Клинические аспекты патогенетических механизмов застойных дисков зрительных нервов при нейрохирургической патологии головного мозга

Елисеева, Наталия Модестовна

Диссертации по медицине → Нейрохирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Клинические аспекты патогенетических механизмов застойных дисков зрительных нервов при нейрохирургической патологии головного мозга

ДИССЕРТАЦИЯ

Клинические аспекты патогенетических механизмов застойных дисков зрительных нервов при нейрохирургической патологии головного мозга - диссертация, тема по медицине

АВТОРЕФЕРАТ

Клинические аспекты патогенетических механизмов застойных дисков зрительных нервов при нейрохирургической патологии головного мозга - тема автореферата по медицине

Елисеева, Наталия Модестовна Москва 2009 г.

Ученая степень: доктора медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.28

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинические аспекты патогенетических механизмов застойных дисков зрительных нервов при нейрохирургической патологии головного мозга

На правах рукописи

ЕЛИСЕЕВА Наталия Модестовна

КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ЗАСТОЙНЫХ ДИСКОВ ЗРИТЕЛЬНЫХ НЕРВОВ ПРИ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

14.00.28 - нейрохирургия 14.00.08 - глазные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва - 2009

003474829

Работа выполнена в НИИ нейрохирургии им.акад. H.H. Бурденко РАМН.

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор Серова Наталья Константиновна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Качков Игорь Александрович

доктор медицинских наук, профессор Шамшинова Анжелика Михайловна

доктор медицинских наук, профессор Лазарев Валерий Александрович

Ведущая организация: Научный центр неврологии РАМН

Защита диссертации состоится «¿?» 09. 2009 года в 13.00 часов на заседании диссертационного совета Д 001.025.01 при НИИ нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко РАМН. (125047, Москва, ул. 4- ая Тверская - Ямская, д. 16., Тел. 8(495)251-35-42, 2502852, http://WWW.nsi.ru. Е - mail: Akonovalov@nsi.ru).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко РАМН

Автореферат разослан « /Оъ М 2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совет доктор медицинских наук, профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Застойные диски зрительных нервов являются офтальмоскопическим признаком внутричерепной гипертензии. Частота ЗДЗН при различной патологии головного мозга, по данным литературы, составляет от 40% до 80% (Трон Е.Ж., 1968; Huber А. 1976). Выраженность зрительных нарушений при ЗДЗН колеблется от начальных дефектов в поле зрения до слепоты (Chou S., Digre К., 1999). Динамическое наблюдение за пациентами с ЗДЗН помогает оценить результаты проведенного лечения, способствует обнаружению признаков рецидива заболевания.

Вопросы клиники, диагностики и патогенеза ЗДЗН на протяжении многих лет занимали важное место в исследованиях нейроофтальмологов (Гургенидзе Р.В., 1962; Трон Е.Ж., 1968; Меркулов И.И., 1979; Жабоедов Г.Ж., 1982; Бессмертный М.З., 2002; Scieck F., 1911; Behr С., 1937; Weigelin Е., Metzler U., 1976; Hayreh S.S., Perkins E.S, 1968; Hedges T.R., Weinstein J.D., 1968; Hayreh S.S., 1977). В тоже время в работах, посвященных клинике ЗДЗН, отсутствует статистический анализ факторов, влияющих на частоту развития ЗДЗН у пациентов с нейрохирургической патологией и определяющих особенности клинического течения ЗДЗН. До настоящего времени нет четких диагностических критериев ЗДЗН на начальной стадии их развития. Проведение подобны исследований актуально, т.к. дает возможность выделить среди пациентов группы риска для развития ЗДЗН и зрительных нарушений, выявлять ЗДЗН на ранних этапах их развития.

В современной литературе подчеркивается, что патогенез развития ЗДЗН до конца не ясен (Miller N., Newman N., 1998). Так остаются не решенными следующие вопросы: какие особенности строения зрительного нерва ' обуславливают развитие ЗДЗН; ограничивается ли отек диском зрительного нерва или распространяется на орбитальную часть его ствола; на каком отрезке ЗН первично страдают нервные волокна и начинает развиваться процесс его атрофии при ЗДЗН.

Многие предложенные ранее теории патогенеза ЗДЗН (Гургенидзе Р.В., 1962; Scieck F., 1911; Behr С., 1937) основывались

на патоморфологических данных, которые зачастую противоречили друг другу. Объяснение этому Е.Ж.Трон (1968) находит в возможных посмертных изменениях ЗН, являющихся следствием их гистологической обработки, фиксации материала, его обезвоживанием.

Развитие таких методов исследования как лазерная ретинотомография, МРТ, УЗИ, дают возможность прижизненно изучать особенности анатомического строения ЗН при ЗДЗН. Автоматическая статическая периметрия позволяет на более раннем этапе выявлять функциональные нарушения ЗН.

Работы по исследованию пациентов с ЗДЗН с помощью лазерной ретинотомографии, МРТ, УЗИ немногочисленны (Cennamo G. et al., 1987; Mashima Y. et al., 1996; Gobel W. et al., 1997; Helkme K., Hansen H., 1996; Brodsky M.C., Vaphiades M., 1998; Sadda S.R. et al., 2000; Salgarello T. et al., 2001; Trick G.L. et al., 2001; Brzezinska R., Schumacher R., 2002; Seitz J., 2002), а в отечественной литературе практически отсутствуют.

В публикациях, посвященных изучению ЗН при ЗДЗН с помощью современных методов визуализации, полученные результаты, не сопоставлялись с данными клиники. Между тем такие исследования актуальны, т.к. предоставляют новые возможности для изучения отдельных звеньев патогенеза и закономерностей клинического течения ЗДЗН, что позволит в свою очередь улучшить диагностику и уточнить тактику ведения больных с ЗДЗН.

Цель исследования

Выделение клинических проявлений отдельных звеньев патогенеза ЗДЗН как основы совершенствования их диагностики у пациентов с нейрохирургической патологией.

Задачи исследования

1. Статистический анализ частоты и особенностей развития ЗДЗН при нейрохирургической патологии головного мозга (объемных образованиях головного мозга, гидроцефалии, доброкачественной внутричерепной гипертензии) в зависимости от характера заболевания, возраста пациента, локализации патологического процесса.

2. Изучение динамики развития ЗДЗН у пациентов с различной нейрохирургической патологией головного мозга

(объемных образованиях головного мозга, гидроцефалии, доброкачественной внутричерепной гипертензии).

3. Исследование частоты, характера и степени выраженности зрительных нарушений и их динамики у пациентов с ЗДЗН.

4. Определение возможностей лазерной ретинотомографии в исследовании пациентов с ЗДЗН и сопоставление полученных результатов с данными нейроофтальмологического обследования.

5. Изучение возможностей УЗИ ЗН у пациентов с внутричерепной гипертензией и сопоставление полученных результатов с данными нейроофтальмологического обследования.

6. Исследование особенностей рентгенанатомии ЗН при МРТ у больных с ЗДЗН и сопоставление полученных данных с результатами нейроофтальмологического обследования.

Научная новизна

Выделены отдельные звенья патогенеза ЗДЗН: доклинической стадией развития ЗДЗН является расширение подоболочечного пространства зрительного нерва у пациентов с внутричерепной гипертензией; при развитии ЗДЗН отек распространяется на орбитальную часть ствола ЗН; атрофия волокон ЗН начинает развиваться непосредственно за глазным яблоком на стадии выраженных ЗДЗН.

Впервые на основании статистического анализа большого клинического материала выявлены факторы, влияющие на частоту развития ЗДЗН у пациентов с опухолями головного мозга и гидроцефалией.

Впервые с помощью лазерной ретинотомографии изучены особенности трехмерной топографии ЗДЗН в зависимости от офтальмоскопически выделенных его стадий. По данным лазерной ретинотомографии, для количественной оценки ЗДЗН выделены степени увеличения площади ДЗН, объема нейроретинального ободка, введено понятие деформации ДЗН.

Впервые по данным МРТ выявлены рентгенанатомические изменения, как ствола зрительного нерва, так и его подоболочечного пространства, характерные для различных офтальмоскопически выделенных стадий ЗДЗН. Показано наличие разницы в диаметре ствола ЗН при различных стадиях ЗДЗН: при умеренно выраженном ЗДЗН диаметр ствола ЗН увеличивается, а при выраженном ЗДЗН -уменьшается по сравнению со стадией умеренно выраженного ЗДЗН.

По данным УЗИ определены количественные параметры выстояния ДЗН и диаметра подоболочечного пространства ЗН, наиболее характерные для офтальмоскопически выделенных стадий ЗДЗН.

Практическая значимость

Выделены группы риска для развития ЗДЗН у больных с опухолями головного мозга и гидроцефалией.

Выделены среди больных с ЗДЗН группы риска для развития зрительных нарушений.

Показано, что исследование пациентов с ЗДЗН на лазерном ретинотомографе дает возможность объективно с высокой точностью измерения судить о стереометрических параметрах ЗДЗН, проводить динамическое наблюдение за состоянием ЗДЗН, в последовательных измерениях прослеживать тенденции развития заболевания.

Обоснована необходимость УЗИ ЗН у пациентов с внутричерепной гипертензией. Оно позволяет выявить выстояние ДЗН и расширение подоболочечного пространства ЗН у пациентов с ЗДЗН, что может быть использовано в повседневной клинической практике для ранней диагностики, дифференциальной диагностики ЗДЗН и динамического наблюдения за пациентами с ЗДЗН.

Показано, что о наличии внутричерепной гипертензии можно судить по расширению подоболочечного пространства ЗН еще до развития у пациентов ЗДЗН.

Данные УЗИ параметров выстояния ДЗН и диаметра подоболочечного пространства ЗН позволяют предположить определенную стадию ЗДЗН у пациентов с непрозрачными оптическими средами.

Показано значение автоматической статической периметрии для выявления начальных зрительных нарушений и динамического наблюдения за состоянием зрительных функций у пациентов с ЗДЗН.

Реализация результатов исследования.

Результаты исследования применяются в повседневной практике НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Частота и степень выраженности ЗДЗН у больных с нейрохирургической патологией (объемными образованиями головного мозга, гидроцефалией) зависят от локализации

объемного образования, степени злокачественности опухоли, характера ее роста и возраста пациента.

2. Внутричерепная гипертензия приводит к повышению давления в подоболочечном пространстве зрительного нерва и его расширению. Расширение подоболочечного пространства зрительного нерва у пациентов с внутричерепной гипертензией предшествует развитию ЗДЗН.

3. При ЗДЗН выявляется увеличение диаметра орбитальной части ствола зрительного нерва. Первые признаки атрофии волокон зрительного нерва у пациентов с ЗДЗН появляются на стадии выраженного ЗДЗН. Они характеризуются уменьшением по сравнению со стадией умеренно выраженного ЗДЗН диаметра ствола зрительного нерва непосредственно за глазным яблоком на уровне решетчатой пластинки склеры и наличием зрительных нарушений.

4. Офтальмологическая симптоматика ЗДЗН обусловлена стадией их развития. Характер нейрохирургической патологии определяет ряд особенностей клинического течения ЗДЗН. У больных с опухолями головного они зависят от степени злокачественности и локализация опухоли головного мозга, возраста пациента. У больных с доброкачественной внутричерепной гипертензией они определяются этиологическими факторами, способствовавшими развитию этого заболевания.

5. Проведена объективная градация ЗДЗН на основании сопоставления его стереометрических параметров, полученных с помощью лазерной ретинотомографии и офтальмоскопической картины.

Апробация работы

Основные материалы диссертации доложены на 4-th European Neuro-Ophthalmology Society (EUNOS) meeting, Israel, Jerusalem, 1999;

VII Съезде офтальмологов России, Москва, 2000; 5-th European Neuro-Ophthalmology Society (EUNOS) meeting, Germany, Tubingen, 2001; 1-ой международной конференции «Высокие медицинские технологии XXI века», Испания, Бенидорм, 2002; VI Московской научно - практической конференции «Современные аспекты нейроофтальмологии» Москва, 2002; 6-th European Neuro-Ophthalmology Society (EUNOS) meeting, Sweden, Gutenberg, 2003;

VIII Московской нейроофтальмологической конференции, Москва, 2004; заседании Московского общества офтальмологов, Москва,

2004; конференции «Современные методы лучевой диагностики в офтальмологии», Москва, 2004; XV International Neuro-Ophthalmology Society meeting, Switzerland, Geneva, 2004; 7-th European Neuro-Ophthalmology Society (EUNOS) meeting, Москва, 2005; IV международной конференции «Глаукома: теории, тенденции, технологии» Москва, 2006; итоговой научной конференции НИИ нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко РАМН, 2006; IX научно- практической нейроофтальмологической конференции «Актуальные вопросы нейроофтальмологии» Москва, 2007; 8-th European Neuro-Ophthalmology Society (EUNOS) meeting, Turkey, Istanbul, 2007; Юбилейной научно - практической конференции «Федоровские чтения», Москва, 2007.

Официальная апробация диссертации состоялась 14 апреля 2009 на совместном расширенном заседании проблемных комиссий «Биология и комплексное лечение внутримозговых опухолей» и «Хирургия основания черепа» НИИ нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко РАМН.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 33 научные работы (23 в отечественной печати, 10 в зарубежной). Публикации включают 7 работ в изданиях, рецензируемых ВАК для докторских диссертаций, 26 работ в виде статей в журналах и тезисов докладов на отечественных и зарубежных съездах, конгрессах и конференциях.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 303 страницах текста, иллюстрирована 76 таблицами, 121 рисунком. Работа содержит введение, 8 глав, заключение, выводы, практические рекомендации. Список литературы включает 285 источников, из них 55 отечественных и 230 зарубежных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Представленная работа состоит из нескольких разделов. Статистическое исследование с целью изучения частоты и степени выраженности ЗДЗН было проведено на основании данных историй болезни 1002 пациентов с объемными образованиями головного

мозга, гидроцефалией, доброкачественной внутричерепной гипертензией, находившихся на лечении в НИИ нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко РАМН (в дальнейшем именуемом Институт нейрохирургии) в одном календарном 2003 году.

В статистическое исследование не вошли пациенты с не-уточненной гистологической природой опухоли; больные, поступившие в Институт нейрохирургии после проведенной ранее операции на ликворной системе с нормально функционирующей шунтирующей системой или

вентрикулостомой. При наличии двух и более госпитализаций в Институт в течение анализируемого года рассматривалась лишь первичная госпитализация.

Для достоверного анализа зрительных нарушений, обусловленных наличием ЗДЗН, и исключения причин атрофии ЗН, не связанных с ЗДЗН, из исследования были изъяты пациенты с возможным непосредственным воздействием объемного образования на зрительный путь на основании головного мозга.

В группе пациентов, подвергшихся статистическому анализу, было 468 мужчин, 534 женщины. Возраст пациентов колебался от 1 месяца до 82 лет, медиана составила 42 года.

У 962 больных были диагностированы объемные образования головного мозга, у 38 - гидроцефалия (23 - неокклюзионная, 15 -окклюзионная), у 2 - синдром ДВЧГ.

Доброкачественные опухоли были выявлены у 517 пациентов, злокачественные - у 419, у 19 пациентов выявлена коллоидная киста третьего желудочка, у 7 - холестеатома.

Пациентов с внутримозговыми опухолями было 619, с внемозговыми - 317.

Супратенториальные объемные образования выявлялись у 592 пациентов, субтенториальные у 361, суб-супратенториальные - у 11.

Следующим этапом исследования было изучение офтальмологической симптоматики ЗДЗН и особенностей ее клинического течения у пациентов с опухолями головного мозга, гидроцефалией, ДВЧГ.

Офтальмологическая симптоматика изучена у 577 больных с ЗДЗН. В эту группу были включены пациенты с ЗДЗН, выявленные при статистическом анализе историй болезни пациентов Института

нейрохирургии, находившихся на стационарном лечении в течение одного календарного 2003 года и больные с ЗДЗН, обследованные автором в Институте нейрохирургии в период с 1995 по 2008.

Возраст пациентов с ЗДЗН колебался от 4 месяцев до 70 лет. Медиана составила 31 год. Мужчин было 267, женщин 310. Среди пациентов с ЗДЗН объемные образования головного мозга выявлены у 513 больных, гидроцефалия неопухолевого генеза - у 15, синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии - у 49.

Среди 513 больных с ЗДЗН, обусловленными объемными образованиями головного мозга, мужчин было 259 , женщин -254, возраст этих больных колебался от 4 месяцев до 67 лет (медиана составила 30 лет).

Опухоли головного мозга обусловили развитие внутричерепной гипертензии и ЗДЗН у 497 больных. У 245 пациентов опухоли были доброкачественными, у 252 - злокачественными. Неопухолевые объемные образования выявлены у 10 пациентов и были представлены коллоидными кистами. Гистологическая природа объемного образования не была уточнена у 6 пациентов с ЗДЗН. У этих больных, по данным МРТ, выявлялись объемные образования головного мозга срединной локализации с сопутствующей им окклюзионной гидроцефалией. В связи с наличием последней, пациентам производилась либо шунтирующая операция на ликворной системе, либо эндоскопическая перфорация дна третьего желудочка.

Супратенториальные объемные образования выявлялись у 345 пациентов, субтенториальный - у 159, суб-супратенториальные - у 9 пациентов с ЗДЗН.

Пациентов с внутримозговыми опухолями было 385, с внемозговыми 110, у 2 пациентов были внутри- и внемозговые опухоли.

У 15 пациентов ЗДЗН были обусловлены наличием гидроцефалии неопухолевого генеза: 11 - окклюзионной, 4 -неокклюзионной. Возраст пациентов с гидроцефалией колебался от 2 до 53 лет (медиана составила 22 года).

У 49 пациентов с ЗДЗН был диагностирован синдром ДВЧГ. Среди них было 45 женщин и 4 мужчин. Возраст пациентов колебался от 4 до 52 лет (медиана составила 39 лет). Детей и подростков от 4 до 17 лет было 5, взрослых от 18 лет и старше - 44 (41 женщина и 3 мужчин).

У пациентов с ЗДЗН изучались особенности

офтальмоскопической картины и ее динамика в зависимости от нозологии, степени злокачественности и локализации объемного образования, возраста пациента.

Исследовались частота, характер, степень выраженности зрительных нарушений и их динамика у пациентов с ЗДЗН.

Базовое офтальмологическое обследование включало в себя исследование остроты зрения, поля зрения, автоматическую рефрактометрию, автоматическую пневмотонометрию,

биомикроскопию, офтальмоскопию, исследование зрачковых реакций и глазодвигательных функций.

