующего поражения непарных висцеральных ветвей брюшной аорты ; 2) низкая фракция выброса (менее 42,1+0,5$) ; 3) наличие гиперрэалогического синдрома и капшг-ляротрофической недостаточности ; 4) наличие хронического ДВС-синдрома ; 5) уровень угнетения ферментов АОЗ ; 6) продолжительное искусственное кровообращение. Вышеуказанные факторы необходимо учитывать в предоперационном периоде, а а план обследования больных ИБС включать ангиографическую оценку висцеральных ветвей брюшной аорты, органов пищеварения, функциональное исследование желудка, печени, поджелудочной железы.

Таблина 3

Сравнительная: оцэнка клинических,гэмолпн&чичееккх знтраоператюяных показателей 7 Сольных НЕС с АИБ

Показателя

Больные ИБС

Больные ЛЕС+АИБ

фракция выброса

с?

Толерантность к фпз.нагрузке,Вт Время Ж,шн. Время пережатия аорты,мин. Сутиаряая степень поражения корон. артерий, %

49,5+2,2

55,9+4,2 104,74+5,21

56,45+5,79

48,25+6,14

42,4+1,43

39,8+4,2 118,81+6,74

58,34+5,49

50,20+3,45

У больных ИБС с сопутствующим поражением непарных висцеральных ветвей брюшной аорты необходимо проведение профилактических мероприятий как в предоперационном, так и раннем послеоперационном периоде, а также на этапах операции, включающих применение цитопротекторов, гепатопротекторов, ферментных препаратов.

Консервативные терапевтические мероприятия при абдоминальной ишемической болезни направлены на создание оптимальных условий функциональной деятельности органов пищеварения: желудка, 12-перстной кишки, печени, поджелудочной железы; предотвращение последствий циркуляторных расстройств, дифференцированной терапии с учетом клинических симптомов, вариантов течения и функциональной недостаточности. Необходимость в консервативной терапии возникает при компенсированной стадии течения АИБ, при наличии противопоказаний к оперативному лечению или ангиопластики, отказе больных от инвазивного лечения.

Показанием к хирургической коррекции стеноза чревного ствола и/или верхней брыжеечной артерии является вторая

(субкомпенсированная) и третья (декомпенсированная) стадии течения АИБ, наличие стеноза более 50$ одной или более ветвей, на фоне патогенетической медикаментозной терапии.

Терапия АИБ складывается из трех направлений: I) диетотерапии^) медикаментозной терапии, направленной на купирование болевого синдрома и функциональных нарушений путем назначения сосудорасширяющей, спазмолитической терапии, периферических вазодилататоров, антагонистов кальция, липид-стабшгазирующих препаратов, антиоксидантов, антиагрегантов и симптоматической терапии. Немедикаментозная терапия включает применение ГБО при малом избыточном давлении 1,15-1,2 ата коротким курсом 3-4 сеанса и повторением через 10-12 дней. Данная терапия направлена на нормализацию функционального состояния сосудов, их тонуса ; увеличение кровенаполнения абдоминальных и коронарных сосудов, нормализацию исходно повышенных процессов ПОЛ на фоне угнетения ферментов АОЗ, нормализацию реологических показателей крови и микроциркуляции, а, соответственно, метаболические процессы, функциональное и клиническое состояние больных.

ВЫВОДЫ

1. Заподозрить абдоминальную ишемичесгсую болезнь можно на основании приступообразных ангинозных болей в животе, возникающих или усиливающихся после приема пищи, пароксизмов мерцательной аритмии, поъеме цифр артериального давления, обострении ИБС ; дисфункции кишечника, прогрессирующего похудания, сосудистого шума в эпигастральной области.

2. По нашим данным, больные с атеросклеротическим поражением чревного ствола и верхней брыжеечной артерии составили 44,8$ и 17,6$ из общего числа пациентов с ИБС, 1,35$ всех

(Зольных с заболеваниями органов пищеварения, поступивших на лечение в специализированные гастроэнтерологические отделения.

3. При абдоминальной ишемической болезни частота изолированного поражения желудка и 12-перстной кишки в виде гастродуоденопатий составляет 15,9$, печени в виде гепато-патии с печеночно-клеточной недостаточностью - 26,3$, поджелудочной железы в виде панкреатопатии - 20,5$ ; в 86,0$ имеется сочетанное поражение органов гастродуоденогепато-панкреатической области.

4. 7 больных АИБ в сочетании с ИБС хронические цирку-ляторные расстройства в слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки сопровождаются угнетением функции фундальных и пилорических желез с нарушением кислотопродуцирующей и ощелачивающей функции, морфологическими изменениями в виде атрофии, эрозий и язв, отражая тяжесть циркуляторных расстройств.

