Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Кардиореспираторные нарушения в раннем периоде после операций на открытом сердце (Вопросы патофизиологии и клиники)

РГб од

1 /, ШОП 1993

Российская Академия медицинских наук _Научный Центр Хирургии_

На правах рукописи

УДК 616.12-089.168и7124":616.12-008.46: 612:111.12:616.24-008.4-071-08-092.18

РЯДОВОЙ Григорий Владимирович

КАРДИОРЕСПИРАТОРНЫЕ НАРУШЕНИЯ В РАННЕМ ПЕРИОДЕ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ НА ОТКРЫТОМ СЕРДЦЕ

(Вопросы патофизиологии и клиники)

14.00.37 - анестезиология, реаниматология 14.00.06 - кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва -1993

1

••-.-1 ' ( / Ь

Работа выполнена в отделении реанимации научного центра хирургии РАМН (директор — член-корр. РАМН, профессор Б.А. Константинов)

НАУЧНЫЕ КОНСУЛЬТАНТЫ:

заслуженный деятель науки РФ, член-корреспондент Российской АМН, профессор Р.Н. Лебедева

доктор медицинских наук, профессор С.Л. Дземешкевич

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

академик Российской АМН, профессор Г. А. Рябов доктор медицинских наук, профессор В.А. Гологорский доктор медицинских наук, профессор Д.Г. Иоселиани

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ: Кардиологический научный центр РАМН

Защита диссертации состоится "_"_1993 г.

в _ часов на заседании специализированного Ученого Совета

Д.001.29.01 научного центра хирургии РАМН (Москва 119874, Абрико-совский пер., д.2)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НЦХ РАМН

Автореферат разослан "_"_1993 г.

Ученый секретарь Специализированного Совета, доктор медицинских наук

Е.Б. Свирщевский

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Кардиореспираторные нарушения (КРН) и гипоксия являются наиболее частыми осложнениями у больных в ближайшем периоде после операции на открытом сердце. При этом высок риск постгипоксических осложнений, что является следствием не только недостаточной эффективности кардиальной и респираторной поддержки больных, но и результатом недооценки выраженности первичных нарушений и обусловленных ими системных нарушений кислородного транспорта. До настоящего времени не существует надежных критериев для выявления ранних форм гипоксии. Цинические признаки гипоксии (особенно в условиях ИВЛ и медикаментозного сна) нередко бывают стертыми, а газы венозной крови, которым придается большое диагностическое значение, могут быть нормальными даже при выраженном дефиците Ог. Не обнаруживается также надежной корреляции гипоксии с содержанием лактата крови. Поскольку в основе гипоксии любой этиологии лежит несоответствиедоставки Ог метаболическим потребностям организма, то естественно возникает вопрос: а сколько вообще нужно Ог больному, чтобы не допустить развития гипоксии? Согласно традиционному подходу такая задача решается посредством нормирования показателей дыхания и кровообращения. Однако кажется очевидным, что варианты нормы для основных показателей столь сложной, многокомпонентной системы могут находиться в широком интервале значений, что прямо зависит от функциональной активности всех звеньев карднорес-пираторной системы (КРС). Следовательно принцип жесткого нормирования отдельных показателей, являющихся переменными функциями в общей системе переноса О2, вступает в противоречие с основным законом любого физиологического процесса, характеризующегося широким диапазоном регулирования функции. Этот диапазон отражает резервы организма. На его основе осуществляются реакции компенсации первично нарушенной функции. В этой связи поиск критериев гипоксии должен осуществляться посредством анализа состояния всей КРС в целом.

Ряд принципиально важных вопросов, связанных с оценкой отдельных функций КРС, также нуждается в уточнении и дальнейшей разработке. Это связано с тем, что эффективность, например, легочного газообмена определяется нетолько состоянием внешнего дыхания, ной влиянием различных внелегочных факторов — насосной функции сердца, объема циркулирующей крови, кислородосвязывающей функции гемоглобина и др. Это правомерно и в отношении кровообращения, состояние которого в значительной мере определяется газовым составом артериальной крови. Все названные факторы могут оказывать существенное влияние на исследуемую функцию, сглаживать выраженность ее изменения и снижать точность диагностики. Определенную роль в этом играет и кислородотранспортная функция (КТФ) крови, которая посредством соответствующих сдвигов КДО может компенсировать КРН, либо

усиливать их выраженность. Поэтому важной предпосылкой в достижении точной диагностики послеоперационных осложнений является изучение патофизиологических аспектов сопряженной регуляции КРС, как единой системы переноса Ог.

Операционная травма и стресс повышают метаболические потребности организма, а следовательно и требования, предъявляемые к КРС. При низких кардиореспираторных резервах даже умеренно выраженные нарушения отдельной функции могут способствовать в подобной ситуации развитию дефицита О2, явлений системной гипоксии и полиорганных нарушений. Возникает необходимость как можно более ранней и эффективной коррекции кислородного гомеостаза. При этом лечебные мероприятия должны определяться на основе анализа конкретных механизмов развития нарушений. Однако в целом ряде случаев общепринятые подходы не приводят к удовлетворительным результатам, что обусловлено различной реакцией гемодинамики на лечебное воздействие. В этой связи необходимым условием в достижении хорошего терапевтического эффекта является систематическое изучение вариантов изменения гемодинамики и кислородного гомеостаза в ответ на лечение, а также исследование обусловливающих их патофизиологических механизмов, которые нужно учитывать при интенсивной терапии кардио-хирургических больных.

Цель работы. Изучить патофизиологические аспекты сопряженной регуляции дыхания, кровообращения, кислородотранспортной функции крови и метаболизма у больных в ближайшем периоде после операций на открытом сердце и на основе полученных данных разработать вопросы диагностики и лечения кардиореспираторных нарушений.

Задачи исследования.

1. Изучить динамику легочного и системного кровообращения в зависимости от газового состава артериальной крови у больных с острой дыхательной недостаточностью (ОДН) и при изменении легочной вентиляции.

2. Исследовать влияние СО2 (как медиатора дыхания и кровообращения) на кардиореспираторную систему.

3. Изучать закономерности регуляции КТФ крови при неосложнен-ном течении послеоперационного периода, а также у больных с недостаточностью дыхания и кровообращения.

4. Исследовать информативность показателя внутрилегочного шунтирования (ВШ) и, в частности, влияние на результаты его оценки легочного газообмена, а также различных внелегочных факторов; разработать более эффективный способ оценки оксигенирующей функции легких.

5. Изучить закономерности изменения гемодинамики в условиях объемного теста (ОТ) и дозированной гиперкапнии (ДГК), предложить критерии для выявления наиболее ранних стадий объемной перегрузки миокарда, а также разработать метод послеоперационной диагностики нарушений кровообращения.

6. Разработать способ оценки состояния кислородного гомеостаза (КГ) и определения дефицита Ог как наиболее раннего критерия гипоксии, а также принципы и подходы к коррекции системных нарушений кислородного транспорта.

7. Исследовать варианты изменения гемодинамики и КГ при интенсивной терапии кардиохирургических больных и на этой основе систематизировать и усовершенствовать рекомендации по лечению послеоперационных острых нарушений кровообращения (ОНК).

Научная новизна. Выявлены основные закономерности сопряженной регуляции КРС у больных с послеоперационными осложнениями в системе дыхания и кровообращения. Изменения гемодинамики при развитии ОДН и нарушении вентиляционной функции легких определялись не только выраженностью артериальной птоксемии и уровнем раСОг, но также исходным состоянием насосной функции сердца, сосудистого русла большого и малого круга кровообращения, ОЦК, степенью активности автономной нервной системы, соотношением периферических и центральных механизмов действия гипоксемии и СОг.

Показана роль СОг в согласовании функциональной активности кровообращения и дыхания. СОг оказывает стимулирующее действие на гемодинамику, оптимизирует перенос Ог в легких, увеличивает кар-днореспираторную доставку Ог, сдвигает КДО венозной крови вправо и снижает метаболические потребности организма. Все это обусловливает улучшение КГ, а при некоторых типах кардиореспираторных нарушений (в том числе при гипоксии внекардиального генеза) — его эффективную коррекцию. Показана целесообразность расширения у больных диапазона допустимых значений раСОг в соответствии с его оптимальным влиянием на гемодинамику и кислородный гомеостаз.

Выявлены закономерности регуляции КТФ крови у кардиохирургических больных. Обнаружены дополнительные сдвиги КДО при кардиореспираторных нарушениях, независимые от эффекта Бора и концентрация 2,3-ДФГ эритроцитов. Сдвиги артериального и венозного сегментов кривой изменяют форму КДО, имеют компенсаторную природу и сглаживают выраженность кардиореспираторных нарушений.

Обнаружено, что одним из оперативных механизмов компенсации дефицита кислорода является уменьшение общего уровня метаболизма (ПОг) в ответ на снижение кардиореспираторной доставки Ог. Эгот механизм реализуется на ранней стадии гипоксии, когда еще нет признаков нарушения газового состава венозной крови. Снижение метаболизма является, таким образом, наиболее ранним критерием гипоксии.

Вскрыто физиологическое содержание показателя внутрилегочного шунтирования (ВШ). На результаты его оценки влияет не только состояние легочного газообмена, но и такие параметры, как величина сердечного выброса (СВ), концентрация НЬ, коэффициент утилизации Ог и другие внелегочные факторы, что снижает диагностическую значимость показателя ВШ. Впервые на основе клинических данных построены изо-выбросные и изошунтные кривые, с помощью которых найдены количественные закономерности изменсш!я шунтирования в зависимости от

эффективности переноса Ог через альвеолярно-капиллярную мембрану и сдвигов КДО артериальной крови.

Выявлены механизмы регуляции кровообращения в условиях объемной нагрузки. Преднагрузка желудочков сердца является компонентом его постнагрузки. Величина преднагрузки, при которой достигается максимальная производительность левого желудочка, прямо зависит от состояния сократительной функции миокарда и обратно — от его диас-толической растяжимости. Действие этих факторов аддитивно. Полученные результаты дают ключ к правильной трактовке кривой функции левого желудочка и являются основой для диагностического заключения о состоянии насосной функции сердца.

Впервые систематизированы варианты изменения гемодинамики и КГ при лечении ОНК. Вскрыты патофизиологические механизмы этих изменений. Показано, что в основе различных реакций гемодинамики лежит индивидуальная чувствительность больных к воздействию лечебных факторов, различное состояние насосной функции правых и левых отделов сердца, уровень волемии и тонуса системного и легочного сосудистого русла, рефлекторные влияния механизмов регуляции кровообращения, модулирующие ответ гемодинамики на лечебное воздействие и другие.

Практическая значимость. На основе модели Сиггарда—Андерсена выполнена номограмма, с помощью которой можно определять положение артериального и венозного сегментов КДО, не прибегая к трудоемким и малодоступным для клиники исследованиям. Информация о КДО необходима для уточнения выраженности недостаточности дыхания и кровообращения, а также для осуществления контроля за эффективностью корригирующей терапии у больных с гипоксией "сродства".

Разработан способ оценки эффективности легочной оксигенации и, в частности, определения фракции венозного примешивания (внутриле-гочного шунтирования) по данным пробы артериальной или капиллярной крови. Данный способ повышает точность диагностики нарушений легочного газообмена, так как в нем сведено к минимуму влияние внеле-гочных факторов на результаты оценки шунтирования. Кроме того он не сопряжен с необходимостью выполнения сложных манипуляций по взятию проб смешанной венозной крови.