Для оценки остроты зрения вдаль больным проводилось исследование на аппарате Рота. Поле зрения исследовалось методом кинетической периметрии (на периметре Ферстера) объектом 5 мм белого, красного и зеленого цвета и методом автоматической статической периметрии на анализаторе поля зрения « Humphrey II -730» (Humphrey Instruments Inc., США) по программе «Threshold test Central - 30 -2».

Критерием улучшения зрительных функций было повышение остроты зрения в 2 раза, но не менее чем на 0,05. Динамику дефектов поля зрения расценивали как положительную в том случае, если границы поля зрения расширялись на 20 градусов, исчезали или уменьшались скотомы.

Из 577 больных с ЗДЗН, зрительные функции удалось исследовать 544 пациентам. У 33 больных из-за тяжелого общего состояния, выраженной неврологической симптоматики и психических нарушений достоверно проверить зрительные функции не представлялось возможным.

Картина глазного дна изучалась методом прямой и обратной офтальмоскопии, производилась его фотосъемка.

Динамика ЗДЗН после операции удаления опухоли, шунтирующей операции на ликворной системе или эндоскопической перфорации дна третьего желудочка либо медикаментозного лечения (у части пациентов с ДВЧГ) прослежена у 429 пациентов в сроки от 14 дней до 3 лет.

Динамическое наблюдение за состоянием зрительных функций проведено 380 пациентам.

Трехмерная топография ЗДЗН была изучена с помощью лазерного ретинотомографа (Heidelberg Retina Tomograph II). Исследовались площадь ДЗН и объем нейроретинального ободка.

Анализ стереометрических параметров ДЗН проведен 20 здоровым добровольцам и 85 пациентам с ЗДЗН. Возраст пациентов с ЗДЗН колебался от 6 до 58 лет, медиана составила 33 года, мужчин было 46, женщин 39. Возраст здоровых испытуемых колебался от 18 до 62 лет, медиана составила 34 года, мужчин было 9, женщин 11.

У всех здоровых испытуемых были исследованы оба глаза (40). У больных с внутричерепной гипертензией были исследованы 155 глаз: у 70 пациентов оба глаза (140), у 15 пациентов исследовался только один глаз. Начальные ЗДЗН выявлены на 52 глазах, умеренно выраженные на 38, выраженные на 56, вторичная атрофия ДЗН на 9 глазах. 24 пациентам (40 глаз) исследование ДЗН на HRT-II было проведено в динамике после удаления опухоли или шунтирующей операции.

УЗИ ЗН проводилось на ультразвуковом В-сканере фирм Alcon. Использовался датчик с частотой 10 МГц.

УЗИ ЗН проводилось в контрольной группе; у пациентов с различными стадиями ЗДЗН и у больных с неврологическими признаками ВЧГ (тошнота, рвота, головная боль) при отсутствии офтальмоскопической картины ЗДЗН. Обследовано 11 здоровых добровольцев (22 глаза и ЗН), и 168 пациентов (336 глаз и ЗН) с ВЧГ, обусловленной опухолями головного мозга, гидроцефалией, ДВЧГ. Возраст здоровых испытуемых колебался от 18 до 48 лет, медиана составила 34 года. Возраст пациентов с ВЧГ колебался от 5 до 68 лет, медиана составила 31 год.

Для статистического анализа были выделены следующие группы: I - начальные ЗДЗН (60 глаз и ЗН); II - умеренно выраженные ЗДЗН (88 глаз и ЗН); III - выраженные ЗДЗН (141 глаз и зрительный нерв); IV- вторичная атрофия ДЗН (20 глаз и ЗН); V -отсутствие ЗДЗН на исследуемом глазу при наличии ЗДЗН на противоположном глазу (15 глаз и ЗН); VI - отсутствие ЗДЗН на обоих глазах у пациентов с неврологическими признаками внутричерепной гипертензии (10 глаз и ЗН); N - контрольная группа (22 глаза и ЗН).

Выбор положения пациента при сканировании (сидя или лежа) зависел от его состояния. Исследование проводилось на обоих глазах, через верхнее веко закрытого глаза.

УЗ сканирование проводилось в двух проекциях: аксиальной (осмотр от верхней стенки глазницы) и сагиттальной (осмотр от наружной стенки глазницы). В режиме серой шкалы осуществлялась визуализация основных структур глаза и орбиты, включая ДЗН и орбитальную часть ЗН.

С помощью УЗИ измерялись выстояние ДЗН и диаметр орбитальной части ЗН вместе с его оболочками, представляющий собой, по сути, диаметр подоболочечного пространства ЗН (Helkme К., Hansen Н., 1996)( рис.1).

Рисунок 1. УЗИ глазного яблока и глазницы при ЗДЗН.

1- выстояние ДЗН в стекловидное тело, 2- диаметр подоболочечного пространства ЗН.

Для измерения выстояния ДЗН выбиралось его изображение с наибольшей проминенцией в стекловидное тело в аксиальной или сагиттальной проекции. Измерение проводилось от точки наибольшего выстояния ДЗН в стекловидное тело до ситовидной пластинки, которая была хорошо видна в виде полосы белого цвета у заднего полюса глазного яблока.

Диаметр подоболочечного пространства ЗН измерялся троекратно в 8 мм от глазного яблока, начиная от ситовидной пластинки, в двух проекциях. Значения измерений, как правило, совпадали, при незначительных расхождениях за окончательный результат бралось среднее значение.

После удаления опухоли головного мозга, либо после шунтирующей операции на ликворной системе, динамика параметров ЗН, по данным УЗИ, прослежена у 79 пациентов (158 глаз и ЗН).

При оценке динамики параметров ЗН по данным УЗИ за положительную мы принимали уменьшения выстояния ДЗН и/или диаметра подоболочечного пространства одного или обоих ЗН более чем на 0,2 мм (при точности измерения прибора 0,1 мм).

За отрицательную динамику мы принимали увеличение выстояния ДЗН и/или диаметра подоболочечного пространства одного или обоих ЗН более чем на 0,2 мм.

ЗН были также исследованы с помощью МРТ. Магнитно -резонансные последовательности высокого разрешения выполнены на томографе 1,5Те. Параметры MPT: TR- 4000 ms; ТЕ - 105 ms; FOV -14 х 14; толщина среза 3 мм, расстоянием между срезами 1 мм; матрица 256 х 192, два повтора; время исследования 1 минута 36 секунд. Обследовано 8 здоровых испытуемых (15 глаз и ЗН) и 23 пациента с различными стадиями ЗДЗН (43 глаза и ЗН). С начальными ЗДЗН - 1 глаз, умеренно выраженными ЗДЗН - 7, выраженными ЗДЗН - 26, офтальмоскопической картиной вторичной атрофии - 8, без отека 1 глаз (на противоположном глазу выраженный ЗДЗН).

Среди здоровых испытуемых было 7 женщин и 1 мужчина, их возраст колебался от 18 до 55 лет (медиана 35 лет). Среди пациентов с ЗДЗН было 12 женщин и 10 мужчин в возрасте от 9 до 55 лет (медиана 28 лет)

При МРТ во фронтальной проекции было получено изображение ЗН (рис.2). Измерялся диаметр ЗН вместе с его оболочками (т.е. диаметр подоболочечного пространства ЗН) и диаметр самого нервного ствола. Измерения производились непосредственно за глазным яблоком, в середине расстояния между глазным яблоком и вершиной глазницы и у вершины глазницы.

Всем больным, включенным в исследование, проводили неврологическое обследование, МРТ или СКТ / КТ головного мозга. При подозрении на тромбоз венозных синусов головного мозга проводилась МРТ - венография. После нейрохирургической операции удаления опухоли выполнялась контрольная КТ головного мозга.

Рисунок 2. MPT орбитального отрезка зрительного нерва (фронтальный срез). Рисунок вверху: МРТ орбитального отрезка зрительного нерва. Рисунок внизу: схематичное изображение ЗН (N -диаметр ствола ЗН; S - диаметр подоболочечного пространства ЗН).

В работе использованы методы непараметрической статистики, специально приспособленные для небольших выборок. Статистическую достоверность различия результатов исследований оценивали по критерию Mann-Whithney (разница показателей достоверна при р<0,05). Статистическую достоверность различий значений показателя при динамическом наблюдении оценивали с помощью парного критерия Wilcoxon (разница значений достоверна при р<0,05).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Клинико-статистический анализ частоты ЗДЗН у пациентов с объемными образованиями головного мозга, гидроцефалией, доброкачественной внутричерепной гипертензией.

Из 1002 больных с объемными образованиями головного мозга, гидроцефалией, доброкачественной внутричерепной гипертензией, обследованных в стационаре Института нейрохирургии в 2003 году, ЗДЗН выявлены у 303 пациентов, что составило 30,2%.

При объемных образованиях головного мозга ЗДЗН встречались в 30,9% наблюдений - т.е. почти у 1/3 пациентов. ЗДЗН встречались у 1/5 пациентов с окклюзионной гидроцефалией и менее чем 1/10 пациентов с неокклюзионной гидроцефалией неопухолевого

генеза. При ДВЧГ ЗДЗН являются основным признаком заболевания и выявлялись у всех пациентов с этой патологией.

Статистически достоверно чаще ЗДЗН встречались при злокачественных опухолях головного мозга, чем при доброкачественных: 34,4% и 28,2 % соответственно (р<0,05). Мы полагаем, что быстрый, инфильтративный рост злокачественных опухолей, сопровождающихся наличием перифокального и диффузного отека мозга, способствует повышению ВЧД и развитию ЗДЗН.

Выявлена зависимость частоты ЗДЗН от локализации объемного образования. Статистический анализ показал, что значительно чаще ЗДЗН встречались при срединно расположенных объемных образованиях головного мозга (52,8%) по сравнению с суб- (25,5%) и супратенториальными (21,9%) объемными образованиями не срединной локализации (р<0,05).

В нашем исследовании не было выявлено достоверной разницы в частоте ЗДЗН при суб- и супратенториальном расположении объемных образований головного мозга (р >0,05), что противоречит опубликованным ранее данным Е.Ж.Трона (1968), М.Ре^оЫоБ, .Шепскгзоп (1950). В работах этих авторов утверждалось, что ЗДЗН чаще наблюдались при субтенториально расположенных опухолях головного мозга. Мы полагаем, что имеющиеся расхождения в результатах исследований объясняются тем, что упомянутые выше авторы не выделяли объемные образования срединных структур головного мозга, и в их сериях эти больные вошли в основном в группу субтенториально расположенных опухолей. А ведь именно при срединной локализации объемных образований чаще возникает блокада желудочковой системы головного мозга с нарушением циркуляции ликвора, в результате чего повышается ВЧД и развиваются ЗДЗН.

Среди пациентов с опухолями головного мозга ЗДЗН чаще наблюдались при внутримозговых (36,2%), чем при внемозговых (29,8%) опухолях. При статистическом анализе при этом получена достоверная разница вне зависимости от степени злокачественности опухоли и отношения ее к срединным структурам головного мозга (р<0,05). Возможным объяснением более частого развития ЗДЗН при внутримозговых опухолях может служить то, что они чаще

сопровождаются перифокальным и диффузным отеком мозга, создающим дополнительный объем в полости черепа.

ЗДЗН наблюдались у пациентов в возрасте от 3 месяцев до 70 лет. В тоже время прослежена четкая зависимость частоты и степени выраженности ЗДЗН от возраста пациентов. ЗДЗН наиболее часто встречались в возрасте от 3 до 30 лет. Редко встречались ЗДЗН у детей до 1 года и у людей старше 60 лет (рис. 3). Имелась разница и в выраженности ЗДЗН у пациентов различных возрастных группах: в возрасте от 3 до 30 лет часто встречались выраженные ЗДЗН, у лиц пожилого возраста преимущественно встречались начальные ЗДЗН.

Рисунок 3. Частота ЗДЗН и возраст пациентов *1. До 1 года 2. От 1 года до 2 лет; 3. От 3 лет - до 9 лет 4. От 10 лет до 19 лет; 5. От 20 лет до 29 лет; 6. От 30 до 39 лет; 7. От 40 лет-до 49 лет; 8. От 50 лет - 59 лет; 9. От 60 лет-69 лет; 10. От 70 лет.

Выявленная зависимость частоты ЗДЗН от возраста пациента объясняется наличием резервной емкости пространственной компенсации краниовертебрального содержимого (Шахнович А.Р., 2002; Lofgren J., Zwetnow N.N., 1973). Существование последней позволяет на первом этапе появления дополнительного объема в полости черепа или нарушения оттока ликвора сохранять нормальное ВЧД. Проведенное исследование показало, что ЗДЗН развиваются значительно реже у пациентов, имеющих большую резервную зону пространственной компенсации

краниовертебрального содержимого. Последняя увеличена у детей до 1 года за счет компенсаторного увеличения объема черепа при

повышении ВЧД, а у людей пожилого и старческого возраста вследствие атрофических процессов головного мозга.

Таким образом, анализ материала показал, что факторами, влияющим на частоту ЗДЗН являются срединная локализация объемного образования, высокая степень злокачественности и внутримозговой характер роста опухоли, а также возраст пациента.

Клиническая картина ЗДЗН

У 577 пациентов с ЗДЗН начальная стадия ЗДЗН выявлена на 246 глазах, умеренно выраженная на 330 глазах, выраженная на 440 глазах. Офтальмоскопическая картина вторичной атрофии выявлялась при первичном обращении пациента (87 глаз) или могла развиться при динамическом наблюдении пациента в ВЧГ (31 глаз). При анализе клинической картины ЗДЗН выделены как общие черты, характерные для всех пациентов с ЗДЗН, так и особенности, присущие определенной нозологической форме. При сохраняющейся ВЧГ наблюдаются последовательно сменяющие друг друга стадии начальных, умеренно выраженных, выраженных ЗДЗН и вторичной атрофии (рис. 4). При нормализации ВЧГ ЗДЗН претерпевают обратное развитие, у части пациентов развивается офтальмоскопическая картина вторичной атрофии ДЗН.

а б в г

Рисунок 4. Офтальмоскопическая картина при различных стадиях ЗДЗН: а - начальный ЗДЗН, б - умеренно выраженный ЗДЗН. в - выраженный ЗДЗН, г - вторичная атрофия ДЗН.

Чаще всего ЗДЗН были одинаково выражены на обоих глазах, хотя встречались и асимметричные ЗДЗН.

У 46 пациентов были выявлены односторонние ЗДЗН.

У большинства пациентов односторонний ЗДЗН следует расценивать как начальный этап развития офтальмоскопических

признаков ВЧГ. В пользу данного суждения говорит то, что у большинства наших пациентов (38 из 46) односторонний ЗДЗН был в начальной стадии развития. В тоже время особенности строения подоболочечных пространств ЗН и склерального канала на противоположной ЗДЗН стороне в некоторых случаях создают условия для временного или постоянного препятствия для его развития. Мы наблюдали пациентов, у которых наличие одностороннего ЗДЗН было обусловлено ассиметричным строением склерального канала вследствие односторонней близорукости высокой степени. На стороне более широкого склерального канала ЗДЗН не развивался, хотя, по данным УЗИ, отмечалось расширение подоболочечного пространства обоих ЗН. Последнее косвенно свидетельствовало о повышении ликворного давления в подоболочечном пространстве ЗН с двух сторон.

У 28,4% пациентов офтальмоскопическая картина ЗДЗН сопровождалась наличием кровоизлияний, располагающихся на ДЗН, перипапиллярно, по ходу сосудов, реже в центральной области сетчатки.

У всех пациентов с ЗДЗН достоверно чаще (р<0,05) кровоизлияния на глазном дне встречались при выраженных ЗДЗН. В этой стадии они отмечены нами в 50,5%, при умеренно выраженных - в 17,6%, при начальных ЗДЗН - в 5,3 % (рис. 5).

Рисунок 5. Частота кровоизлияний на глазном дне при различных стадиях ЗДЗН.

При выраженных ЗДЗН кровоизлияния, как указывает Е.Ж.Трон (1968), могут быть обусловлены разрывом мелких сосудов сетчатки, а

также нарушением венозного кровообращения, вызванного сдавлением вен сетчатки отечной тканью ДЗН.

Выявлена зависимость частоты кровоизлияний на глазном дне при ЗДЗН от возраста пациента: кровоизлияния редко встречались у детей, с возрастом частота их увеличивалась. При объемных образованиях головного мозга кровоизлияния на глазном дне достоверно чаще выявлялись у пациентов старше 40 лет (р<0,05). Возможными причинами большей частоты кровоизлияний на глазном дне у пациентов среднего и старшего возраста явились, наряду с уже перечисленными факторами, изменения сосудистой стенки, носящие возрастной характер (атеросклероз, гипертоническая ангиопатия сетчатки и т.п.).

Особенностью ЗДЗН, характерной для пациентов с объемными образованиями головного мозга, была выявленная зависимость частоты кровоизлияний на глазном дне от гистологической природы опухоли и ее локализации.

На нашем материале кровоизлияния у пациентов со злокачественными опухолями головного мозга встречались достоверно чаще, чем у больных с доброкачественными опухолями: у 90 из 252 пациентов - 35,7% и у 51 из 245 пациентов - 20,8% соответственно (р < 0,05).

Кровоизлияния на глазном дне при ЗДЗН встречались достоверно чаще (р <0,05) при супратенториально расположенных опухолях (у 115 из 345 пациентов - 33,3%), чем при субтенториальных (у 28 из 159 пациентов - 17,7%). Мнения исследователей по этому вопросу расходятся. Так КЯ.Раздольский (1954) считает, что локализация опухоли головного мозга не влияет на наличие кровоизлияний при ЗДЗН. Результаты исследований Е.Ж.Трона (1968) аналогичны нашим: по данным это автора, кровоизлияния при супратенториальных опухолях встречаются чаще, чем при субтенториальных. Каким образом локализации опухоли влияет на наличие кровоизлияний при ЗДЗН остается до конца не ясным.

Исследование зрительные функции проведено у 544 больных с ЗДЗН.

У 384 (70,6%) пациентов острота зрения на оба глаза была равна 1,0 или была снижена за счет причин, не связанных с ЗДЗН.

Снижение остроты зрения, обусловленное наличием ЗДЗН, было выявлено нами у 160 пациентов, что составило 29,4%.

У 77 (14,2%) больных острота зрения на оба глаза равнялась «десятым», у 21(3,9%) слепым или практически слепым был один глаз при том или ином снижении остроты зрения и на другом глазу, 24 (4,4 %) пациента были слепыми или практически слепыми на оба глаза. Таким образом, значительная группа пациентов с ЗДЗН имела зрительные нарушения, а у части из них они были выраженными.

Наше исследование показало необходимость тщательного исследование поля зрения у больных с ЗДЗН, т.к. оно является наиболее информативным для выявления начальных зрительных нарушений. Появление дефектов в поле зрения опережало снижение остроты зрения. Достоверно исследовать поле зрения удалось у 473 пациентов. Изменения в поле зрения, обусловленные наличием ЗДЗН, выявлены у 267 пациентов, что составило 56,4%.

