Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Клиническая оценка эффективности антибактериального лечения в сочетании с озонотерапией больных с хроническим генерализованным пародонтитом

На правах рукописи

КЛЮШНИКОВА Марина Олеговна

КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ

АНТИБАКТЕРИАЛЬНОГО ЛЕЧЕНИЯ В СОЧЕТАНИИ С ОЗОНОТЕРАПИЕЙ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ

14.00.21. - стоматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Иркутск - 2007

003054725

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ»

Научный руководитель:

Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

кандидат медицинских наук, доцент

Молоков Владислав Дмитриевич

Вязьмин Аркадий Яковлевич Зеленина Тамара Григорьевна

Ведущее учреждение: ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Минздравсоцразвития РФ»

Защита состоится « » éfra ¿ ■* 2007 года в // часов на заседании диссертационного совета Д.208.032.01 при Иркутском государственном медицинском университете (664003, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, 1)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ».

Автореферат разослан « // » */■> 2007 года

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук, доцент

Желтовский Ю.В.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность

Хронический генерализованный пародонтит отличается большой распространенностью в широких возрастных пределах, сочетанием с патологией внутренних органов, недостаточной эффективностью местного стоматологического лечения, что свидетельствует об актуальности этой проблемы, выходящей за рамки стоматологии и имеющей общемедицинское значение. Именно поэтому наибольший практический интерес вызывают лекарственные средства, применяемые при лечении этого заболевания.

Основным этиологическим фактором воспалительных заболеваний пародонта в настоящее время считаются микроорганизмы зубного налета (Курякина Н.В., 2000; Дмитриева Л.А., 2001; Безрукова И.В., 2002; Грудянов А.И., 2002). В полости рта человека находится, по разным данным, от 300 до 400 и более видов микробов, большая часть из них входит в состав зубной бляшки (Царев В.Н., 1996; Дмитриева -JI.A., 2001; Drizhal I., 2001). В очаге воспаления при пародонтите обнаруживаются различные ассоциации микроорганизмов. До сих пор не ясно, какие из них вызывают первичные повреждения, а какие из них присоединяются позже. То есть определить роль каждого из видов микроорганизмов в процессе возникновения и развития воспаления в тканях пародонта очень сложно.

Большинство исследователей выделяет как основные пародонтопа-тогены такие микробы, как Actinobacillus actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis (Грудянов А.И., 1998; Дмитриева Л.А., 2001; Безрукова И.В., 2002; Tran S.D., 1996; Straka М., 2000; Kaplan J.B., 2002). Бактериологическое исследование на данные микроорганизмы в «классической» схеме связано с выделением чистой культуры и сопряжено, соответственно, с рядом трудностей, так как возбудители являются строгими анаэробами и очень требовательны к питательным средам.

Хронический пародонтит принадлежит к числу самых тяжелых заболеваний пародонта в результате значительного нарушения функций зу-бочелюстной системы, из-за резорбции костной ткани, разрушения удерживающего аппарата зуба. Лечение пародонтита всегда носит комплексный характер: применяется местная и общая терапия, методы которой нельзя рассматривать в отрыве друг от друга. Основным же направлением лечения должно быть воздействие на этиологический фактор. То есть важной составляющей терапии хронического генерализованного пародонтита является антибактериальная терапия.

В настоящее время арсенал антимикробных средств очень велик. Большинство из них действуют против широкого спектра микроорганизмов, но так как многие из них входят в состав нормальной микрофлоры

полости рта, то бесконтрольное применение антибактериальных средств очень часто приводит к таким осложнениям, как дисбактериоз и развитие грибковой инфекции, появление резистентности микроорганизмов, сенсибилизация организма. Необходимо учитывать наличие или отсутствие определенных микроорганизмов в очаге воспаления, их чувствительность к антибиотикам и состояние организма в целом.

Этиологическая расшифровка воспалительных заболеваний пародон-та определяет врачебную тактику и эффективность лечения, позволяет избежать неоправданных экономических затрат, что определило цель и задачи нашего исследования.

Цель исследования

Повысить эффективность антибактериального лечения больных с хроническим генерализованным пародонтитом, ассоциированным с АсйпоЪасШиз асИпотусаетсотМапя и/или Рогр1гуготопа$ ¡>т£'ыаИ$.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи исследования:

1. Оценить эпидемиологическое значение и распространенность А. асНпотусе1етсотИап,ч и Р. gingivalis среди больных с воспалительными заболеваниями пародонта г. Иркутска с помощью молекулярно-гене-тических скрининговых методов детекции на основе применения поли-меразной цепной реакции (ПЦР).

2. Выявить основные клинические проявления воспалительных заболеваний пародонта, ассоциированных с А. асипотусе(етсотиат или Р. gingivalis.

3. Определить особенности клинических проявлений воспалительных заболеваний пародонта при микст-инфекции Р. gingivalis и А. асИпотусе(етсот1(ат.

4. Оценить эффективность целенаправленного антибактериального лечения больных с хроническим генерализованным пародонтитом, ассоциированным с А. асИпотусегетсотиат и/или Р. gingivalis.

Научная новизна

Определена частота обнаружения/? gingivalis иА. асПпотусе!етсопп[ат у больных с воспалительными заболеваниями пародонта, основные клинические проявления пародонтита, ассоциированного с А. асПпотусыетсот'Пат и/или Р. gingivalis. Апробирован оригинальный вариант ПЦР-тест-системы для детекции^/. ас(тотусе(етсотНат и Р. ^/«^гуа/и, оптимизированы условия проведения ПЦР. Проведена оценка эффективности целенаправленного антибактериального лечения в сочетании с озонотерапией хронического генерализованного пародонтита, ассоциированного с А. асИпотусегетсотЫат и/или Р. gingivalis.

Теоретическая и практическая значимость

Анализ эпидемиологических данных позволяет определить основные группы риска инфицирования A actinomycetemcomitans и P. gingivalis и своевременно организовать обоснованные лечебные мероприятия.

Выявлены особенности клинического течения воспалительных заболеваний пародонта, ассоциированных с A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis.

Разработана ПЦР-тест-система, позволяющая с высокой чувствительностью и специфичностью проводить идентификацию Л. actinomycetemcomitans и P. gingivalis в клиническом материале.

Применение метода ПЦР-диагностики заболеваний, вызванных A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis, позволяет сократить время получения результатов лабораторных исследований и повысить результативность позитивного подтверждения диагноза. Своевременная диагностика позволяет практическим врачам правильно определять тактику лечения.

Доказана достаточно высокая эффективность антибактериального лечения хронического генерализованого пародонтита с помощью медицинского озона в сочетании с ультразвуком. Еще большая эффективность лечения выявлена при сочетанном применении озонотерапии и полимерных пленок с доксициклином.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Среди пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта 67,2 % составляют больные с заболеваниями, ассоциированными с A. actinomycetemcomitans и/или P. gingivalis. Клиническое течение данных заболеваний отличается более агрессивным и быстрым характером.

2. Использование ПЦР-генодиагностики значительно повышает эффективность лабораторного анализа и идентификации A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis.

3. Лечение больных с хроническим генерализованным пародон-титом средней и тяжелой степени тяжести с использованием медицинского озона сокращает сроки лечения в 1,5 и 1,8 раза и способствует полной элиминации A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis из паро-донтального кармана.