Показана необходимость дифференцирования первичных нарушений кровообращения от изменений гемодинамики, обусловленных влиянием внекардиальных факторов и прежде всего дыхательной недостаточности, которая может оказывать депрессивное действие на миокард и вызвать развитие сердечной недостаточности. Выраженность первичных нарушений кровообращения может наоборот сглаживаться при гипер-капнии. Полученные результаты имеют важное значение и предполагают коррекцию изменений легочного газообмена в качестве первоочередного лечебно-диагностического мероприятия.

Выполнена модификация объемной нагрузки в виде серийно-объемного теста (СОТ), которая дает возможность получать более полную и физиологически обоснованную информацию о состоянии насосной функции сердца. Предложены критерии объемной перегрузки миокарда.

Наиболее ранним из них в процессе инфузии жидкости является периферическая вазодилятация. Разработан новый способ диагностики ОНК, включая оценку волемии сосудистого русла и функциональных резервов миокарда. Применение СОТ и нового алгоритма диагностики способствовало выявлению больных, у которых недостаточность кровообращения (НК) обусловлена преимущественно нарушением диастолической функции миокарда (его стресс-релаксацией и стресс-напряжением). Полученные результаты имеют важное значение для оптимизации объема инфузируемой больному жидкости и своевременного перехода к инот-ропной поддержке миокарда или коррекции его диастолической функции при лечении НК.

Показана недостаточная эффективность оценки состояния больных, основанной только на нормативных значениях показателей дыхания и кровообращения. Неотъемлемым компонентом мониторинга при интенсивном наблюдении и лечении больных должны быть также показатели системного транспорта адслррода: сопоставление динамики изменения ПО2 со значениями БОгУ, р\Юг и коэффициентом утилизации Ог характеризует степень напряженности КРС_в целом. Разработана и клинически апробирована номограмма "БОгу — ПО2" для первичной оценки кислородного гомеостаза. В условиях применения диагностических тестов данная номограмма позволяет определять кардиореспира-торные резервы и величину дефицита О2.

Разработанные методы диагностики применяются в повседневной клинической практике и дают достаточно полную информацию о состоянии дыхания, кровообращения и метаболизма как единой системы транспорта Ог. На основе проведенных исследований разработаны патогенетически обоснованные рекомендации по коррекции системных нарушений кислородного транспорта у больных с ОДН, постгеморрагической анемией, гипоксией "сродства" и другими внекардиальными осложнениями, а также усовершенствованы и систематизированы подходы к лечению послеоперационных расстройств кровообращения..

Реализация работы. Основные положения диссертации используются в практике отделений реанимации и интенсивной терапии НЦХ РАМН и анестезиологии и реанимации КНЦ РАМН. Выдан патент на изобретение способа диагностики функционального состояния кровообращения.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на Всесоюзной конференции "Автоматизация научных исследований на основе применения ЭВМ" (Новосибирск, 1979), II Всесоюзном съезде анестезиологов и реаниматологов (Красноярск, 1981), II Всесоюзной конференции "Кровообращение, метаболизм и функция органов при реконструктивных операциях" (Ереван, 1981), Всесоюзной конференции "Теоретические и клинические аспекты патологии дыхания" (Куйбышев, 1983), 5-й научно-практической конференции анестезиологов и реаниматологов Казахстана (Алма-Ата, 1984), выездной сессии Проблемной комиссии по анестезиологии и реаниматологии МЗ СССР (Петрозаводск, 1985), XXXI Всесоюзном съезде хирургов (Ташкент, 1986), IV Всесоюз-

ном съезде кардиологов (Москва, 1986), II Республиканской конференции анестезиологов и реаниматологов Таджикистана (Душанбе, 1987), расширенном пленуме Проблемной комиссии АМН СССР "Дыхательная недостаточность, ее диагностика и лечение" (Куйбышев, 1988), IV Всесоюзной конференции "Кровоснабжение, метаболизм и функция органов при реконструктивных операциях" (Ереван, 1989), IV съезде анестезиологов и реаниматологов (Одесса, 1989), XI научно-практической конференции "Актуальные вопросы экспериментальной, клинической и профилактической медицины" (Волгоград, 1989), Московском научном обществе анестезиологов-реаниматологов (1991), научной конференции кафедры анестезиологии и реаниматологии Учебно-научного центра Медицинского Центра при правительстве РФ (Москва, 1991), объединенных научных конференциях отделов реанимации, анестезиологии, хирургии сердца, клинической физиологии, лаборатории экспресс-диагностики и лаборатории искусственного кровообращения НЦХ РАМН (1986, 1989, 1992), научной сессии КНЦ РАМН "Сердечная недостаточность" (Москва, 1993)'.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 25 научных работ.

Объем и структура работы. Диссертация написана в монографическом стиле на ... . страницах машинописного текста, содержит .... рисунков и . . . . таблиц, состоит из введения, .... глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы (. . . . источников, из них .... отечественных и .... зарубежных авторов).

ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследовано 223 больных после операций на сердце, выполненных в условиях искусственного кровообращения и холодовой кардиоплегии. Распределение больных по характеру оперативного вмешательства представлено в табл. 1.

После операций на сердце больные поступали в отделение реанимации и интенсивной терапии в состоянии медикаментозного сна на ИВЛ. Часть из них находилась в условиях кислородозакисной анестезии. ИВЛ проводили на респираторах РО-5, Servo-Ventilator фирмы "Siemens" и "UV-1" фирмы "Droeger" (ФРГ). Больные обследовались преимущественно в первые сутки после операции.

Таблица 1

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ ПО ХАРАКТЕРУ ОПЕРАТИВНОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА

Ревматические пороки сердца (117 больных):

Открытая митральная комиссуротомия 24

Открытая митральная комиссуротомия с аннулопластикой

митрального клапана (МК) 6

Протезирование митрального клапана (ПМК) 44

ПМК и открытая комиссуротомия трехстворчатого клапана 2

Аннулопластика МК и открытая комиссуротомия

трехстворчатого клапана 3

Открытая комиссуротомия аортального клапана 1

Протезирование аортального клапана (ПАК) 29

ПАК с аннулопластикой МК 1

Протезирование митрального и аортального клапанов 6

Ишемическая болезнь сердца (106 больных):

Аортокоронарное шунтирование 1—6 артерий 79 Аортокоронарное шунтирование и протезирование

аортального клапана 2

Резекция аневризмы левого желудочка 19 Аортокоронарное шунтирование и резекция аневризмы левого желудочка 6 _Всего 223

Кислотно-основное равновесие, газы крови и концентрацию НЬ исследовали в лаборатории экспресс-диагностики на автоматическом анализаторе ABL2 и оксиметре OSM-2 фирмы "Radiometer" (Дания). Содержание 2,3-ДФГэритроцитов изучали у 70 больных в 244 образцах крови набором реактивов фирмы "Boerhinger Mannheim" (ФРГ) . Исследовали также лактат крови. Определение параметров кривой диссоциации окси-гемоглобина (КДО) выполнялось на основе моделей Северингауса и Сиг-гарда—Андерсена наказе вычислительных центров НЦХ РАМН и МГУ им. М.В. Ломоносова .

Содержание 2,3-ДФГ определяла М.Н. Грищенко.

** Совместно с проф. В.Н. Ту туба липы м (мех.-мат. МГУ), программное обеспечение — Т.Н. Кислухина, Е.Г. Угер.

Показатели функции внешнего дыхания (растяжимость легких и грудной клетки Сь + ir, фракция мертвого пространства Vd/Vt, внутриле-гочный шунт Qs/Qt) рассчитывали по общепринятым методикам. Пара* метры гемодинамики исследовали в условиях зондирования правых отделов сердца и легочной артерии катетером Сван—Ганс. В мониторном режиме на мингографе 81 регистрировали ЭКГ, артериальное давление, давление в легочной артерии, правом и левом предсердиях. При отсутствии катетера в левом предсердии определяли давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК). Среднее давление в предсердиях и ДЗЛК принималось равным конечно-диастолическому давлению (КДД) желудочков. Сердечный выброс (СВ) измеряли методом термодилюции на аппарате фирмы "August Fischer" (ФРГ). Насосные коэффициенты желудочков сердца (НКпж, НКЛж), системное и легочное сосудистое сопротивление (ОПСС, СЛС), рассчитывали по общепринятым формулам.

Объемный тест проводили посредством внутривенной струйной ин-фузии жидкости и компонентов крови. Количество одномоментно введенной жидкости составляло 200 — 800 мл на одного больного. Кривые функции левого желудочка реконструировали в двухкоординатной системе "ИУРлж (или УИ) — КДДлж". Тест дозированной гиперкапнии (ДГК) выполняли путем ступенчатой подачи 3 — 5% углекислоты в линию вдоха респиратора (у части больных уменьшением минутной вентиляции легких, варьировали только частоту дыхания). РаСОг повышали до 50 — 55 мм рт. ст. Фракцию вдыхаемого Ог при необходимости увеличивали для поддержания раОг на нормальном уровне. Для синхронизации больного с респиратором в условиях ДГК помимо кисло-родозакисной анестезии применяли седативную терапию и в отдельных случаях миорелаксанты. Статистическая обработка данных проводилась в вычислительных центрах НЦХ РАМН и МГУ, а также на IBM-совместимых персональных компьютерах с использованием стандартных статистических пакетов прикладных программ.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СОПРЯЖЕННОЙ РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАНИЯ, КРОВООБРАЩЕНИЯ И КТФ КРОВИ

Изменения гемодинамики при нарушении функции внешнего дыхания

Характер изменения гемодинамики у больных с ОДН и артериальной гипоксемией определяется, согласно данным литературы, сочетанием двух механизмов — нейрогуморальным, который через центральные и периферические хеморецепторы вызывает повышение уровня эндогенных катехоламинов, и местным депрессивным действием на миокард и

10

сосуды. Однако, как показали результаты наших исследований, существенную роль играет исходное состояние насосной функции сердца, а также системного и легочного кровообращения. Так у больных с функциональными резервами миокарда непродолжительные эпизоды умеренной артериальной гипоксемии (среднее раОг ■ 56,3 ± 0,82 мм рт. ст.)

Таблица 2

Изменение показателей гемодинамики при артериальной гипоксемии у больных с дыхательной недостаточностью (Д %)

Показатели Группы больных

I (п- 15) Наличие функциональных резервов миокарда И (п- 16) Ограничение функциональных резервов миокарда III (п- 15) Сердечная недостаточность

ра02 ср.** 56.3 ± 0.82 54.3 ±0.66 59.7 ±0.66

ПРа02*' 31.9 ± 0.44 30.0 ± 0.91 24.3 ± 0.79

СИ 22.8 ±0.86 -1.19 ±0.29 -18.90 ± 0.43

УИ 14.8 ± 0.84 -8.67 ±0.71 -22.00 ±0.59

КДДпж -14.8 ± 1.91 2.40 ± 2.66 * 7.83 ± 2.32

НКпж 47.2 ± 4.34 7.60 ± 2.01 4.10 ± 1.34

КДДлж -32.6 ± 2.32 5.00 ± 3.16* -7.00 ± 1.06

НКлж 34.7 ± 2.17 -1.52 ± 2.03* -18.60 ± 1.45

ЧСС 7.2 ±0.40 10.30 ± 0.98 3.80 ± 0.45

АД ср. 6.5 ±0.96 1.50 ±0.68 -13.60 ± 1.00

опсс -15.1 ± 1.02 1.80 ±0.83 0.90 ± 1.51 *

ДЛАср. 14.6 ± 1.52 18.50 ± 1.47 25.00 ± 1.64

СЛС 119.6 ±8.26 38.10 ± 3.13 115.70 ± 8.01

Примечание:

* — отличие среднего значения от нуля незначимо при Р < 0.05, *• — мм рт. ст.