Для выявления начальных изменений в поле зрения необходимо использовать автоматическую статическую

периметрию, которая позволяет выявить начальные дефекты в поле зрения у пациентов с ЗДЗН, в случаях, когда мануальная периметрия дает нормальные результаты. Следует, однако, заметить, что это исследование в силу своей сложности и продолжительности доступно не всем пациентам с нейрохирургической патологией головного мозга.

Наиболее часто у пациентов с ЗДЗН выявлялись нарушения поля зрения в виде расширения слепого пятна, концентрического сужения, сужения в носовой половине, выраженного сужения поля зрения с сохранением небольшого участка в височной половине (рис.6). Расширение слепого пятна было обусловлено раздвиганием перипапиллярной сетчатки отечным ДЗН. Концентрическое сужение поля зрения с большим выпадением носовой его половины свидетельствовало о преимущественном поражении волокон ЗН, идущих от периферических отделов сетчатки, в основном от височной ее половины.

Рисунок 6. Схема поля зрения по данным автоматической статической периметрии: а - расширение слепого пятна, б - сужение в носовой половине поля зрения и расширение слепого пятна, в - концентрическое сужение, г - выраженное сужение поля зрения с нарушением центрального зрения и сохранением небольшого участка в височной половине.

Частота и степень выраженности зрительных нарушений зависели от стадии ЗДЗН. Большая вероятность развития зрительных нарушений была у пациентов с выраженными ЗДЗН (рис. 7, 8), что диктует необходимость раннего выявления ЗДЗН и своевременного лечения, направленного на нормализацию ВЧД.

100% -

90% -80% -70% -60% -50% -40% -

■

30% -20% - м ■ ноль □ 0,05- рг.1. ■ 0,06-0,09 □ 0,1-0,3 □ 0,4-0,6 ■ 0,7-0,9 □ 1

10% -по/ _ —

Начальный ЗДЗН Умеренный ЗДЗН Выраженный ЗДЗН Вторичная атрофия ДЗН

Рисунок 7. Острота зрения у пациентов с различными стадиями ЗДЗН при нейрохирургической патологии головного мозга.

■ гомонимная гемианопсия + сужение в видящей половине

□ сохранено на узком участке в височной половине

■ центральная скотома

□ сужение в носовой половине

□ концентрическое сужение

■ расширение слепого пятна

□ норма

Рисунок 8. Поле зрения у пациентов с различными стадиями ЗДЗН при нейрохирургической патологии головного мозга.

Кроме поражения волокон ЗН. идущих от периферических отделов сетчатки, при ЗДЗН может страдать центральная область сетчатки, где у части пациентов наблюдаются отек,

кровоизлияния, дистрофические очаги. Подобные изменения сетчатки наблюдались у 14, 7% пациентов с ЗДЗН, преимущественно в стадии выраженного отека. Показано, что на глазах с выраженными ЗДЗН при наличие указанных изменений в центральной области сетчатки зрительные нарушения встречались достоверно чаще (р<0,05), чем при отсутствии таковых.

Не было выявлено отличия в состоянии зрительных функций у пациентов в зависимости от этиологических факторов ВЧГ. Сопоставляя полученные данные, можно сказать, что зрительные нарушения у пациентов с ЗДЗН при объемных образованиях головного мозга, гидроцефалии и ДВЧГ идентичны.

Среди специфических нарушений зрительных функций, характерных только для определенной нейрохирургической патологии, можно отметить, что у пациентов с объемными образованиями головного мозга кроме нарушений полей зрения, характерных для ЗДЗН, выявлялись изменения по типу гомонимной гемианопсии. Данные изменения поля зрения свидетельствовали о воздействии патологического процесса на центральный неврон зрительного пути без признаков поражения зрительных нервов.

Также у больных с объемными образованиями головного мозга выявлялись нарушения полей зрения по типу гомонимной гемианопсии с одновременным сужением в половинах полей зрения, противоположных гомонимной гемианопсии стороне. Данные изменения в полях зрения свидетельствовали о двояком воздействии на зрительный путь: поражении центрального неврона зрительного пути опухолью и страдании волокон ЗН, обусловленном наличием ЗДЗН.

Проведен анализ особенностей клинической картины ЗДЗН у пациентов ДВЧГ. Выделены 3 группы больных. Первую группу из 25 человек составили пациенты с т.н. идиопатической ДВЧГ, сочетавшейся с избыточным весом и эндокринными нарушениями (25 пациентов). Вторую группу составили больные с тромбозом венозных синусов головного мозга (15 пациентов). Третья группа была представлена больными, у которых ДВЧГ развилась на фоне перенесенных воспалительных заболеваний придаточных пазух носа, среднего уха, аденовирусной инфекции (8 пациентов). У 1 пациента этиологических факторов, способствующих развитию ДВЧГ, выявить не удалось.

В различных возрастных группах причины, влияющие на развитие ДВЧГ, были неодинаковы. У детей и подростков от 4 до 17 лет ДВЧГ развивалась только после перенесенных заболеваний придаточных пазух носа, среднего уха, аденовирусной инфекции.

У взрослых от 18 лет и старше наиболее часто ДВЧГ была связана с наличием у пациенток избыточного веса и эндокринных нарушений в виде расстройства менструального цикла, а также тромбозом венозных синусов головного мозга. Воспалительные заболевания придаточных пазух носа, среднего уха как возможная причина ДВЧГ в этой возрастной группе выявлена лишь у 3 пациентов.

Среди женщин, преобладавших в нашей серии наблюдений, в этиологии развития ДВЧГ ведущую роль играли эндокринно-обменные нарушения и тромбоз синусов головного мозга. Среди мужчин преобладания какого-либо из этиологических факторов заболевания отчетливо проследить не удалось.

При сравнении клинического течения ЗДЗН у пациентов с ДВЧГ с тромбозом синусов головного мозга и эндокринно-обменными нарушениями выявлено, что при тромбозе синусов

головного мозга офтальмоскопические признаки ВЧГ развиваются быстрее и часто бывают более выраженными. Так у больных с тромбозом синусов головного мозга по сравнению с пациентами с эндокринно-обменными нарушениями можно отметить более короткий анамнез заболевания (р<0,05), а также преобладание в офтальмоскопической картине выраженных ЗДЗН и вторичной атрофии (р<0,05).

Кровоизлияния на глазном дне чаще (хотя статистически разница недостоверна, возможно, из-за небольшого числа наблюдений) возникали у пациентов с ДВЧГ, обусловленной тромбозом синусов головного мозга (6 из 15), по сравнению с пациентами с эндокринно-обменными нарушениями (6 из 25). Это могло быть вызвано как грубым нарушением венозного оттока в полости черепа, так и большей выраженностью отека ДЗН у этой группы больных.

Выявлена достоверная разница в частоте встречаемости «пустого» турецкого седла в этих двух группах больных. Значительно чаще (р<0,05) «пустое» турецкое седло встречалось у пациенток с эндокринно-обменными нарушениями (21 из 24) по сравнению с больными с тромбозом синусов головного мозга (3 из 16). Если рассматривать наличие «пустого» турецкого седла как следствие воздействия повышенного ВЧД на кости основания черепа, то более длительный анамнез, медленное, постепенное развитие заболевания у пациентов с ДВЧГ, связанной с эндокринно-обменными нарушениями, несомненно, способствует появлению изменений в турецком седле. В тоже время нельзя исключить и возможность развития эндокринных нарушения на фоне изменений гипофиза с уменьшением его размера и формированием первичного «пустого» турецкого седла.

Изучено влияние имеющегося «пустого» турецкого седла на развитие зрительных нарушений у пациентов с ДВЧГ. Статистически достоверной разницы в частоте зрительных нарушений в зависимости от наличия или отсутствия «пустого» турецкого седла выявлено не было (р>0,05).

Больные с ДВЧГ с целью нормализации ВЧД получали медикаментозную терапию и/или подвергались шунтирующей операции на ликворной системе. Медикаментозная терапия включала в себя назначение ингибиторов карбоангидразы, глюкокортикоидных

гормонов. В случаях наличия в анамнезе воспалительных заболеваний придаточных пазух носа, среднего уха дополнительно назначались антибиотики широкого спектра действия и десенсибилизирующая терапия. При тромбозах венозных синусов головного мозга проводилось лечение тромболитиками, препаратами, влияющими на реологические свойства крови и проницаемость сосудистой стенки.

При ДВЧГ медикаментозная терапия показана пациентам с сохранными зрительными функциями или начальными их нарушениями в виде негрубых изменений в поле зрения при условии постоянного динамического наблюдения за состоянием зрительных функций и глазного дна. Особое внимание при динамическом наблюдении должно быть уделено пациентам с выраженными ЗДЗН и уже имеющимися зрительными нарушениями, т.к. потенциальная опасность снижения зрительных функций у них выше, чем у других больных. Шунтирующая операция ни ликворной системе показана пациентам с прогрессирующими зрительными нарушениями.

Динамика офтальмоскопической картины у пациентов с ЗДЗН имела свои особенности в зависимости от характера нейрохирургической патологии и проведенного лечения.

Регресс ЗДЗН наблюдался приблизительно у 2/3 больных с ДВЧГ, получавших медикаментозную терапию. У этих пациентов обратное развитие ЗДЗН происходил медленно, иногда заболевание носило ремитирующее течение, и полное исчезновение ЗДЗН наступало в сроки до 3 лет.

Сроки обратного развития ЗДЗН у пациентов с ДВЧГ зависели от этиологических факторов, ее вызвавших. Самые короткие сроки регресса ЗДЗН на фоне медикаментозной терапии (от 1 до 2 месяцев) наблюдались у детей с ДВЧГ, возникшей на фоне перенесенных воспалительных заболеваний. У пациентов с идиопатической ДВЧГ и тромбозом синусов головного мозга при успешной медикаментозной терапии нормализация офтальмоскопической картины чаще всего происходила в сроки от 7 месяцев до 1 года.

У пациентов с ДВЧГ после шунтирующей операции на ликворной системе регресс ЗДЗН наступал в сроки от 1 до 1,5 месяцев при нормализации ВЧД.

У пациентов с объемными образованиями головного мозга после операции удаления объемного образования, шунтирующей

операции на ликворной системе или эндоскопической перфорации дна третьего желудочка при нормализации внутричерепного давления ЗДЗН в большинстве случаев также регрессировали в течение 1 месяца после нейрохирургической операции. Достоверной разницы в сроках регресса ЗДЗН после шунтирующей операции или удаления опухоли нами выявлено не было. Отсутствие динамики ЗДЗН у пациентов с объемными образованиями головного мозга свидетельствовало о сохраняющейся ВЧГ. Последняя была обусловлена имевшей место послеоперационной гематомой, отеком мозга, гидроцефалией, нарушением венозного кровообращения головного мозга, бурным ростом злокачественной опухоли после операции.

У большинства пациентов с гидроцефалией ЗДЗН частично или полностью регрессировали в течение 1-1,5 месяцев после эндоскопической тривентрикулостомии или

вентрикулоперитонеостомии, что совпадало со сроками регресса ЗДЗН у пациентов после шунтирующей операции на ликворной системе при ДВЧГ и операции удаления объемного образования головного мозга.

Доля пациентов, имевших положительную динамику в виде регресса ЗДЗН, возрастала с увеличением срока наблюдения.

Положительная динамика в целом не зависела от первоначальной степени выраженности ЗДЗН. Однако следует отметить, что полный регресс ЗДЗН в более ранние сроки наступал у пациентов с начальными ЗДЗН.

Развитие офтальмоскопической картины вторичной атрофии ДЗН наблюдалось преимущественно у пациентов, имевших исходно выраженные ЗДЗН и зрительные нарушения.

Острот}' зрения в динамике после удаления опухоли, шунтирующей операции на ликворной системе или медикаментозного лечения удалось определить у 380 пациентов с ЗДЗН. Острота зрения сохранилась равной 1,0 на оба глаза у 251 (66%) больного. Повышение остроты зрения на один или оба глаза отмечено у 31(8,2%) пациента, без динамики сниженная острота зрения осталась у 61(16,1%) пациента, ухудшение остроты зрения отмечено у 37 (9,7%) пациентов.

Поле зрения в динамике после операции достоверно удалось определить у 325 пациентов. Оно сохранилось нормальным на оба

глаза у 109 (33,5%) пациентов. Положительная динамика нарушений поля зрения одного или обоих глаз, обусловленных ЗДЗН, отмечена у 50 (15,4%) пациентов, отрицательная у 25 (7,7%), без динамики дефекты поле зрения, обусловленные наличием ЗДЗН, остались у 112 (34,5%) больных.

У 29 пациентов выявлялись нарушения поля зрения по гомонимному типу, вызванные поражением центрального неврона зрительного пути.

При динамическом наблюдении среди 239 больных, имевших снижение зрительных функций, обусловленное ЗДЗН, после лечения положительная динамика остроты или поля зрения одного или обоих глаз отмечена у 70 (29,3%) больных, зрительные функции остались без динамики у 126 (52,7%), ухудшились у 43 (18%) пациентов.

Динамика зрительных функций зависела от стадии ЗДЗН и исходных зрительных функций.

Чаще зрительные функции ухудшались у пациентов с выраженными ЗДЗН и с исходно низкой остротой зрения.

Возможности лазерной ретннотомографин в исследовании пациентов с ЗДЗН

При исследовании площади ДЗН и объема нейроретинального ободка получено статистически достоверное (р<0,05) увеличение этих параметров при начальном ЗДЗН по сравнению с нормой и далее по мере нарастания ЗДЗН от начальной стадии к умеренной и выраженной.

При вторичной атрофии ДЗН, площадь диска и объем нейроретинального ободка достоверно уменьшались по сравнению со стадией выраженного ЗДЗН (р<0,05), что соответствовало офтальмоскопической картине уменьшения отека ДЗН (рис. 9,10).

Сопоставление офтальмоскопической картины ЗДЗН с данными НЯТ II, позволило дать объективную количественную характеристику состояния ДЗН при ВЧГ. По данным НИТ II выделено четыре степени увеличения площади ДЗН (в) и объема нейроретинального ободка (V) (табл.1, 2.).

0 1 2 3 4 5 6

стадии ЗДЗН

Рисунок 9. Площадь ДЗН при различных стадиях ЗДЗН по данным НЯТ II. 1-норма, 2- начальный ЗДЗН, 3 - умеренно выраженный ЗДЗН, 4 -выраженный ЗДЗН, 5 - вторичная атрофия.

г „

(0 о о 7 - ю о

о 5 е; - +

С х4 - + ж $

1- ЙТ - м £ и л ж

о о. в 9 * п Я ■к

а> ^ X 5 Л - & ■ ч » я 1 1

А ю П - я 1 • ? «

О и П 1 2 3 стадии ЗДЗН 4 5 6

Рисунок 10. Объем нейроретинального ободка по данным НЯТ II. 1-норма, 2- начальный ЗДЗН, 3 - умеренно выраженный ЗДЗН, 4 -выраженный ЗДЗН, 5 - вторичная атрофия.

Таблица 1

Параметры степеней увеличения площади ЗДЗН (в) _по данным НКТII_

Степень увеличения площади ЗДЗН Параметры степени увеличения площади ЗДЗН (мм2)

0 0<Б<2,7

1 2,7 < 8 < 5,8

2 5,8 < Б < 8

3 8 < 8

Таблица 2

Параметры степеней увеличения объема нейроретинального ободка

(V) по данным НЯТII

Степень увеличения объема нейроретинального ободка ЗДЗН Параметры степени увеличения объема нейроретинального ободка (ммЗ)

0 0 < V < 0,8

1 0,8 <У <2.2

2 2,2 <У <3,7

3 3,7 <У

Выделенные степени увеличения площади и объема ДЗН могут использоваться для объективной оценки его стереометрических параметров у пациентов с ВЧГ. Учитывая то, что по данным НЯТ II стереометрические характеристики ЗДЗН определяются сочетанием двух составляющих: площади ДЗН и объема нейроретинального ободка введен новый комплексный показатель "степень деформации ДЗН", который равен максимальной из степеней увеличения площади ДЗН или объема нейроретинального ободка. В подавляющем большинстве наблюдений степени увеличения площади ДЗН и объема нейроретинального ободка были равны либо различались не более чем на одну градацию. Если степени увеличения площади ДЗН и объема нейроретинального ободка различались более чем на одну градацию, то деформацию ДЗН мы считали атипичной.

Важным практическим результатом исследования пациентов на лазерном ретинотомографе является возможность проводить динамическое наблюдение за состоянием ЗДЗН. в последовательных измерениях прослеживать тенденции развития заболевания.

При исследовании ЗДЗН в динамике после удаления опухоли или шунтирующей операции оба показателя: степень увеличения площади ДЗН и степень увеличения объема нейроретинального ободка имели выраженную, статистически достоверную (р<0,05) тенденцию к уменьшению (рис. 11, 12).

количество глаз 20

□ степень 3

□ степень 2

□ степень 1

□ степень О

до лечения

после лечения

Рисунок 11 Распределение наблюдений по степени увеличения площади ДЗН по данным НЯТ II до и после лечения. 0,1,2,3 - степени увеличения площади ДЗН по данным НЯТII.

3025-

количество глаз 20

до лечения

1= Г

О степень 3

□ степень 2 О степень 1

□ степень О

после лечения

Рисунок 12. Распределение наблюдений по степени увеличения объема нейроретинального ободка по данным НЯТ II до и после лечения. 0,1,2,3 - степени увеличения объема нейроретинального ободка по данным НЯТ II.

Ультразвуковое исследование зрительных нервов у пациентов с внутричерепной гипертензией

При сравнительном анализе результатов офтальмоскопии и УЗИ ЗН выявлено, что количественные параметры проминенции ДЗН в стекловидное тело при различных стадиях ЗДЗН соответствуют динамике офтальмоскопической картины: нарастание отека ДЗН от начальной стадии ЗДЗН к умеренной и далее к выраженной и регрессу отека при офтальмоскопической картине вторичной атрофии. Разница в выстоянии ДЗН по данным УЗИ при различных стадиях ЗДЗН статистически достоверна (р<0,05).

При исследовании диаметра подоболочечного пространства ЗН по данным УЗИ выявлено статистически достоверное его расширение у пациентов с ЗДЗН по сравнению с нормой. Полученные нами при УЗИ сведения о расширении подоболочечного пространства ЗН у пациентов с ЗДЗН, совпадают с данными аналогичных УЗИ а Сеппато (1987), К. Не1кте (1996), 8.11. 8ас1(1а (2000), Я. Вггегтэка (2002), \¥.В.Ке\утап (2002), К. МасЫаЬ (2004).