Апробация работы

Основные результаты проведенного исследования доложены на заседании кафедры терапевтической стоматологии (2006), VII республиканской научно-практической конференции «Актуальные проблемы и перспективы развития стоматологической службы» (Якутск, 2005), Всероссийской научно-практической конференции «Стоматология сегодня и завтра» (Москва, 2005), совместном заседании кафедр терапевтической, ортопедической, хирургической стоматологии и стоматологии детского возраста ИГМУ (2006). По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы о материалах и методах исследования, глав, в которых представлены собственные результаты, их обсуждение, выводы, практические рекомендации и указатель литературы. Текст изложен на 147 машинописных страницах, иллюстрирован 21 таблицей и 8 рисунками. Указатель литературы содержит библиографическое описание 273 источников, в том числе 116 зарубежных.

Работа выполнялась на базах кафедры терапевтической стоматологии государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Иркутский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ и отдела микробиологии ФГУЗ «Иркутский научно-исследовательский противочумный институт Сибири и Дальнего Востока» Роспотребнадзора.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Эпидемиологические методы

Были получены пробы биологического материала у 60 человек с воспалительными заболеваниями пародонта. В ходе проведения лабораторных исследований 2 случая были исключены из первичной выборки по техническим причинам. В окончательную группу были включены 58 человек следующих возрастных групп 20-34 года - 18 человек, 35-49 лет-19 человек, 50-65 лет - 21 человек.

Условиями включения в обследование являлись:

1. Наличие хотя бы одного постоянного зуба в следующих сегментах: от 17 до 14, от 13 до 23, от 24 до 27, от 37 до 34, от 33 до 43, от 44 до 47.

2. Отсутствие данных в анамнезе о проведении профессиональной гигиены в течение 1 месяца.

3. Отсутствие данных в анамнезе о системном или местном применении антибиотиков в течение последних 4 недель.

4. Отсутствие данных анамнеза о перенесенной операции на тканях пародонта в течение последних 4 недель.

Всем пациентам проведено молекулярно-генетическое исследование, направленное на выявление следующих микробных возбудителей: Р. ¿¡п&уаИя и А. асппотусМетсотиат. Выявляли указанные патогены в образцах биологического материала: наддесневого и поддесневого зубного налета.

2. Методы клинического исследования

Клиническое исследование проведено у 46 пациентов в возрасте 2065 лет с диагнозом хронический генерализованный пародонтит (ХГП) средней и тяжелой степени тяжести, ассоциированный с А. асНпоту-се1етсотиаж и/или Р. gingivalis, до лечения, через 3-е суток после начала лечения и после окончания лечения. Диагноз заболевания устанавливался на основании классификации болезней пародонта (1983). Критери-

ями средней степени тяжести заболевания считались глубина пародон-тального кармана от 3,5 до 5 мм, деструкция кортикальной пластинки и костной ткани межзубных перегородок до 1/2 длины корня зуба, положительная проба Шиллера - Писарева, патологическая подвижность зубов 1-2 степени. Критериями тяжелой степени заболевания считались глубина пародонтального кармана 5 мм и более, деструкция кортикальной пластинки и костной ткани межзубных перегородок 2/3 и более длины корня зуба, положительная проба Шиллера - Писарева, патологическая подвижность зубов 2-3 степени. На основании вышеперечисленных критериев диагностировали у 21 пациента (45,6 %) среднюю степень заболевания, у 25 пациентов (54,4 %) - тяжелую.

Все пациенты были распределены на группы соответственно способу лечения и степени тяжести заболевания. Для объективности оценки эффективности лечения больные направлялись в каждую группу поочередно по мере обращения в клинику:

х 1 группа клинического наблюдения - 17 пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней и тяжелой степени тяжести, которым проводилось комбинированное лечение, включавшее в себя одновременное воздействие озоном, растворенным в оливковом масле (озо-нотерапия), и ультразвуком интенсивностью 0,2-0,4 Вт в непрерывном режиме в течение 5 минут с помощью аппарата для ультразвуковой терапии УЗТ - 1.02 С по лабильной методике.

к 2 группа клинического наблюдения — 16 пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней и тяжелой степени, им проводилось комбинированное лечение озонотерапией и антибиотиком докси-циклином в полимерной пленке, вводимым в пародонтальный карман в дозе до 0,175 г в одно посещение.

к группа клинического сравнения — 13 пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней и тяжелой степени, лечение которых осуществлялось по методике с применением раствора линкомици-на гидрохлорида 30%, вводимого в десну ежедневно два раза в день в количестве 1 мл.

Изучение стоматологического статуса проводили по общепринятой методике. Наличие воспаления в десне оценивали при помощи пробы Шиллера - Писарева, тяжесть воспаления - по индексу гингивита (РМА) по Parma (1960). Степень деструкции оценивали при помощи пародонтального индекса по Rüssel (1956). Состояние микрососудов оценивали с помощью индекса кровоточивости по Ketzchke (1975) и пробы Кула-женко, состояние гигиены полости рта - по индексу Ю.А. Федорова -В.В. Володкиной (1971). Патологическую подвижность зубов оценивали с помощью пинцета. Глубину пародонтальных карманов учитывали по самой глубокой точке по А.И. Лампусовой (1980). Оценку состояния тканей пародонта проводили до лечения, на 3-й сутки от начала лечения и после окончания курса.

3. Метод полимеразной цепной реакции

Всем пациентам проведен ПЦР-анализ, направленный на выявление A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis. Для постановки анализа использовался оптимизированный нами 2-праймерный вариант тест-системы, в основе которой лежит методика, предложенная J.B. Kaplan et al. (2002). При этом в качестве ДНК-мишени использовались нуклеотидные последовательности генов 16S rRNA A. actinomycetemcomitans - длиной 360 нуклеотидных пар и P. gingivalis - 190 нуклеотидных пар. Применялись праймеры P.g.F - 5'-TGT AGA TGA CTG ATG GTG AAA ACC-3' для P. gingivalis; A.a.F - 5'-ATT GGG GTT TAG CCC TGG TG-3'; 5' TTT CTC CAT ATT AAA TCT CCT TGT 3 ' и 5 ' CAG АТС AAA ACC TGA TAA С AG TAT T 3 ' — для Л. actinomycetemcomitans.

Амплификацию проводили на многоканальном мультициклере «Терцик» МС-2 (НПФ «ДНК-Технология», Москва) в автоматическом режиме по заданной программе: предварительная денатурация ДНК при температуре 94 °С в течение 5 мин.; затем 35 циклов, включающих в себя денатурацию ДНК при температуре 95 °С в течение 1 мин., отжиг праймеров при температуре 61 °С в течение 1 мин., синтез комплементарной цепи при температуре 72 °С в течение 2 мин. После последнего цикла пробирки прогревали в течение 5 мин. при температуре 72 °С для заключительной элонгации амплифицированной ДНК. Учет результатов ПЦР проводился гель-элекрофорезом в 1,5% агарозе (Sigma, Type I, США) в трис-боратной буферной системе с цифровой видеодокументацией. Окраску агарозных гелей осуществляли бромистым этидием в концентрации 0,5 мг/мл.

4. Метод озонотерапии

Лечение медицинским озоном хронического генерализованного пародонтита проводилось в виде промывания пародонтальных карманов озонированной дистиллированной водой из шприца в концентрации 3 мг/л, аппликации на десну озонированного оливкового масла в течение 20 минут два раза в день ежедневно; аппликации на десну озонированного растительного масла с одновременным воздействием ультразвуком.

Озонирование дистиллированной воды и оливкового масла проводили с помощью аппарата для озонотерапии УОТА-60-01 «Медозон», (Per. удостоверение № 292/0699/96-5-27).