вызывают увеличение сердечного и ударного индексов, снижение КДД и значительное повышение насосных коэффициентов желудочков сердца, что является следствием улучшения сократительной функции миокарда и прямым указанием на ведущую роль в этом активации симпатической нервной системы (табл. 2). Для больных с сердечной недостаточностью более характерна депрессия миокарда при артериальной гипоксемии (снижение сердечного и ударного индексов). У трети больных с нормальными показателями гемодинамики, но низкими миокардиальными резервами в ответ на артериальную гипоксемию развивалась компенсированная сердечная недостаточность. СИ при этом не изменялся, но КДД желудочков резко возрастало, что является результатом перестройки

гемодинамики по типу гетерометрической регуляции. Можно предположить, что она приводится в действие нейрогуморальными механизмами, перераспределяющими кровь в сторону центрального объема. Данная реакция гемодинамики обнаружена нами впервые и больше свойственна больным с дисфункцией миокарда, а при глубокой и продолжительной артериальной гипоксемии также больным с нормальным в исходе состоянием миокарда. При углублении гипоксемии (раОг < 45 мм рт. ст.) может наблюдаться последовательное развитие вышеприведенных типов реакций, аналогичное фазовым переходам гемодинамики, — от увеличения производительности сердца до миокардиальной депрессии и развития сердечной недостаточности.

Артериальная гипоксемия обусловливает развитие легочной вазо-констрикции, которая согласно нашим данным прямо зависит от степени снижения ра02 и ухудшения исходного состояния легочного сосудистого русла. Сопротивление легочных сосудов увеличивается в среднем в 1,4 — 2,2 раза, что способствует повышению среднего давления в легочной артерии на 15 — 26%. Последнее может достигать у больных с тяжелой дыхательной недостаточностью и дооперационной легочной гипертен-зией уровня системного артериального давления. При углублении артериальной гипоксемии активность симпатоадрсналовой системы повышается, на что указывает увеличение ЧСС, периферического сосудистого сопротивления и артериального давления.

Тяжесть гсмодинамических нарушений усугубляется по мере увеличения выраженности и продолжительности артериальной гипоксемии. Любая задержка в респираторной терапии, либо ее неэффективность неизбежно приводят к метаболическим нарушенням в миокарде, развитию вторичной сердечной недостаточности и системной гипоксии. Подобные состояния нередко представляют сложности в диагностическом отношении и, в частности, определения того, что у больного первично — дыхательная или сердечная недостаточность. Особенно это относится к больным, у которых гипоксическая депрессия миокарда сопровождается резким повышением КДД желудочков сердца.

Изменение раСОг (соответственно гипо- и гиперкапния) также оказывает существенное влияние на гемодинамику, которое, как было показано, в значительной мере определяется исходным состоянием кровообращения и в том числе ОЦК, тонусом сосудов большого и малого круга кровообращения, насосной функцией сердца и активностью симпатического отдела нервной системы. О повышении симпатической активности судили по таким косвенным, но весьма достоверным признакам, как увеличение ЧСС и улучшение сократительной функции миокарда.

Гипокапния у больных с неосложненным течением послеоперационного периода (раСОг = 28 ± 1,12 мм рт. ст.) вызывает снижение СВ и повышение ОПСС в среднем на 23% и 21% соответственно. У части больных при этом отмечаются явные признаки ухудшения коронарного кровообращения и ишемической дисфункции миокарда. По мере перехода от гипо- к нормо- и умеренной гиперкапнии производительность сердца закономерно возрастает, а ОПСС вследствие вазодилятирующего эффекта СОг снижается (табл. 3). У больных с нормальными функ-

циональными резервами миокарда нередко наблюдается линейная зависимость увеличения СИ по мере повышения раСОг. Прирост СИ может достигать 40 — 70% от исходной величины (в среднем он составляет 29%). У больных с недостаточностью кровообращения и при корригированной катехоламинами недостаточности кровообращения СИ увеличивается на 26,6% и 19,8% соответственно.

Таблица 3

Показатели гемодинамики в условиях нормо- и гиперкапнии

Показатели Группы больных и характер течения послеоперационного периода

I (п - 26) Неосложненное течение послеоперационного периода И (п-23) Корригированная недостаточность кровообращения Ш (п - 14) Недостаточность кровообращения

раС02 (мм рт. ст.) 38.5 ± 1.2 57.6 ± 1.0 (48.9%) 41.5 ± 1.60 54.1 ± 1.73 (30.2%) 39.4 ± 1.3 53.7 ± 0.8 (36.3%)

ЧСС (уд/мин) 86.2 ± 2.3 91.0 ± 2.8 (5.8%) * 86.6 ± 3.50 85.0 + 3.17 (-1.9%) • 86.3 ± 4.0 91.9 ± 3.9 (6.5%) **

си г (л/мин/м ) 3.89 ±0.10 5.02 ±0.18 (29.0%) 3.54 ± 0.22 4.24 ± 0.33 (19.8%) 2.52 ± 0.08 3.19 ± 0.13 (26.6%)

АД ср. (мм рт. ст.) 75.3 ± 2.8 77.5 ± 3.2 (2.9%) * 83.2 ± 7.8 82.5 ± 5.5 (-0.8%) * 75.9 ± 2.9 75.2 ± 2.7 (-1.0%)*

ОПСС -(дин/с* см ) 1430 ± 57 1089 ± 48 (-23.8%) 1771 ± 224 1376 ±94 (-22.9%) 2089 ± 91 1572 ±70 (-24.7%)

КДД п.ж. (мм рт. ст.) 6.7 ± 0.5 10.7 ± 0.6 (59.6%) 6.4 ± 0.7 8.3 ± 1.1 (28.8%) •• 10.0 ± 1.1 14.2 ± 1.1 (42.2%)

КДД л.ж. (мм рт. ст.) 9.6 ± 0.5 13.4 ±0.6 (39.3%) 9.4 ± 0.6 11.2 ±0.4 (19.1 %)•* 13.3 ± 1.1 15.7 ± 1.0 (21.7%)**

ДЛАср. (мм рт. ст.) 22.2 ± 1.2 31.4 ± 1.4 (41.4%) 20.3 ± 2.3 23.3 ± 1.7 (14.8%) • 22.3 ± 2.4 33.8 ± 2.6 (39.1%)

СЛС (дин/с* см ) 255 ± 17 292 ± 19 (14.5%) 208 ± 13 232 ± 26 (11.5%) • 375 ± 67 514 ± 83 (37.0%)

Примечание: 1-я строка — нормокапния, 2-я строка — гиперкапния, 3-я строка — приращение в %; * — разница между средними при нормо- и гиперкапнии у вольных внутри групп статистически незначима; ** — значима по критерию знаков при Р < 0.01

Из других значительных эффектов гиперкапнии следует отметить повышение КДД желудочков, наиболее выраженное в правых отделах сердца. Это является следствием веноконстриктивного действия СО2. Среднее давление в легочной артерии также повышается, что происходит в результате увеличения СВ и легочного сосудистого сопротивления. Последнее у больных с ИБС и интактными легкими повышается незначительно в отличие от больных с пороком митрального клапана, у которых в основной патологический процесс вовлечены легкие.

Найденные механизмы действия СОг на гемодинамику могут быть суммированы следующим образом: 1 — веноконстрикция и увеличение возврата крови к сердцу; СВ при этом может увеличиваться, оставаться неизменным или снижаться, что зависит от функциональных резервов миокарда и оттого, на каком участке кривой Франка—Старлинга (восходящем или нисходящем) будет работать левый желудочек в условиях новой, обусловленной гиперкапническим воздействием, преднагрузки сердца; 2 — артериальная вазодилятация и снижение постнагрузки левого желудочка, обусловливающие увеличение СВ; наиболее выражено оно у больных с дисфункцией миокарда и высоким в исходе периферическим сосудистым сопротивлением; 3 — улучшение сократительной функции миокарда, опосредованное повышением симпатической активности. У больного могут быть реализованы одновременно или последовательно несколько механизмов увеличения производительности сердца по мере достижения определенного уровня раСОг. Результирующее действие зависит от доли участия каждого из названных механизмов, исходного состояния гемодинамики, а также от соотношения периферических и центральных эффектов СО2.

Влияние СО2 на кардиореспираторнуюсистему

Являясь конечным продуктом обмена веществ, углекислота оказывает мощное регулирующее влияние на уровень последнего, а также является медиатором дыхания и кровообращения, обеспечивающим согласование их функциональной активности. Такое действие СОг приобретает особое значение у больных с КРН. В этой связи нами изучено влияние СОг на кардиопульмональный профиль и в том числе на легочный газообмен, КТФ крови и общий уровень метаболизма.

Влияние С02 на легочный газообмен. Повышение раСОг при коррекции гипокапнии, а также в условиях спонтанно развившейся или индуцированной гиперкапнии вызывает достоверное уменьшение ¿АаОг. Наиболее выражен этот эффект у больных с функциональными нарушениями равномерности легочной вентиляции (обструктивные нарушения, гиповентиляция отдельных участков легких и др.). Внутриле-гочный шунт (Qs/Qi) при повышении раСОг увеличивается, уменьшает-

ся или остается неизменным. Механизм этих различий, как было обнаружено, заключается в том, что у больных имеют место разнонаправленные процессы: с одной стороны — улучшение транспорта Ог через альве-олярно-капиллярную мембрану (снижение д АаОг, повышение раОг), с другой — уменьшение степени насыщения крови легочных капилляров кислородом вследствие сдвига кривой оксигенации вправо, что обусловлено эффектом Бора в ответ на снижение рН крови при гиперкапнии. Соотношение активности этих процессов определяет направленность изменения <3$/(^ь как интегрального показателя данных составляющих. При равновесии названных эффектов величина шунта не изменяется.

Впервые на основе клинических данных найдены количественные закономерности влияния вышеуказанных детерминант легочного газообмена на шунтирование: Ов/(^ изменяется на 1 % по абсолютной величине при сдвиге КДО артериальной крови на 1 мм рт.ст. или изменении д АаОг на 8 — 10 мм рт.ст. Влияние сдвигов кривой на шунтирование несколько более выражено у больных с глубокой артериальной гипок-семией. Построены изошунтные и изовыбросные кривые, определяющие соотношения д АаОг и величины сдвига КДО, при которых шунт у больных не изменяется. В этой связи стало возможным осуществлять довольно точный прогноз изменения шунтирования, не прибегая к катетеризации легочной артерии для взятия проб смешанной венозной крови.