Выделено четыре степени увеличения выстояния ДЗН в стекловидное тело: N - норма, 1 - легкая, 2 - умеренная, 3 -выраженная и три степени увеличения диаметра подоболочечного пространства ЗН: а - норма,Ь - умеренное, с - выраженное.

Количественные параметры, определяющие степень выстояния ДЗН и степень увеличения диаметра ЗН по данным УЗИ, представлены в таблицах 3 и 4.

Таблица 3

Степень выстояния ДЗН по данным УЗИ Параметры степени выстояния ДЗН (мм)

N Н < 0,5

1 0,5<Н< 1,0

2 1,0<,Н< 1,5

3 Н> 1,5

Таблица 4

Параметры степени увеличения диаметра _ЗН (Р) по данным УЗИ_

Степень увеличения диаметра зрительного нерва по данным УЗИ Параметры степени увеличения диаметра зрительного нерва (мм)

А О < 6 мм

В 6,0< 6,9 мм

С 0> 6,9

Сопоставление данных УЗИ ЗН с офтальмоскопической картиной позволило определить, что для группы нормы наиболее характерно выстояние ДЗН до 0,5 мм при диаметре подоболочечного пространства меньше 6,0 мм. Для начальных ЗДЗН характерно выстояние ДЗН от 0,5 мм до 1,0 мм при диаметре подоболочечного пространства более 6,0 мм. При умеренно выраженных ЗДЗН наиболее характерно увеличение выстояния ДЗН от 1,0 мм до 1,4 мм при диаметре подоболочечного пространства ЗН более 6,0 мм. Для выраженных ЗДЗН характерно увеличение выстояние ДЗН более 1,5 мм и расширение диаметра подоболочечного пространства ЗН более 6,8 мм. Для офтальмоскопической картины перехода ЗДЗН во вторичную атрофию характерно отсутствие либо небольшое, менее 1,0 мм выстояние ДЗН при возможном расширении подоболочечного пространства ЗН до 6,8 мм.

Для группы пациентов с клиническими признаками ВЧГ и отсутствием ЗДЗН характерно расширение подоболочечного пространства ЗН более 6,0 мм при отсутствии выстояния ДЗН. Аналогичные данные УЗИ получены у пациентов с односторонними ЗДЗН на глазах с нормальной офтальмоскопической картиной.

УЗИ позволяет оценить состояние ЗН у пациентов с непрозрачными оптическими средами. Выстояние ДЗН в стекловидное тело и расширенный диаметр орбитальной части ЗН позволили предположить наличие ЗДЗН на глазах с помутнениями роговицы и хрусталика.

Важным для понимания патогенеза ЗДЗН являются полученные при УЗИ данные, свидетельствующие о расширении диаметра подоболочечного пространства ЗН у пациентов с

односторонними ЗДЗН не только на стороне ЗДЗН, но и на противоположной стороне.

Наибольший интерес, с точки зрения патогенеза ЗДЗН, представляет УЗИ пациентов с клиническими признаками ВЧГ и отсутствием офтальмоскопической картины ЗДЗН. В этой группе выявлено статистически достоверное увеличение диаметра подоболочечного пространства ЗН по сравнению с контрольной группой. Т.о. определяемое по данным УЗИ расширение диаметра подоболочечного пространства ЗН, опережает развитие ЗДЗН и может свидетельствовать о наличии ВЧГ у пациентов с неизмененным ДЗН.

После удаления опухоли головного мозга либо шунтирующей операции на ликворной системе динамика параметров ЗН по данным УЗИ прослежена у 79 пациентов (158 глаз и ЗН). У 69 пациентов отмечена положительная динамика. Отрицательная динамика выявлена у 8 пациентов. Без динамики параметры ЗН по данным УЗИ остались у 2 пациентов.

Сопоставление динамики офтальмоскопической картины с результатами УЗИ ЗН у пациентов с ВЧГ показало, что регресс ЗДЗН, выявляемый при офтальмоскопическом исследовании, как правило, сопровождается положительной динамикой обоих, измеряемых при УЗИ, параметров ЗН.

Отсутствие динамики офтальмоскопической картины в некоторых наблюдениях сопровождалось как положительной, так и отрицательной динамикой параметров ЗН, определяемых при УЗИ. Таким образом, изменения ЗН, фиксируемые при УЗИ, могут опережать динамику офтальмоскопической картины.

Развитие офтальмоскопической картины вторичной атрофии всегда сопровождалось уменьшением отека ДЗН и его выстояния (по данным УЗИ) вне зависимости от того, сохраняется или регрессирует ВЧГ. В этой ситуации судить о динамике внутричерепного давления помогает динамическое измерение диаметра подоболочечного пространства ЗН. Его уменьшение свидетельствовало о снижении давления в подоболочечном пространстве ЗН в результате регресса ВЧГ. Увеличение диаметра подоболочечного пространства ЗН в сравнении с предыдущим исследованием свидетельствовало о повышении давления под оболочками ЗН вследствие нарастания ВЧД.

Таким образом, под положительной динамикой у пациентов с офтальмоскопической картины вторичной атрофии по данным УЗИ следует понимать уменьшение диаметра подоболочечного пространства ЗН. Увеличение диаметра подоболочечного пространства ЗН при развитии офтальмоскопической картины вторичной атрофии следует расценивать как отрицательную динамику.

У пациентов с отсутствием ЗДЗН на обоих глазах, но наличием клинических признаков ВЧГ, положительная динамика УЗИ в виде уменьшения диаметра подоболочечного пространства ЗН свидетельствовала об уменьшении ликворного давления под оболочками головного мозга и ЗН.

Результаты МРТ у пациентов с ЗДЗН

При исследовании подоболочечного пространства ЗН у пациентов с ЗДЗН выявлено его увеличение по сравнению с нормой (статистически достоверная разница определялась при умеренных, выраженных ЗДЗН и офтальмоскопической картине вторичной атрофии). Расширение подоболочечного пространства ЗН при ЗДЗН свидетельствует о его свободном сообщении с подоболочечным пространством головного мозга и опровергает ретенционную теорию патогенеза ЗДЗН, предложенную C.Behr (1937), и господствовавшую в отечественной офтальмологической литературе на протяжении многих лет.

Результаты нашего исследования совпадают с данными МРТ исследования подоболочечного пространства ЗН при ЗДЗН Y.Mashima et al. (1996), D.Sallomi et al. (1998), J. Seitz (2002), проведенными ранее патоморфологическими исследованиями М.А. Барона и H.A. Майоровой (1982), H.A. Владимировой (2002), а также с результатами УЗИ подоболочечного пространства ЗН, полученными в настоящей работе.

Если в литературе имеются сведения о расширении подоболочечных пространств ЗН при ЗДЗН, то сведений о диаметре ствола ЗН при этой патологии мало и они крайне разноречивы. Одни авторы (Miller N., Newman N., 1998) считают, что орбитальная часть ствола зрительного нерва не отечна, другие (Зеленковский Я.В., 1928; Schieck F., 1911) находили, что отек распространяется лишь на передний отрезок орбитальной части зрительного нерва, третьи

(Behr С., 1937) выявляли отек на всем протяжении орбитального и внутриканальцевого отрезка ЗН, четвертые (Магальник Е.В., 1958; Marchesani О., 1930) наблюдали отек по всему ЗН, в том числе и в его внутриканальцевой части. Еще одни исследователи (Mashima Y.et al., 1996), как и мы, изучавшие диаметр ствола ЗН на МРТ, выявили его уменьшение по сравнению с контрольной группой.

Причину столь разноречивых данных о состоянии ствола ЗН при ЗДЗН мы видим в том, что исследователи не учитывали в своей работе стадию ЗДЗН.

Наше исследование при МРТ высокого разрешения показало, что диаметр ствола ЗН при ЗДЗН меняется в зависимости от стадии ЗДЗН и уровня среза ЗН.

Выявлено, что при умеренно выраженном ЗДЗН диаметр орбитальной части ствола ЗН увеличивается, разница между умеренно выраженном ЗДЗН и контрольной группой статистически достоверна (р < 0,05), что свидетельствует о том, что отек распространяется на орбитальную часть ствола ЗН. Далее при выраженном ЗДЗН и затем при стадии вторичной атрофии на срезе непосредственно за глазным яблоком диаметр ствола ЗН достоверно уменьшается (р<0,05) по сравнению со стадией умеренно выраженного ЗДЗН. Уменьшение диаметра ствола ЗН может свидетельствовать о начинающемся процессе его атрофии. Результаты нейроофтальмологического обследования подтверждают это предположение. При стадии выраженных ЗДЗН зрительные нарушения становятся более грубыми, частота их увеличивается.

При исследование на МРТ орбитального отрезка ЗН от глазного яблока до зрительного канала выявлено, что диаметр ЗН при выраженном ЗДЗН и вторичной его атрофии достоверно уменьшен по сравнению с умеренно выраженным ЗДЗН только на срезе непосредственно за глазным яблоком. Вышесказанное позволяет предположить, что именно на этом участке ЗН процесс атрофии его волокон наиболее выражен.

Заключение

Все части проведенного исследование подтверждают и дополняют друг друга.

Выявлено, что факторами, определяющими более частое развитие ЗДЗН как признака ВЧГ, являются срединная локализация

объемного образования, злокачественный характер опухоли, возраст пациента. Особенности офтальмоскопической картины также во многом определяются характером и локализацией патологического процесса, возрастом пациента.

Результаты проведенных инструментальных обследований, таких как лазерная ретинотомография, УЗИ ЗН, МРТ высокого разрешения орбитальной части ЗН, соответствуют данным офтальмологического обследования пациентов с ЗДЗН и дополняют их.

Данные ретинотомографии о трехмерной топографии ЗДЗН и УЗИ о проминенции ДЗН в стекловидное тело позволили количественно характеризовать выделенные офтальмоскопически стадии ЗДЗН и объективно судить о динамике его развития. По сравнению с лазерным томографом УЗИ ЗДЗН обладает меньшей точностью измерения. В тоже время преимуществом УЗИ является возможность предположить наличие ВЧГ по проминенции ДЗН в стекловидное тело и увеличению диаметра подоболочечного пространства ЗН у пациентов с непрозрачными оптическими средами.

Расширение подоболочечного пространства ЗН у пациентов с ВЧГ опережает развитие ЗДЗН, т.е. повышение ликворного давления в подоболочечном пространстве ЗН приводит к его расширению еще до развития офтальмоскопической картины ЗДЗН и представляет собой доклиническую стадию развития ЗДЗН.

Выявляемое при МРТ и УЗИ расширение подоболочечного пространства ЗН имеет важное значение для понимания патогенеза ЗДЗН, т.к. свидетельствует о свободном сообщении подоболочечных пространств головного мозга и ЗН у пациентов с ЗДЗН.

Данные, полученные при изучении на МРТ орбитального отрезка ствола ЗН, позволяют предположить, что вначале при умеренно выраженном ЗДЗН отек распространяется на орбитальную часть ствола ЗН. При сохраняющейся ВЧГ уже на стадии выраженного ЗДЗН в волокнах ЗН непосредственно за глазным яблоком начинают развиваться процессы атрофии, которые затем продолжаются в стадии вторичной атрофии.

Данные офтальмологического исследования зрительных функций также свидетельствуют том, что зрительные нарушения чаще встречаются в стадии выраженных ЗДЗН и вторичной атрофии,

а характер изменений поля зрения в виде концентрического сужения, больше в носовой половине, свидетельствует о преимущественном поражении волокон ЗН, идущих от периферических отделов сетчатки.

На основании наших исследований и литературных данных (Hayreh S.S., 1977; Tso М.О., Hayreh S.S., 1977) можно составить представление об отдельных звеньях патогенеза ЗДЗН.

Появления дополнительного объема в полости черепа или нарушения ликвородинамики у пациентов с объемным образованием головного мозга, гидроцефалией или синдромом ДВЧГ приводит к истощению резервной емкости краниовертебрального содержимого и повышению ВЧД. Факторами, определяющими более частое развитие ЗДЗН как признака ВЧГ у нейрохирургических больных, являются возраст пациента, злокачественный характер опухоли, срединная локализация объемного образования.

Благодаря тому, что подоболочечное пространство головного мозга соединено с подоболочечным пространством орбитальной части ЗН ВЧГ приводит к повышению ликворного давления в подоболочечном пространстве ЗН и его расширению. Повышение ликворного давление в подоболочечном пространстве ЗН ведет к повышению тканевого давления в ЗН, нарушению медленного аксоплазматического тока и метаболизма клетки и отеку аксонов ЗН.

Одновременно вследствие повышения давления в подоболочечном пространстве ЗН и тканевого давления имеет место нарушение венозного оттока в системе ЦВС.

Вне зависимости от причин, вызвавших повышение ВЧД, звенья патогенеза зрительных нарушений при ЗДЗН едины и складываются из нескольких составляющих:

1. Расширение слепого пятна при ЗДЗН обусловлено раздвиганием перипапиллярной сетчатки отечным ДЗН.

2. Периферические дефекты в поле зрения в виде концентрического его сужения больше в носовой половине могут быть вызваны, вероятно, как ишемическим поражением нервных волокон, обусловленным нарушениями в системе микроциркуляции, так и компрессией самих волокон ЗН, идущих от периферических отделов сетчатки, в области склерального канала.

3. Нарушение центрального зрения возникает, как правило, на стадии выраженных ЗДЗН и вторичной атрофии вследствие ишемического поражения папилломакулярного пучка, вторичного к

отеку ДЗН, а также вследствие имеющегося в некоторых случаях отека и дистрофических изменений в центральной области сетчатки.

4. Процесс атрофии нервных волокон начинает развиваться непосредственно за глазным яблоком в волокнах ЗН, идущих от периферических отделов сетчатки, уже на стадии выраженного ЗДЗН.

При снижении зрительных функций оперативное вмешательство с целью нормализации ВЧД должно быть предпринято как можно раньше. Показаниями для срочного оперативного вмешательства являются снижение остроты зрения, прогрессирующее сужение полей зрения, наличие выраженных ЗДЗН.

ВЫВОДЫ

1. Факторами, влияющими на частоту и степень выраженности ЗДЗН у пациентов с нейрохирургической патологией (объемными образованиями головного мозга, гидроцефалией неопухолевого генеза), являются злокачественный характер опухоли, срединная локализация объемного образования головного мозга, внутримозговой характер роста опухоли, возраст пациента.

2. Выделены отдельные звенья патогенеза ЗДЗН: повышение внутричерепного давления приводит к

повышению давления в подоболочечном пространстве зрительного нерва и его расширению; расширение подоболочечного пространства зрительного нерва у пациентов с внутричерепной гипертензией опережает развитие ЗДЗН и представляет собой доклиническую стадию ЗДЗН;

- развитие ЗДЗН сопровождается распространением отека на орбитальную часть ствола зрительного нерва;

- процесс атрофии волокон зрительного нерва при ЗДЗН начинает развиваться на уровне решетчатой пластинки склеры и непосредственно за глазным яблоком на стадии выраженного ЗДЗН.

3. Выявлены общие закономерности клинического течения ЗДЗН:

- наличие последовательно развивающихся стадий ЗДЗН;

- зависимость частоты кровоизлияний на глазном дне и изменений в центральной области сетчатки от стадии ЗДЗН;

- характер и динамика зрительных нарушений.

4. Особенности клинической симптоматики ЗДЗН при опухолях головного мозга определяются степенью злокачественности и локализацией опухоли, возрастом пациента.

Особенности клинического течения ЗДЗН при доброкачественной внутричерепной гипертензии определяются этиологическими факторами, способствовавшими ее развитию (тромбозом синусов головного мозга, воспалительными заболеваниями среднего уха или придаточных пазух носа, идиопатической внутричерепной гипертензией).

5. Установлено, что зрительные нарушения при ЗДЗН идентичны при различной нейрохирургической патологии и обусловлены развивающейся атрофией зрительного нерва, отеком и очаговыми изменениями в центральной области сетчатки.

Характер зрительных нарушений при ЗДЗН свидетельствует о преимущественном поражении волокон зрительного нерва, идущих от периферических отделов сетчатки. Нарушение полей зрения опережает снижение остроты зрения у пациентов с ЗДЗН.

6. Частота и степень выраженности зрительных нарушений при ЗДЗН зависят от стадии ЗДЗН. Прогностически неблагоприятными для зрительных функций у пациентов с ЗДЗН являются стадия выраженных ЗДЗН и наличие уже имеющихся зрительных нарушений.

7. Сроки регресса ЗДЗН зависят от методов лечения: при медикаментозной терапии у пациентов с доброкачественной внутричерепной гипертензией регресс ЗДЗН происходит медленно (от 1 месяца до 3 лет), при хирургическом удалении объемного образования или шунтирующей операции на ликворной системе регресс ЗДЗН происходит значительно быстрее (от 1 до 1,5 месяцев).

8. Лазерная ретинотомография - метод, позволяющий объективно изучать количественные параметры трехмерной топографии ЗДЗН, с высокой точностью измерения судить о тенденциях их развития. На основании сопоставления Стереометрических параметров ЗДЗН и офтальмоскопической картины выделены степени увеличения площади ДЗН и объема

нейроретинального ободка, введено понятие деформации ЗДЗН, позволившие провести объективную градацию ЗДЗН.

9. УЗИ зрительного нерва позволяет судить о динамике выстояния диска зрительного нерва и состоянии подоболочечного пространства орбитальной части зрительного нерва у пациентов с внутричерепной гипертензией. Количественные параметры выстояния ДЗН зрительного нерва, и диаметра подоболочечного пространства, определяемые при УЗИ, соответствуют офтальмоскопически выделенным стадиям ЗДЗН.

10. МРТ высокого разрешения дает возможность изучать рентгенанатомию орбитального отрезка зрительного нерва при ЗДЗН и позволяет выявить расширение подоболочечного пространства зрительного нерва и изменение диаметра орбитальной части ствола зрительного нерва на различных его отрезках. Параметры зрительного нерва, определенные при МРТ, зависят от стадии ЗДЗН.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При динамическом наблюдении за пациентами с ЗДЗН целесообразно использовать лазерную ретинотомографию, позволяющую выявить минимальные изменения стереометрических параметров диска зрительного нерва.

2. Для выявления доклинической стадии ЗДЗН, дифференциальной их диагностики, а также для диагностики ЗДЗН у пациентов с непрозрачными оптическими средами следует использовать УЗИ зрительных нервов.

3. Для выявления начальных изменений в поле зрения, а также для более точного суждения о динамике зрительных нарушений у пациентов с ЗДЗН показано использование автоматической статической периметрии.