5. Методы статистической обработки

Полученные данные обработаны статистически стандартными параметрическими методами с вычислением средней величины, средней ошибки, стандартного отклонения, критерия Стьюдента (Гланц С., 1999). Данные считались достоверно отличающимися прир < 0,05.

результаты исследования

и их обсуждение

1, Эпидемиологический анализ распространенности А. исйпотусМетсот'иапь н Р. среди больных

с воспалительными заболеваниями пародоита

Эпидемиологический анализ данных клинического обследования и моткулярно-геиетичёских методов на основе ПЦР показал широкую распространенность Р. ¡р>щп>аШ и А. асшютусштсот'пат среди больных с воспалительными заболеваниями пародоита (рис. I). При этом с прогрессировавшем воспалительного процесса в тканях пародоита увеличивалась частота встречаемости данных патогенов. Так, среди пациентов с хроническим катаральным гингивитом только у 11,1 % пациентов был обнаружен А. асппотусегетсотНат, и среди обследованных с острым язвенным гингивитом также только у 20 % выявили А. асЯпотусегетсотПат. Р. выявлялся лишь среди пациентов с хроническим генерализованным паро-донтитом. Распространенность данных патог енов среди больных с ХГП легкой степени составила 70 %. При средней степени тяжести хронического генерализованного пародонтита Р кищмаШ и/или А. асИпотусе1етсотиат обнаруживались у КО % пациентов. Но наиболее часто эти микроорганизмы присутствовали в содержимом пародонтальных карманов при ХГП тяжелой степени тяжести. У 94,7% больных с данным диагнозом был выделен А. ас!¡гютусе/етсотПат или Р. или их ассоциация.

Клиническая картина воспалительных заболеваний пародонта, ассоциированных с А, асипотусе/ е т с от / (апх я Р. ^¡п^п'аИх, отличалась быстрым и агрессивным течением.

Рис. 1. Результаты мультиплексной ПЦР при детекции А асИпотусе/етсотИвп$ к Р д)пдЫэ//$ в образцах клинического материала от пациентов Треки 1 и 11 - положительный результат амплификации на А асапотус&етсотНапз (360 Ьр}; греед 3, 4, 5, 6, 12, 13 - положительный результат амплификации на Р дтдЫаНв (190 Ьр); 2, 7. 8. 9, 10, 14 - отрицательные результаты ПЦР, 16 -положительный контроль ПЦР (190 Ьр); 15 - маркер молекулярного веса 100— 10ОО Ьр. 17 - отрицательный контроль ПЦР

2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17

360 Ьр 190 Ьр

Хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести, ассоциированный с A. actinomycetemcomitans или P. gingivalis, характеризовался следующими индексными и клиническими показателями: ретракция десневого края от 1/3 до длины корня; гигиенический индекс по Федорову-Володкиной изменялся в пределах от 2,05 ± 1,2 до 2,9 ± 0,7 балла; пародон-тальные карманы определялись в среднем от 4,5 ± 0,34 до 4,7 ± 0,5 мм. В 25 % случаев имелась патологическая подвижность отдельных зубов I степени. Проба Шиллера - Писарева положительна в 100 %. РМА - от 56,7 ± 0,5 % до 63,9 ± 6,5 %. ПИ составлял от 3,56 ± 0,9 до 4,1 ± 0,2 балла.

Обследование пациентов с хроническим генерализованным паро-донтитом тяжелой степени, ассоциированным с P. gingivalis или A. actinomycetemcomitans, показало, что индексные показатели соответствовали следующим значениям: гигиенический индекс по Федорову -Володкиной равнялся 1,2 ± 0,1 - 2,9 ± 0,7 балла; оголение шеек зубов на 1/3-1/2 длины корня, подвижность зубов I—II степени; глубина паро-донтальных карманов составила 4,7 ± 0,5 до 5,5 ± 0,5 мм; проба Шиллера-Писарева положительна в 100 % случаев; РМА определялся в пределах от 63,9 ± 6,5 % до 73,3 ± 17,8 %; индекс кровоточивости - от 7 ± 0,3 до 8 баллов; пародонтальный индекс выявляли от 3,56 ±0,9 до 5,05 ± 0,2 балла.

Как показывают представленные данные, клиническая картина хронического генерализованного пародонтита, ассоциированного с P. gingivalis или A. actinomycetemcomitans, характеризовалась выраженным воспалением и значительной деструкцией тканей пародонта. При этом длительность заболевания составляла от 3 месяцев до 5 лет. Основную часть пациентов при хроническом генерализованном пародон-тите, ассоциированным с A. actinomycetemcomitans, представляют лица молодого и среднего возраста - от 20 до 46 лет. При хроническом генерализованном пародонтите, ассоциированным с P. gingivalis, - люди более старшего возраста - 45-65 лет.

Еще большей агрессивностью отличались воспалительные заболевания пародонта, у которых выявлена микст-инфекция A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis. Возможно, это связано с тем, что они усиливают патогенный потенциал друг друга. Ассоциации данных пародонтопатоге-нов были обнаружены у пациентов с хроническим генерализованным па-родонтитом различной степени тяжести. Распространенность микст-инфекции A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis нарастала с увеличением тяжести заболевания.

У пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести смешанная инфекция A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis встречалась в 20 % случаев. Клинически она характеризовалась показаниями пародонтальных индексов. Ретракция десневого края наблюдалась на 1/3-1/2 длины корня. Индекс гигиены изменялся в преде-

лах 2,1 ± 0,5 балла. Индекс кровоточивости 7,3 ± 0,4 балла. Пародонталь-ные карманы определялись в среднем 4,9 ± 0,6 мм. В 66,6 % случаев имелась патологическая подвижность отдельных зубов I степени. Проба Шиллера - Писарева положительна в 100 %. РМА - 76,6 ± 0,4 %. Паро-донтальный индекс составлял 4,3 ± 0,4 балла.

Распространенность микст-инфекции A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis у больных с хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени составила 33,3 %.

Индексные показатели при хроническом генерализованном пародон-тите тяжелой степени, ассоциированном с A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis, соответствовали тяжести заболевания. Ретракция десневого края на 1/2-2/3 длины корня. Глубина пародонтальных карманов составила 7,4 ± 0,3 мм. Индекс гигиены, по Федорову - Володкиной, определялся в среднем 2,8 ± 0,7 балла. Проба Шиллера - Писарева была положительной у всех пациентов. Значения индекса РМА равнялись в среднем 87,5 ± 3,4 %, пародонтального индекса- 7,6 ± 0,6 балла, индекса кровоточивости - 7,4 ± 0,7 балла.

Представленные данные проведенного клинико-эпидемиологичес-кого исследования позволяют говорить о значительной распространенности P. gingivalis и A. actinomycetemcomitans у больных с хроническим генерализованным пародонтитом средней и тяжелой степени тяжести, а также о выраженном патологическом влиянии этих микроорганизмов на клинику воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта, что подтверждается высокими значениями пародонтального индекса, индекса РМА и глубиной пародонтальных карманов.

2. Клинико-микробиологическая оценка эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита в сочетании с озонотерапией

Проведено обследование и лечение 46 пациентов в возрасте 20-65 лет с ХГП средней и тяжелой степени тяжести.