Влияние СОг на общий уровень метаболизма. Важным звеном в общей цепи переноса кислорода является клеточный метаболизм. Как следует из данных литературы и полученных нами результатов, СОг и в этой подсистеме транспорта О2 играет роль регулятора, влияющего на интенсивность окислительных процессов. Однако имеются определенные трудности в оценке непосредственного действия СО2 на метаболизм, в силу которых данные литературы по этому вопросу крайне противоречивы. Нами показана необходимость верификации больных на предмет кислородного дефицита. При наличии последнего ПОг повышается в условиях увеличивающейся при гиперкапнии доставки Ог, что, естественно, затушевывает непосредственный эффект действия СОг на метаболизм.

Наблюдаемое при гиперкапнии увеличение производительности сердца и соответственно работы миокарда, в свою очередь, может также вызывать дополнительное повышение ПОг, поскольку потребность миокарда в Ог при этом увеличивается. Найдены количественные закономерности влияния гиперкапнии и изменения суммарной работы миокарда желудочков сердца на ПОг (рис. 1). Показано, что гиперкапния при определенных условиях (когда работа миокарда не увеличивается при переходе от нормо- к гиперкапнии и у больных нет в исходе кислородного дефицита) может снижать индекс потребления Ог на 20 — 30%, что соответствует 40 — 70 мл/мин/м2. Такое значительное уменьшение ПОг не сопровождается увеличением содержания лактата крови или раз-

витием каких-либо других признаков кислородной задолженности, а является результатом снижения метаболической потребности организма в целом. Этот эффект углекислоты, впрочем как и ее стимулирующее действие на сердечно-сосудистую систему и КТФ крови, может быть весьма полезным при коррекции гипоксических состояний.

/

Рис. 1. Влияние изменения работы миокарда желудочков сердца на л ПОг при гипсркапнии

Wcor — работа миокарда, ПОг — потребление Ог, о — средние значения показателей по группам больных, х — среднее значение снижения ПОг у больных, у которых работа миокарда при гиперкапнии не изменялась.

Изменение КТФ крови у больных с недостаточностью дыхания и кровообращения

При диагностике и лечении КРН необходимо учитывать состояние КТФ крови и, в частности, степень сродства НЬ к кислороду, показателем которого является положение КДО. Оно характеризуется значением рОг крови при 50-ти процентном насыщении Нв кислородом, т.е. Р50. Сдвиги КДО в ту или другую сторону могут изменять выраженность КРН, а в определенных условиях (например, в случае резкого повышения сродства) — обусловливать развитие гипоксии. Однако теоретические достижения в изучении КДО используются в клинической практике до настоящего времени еще недостаточно. Имеются сведения о недостаточной точности существующих представлений о КДО как для крови здоровых доноров, так и у больных. По-видимому, в условиях клиники нарушения существующих концепций могут оказаться гораздо более существенными.

При исследовании КДО венозной крови у больных после операций на сердце нами обнаружено, что линейное уравнение Северингауса для сдвига КДО даже с учетом поправки на концентрацию 2,3-ДФГ не описывает достаточно точно наблюдаемых значений Р50 (коэффициент множественной корреляции Я-0,5). Более того, описание практически не улучшается, если коэффициенты при рН, ВЕ, Т и 2,3-ДФГ подбирали с помощью многомерного регрессионного анализа. Однако если рассматривать поведение КДО в динамике, т.е. брать разности значений Р50 в последовательных наблюдениях одного и того же больного, то картина меняется. Для больных с неосложненным течением послеоперационного периода динамика Р50 почти полностью описывается формулой Северингауса (множественная корреляция Я достигает 0,97). При этом нет необходимости учитывать динамику изменения 2,3-ДФГ.

В то же время у больных с послеоперационными КРН описание изменения Р50 венозной крови и в том числе с привлечением 2,3-ДФГ продолжает оставаться плохим (Я = 0,48). Развитие гипоксии у больных приводило к дополнительному неучитываемому моделью Северингауса сдвигу КДО вправо. Этот сдвиг был статистически независим от эффекта Бора и концентрации 2,3-ДФГ. Для количественной оценки "гипоксиче-ского" фактора в регуляции КДО нами было введено на основе регрессионного анализа дополнительное слагаемое Р = е дБОгУ, коэффициент при котором составил 0,0025 — 0,003 на 1 % изменения насыщения венозной крови. Гипоксический фактор мог обусловливать дополнительный сдвиг стандартной КДО вправо на 6 — 9 мм рт.ст. Причем коэффициенты сдвигов при рН и Т оставались у больных с КРН близкими к классическим. Следовательно модификации эффекта Бора у данных больных не было.

При поправке уравнения Северингауса на гипоксический фактор описание изменений Р50 становится полным: коэффициент множественной корреляции увеличивается при этом до 0,95 и 0,965 при подстановке

соответственно классических и найденных из многомерной регрессии коэффициентов при рН, ВЕ и Т. Следует однако отметить, что такая тесная связь, которая позволяет осуществлять довольно точный прогноз изменения Р50, была выявлена только у больных с резкими переходными процессами в КРС, у которых насыщение венозной крови изменялось в процессе развития КРН или их коррекции более чем на 20% по абсолютной величине. для общей совокупности больных был несколько меньше и находился в пределах 0,89 — 0,90.

В модели Сигтарда—Андерсена были в определенной степени преодолены недостатки концепции Северингауса для области высоких значений БОг. С этой моделью можно уже работать при БОг до 98%. Хотя для нужд клиники этого не вполне достаточно, тем не менее теперь представляется возможность провести КДО у ряда больных через две точки — артериальную и венозную — и исследовать таким образом изменение всей кривой в совокупности при развитии тех или иных клинических состояний.

По замыслу модели значения параметра "а" (или Р50) для артерии и вены должны быть одинаковыми, если сделать соответствующую поправку на различия в них рН и рСОг. Однако на основании анализа большого массива данных мы убедились, что КДО (во всяком случае у обследованного нами контингента больных) имеет более выгодную форму. Во-первых, даже при неосложненном течении послеоперационного периода венозная часть кривой имеет некоторый сдвиг вправо по отношению к артериальному сегменту, что безусловно облегчает отдачу Ог гемоглобином тканям. В среднем величина этого сдвига не очень большая — в пределах 10% в значении рОг. Однако у больных с КРН наблюдаются дополнительные еще более выраженные сдвиги артериальной и венозной точек КДО: при дыхательной недостаточности артериальный сегмент кривой смещается влево, при недостаточности кровообращения и венозной гипоксемии любой другой этиологии венозный сегмент кривой смещается вправо (табл. 4). В пересчете на Р50 среднее значение сдвига влево у больных с дыхательной недостаточностью (2-я и 3-я группы) достигает 19 и 24 мм рт. ст. соответственно, а при недостаточности кровообращения (5-я группа) — вправо до 31 мм рт.ст. (при норме 26,6 мм рт.ст.). Сдвиги артериальной и венозной частей КДО как правило изолированные. Это хорошо заметно у больных с сочетанными нарушениями дыхания и кровообращения, у которых артериальный и венозный сегменты смещаются дискордантно. При грубых КРН и выраженной гипоксии компенсаторные сдвиги уменьшаются, либо утрачиваются вовсе, и кривая возвращается к нормальному положению.

Если вернуться к постановке теоретического вопроса о существующих моделях КДО, то полученные данные показывают, что реально наблюдаемые у кардиохирургических больных КДО не описываются с достаточной для нужд клиники точностью никакой теоретической моделью. Если признать, что эти результаты верны, то речь может идти о новом явлении компенсаторного изменения формы КДО. При этом корректность статистической обработки сомнений не вызывает. Основной вопрос может состоять в точности исходных данных, т.е. значений параметра "а" модели.

Таблица 4

Влияние послеоперационных кардиореспираторных нарушений на сдвиги КДО (модель Сиггарда—Андерсена)

Группы больных Показатели карямореспираторной системы

ра()2 мм рт.ст Qs/Qi % "а"станд, артериал кропи СИ -л/мин/м S02V % "а"станд, венозной крови

I. (п - 31) Неосложненное течение 91.8 ±2.59 16 5 ±0.9 -0.014 ±0.019 4.41 ±0.17 67.91 ±1.20 0.068 ±0.013

II. (п -36) Транзиторная дыхательная недостаточи. 70 4 ±2.65 16.0 ±15* -0.293 ±0.023 4.11 ±0.21* 58.10 ±1.66 0.037 ±0.017*

III. (п - 21) Дыхательная ие-достагочн. средн. тяжести 61 3 ± 1.39 23 4 ±2.8 -0.109 ±0.018 4.26 ±0.45* 57.71 ±2.68 0.052 ±0.012*

IV.(п - 27) Тяжелая дыхательная нсдоста-точн. 53 6 ±2 66 41 0 ±2 5 -0.019 ±0 022 3.99 ±0.17* 52.51 ±3.07 0.046 ±0.012*

V. (п -22) Сердечная недостаточи. средн. тяжести 101.2 ±8.53 * 11.9 ±0.9 0.059 ±0.053 2.77 ±0.33 48.15 ±2.39 0.167 ±0.023

VI. (п - 22) Тяжелая сердечная недостаточн. 64.3 ±4.39 21.7 ±4.0 -0.012 ±0.039* 1.99 ±0.26 31.30 ±2.54 0.062 ±0.016*

VII. (п-22) Сочетанные па-руш. дыхания и кровообращ. 57.4 ±1.66 21.3 ±2.6 -0.082 ±0.018 2.61 ±0.19 45.51 ±1.70 0.134 ±0.020

* Среднее значение показателя незначимо отличается (на уровне 0.05) от среднего значения в группе I (неосложненное течение послеоперационного периода).

Если бы правый сдвиг КДО вены по отношению к КДО артерии объяснялся к примеру систематической ошибкой прибора ABL 2 для низких рОг, то этот сдвиг должен был бы исчезнуть для анализов, лежащих в области перекрытия артериальных и венозных значений рОг. Однако этого не наблюдалось, что позволяет отклонить предположение о возможном влиянии систематических ошибок измерений на результаты исследования. Вывод был проверен построением линий регрессии, а также посредством прямой выборки данных. Анализ материала на предмет возможных ошибок измерений свидетельствует отом, что качественный эффект компенсаторных сдвигов КДО действительно существует. Другое дело — его количественная оценка. Правый сдвиг венозной точки

по отношению к артериальной довольно вероятен в пределах до 0,10 + 0,15=0,25.Клиническое значение такого сдвига весьма существенно. Он может быть эквивалентен увеличению СВ или концентрации Нв на 40 — 50% и более и в определенной мере компенсирует имеющиеся у больных кардиореспираторные нарушения.

ДИАГНОСТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ КАРДИОРЕСПИРАТОРНЫХ НАРУШЕНИЙ

Оценка оксигенирующей функции легких

Диагностика острой дыхательной недостаточности (ОДН) у кардио-хирургических больных представляет в ряде случаев определенные сложности. Особенно это относится к больным, находящимся в условиях ИВЛ, у которых клинические признаки дыхательной недостаточности могут быть стертыми. В этом случае основным интегральным показателем состояния оксигенирующей функции легких является величина внутрилегочного шунтирования. Нами проанализировано физиологическое содержание ВШ. Было найдено, что классическая, широко применяемая формула Д.Нанна для расчета ВШ

(¿*_Сот.с-Сога С02с~С02V

отражает не только эффективность оксигенации крови в легких. На полученные с ее помощью значения ВШ оказывают также влияние вне-легочные факторы — СВ, коэффициент утилизации Ог, концентрация НЬ и др. — словом все те, которые определяют в конечном счете содержание Ог в смешанной венозной крови. У больных после операций на сердце эти параметры подвержены большим колебаниям. Это может приводить, согласно нашим наблюдениям, к изменению результатов оценки ВШ в 1.5 — 2 раза, даже если такие основные показатели переноса кислорода в легких, как ПОг, дАаОг и раОг (а следовательно и истинное состояние газообменной функции легких) оставались у больных на прежнем уровне. В связи с этим нами выполнена модификация способа, в которой нивелировано влияние внелегочных факторов. В модифицированном виде фракция венозного примешивания рассчитывается по формуле: ФВП - (Согс - Сога) / Согс, где Согс — содержание кислорода в конечной части легочных капилляров, Сога — содержание кислорода в артериальной крови. В пересчете на эффективность легочной оксигенации в % формула приобретает следующий вид:

ЭЛО= ( 1 - ФВП) х 100% .

Привязка данного показателя делается не к сердечному выбросу, а к эффективности массо-переноса Ог по отношению к идеальным легким. При сравнительном анализе результатов, полученных на основе обоих методов, показана более высокая точность предложенного нами способа,

20

преимуществом которого является также простота и доступность исполнения. В частности, он избавляет от необходимости катетеризации легочной артерии для взятия проб смешанной венозной крови, поскольку выполняется в пробе артериальной и капиллярной крови.

Послеоперационная оценка гемодинамики

Объемный тест. В основе наиболее широко применяемых методов послеоперационной диагностики состояния кровообращения и в их числе объемного теста (ОТ) лежит оценка насосной функции сердца. Полученные при ОТ кривые функции желудочка (КФЖ) рассматриваются как старлинговские. Однако до настоящего времени не проведен сравнительный анализ диагностической ценности отдельных показателей реконструированных кривых. Недостаточно исследованы также вопросы регуляции кровообращения в условиях объемной нагрузки миокарда. Примененный нами с этой целью серийно-объемный тест (СОТ) дает возможность получать более полную информацию, нежели однократная объемная нагрузка или определение показателей гемодинамики в статике и придает этой информации более строгое клинико-физиологическое обоснование.

Нами показано (и это находится в соответствии с данными других авторов), что появление нисходящей ветви кривой является признаком сердечной недостаточности или указанием на объемную перегрузку миокарда. Причем КДД левого желудочка, при котором регистрируется появление нисходящей ветви (КДДнв), варьирует в широком диапазоне значений — от 3 — 5 до 20 мм рт. ст. и более, что зависит от состояния сократительной функции миокарда и егодиастолической растяжимости. Чем более функционально активен миокард, тем большую объемную нагрузку он переносит и, следовательно, выше КДДнв (рис. 2). У больных после хирургической коррекции клапанных пороков сердца оно было в среднем как правило больше, чем после аортокоронарного шунтирования. Этому, по-видимому, способствовали нарушения внутрисердеч-ной гемодинамики и обусловленная ими перегрузка и гипертрофия миокарда, имевшие место у больных с клапанными пороками сердца в дооперационном периоде. Влияние периоперационных нарушений диас-толической функции миокарда особенно четко прослеживается у больных с интактными клапанами. Так, например, для одних больных после АКШ типичны низкие показатели КДДнв (в пределах 3 — 6 мм рт.ст.) на фоне увеличенных размеров левого желудочка, что является указанием на его повышенную растяжимость, т.е. "стресс-релаксацию". Другой группе больных свойственны наоборот высокие показатели КДДнв (18 — 20 мм рт.ст. и более) при нормальных размерах сердца, что является следствием увеличения его диастолической жесткости по типу "стресс-напряжения".

ИУРЛЖ

80 -

КДД — конечно-диастолическоедаалениел.ж. (ммрт.сг.), ИУРЛЖ —

индекс ударной работы л.ж. (дин/ссм ),--кривые, полученные

в процессе инфузии жидкости,----------кривые, полученные в условиях форсированного диуреза.

Влияние сократимости миокарда и его диастолической растяжимости на величину КДДнв аддитивно: снижение сократительной функции уменьшает значение данного показателя, а повышение диастолической жесткости — увеличивает. Поэтому расположение КФЖ в правом нижнем квадранте системы координат КДД — ИУРЛЖ" не является патог-номоничным признаком сердечной недостаточности. В 77% случаев такой тип расположения кривой свидетельствует об объемной перегрузке миокрада.

Согласно нашим данным периферическая вазодилятация и снижение ударной работы левого желудочка наблюдаются при объемной перегрузке миокарда как правило раньше, чем уменьшается ударный выброс. По-видимому, в этом процессе участвуют нервные механизмы регуляции кровообращения, которые предотвращают превышение суммарного сопротивления выбросу крови более предельно-допустимого для данного функционального состояния миокарда и обусловливают перераспределение его энергетики в пользу увеличения ударного выброса. И только в условиях продолжающейся инфузии жидкости, когда механизмы артериальной вазодилятации исчерпаны, начинает уменьшаться и ударный выброс. В этой связи снижение общего периферического сопро-

тивления, возникающее при инфузии жидкости, можно расценивать как один из наиболее ранних критериев объемной перегрузки миокарда.

Другим не менее эффективным механизмом, предотвращающим объемную перегрузку сердца, является перераспределение центрального объема крови и инфузируемой жидкости в венозные емкости сосудистого русла, в результате чего возврат крови к сердцу уменьшается. По этой причине объемный тест был не эффективен у 27,7% и недостаточно эффективен для диагностического заключения у 13% обследованных нами больных. Свойство сохранять давление наполнения желудочков на определенном, постоянном уровне вопреки осуществляемой инфузии жидкости было более характерно для больных, находящихся в сознании, когда наблюдается наибольшая активность высших и вегетативных центров сосудистой регуляции.

Дозированный гиперкапнический тест. С помощью ОТ были выявлены важнейшие для клиники закономерности. Однако его существенным недостатком является низкая воспроизводимость (60%), что побудило нас к поиску более точного и надежного способа диагностики. Ранее нами было показано, что основным гемодинамическим эффектом СОг является увеличение возврата крови к сердцу. В этой связи гиперкапния является фактически аналогом объемной нагрузки (эндогенной природы) и может быть применена в качестве теста для оценки насосной функции сердца. Механизм увеличения возврата крови к сердцу при гиперкапнии опосредован через веноконстриктивное действие СОг, в результате которого происходит перераспределение крови из периферического сосудистого русла в сторону центрального объема. При этом весь внутрисосудистный объем крови становится циркулирующим, а гиперкапния как способ воздействия — может быть эффективным тестом для оценки волемии сосудистого русла. Нами разработан алгоритм послеоперационной диагностики нарушений гемодинамики (в том числе волемии сосудистого русла и оценки функциональных резервов миокарда), который осуществляется на основе сравнительного анализа динамики изменения КДДлж и СИ в ходе проведения гиперкапнического теста. Точность диагностики повышается, если динамику изменения показателей кровообращения анализировать в ходе проведения теста. Это же необходимо для дозирования СОг, что обусловлено разной чувствительностью к нему больных, а также различным характером реакции гемодинамики на повышение раСОг. В условиях гиперкапнии выполнимость ОТ и эффективность инфузионной терапии значительно повышаются. Алгоритм оценки гемодинамики представлен на рис.3. На способ диагностики выдано авторское свидетельство.

Рис. 3. Алгоритм послеоперационной оценки гемодинамики в условиях дозированной гиперкапнии

I: 1 — гиповолемия; 2 — норма; 3 — гиперкинетический тип кровообращения на фоне нормоволемии.

II: 1 — сердечная недостаточность, недостаточность кровообращения при объемной перегрузке миокарда, недостаточность кровообращения при увеличении жесткости миокарда; 2 — норма; 3 — гиперкинетический тип кровообращения на фоне гиперволемии.

III: 1 — сердечная недостаточность, недостаточность кровообращения при гиперволемии и объемной перегрузке миокарда; 2 — гиперво-лемия при отсутствии функциональных резервов миокарда, компенсированная сердечная недостаточность; 3 — гиперволемия при наличии функциональных резервов миокарда.

Оценка кислородного гомеостаза

Одним из основных вопросов в практике послеоперационного ведения кардиохирургических больных и прежде всего критических больных состоит в том, чтобы определить, соответствует ли доставка Ог (ДОг) метаболическим потребностям организма и какова напряженность всей системы транспорта Ог в целом. Традиционный подход к решению этого вопроса состоит в использовании тех или иных нормативных показателей дыхания и кровообращения. Однако, как показано в настоящем исследовании, ни один из этих показателей, взятый в отдельности, невсостоянии охарактеризовать уровень функциональной активности КРС в целом. В этой связи нами предложен и клинически апробирован новый способ оценки кислородного гомеостаза, эффективно решающий проблему определения дефицита Ог. Способ осуществляется с помощью номограм-

мы "БОгу — ПОг", на которую нанесены области, соответствующие различным состояниям кислородотранспортной функции КРС.

Такой способ представления данных характеризует состояние кислородного транспорта фактически одной точкой, является удобным для зрительного восприятия и мониторного наблюдения, позволяет быстро и эффективно оценивать КГ в процессе интенсивного наблюдения и лечения больных. В качестве дополнительных источников информации, позволяющих осуществлять дифференциальную диагностику между нарушениями в отдельных подсистемах переноса Ог — дыхательной, цир-куляторной, гемической и метаболической, — а также выявлять активность процессов анаэробного метаболизма рассматривались такие показатели, как концентрация НЬ, раОг, БОга, руОг, Р50 и лактат крови. С помощью такого подхода были выделены наиболее часто встречающиеся, типичные изменения КГ.

Наблюдаемая у больных интерференция некоторых типов КГ (наложение или пересечение вариантов нормы и отдельных нарушений) ставит перед клиницистом задачу более четкого дифференцирования таких состояний. Это необходимо делать из сугубо практических соображений. Исследование больного в статике не несет подобного рода информации и не дает полного представления об адекватности той или иной функции КРС. Даже высокие или нормальные значения рОгу, СВ, либо других показателей дыхания и кровообращения еще не означают, что у больного нет дефицита Ог. Нередко ПОг у таких больных бывает сниженным. Это происходит в результате неадекватной ДО2. Мы определили порядок этой величины и нашли, что при уменьшении ДО2 на 100 мл/мин/м индекс ПО2 снижается в среднем на 12,6 мл/мин/м .Можно предположить, что уменьшение ПОг является приспособительной или компенсаторной реакцией организма, направленной на поддержание рОг тканей на удовлетворительном для выживания и функционирования клеток уровне. В этой связи снижение ПОг у больных с нормальными показателями газов венозной крови мы расцениваем как один из наиболее ранних критериев гипоксии. Снижение ДОгбыло вызвано не только низким СВ. У целого ряда обследованных больных оно наблюдалось при дыхательной недостаточности и глубокой артериальной гипоксемии или при выраженной постгеморрагической анемии, протекавших на фоне нормального СВ. Следовательно шунтирование кровотока на периферии является не единственной причиной уменьшения ПОг. По-видимому, механизм наблюдаемого явления заключается в регуляции метаболизма на уровне тонких химических процессов.