совместное наблюдение пациента невропатологом, нейрохирургом и офтальмологом и медикаментозное лечение. В случаях отрицательной динамики зрительных функций и состояния глазного дна показана шунтирующая операция на ликворной системе.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Visual outcome in twin girls with aqueductial stenosis and hydrocephalus / Eliseeva N., Serova N., Koslov A. // 4-th Meeting of the European neuro-ophthalogical Society.- Jerusalem, Israel, 1999.- P. 28.

2. К патогенезу зрительных нарушений при застойных дисках зрительных нервов / Елисеева Н.М., Серова Н.К., Шахнович В.А.// Материалы VII съезда офтальмологов России.- М., 2000.- С. 175-176.

3. Результаты нейроофтальмологического обследования и транскраниальной допплерографии при изучении отдельных звеньев патогенеза застойных дисков зрительных нервов / Елисеева Н.М., Шахнович В.А., Серовой Н.К. // Материалы симпозиума «Современные минимально-инвазивные технологии, нейрохирургия, вертебрология, нейрофизиология».- С.- Петербург, 2001.- С. 28-29.

4. Dynamics of visual function in intracranial hypertension / Eliseeva N., Serova N., Shahnovich V. // European neuro-ophthalmological society EUNOS 2001.- Neuro-ophthalmology.- 2001,-V.25, N 1-2.-P. 100.

5. Клинические аспекты и патогенетические механизмы развития застойных дисков зрительных нервов / Елисеева Н.М., Серова Н.К., Арутюнов Н.В. // Материалы VI Московской научно-практической конференции «Современные аспекты нейроофтальмологии».- Москва, 2002.-С.43.

6. МРТ орбитального отрезка зрительного нерва и зрительные нарушения у больных с застойными дисками зрительных нервов / Серова Н.К., Елисеева Н.М., Арутюнов Н.В. // Материалы 1-ой международной конференции «Высокие медицинские технологии».-Испания, 2002.-С.31-32.

7. Роль автоматической статической периметрии для диагностики повреждения зрительного анализатора при нейрохирургической патологии / Серова Н.К., Тропинская О.Ф., Григорьева H.H., Елисеева Н.М. // В кн. Клиническая физиология зрения.- М., Научно- медицинская фирма МБН, 2002. - С.562-568.

8. Применение автоматической статической периметрии при повреждении зрительного нерва у нейрохирургических больных / Тропинская О.Ф., Серова Н.К., Елисеева Н.М., Григорьева H.H., Кудрявцева П.А. // Материалах VII Московской научно -практической нейроофтальмологической конференции.- М., 2003.-С. 86.

9. MRI of the optic nerve in patients with different stages of papilledema / Eliseeva N., Serova N., Arutunov N. // The 6-th Meeting of the European Neuro-ophthalmological Society EUNOS. - Gothenburg, Sweden, 2003,- Neuro-ophthalmology.- V. 27, N 4.- P.123.

10. Роль магнитно-резонансной томографии высокого разрешения в исследовании пациентов с застойными дисками зрительных нервов / Елисеева Н.М., Серова Н.К., Арутюнов Н.В. //в кн. Современные методы лучевой диагностики в офтальмологии. -М., 2004.-С. 200-201.

11. Современные методы исследования пациентов с застойными дисками зрительных нервов / Елисеева Н.М., Серова Н.К., Арутюнов Н.В., Гаспарян С.С. // Материалы VIII Московской научно -практической нейроофтальмологической конференции. - М., 2004.-С.76-79.

12. Confocal scanning laser tomography of the optic disc in patients with papilledema / Eliseeva N., Serova N. // International neuro -ophthalmology Society XV Meeting.- Geneva, Switzeland, 2004.- V.28,

N 3. - P.49.

13. Клиника, диагностика и современные методы исследования застойных дисков зрительных нервов / Елисеева Н.М., Серова Н.К. Арутюнов Н.В. // Тезисы докладов VIII съезда офтальмологов России.- М., 2005.- С.391.

14. Магнитно-резонансная томография орбитального отрезка зрительного нерва при различных стадиях застойного диска зрительного нерва / Елисеева Н.М., Серова Н. К., Арутюнов Н. В. // Вестник офтальмологии.- 2005.- № 6.- С. 5-9.

15. Роль лазерной ретинотомографии в исследовании пациентов с застойными дисками зрительных нервов / Елисеева Н.М., Серова Н. К., Шифрин М. А. // Вестник офтальмологии.- 2005.- № 5.- С. 2931.

16.Confocal scanning laser tomography, ultrasonography and MRI of the optic nerve to monitor papilledema / Eliseeva N., Serova N., Arutunov N. // European Neuro-Ophthalmology Society 7-th meeting.-Moscow, 2005.- P. 49.

17. Венозное кровообращение мозга, ликвородинамика, упругость и резервная емкость краниовертебрального содержимого при окклюзионной гидроцефалии и доброкачественной внутричерепной гипертензии / Шахнович А., Мелекян А., Арутюнов Н., Коршунов А., Яковлев С., Арустамян С., Кудрявцев И., Елисеева Н., Абузаид Д., Дубровина О., Бехтерева Т. // Материалы IV съезда нейрохирургов России.- С- Петербург, 2006.- С. 495-496.

18. Неоперабельные глиомы: возможности лечения. / Кобяков Г., Аманов Р., Коршунов А., Лошаков В., Голанов А., Елисеева Н., Архипова Н., Ураков С. // Материалы IV съезда нейрохирургов России. - С- Петербург, 2006.- С. 177-178.

19. Роль лазерной ретинотомографии в диагностике и динамическом наблюдении пациентов с застойными дисками зрительных нервов / Елисеева Н.М., Серова Н.К., Шифрин М.А. // Сборник статей IV международной конференции «Глаукома: теории, тенденции, технологии»,- М., 2006. -С. 102-104.

20. Зрительные нарушения при синдроме доброкачественной внутричерепной гипертензии / Елисеева Н.М., Серова Н.К., Гаспарян С.С., Шифрин М.А. // Материалы IX научно практической конференции «Актуальные вопросы нейроофтальмологии».- М., 2007.- С. 120-122.

21 .Клинические аспекты и патогенетические механизмы развития застойных дисков зрительных нервов. / Елисеева Н.М., Серова Н.К., Арутюнов Н.В., Шифрин М.А. // Материалы юбилейной научно-практической конференции «Федоровские чтения». - М., 2007.- С. 265-266.

22. Nitrosoureas chemotherapy as first line treatment of anaplastic oligodendroglial and mixed tumors. / Absalyamova O., Kobiakov G., Amanov R., Loshakov V., Lichinitser M., Eliseeva N., Urakov S.,

Korshunov A. // Black Sea Neurosurgical congress. - Olginka, 2007.- P. 36.

23. Temozolomide chemotherapy at recurrent oligodendroglial tumors: single institution experience. / Kobiakov G., Absalyamova O., Amanov R., Lichinitser M., Eliseeva N., Urakov S., Korshunov A. // Perspectives in central nervous system malignancies.- Warsaw, 2007, -P. 197

24. Fotemustine (PCNU) chemotherapy as first line treatment of oligodendroglial tumors. / Kobiakov G., Absalyamova O., Amanov R., Loshakov V., Inozemtseva M., Lichinitser M., Eliseeva N., Urakov S., Korshunov A. // 13-th EANS Congress of the European Association of Neurosurgical Societies.- Glasgo, UK, 2007.- P. 213.

25.Visual function in benign intracranial hypertension / Eliseeva N., Serova N., Gasparyn S., Shifrin M. // 8th European Neuro-Ophthalmology Society Meeting. - Neuro-ophthalmology. - 2007.-Vol. 31, N. 2.- II.5.1 (p6)

26. Возможности лазерной ретинотомографии в исследования трехмерной топографии застойного диска зрительного нерва / Елисеева Н.М., Серова Н.К., Шифрин М.А. // Журнал Вопросы нейрохирургии им. акад. Н.Н.Бурденко.- 2008.- № 3 С.31-35.

27. Застойные диски зрительных нервов при объемных образованиях головного мозга // Елисеева Н.М., Серова Н.К., Гаспарян С.С., Шифрин М.А.// Журнал вопросы нейрохирургии им. акад. Н.Н.Бурденко.- 2008,- №1.- С. 43-47.

28. Застойные диски зрительных нервов: особенности клинического течения при объемных образованиях головного мозга / Елисеева Н.М., Серова Н. К., Шифрин М. А. // Вестник офтальмологии.- 2009.- №1.- С. 49-51

29. Нейроофтальмологические аспекты синдрома доброкачественной внутричерепной гипертензии / Елисеева Н.М., Серова Н.К., Гаспарян С.С., Шифрин М.А. // Вестник офтальмологии.- 2008.- №3.- С.26-30..

30. Роль ультразвукового исследования зрительных нервов у пациентов с повышенным внутричерепным давлением /

Елисеева Н.М., Серова Н.К., Шифрин М.А. // Материалы X научно-практической конференции «Актуальные вопросы

нейроофтальмологии». - М., 2008.- С.79-81.

31. Стереометрические параметры застойных дисков зрительных нервов по результатам лазерной ретинотомографии / Елисеева Н.М., Серова Н.К., Шифрин М.А. // Материалы X научно- практической конференции «Актуальные вопросы нейроофтальмологии».- М., 2008,- С. 77-78

32. Ультразвуковое исследование зрительных нервов при внутричерепной гипертензии / Елисеева Н.М., Серова Н. К., Шифрин М. А. // Вестник офтальмологии.- 2008.- № 6.-С. 29-33.

33. Papilledema in patients with brain tumor / Serova N., Eliseeva N., Shifrin M. //Neuro-Ophthalmology.- 2009,- V. 33, N. 3.- P. 100-105.

Список использованных сокращений

ВЧГ- внутричерепная гипертензия ВЧД - внутричерепное давление

ДВЧГ- доброкачественная внутричерепная гипертензия

ДЗН - диск зрительного нерва

ЗДЗН - застойный диск зрительного нерва

ЗН - зрительный нерв

KT- компьютерная томография

МРТ - магнитно- резонансная томография

СКТ - спиральная компьютерная томография

УЗИ - ультразвуковое исследование

HRT II - Heidelberg Retina Tomograph II

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Елисеева Н.М.

Тема диссертационного исследования

Подписано в печать: 03.07.2009 г. Отпечатано: 06.07.2009 г. Отпечатано в типографии ООО "Дельфорг", ИНН 7705756857 г. Москва, ул. М.Каменщики, д. 16

Заказ № 103/09 Бумага офсетная. Печать цифровая. Усл.печ.л. 2,5. Тираж 100 экз.

Оглавление диссертации Елисеева, Наталия Модестовна :: 2009 :: Москва

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Терминология.

1.2. Внутричерепная гипертензия.

1.3. Анатомия зрительного нерва.

1.4. Застойные диски зрительных нервов.

1.4.1. Этиология застойных дисков зрительных нервов.

1.4.2. Патоморфология застойных дисков зрительных нервов.

1.4.3. Патогенез застойных дисков зрительных нервов.

1.4.4. Офтальмоскопическая картина и клиническое течение застойных дисков зрительных нервов.

1.4.5. Зрительные функции при застойных дисках зрительных нервов.

1.5. Современные методы визуализации при исследовании пациентов с застойными дисками зрительных нервов.

ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУПП БОЛЬНЫХ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика группы больных, включенных в клинико — статистический анализ частоты ЗДЗН при нейрохирургической патологии головного мозга.

2.2. Характеристика группы больных с ЗДЗН.

2.3. Офтальмологическое обследование.

2.4. Лазерная ретинотомография.

2.5. Ультразвуковое исследование зрительных нервов.

2.6. МРТ зрительных нервов.

2.7. Статистический анализ результатов исследования.

ГЛАВА 3. ЗАСТОЙНЫЕ ДИСКИ ЗРИТЕЛЬНЫХ НЕРВОВ КАК ПРИЗНАК ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ПАЦИЕНТОВ С НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ (ОБЪЕМНЫМИ ОБРАЗОВАНИЯМИ ГОЛОВНОГО МОЗГА, ГИДРОЦЕФАЛИЕЙ, ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ).

КЛИНИКО - СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ.

ГЛАВА 4. ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ

ЗАСТОЙНЫХ ДИСКОВ ЗРИТЕЛЬНЫХ НЕРВОВ У ПАЦИЕНТОВ С ОБЪЕМНЫМИ ОБРАЗОВАНИЯМИ ГОЛОВНОГО МОЗГА, ГИДРОЦЕФАЛИЕЙ, ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ.

4.1. Офтальмоскопическая картина ЗДЗН.

4.2. Зрительные функции у пациентов с ЗДЗН.

Введение диссертации по теме "Нейрохирургия", Елисеева, Наталия Модестовна, автореферат

Актуальность темы

Предмет нашего исследования - застойный диск зрительного нерва как признак внутричерепной гипертензии, неразрывно связан с нейроофтальмологической практикой и уже на протяжении 150 лет не перестает интересовать исследователей, пытающихся изучить особенности его течения и патогенетические механизмы развития.

Частота ЗДЗН при различной патологии головного мозга по данным литературы составляет от 40% до 80 % (Трон Е. Ж., 1968; Huber А., 1976). Выраженность зрительных нарушений при ЗДЗН колеблется от начальных дефектов в поле зрения до слепоты (Chou S., Digre К., 1999). Динамическое наблюдение за пациентами с ЗДЗН помогает оценить результаты проведенного лечения, способствует обнаружению признаков рецидива заболевания.

Вопросы клиники, диагностики и патогенеза ЗДЗН занимали важное место в исследованиях таких нейроофтальмологов как C.Behr (1937), F.Scieck, (1911), Р.В Гургенидзе (1962), Е.Ж.Трон (1968), E.Weigelin, U. Metzler (1976), И.И. Меркулов (1979), S.S.Hayreh., E.S. Perkins (1968), T.R. Hedges, J. D.Weinstein (1968), S.S. Hayreh (1977), Г.Ж.Жабоедов (1982), М.З.Бессмертный (2002). В тоже время в работах, посвященных клинике ЗДЗН, отсутствует статистический анализ факторов, влияющих на частоту развития ЗДЗН у пациентов с нейрохирургической патологией и определяющих особенности клинического течения ЗДЗН. До настоящего времени нет четких диагностических критериев ЗДЗН на начальной стадии их развития. Проведение подобны исследований актуально, т.к. дает возможность выделить среди пациентов группы риска для развития ЗДЗН и зрительных нарушений.

В современной литературе подчеркивается, что патогенез развития ЗДЗН до конца не ясен (Miller N., Newman N., 1998). Так остаются не решенными следующие вопросы: какие особенности строения зрительного нерва обуславливают развитие ЗДЗН; ограничивается ли отек диском зрительного нерва или распространяется на орбитальную его часть его ствола; на каком отрезке ЗН первично страдают нервные волокна и начинает развиваться процесс его атрофии при ЗДЗН.

Многие предложенные ранее теории патогенеза ЗДЗН (Behr С., 1937; Scieck F., 1911; Гургенидзе Р.В., 1962) основывались на патоморфологических данных, которые зачастую противоречили друг другу. Объяснение этому Е.Ж. Трон (1968) находит в возможных посмертных изменениях ЗН, являющихся следствием их гистологической обработки, фиксации материала, его обезвоживанием.

Развитие таких методов исследования как лазерная ретинотомография МРТ, УЗИ, автоматическая статическая периметрия дают возможность прижизненно изучать особенности анатомического строения ЗН при ЗДЗН, на более раннем этапе выявлять функциональные нарушения ЗН.

Работы по исследованию пациентов с ЗДЗН с помощью лазерной ретинотомографии, МРТ, УЗИ немногочисленны (Cennamo G. et al., 1987; Mashima Y. et al., 1996; Gobel W. et al., 1997; Helkme K., Hansen H., 1996; Brodsky M.C., Vaphiades M., 1998; Sadda S.R. et al., ,2000; Salgarello T. et al., 2001; Trick G.L. et al., 2001; Brzezinska R., Schumacher R., 2002; Seitz J., 2002), a в отечественной литературе практически отсутствуют.

Цель исследования

Выделение клинических проявлений отдельных звеньев патогенеза ЗДЗН как основы совершенствования их диагностики.

Задачи исследования

2. Изучение динамики развития ЗДЗН у пациентов с различной нейрохирургической патологией головного мозга (объемных образованиях головного мозга, гидроцефалии, доброкачественной внутричерепной гипертензии).

Научная новизна

Впервые по данным МРТ выявлены рентгенанатомические изменения, как ствола зрительного нерва, так и его подоболочечного пространства, характерные для различных офтальмоскопически выделенных стадий ЗДЗН. Показано наличие разницы в диаметре ствола ЗН при различных стадиях ЗДЗН: при умеренно выраженном ЗДЗН диаметр ствола ЗН увеличивается, а при выраженном ЗДЗН - уменьшается по сравнению со стадией умеренно выраженного ЗДЗН.

Практическая значимость

Выделены группы риска для развития ЗДЗН у больных с опухолями головного мозга и гидроцефалией.

Выделены среди больных с ЗДЗН группы риска для развития зрительных нарушений.

Реализация результатов исследования.

Результаты исследования применяются в повседневной практике НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Частота и степень выраженности ЗДЗН у больных с нейрохирургической патологией (объемными образованиями головного мозга, гидроцефалией, доброкачественной внутричерепной гипертензией) -зависят от локализации объемного образования, степени злокачественности опухоли, характера ее роста и возраста пациента.

2. Внутричерепная гипертензия приводит к повышению давления в подоболочечном пространстве зрительного нерва и его расширению.

Расширение подоболочечного пространства зрительного нерва у пациентов с внутричерепной гипертензией предшествует развитию ЗДЗН.

Апробация работы

Основные материалы диссертации доложены на 4-th European Neuro-Ophthalmology' Society (EUNOS) meeting, Israel, Jerusalem, 1999; VII Съезде офтальмологов России, Москва, 2000; 5-th European Neuro-Ophthalmology Society (EUNOS) meeting, Germany, Tubingen, 2001; 1-ой международной конференция «Высокие медицинские технологии XXI века», Испания, Бенидорм, 2002; VI Московской научно - практической конференции «Современные аспекты нейроофтальмологии» Москва, 2002; 6-th European Neuro-Ophthalmology Society (EUNOS) meeting, Sweden, Gutenberg, 2003; VIII Московской нейроофтальмологической конференции, Москва, 2004; заседании Московского общества офтальмологов, Москва, 2004; конференции «Современные методы лучевой диагностики в офтальмологии», Москва, 2004; XV International Neuro-Ophthalmology Society meeting, Switzerland, Geneva, 2004; 7-th European Neuro-Ophthalmology Society (EUNOS) meeting, Москва, 2005; IV международной конференции «Глаукома: теории, тенденции, технологии» Москва, 2006; итоговой научной конференции НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, 2006; IX научно-практической нейроофтальмологической конференции «Актуальные вопросы нейроофтальмологии» Москва, 2007; 8-th European Neuro-Ophthalmology Society (EUNOS) meeting, Turkey, Istanbul, 2007; Юбилейной научно -практической конференции «Федоровские чтения», Москва, 2007.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 32 научные работы (23 в отечественной печати, 9 в зарубежной). Публикации включают 7 работ в изданиях, рецензируемых ВАК для докторских диссертаций, 25 работ в виде тезисов докладов на отечественных и зарубежных съездах, конгрессах и конференциях.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 304 страницах текста, иллюстрирована 76 таблицами, 121 рисунком. Работа содержит введение, 8 глав, заключение, выводы, практические рекомендации. Список литературы включает 285 источника, из них 55 отечественных и 230 зарубежных.