По результатам пробы Шиллера - Писарева, которая дает возможность оценить интенсивность воспалительно-деструктивного процесса, после окончания лечения линкомицином средней степени тяжести хронического генерализованного пародонтита, ассоциированного с A. actinomycetemcomitans и/или P. gingivalis, воспаление удалось купировать у 66,6 % пациентов. При применении озонотерапии с ультразвуком данная проба была отрицательной у значительно большего количества больных - у 87,5 %. Сочетанное же использование медицинского озона и доксициклина приводило к полной ликвидации воспаления в тканях пародонта, на что указывала отрицательная проба Шиллера - Писарева у 100 % пациентов данной группы (рис. 2).

++

Рис. 2. Показания пробы Шиллера - Писарева при различных методах лечения у пациентов с ХГП средней степени тяжести, ассоциированным с Р. дтдЫа№$. и/или А. асИпотусе(етсот^ап$: А - озонотерапия с ультразвуком; В - озонотерапия с доксициклином: С - традиционное лечение линкомицином.

При ХГП тяжелой степени тяжести, ассоциированном с Р. gingivalis и/или А. ас! ¡по ту се !ет сот ¡¡ат. в группе сравнения проба Шиллера — Писарева стала отрицательной после лечения у 33,3 % пациентов. При лечении озонотерапией и ультразвуком воспаление купировалось у 77,8 % больных. Использование доксициклина с медицинским озоном явилось более эффективным и приводило к ликвидации воспаления у 90 % пациентов по данным пробы Шиллера - Писарева (рис. 3).

Рис. 3. Показания пробы Шиллера - Писарева при различных методах лечения у пациентов с ХГП тяжелой степени тяжести, ассоциированным с P. gingivalis \л/ или A, actinomycetemcomitans А - озонотерапия с ультразвуком; В - озонотерапия с докси цикли ном; С - традиционное лечение линкомицином.

Наибольшая эффективность комплексного лечения озоном и антибиотиком доксициклином подтверждалась и наиболее значительным снижением индекса РМА и пародонтального индекса, которые отражают распространенность воспалительного процесса и степень деструкции в тканях пародонта.

При терапии линкомицином у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести, у которых выявлен P. gingivalis или A. actinomycetemcomitans, или их ассоциации, после лечения индекс РМА снизился в 5,2 раза (р < 0,05). Тогда как использование озонотерапии приводило к лучшим результатам лечения, в особенности вместе с антибиотикотерапией: показания индекса РМА уменьшились в 12,2 раза (р < 0,05) - в сочетании с ультразвуком, и в 19,3 раза (р < 0,05) - в сочетании с доксициклином.

После проведенного лечения ХГП тяжелой степени тяжести, ассоциированного с P. gingivalis и/или A. actinomycetemcomitans, с помощью линкомицина индекс РМА по сравнению с исходным значением снизился в 3,4 раза (р < 0,05). Использование озонотерапии и ультразвука значительно снижало РМА - в 8,9 раза (р < 0,05), а озона и доксициклина было еще более эффективным и уменьшало РМА в 11,9 раза (р < 0,05).

Установлено, что только при применении озонотерапии происходит значительное снижение показаний пародонтального индекса. У пациентов с ХГП средней степени тяжести, ассоциированным с P. gingivalis и/или A. actinomycetemcomitans, - при лечении озонотерапией в сочетании с ультразвуком в 2,2 раза (р < 0,05); в сочетании с доксициклином - в 2,4 раза (р < 0,05). При тяжелой степени заболевания после использования озонотерапии и доксициклина ПИ снизился в 2,6 раза {р < 0,05). Лечение с помощью медицинского озона и ультразвуковой терапии снижало этот показатель в 1,8 раза (р < 0,05). В группе сравнения значения ПИ не отличались от исходных (рис. 4).

В соответствии с выраженностью воспалительного процесса изменялась и стабильность сосудистых стенок, которую отражают индекс кровоточивости и проба Кулаженко. При ХГП средней степени тяжести, ассоциированном с P. gingivalis и/ипиА. actinomycetemcomitans, через 3-е суток лечения было характерно индекса кровоточивости снижение по сравнению с исходным значением при традиционной терапии инъекциями линкомицина в 1,5 (р < 0,05) раза, а при использовании озонотерапии и доксициклина снижение было более значительным - в 4,1 раза (р < 0,05). При сочетанном применении медицинского озона и ультразвуковой терапии этот показатель уменьшился в 3,9 раза (р < 0,05). После проведенного лечения в группе сравнения показания данного индекса снизились в 3,9 раза (р < 0,05). В первой и второй основных группах кровоточивости десен не наблюдалось.

При ХГП тяжелой степени, ассоциированном с A. actinomycetemcomitans и/или P. gingivalis, через 3-е суток при лечении линкомицином обнаруживается лишь тенденция к уменьшению индекса кровоточивости, который на 3-й сутки лечения у пациентов в первой основной группе уменьшился в 2,9 раза (р < 0,05) (рис. 5).

% 100 80 60

и озон и ультразвук И озон И ДОКСИЦИКЛИН H ПИНКОМ<ЩИН -

Рис. 4. Динамика индекса РМА при различных методах лечения у пациентов с ХГП, ассоциированным с P. gîngivalis и/или A. actinomycetemcomitans. А - средняя степень, В - тяжелая степень.

до лечения

3 суток

после лечения

Рис.

□ озон и ультразвук н озон и доксицикЛин □ лимкомицин

до лечения

после лечения

5. Динамика пэродонтального индекса у пациентов с ХГП, ассоциированным с Р. дюдЫаНв и/или А. зс?/лотуее(етсоли'?алг, при различных методах лечения, А - средняя степень, В - тяжелая степень.

В группе пациентов, которым проводили лечение озонотерапией и доксициклином, наблюдалось снижение индекса кровоточивости в 3,7 раза (р < 0,05), После окончания лечения во второй основной группе кровоточивости десен не отмечалось, а в первой основной группе этот показатель снизился в 16,4 раза (р < 0,05). Индекс кровоточивости у пациентов после терапии линкомицином составил лишь значения, в 4 раза меньшие исходных (р < 0,05).

По данным пробы Кулаженко, при хроническом генерализованном па-родонтите средней степени тяжести, ассоциированном с P. gingivals и/или A. aclinomycetemcomitam, применение линкомицина нетрадиционной схеме способствовало увеличению времени образования экстравазатов, а после окончания лечения это время достоверно увеличилось по сравнению с исходными значениями в 1,4 раза (р < 0,05). У пациентов, получавших озоно-терагшю при сочетании с доксициклином, через 3-е суток лечения время образования гематомы возросло в 1,6 раза (р <0,05). На 3-й сутки от начала лечения озоном и ультразвуком время образования экзовазатов увеличилось в 1,4 раза (р < 0,05). После лечения этот показатель в основных группах соответствовал «норме» {рис. 6).

7--и озон и ультразвук и озон идоксициклин 0 линкомицин

до лечения 3 суток после лечения

Рис. 6. Динамика индекса кровоточивости у пациентов с ХГП средней и тяжелой степени тяжести, ассоциированным с Р. дтдмаНз и/или А. асЧпотусе1еп1сотИапз, при различных методах лечения. А - средняя степень, В - тяжелая степень,

Улучшение показаний пробы Кулаженко наблюдалось в обеих основных группах больных с ХГП тяжелой степени тяжести. У пациентов группы, где применялись с лечебной целью медицинский озон и биополимерные пленки с доксициклином, показания пробы на 3-й сутки увеличились в 1,5 раза (р < 0,05), после лечения - в 2,9 раза (р < 0,05). В первой основной группе на 3-й сутки от начала лечения озонотерапией с ультразвуком время образования гематомы увеличилось в 1,3 раза (р < 0,05), после лечения в 2,4 раза {р < 0,05). Лечение линкомицином не приводило к значительным изменениям показаний пробы.