5. Для шпемических гастродуоденальных язв характерна атипичность болевого синдрома, множественность поражения, наличие "гигантских" язв, которые чаще локализуются в желудке (на малой кривизне и в антральном отделе), возникают на фоне гипосекреции или ахилии, имеют вялотекущее течение, резистентны к традиционной терапии, склонны к рецидивировали® и развитию осложнений в виде кровотечений, перфорации.

6. 7 больных абдоминальной ишемической .болезнью в сочетании с ИБС снижение интенсивности печеночного кровотока сопровождается нарушением поглотительно-вьщелительной функции гепатощггов и морфологическими изменениями в виде некроза гепатоцитов, нарушения микроциркуляции, развития дистрофии паренхимы и стромы с формированием гепатопатии

с латентной печеночно-клеточной недостаточностью, нарушением белково-синтетической функции, а в стадии декомпенсации - геморрагического диатеза.

7. Хроническая ишемия поджелудочной железы сопровождается выраженными морфологическими изменениями в виде атрофии, липоматоза, склероза органа, угнетением внешне-секреторной функции, поражением бета-клеточного аппарата, нарушением углеводного метаболизма, а у ряда больных развитием вторичного "шемического" сахарного диабета.

8. Для больных абдоминальной шпемической болезнью характерно ухудшение реологических свойств крови с развитием синдрома капилляротрофической недостаточности, степень выраженности которых находится в соответствии с клиническими проявлениями и стадией течения заболевания.

9. У больных АИБ в сочетании с ИБС наблюдается активация процессов перекисного окисления липидов, угнетение активности ферментов антиоксздантной защиты, циклических нуклеогидов, степень выраженности которых находится в прямой взаимосвязи с показателями реологии крови, микроцирку-лядии, что может являться критерием степени гипоксии клеток и указывает на тяжесть шемического повреждения органов гастродуоденогепатопанкреатической области.

10. Наличие латентного ДВС-спндроиа на фоне активации калликреин-кининовой системы и ферментативного фибринолиза является прогностически неблагоприятным показателем для течения хронической абдоминальной ишемии.

11. У больных ишемической болезнью сердца после операции аортокоронарного шунтирования факторами риска послеоперационных осложнений со стороны органов пищеварения являются: наличие сопутствующего поражения брюшной аорты и

ее непарных висцеральных ветвей (чревного ствола, брыжеечных артерий), низкая фракция выброса, наличие гиперреалогического синдрома, капилляротрофической недостаточности, ДВС-синдрома, угнетение активности ферментов антиоксидантной защиты, продолжительное искусственное кровообращение.

12. Консервативная терапия абдоминальной ишемической болезни складывается из трех направлений: антисклеротической диеты, медикаментозной терапии, направленной на купирование висцералгий и коррекцию функциональных нарушений при висцеро-патии с применением антагонистов кальция, периферических вазодилататоров, антиоксидантов, липидстабилизирующих препаратов и антиагрегантов, симптоматических препаратов и немедикаментозного лечения в виде сеансов гипврбарической окси-генации.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Все больные с подозрением на стеноз чревного ствола или верхней брыжеечной артерии, проявляющимися болями в правом подреберье, наличием диспептических расстройств, резкого похудания л ипохондрического синдрома, анемии на фоне малоэффективной терапии подлежат госпитализации в специализированные сосудистые отделения.

2. Окончательный диагноз абдоминальной ишемической болезни ставится на основании брюшной ангиографии по Сельдингеру

в двух проекциях, ультразвукового ангиосканирования, которые позволяют выявить характер, локализацию, степень поражения чревного ствола или верхней брыжеечной артерии.

3. Всем больным ИБС при планировании их на' операцию аортокоронарного шунтирования в программу обследования необходимо включать проведение ангиографии или ультразвуковой допплерографии непарных висцеральных ветвей брюшной аорты.

Больным ИБС с поражением чревного ствола или верхней брыжеечной артерии наряду с эзофагогасгродуоденофиброскопиэй целесообразно проведение рН-метрии, ультразвукового исследования печени, поджелудочной железы, реогепатографии с нитроглицериновой пробой, исследование внешне- и внутрисекреторной функции поджелудочной железы (трипсина, ингибитора трипсина, амилазы, липазы, проведение орального глюкозотолерантного теста).

4. Реология крови является определяющим фактором, приводящим к существенным изменениям центральной и печеночной гемодинамики. Эти изменения находятся в тесной взаимосвязи с показателями перекисяого окисления лппидов, ферментов анти-оксидантной защиты, пуринового и пиримидинового обмена, активностью калликреин-кининовой системы, поэтому можно рекомендовать изучение функционального состояния этих систем в оценке тяжести течения абдоминальной ишемической болезни, в выборе эффективных методов лечения.

5. Комплексная диего-медикаментозная терапия, включающая антагонисты кальция, периферические вазодилататоры, антиокси-данты, лиотдстабилизиругощие препараты, антиагреганты наряду с симптоматической терапией может назначаться как для лечения, так и с целью профилактики всем больным абдоминальной ишемической болезнью в сочетании с ИБС.

6. При сосудистых заболеваниях органов пищеварения в комплекс лечения больных рекомендуется введение короткого курса гипербарической оксигенации при малых избыточных давлениях 1,15-1,2 ата. Выбор лечебной программы должен проводиться на основании оценки общего состояния больных, степени тяжести и стадии течения АИБ. Для повышения эффективности лечения рекомендуется сочетание короткого курса гипербарической оксигенации с медикаментозным лечением.

СПИСОК РАБОТ, ОПУШИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Гастродуоденалъные язвы при атеросклерозе // Атеросклероз: этиопагогенез, клиника, диагностика, лечение: Респ.сб.научных трудов. - М., 1993. - С.79-81

(В соавт.с М.Х.Абуловым, В.А.Улуповым).

2. Особенности течения гастродуоденальных язв при атеросклерозе // Актуальные вопросы патологии желудочно-кишечного тракта. - Межресп.конференция: Тез.докл. -Баку, 1984. - С.25.

3. Состояние гемореологии и микроциркуляцшг у больных хроническим панкреатитом // Актуальные вопросы заболеваний внутренних органов. - Конф.терапевтов: Тез.докл. - Пермь, 1985. - С.109-11О (В соавт.с П.С.Эрдыниевой).

4. Иммунологические и биохимические аспекты транслю-минальной лазерной ангиопластики у больных атеросклерозом // Международный симпозиум: Тезисы. - Берлин (ГДР), 1986. -C.II7-II7a (В соавт.с Н.Н.Кипшидзе, Ю.С.Петросяном,

B.В.Мурашко, А.А.Спиридоновым, С.А.Путилиным, А.П.Барановым и др.).

5. Некоторые вопросы клиники и патогенеза брюшной жабы при атеросклерозе // Клин.медищша. - 1987. - Л I. -

C.76-80 (В соавт.с М.Х.Абуловым, Н.И.Шабашовой, П.Х.Джа-нашия, А.В.Гогодзе).

6. Реогепатография в диагностике абдоминального атеросклероза // Мед.реферат .журнал. - 1988. - Разд.ХУ. - JS 6. -Публ.8% (В соавт.с В.В.Мурашко, М.Х.Абуловым, А.Р.Зубаревым)

7. Диагностические аспекты ишемической абдоминальной висцеропатш // Тер.архив. - 1988. - № 12. - С.47-50

(В соавт.с М.Х.Абуловым, Г.С.Соустовой, А.Р.Зубаревым).

8. Реогепатография в диагностике абдоминального атеросклероза // Сов.медицина. - 1988. - JS II. - С.87-89

(В соавт.с В.В.Мурашко, М.Х.Абуловым, А.Р.Зубаревым).

9. Особенности гемореологичэских и микроциркуляторных нарушений у больных ИБС при ее сочетании с хронической абдоминальной ишемией // Мед,реферат .журнал. - 1989.

(В соавт.с М.Х.Абуловым).

10. Диагностические критерии хронической абдоминальной ишемии у больных ИБС // Науч. конференция "Современные вопросы диагностики и лечения в условиях многопрофильного госпиталя": Мат-лы. - М., 1990. - С.173-174.

11. Состояние гемодинамики, микроциркуляции, гемо-реологш у больных абдоминальным атеросклерозом с хронической абдоминальной ишемией // Науч.конф."Актуальные вопросы ангиологии и оказания специализированной помощи в лечебных учреждениях МО СССР": Мат-лы докл. - М.,

1990. - С.164-166 (В соавт.с В.И.Комаровым, М.Х.Абуловым).

12. Функционально-морфологическое состояние печени при хронической абдоминальной ишемии // Всесоюз.съезд гастроэнтерологов, 4-й: Мат-лы. - Л. - I990. - Т.П. -С.5-6 (В соавт.с М.Х.Абуловым, В.И.Комаровым).

13. Клиника и диагностика атеросклероза пищеварительных органов // Тер.архив. - 1990. - й 12. - (В соавт.

с М.Х.Абуловым).

14. Геморе алогические показатели больных ИБС после операции аоргокоронарного шунтирования // Пленум Всероссийского мед.общества терапевтов, 10-й: Тез.докл. -Махачкала. - 1991. - С.70 (В соавт.с А.В.Бершиным, А.В.Струтынским, В.И.Комаровым).

15. Влияние алиментарной липидной нагрузки на гемо-реологические, гемодинамические показатели у больных ИБС Ц Науч.конференция, 19-я: Мат-лн. - М., 1991. -

С.5-6 (В соавт.с М.Х.Абуловым, А.В.Бершиным, Д.В.Сливин-ским, В.В.Крашутским).