Если ПО2 не соответствует потребности организма, важно определить, в каком дополнительном количестве Ог нуждается больной. С этой целью мы изучали динамику изменения ПОг в процессе увеличения доставки Ог. Дл я достижения последнего предпочтение отдавалось таким способам, которые в наименьшей степени оказывали влияние на уровень основного обмена (повышение фракции вдыхаемого Ог, объемная нагрузка, применение диуретиков, вазодилятаторов). При необходимости применялись кардиотоники, однако в небольших дозах, так как повышая инотропную функцию миокарда, они одновременно могут

увеличивать и его потребность в кислороде. Наличие дефицита О2 констатировали по увеличению индекса ПОгна 30% и более (если до проведения теста он был менее 120 мл/мин/м ) или на 20% и более (если в исходе он был выше 120 мл/мин/м ).

КРС как и любая другая функциональная система имеет физиологический диапазон регуляции. При патологических состояниях этот диапазон сужается. Поэтому при определенных условиях возникает необходимость в оценке кардиореспираторных резервов (КРР), которая дает дополнительную информацию о функциональных возможностях системы транспорта Ог и степени ее напряженности. Для определения КРР в условиях ИВЛ нами применялась ДГК. С ее помощью тестировались основные звенья переноса Ог. Наличие КРР констатировали по увеличению доставки Ог в ходе пробы на 15 — 20% и более от исходной_величины (а вместе с нею — ПОг или БОгу), либо по повышению руОг на 5 мм рт.ст. и более.

ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ КАРДИОРЕСПИРАТОРНЫХ НАРУШЕНИЙ

Лечение недостаточности кровообращения

При лечении острых нарушений кровообращения (ОНК) клиницисту приходится сталкиваться с проблемой индивидуальной чувствительности больных к препаратам и другим лечебным воздействиям. С тем чтобы по возможности систематизировать подходы к лечению и повысить его эффективность, нами были исследованы гемодинамические реакции больных, возникающие в ответ на фармакотерапию ОНК. В частности, определены дозовые зависимости эффекта действия отдельных препаратов на производительность сердца и периферическое сосудистое сопротивление, изучено влияние фармакотерапии на потребность миокарда в Ог и КГ. Наряду со среднестатистическим анализом изменения отдельных показателей гемодинамики исследовалась также динамика насосной функции желудочков сердца в координатах "КДД — ИУРЖ" или "КДД — У И". Применение относительных единиц прироста (снижения) значений данных показателей сделало возможным сравнение эффективности действия различных препаратов (катехоламинов, сердечных гликозидов, вазодилятаторов) вне зависимости от исходного состояния кровообращения и проводить, таким образом, унифицированную оценку лечения.

Показано, что одна и та же доза препарата вызывает различные гемодинамические эффекты по выраженности действия и по тому, какими механизмами они обеспечивались. Так, например, допамин у одних больных приводил к увеличению СВ исключительно за счет положительного инотропного действия, у других — преимущественно посредством реализации механизма Франка-Старлинга. Аналогичным действием обладает адреналин. Неоднозначно проявляются и сосудистые

сС- и jtf-эффекты катехоламинов: допамин в одних случаях вызывает четкий вазоконстриктивный ы. -эффект в дозах 5-7 мкГ/кг/мин, в других - периферическую вазодилятацию в тех же и даже более высоких дозах. Подобные аномалии наблюдаются и у адреналина, et- эффект которого начинает проявляться как правило только при довольно больших дозах - порядка 0.15 — 0.30 мкГ/кг/мин, т.е. на высоте инот-ропного действия препарата. Причем наиболее часто столь неожиданный и несвойственный для высоких доз катехоламинов вазодилятирующий эффект, аналогичный ß- стимулирующему действию, наблюдается у больных с синдромом низкого сердечного выброса, у которых в исходе имела место компенсаторная периферическая вазоконстрикция. Можно полагать, что одной из основных причин выраженных различий в реакции сосудов на катехоламины являются рефлекторные влияния механизмов регуляции кровообращения, которые модулируют ответ гемодинамики на лечебное воздействие. Об этом свидетельствует тот факт, что у больных с постгипоксической энцефалопатией в стадии мозговой комы II — III сосудистое действие катехоламинов находится, как мы отметили, в строгом соответствии с классическими представлениями. В частности, допамину свойственны ^сосудистые эффекты при дозах до 3 — 5 мкГ/кг/мин и {¿-эффекты в дозах более 5 мкГ/ кг/мин. Возможно, что у таких больных рефлекторные реакции на медикаментозное увеличение СВ в значительной мере подавлены. Классический сосудистый эффект катехоламинов (т.е. без рефлекторных влияний) наблюдался и у больных, которым в связи с кардиогенным шоком проводили вспомогательное кровообращение роликовым насосом большими объемами в обход желудочков сердца. Действие катехоламинов осуществлялось у них в условиях механической поддержки кровообращения с фиксированным минутным объемом крови, когда мог быть реализован только сосудистый эффект препарата.

Более чем у трети больных реакции правых и левых отделов сердца при фармакотерапии были различными. Диссоциация желудочков сердца обусловлена различным состоянием их сократительной функции, а также разным тонусом и уровнем волемии сосудов большого и малого круга кровообращения, которые определяют величину преднагрузки желудочков. Показано, что представительная группа больных с формально низкими показателями СИ (1.8 — 2.5л/мин/м), которые расцениваются обычно как больные с недостаточностью кровообращения и которым традиционно проводится кардиальная терапия, фактически в ней не нуждались: кислородный гомеостаз был у них удовлетворительным до лечения и существенно не улучшался при инфузии катехоламинов. Об отсутствии у больных дефицита 02 до лечения свидетельствовал уровень ПО2, который не изменялся в процессе инфузии кардиотоников и увеличения доставки О2. Наблюдалось только повышение незначительно сниженного в исходе содержания Ог в смешанной венозной крови.

На основе проведенного анализа систематизированы и усовершенствованы принципы и подходы к лечению ОНК. Лечение следует начинать с оптимизации пред- и постнагрузки желудочков сердца. Критерии выбора оптимальной преднагрузки рассматривались выше. При нарушении

диастолической функции желудочков (их повышенной растяжимости или ригидности) целесообразно превентивное лечение сердечными гликозидами, даже если С В у больных находится в пределах нормы. Такая терапия уменьшает риск объемной перегрузки миокарда и улучшает соотношение в нем доставки и потребления Ог. Коррекция повышенной постнагрузки сердца вазоделятаторами с целью увеличения СВ должна проводиться с определенной осторожностью, поскольку у больных с низким СВ периферическая вазоконстрикция как правило компенсаторная.

Показания к применению кардиотоников (катехоламинов и сердечных гликозидов) должны быть дифференцированы в соответствии с патогенезом развития и степенью выраженности сердечной и сосудистой недостаточности. Сочетанное применение катехоламинов с учетом акцента их действия на те или иные группы адренорецепторов сосудов и сердца позволило проявить наилучшие стороны действия каждого из них, снизить дозы препаратов и повысить в целом эффективность лечения. Комплексное применение вазодилятаторов и катехоламинов уменьшало выраженность сосудистых эффектов последних, что позволяло увеличивать дозы катехоламинов для достижения максимально возможной инотропной поддержки миокарда. При этом следует иметь в виду возможность резкого повышения потребности миокарда в Ог, в результате чего (несмотря на существенное увеличение доставки Ог) коррекция КГ в целом может быть неудовлетворительной и главная цель лечения не достигнута. Для уменьшения дозы катехоламинов и зависимости от них лечение таких больных целесообразно проводить в комплексе с сердечными гликозидами.

Настоящее исследование не дает исчерпывающей информации о всех возможных вариантах изменения гемодинамики при фармакотерапии. Выявлены только наиболее типичные, лежащие в основе индивидуальных различий реакции гемодинамики. Можно предположить, что немалую роль в этом играет разная чувствительность самих адренорецепторов к воздействию катехоламинов, состояние кислотно-основного и электролитного гомеостаза, а также влияние недыхательной функции легких, при пассаже через которые многиелекарственные препараты метаболизируют и активность их изменяется. Обеспечить адекватный контроль влияния этих факторов в условиях клиники пока не представляется возможным. И тем не менее знание основных вариантов изменения гемодинамики имеет важное значение для выбора рациональной терапии. В этой связи попытка систематизации и усовершенствования основных подходов к лечению ОН К кажется полезной, поскольку оказывает существенную помощь в повседневной клинической практике.

Коррекция системных нарушений кислородного транспорта

При тяжелой дыхательной недостаточности, выраженной постгеморрагической анемии, метаболических расстройствах и резком повышении сродства НЬ к Ог может наблюдаться развитие гипоксии (веноз-

ной гипоксемии). Ее можно с полным основанием классифицировать как относительную недостаточность кровообращения, развившуюся на фоне низких резервов миокарда, неспособных компенсировать вышеуказанные нарушения. Коррекция гипоксии в таких случаях должна заключаться в увеличении функциональной активности КРС и приведении ее в соответствие с текущими метаболическими потребностями организма. Лечебные мероприятия при этом должны определяться на основе анализа конкретных механизмов развития нарушений и направлены на активацию естественных путей компенсации первично нарушенной функции. Основной задачей является ликвидация дефицита О2.

Наиболее доступным, эффективным и контролируемым методом коррекции гипоксии внекардиального генеза является медикаментозно обусловленное увеличение СВ. Другие способы должны быть направлены на улучшение КТФ крови и на снижение метаболической потребности организма. Но они менее управляемы и требуют значительно больших затрат времени и средств. Однако их значение нельзя недооценивать у больных с резистентной к фармакотерапии сердечной недостаточностью.

Как показано в работе, эффективность лечения определяется направлением изменения состояния КГ в координатах "БОгу — ПО2". Дозы кардиотоников подбирались таким образом, чтобы эти показатели смещались в область нормальных значений: БОгдолжна находиться в диапазоне 60 — 70%, а ПО2 — соответствовать имеющемуся у больного метаболическому запросу. Необходимо учитывать также состояние дыхательной функции крови и в том числе ее способность компенсировать гипоксию сдвигом КДО вправо, либо наоборот усугублять ее выраженность, как, например, в случае увеличения сродства НЬ к Ог. Надежным критерием эффективной коррекции является погашение кислородного дефицита.

Наиболее остро лечебные проблемы возникают у больных с обширными поражениями легких (ТЭЛА, АКОБ-синдромом, массивной пневмонией и др.), а также при выраженной анемии, развившейся в результате массивного кровотечения. Рассчитывать на быструю и эффективную коррекцию таких осложнений как правило не приходится, а длительно сохраняющаяся в связи с этим системная гипоксия усугубляет выраженность первичных нарушений и обусловливает развитие полиорганных нарушений. В патологический процесс вовлекается сердечнососудистая система. Гипоксическая депрессия миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности и увеличению выраженности гипоксии. Такой ход событий больше свойственен больным с массивным, а также продолжающимся кровотечением. В определенной мере этому способствуют гемотрансфузионные осложнения, вызванные переливанием больших объемов консервированной донорской крови. Одним из них является декомпенсированный метаболический алкалоз, увеличивающий сродство НЬ к Ог. Кислород в таких случаях прочно удерживается в комплексе с НЬ, что способствует критическому снижению тканевого рОг, т.е. развитию гипоксии "сродства".