Высокую клиническую эффективность применения медицинского озона с биополимерными пленками с доксициклином, по сравнению с проведением традиционного лечения с антибиотиком линкомицином, можно объяснить не только выраженным антибактериальным действием сочетания данных препаратов, но и значительным противовоспалительным и иммуномодулирующим свойством озона, а также его способностью активизировать микрогемодинамику и содействовать коррекции нарушений нормального соотношения процессов перекисного окисления липидов и активности системы антиоксидантной защиты.

Клинический эффект сочетанного применения озонотерапии и ультразвукового воздействия был ниже, чем при использовании озона и биополимерных пленок с доксициклином. Однако он был достоверно выше клинического эффекта, получаемого при проведении традиционной терапии инъекциями линкомицина в десну.

Анализ результатов ПЦР показал, что у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести, ассоциированным с Р. gingivalis и/или А. асйпотусеШпсот'йат, после проведенного лечения с использованием медицинского озона и доксициклина эти микроорганизмы в содержимом пародонтальных карманов не обнаружены. Среди пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести, ассоциированным с Р. gingivalis и/или А. асИпотусе1етсотИат, после проведенного лечения с использованием медицинского озона и ультразвуковым воздействием у 12,5 % пациентов выявлен Р. gingivalis.

Как показал данный генодиагностический метод, у 16,6 % пациентов группы сравнения с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени, ассоциированным с А. асИпотусе1етсот1Гат- и Р. gingivalis до лечения, в содержимом пародонтальных карманов был выявлен только А. асНпотус^етсотиат после лечения. У пациентов с ХГП средней степени, ассоциированным с А. асИпотусе1етсотИат до лечения, детекция данного патогена после лечения была положительной. Среди пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести, ассоциированным с Р. gingivalis, у 50 % выявили Р. gmgivalis после лечения. Распространенность данных микроорганизмов после лечения линкомицином составила 66,6 %.

У пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени тяжести, ассоциированным с Р. и/или А. асппоту-се1етсотИат, после использования озонотерапии с ультразвуковым воздействием на ткани пародонта в 11Л % случаев в содержимом пародонтальных карманов был выявлен А. асИпотусеЫтсотЦаНз. У пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени тяжести, ассоциированным с Р. и/ил и А. асйпотусеАетсот пат, после использования озонотерапии с доксициклином данные микроорганизмы в содержимом пародонтальных карманов обнаружены не были (рис. 7).

до лечения после печения

Рис. 7. Динамика обсемененности пародонтальных карманов Р дтдЫаНз и/иги А. асНсютусе{етсотИетБ у пациентов с ХГП средней (А) и тяжелой (В) степени тяжести при различных методах лечения.

В группе сравнения, где проводилась терапия инъекциями линкоми-шша в десну, процент' выявления А. ас(тотусе(етсотИат и Р. был гораздо выше, чем в первой основной группе. У 50 % пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени, ассоциированным с А. асИпотусе1етсдтИсш и Р. gingivalis до лечения, эти же микроорганизмы в содержимом пародонтальных карманов были обнаружены вновь, у 50% — был выявлен только А. асИп отусе!ет с от / !апх. У пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени, ассоциированным с А. асИпотусеМтсотИапх, детекция данного патогена после лечения линкомицином была положительной. Среди пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой сгепе-

ни, ассоциированным с Р. gingivalis, у 66,6 % выявили Р. gingivalis после лечения. Распространенность А. асйпотусе1етсотиат и Р. gingivalis после лечения линкомицином составила 71,4 %.

Таким образом, клинико-микробиологические наблюдения свидетельствуют о более выраженном антибактериальном эффекте сочетанно-го воздействия озонотерапии и доксициклина.

По окончании воспалительно-деструктивных процессов в очаге воспаления активируются репаративные процессы. По клиническим наблюдениям, более выраженный антибактериальный и противовоспалительный эффект сочетанного воздействия озонотерапии и биополимерных пленок с доксициклином способствует более раннему развитию репаративных процессов, уменьшению отека, уплотнению соединительной ткани десны и, как следствие, более значительному уменьшению глубины пародонталь-ных карманов. При лечении средней степени тяжести ХГП после использования озононтерапии и биополимерных пленок с доксициклином (5-6 посещений) глубина пародонтальных карманов уменьшалась в 2,3 раза (р < 0,05) и в 1,84 раза (р < 0,05) - озонотерапии и ультразвука, а при лечении с помощью инъекций линкомицина в десну глубина пародонтальных карманов уменьшалась в 1,15 раза (р < 0,05) через 6-8 посещений. При тяжелой степени тяжести ХГП этот показатель уменьшался при сочетании озонотерапии и ультразвукового воздействия после 6-8 процедур в 2,1 раза (р < 0,05) и в 2,8 раза (р < 0,05) при использовании медицинского озона и доксициклина. В условиях традиционной терапии линкомицином (8-10 посещений) этот показатель уменьшался в 1,3 раза (р < 0,05). Сравнение этих данных демонстрирует активное развитие репаративных процессов в более короткие сроки при сочетанном воздействии медицинского озона и доксициклина, чем при традиционном лечении линкомицином.

Таким образом, результаты молекулярно-генетических, клинических и функциональных исследований хронического генерализованного паро-донтита, ассоциированного с Р. gingivalis и/или А. асйпотусе1етсотПат, убедительно свидетельствуют о значительной этиологической роли указанных микроорганизмов в развитии тяжелых форм пародонтита и необходимости проведения эффективного антибактериального лечения с помощью медицинского озона и биполимерных пленок с доксициклином. Использование данного сочетания препаратов приводит к полной элиминации возбудителя из очага воспаления, что резко повышает эффективность терапевтических мероприятий и клинический эффект при лечении хронического генерализованного пародонтита, увеличивает сроки ремиссии воспалительного процесса в тканях пародонта.

А. асйпотусе1етсотИат и Р. gingivalis отводится основная роль в возникновении хронических форм пародонтита (Безрукова И.В., 2002,2004). Эти микроорганизмы отличаются особо высокой агрессивностью и способностью проникать в ткани пародонта. Имеется ряд зарубежных исследований,

демонстрирующих, что штаммы Л. actinomycetemcomitans и Р. gingivalis способны инвазировать эпителиальные клетки, полученные из пародонтальных карманов и десневой борозды человека (Безрукова И.В., 2002).

Агрессивность данной микробной среды в полости рта заставляет совершенствовать способы и средства ее уменьшения. До настоящего времени антибиотики, наряду с антисептиками и сульфаниламидными препаратами являлись препаратами этиотропной терапии болезней пародонта. Вместе с тем данные об эффективности отдельных групп химиопрепаратов весьма противоречивы и подчас недостаточно обоснованны с микробиологической точки зрения, так как при назначении не учитывается чувствительность к ним анаэробной флоры пародонтального кармана (Романов А.Е., 1996). За последние десятилетия отмечено изменение чувствительности и появление полирезистентности к традиционным антибиотикам и антисептикам ряда анаэробных видов, выделенных из очагов инфекции при генерализованном пародонтите. Так, А. actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis проявляют резистентность к большинству известных препаратов, в том числе и к линкомицину. Поэтому наибольший интерес в лечении больньгх генерализованным пародонтитом представляют средства, обладающие высоким бактерицидным действием по отношению к указанной микрофлоре. Одним из них является медицинский озон (Пыргарь А.Б., 2003).