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинические аспекты патогенетических механизмов застойных дисков зрительных нервов при нейрохирургической патологии головного мозга"

ВЫВОДЫ

2. Выделены отдельные звенья патогенеза ЗДЗН:

- повышение внутричерепного давления приводит к повышению давления в подоболочечном пространстве зрительного нерва и его расширению; расширение подоболочечного пространства зрительного нерва у пациентов с внутричерепной гипертензией опережает развитие ЗДЗН и представляет собой доклиническую стадию ЗДЗН; развитие ЗДЗН сопровождается распространением отека на орбитальную часть ствола зрительного нерва;

3. Выявлены общие закономерности клинического течения ЗДЗН:

- наличие последовательно развивающихся стадий ЗДЗН;

- характер и динамика зрительных нарушений.

Особенности клинического течения ЗДЗН при доброкачественной внутричерепной гипертензии определяются этиологическими факторами, способствовавшими ее развитию (тромбозом синусов головного мозга, ч воспалительными заболеваниями среднего уха или придаточных пазух носа, идиопатической внутричерепной гипертензией).

8. Лазерная ретинотомография - метод, позволяющий объективно изучать количественные параметры трехмерной топографии ЗДЗН, с высокой точностью измерения судить о тенденциях их развития. На основании сопоставления стереометрических параметров ЗДЗН и офтальмоскопической картины выделены степени увеличения площади ДЗН и объема нейроретинального ободка, введено понятие деформации ЗДЗН, позволившие провести объективную градацию ЗДЗН.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

4. Алгоритм обследования и лечения пациентов с выявленными ЗДЗН и подозрением на доброкачественную внутричерепную гипертензию включает в себя МРТ головного мозга, МРТ - или СКТ - венографию головного мозга, люмбальную пункцию с измерением ликворного давления и исследованием состава ликвора. При подтверждении диагноза ДВЧГ необходимо совместное наблюдение пациента невропатологом, нейрохирургом и офтальмологом и медикаментозное лечение. В случаях отрицательной динамики зрительных функций и состояния глазного дна показана шунтирующая операция на ликворной системе.

277

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Елисеева, Наталия Модестовна

1. Арутюнов А.И. Узловые вопросы учения о внутричерепной гипертензии и пути дальнейшего ее изучения // Проблемы нейрохирургии.- Киев, 1955.Т. II.- С. 5-16.

2. Бессмертный М.З. К вопросу о патогенезе застойного диска зрительного нерва при черепно-мозговой травме // Материалы VI Московской научно-практической нейроофтальмологической конференции «Современные аспекты нейроофтальмологии».- М., 2002.- С.7- 8.

3. Бессмертный М.З. К механизму возникновения застойного диска зрительного нерва в остром периоде закрытой черепно-мозговой травмы. //Вестник офтальмологии.- 2000.- Т. 116, N 1.- С. 36-38.

4. Барон М.А. Майорова Н.А. Функциональная стереоморфология мозговых оболочек,- М.: Медицина, 1982.- С.47-51.

5. Владимирова Н.А. О межоболочечных пространствах зрительного нерва // Вопросы нейрохирургии. -1972.- N 3. С.41-46.

6. Владимирова Н.А. О межоболочечном пространстве зрительного нерва при застойном соске // Вопросы нейрохирургии.- 1974.- N 1. С. 5-12.

7. Владимирова Н.А. Межоболочечные пространства зрительного нерва при застойном соске, вызванном гипертензионным синдромом // Труды Крымского мединститута. Вопросы офтальмологии в неврологической клинике.- Симферополь, 1981. С 5-7.

8. Владимирова Н.А. Застойные диски зрительных нервов при опухолях головного мозга // Материалы IV Московской научно-практической нейрофтальмологической конференции «Современные аспекты нейроофтальмологии ».- М., 2000. С. 11-13.

9. Водовозов A.M. Рефлексы глазного дна при застойных сосках // Вестник офтальмологии.- 1965.- N 3. С. 18-21.

10. Водовозов A.M. Офтальмохромоскопия.М.: Медицина. 1969.- С.97-103.

11. Волков В.В. Существенный элемент глаукоматозного процесса, неучитываемый в клинической практике // Офтальмологический журнал.-1976. -N 7.- С. 500-505.

12. Гаспарян С.С. Клиника, диагностика и лечение больных с синдромом доброкачественной внутричерепной гипертензии: Дис. .д-ра мед. наук.- М., 1998.- 246 с.

13. Голенков А.К. Современный взгляд на пути развития нейроофтальмологии // Материалы VI Московской научно-практической нейроофтальмологической конференции «Современные аспекты нейроофтальмологии»,- М, 2002.- С. 13- 14.

14. Голенков А.К. Венный пульс сетчатки.- Калуга, 1992.- С. 107.

15. Гургенидзе Р.В. Клинико-экспериментальные материалы к патогенезу застойного соска.- Тбилиси, 1962.- 115 с.

16. Дудова Т.Г. Офтальмоневрологическая симптоматика артериальных аневризм головного мозга: Дис. . канд.мед.наук.-М., 1970. 307 стр.

17. Жабоедов Г. Д. Патогенез отеков диска зрительного нерва, их клиника, дифференциальная диагностика: Автореферат дисс. . д-ра мед. наук.-Одесса, 1982.

18. Зарубей Г.Д. Кровеносные сосуды зрительного нерва и внутриорганные кровеносные сосуды человека: Автореферат дисс. . канд. мед. наук.-М., 1965.

19. Зеленковский Я. В. Материалы к учению о застойном соске // P.O. Ж.-1928.-Т. VIII.- № 3.- С. 289-299.

20. Зеленковский Я. В. Материалы к учению о застойном соске.// P.O. Ж.-1928.-Т. VIII.- №4. -С.417-440.

21. Иойлева Е.Э. Компьютеризированная система диагностики патологии зрительного нерва: Автореферат дис. . д-ра мед. наук.- М., 2002.- 45 с.

22. Магальник Е.В., 1958. Цититруется по Трону Е.Ж. Заболевания зрительного пути, Ленинград: Медицина, 1968.- С. 59.

23. Линченко Н.М. Патогенез некоторых клинических симптомов и диагностика хронических воспалительных заболеваний мозга и его оболочек // Всесоюзная конференция нейрохирургов М., I960.- С. 440457.

24. Меркулов И.И. Зрительный нерв, Айястан, 1979.- С. 1-13.

25. Морозов В.В. , Воробьев Ю.А. Диагностическое значение офтальмоскопии при новообразованиях больших полушарий головного мозга 1981 // Труды Крымского мединститута. Вопросы офтальмологии в неврологической клинике.- Симферополь, 1981.- С. 34-36.

26. Мухамадиев P.O. Флюоресцентная ангиография глазного дна призастойном и псевдозастойном соске зрительного нерва: Дисс. . канд. мед. наук.- М.,1974, 137с.

27. Мухамеджанов X. Внутричерепная гипертензия в остром периоде черепно-мозговой травмы: Автореферат Дис. . канд. мед. наук.- М., 1987,23 с.

28. Насникова И.Ю. Харлап С.И. Круглова Е.В. Пространственная ультразвуковая диагностика заболеваний глаза и орбиты,- М.: Издательство РАМН, 2004,-174 с.

29. О.Нестеров А.П. Бунин А .Я. Кацнельсон Л. А. Внутриглазное давление. Физиология и патология, М.: Наука, 1974,- С.321-334.

30. Никитин Ю. М. Ультразвуковая диагностика в неврологии инейрохирургии// Клиническая ультразвуковая диагностика: руководстводля врачей/ под ред. Мухарлямова Н.М.- М: Медицина.- 1987.-Т. 2.- С. 133-216.

31. Пашинян Г.С. Касумова С.Ю., Добровольский Г.Ф. Ромодановский П.О. Патоморфология и экспертная оценка повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме,- Москва — Ижевск: Экспертиза, 1994, С. 7796.

32. Раздольский И. Я. Опухоли головного мозга.- Ленинград: Медицина, 1954, 282с.

33. Рыкун B.C. Дополнительные ультрасонографические критерии в дифференциальной диагностике застойного и псевдозастойного дисков зрительного нервов // Вестник офтальмологии. 2006.- N. 4. - С. 9-11.

34. Самойлов А.Я. Нейроофтальмологические симптомы. М.: Медицина 1959. С.27-31.

35. Слапин М.Р., Никитин Д.Б., Швецов Э.В. Атлас нормальной анатомии человека. М.: Медпресс-информ, 2007. - Т.2. - С.238.

36. Серова Н.К., Еолчиян С.А.Нейроофтальмологические последствия черепно-мозговой травмы // Черепно-мозговая травма. Клиническое руководство /под ред. Коновалова А.Н., Лихтермана Л.Б.,Потапова А.А.-М.: Антидор, 2002, Т.З. С.237.

37. Серова Н.К. Застойный диск зрительного нерва признак внутричерепной гипертензии // Материалы VI Московской научно-практической нейроофтальмологической конференции «Современные , аспекты нейроофтальмологии». -М., 2002.- С. 28-32.

38. Симерниций Б.П. Хирургическое лечение гидроцефалии у детей при помощи дренажных систем: Дис. .д-ра мед. наук.- М., 1989.- 326 с.

39. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека. Издание 4-ое.- М.: Медицина, 1974.-Т. II- С. 296.

40. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека. Издание 4-ое.- Москва, 1974.-Т. III.-С. 131-132.

41. Соколова О.Н. Динамика изменений слепого пятна при внутричерепных процессах // Вопросы нейрохирургии.- 1947.- N 1. С. 46-54.

42. Соколова О.Н., Грехов В.В. Морфологические изменения зрительного нерва хиазмы при гипертензионно-гидроцефальном синдроме.// Материалы конференции Института нейрохирургии Ленинград, 1964.- С.129-130.

43. Судакевич Д.И. Глазничная артерия в свете новых анатомических данных //Вестник офтальмологии.- 1947.- Т.26, N З.-С. 36-38.

44. Судакевич Д.И. Архитектоника системы внутриглазного кровоснабжения и ее нарушения. М.: Медицина, 1971.- С. 6-34.

45. Трон Е.Ж. Заболевания зрительного пути.- Ленинград: Медицина, 1968.-С. 57-146.

46. Тропинская О.Ф., Серова Н.К. Елисеева Н.М. ПрименениеIавтоматической статической периметрии при повреждении зрительного нерва у нейрохирургических больных // Материалы VII Московской научно-практической конференции, М., 2003.- С. 86.

47. Фридман Ф. Е. Клиническая ультразвуковая диагностика. М.,-1987.-Т.2.-С. 217-283.

48. Фридман Ф. Е., Гундарова Р. А., Кодзов М. Б. Ультразвук в офтальмологии.- М.: Медицина, 1989.- 256с.

49. Харлап С. И. Современные ультразвуковые методы исследования в клинической офтальмологии. История проблемы и перспективы развития // Вестник Российской академии медицинских наук.- 2002.- № 2.- С. 32-38.

50. Шамшинова A.M., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. — М.: Медицина, 1998.- С. 317-131.

51. Шахнович А.Р. Общие патофизиологические механизмы интракраниальной патологии // Клиническая неврология / под редакцией Никифорова А.С., Коновалова А.Н., Гусева Е.И. М.: Медицина, 2004, -Т. III, часть I,-С. 55-61.

52. Шмелева Т.П. Межуточное вещество сетчатки и диска зрительного нерва при различных патологических процессах // Вестник офтальмологии. -1957.-№2.-С.22-30.

53. Abu-Serieh В., Ghassempour К., Duprez Т., Raftopoulos С. Stereotactic ventriculoperitoneal shunting for refractory idiopathic intracranial hypertension //Neurosurgery.- 2007. Vol. 60, N 6. - P.1039-1043.

54. Acheson J.F., Green W.T., Sanders M.D. Optic nerve sheath decompression for the treatment of visual failure in chronic raised intracranial pressure // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1994. - Vol. 57. - P. 1426-1429.

55. Adson A.W., Littlie W.I. The relationship of intracranial pressure, shoked disk and intraocular tension // Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol.- 1927.-Vol 32.- P. 138

56. Amaral J.F., Tsiaris W., Morgan Т., Thompson W.R. Reversal of benign intracranial hypertension by surgically induced weight loss // Arch. Surg. -1987. Vol. 122, N 8. - P.946-949.

57. Anderson D.R. Ultrastructure of meningeals sheaths normal human and monkey optic nerves // Arch. Ophthalmol. 1969. - Vol.82. - P. 659-674.

58. Anderson D.R., Hendriekson A. Effect of ocular pressure on rapid axonal transport in monkey optic nerve // Invest. Ophthalmol. 1974. - Vol. 13. - P.• 771-783.

59. Arseni C., Simoca I., Jipescu I., Leventi E., Grecu P., Sima A. Pseudotumor cerebri: risk factors, clinical course, prognostic criteria // Rom. J. Neurol. Psychiatry. 1992.- Vol. 30, N2.- P. 115-132.

60. Asensio-Sanchez V.M., Merino-Angulo J., Martinez-Calvo S., Calvo M.J., Rodriguez R. Epidemiology of pseudotumor cerebri // Arch. Soc. Esp. Oftalmol.-2007.-Vol.82, N 4.-219-221.

61. Ashton N. The eye in malignant hypertension // Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. 1972. - Vol. 76. - P. 17-40.

62. Babikan P., Corbett J., Bell W. Idiopathic intracranial hypertension in children: the Iowa experience // J. Child. Neurol. -1994. Vol. 9. - P.144-149.

63. Baker R.S., Carter D., Hendrick E.B., et al. Visual loss in pseudotumour cerebri of childhood: a follow up study // Arch. Ophthalmol. 1985. - Vol. 103. -P.1681-1686.

64. Ballantyne J., Hollman A.S., Hamilton R.et al. Transorbital optic nerve sheath ultrasonography in normal children // Clin. Radiol.- 1999. Vol.54, N. 11. - P.740-742.

65. Bandyopadhyay S. Pseudotumor cerebri // Arch. Neurol. 2001. - Vol. 58, N 10. - P. 1699-1701.

66. Banta JT, Fairis BK. Pseudotumor cerebri and optic nerve sheath decompression//Ophthalmology. 2000. - Vol.107, N 10. - P. 1907-1912.

67. Beatty S., Good P.A., McLaughlin J. et al. Evaluation of optic disc cupping using high-resolution ocular ultrasound // Eye. 1998. - V.12. - P.54-60.

68. Beck R. W. Automated perimetry: principles and practice // Int. Ophthalmol. Clin. 1986. Vol. 26 N.4. - P.l63-173.

69. Behr С (1937) Цитируется по Трону Е.Ж Заболевания зрительного пути, Ленинград: Медицина, 1968. - С.59.

70. Bellezza A.J., Rintalan С .J., Thompson H.W., Downs J.C., Hart R.T., Burgoyne C.F. Deformation of the lamina eribrosa and anterior scleral canal wall in early experimental glaucoma // Invest .Ophthalmol. Vis.Sci. 2003. -Vol .44, N 2. - P.623-637.

71. Blaivas M., Theodoro D., Sierzenski P.R. Elevated intracranial pressure detected by bedside emergency ultrasonography of the optic nerve sheath // Acad. Emerg. Med. 2003. - Vol.10, N.4. - P.376-381.

72. Bradly K.C. Cerebrospinal fluid pressure // J. Neurol., Neurosurg., Psychiat.-1970. Vol. 33. - P.387-397.

73. Bregeat (1956). Цитируется по Трону Е.Ж. Заболевания зрительного пути,- Ленинград: Медицина, 1968. С.74. •

74. Brodsky М.С., Glasier С.М. Magnetic resonance visualization of the swollen optic disc in papilledema // J. Neuroophthalmology. 1995. - Vol. 15. P. 122-124.

75. Brodsky M.C. Vaphiades M. Magnetic resonance imaging in pseudotumor cerebri // Ophthalmology. 1998. - Vol. 105. - P.1686-1693.

76. Brourman N.D., Spoor T.C., Ramocki J.M. Optic nerve sheath decompression for pseudotumor cerebri // Arch. Ophthalmol.- 1988.- Vol. 106.-P.1378-1383.

77. Brzezinska R., Schumacher R. Diagnosis of elevated intracranial pressure in children with shunt under special consideration of transglobe sonography of the optic nerve //Ultraschall. Med. 2002. - Vol. 23, N 5. - P.325-332.

78. Bucheit W.A. Burton C., Haag В., Shaw D. Papilledema and idiopathic intracranial hypertension //N. Eng. Med. 1969. - Vol. 280. - P.938-946.

79. Budde W.M., Jonas J.B., Hayler J.K., Mardin C.Y. Determination of optic cup depth by confocal scanning laser tomography // Eur. J . Ophthalmol.-2003 .-Vol. 13, N 1,- P.42-48.

80. Burgett R.A., Purvin V.A., Kawasaki A. Lumboperitoneal shunting for pseudotumor cerebri //Neurology. -1997. Vol.49, N 3. - P.734-739.

81. Burgoyne C.F. Mercante DE, Thompson HW. Change detection in regional and volumetric disc parameters using longitudinal confocal scanning laser tomography // Ophthalmology. 2002.-Vol. 109, N 3. - P.455-466.

82. Bynke G., Zemack G., Bynke H., Romner B. Ventriculoperitoneal shunting for idiopathic intracranial hypertension //Neurology. 2004. - Vol. 63, N 7. -P.1314-1316.

83. Calabrese V.P., Selhorst J.B., Harbison J.W. CSF infusion test in pseudotumor cerebri // Trans. Am. Neurol. Assoc. 1978. - Vol.103. - P.146-150.

84. Carta A., Bertuzzi F., Cologno D. et al. Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): descriptive epidemiology, clinical features, and visual outcome in Parma, Italy, 1990 to 1999 //Eur. J.Ophthalmol. 2004. - Vol. 14, N 1. -P. 48-54.