Согласно нашим наблюдениям гипоксия "сродства" нередко препятствует утилизации О2. ПОг у таких больных резко уменьшается, что приводит к увеличению кислородной задолженности и более глубоким расстройствам тканевого метаболизма. Об этом свидетельствовали накопление лактата крови, прегрессирование сердечной недостаточности и развитие полнорганных нарушений. Механизм снижения ПОг пока не известен. Возможно он обусловлен торможением окислительных процессов в условиях резкого повышения рН крови. Во всяком случае снижение метаболизма не было прямо связано с низким уровнем рОг в тканях, поскольку последнее после нормализации кислотно-основного равновесия и положения КДО было явно ниже тех значений рОг, которые наблюдались до коррекции гипоксии "сродства". Однако это не препятствовало утилизации кислорода, и ПОг значительно увеличивалось. Кардиальную стимуляцию нужно начинать у таких больных как можно раньше, пока порочный круг не замкнулся и сердечно-сосудистая система еще способна при соответствующей миокардиальной поддержке обеспечить адекватное увеличение доставки Ог. Любая задержка с коррекцией кислородного дефицита, либо ее неэффективность ухудшает прогноз послеоперационного осложнения.

В целом коррекция КГ была достаточно эффективной, если при выборе лечебного алгоритма основной упор делался на увеличение СВ и у больных при этом имелись функциональные резервы миокарда. При сопутствующей сердечной недостаточности и явлениях резистентности к фармакотерапии результаты лечения были хуже. Однако и в этих случаях достигалось заметное уменьшение выраженности гипоксии посредством улучшения КТФ крови (трансфузия свежей донорской крови, коррекция кислотно-основного равновесия и гипотермии, обеспечивающие сдвиг КДО вправо и др.), а также снижения метаболических потребностей организма (борьба с интоксикацией и гипертермией, введение кортикостероидов и противовоспалительных препаратов). В этой связи весьма перспективной в комплексном лечении таких больных может быть ДГК, которая оказывает положительное действие практически на все звенья КРС.

Дозированная гиперкапния в коррекции гипоксических состояний

Наиболее эффективна ДГК при системной гипоксии, вызванной внекардиальными факторами. Наличие у больных функциональных резервов миокарда способствовало увеличению СВ и доставки Ог в условиях ДГК на 25 — 40%. Как уже было показано, не менее важным компонентом в действии гиперкапнии является снижение метаболической потребности организма. Данный эффект проявлялся не только в уменьшении ПО2, но и в снижении выраженности лактата цидоза. Гиперкапния уменьшает содержание лактата и у больных с обходным шунтированием желудочков сердца. Причем производительность роликового насоса при гиперкапнии не изменяли. На основании этого можно заключить, что СОг способствует утилизации лактата и делает это не

только опосредовано через стимуляцию гемодинамики и увеличение доставки Ог, но и на уровне окислительных процессов в самих клетках, т.е. непосредственно вмешиваясь в интимные механизмы биологического окисления. Можно полагать, что ДГК является весьма эффективным средством погашения кислородной задолженности и защи-ты тканей организма от гипоксии. Это подтверждается экспериментальными данными ряда авторов, показавшими повышение толерантности животных к гипоксии при добавлении углекислого газа в гипоксическую смесь и увеличение под влиянием СОг скорости утилизации лактата в цикле трикарбоновых кислот.

Нами показано, что ДГК улучшает состояние КГ у больных с цирку-ляторной недостаточностью столь же эффективно, как и при лечении допамином в дозе 3 — 5 мкг/кг/мин. Аддитивность действия ДГК и катехоламинов предполагает возможность комплексного применения этих средств, при котором можно снизить дозы катехоламинов и уменьшить их побочное действие. Обнадеживающие результаты, полученные при анализе эффективности ДГК в коррекции циркуляторной гипоксии, открывают перспективу исследований в этом направлении (отработка доз, уточнение показаний и противопоказаний к ее применению) с целью внедрения данного метода лечения в клиническую практику. Однако уже сейчас не вызывает сомнения, что уровень раСОг в условиях ИВЛ нужно подбирать индивидуально для каждого больного в соответствии с оптимальным влиянием углекислоты на гемодинамику и кислородный гомеостаз, несколько расширив при этом диапазон его допустимых значений.

ВЫВОДЫ

1. На основе выявленных патофизиологических закономерностей сопряженной регуляции дыхания, кровообращения, КТФ крови и метаболизма, а также исследования характера изменения гемодинамики и кислородного гомеостаза при лечении больных в раннем периоде после операций на открытом сердце разработана и внедрена в клиническую практику эффективная комплексная диагностическая программа оценки кардиореспираторных нарушений и выработаны концепции и критерии их патогенетической коррекции.

2. Артериальная гипоксемия при развитии острой дыхательной недостаточности (раОг " 54,3 ± 0,66 мм рт.ст.) у больных с нормальными функциональными резервами миокарда вызывает повышение ЧСС, улучшает сократимость миокарда и увеличивает СВ в среднем на 22,8 ±0,9 %, что свидетельствует об активации симпато-адреналовой системы. При низких миокардиальных резервах преобладает прямое депрессивное действие артериальной гипоксемии на миокард, обусловливающее снижение производительности сердца и развитие сердечной недостаточности. В 32% случаев последняя компенсирована по выбросу за счет увеличения ЧСС или/и повышения КДД желудочков сердца и

реализации механизма Франка—Старлинга. При продолжительной или глубокой гипоксемни (раОг < 45 мм рт.ст.) может наблюдаться последовательное развитие данных типов реакции.

3. Гипервентиляция легких (снижение раСОг до 30 мм рт.ст. и менее) приводит к увеличению общего периферического сопротивления, снижению СВ и у части больных — к ишемической дисфункции миокарда. При повышении раСОг (45 — 55 мм рт.ст.) отмечается артериальная вазодилятация, увеличение венозного возврата, а также улучшениесок-ратительной функции миокарда. Результирующее действие СОг на сердце зависит от доли участия каждого из названных механизмов и исходного состояния гемодинамики. У больных с неосложненным течением ближайшего послеоперационного периода СВ повышается на 25 — 40%. У больных с сердечной недостаточностью этот эффект достигает в среднем 26,6%. Действие гиперкапнии и катехоламинов аддитивно.

4. Повышение раСОг до некоторого оптимального для данного больного уровня (45 — 55 мм рт.ст.) обусловливает коррекцию нарушений кислородного гомеостаза при циркуляторной недостаточности, что является результатом увеличения кардиореспираторной доставки 02 и снижения метаболической потребности организма на 20 — 30% соответственно. Наблюдаемое при этом повышение руОг эквивалентно увеличению СВ (или концентрации НЬ) в 1.5 раза и более и сопоставимо с лечебным эффектом допамина в дозе 3 — 5 мкг/кг/мин.

5. Сдвиги КДО у кардиохирургичсских больных с неосложненным течением послеоперационного периода определяются эффектом Бора и изменением температуры тела. Дополнительные сдвиги КДО (артериального сегмента кривой при дыхательной недостаточности - влево, венозного сегмента кривой при циркуляторной гипоксии — вправо) не объясняются влиянием 2,3-ДФГ, статистически независимы от эффекта Бора и представляют собой ранее не отмеченное явление компенсаторного изменения формы КДО при кардиореспираторных нарушениях.

6. Внутрилегочное шунтирование (ВШ) изменяется на 1% по абсолютной величине при сдвиге КДО артериальной крови на 1 мм рт.ст. или изменении д АаОг на 8 — 10 мм рт.ст. На результаты оценки шунтирования помимо основных детерминант легочного газообмена оказывают также влияние различные внелегочные факторы (величина СВ, коэффициент утилизации Ог, концентрация НЬ и другие), что снижает информативное показателя ВШ. Разработанный способ оценки оксигенирующей функции легких, основанный на результатах анализа проб артериальной крови, нивелирует влияние названных факторов, повышает точность диагностики нарушений легочного газообмена, надежен и прост в исполнении.

7. Оптимальная преднагрузка сердца варьирует в широком диапазоне значений КДД левого желудочка — от 3 — 5 до 20 мм рт.ст. и более, что зависит от состояния сократительной функции миокарда и его диас-толической растяжимости. Расположение кривой функции левого желудочка в правом нижнем квадранте системы координат "КДД — ИУ РЛЖ" не является патогномоничным признаком сердечной недостаточности. В 77% случаев такой тип расположения кривой свидетельствует об объем-

ной перегрузке миокарда. Наиболее ранними критериями объемной перегрузки при инфузии жидкости являются периферическая вазодиля-тация и появление нисходящей ветви кривой.

8. Алгоритм послеоперационной оценки кровообращения, разработанный на основе сравнительного анализа динамики изменения КДД и СВ в процессе проведения дозированного гиперкапнического теста, позволяет определять функциональные резервы миокарда, уровень волемии сосудистого русла, а также оценивать функциональную активность механизмов регуляции кровообращения.

9. Адекватная послеоперационная оценка состояния больных и особенно критических состояний невозможна без учета напряженности кис-лородотранспортной функции кардиореспираторной системы. Разработанная номограмма "БОгу - ПОг" позволяет диагностировать нарушения кислородного гомеостаза, определять кардиореспираторные резервы и величину дефицита Ог, а также осуществлять надежный контроль за эффективностью лечения кардиореспираторных нарушений.

10. Гемодинамические реакции при лечении острых нарушений кровообращения вариабельны, что определяется индивидуальной чувствительностью больных к фармакотерапии, диссоциацией функциональной активности правых и левых отделов сердца, волемией и тонусом системного и легочного сосудистого русла, рефлекторными влияниями механизмов регуляции кровообращения и др. Интенсивная терапия критических состояний должна проводиться на основе систематизированных концепций и подходов, учитывающих выявленные варианты изменения гемодинамики и обусловливающие их патофизиологические механизмы. Основным критерием эффективности лечения недостаточности кровообращения является адекватная коррекция кислородного гомеостаза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При диагностике недостаточности дыхания и кровообращения необходимо учитывать компенсаторные сдвиги КДО. Для уточнения их вклада в имеющиеся у больных нарушения целесообразно применять номограмму, выполненную нами на основе модели Сиггарда—Андерсена, для определения значений Р50 в артериальной и венозной крови.

2. При оценке легочного газообмена в условиях интенсивного наблюдения больных и быстро меняющихся кардиореспираторных показателей рекомендуется в дополнение к общепринятым методам определять фракцию венозного примешивания (ФВП) или эффективность легочной оксигенации (ЭЛО) разработанным нами способом по формулам:

ФВП - С02с-С02а эло _ (1_фвП)х100% Согс

где Согс — содержание Ог в конечной части легочных капилляров, Со2а — содержание Ог в артериальной крови.

3. Правильная оценка генеза артериальной гипоксемии и, в частности, определение доли участия в ней расстройств кровообращения и влияние других внелегочных факторов является важным условием для выбора рациональной терапии. Пои артериальной гипоксемии, обусловленной изменением легочных ооъемов (и прежде всего уменьшением функциональной остаточной емкости легких, что часто наблюдается после операций, выполненных в условиях ИК) наиболее эффективным способом коррекции является создание положительного давления в конце выдоха (ГТДКВ). Оно должно быть компромиссом между степенью улучшения оксигенирующей функции легких и его депрессивным действием на производительность сердца. В каждом конкретном случае величина ПДКВ находится титрованием. При выборе оптимального давления важно достигать наилучшей растяжимости легких. Неблагоприятное действие ПДКВ на гемодинамику следует при необходимости корригировать инфузисй жидкости или/и кардиотоников.