Наиболее известными биологическими свойствами озона являются его выраженные бактерицидное, фунгицидное и противовирусное действия (Кулаков В.И., 2001; Мальцева O.E., 2005). Это прямое действие озона проявляется при наружном применении его различных модификаций, особенно в высоких концентрациях. При этом в отличие от многих известных антисептиков озон не раздражает и не нарушает покровные ткани человека, в связи с тем, что в противоположность микроорганизмам многоклеточный организм человека обладает мощной антиоксидан-тной системой (Мальцева O.E., 2005).

Первичной мишенью озона являются плазматические мембраны клеток. Озоноиндуцированная модификация внутриклеточного содержимого (окисление цитоплазматических белков, нарушение функций органелл), вероятно, опосредована действием вторичных окислителей - продуктов озонолиза мембранных липидов. Непосредственной причиной гибели бактерий при действии озона являются локальные повреждения плазматической мембраны, приводящие к утрате жизнеспособности бактериальной клетки и (или) способности ее к размножению (Мальцева O.E., 2005).

Нельзя исключить и тот механизм, который живые организмы используют для ликвидации чужеродных антигенов, заключающийся в действии свободных радикалов кислорода, образующихся при разложении озона в водной среде. Именно наличием высокореакционного гидроксиль-ного радикала объясняется губительное действие озона на большинство микроорганизмов (Кулаков В.И., 2001; Мальцева O.E., 2005).

Еще одним важным свойством медицинского озона является его способность потенцировать действие антибиотиков, что связано с изменением культуральных свойств возбудителей -увеличивается чувствительность микрофлоры к антимикробным препаратам (Безрукова И.В., 2002; Мальцева O.E., 2005).

Антибиотики в обычных дозировках не всегда способны обеспечить полную санацию внутриклеточного инфекционного очага, поэтому для его подавления необходимо увеличить концентрацию антибиотиков внутри клетки в активной форме.

Антибактериальные препараты внутри клетки в той или иной степени связываются с ее органеллами и цитоплазматическими белками. Под воздействием озонотерапии связанные антибиотики переходят в активную форму, что обуславливает повышение эффективности их действия (Салехов С.А., 2003).

Некоторые физические факторы и озонотерапия оказывают выраженное однонаправленное влияние на саногенетические механизмы, включающие реституцию, регенерацию, иммунитет, компенсацию и микроциркуляцию, антибактериальное действие, что обусловливает синергизм действия и оптимизизацию процессов лечения. Обоснованным представляется сочетание озонотерапии с ультразвуком, что сопровождается потенцированием эффекта одного метода другим, уменьшением побочных реакций и осложнений, адекватным влиянием медикаментозной терапии, уменьшением дозировки озона, физического фактора при их комплексном использовании, возможностью оптимально формировать лечебные комплексы.

Результаты проведенных исследований позволили считать предлагаемые способы антибактериального лечения эффективными, что явилось основанием для использования этих методов в клинике при лечении пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом.

ВЫВОДЫ

1. В развитии тяжелых форм хронического генерализованного паро-донтита основную роль играют грамотрицательные микроорганизмы P. gingivalis и A. actinomycetemcomitans, распространенность которых среди пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта составляет 67,2 %.

2. Клиническая картина воспалительных заболеваний пародонта, ассоциированных с P. gingivalis или A. actinomycetemcomitans, характеризуется агрессивным и быстрым течением. При средней степени хронического генерализованого пародонтита, ассоциированного с P. gingivalis или A. actinomycetemcomitans, пародонтальный индекс определяется 3,56 ± 0,9 и 5,05 ± 0,2 балла, индекс РМА - 63,9 ± 6,5 и 63,9 ± 6,5 %, глубина пародонтальных карманов - 4,5 ± 0,34 и 4,7 ± 0,5 мм соответствен-

но. При тяжелой степени хронического генерализованного пародонтита, ассоциированного с Л gingivalis или Л. actinomycetemcomitans, пародон-тальный индекс равен 3,56 ±0,9 и 4,1 ± 0,2 балла, индекс РМА -73,3 ± 17,8 % и 56,7 ± 0,5 %, глубина пародонтальных карманов - 4,7 ± 0,5 и 5,5 ± 0,5 мм соответственно.

3. Наиболее тяжелое и быстрое течение заболевания наблюдается у больных с воспалительными заболеваниями пародонта при микст-инфекции Л. actinomycetemcomitans и P. gingivalis. При средней степени хронического генерализованного пародонтита пародонтальный индекс соответствует 4,3 ± 0,4 баллам, индекс РМА - 76,6 ± 0,4 %, глубина пародонтальных карманов - 4,9 ± 0,6 мм. При тяжелой степени хронического генерализованного пародонтита ПИ соответствует 7,6 ± 0,6 балла, РМА -87,5 ± 3,4 %, глубина карманов - 7,4 ± 0,3 мм.

4. Комплексное применение озонотерапии с ультразвуковым воздействием по сравнению с введением линкомицина при лечении хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени тяжести, ассоциированного с P. gingivalis и/или A actinomycetemcomitans, уменьшает распространенность воспалительного процесса в 9,8 и 8,91 раза, снижает кровоточивость десен в 6,23 и 7,15 раза, увеличивает эффективность лечения (по данным пробы Шиллера - Писарева) в 1,3 и 2,6 раза. Обсемененность P. gingivalis и/или A. actinomycetemcomitans патологических карманов снижается в 5,3 и 6,4 раза соответственно.

5. Комплексное применение озонотерапии с биополимерными пленками с доксициклином по сравнению с введением линкомицина при лечении хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени тяжести, ассоциированного с P. gingivalis и/или A. actinomycetemcomitans, уменьшает распространенность воспалительного процесса в 12,1 и 10,03 раза, снижает кровоточивость десен в 6,23 и 7,15 раза, увеличивает эффективность лечения (по данным пробы Шиллера - Писарева) в 1,5 и 2,7 раза соответственно. Приводит к полной элиминации данных возбудителей из очага воспаления в пародонте.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для более точной оценки тяжести хронического генерализованного пародонтита и эффективности его терапии целесообразно исследовать у больных содержимое пародонтальных карманов на наличие P. gingivalis и A. actinomycetemcomitans с помощью молекулярно-генети-ческих методов на основе полимеразной цепной реакции.

2. Сочетанное применение озононтерапии с биополимерными пленками с доксициклином, а также применение озонотерапии с ультразвуком показано при лечении пациентов с хроническим генерализованным паро-донтитом, ассоциированным с P. gingivalis и/или A. actinomycetemcomitans.

3. Пародонтальные карманы промываются из шприца озонированной дистиллированной водой в течение 5 мин. На слизистую десны проводятся аппликации озонированным оливковым маслом 2 раза в день по 20 мин.

4. Из биополимерной пленки с доксициклином вырезаются равнобедренные треугольники со стороной до 10 мм и вводятся в пародонтальные карманы в количестве до 5 треугольников в одно посещение.

5. Сразу после нанесения на десну озонированного растительного масла на эту область воздействуют ультразвуком интенсивностью 0,20,4 Вт в непрерывном режиме в течение 5 мин. с помощью аппарата для ультразвуковой терапии УЗТ - 1.02 С по лабильной методике.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ

1. Клюшникова М.О. К вопросу о роли A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis в этиологии воспалительных заболеваний пародонта / М.О. Клюшникова, В.Д. Молоков, C.B. Балахонов // Стоматология сегодня и завтра: Мат-лы Всероссийской научн.-практ. конф. - М., 2005. - С. 99.