85. Celebisoy N., Secil Y., Akyurekli O. Pseudotumor cerebri: etiological factors, presenting features and prognosis in the western part of Turkey // Acta Neurol.Scand. 2002. - Vol.106, N 6. - P. 367-370.

86. Cennamo G., Gangemi M., Stella L. The correlation between endocranial pressure and optic nerve diameter and ultrasonigraophic study // Doc. Ophthalmol. Pros Ser. 1987. - Vol. 48. - P.603-606.

87. Chappell J.J. Jr. Pseudotumor cerebri following an atrial defect repair in a child //Ann. Ophthalmol. -1982. Vol.14, N 12. - P.l 127-1130.

88. Chou S., Digre K. Neuro-ophthalmic complications of raised intracranial pressure, hydrocephaslus, and shunt malformation // Neurosurgery clinics of North America. 1999. - V. 10, N 4. - P.587-608.

89. Cogan D.G. Neurology of the visual system .5-th Ed. Illinois USA, 1972. -413 p.

90. Corbett J.J., Savino P.J., Thompson H.S. et al. Visual loss in pseudotumour cerebri: follow up of 57 patients from five to forty-one years and a profile offourteen patients with permanent server visual loss // Arch. Neurol.- 1982.-Vol. 39.- P.461-474.

91. Corbett J.J., Mehta M.P. Cerebrospinal fluid pressure in normal obese subjects and patients with pseudotumor cerebri //Neurology.-1983.-Vol. 33, N10. P.1386-1388.

92. Corbett J.J. Neuro-ophthalmologic complications of hydrocephalus and shunting procedures // Semin. Neurol. 1986. - Vol. 6. - P. 11-123.

93. Corbett J.J., NeradJ.A., Tse D.T., Anderson R.L. Results of optic nerve sheath fenestration for pseudotumor cerebri. The lateral orbitotomy approach //Arch. Ophthalmol. 1988. - Vol. 106. - P.1391-1397.

94. Craig J .J., Mulholland D.A., Gibson J.M. Idiopathic intracranial hypertension; incidence, presenting features and outcome in Northern Ireland (1991-1995) // Ulster Med. J.2001. Vol. 70, N 1. - P.31-35.

95. Crassard I., Bousser M.G. Cerebral venous thrombosis: diagnosis and treatment // North American Neuro-ophthalmology Society Meeting. 2002. -P. 165-176.

96. Cremer P.D., Thompson E.O., Johnston I.H., et al. Pseudotumor cerebri and cerebral venous hypertension //Neurology. 1996. - Vol. 47. - P. 1602-1603.

97. Curry W.T. Jr., Butler W.E., Barker F.G. 2nd. Rapidly rising incidence of cerebrospinal fluid shunting procedures for idiopathic intracranial hypertension in the United States, 1988-2002 //Neurosurgery. 2005. -Vol.57, N 1.-P. 97-108.

98. Digre K. Not so benign intracranial hypertension //BMJ. 2003.-Vol.326.-P. 613-614.

99. Distelmaier F., Sengler U., Messing-Juenger M. et al.Pseudotumor cerebri as an important differential diagnosis of papilledema in children // Brain Dev.-2006. Vol. 28, N 3. - P.190-195.

100. Donaldson J.O. CSF hypersecretion in pseudotumor cerebri // Trans. Am. Neurol. Assoc. -1979.-.Vol. 104. P.196-198.

101. Duncan J.E., Goldstein L.S. The genetics of axonal transport and axonal transport disorders //PLoS Genet.-2006. Vol. 29, N 2(9). - P.el24.

102. Durcan F.J. Corbett J. Wall M. The incidence of pseudotumor cerebri .Populatic studies in Iowa and Louisiana // Arch. Neurol-1988. Vol. 45. - P. 875-877.

103. Eggenberger E.R., Miller N.R., Vitale S. Lumboperitoneal shunt for the treatment of pseudotumor cerebri // Neurology. 1996. - Vol.46. - P. 15241530.

104. Fishman.R. Cerebrospinal fluid in diseases of the nervous system, -Philadelphia: WB Saunders. 1992.

105. Francois J., Neetens A., Vascularization of the optic pathways: 1. Lamina cribrosa and optic nerve // Br. J. Ophthalmol.-1954.-Vol 38. P.472-481.

106. Friedman D.I. Pseudotumor cerebri. // Neurosurg. Clin. N.America. 1999. -Vol. 10,N4.-P. 609-621.

107. Friedman D.I., Jacobson D.M. Diagnostic criteria for idiopathic intracranial hypertension //Neurology. 2002.- Vol. 59, N 10.-P.1492-1495.

108. Friberg T.R., SoggR.L. Ischemic optic neuropathy in cavernous sinus thrombosis //Arch. Ophthalmol.- 1978. Vol. 96, N 3. - P.453-456.

109. Frisen L. Swelling of the optic nerve head: a staging scheme //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1982. - V.45. - P.13-18.

110. Galetta S., Byrne S.F., Smith J.L. Echographic correlation of optic nervesheath size and cerebrospinal fluid pressure // J. Clin. Neuroophthalmol. 1989. -Vol. 9, N 2. - P. 79-82.

111. Gangemi M. Cennamo G, Maiuri F, D'Andrea F . Echographic measurement of the optic nerve in patients with intracranial hypertension // Neurochirurgia.-1987.- Vol. 30, N 2. P.53-55.

112. Gartner V. Electronenmicroskopisch beobachtungen an der papille des rattenauges und beim papillenodem des menschen //Ophthalmological.-1967. Vol.153. -P.367-384.

113. Gass A., Barker G., Riordan-Eva P. MRI of the optic nerve in benign intracranial hypertension //Neuroradiol. 1996. - Vol.38. - P.769-773.

114. Gaston H. Ophthalmic complications of spina bifida and hydrocephalus //Eye.- 1991. Vol.5. - P.279-290.

115. Geeraerts Т., Launey Y., Martin Let al. Ultrasonography of the optic nerve sheath may be useful for detecting raised intracranial pressure after severe brain injury // Intensive Care Med. 2007. - Vol.33, N 10. - P.1704-1711.

116. Gibby W.A., Cohen M.S., Goldberg H.I., Sergott R.C. Pseudotumour cerebri: CT findings and correlation with vision loss // Am. J. Roentgenol.-1993. Vol.60.-P. 143-146.

117. Gideon P., Sorensen P.S., Thomsen C., et al. Increased brain water self-diffusion in patients with idiopathic intracranial hypertension // Am. J.Neuroradiol.-1995. Vol. 16. - P.381-387.

118. Girisgin A.S., Kalkan E., Kocak S.et al. The role of optic nerve ultrasonography in the diagnosis of elevated intracranial pressure // Emerg. Med J. 2007. - Vol.24, N 4. - P.251-254.

119. Giuseffi V., Wall M., Siegel P. // Symptoms and disease associations in idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri) // Neurology. -1991.-Vol. 41.-P. 239-244.

120. Gjerris F., Sorensen P.S., Vorstrup S. et al. Intracranial pressure, conductance to cerebrospinal fluid outflow, and cerebral blood flow in patients with benign intracranial hypertension // Ann. Neurol. 1985.- Vol. 17.- P. 158162.

121. Glaser J. S. Neuro-ophthalmology / Edited by Thomas D. Duane, Harper Row. - 1979.

122. Glowacki J. Acute papilledema // Bull. Pol. Med. Sci. Hist. 1962. - N 5.-P.15-16.

123. Gobel W., Lieb W.E., Grein H.J. Quantitative and objective follow-up of papilledema with the Heidelberg Retina Tomograph //Ophthalmologe. -1997. Vol.94, N 9.-P.673-677.

124. GohK.Y., SchatzN.J., GlaserJ.S. Optic nerve sheath fenestration for pseudotumor cerebri // J .Neuroophthalmol. -1997. Vol. 17. - P.86-91.

125. Gordon K. Pediatric pseudotumor cerebri: descriptive epidemiology // Can. J. Neurol .Sci. 1997. - Vol. 24, N 3. - P.219-221.

126. Graefe (1860). Цитируется по Меркулову И.И. Зрительный нерв, -Айястан, 1979.- С. 9-13.

127. Grant D. N. Benign intracranial hypertension. A review of 79 cases in infancy and childhood //Arch.Dis. Child. 1971. - Vol.46. - P. 651-655.

128. Green G.J., Lessell S., Loewenstein J.I. Ischemic optic neuropathy in chronic papilledema // Arch. Ophthalmol. 1980. - Vol. 98. - P.502-504.

129. Greer M Management of benign intracranial hypertension (pseudotumor cerebri) // Clin. Neurosurg. -1968. Vol. 15. - P. 161-174.

130. Grehn F., Knorr- Held S. Glaucomatouslike visual field defect in chronic papilledema // Graefe's Arch.Ophthalmol. 1981. - Vol. 217. - P.99-109.

131. Gruber H., Czech T. Computed perimetry for the follow -up of the optic neuropathy in pseudotumor cerebri // Klin Monatsbl Augenheilkd. -1990. -Vol.196 -P.214-215.

132. Gu X.Z., Tsai J.C., Wurdeman A. et al. Pattern of axonal loss in longstanding papilledema due to idiopathic intracranial hypertension // Curr. Eye. Res. 1995. - V.14, N 3. - P.173-180.

133. Gucer G. Viemstein L. Long-term intracranial pressure recording in the management of pseudotumor cerebri // J.Neurosurg. 1978. - Vol.49.-P.259-263.

134. Guidetti В., Giuffre R., Gambacorta D., Follow-up study of 100 cases of pseudotumor cerebri // Acta Neurochir (Wien). 1968. - Vol.18. - P.259-267.

135. Gupta A.K., Gupta A., Kumar S., Lai V. Endoscopic endonasal management of pseudotumor cerebri: is it effective // Laryngoscope.- 2007. -Vol. 117, N 7. P.l 138-1142.

136. Harcourt R. B. Ophthalmic complications of meningomyelocele and hydrocephalus in children // Br. J. Ophthalmol. 1968. - Vol. 52, N 9. - P. 670-676.

137. Hartmann E., Guillaumat L. Aspect du fond d'oeil dans les tumeurs intracraiennes Etudu statistique //Ann. oculist. 1938. - Vol.175. - P.717-737.

138. Hayreh S.S. The ophthalmic artery III Branches // Br. J. Ophthalmol. 1962. - Vol.46. -P.212-222.

139. Hayreh S.S The central artery of the retina. Its role in the blood supply of the optic nerve // Brit J. Ophthal. 1963. - Vol. 47. - P. 651-663.

140. Hayreh S. S. Pathogenesis of oedema of the optic disc (papilledema). A preliminary report // Brit. J. Ophthal. -1964.- Vol 48.- P. 522-543.

141. Hayreh S.S. Pathogenesis of oedema of the optic disc // Doc. Ophthalmol. -1966. Vol. 24. - P.291-411.

142. Hayreh S. S. Perkins E.S. Clinical and experimental studies on the circulation at the nerve head// College of Physicians and Surgeons of Glasgow.-1968. P.71 .

143. Hayreh S.S. Blood supply of the optic head and its role in optic atrophy, glaucoma and edema of the optic disc // Br. J. Ophthalmol.-1969.-Vol. 53. -P.721-748.

144. Hayreh S.S. Optic disk changes in glaucoma // Brit.J. Ophthal. 1972. -Vol.56.-P.175-185.

145. Hayreh M.S. Hayreh S.S. Optic disc edema in raised intracranial pressure I. Evolution and resolution // Arch. Ophthalmology. 1977.-Vol. 95, N 7.-P. 1237-1244.

146. Hayreh S.S. Optic disc edema in raised intracranial pressure. V. Pathogenesis //Arch. Ophthalmology. 1977. - Vol. 95.- P. 1553-1565.

147. Hayreh S.S. (b) Optic disc edema in raised intracranial pressure VI. Associated visual disturbances and their pathogenesis // Arch. Ophthalmology.-1977.-Vol. 95. P.1566-1579.

148. Hayreh S.S. The sheath of the optic nerve // Ophthalmologica.- 1984.- Vol. 189, N 1-2.- P. 54-63.

149. Hayreh S.S. The optic nerve head circulation in health and diseases // Exp. Eye Res. 1995. - Vol. 61, N 3. - P. 259-272.

150. Hayres K.C., McCombs H.L., Faherty T.P. The fine structure of vitamin A deficiency II. Arachnoid granulations and CSF pressure // Brain. 1971. -Vol. 94. - P.213-224.

151. Heckmann J.G., Faschingbauer F., Lang C.et al. Laser scanning tomography measurement of the extent of papilledema in the follow-up examination of patients with idiopathic intracranial hypertension // J. Neurosurg.- 2007. Vol. - 107, N 3. - P.543-547.

152. Hedges T.R. Jr, Walsh F.B.: Optic nerve sheath and subhyaloid hemorrhage as a complication of angiocardiography //AMA Arch. Ophthalmol. 1955. - Vol. 54. - P. 425-427.

153. Hedges T.R., Weinstein J.D. The hydrostatic mechanism of papilledema // Trans Amer.Acad. Ophthalmolog.Otolaryngol. 1968. - Vol.72. - P. 741-750.

154. Hedges T.R. Zaren H.T. The relationship of optic nerve tissue pressure to intracranial and systemic arterial pressure // Am. J. Ophthalmol. -1973. -Vol.75.-P.90-98.

155. Helkme K., Hansen H. Fundamentals of transorbital sonographic evaluation of optic nerve sheath expansion under intracranial hypertension II. Patient study //Pediatr Radiol. 1996. - Vol. 26, N 10. - P.706-710.

156. Henind P. Levitzky M. Angioarchitecture of the optic nerve. I. The papilla // Am.-J. Ophthalmol. 1969.-Vol.68. P.979-986.

157. Hermann M. M., Theofylaktopoulos I., Bangard N. et al. Optic nerve head morphometry in healthy adults using confocal laser scanning tomography // Br. J. Ophthalmol. 2004. - Vol.88. - P. 761-765.

158. Herzau V., Baykal H.E. Long-term outcome of optic nerve sheath fenestration in pseudotumor cerebri // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1998. -Vol. 213, N 3. - P.154-160.

159. Huber A. Eye signs and symptoms in brain tumors . 3-rd ed. / Mosby St. Louis, 1976.-P. 109-113.

160. Huna-Baron R., Kupersmith M.J. Idiopathic intracranial hypertension in pregnancy // J. Neurol. 2002. - Vol. 249, N 8. - P. 1078-1081.

161. Iester M., Mardin C.Y., Budde W.M. et al. Discriminant analysis formulas of optic nerve head parameters measured by confocal scanning laser tomography // J .Glaucoma. 2002. - Vol. 11, N 2. - P. 97-104.

162. Imamura Y., Mashima Y, Oshitari K. et al. Detection of dilated subarachnoid space around the optic nerve in patients with papilledema using T2 -weighted fast spin-echo imaging // J. Neurology Neurosurgery Psychiatry.- 1996.- Vol. 60.- P. 108-109.

163. Janny P., Chazal J., Colnet G., et al. Benign intracranial hypertension and disorders of CSF absorption // Surg. Neurol.- 1981.- Vol.15. P. 168-174.

164. Jinkins J.R. "Papilledema": neuroradiologic evaluation of optic disk protrusion with dynamic orbital CT //Am. J. Roentgenol.-1987. Vol. 149. -P.793-802.

165. Jinkins. J.R., Athale. S., Xiong. L., et al. MR of optic papilla protrusion in patients with high intracranial pressure // Am. J. Neuroradiol. 1996. - Vol .17. -P. 665-668.

166. Johnston I., Paterson A. Benign intracranial hypertension. Diagnosis and prognosis //Brain. 1974.-Vol.97. - P.289-300.

167. Johnston I., Paterson A. Benign intracranial hypertension. CSF pressure and circulation// Brain. 1974.-Vol.97. - P.301-312.

168. Johnston I., Paterson A., BesserM. The treatment of benign intracranial hypertension: a review of 134 cases // Surg. Neurol. -1981. Vol.16. - P.218-224.

169. Johnston I.H., Sheridan M.M. CSF shunting from the cisterna magna: a report of 16 cases // Br. J. Neurosurg. 1993. - N 7. - P. 39^13.

170. Johnson L.N, Krohel G.B., Madsen R.W., March G.A Jr. The role of weight loss and acetazolamide in the treatment of idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri) // Ophthalmology.- 1998. Vol.105, N 12. -P.2313-2317.

171. Kampferstein, 1904. Цитируется no Трону Е.Ж. Заболевания зрительного пути. Ленинград: Медицина, 1968. - С. 53.

172. Karahalios D.G., Rekate H.L., Khayata М.Н., et al. Elevated intracranial venous pressure as a universal mechanism in pseudotumor cerebri of varying etiologies //Neurology. 1996. - Vol. 46. - P. 198-202.

173. Kassell N. F., Torner J.C., Haley E.C. Jr. et al. The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery Part 1 Overall management result // J. Neurosurg.-1990. Vol. 73. - P. 18-36.

174. Kelman S.E., Heaps R., Wolf A., Elman M.J. Optic nerve decompression surgery improves visual function in patients with pseudotumor cerebri // Neurosurgery.- 1992.- Vol. 30.- P. 391-395.

175. Kesler A., Yaffe D., Shapira M., Kott E. Optic nerve sheath enlargement and reversal of optic nerve head in pseudotumor cerebri // Harefuah. -1996.-Vol. 130 -P.457 459.

176. Kesler A., Ellis M.H., Reshef Т., et al. Idiopathic intracranial hypertension and anticardiolipin antibodies.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2000. -Vol. 68- P.379-380.

177. Kesler A., Gadoth N. Epidemiology of idiopathic intracranial hypertension in Israel. // J. Neuroophthalmol.- 2001.-Vol. 21, N.l. P.12-14.

178. Kesler A., Goldhammer Y., Gadoth N. Do men with pseudomotor cerebri share the same characteristics as women? A retrospective review of 141 cases. // J. Neuroophthalmol.- 2001. Vol.21, N 1. - P. 15-17.

179. Killer H.E., P. Laeng H.R., Groscurth P. Lymphatic capillaries in the meninges of the human optic nerve // J. Neuro-Ophthalmol. 1999. - Vol. 19, N 4. - P. 222-227.

180. Killer H.E., Laeng H.R., Flammer J., Groscurth P. Architecture of arachnoid trabeculae, pillars, and septa in the subarachnoid space of the human optic nerve: anatomy and clinical considerations // Br. J. Ophthalmol.- 2003.- Vol. 87, N6.- P. 777-781.

181. Kidron D., Pomeranz S. Malignant pseudotumor cerebri: Report of two cases //J. Neurosurg. 1989. - Vol. 71. - P.443-445.