16. Инструментальные методы в диагностике абдоминального атеросклероза // Науч.конференция, 19-я: Мат-лы. -М., 1991. - С.6-8 (В соавт.с М.Х.Абуловым, Т.С.Ссддатовой, М.А.Ворониной).

17. Особенности гемореологнческих и гемостатических изменений у больных ИБС после операции аортокоронарного шунтирования // Науч.конференция, 19-я: Мат-лы. - М.,

1991. - С.100-101 (В соавт.с В.И.Комаровым, А.В.Бершиным).

18. Влияние рентгеноконтрастных препаратов на реологические свойства крови при проведении коронаровентрикуло-графии // Науч.конф., 19-я: Мат-лы.'- М., 1991. - С.136-137. (В соавт.с А.В.Вершит, К.К.Лолозовым и др.).

19. Состояние метаболизма углеводного обмена у больных ИБС при аортокоронарном шунтировании // Науч.конференция, 19-я: Мат-лы. - !Л., 1991. - С.173-175 (В соавт.

с Д.В.Сливинским, А.В.Бершшш, Г.Н.Шараповым, М.И.Шува-рнным).

20. Изменение реологических свойств крови и мембран эритроцитов при лазерно-меданаментоэной терапии больных ИБС П Науч.конференция, 24-я: Тез .докл. - М., 1992. -С.31-32 (В соавт. с Ю.П.Гапоненковым, А.П.Барановым, В.И.Комаровым, А.В.Бершиным).

21. Состояние гемостаза у больных ИБС после аутовеноз-ного аортокоронарного шунтирования и на этапах реабилитации // Тез.статей к 25-летию со дня основания госпиталя. - М., 1993. - С.41-42 (В соавт.с А.В.Бершиным,

B.И.Комаровым, В.А.Косовым, М.И.Шувариным).

22. Влияние дабунола на перекисное окисление липидов и гемореологию у больных ИБС I) Гез.статей к 25-летию

со дан основания госпиталя. - М. - 1993. - 4.1. - С.НО (В соавт.с В.И.Комаровым, А.В.Бершиным, Е.Г.Шугановым, Н.М.Абдуразаковым).

23. Состояние перекисного окисления липидов у больных ишемическими гастродуоденальными язвами // Тез.статей к 25-летию со дня основания госпиталя. - М., 1993. - Т.П.

(в соавт.с В.А.Борисовым, А.А.Фарух).

24. Дигитальная субтракционная ангиография в диагностике окклюзионно-стенотических поражений висцеральных ветвей брюшной аорты // Научно-практ.конференция: Тез.докл. -Саратов. - 1993. - С.97 (В соавт.с В.А.Ивановым, Е.И.Дедовым).

25. Ангиографическая диагностика окклюзионных поражений сосудов пищеварительных органов у больных ИБС // Научно-пракг.конференция: Тез.докл. - Саратов. - 1993. -

C.99 (В соавт.с М.Х.Абуловым, А.В.Бершиным, В.А.Ивановым, В.А.Борисовым).

26. Влияние антиоксиданта дабунола на показатели перекисного окисления липидов у больных язвенной болезнью желудка в сочетании с ИБС П Юбилейная научно-практ.конференция 32 Центрального Военно-морского госпиталя: Тез .докл. -

М. - 1993. - С.176-177 (В соавт.с В.А.Борисовым, Н.П.Леже-ниной, Н.В.Бочаровым).

27. Эффективность экстракорпорального низкоингенсив-ного лазерного облучения крови у больных облитерирулцим атеросклерозом артерий нижних конечностей // Юбилейная научно-ггракт.конференция 32 Центрального Военно-морского госпиталя: Тез.докл. - М. - 1993. - С.178-179 (В соавт.

с А.В.Сгрутынским, И.И.Садовниковой, Ю.П.Гапоненковым).

28. Современные принципы консервативной терапии абдоминальной иаемической болезни: Рук.депон.в ГВДМБ.

29. Коррекция даслипидемий, перекисного окисления липидов и реологических свойств крови у больных ИБС как способ улучшения результатов операции аортокоронарного шунтирования и эвдоваскулярной ангиопластики: Рук.депон. в ГЩМБ. - 1994 (В соавт .с А.В.Бершшым, Е.И.Дедовым, В.А.Косовым).

30. Диагностика микроццркуляторных нарушений в терапии: Учебно-метод.пособие. - 1.1., 1993.

31. Принципы отбора, ведения и консервативной терапии больных, оперированных по поводу ИБС // Метод.рекомендации: М., 1993 (В соавт.с Ю.В.Немытиным, А.В.Бершиным, Е.И.Дедовым, В.А.Косовым).

32. Клиника, диагностика, принципы консервативной терапии абдоминальной ишаыической болезни // Метод, пособие. - М.: 1993.