2. Методика определения A. actinomycetemcomitans vi Р. gingivalis в этиологии воспалительных заболеваний пародонта/М.О. Клюшникова, В.Д. Молоков, C.B. Балахонов, О.Н. Клюшникова // Здоровье семьи - XXI век: Мат-лы IX Международной научн. конф. - Пермь, 2005. - С. 152-154.

3. Распространенность A actinomycetemcomitans vi Р. gingivalis у разных возрастных групп больных с воспалительными заболеваниями пародонта / М.О. Клюшникова, В.Д. Молоков, C.B. Балахонов, Т.А. Осадчая // Актуальные вопросы стоматологии: Мат-лы межрегиональной научн.-практ. конф., посвященной 100-летию создания Саратовского одонтологического общества. - Саратов, 2005. - С. 91-92.

4. ПЦР-скринингЛ. actinomycetemcomitans и Р. gingivalis у больных разных возрастных групп с воспалительными заболеваниями пародонта / М.О. Клюшникова, В.Д. Молоков, C.B. Балахонов, Т. А. Осадчая//Естествознание и гуманизм: Сб. научн. работ. - 2005. - Т. 2, № 4. - С. 52-53.

5. Клюшникова М.О. Роль микроорганизмов в этиологии хронического генерализованного пародонтита / М.О. Клюшникова, В.Д. Молоков, C.B. Балахонов // Актуальные проблемы и перспективы развития стоматологической службы: Сборник статей межрегиональной науч.-практ. конф. - Якутск, 2005. - С. 120-127.

6. Клюшникова М.О. Генетическое разнообразие и распространенность A. actinomycetemcomitans среди больных с воспалительными заболеваниями пародонта/М.О. Клюшникова, В.Д. Молоков, C.B. Балахонов// Актуальные проблемы и перспективы развития стоматологической службы: Сборник статей межрегиональной науч.-практ. конф. - Якутск, 2005. - С. 128-131.

7. Клюшникова М.О. A. actinomycetemcomitans - пародонтальный патоген / М.О. Клюшникова, В.Д. Молоков, О.Н. Клюшникова // Ученые

записки Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова - 2005. - T. XII, № 2 - С. 80-81.

8. Клюшникова М.О. Эффективность традиционного антимикробного лечения пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом, ассоциированным с A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis. / М.О. Клюшникова, В.Д. Молоков, C.B. Балахонов // Здоровье семьи - XXI век: Мат-лы X Международной научн. конф. - Пермь, 2006. - С. 167-168.

Список сокращений

ВЗП - воспалительные заболевания пародонта

ГИ - гигиенический индекс

ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота

дНТФ (dNTP) - дезоксинуклеозидтрифосфат

ИГМУ - Иркутский государственный медицинский университет

МУЗ - муниципальное учреждение здравоохранения

МЦ - метилцеллюлоза

ПИ - пародонтальный индекс

ПЦР - полимеразная цепная реакция

ПЭГ - лолиэтиленгликоль

РНК - рибонуклеиновая кислота

ХГП - хронический генерализованный пародонтит

РМА - папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс

Подписано в печать 26.12.2006. Бумага офсетная. Формат 60x84'/,6.

Гарнитура Тайме. Усл. печ. л. 1,0 _Тираж 100 экз. Заказ № 003-07._

РИО НЦ PBX ВСНЦ СО РАМН (Иркутск, ул. Борцов Революции, 1. Тел 29-03-37. E-mail: arleon@rol.ru)

Генерализованный пародонтит отличается большой распространенностью в широких возрастных пределах, сочетанием с патологией внутренних органов, недостаточной эффективностью местного стоматологического лечения, что свидетельствует об актуальности этой проблемы, выходящей за рамки стоматологии и имеющей общемедицинское значение. Именно поэтому наибольший практический интерес вызывают лекарственные средства, применяемые при лечении этого заболевания.

В настоящее время основным этиологическим фактором воспалительных заболеваний пародонта считаются микроорганизмы зубного налёта [14, 54, 58, 84]. В полости рта человека находится, по разным данным, от 300 до 400 и более видов микробов, большая часть из них входит в состав зубной бляшки [58, 145, 177]. В очаге воспаления при пародонтите обнаруживаются различные ассоциации микроорганизмов. До сих пор не ясно, какие из них вызывают первичные повреждения, а какие из них присоединяются позже. То есть определить роль каждого из видов микроорганизмов в процессе возникновения и развития воспаления в тканях пародонта очень сложно.

Неизвестно, какая часть воспалительных заболеваний пародонта связана с инфицированием АсНпоЬасШш асйпотусе1етсотЫат и Рогркуготопая gingivalis, которые большинство авторов выделяет как основные пародонтопатогены [14, 53, 58, 201, 253, 261]. Бактериологическое исследование на данные микроорганизмы в «классической» схеме связано с выделением чистой культуры и сопряжено, соответственно, с рядом трудностей, так как возбудители являются строгими анаэробами и очень требовательны к питательным средам.

Хронический пародонтит принадлежит к числу самых тяжелых заболеваний пародонта в результате значительного нарушения функций зубочелюстной системы, из-за резорбции костной ткани, разрушения удерживающего аппарата зуба. Лечение пародонтита всегда носит комплексный характер: применяются местная и общая терапии, методы которых нельзя рассматривать в отрыве друг от друга. Основным же направлением лечения должно быть воздействие на этиологический фактор. То есть важной составляющей терапии хронического генерализованного пародонтита является антибактериальная терапия.

В настоящее время арсенал антимикробных средств очень велик. Большинство из них действуют против широкого спектра микроорганизмов. Последние же могут входить в состав нормальной микрофлоры полости рта, следовательно, бесконтрольное применение антибактериальных средств очень часто приводит к таким осложнениям, как дисбактериоз и развитие грибковой инфекции, появлению резистентности микроорганизмов, сенсибилизации организма. Поэтому необходимо учитывать наличие или отсутствие определенных микроорганизмов в очаге воспаления, их чувствительность к антибиотикам и состояние организма в целом.

Этиологическая расшифровка воспалительных заболеваний пародон-та определяет врачебную тактику и эффективность лечения, позволяет избежать неоправданные экономические затраты, что определило цель и задачи нашего исследования.

Цель исследования:

Повысить эффективность антибактериального лечения больных с хроническим генерализованым пародонтитом, ассоциированным с А. асйпотусе1етсотиап8 и Р. gingivalis.

Для достижения поставленной цели в процессе исследования решалось следующие задачи исследования:

1. Оценить эпидемиологическое значение и распространенность А. асйпотусе1етсотИат и Р. gingivalis среди больных с воспалительными заболеваниями пародонта г. Иркутска с помощью молекулярно-генетических скрининговых методов детекции на основе применения полимеразной цепной реакции (ПЦР).

2. Выявить основные клинические проявления воспалительных заболеваний пародонта, ассоциированных с A. actinomycetemcomitans или P. gingivalis

3. Определить особенности клинических проявлений воспалительных заболеваний пародонта при микст-инфекции A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis.

4. Оценить эффективность целенаправленного антибактериального лечения больных с хроническим генерализованным пародонтитом, ассоциированным с A. actinomycetemcomitans и/или P. gingivalis.

Научная новизна исследования:

Впервые определяются частота обнаружения P. gingivalis и A. actinomycetemcomitans у больных с воспалительными заболеваниями пародонта, основные клинические проявления пародонтита, ассоциированного с A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis. Апробирован оригинальный вариант ПЦР-тест-системы для детекции A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis, оптимизированы условия проведения ПЦР. Оценена эффективность целенаправленного антибактериального лечения в сочетании с озонотерапией хронического генерализованного пародонтита, ассоциированного с A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis.

Теоретическая и практическая значимость:

Анализ эпидемиологических данных позволяет определить основные группы риска инфицирования A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis и своевременно организовать обоснованные лечебные мероприятия.

Появилась возможность, определяя тактику лечения, учитывать особенности клинического течения воспалительных заболеваний пародонта, ассоциированных с Р. gingivalis и А. асипотусе1етсотиа№.

Разработанная ПЦР-тест-система, позволяет с высокой чувствительностью и специфичностью проводить идентификацию Р. gingivalis и А. ас1тотусе1етсотИат в клиническом материале.

Применение метода ПЦР-диагностики заболеваний, вызванных А. ас1тотусе1етсотИат и Р. gingivalis, сокращает время получения результатов лабораторных исследований и повышает результативность позитивного подтверждения диагноза. Своевременная диагностика позволяет практическим врачам определять верную тактику лечения.

Доказана малоэффективность традиционного лечения пародонтита с применением инъекций линкомицина в десну. Доказана достаточно высокая эффективность антибактериального лечения хронического генерализованого пародонтита с помощью медицинского озона в сочетании с ультразвуком. Еще большая эффективность лечения выявлена при сочетанном применении озонотерапии и полимерных пленок с доксициклином.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Среди пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта 67,2% составляют больные с заболеваниями, ассоциированными с А. асИпотусе1етсотИат и Р. gingivalis. Клиническое течение данных заболеваний отличается более агрессивным и быстрым характером.

2. Использование ПЦР-генодиагностики значительно повышает эффективность лабораторного анализа и идентификации Р. gingivalis и А. асипотусе1етсотИат.

3. Лечение больных с хроническим генерализованным пародонтитом средней и тяжелой степени тяжести с использованием медицинского озона сокращает сроки лечения в 1,5 и 1,8 раза соответственно и способствует полной элиминации А. асйпотус^етсотиат и Р. gingivalis из очага воспаления.

Апробация работы:

Основные результаты проведенного исследования доложены на заседании кафедры терапевтической стоматологии (2006), VII республиканской научно-практической конференции «Актуальные проблемы и перспективы развития стоматологической службы» (Якутск, 2005), Всероссийской научно-практической конференции «Стоматология сегодня и завтра» (Москва, 2005), совместном заседании кафедр терапевтической, ортопедической, хирургической стоматологии и стоматологии детского возраста ИГМУ (2006). По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ.

Объем и структура диссертации:

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы о материалах и методах исследования, глав, в которых представлены собственные результаты, их обсуждение, выводы, практические рекомендации и указатель литературы. Текст изложен на 146 машинописных страницах, иллюстрирован 21 таблицей и И рисунками. Указатель литературы содержит библиографическое описание 273 источника, в том числе 157 - отечественных и стран СНГ, 116 - зарубежных.

выводы

1. В развитии тяжелых форм хронического генерализованного пародон-тита основную роль играют грамотрицательные микроорганизмы P. gingivalis и A. actinomycetemcomitans, распространенность которых среди пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта составляет 67,2%.

2. Клиническая картина воспалительных заболеваний пародонта, ассоциированных с P. gingivalis или A. actinomycetemcomitans, характеризуется агрессивным и быстрым течением. При средней степени хронического генерализованного пародонтита, ассоциированного с P. gingivalis или A. actinomycetemcomitans, пародонтальный индекс определяется 3,56±0,9 и 5,05±0,2 балла, индекс РМА - 63,9±6,5 % и 63,9±6,5%, глубина пародонтальных карманов - 4,5±0,34 и 4,7±0,5 мм соответственно. При тяжелой степени хронического генерализоаного пародонтита, ассоциированного с P. gingivalis или A. actinomycetemcomitans, пародонтальный индекс равен 3,56±0,9 и 4,1±0,2 балла, индекс РМА -73,3±17,8% и 56,7±0,5%, глубина пародонтальных карманов - 4,7±0,5 и 5,5±0,5 мм соответственно.

3. Наиболее тяжелое и быстрое течение наблюдается у больных с воспалительными заболеваниями пародонта при микст-инфекции А. actinomycetemcomitans и P. gingivalis. При средней степени хронического генерализованного пародонтита пародонтальный индекс соответствует 4,3±0,4 баллам, индекс РМА - 76,6±0,4 %, глубина пародонтальных карманов - 4,9±0,6 мм. При тяжелой степени хронического генерализованного пародонтита пародонтальный индекс соответствует 7,6±0,6 балла, РМА - 87,5±3,4 %, глубина карманов - 7,4±0,3 мм.

4. Комплексное применение озонотерапии с ультразвуковым воздействием по сравнению с введением линкомицина при лечении хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени тяжести, ассоциированного с P. gingivalis и/или A. actinomycetemcomitans, уменьшает распространенность воспалительного процесса в 9,8 и 8,91 раза, снижает кровоточивость десен в 6,23 и 7,15 раза, увеличивает эффективность лечения (по данным пробы Шиллера-Писарева) в 1,3 и 2,6 раза. Обсемененность P. gingivalis и/или A. actinomycetemcomitans патологических карманов снижается в 5,3 и 6,4 раза соответственно.

5. Комплексное применение озонотерапии с биополимерными пленками с доксициклином по сравнению с введением линкомицина при лечении хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени тяжести, ассоциированного с P. gingivalis и/или A. actinomycetemcomitans, уменьшает распространенность воспалительного процесса в 12,1 и 10,03 раза, снижает кровоточивость десен в 6,23 и 7,71 раза, увеличивает эффективность лечения (по данным пробы Шиллера-Писарева) в 1,5 и 2,7 раза соответственно. И приводит к полной элиминации данных возбудителей из очага воспаления в пародонте.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для более точной оценки тяжести хронического генерализованного па-родонтита и эффективности его терапии целесообразно исследовать у больных содержимое пародонтальных карманов на наличие Рогркуго-топаБ gingivalis и АсИпоЬасШт асИпотусе1етсотИат с помощью мо-лекулярно-генетических методов на основе полимеразной цепной реакции.

2. Сочетанное применение озононтерапии и биополимерных пленок с доксициклином, а также применение озонотерапии с ультразвуком показано при лечении пациентов с хроническим генерализованным паро-донтитом, ассоциированным с Рогркуготопаъ gingivalis и/или АсНпоЬа-сШт асНпотусе(етсотиат.

3. Пародонтальные карманы промываются из шприца озонированной дистиллированной водой в течение 5 мин. На слизистую десны проводятся аппликации озонированным оливковым маслом 2 раза в день по 20 мин.

4. Из биополимерной пленки с доксициклином вырезаются равнобедренные треугольники со стороной до 10 мм и вводятся в пародонтальные карманы в количестве до 5 треугольников в одно посещение.

5. Сразу после нанесения на десну озонированного растительного масла на эту область воздействуют ультразвуком интенсивностью 0,2 - 0,4 Вт в непрерывном режиме в течение 5 мин с помощью аппарата для ультразвуковой терапии УЗТ - 1.02 С по лабильной методике