4. При оценке нарушений кровообращения следует обращать внимание на изменения гемодинамики, обусловленные состоянием функции внешнего дыхания. Своевременная и эффективная коррекция легочного газообмена имеет первостепенное значение в правильной оценке гемодинамики.

5. Диагностику послеоперационных нарушений кровообращения целесообразно проводить с привлечением тестов, позволяющих определять функциональные резервы миокарда, волемию и состояние сосудистого русла. Для оценки функции левого желудочка сердца рекомендуется проводить модифицированный объемный тест, поскольку он позволяет выбирать оптимальный для данного больного режим инфузионной терапии. В ходе проведения теста контролируется динамика изменения индекса ударной работы, который ранее других реагирует на объемную перегрузку миокарда. При неэффективности объемного теста дальнейшую оценку гемодинамики в условиях ИВЛ можно продолжить методом дозированной гиперкапнии (подробное описание см. в приложении к патенту № Би 119572 А). Тест значительно повышает точность диагностики и в применяемом диапазоне значений раСОг (45 — 55 мм рт.ст.) как правило не имеет побочных эффектов. Особенно он эффективен у больных с депонированием крови и низким венозным возвратом, протекающими под маской недостаточности кровообращения гиповолемичес-кого генеза. Противопоказанием к повышению раСОг более 45 мм рт.ст. являются нарушения мозгового кровообращения, высокое внутричерепное давление, отек мозга (постгипоксическая энцефалопатия, мозговая кома), выраженная легочная гипертензия и электрическая нестабильность миокарда.

6. При лечении острых нарушений кровообращения нужно учитывать не только патофизиологические механизмы развития этих нарушений, но и индивидуальные реакции гемодинамики в ответ на проводимую терапию. Лечение следует начинать с создания наилучших условий для насосной функции желудочков сердца (оптимальной пред-и постнагрузки) в соответствии с рассмотренными в работе критериями. В частности, при нарушении диастолической функции желудочков

(повышении их растяжимости или ригидности) показано превентивное лечение сердечными гликозидами, даже если у больных нет признаков недостаточности кровообращения. Это уменьшает риск объемной перегрузки миокарда и улучшает соотношение в нем доставки и потребления Ог. Кроме того предложены схемы применения кардиотоников и вазо-прессоров в лечении больных с сердечной и сосудистой недостаточностью.

7. Для оценки эффективности лечения больных с тяжелой сердечной недостаточностью целесообразно контролировать (помимо данных клиники) изменение функции левого желудочка сердца в соответствии с предложенной в работе методикой. Ориентировать лечение нужно не столько на достижение формально нормальных показателей СВ, сколько на эффективную коррекцию имеющихся у больных нарушений кислородного гомеостаза.

8. У больных с тяжелой дыхательной недостаточностью, выраженной постгеморрагической анемией, нарушениями метаболизма и повышенным сродством гемоглобина к Ог необходимо выявлять системные нарушения кислородного транспорта. Выполняется это на основе разработанной номограммы "БОгу — ПОг". В условиях динамического наблюдения больных с применением тестов или лечебных мероприятий, увеличивающих доставку О2, данная номограмма позволяет определять величину дефицита Ог.

9. Наиболее эффективным и контролируемым способом коррекции кислородного дефицита, вызванного внекардиальными осложнениями, является медикаментозно обусловленное увеличение СВ. У больных с сопутствующей сердечной недостаточностью и явлениями резистентности к фармакотерапии наряду с применением кардиотоников необходимо улучшать состояние КТФ крови (трансфузия свежей донорской крови, коррекция алкалоза и гипотермии), а также снижать исходно высокие метаболические потребности организма (борьба с гипертермией и интоксикацией, противовоспалительная терапия и др.). Учитывая неблагоприятное действие гипервентиляции легких на кислородный гоме-остаз, раСОг в условиях ИВЛ нужно поддерживать на уровне, соответствующем его оптимальному влиянию на КРС.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Автоматизация исследования функции внешнего дыхания // Сб. трудов Всес. конф. "Автоматизация научных исследований на основе ЭВМ". Новосибирск, 1979. С. 246 — 247 (соавт. Зарецкий В.В., Пельц А.М., Калганова Л.Я.).

2. Влияние различных режимов ИВЛ, фармакотерапии и других лечебных воздействий на функцию внешнего дыхания у больных с резекцией легкого в раннем послеоперационном периоде / / Тез. докл. на

И Всес. науч. конф. "Кровоснабжение, метаболизм и функция органов при реконструктивных операциях". Ереван, 1981. С. 276 - 277 (соавт. Бондаренко A.B., Караваев Б.И., Уколов В.В.).

3. Общая плетизмография в диагностике экспираторного стеноза трахеи и главных бронхов / / Сб. науч. трудов "Новые методы диагностики в пульмонологии". Москва, 1980. С. 141 - 142 (соавт. Зарецкнй В.В., Большакова H.H.).

4. Сравнительная оценка данных общей плетизмографии и кривых "объем форсированного выдоха от времени", "объем-поток" и "объем-давление" в диагностике обструктивных заболеваний легких // Тез. докл. на II Всес. научн. конф."Кровоснабжение, метаболизм и функция органов при реконструктивных операциях. Ереван, 1981. С. 152 (соавт. Кал-ганова Л.Я., Караваев Б.И.).

5. К вопросу о предоперационной оценке функционального кардиореспираторного резерва // II Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. Красноярск, 1981. Т. 2. С. 59 - 61.

6. Некоторые вопросы диагностики и лечения дыхательной недостаточности у больных после операции на открытом сердце // Сб. трудов Всес. конф. "Теоретические и клинические аспекты патологии дыхания". Куйбышев, 1983. С. 269 — 270 (соавт. Подлесских Ю.С., Близнюк A.A.).

7. Состояние кровообращения у больных с дыхательной недостаточностью в ближайшем послеоперационном периоде. // Современные проблемы анестезиологии, реаниматолога и и интененвной терапии. Алма-Ата, 1984. С. 148 — 150 (соавт. Подлесских Ю.С., Мальцев В.А., Лепшиш М.Г.).

8. Изменение показателен центральной гемодинамики в зависимости от газового состава крови у больных после операций на открытом сердце // Ж. Анестезиологии и реаниматологии. 1984. №5. С. 42 — 45 (соавт. Подлесских Ю.С., Дземешкевич С.Л., Аббакумов В.В.).

9. Способ диагностики функционального состояния кровообращения. Авторское свидетельство на изобретение No SU 1195972 А, 1984 г. (соавт. Подлесских Ю.С.)

10. Гиперкапния в оценке состояния волемии и сократительных резервов миокарда у больных после операции на сердце // Материалы конф. по сердечно-сосудистой хирургии. Вильнюс, 1985 (соавт. Подлесских Ю.С.).

11. Диагностика и лечение ранних нарушений функции легких и сердца после торакальных оперций // Материалы XXXI Всес. съезда хирургов. Ташкент, 1986. С. 404 — 405 (соавт. Лебедева Р.Н., Бондаренко A.B.).

12. Сердечные гликозиды и катсхоламины в интенсивной терапии сердечной недостаточности у больных после операций на сердце // Тезисы IV Всес. съезда кардиологов. Москва, 1986. С. 147 (соавт. Лебедева Р.Н., Аббакумов В.В., Еременко A.A., Подлесских Ю.С.).

13. Функция внешнего дыхания и респираторная терапия у больных после операций на открытом сердце II Материалы II Респ. конф. анестезиологов и реаниматологов Таджикистана. Душанбе, 1987. С. 257 — 259 (соавт. Лебедева Р.Н.).

14. Кислородотранспортная функция крови при послеоперационных кардиорсспираторных нарушениях // Тезисы докл. на расширенном

пленуме проблемной комиссии АМН СССР "Дыхательная недостаточность, ее диагностика и лечение". Куйбышев, 1988. С. 76 — 77.

15. Объемная нагрузка и дозированная гиперкапния в послеоперационной оценке состояния центральной гемодинамики у кардиохирургических больных. Материалы IV Всес. научн.конф. "Кровоснабжение, метаболизм и функция органов при реконструктивных операциях". Ереван, 1989. С. 93 — 94.

16. Острые кардиореспираторные нарушения у больных после операций на сердце с искусственным кровообращением. Материалы IV Всес. съезда анестезиологов и реаниматологов. Одесса, 1989. С. 480 — 481.

17. Кислородотранспортная функция крови при кардиореспиратор-ных нарушениях у больных после операций на открытом сердце // Материалы обл. конф. по клиническим аспектам дыхательной недостаточности. Куйбышев, 1989. С. 161 — 162 (соавт. Грищенко М.Н.).

18. Сродство гемоглобина к кислороду при острых нарушениях дыхания и кровообращения у больных после операций на открытом сердце //Ж. Анестезиологии и реаниматологии. 1989. № 6. С. 33 — 36 (соавт. Тутубалин В.Н.).

19. Уровень 2,3-ДФГ при острых нарушениях дыхания, кровообращения и кислотно-основного состояния крови у кардиохирургических больных в ближайшем послеоперационном периоде // Тезисы докл. на XI научно-практической конф. "Актуальные вопросы экспериментальной, клинической и профилактической медицины". Волгоград, декабрь 1989. С. 67 — 69 (соавт. Грищенко М.Н.).

20. Содержание 2,3-дифосфоглицерата и его влияние на кислородот-ранспортную функцию крови у больных после операций на открытом сердце // Ж. Анестезиологии и реаниматологии. 1990. №5. С. 31 —34 (соавт. Грищенко М.Н., Тутубалин В.Н.).

21. Эффект Бора при неосложненном течении послеоперационного периода у кардиохирургических больных // Ж. Анестезиологии и реаниматологии, 1990. № 4. С. 22 — 25 (соавт. Тутубалин В.Н.).

22. Дозированная гиперкапния в послеоперационной оценке состояния центральной гемодинамики у кардиохирургических больных //Ж. Хируш-ии. 1991. №5. С. 106 — 113.

23. Оценка насосной функции сердца и адекватности инфузионной терапии у кардиохирургических больных в раннем послеоперационном периоде // Ж. Анестезиологии и реаниматологии. 1991. № 1. С. 12 — 19.

24. Применение модели кривой диссоциации оксигемоглобина Siggaard-Andersen у больных в ближайшем периоде после операций на открытом сердце // Ж. Анестезиологии и реаниматологии. 1991. N9 3. С. 23 — 29 (соавт. Тутубалин В.Н.).

25. Диагностика функционального состояния кровообращения у больных в ближайшем послеоперационном периоде // Анналы НЦХ РАМН. 1992. Вып. 1. С. 83 — 85.

26. Регуляция КТФ крови при кардиореспираторных нарушениях у больных после операций на сердце. Протокол заседания Московского научного общества анестезиологов и реаниматологов // Ж. Анестезиологии и реаниматологии. 1992. № 3. С. 79.