182. King J.O., Mitchell P.J., Thomson K.R., et al. Cerebral venography and manometry in idiopathic intracranial hypertension // Neurology.- 1995,- Vol. 45.- P.2224-2228.

183. King J.O.,Mitchell P.J., Thomson K.R., et al. Cerebral venography and manometry in idiopathic intracranial hypertension // Neuroophthalmology .-1996.-Vol 16.- P. 293.

184. Klatzo I. Neuropathological aspects of brain edema. // J. Neuropathol. Exp.Neurol. -1967. Vol.26. - P. 1-14.

185. Knight R. S., FieldfrA.R. Firth J.L. Benigh intracranial hypertension: visual loss and optic nerve sheath fenestration // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1986. - Vol. 49. - P. 243-250.

186. Korber F., Scharf M., Moritz J., Dralle D., Alzen G. Sonography of the optical nerve experience in 483 children // Rofo.- 2005. - Vol. 177, N. 2-. P.229-235.

187. Kupersmith M.J., Gamell L., Turbin R. et al. Effects of weight loss on the course of idiopathic intracranial hypertension in women // Neurology. -1998. -Vol. 50, N 4. P.1094-1098.

188. Kupersmith MJ. Alban Т., Zeiffer В., Lefton D. Contrast-enhanced MRI in acute optic neuritis: relationship to visual performance // Brain. 2002. Vol. 125.-P. 812-822.

189. Lahat E., Aladjem M, Schiffer J, Starinsky R. Hudrocephalus due to bilateral obstruction of the foramen of Monro: A " possible" late complications of mumps encephalitis // Clin. Neurrol., Neurosurg.-1993. Vol. 95.-P 151-154.

190. Lessell S., Rosman P. Permanent visual impairment in childhood pseudotumor cerebri // Arch. Neurol. 1986- Vol.43- P.801-804.

191. Levin В. E. The clinical significance of spontaneous pulsation of the retinal vein. // Arch. Neurol. -1978. Vol. 35.-P.37-40.

192. Levin P.S., Newman S.A., Quigley H. A. et al. A clinicopathologic study of optic neuropathies associated with intracranial mass lesions with quantification of remaining axons // Am. J.Ophthalmology. 1983. - Vol. 95.-P. 295-306.

193. Lofgren J., Zwetnow N. N. Cranial and spinal components of the cerebrospinal fluid pressure-volume curve. // Acta Neurol.Scand. 1973. -Vol. 49, N 5. - P.575-585.

194. Louis, D.N., Ohgaki H., Wiestler. O.D, Cavenee W.K. WHO Classification of Tumours of the Central Nervous System. 4 Edition. -International Agency for Research on Cancer, Lyon. - 2007.

195. Lorentzen S.E. Incidence of spontaneous venous pulsations in retina // Acta Ophthalnolo. 1970. - Vol. 48. - P. 765-776.

196. Ludemann W, Berens von Rautenfeld D, Samii M, Brinker T. Ultrastructure of the cerebrospinal fluid outflow along the optic nerve into the lymphatic system // Childs Nerv. Syst.-2005- Vol.21, N 2.-P.96-103.

197. MalayeriA.A. Bavarian S., Mehdizadeh M. Sonographic evaluation of optic nerve diameter in children with raised intracranial pressure // J. Ultrasound Med.- 2005,- Vol. 24.- P. 143-147.

198. Malm J., Kristensen В., Markgren P., et al. CSF hydrodynamics in idiopathic intracranial hypertension: a long-term study. //Neurology. 1992. -Vol.42.-P. 851-858.

199. Marmarou A., Shulman K, Rosende R.M. A nonlinear analysis of the cerebrospinal fluid system and intracranial pressure dynamics. // Neurosurg. -1978. Vol. 48. - P. 332.

200. Martins A.N. Resistance to drainage of cerebrospinal fluid: clinical measurement and significance. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 1973.-Vol.36.-P. 313-318.

201. Mayhall C.G., Lamb V.A., Arsler N. Ventriculostomy-related infection: A prospective epidemiological study //NewEngl.J. Med. -1989.-Vol.310. P.553-559.

202. McDonnell G.V. et al. Cerebral venous thrombosis occurring during an ectopic pregnancy and complicated by intracranial hypertension // Br. J. Clin. Pract. 1997. - Vol. 51. - P. 194-197.

203. Meyer F. (1887) по Насниковой И.Ю., Харлапу С.И., Кругловой Е.И. // Пространственная ультразвуковая диагностика заболеваний глаза и орбиты.- М.: Издательство РАМН, 2004.- С.57-58.

204. Miller D.H. et al. Magnetic resonance imaging of the 1 optic nerve in patients with optic neuritis.//Neurology.- 1988.- Vol. 38.- P. 175-179.

205. Miller N., Newman N. Walsh & Hoyt Neuroophthalmology. 5-ed Ed.: The Williams&Wilkins, Baltimore, 1998.-Vol. 1. P.516-535.

206. Mulholland D.A., Craig J.J., Rankin. Use of scanning laser ophthalmoscopy to monitor papilledema in idiopathic intracranial hypertension // Br .J. Ophthalmol .1998, Vol. 82. - P.1301-1305

207. Minkler D. S., Tso M.A light microscopic autoradiographic stydy of axoplasmatic transport in normal rhesus optic head // Am. J. Ophthalmol.-1976.-Vo; 82.-P. 1-15

208. Morgan W.H., Yu D.Y., Cooper R.L., Alder V.A., Cringle S.J., Constable1..J. The influence of the cerebrospinal fluid pressure on the lamina cribrosa tissue pressure gradient. //Invest. Ophthalmolol. Vis. Sci. 1995. - Vol. 36. - P.l 1631172.

209. Morgan W.H., Yu D.Y., Alder V.A., Cringle S.J., Cooper R.L., House P.H., Constable I.J. The correlation between cerebrospinal fluid pressure and retrolaminar tissue pressure // Invest. Ophthalmol .Vis. Sci. -1998.- Vol. 39, N 8.-P. 1419-1428.

210. Morgan W.H., Chauhan B.C. ,Yu D.Y., Cringle S.J., Alder V. A., House P.H. Optic Disc Movement with Variations in Intraocular and Cerebrospinal Fluid Pressure // Investigative Ophthalmology and Visual Science. -2002. -Vol. 43. P.3236-3242.

211. Moser F.G., Hilal S.K., Abrams G., et al. MR imaging of pseudotumor cerebri //Am. J. Roentgenol. -1988. Vol. 150. - P.903-909.

212. Newman W.D., Hollman A.S., Dutton G.N., Caraehi R. Measurement of optic nerve sheath diameter by ultrasound: a means of detecting acute raised intracranial pressure in hydrocephalus. //Br. J.Ophthalmol. -2002. Vol. 86, N 10. - P.l 109-1113.

213. OrcuttJ.C., PageN.G., Sanders M.D.: Factors affecting visual loss in benign intracranial hypertension // Ophthalmology. 1984.-Vol. 91. - P. 13031312.

214. Pagani L.F. The rapid appearance of papilledema // J. Neurosurg. -1969. -V.30. P. 247-249.

215. Parson J. H. цитируется no Miller N., Newman N. Walsh & Hoyt Neuroophthalmology. 5-ed Ed: The Williams&Wilkins, Baltimore. 1998.-Vol 1. -P.516-535.

216. Patrocinio JA, Patrocinio LG, Jiinior FB, da Cunha AR. Endoscopic decompression of the optic nerve in pseudotumor cerebri // Auris Nasus Larynx. -2005. Vol.32, N 2. - P. 199-203.

217. Petrohtlos M., Henderson J. The ocular findings of intracranial tumors // Trans. Am. Acad.Ophthalmolog. 1950. - Vol. 55. - P.89-98.

218. Plotnic J., Kosmors G. Operative complications of optic nerve sheath decompression // Ophthalmology. 1993.-Vol. 100, N 5, - P.683-690.

219. Pollay M. Reserch into human hydrocephalus. A review // Hydrocephalus/ Shapiro K. Marmarou A. Portnoy H. New York: Raven Press, 1984. - P. 301.

220. Radhakrishnan K., Thacker A.K., Bohlaga N.H., Maloo J.C., Gerryo S.E. Epidemiology of idiopathic intracranial hypertension: a prospective and case-control study // J. Neurol. Sci. -1993. Vol. 116, N 1. - P.18-28.

221. Radius R., Anderson D.R. Fast axonal transport in early experimental disk edema//Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1980. - Vol. 19. - P.158- 168.

222. Rios-Montenegro E. N., Anderson D.R., David N.J, Intracranial pressure and ocular hemodynamics //Arch Ophthalmol. 1973. Vol.89, N. 1. - P. 52-58.

223. Rizvi R, Anjum Q. Hydrocephalus in children // J. Рак. Med .Assoc. -2005. Vol. 55, N11.- P. 502-507.

224. Rosenberg M.L., CorbettJ.J., Smith C., Goodwin J., SergottR., Savino P., et al. Cerebrospinal fluid diversion procedures in pseudotumor cerebri // Neurology.- 1993.- Vol.43.- P. 1071-1072.

225. Rowe F.J., Sarkies NJ. Assessmen of visual function in idiopathic intracranial hypertension: a prospective study // Eye. 1998. - Vol.12. - P.l 11118.

226. Rowe F.J., Sarkies N.J. Visual outcome in a prospective study of idiopathic intracranial hypertension letter. // Arch Ophthalmol. 1999. - Vol. 117.1. P.1571.

227. Rush J.A. Pseudotumour cerebri: clinical profile and visual outcome in 63 patients // Mayo Clin Proc. 1980; Vol.55, P.541-546.

228. Sadda S.R. DiBernardo C., Miller N.R. Anomalous optic disc elevation associated with ultrasonographic evidence of increased subarachnoid fluid //J. Neuroophthalmol. 2000. - Vol. 20, N 1. - P. 25-27.

229. Sadun A.A., Currie J.N., Lessell S. Transient visual obscurations with elevated optic discs // Ann .Neurol. 1984. - Vol. 16. - P. 489-494.

230. Sahs A.L, .Joynt J., Brain swelling of unknown cause // Neurology. 1956. - Vol. 6 -P.791-803.

231. Salgarello Т., Tamburrelli С., Falsini В., Giudiceandrea A., Colotto A. Optic nerve diameters and perimetric thresholds in idiopathic intracranial hypertension // Br. J. Ophthalmol. 1996. - Vol.80. - P.509-514.

232. Salgarello Т., Falsini В., Tedesco S., Galan M.E., Colotto A., Scullica L. Correlation of optic nerve head tomography with visual field sensitivity in papilledema// Investigative Ophthalmology and Visual Science. 2001. - Vol. 42. - P.1487-1494.

233. Sallomi D. Taylor H, Hibbert J., Sanders M.D., Spalton D.J., Tonge K. The MRI appearance of the optic nerve sheath following fenestration for benign intracranial hypertension. //Eur. Radiol. -1998.- Vol. 8, N 7.- P. 1193-1196.

234. Schieck F. Цитируется по Трону Е.Ж. Заболевания зрительного пути,-Ленинград, Медицина, 1968.- С.59

235. Schirmer CM, Hedges TR 3rd. Mechanisms of visual loss in papilledema. // Neurosurg Focus. 2007 - Vol. 23, N 5. - P. E5.

236. SchuttaH.S., Hedges T.R.: Fine structure observations on experimental papilledema in the rhesus monkey.//J. Neurol. Sci .-1971.- Vol .12.- P.1-14.

237. Sedwick L.A., Burde R.M. Unilateral and asymmetric optic disk swelling with intracranial abnormalities // Am. J. Ophthalmol.- 1983.- Vol. 96, P. 484-487.

238. Sergott R.C., Savino P.J., Bosley T.M. Modified optic nerve sheath decompression provides long-term visual improvement for pseudotumor cerebri // Arch. Ophthalmol.- 1988.-Vol. 106.-P.1384-1390.

239. Sergott R.C., Savino P.J., Bosley T.M. Optic nerve sheath decompression: a clinical review and proposed pathophysiological mechanism // Aust NZJ ophthalmol.- 1990.- Vol. 18.- P. 365-373.

240. Shuper A, Snir M, Barash D, Yassur Y, Mimouni M. Ultrasonography of the optic nerves: clinical application in children with pseudotumor cerebri //J. Pediatr.- 1997.- Vol .131, N.5. P.734-740.

241. Sklar F.H., Beyer C.W., Ramanathan M., et al. Cerebrospinal fluid dynamics in patients with pseudotumor cerebri // Neurosurgery.- 1979.- N 5. -P.208-216.

242. Smith T.J., Baker R.S. Perimetric findings in pseudotumor cerebri using automated techniques // Ophthalmology .- 1986.- Vol. 93.- P.887-894.

243. Soler D., Cox T, Bullock P., Calver D.M., Robinson R.O. Diagnosis and management of benign intracranial hypertension //Arch. Dis. Child .1998 Vol.78, P.89-94.

244. Spoor T.C., Ramocki J.M., Madion M.P., et al. Treatment of pseudotumour cerebri by primary and secondary optic nerve sheath decompression // Am. J. Ophthalmol.-1991.- Vol. 112. P. 177-185.

245. Steffen H, Eifert B, Aschoff A, Rolling GH, Volcker HE. The diagnostic value of optic disc evaluation in acute elevated intracranial pressure // Ophthalmology.- 1996.-V.103.- P.1229-1232.

246. Strominger M.B., Weiss g. B.Mehler M. F. Asymtomatic unilateral papilledema in pseudotumor cerebri // J. Clinical Neuro-Ophthalmol.- 1992.-Vol.12.-P. 238-241.

247. Stopford J. S.B. The functional significance of the arrangement of the cerebral and cerebellar veins // Anat.-1930.-Vol 64. P.257-261

248. Sugerman H.J., Felton W.L. 3rd, Salvant J.B. Jr, Sismanis A., Kellum J.M. Effects of surgically induced weight loss on idiopathic intracranial hypertension in morbid obesity // Neurology.- 1995.-Vol.45, N 9,-P. 16551659.

249. Sugerman H.J., DeMaria E.J., Felton W.L. 3rd, et al. Increased intraabdominal pressure and cardiac filling pressures in obesity-associated pseudotumor cerebri //Neurology.- 1997.- Vol. 49.- P.507-511.

250. Sugennan H.J. Lumboperitoneal shunting for pseudotumor cerebri // Neurology.- 1998.- Vol. 50 P.835-836.

251. Sugerman H.J., Felton W., L 3rd, Sismanis A., Kellum J.M., DeMaria E.J., Sugerman E.L. Gastric surgery for pseudotumor cerebri associated with severe obesity // Ann. Surg. -1999.- Vol. 229, N.5- P.634-640.

252. Sussman J., Leach M., Greaves M., et al. Potentially prothrombotic abnormalities of coagulation in benign intracranial hypertension // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1997.- Vol. 62.- P.229-233.

253. Thompson J. A., Mumps A. A cause of acquiductal stenosis // J. Pediatr.-1979.-V01 94.- P. 923-924.

254. Thuente D.D., Buckley E.G. Pediatric optic nerve sheath decompression // Ophthalmology.- 2005.- Vol. 112, N 4.- P. 724-727.

255. TonnisW. Handbuch der Neurochirurgie.-Berlin Julius Springer, 1959. Vol. 1

256. Trick. G.L., Vesti E., Tawansy K., Skarf В., Gartner J. Quantitative evaluation of papilledema in pseudotumor cerebri // Invest .Ophthalmol .Vis. Sci.- 1998.- Vol .39.- P. 1964-1971.

257. Trick G.L., Bhatt S.S., Dahl D., Skarf B. Optic disc topography in pseudopapilledema: a comparison to pseudotumor cerebri. J. Neuroophthalmol.- 2001.- Vol. 21, N 4.- P. 240-244.

258. Tso M.O., Hayreh S.S. Optic disc edema in raised intracranial pressure. IV. Axoplasmic transport in experimental papilledema // Arch. Ophthalmol. -1977.- Vol. 95.- P. 1458-1462.

259. Vagefi M. R., Fredrick D. R. Papilledema secondary to otitic hydrocephalus // British Journal of Ophthalmology. 2006 .-Vol. 90.- P.646.

260. Vemon S.A.,Hawker M.J., Ainsworth G. at al. Laser scanning tomography of the optic nerve head in a normal elderly population: the Bridlington eye assesment project // Invest. Ophthalmolol. Vis. Sci.-2005.- Vol. 46. N 8.- P. 2823-2828.

261. Wall M., Hart W.M., Burde R.M. Visual field defects in idiopathic intracranial hypertension (pseudotumour cerebri) //Am. J .Ophthalmol. -1983.- Vol. 96.-P.654-669.

262. Wall M, George D: Visual loss in pseudotumor cerebri. Incidence and defects related to visual field strategy // Arch Neurol.- 1987 Vol.44.- P. 170175

263. Wall M., George D. Idiopathic intracranial hypertension: a prospective study of 50 patients// Brain.- 1991.-Vol. 114,- P.155-180.

264. Wall M., Dollar J.D., Sadun A.A., et al. Idiopathic intracranial hypertension. Lack of histologic evidence for cerebral edema // Arch. Neurol. -1995.- Vol.52.- P.141-145.

265. Wall M.,White W. Asymetric papilledema in Idiopathic Intracranial Hypertension: Prospective interocular comperison of sensory visual function // Investigative Ophthalmology and Visual Science .-1998.- Vol.39, N 1,- P 134142.

266. Walsh F. and Hoyt W. Neuroophthalmology 3-ed Ed. The Williams&Wilkins Baltimore, 1969.- Vol 1 , P. 567-601.

267. Weigelin E., Metzler U. Hemodynamics of papillary edema // Bull. Mem. Soc. Fr.Ophtalmol. 1976. - Vol.87. - P.219-222.

268. Weisberg L.A. Benign intracranial hypertension // Medicine.- 1975.- Vol. 54. p. 197-207.

269. Woodworth G.F., McGirtMJ., Elfert P., Sciubba D.M., Rigamonti D. Frameless stereotactic ventricular shunt placement for idiopathic intracranial hypertension // Stereotact. Funct. Neurosurg. 2005. - Vol. 83, N 1.- P. 12-16.

270. Wolf E. Anatomy of the eye and orbit.- 3rd edition (Revised by R J. Last). -Philadelphia: W.B. Saunders, 1949. 440 p.

271. Youroukos S., Psychou F., Fryssiras S., Paikos P., Nicolaidou P J . Idiopathic intracranial hypertension in children // J. Child .Neurol. -2000.-Vol.15, N 7.- P.453-457.

Оглавление диссертации Елисеева, Наталия Модестовна :: 2009 :: Москва

Введение диссертации по теме "Нейрохирургия", Елисеева, Наталия Модестовна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Елисеева, Наталия Модестовна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций