Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Кардиальные дисфункции в клинике хронических сосудистых заболеваний мозга (семиотика и ранняя диагностика)

Министерство здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации Нижегородская медицинская академия

На правах рукописи УДК 616.133.33-07

РГБ ОД

> о П!1Г! 1595 Г0Н30ВА Ирина Петровна

КАРДИАЛЬНЫЕ ДИСФУНКЦИИ В КЛИНИКЕ ХРОНИЧЕСКИХ СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МОЗГА (СЕМИОТИКА И РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА)

14.00.13 — нервные болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

г. Н. Новгород, 1995

Работа выполнена на кафедре неврологии и нейрохирургии Нижегородской медицинской академии

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор В. Д. Трошин.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор В. А. Гусев, доктор медицинских наук, профессор А. П. Фраерман.

Ведущее учреждение — Ивановская медицинская академия

на заседании специализированного Ученого совета К.-084.39.03 Нижегородской медицинской академии (г. Н. Новгород, пл. Минина, 10/1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке академии.

Защита состоится «.

1995 года в............час.

Автореферат разослан «

Ученый секретарь специализированного совета доктор биологических наук

К. Н. Конторщикова

О Я 5 А 5! ХАГАХТЕР И_С Т И К А Р А Б О Т Ы

АКТУАЛЬНОСТЬ ТШ1 По данным Всемирной организации здравоохранения, смертность от сосудистых заболеваний нервной системы занимает второе место после заболеваний сердца. Ввиду большой распространенности » высокой летальности сосудистые заболевания мозга имеют не только социально-медицинское, но V" большое экономическое значение.

Важную роль в борьбе с сосудистыми заболеваниями мезга имеет разработка вопросов их патогенеза, ранней диагностики и профилактики. С Е. П. Гусев 1930,1334). Изучение начальных проявлений хронических сосудистых заболеваний мозга приобретает особую важность з научном и практическом отношении, так гак своевременная диагностика этой формы патологии ¡1 проведение соответствующих лечебно-профилактических мероприятий будет способствовать предотвращению острых расстройств мозгового кровообращения ( инсульта).

В классификации сосудистых заболеваний нервной системы, разработанной 2. В. Шмидтом ( 1371,1385 ) введена рубрика. " Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга" ( КПНКМ). Эта ферма патологии в последние годы активно изучается институтом Неврологии РАМН, на кафедрах нервных болезней Российского медицинского университета,Военно-медицинской академии, Нижегородской медицинской академии и других медицинских вузов. ' Н. Е. Верещагин, 1330; Е. И. Гусев ;; с^р:. 1330,1334; В. Д. Трошин, 1334; Е. М. Бурцев,1394 ).

Наличие тесной рефлекторной и кейрогуыоральней взаимосвязи мозга и сердца предопределяет возникновение разнообразных цересрокардиальных и кардиоцеребралькых нарушений в клинике сосудистых заболеваний ( Е К. Еоголепов,1949,1974; I. В. Шмидт, 1375,1385; Г. А.. Акимов, 1374,1383; Е. И. Гусев, 1930,1994; I В. Верещагин, 1330,1934; Е. Д. Трощин,1979.1994; К. II ¡Кулика, 1395; [. Ме 1; г,, Я. Г' ¡г,, 1983; А. Неупег., V/. Е. '.-.'1 Уктзои е^ £1, 1384;

1. 1 ос* ¿¿а с иах , 1 л. Псу-д J х с , 1 о й , м. м! сггино с1ах ( .

Таская ВЗаИМОСВЯс^Ъ ПшвМПЧЕ1 СгСИХ ПрОЯВЛсКИй при иСра-

женин сердца обуславливается в первую очередь атеросклероза» всех отделов сосудистой системы организма. Но на зтом оскс ком фоке важнейшее значение приобретают и белее конкретные,

пп -чт чт»Л->т»тт.-ч ъ г»♦ ( птпл. пар Т) * тл •г\г-ч т_*т тт тт » /нтт>»/^ -»г»-) тт-х. ттн тт»-

иххсщхфцч.сигихс шслаппома ^¿^сиииса1: ^саКцдп, амициипо^хилис лс

тмт^^п'^л пот.' т~тт? ттт» ^тт*™> т»*-»ч/-чтт<- 'Т1»п н *»* лтч пгп^ _ "л тгчгч ■»* «л тг н г> т1^ т

рлАспис, па^/$ шсЛлс ишепа, псиспспдл ипетихах^хЛи сьД^спа^или/1 ж

тлч*г*глтн тгн\ »н — тл1 тгг р> >"¥\тт<л ^^ттгл_тт«-ктчгтг\тт,-ч ит »нт г, \ г\т 1»нтнтм тлг т

1 ^шихалати 1 пнифлхоо^'ли падиич'г чплг^иди'п и*хихЬ№у , их. ^хирйл и

'л'чптигллт тг«. тс тттс нни^.,--,ттттг\г\тт* 1«ттт*ттт«тт.-чги"тглг п'плтп

иу Д^ X соопи С 1 и 1С XI Ji.il *ХПЪ»С и^ииСПП'Л А 11 Ги/А1"ХЛ*Х*1С7и ГЧ.АХЛ При/113 лег

тт чл г\ т т н н и тл \ «г-ч —, п л { ТТ ("V Упмгтпл Л Г|00, ^

ххсххилих мчеиаих и п^ице^иа о миох с. аа. и. лили ли, хзи^, и. 1юи ] х

1934;)

ТЭ тттттн тл ■п п*тл п ллттпттпи птппмглттп тлн ттъ тл»пт-»ггтт,п тгт. _

и лахх сг рпх „у ¿/с , л исписпим, и 1 ^сигуг ло ¿-»или гиа^-'Ддхси'хи

ТТ Т »ТИ Г"\Т гт.-% ТТ Т »тЧ ТЛ П«пт ЛЛЛИЛПЛ ПТИП! »V ТЛ *Л /Л Н ГП ТЛ "Л Т*У Н №Т"> » Я Г. П Л П Л Т *ТЛ ТЛ

похл парушепил ¿5 иахих спсос . иих^л ^а^^х^ипьхе тиах или! и ил

ТТТТГТ ( ТТТТ.'*» ТГ ТТХ. ГП о ^ ЮпГТННН <"Л ТТТ. ТТГ ГТГ Т.» Т1,-\ \ /Н ТГТТТТ 1 ГТГТТ.Л гПТ«?»

ииуацетт^ ппи н ли ха; • и г\.с*р-,ц*хс1липс4л 1 с ш Д пп аш I чс и ли

ТТ *-1 * ТТТТ.~ ТТТ*ГТЧГ Г» ППППЛЛТТЛПЛ ЧГУННТТТЖТТ,-\ Т »ТГТ /Л Н Н Т Т ТГ Т ТП ГП * Г.» Н «-чЛи ТТ Т-> ^ ТТТгУ$Г \1

пау V ШС ПППЛ 13 110.1 их, СПСОС лрипичсь Ги11Л иии V Д*хи X 01Л. осьии.чс СОПЛАХ 1У1

ЯП Т,»П»ТТТЛТТ ТТ ¿4 Т»Г\П т «Л ПИТТТТН ТЭ ГПГЛ -Ш-'-Ч пплнп ТТ ТТГТ ГТ .»Л 1+1Т» ТТЗ ТТТТ.ПТТ»»

А С1 *Ю V ПС П дии 1 спи 4x1 и. Х_) 1 и ёТ1?3 1УХЛ (ЦJiЛ 11Г-<Л1 «/1

пп ^тггтП оттпттт»и"\птг ттпт»лЛплтпат ттттг»-\ ттлппЛг\лт"П тттт»1 щ 'тт »т т-,

ииии % ги А. А^ и^-тии^лг хсаУ А *АО У Х^Ьу^ириД»хсхл^п.ЙО

»'иигрттл^ттт^ттт.гтЧ тто п*»тттт#ч» птпттттрт'.г гК-'. гг»г»а,1 пттт чгт ппитгттт*'"» т * т^»- п п^.л и

тии а пи1А/зп1игх па уаппил ьаоДплл фи^млфихзст^хл иии) Дпи ^ оаиил

ЕПТ1Т»Л ТТ-пттттпп тгнп ттлттппптт'.тл гт т> тт ГТ »-V № п т Г^лпп»/,,.тттп>| 1 -г\\гтг УТ,-\ Т

I мио! а. ДсАПпис: иьилсДиоапиЬ лсадсхил ф^ся ихсгпа икх гч,1-,'тдхлтгу ттп.Л ттппптггтл_ п ЛптллпппЛ т-\/»т \ ГГТ 1!>сТ\ I т т« 11т т -п^тл^ тг -"ч т »

пик пс1^'иДп.и л.иолииххзг:ппия хеш хчх»_?иш. х4^ ^ х. гч.« хихлугх ириДиг^

» ттт*т тт.тт тп т гт <1 • »«ч т» » /т»гт

ми аплДспит ) .

ш тггп ^ттлтт т ттпл г т л г, л тт^гчттт» уш тт--\

х аииха ош1илпспа по г^си^/г Дус пссрилих »1x1 хх

1-1ТТТ» I п Л тт*"! лА ^ ТГ ГГr-^ГЛ♦tTT*TT^ 1Л"т Т Г Л Г\Л Т1Л1.*Л Л ЛПГ»?ГТТ<-, Г*Л гл*-! ЛТ'ТТЛ!

^ ооо. приц/. АЛ а уиш^хп) ШХД1СХ ириДил-и1« 1 ии^да^иххзсяп^

I/- тт*ттт«-*т,-1т'«/-\т4 I плт »тлп- гтг-. "О "О ПЬ,*пптттт\ тт -л ^ «л ХГтт мг

г«е,цхгхД11П1_.п.и*1 слгисхдс^ лриф« х^« и. шгъсхуип I па. ииос хихЛг

Гплп тт,-» I Л л^ тгп лтттлЛ »•«»ттт>г»'т-.,пг'«л »> 'с\-'»тгттт»тттг т'И и Л

иилйи А лиц Г1-Л11Л '-йсиг^.^л XX. П. -'Г:

( Т'ТГПТЛ Г1 г, п т т » * л г л тт -пг, ЛТ1 /Л Л л г> N

^ а ¿хеш. хорсп1-!, па^-'иД» л ран х и. лил/ .

■ ЦЕЛЬ РАБОТЫ:

ИЗУЧИТЬ СсгЫ/хОТ/хКу г^Нр,Д11ЗЛх>лЫX 11 ГеМОДЯ л сша * Ч с; С К/х X Н аруШсНЯЙ В КлИКПКЭ л рО К11 Чс С К! IX С и С УД 11С Т Ыл хТОрситл кяй мовгн к^ ранних -СТЗДИЯл ИХ р/ЗЭвития. ЗАДАЧИ РАБОТЫ.

i. /хоУ ЧИТЬ и Т рукТуру И С с- МПС' Т И гС/ г1с1р ДИаЛЬ НЫл Ь'1«рУи1с НИИ Кс1

ранних стадиях фсрмирсвакия хринич^ских сосудистых иирал^ кпЯ

2. Вылсн;:ть особенности электрокардиографических изменения и толерантности к физическим нагрузкам у больны/ начальными проявлениями хронического сосудистого поражения мозга.

3. Изучить состояние центральной гемодинамики и ее взаимосвязь с церебральной гемодинамикой у больных начальными проявлениям; хронического сосудистого поражения мозга.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

В работе впервые изучена семиотика кардиальных нарушений в клинике начальных проявлений хронических сосудистых поражений мозга. Дана развернутая характеристика состояния церебральной гемодинамики и проведена ее сопоставительная оценка с параметрами центральной гемодинамики. Выделены наиболее характерные изменения электрокардиограммы и изучена толерантность к физическим нагрузкам у больных с начальными проявлениями сосудистой энцефалопатии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТУ

Практическое значение работы заключается в использовании полученных результатов для ранней диагностики хронических сосудистых заболеваний мозга и их вторичной дифференцированной профилактики. Работа может иметь важное значение в практике профилактических осмотров и диспасери-зации населения.

КОЛОШЕНИЯ ДИССЕРТАЦИЙ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАВЕТУ

1. Обоснование необходимости изучения кардиалькых дисфункций у больных начальными проявлениям;! хронической недостаточности кровоснабжения мозга с целью зыяскения цереброкадиальных взаимоотношений.

2. Закономерность изменений кардиальных нарушений, центральной и церебральной гемодинамики у больных артериальной гипертензие? и атеросклерозом в зависимости от характера нарушения кровообращения ( начальные проявления сосудистой энцефалопатии).

3. Использование результатов исследования кардиальных дисфункций с целью изучения и:с роли в патогенезе начальных проявлений сосудистой энцефалопатии.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Полученные данные внедрены в работе Нижегородской областной клинической больницы им. Н. А. Семашко, в учебный процесс Нижегородской медицинской академии, использованы в методических рекомендациях МЗШТ РФ "Ранняя диагностика и профилактика со-:удиотых заболеваний мозга в амбулаторных условиях'Чв соавторстве) ,1930; методическом пособии "Кардпальные дисфункции в клинике сосудистых заболеваний мозга ( 1994г.)

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ 1о теме диссертации опубликовано 11 научных работ. Основные юложэкия и выводы диссертации доложены: на Всероссийской на-гчксй конференции " Ияемическая болезнь головного мозга" ( Самара, 1378 ); на выездной научной сессия НИИ неврологии АМН ; научно-практической конференции невропатологов Нечерноземкой юны РФ" Сосудистые заболевания нервной системы. Новые методы диагностики в неврологии" ( Смоленск, 1930 ) на межафедралъной ;окференции невропатологов ( К. Новгород, 1985,1987,1934)

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ [иесертация состоит из введения,обзора литературы, 4-х лав,заключения и выводов. Страниц - 126, таблиц- 22, рисунков 3 . Указатель литературы включает 213 отечественны:-: и Ы арубе^кых источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАШИ

бследсвакы 877 человек в возрасте 20-50 лет. Обследуемые лица с-дразделскы на з группы:

1. Больные с начальны;»:;: проявлениям;! недостаточности кровоснабжения мозга - 421 чел.;

2. Практически здоровые ( 1-ая группа контроля)-188чел.;

3. Больные с выраженными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга ( дисциркуляторкая энцефалопатия - 2-ая стадия по классификации;: Е. В. Шмидта с соаз., 1375)-258чел. -[2 ая группа контроля).' Сосудистые заболевания мозга развивались на фоке артериальной гипертензии ( 251 чел) и атеросклероза (428чел.)

Для определения структуры и характера кардиальных нарушений при начальных формах сосудистых заболеваний'мозга использовалась формализованная документация ( карты профилактических осмотров населения, история болезни) . В формалпзован-нных картах фиксировались данные анамнеза, клинического обследования, инструментальных и лабораторных методов исследования. Кардиалькые жалобы в формализованных картах представлены с учетом требований ЕОЗ ( опросник Роуза). Для характеристики сердечного болевого синдрома использовано 7 групп признаков: 1-условия возникновения или усиления болей; 2-локализация;

3- характер болей; 4-их частота; 5- иррадиация; 5-продолжите-льнссть; 7 - факторы уменьшавшее боль. Инструментальные методы исследования включали: электрокардиографию,велоэргометрию, механокардиографию,реоэнцефалографив,тетраполяркую грудную peor рафик, т е т раполярную ре о зкие фалографию.

Запись электрокардиограммы С ЭКГ) проводилась на

4-х канальном электрокардиографе " ЭЛКАР-4 " в 12 стандартных отведениях. Толерантность к физической нагрузке оценивали по результатам нагрузочных проб на велозргометре ( 48 чел) по методике Института кардиологии А1ЛН ( Д. М. Аронов, 1970,1974); И. К. ПЬсвацабая и др.,1978). Центральная гемодинамика ( 135 чел) определялась методом мехакокардиографии (ЕЕСавицкий, 1953,1974). При этом изучались: среднее динамическое давление ( СДД) в

мм. рт. ст. ;скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического (СРПЕ э) и мьпзечного типов ( СПРВ и], минутный

объем ( МОК,л/мин).ударный объем ( УО,мл), общее периферическое сопротивление (ОПС.дин с см-5 кв.м ). Для устранения индивидуальных различий полученные параметры рассчитывались в заву симости от плошади тела: сердечный и ударный индексы ( СИ, л/ш: кв. м; УИ, мл/кв. м), удельное периферическое сопротивление крсвстс (УПС.дин с см-5 кв. м). Анализ полученных данных осуществлялся

д ииахлсхыдгш и тсхиДлчсгипаиши ^спимспДггЦплши хорлсппЬшщ

С. Н. Тиглиевой С под ред. проф. Е. Б. Майстраха).

Для изучения соотношений системной и церебральной гемодинамики использованы методики тетраполярной грудкой реографии( Ю. Т. Пушкарь и др. ,1977) и тетраполярной реознцефалографии ( Б Палеев и др. 1980). Регистрацию реоплетизмограмм мозга и сердца

чуиаи^плп пса а ¿.'си1.ихЬхломих ^офсил хш к* и осихт-хли х\к-<*А.Ьаич.

на электрокардиографе ЗЛКАР-4. Методом тетраполярной реознцефалографии определяли минутный объем мозгового кровотока(

1/А1Л^ гт /\гтжтт\ о т ГИ"-»"!^ ттс ^'"^^'»^'-' ттт. тттгтп * "тгтттгч % гтттттгтттглтч гу

шчуаис, пых/ етимп,/ р а х сагитиг цЬ рсирсихип V ф^сьгиЦпл/ 1»шп,у1пих и ии!»сма

крови ( в %).

Церебральная гемодинамика определялась методом реоэкдефа-

тт/-\ Т"| пг£м*"тг ( ( V V* СТгчтт тт тгт.»тт А ПОО'Ъ ОлппгттглЛп » 5'чпт*г»тп-

лхих рад^ш*! ^ГОх } ^Л. л а^шшп^ хзио;, ¿сиопцсу^галих уаишла оана^с^иа

тттжп х. гтп Л __ т.л*-}ттп тгх. ттг~ч» л т\г\г^т*т\*\ г^ъ-ч 13"П_ Л Г"И т» О — тт»2 т»"ь тту\» ' -П'-чт/'тг\тт—

«шлии па *± папсишпит рейх ± х. их и и а-л±>пим

ТТ«-Ч*¥\*-\ ТТ/-ЧТ1Т\ •'г/^ГХГЧ г¥\ТТ»Л\ ГГ Т к 4/4 ч /Ч" *ОлТГТТТ^Т*ГГ Ц*"» ТТ-"-1. У7Т Г,-у ^ ТТтП!/«ГптГ"\ТГ/~\ТЭ

усьфу «сиX , .ЦСП! у*хп. Психитс л*хс

хапдаухпис^ «ииипи хх осьх. сихи чпи Ь ииЦсг-ОАм^пис,/, ххухх

анализе РЗГ проводили визуальную к количественную оценку реог-рафических кривых в соответствии с общепринятыми методами. Оценку количественных показателей принято проводить по РЗГ левого фронто-мастоидального отведения (Т. Б. Крупина и др. ,1976,;

Л Т? "Отгтт.-чттт/.п 4 ПОП^ л. Ь. ± ^^сглгл-', х зии/ .

шпиилсс шгцЛ/^шсы илпш)! ниглоа! слеш, ла^агч супе,» глцшл uj.ul>

совое кровенаполнение является амплитуда на уровне основной еолны(определялись по первой призводной)-А /ом/. Кроме того, рассчитывался систолический индекс (СИ) в определяемый отношением амплитуды поздней систолической волны к основной (А-1/А). Систолический индекс характеризует тонус сосудов

мелкого калибра к определяет сопротивление кровотоку ( X X Яруллин,1983). Качественные и количественные признаки обработаны методом вариационной статистики ( И. В. Поляков и др. ,1975).

. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИИ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Злектрокардиологческое обследование больных начальными и выраженными проявлениями недостаточности кровоснабжения .мозга с использованием формализованной документации позволило выявить определенные закономерности изменений кардиальных нарушений в ранней стадии цереброваскулярной патологии.

В группе практически здоровых большинство лиц ( 174 чел. -92,5%) жалоб на боли в области сердца не предъявлял];, только у 14 чел. ( 7,4%) отмечались неприятные ощущения в области сердца, типа кардиалгия;которые проходили самостоятельно.

У больных начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга боли в области сердца наблюдались у 64,5% ( на фоке артериальной гипертензии у 54,5%, при атеросклерозе у 73, 3%) .Преобладали боли в области сердца ( 46,6%; р.^. 0,001) ,в левой половине грудкой клетки (14,3%),реже за грудиной ( 7,1%; р. .<. 0. 05) .чаще всего острого,колющего характера ( 28,5 %),тупого,ноющего (19,9%).реже сжимающего,давящего( 21,5"; р ..<..0,001). Боли возникали при эмоциональном (.25,4*) и физическом перенапряжении ( 20,9%;р. 0,001) .проходили самостоятельно ( 21,1%; р. .0,001). Прием коронаролитиков был эффективен в 7,5* случаев ( р<0,001).

Сердечный болевой синдром при выраженной сосудистой патологии мозга ( дисцпркуляторной энцефалопатии) возрастал до 75,4'= ( при артериальной гипертензии -81,5%, при атеросклерозе 73,4%). Кардиальные жалобы у больных атеросклерозом при начальных и выраженных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга встречались одинаково часто ( 73,3% и 79,4%).Однако по характеру боли к степени выраженности болевого синдрома эту две группы больных отличались, Так, при дисциркуляторной энце-

- а -

фалопатии чаще выявлялся ангинозный характер Солевого синдрома, преобладали Соли в области сердца сжимающего характера ( 35,8; р. .1-. 0,001) .часто за грудиной ( 167«; р<0,001). Ангинозные боли уменьшались или снимались коронаролитиками ( нитроглицерин,валидол) - 33,6?. (р <0,001).

Кардиальные нарушения у больных начальными и выраженными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга проявлялись в виде: стенокардии напряжения,постикфарктного кардиосклероза и атипичного болевого синдрома. К атипичному болевому синдрому откосили боли типа кардиалгии, которые отличались от стенокардии напряжения характером, длительностью,иррадиацией, связью с физической нагрузкой и отношением к нитратам. У больных начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга атипичный болевой синдром выявляется у 52-, 2%, стенокардия напряжения у 9,9%,перенесенный инфаркт миокарда- 2,4%. У больных дис-циркуляторной знцефалопатией-стекокардкя напряжения выявляется у 32% больных,перенесенный инфаркт ми о кз.р да у 3.3%, атипичный болевой синдром - у 40,1%. Боли типа кардиалгии были связаны с кеврастеноподобным, вегето-сосудистым и радикуляркым долевым синдромом.

Таким образом,по мере нарастания мозговой дисфункции видоизменяется и кардиальная патология. Снижается процент больных с атипичным болевым синдромом, а частота ишемкческой болезни сердца возрастает в 3 раза у больных с выраженными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга по сравнению

п ^п ^г тт* TT«-»TT»-»TTtTT*nnr тт г*./-v п тт,—• ттт»гт» ггж ттл. irnnm «n т «-гтттглгсхгп г ж г» л». п —

^-и^^ПШНУ! паНС^-ШПОх/тШ ¿хриЛЕЛСПППНШ iic^u^iQiunnuuiji г.^идиипси

жения мозга.

По данным злектрокардпографии ( ЗКГ ) в группе практически здоровых нормальные ЗКГ отмечены у 117чел. (85,%) .патологические у 19 чел. ( 14%). Изменения ЗКГ в этой группе, по-види-мому,можно объяснить зкстракардиалъкымп влияниями на сердце. Изменения электрокардиограммы у больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга отмечены у 57,7%

Сольных, а у Сольных с дпсциркуляторкой энцефалопатией. - 73,1 Наиболее часть:;.;;; изменениями ЭКГ у Сольных начальными проявлю киями недостатсчкостп кровоснабжения мозга явились: нарушение фазы реполяризации ( изменение сегмента 5-Т и зубца Т-27,7%; (р0,001).нарушение функции автоматизма (13,1%).проявляющее; разнообразными нарушениями ритма сердечной деятельности з ви; синусовой тахикардии,брадикардии, аритмии. Причем, все зти изменения оказались наиболее выраженными у больных атеросклерозом. Гипертрофия левого желудочка выявлялась чаще у больных аг териальной гипертензией (17,3/0; Р <0,001), чем у больны:: атеросклерозом ( 6,2%). Нарушения ритма,связанные с функцией возбудимости отмечались у 0,7% больных и проявлялись в основном в виде зкстрасистолип. У больных атеросклерозом отмечалис ишемические и рубцовые изменения миокарда (1,8% и 1.8% соответственно).

Изменения ЭКГ у больных дпсциркуляторкой энцефалопатией выявлялись значительно чаше (при ДЭ -73%;при НПККМ-57,7%; р<0,001), причем без существенных различий в группе больных артериальной гипертензией и атеросклерозом, за исключением гипертрофии левого желудочка С 27,7% и 7,9% соответственно; Р<0,001). Большая частота изменений ЗХГ у больных диецпркуляторкой энцефалопатией,по-видимому,обусловлена большим процентом выявления у них ишемической болезни сердца. Чаше выявлялись изменения сегмента 5-Т и зубца Т(у 41,4% при Д3,у -24,7% при НПККМ; р<0.001). Причем в данной группе часто отме чаются отрицательные зубцы Т ( 10,5%) и их отсутствие (31,5%) что свидетельствует с более тяжелом повреждении миокарда. Нарушение ритма и проводимоети, являющиеся нередко первым признаком ишемии миокарда,также чаще выявляются у больных с выраженными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга. Если при НПНКМ нарушения ритма встречаются в виде зкстрасистс лип ¡0,7%), то в клинике ДЗ часто встречаются мерцательная ар; мил,пзроксизмальная тахикардия (4,1%; р.< 0,01) .блокада лево;

- 1 и -

ветви пучка Гиса (4,5%), что подтверждает органическую основу поражения миокарда ( И. И. Исаков с соавт. ,1974; В. Л. Дощп-цпн,1979,Л. Томов -И. Л Томов,1979,М. С. Куиаковский с соавт. ,1933).

При статистической обработке по показателю соответствия К (хи-квадрат) в трупах больных начальными и выраженными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга отмечено сущес-

Т"» 'Л п Т»»Т»ТЖ,*> ОТ^П С"» 1 м » Т» » ' П УТ\ О гт Т-\ тю ТТ п ТЛ»-» « # Т.<*-» т»т *\Г Т тп »Г-

I Ьсппис См и С Л^ПД^'С/МОХЭ и С/ и 11 (.'ПО ПОПАПи ло ПИЛ. ПСХП

юльший вес имеют: нарушения процессов реполяризации (р-г0,01), средний левый полублок ( рО,05),мерцательная аритмия (р < !,05) и пароксизмальная тахикардия ( р<0,05).

Изучение толерантности к физическим нагрузкам ( по данным елозргометрип) в группах больных КПККМ и ДЗ показ-ало, что у ольных ДЭ отмечаются более низкие показатели толерантности к нзической нагрузке( максимально достигнутая мощность, макси-альная частота сердечных сокращений,среднее систолическое ар-ериальное давление,показатель "двойное произведенпе"(р<0,01).

У практически здоровых и больных КПККМ частой причиной рекращекия нагрузки было достижение субмаксимальной частоты ульеа ( 84,2%) .равной 75% от максимальной возрастной норма(153 144 сокращения соответственно в 1 мин.). Ни в одной из этих зупп обследуемые не отмечали во время нагрузки боли в области Фдца,чувства усталости,одышки, дискомфорта, лишь у 2-х больных 1блюдалось горизонтальное смещение вниз сегмента 3 -Т на 1мм .

У больных ДЗ частыми причинам;: прекращения теста с физи-;ской нагрузкой были симптомы коронарной недостаточности-го-¡зонтальная депрессия сегмента 5-Т (Ючел. -53,8%) и боли в ласти сердца стенокардического характера ( 11,8%).

Снижение толерантности к физической нагрузке у больных судистыми заболеваниями мозга,вероятно, б значительной мере условлеко степенью распространения коронарного атеросклероза ишемической болезни сердца.

Исследование центральной и церебральной гемодинамики у гьных на ранних стадиях развития сосудистых заболеваний мез-

га показало, что большинство параметров изменено по сравнению с данными практически здоровых людей (--р 0,05-0,01)- Отмечается достоверное повышение среднего динамического давления, причем у больных ДЭ выше, чем у больных НПНКМ . Скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического и мышечного типов также оказалась достоверно выше,чем в группе практически здоровых, особенно на фоке атеросклероза,что свидетельствует об ухудшении растяжимости эластических сосудов и усиления тонического напряжения гладкой мускулатуры артерий мышечного типа ( Е Н. Савицкий, 1974; Е. Г. Дубенко, 1976; 0. Е. Коркушко, 1980).

Показатели гемодинамики,характеризующие насосную функцию сердца ( ударный объем,ударный индекс,минутный объем,сердечный индекс) по мере нарастания церебрсваскулярной недостаточности, снижаются, а периферическое сопротивление повышается,что согласуется с данными других авторов (Р.З.Зайцев с ссавт. ,1979,-1985; Е. Я. Зонис,1981 и др.). У этих лиц по данным ресзкцефало-графии(РЗГ) снижалась интенсивность кровенаполнения мозговых сосудов. У больных НПНКМ показатели центральной гемодинамики не отличались от здоровых лиц, а кровенаполнение мозговых сосудов снижалось лишь у части больных ( 14,3%). При дисциркуляторной энцефалопатии отмечается отчетливое уменьшение ударного и минутного объемов крови,сердечного выброса и резко нарастает общее периферическое сопротивление кровотоку,что объясняется нарушением сократительной способности миокарда ( И. X Рабкик,1980 По даннам РЭГ резко повышается тонус сосудов и снижается объем кровенаполнения сосудов мозга ( 35,7 %) ( табл. 1).

В настоящем исследовании прослежены пути формирования ге-модинамических типов у больных НИНКМ в зависимости от фактического минутного объема кров;; по сравнению с должным минутным объемом.

В клинике начальных проявлений недостаточности крсвоснаб-

«¿•кия мозга на фоне артериальной гппертензни преобладающим я гилеркинетический тип кровообращения ( 17 чел. -60,5%), при к тором сердечный выброс сопровождался преимущественно нормаль ным или дале сниженным периферическим сопротивлением. Такой тип кровообращения свидетельствует о сохранности компенсатор -приспособительных возможостей сердечно-сосудистой системы этих больных.

У больных атеросклерозом с КПККМ преобладающим явился нор-¡¿акинетический тип кровообращения ( 13 чел. -40,6%).характеризующийся нормальными величинами сердечного выброса и периф* рического сопротивления сосудов. По даннам РЭГ отмечалось пов! некие тонуса мозговых сосудов (92,6%), с нижние эластичное" сосудистой стенки (85,7%) и снижение объема кровенаполнен; мозговых сосудов ( 14,3%).

У больных дисциркуляторкой энцефалопатией,как на фоне артериальной гипертензии,так и на фоке атеросклероза преобладая щим типом явился гипокинетический тип кровообращения с различ кой степенью снижения ударного,минутного объемов крови,ударно го и сердечного индексов, к.повышением общего и удельного пер ферического сопротивления (табл. 2); Так у больных артериальн гипертензией с диециркуляторкой энцефалопатией гипокинетическ тип встретился у 57,1% ;на фоке атеросклероза у 52% больных. Кр того,у больных артериальной гипертензией с ДЗ У 33,3% выявле'. кормокикетический тип гемодинамики и у 9,5% гиперкикетический. В группе больных атеросклерозом с Д8 таюке выявлены различны; варианты гемодинамических типов кровообращения: у 36% гкперки! тпческий тип, у 12% нормокикетический. В патогенезе данных тш кровообращения основная роль принадлежа ударному объему,а час сердечных сокращений играет второстепенную роль (В. С. Волков, 1Л

По данным РЭГ у больных с ДЗ.по сравнению с группой практически здоровых я больных с НПНКМ, преобладало повышение тонуса мозговых сосудов.

Таблица 1.

Сравнительная характеристика показателей центральной гемодинамики у практически здоровых и больных артериальной гипертекзией с цереброваскуляркой патологией.

Г>0 ттт* I СЛП

Т'члтгтттт«* Г-1 ТТ'-Ч ГТ|~\ТЛ Т'ТТ* г*»

± уу иикл ииилЬДилсал лосл.

игтрт/и

ijj.iili.Lm л.

( тт-ОП\ V 11-ии;

( ту_00\

^ и—}

лл п^аерш!

( ТГ—.А Г^ птгьтпттлтттп

хгз/ ы шдсто ллл

пътто«-» и! 111>Э » в / о Х т » ГгХ/ ЬСП ^ 9 + П * , к- - и, о О -1 + п и,д - и/, о о 1-1 о X X , и п и, с о и — 1 , О. Г-1 ✓ П П1 о, у о, ох

* л с. у 9 г» У /"П ГИ + _<5Л их с— О. г, / и, у < п о, ГИ ох

СРПВм м/сек 9,1 Г0, 4- о . 1,-х,о , о 0 .1 + п - _П -1 . 4 п V ЧОП X л., и / П П-1 ^ и, ох + Л А ** •(• и Г». »-. у П П1 1 1 у ^ о, ох

ТТПЛ ТГ-ГТ /хжтчтг 1ии „у Д/ тххл СП О + 1 из , оД X , А Г»Ч О 4- О X, и) - О и кс о и и , + О ¥ —^ > ОС .т\ / П л у о , о

г»о. О —X , I Й- , р , П ПС ,1 < и , 1.—х , >

А ТТо-гттт л^и.ц.ц ши у 1 ■ птО/| Г'+Ч Ь1-1, С О ПС Г> -I- о зи, 1 - к., Л *± П-Ю и - о О > ■1- _о / Л П'

✓ Г*. ТЧ ь—О , ( , хЛ Л1 п О, и! 1*— 3 ] О. 1'-»» т\ у П К ^ ГИ ох

^ V-/, тм СП О О оо, ■-> - к., * _П О. и—и,и, а и со а + о и — и, —С п. и-и, £ и п У -1Я /1 <0,01 + о О о V С. ул П П1 О, ^ О, ох

ШХ/ Ш1Ш

СТА гт / % гтгтт /м

Л/ «шп/ м

ХГГТП ТТТ*»»/-! гл\/ ^ ни , Ддли им

ЛГТП тттгтт л »у

\Jliyj У Д»1П и им

О + п о , и и и, К-

f о .

и —и,э ,

2,3 + 0,

«■-О с. ^ I.-«.,<-/, у

О Г> Г» 1 » 1 ■ х *

с + п о

.и - u.il.

< 0,02 и — 5,5;

АЛ О +• Л IX — 1,

О.

о—-», о,

X

> 0,01

1,7 +

р <0,01 рс с; -+•

ии . и —

О,-

+ О. ^ / П ГУ

у и, и.

1=7,5;р< 0,01 1=5,5; р< 0,01

Р<!

ч о

1иоо-и1,о

«ЗПОЕ 0+10-1 С 4--0 О.Г./П Г ¡.зии , ^ЛХОА , и и—и, и, у и , и

р <0,02 1=14,7; р<0,01

Л О т- п •±. ** — о

X достоверность в группе Сольных АГ НПЫК1.1 по сравнению с группой здоровых

АЛ Дии хилс^/Нии 1 и л а иилипал т Ди ни и у. сю л с пх хги 1 уу иииш

здоровья

- 1-4 -

XXX-достоверность в группе АГ НПНКМ и АГ ДЭ При артериальной гипертензии тонус сосудов был повышен в '33,3% случаев, а при атеросклерозе в 96%. Снижение эластичности сосудистой стенки отмечено соответственно у 73,3?. и 88%. У большинства Сольных реакция ка нитроглицерин отличалась тор-пидностью (60% и 72%). Относительное снижение объема кровотока отмечено у 35,7% и 24% больных соответственно.

Сопоставление отдельных показателей центральной и церебральной гемодинамики, в частности,ударного индекса с величиной амплитуды основной волны с целью изучения характера их взаимосвязи, как у практически здоровых,так и больных атеросклерозом показало следующие результаты. У практически здоровых выявлена высокая степень прямой коррелятивной связи между величиной ударного индекса и амплитуды РЭГ волны ( ч=+0,94р<0,01) . У -больных атеросклерозом также обнаружена высокая степень прямой связи между данными параметрам: (ч=+0,77, для п=28; р<0,01)--у больных с КПКУЛ При ДЗ- ч=+0,55 ( для п=21,р<0,01) т.е.связ; слабее между данными показателями, что по-видимому,указывает ка ослабление механизмов ауторегуляции мозгового кровотока и его зависимость от центральной гемодинамики.

В группе больных артериальной гипертензией с НПККМ коррелятивной зависимости между изучаемыми параметрами не выявлено,по-видимому в начальных стадиях артериальной гипертензии ауторегулящ мозгового кровотока не нарушена,а в группе больных артериальной гипертензией с ДЗ выявлена прямая связь между ударны™ индексом с амплитудой РЗГ волны - Ч=+0,53 ( для п=15,р«.0,01),что указывает на зависимость мозговой гемодинамики от центральной.

Изучение изменения основных показателей церебральной гемодинамики у больных цереброваскулярной патологией методом тетраполярной реозкцефалографии проводились также с учетом типа системной гемодинамики ( табл.3).

Таблица 2.

Сравнительная характеристика показателей центральной гемодинамики у практически здоровых и больных атеросклерозом с цереброваскулярной патологией.

Показатели Группы обследованных г © модинамики__

ОДи^иПГаС lUU.il и\ц Л л л

( гт

ТЮ чглг тт*Л ..... пун 1 С

( п_ОЛ\ ( ( гт_ОТ\

схиЮдента ллл

ГЧЭТТО^ »//п.^т-о! ¿шз IV!/

. 1ХиГП 1*1/

Т7ЛЛ тгтт /\rttll У Д/ Ы11П

п о 4- П О

о 1 + П С -I п ч + г\ С л,**— и, и 1и,д - и,О

С.

I <->,

V О . и ^ П ГМ _ О о, п П Л-I ь—и , о , р ч и,ш и,— и, о, у < и,

11 о + п с

и/, о

• П П-1 у ^ и , и!

П 1 t Л а , а. _ и,

1 п п ■+ п

л. , о — ,

—В Л.п^Л П-1 О.

и—и , г , р ы , и,'Х и-—

/I '»О О -+- 1 л

ДО О + 1 из, и - X

О. п¿п I'

А ТТ/тг-тг тыл ргпО^ Г*^'! С ПС

НДьд,ц г.иЛ. ; а ,

и—и, их о — и, и,

. О Л Л 11 '-> -- и I

т\ < л лн V 4 и, их

л, гаг.ъ' т

\7ТТЛ пи

1Г-' , ¡дЛи ^ Ш

'ЛТ"ТЛ тг»жтт п г-, \ 1

и т

ДС О+О ии , и^к. ,

О. гу

ос о-н с , о,- х , и

П. г-^Л ь-о,и,

1 п . I, и ,

•':> +- л

'_> — и , "> о.

♦-_/! С.

со ч + л л-

5. г-.^Л ПК

] Ш

Г.Е II РГ.

0-1 •1 ч ) -1--X Г1 > 1

ГИ их +■ _о о, 1 •->)

.-1 л л о

п/Л ги р < и, их

-М .<1 / —

<0

•4. и - и,

о с.

О +■ П 1 , - и, X

- _ о 1 , ■->> А !

о д 4-л о

. I- и,.-)

^ П П1

Л П ^ П X , Э и- ,

--Л Л-1

П. п/1 Л1

^ Л ГИ

У ^ 5-/Х

ОхС1 О

-_) -Л , х ^

/I . т-,^ Л Г."!

<-_о оа,п,г, ги Ь— , ¿у^и , их

с; л. г-, ^ г, л-1

. достоверность в группе раЕнькиго с

т_ггтт/и

ПххПхиЛ

г-. * ггт гт у—тТг о ^

и — 1

3 • ?

■1

XX-достоверность в группе больных с ДЗ по сравнению с групг здоровых

ХХХ-достоверность в группе больных КПККМ по сравнению с ДЭ

Таблица 3.

iiomtiichjric Ivmrijf i hui U Uuircua гписн udui u ^UEuuujjdiipnnn ji

больных сосудистыми заболеваниями мозга с разными типами

п тт^Л» ггтглЛ т-ь->» in rrt»TT »i »ettугу г

LiiLiCmhuri i стиДипашшд!.

Группы обследованных

'Тт.тт-гт» nimm г\ i W TI^» гтятт

l filial Li'ibicninuti i fcniw^iinctr.'Ltira'i

(.i; iw (.о/ x

гиперкине- нормокине— гппокине—

j. ijitutViiil xiiMCLvi-uii-i lJtHbLivim JT -L iL.

imt; о + йсй к P к-t о n ^ n л-i-n i

i. U t U , - UüUtU - Uli-, U , Ui?V , 1

Л I

ПК с?«-» I

тга ОЧ1 1 4- «RO О + 101 rs 1 . n nc <n ni

- i uuj i- 2 , и * ^ и , UU XJ, UI

au, d

"t oo о

X OK* , '_J

> 0,05 ^ 0,05 > 0,05

Оказалось,что минутный объем мозгового кровообращения тес

тпп'З »}tt mririp» / ттаттсплп tri ттлЛ «т»« гг*"чт* пттлп!»т|ттлт1*г»лп1)«

иГЭЛССап U i lUiUM ДCT Г1Х LyGbJXXJ Пил 1 СмиДг1Г1СШИГИ\И. li^il i iiiiCiJfSjflnb 1 Kl

типе отмечены достоверно более высокие значения этого покзз

хелл, чем щли i iiiiwrv/mc х лчс^пл-Tii даю. ix^m oxwm jf wujxxjnniA Дпьц

t t t TT rr m /-л га г? /-л т> ntiTTQ(i\n пптшт»лУУ лптлтт^ттт i ттпптпплтмтп

n.j jxn x u^nuri on4d<4>cijxuucix n uxmcncna Диь x übeynu niuoniric пиплю di

TT T \ /Т ► т ГГТПТ ТППП П (X. 1 * **> Л /Г\ Т\ /-•-Г, r-\-r\ Г»ЛППЛЛЛППГ"ЛГ'Г»/3 гг Лп тгт. гтт_11Г п тл

wmnj i aai u uu ucгись wiuox ucui u n.^wbüuuj.'ai^cnun j ljuuxuHDUV. I

гглп1»т»т1,лтти'"'П1 "гч t т» rit»nni»m?rifnTi»»-«nt«Tir» < тт«ттп» itf тгг угЛ n^.w^Tif

iic^ftimt x vtc^ruriivi jrx i ixuurwunc x jri ^umiM x miciMu цггn x ^алипип x смиДи

HSMIIKII.

TT,-«TTtf.^ Tft#TTt*T» % /т »» »» rrr* rir— r^i^krr. « /n * n П/- ri r> rir i»r,n n n n Л ^

'jUil'Jt XCtD.'lCnuC ГгСЛПЧПП Wtin^ xn'-i U/ XJC JYld muOi UCU1 О r^UüO'-'U

эащення с величинами церебральной фракции общего кровотока юказало обратную зависимость этих величин у больных с НПНКМ | табл. 4),что можно объяснить 'достаточными компенсаторными юзможностями регулятсрных механизмов системы кровообращения, 'ак,наибольшей величине минутного объема мозгового кровообращения соответствует наименьшая величина церебральной фракции ¡бщегс кровотока при гиперкипетическом типе системной гемоди-[амики. При гипокинетическом типе кровообраш/эния у больных с ШНКМ мозговой кровоток поддерживался на достаточном уровне средние значения при гипокинетическом и нормокннетпческом ■ипах достоверно не различаются)благодаря повышенной церебра-¡ьксй фракции общего кровотока.

Таблица 4.

'руппы обследованных Величины церебральной фракции

™ '»тт? » п т*,-» тл> гтгг\ А пд> /о ттт*т_7 п » /т*т/»тж

х лшо1 ипихслшии а ггти,ц11пс1^1га1

(1) (2) (3) Р

гиперкике- нормокике- гипокинетический тический Р 1-2 Р 2-3 Р 1-3

ЗПНКМ 12,511,2 11,8±1,1 18,8^1,3 >С,С5<0,ОК0,01

33 13,9* 1,3 13,5±1,4 13,3-2,3 >0,05>0,05>0,05

3 ->0,05 >0,05 ¿0,05

У больных дпсцпркулятсрной энцефалопатией величины цереб-злькой фракции практически одинаковы и не зависят от типа геодинамики, что можно объяснить недостаточными компенсаторными озможнсстями системы регуляции мозгового кровотока. По-вндимо-у,наиболее грубые нарушения регуляции мозгового кровообраще-ия имеют место у больных дисциркуляторной энцефалопатией с ипокикетическим типом системной гемодинамики. Так,если у боль-ых дисциркуляторкой энцефалопатией с нормокикетическим типом ;:стемной гемодинамики, несмотря на отсутствие изменения цереб-ольной фракций отмечается незначительное снижение минутного

_ 1 о _

объема мозгового- кровообращения и даже некоторое увеличение по сравнению с НПНКМ( по-видимому, благодаря механизму ре гуля г: по типу"функциональной гиперемии" В. М. Угрюмов и др. ,1984),тс больных дисцкркуляторной энцефалопатией отмечены как более и кие величины минутного объема мозгового кровотока, так и церебральной фракции общего кровотока.

Тесная взаимосвязь ишемическнх патологических проявлений мозга и сердца обуславливается единым патогенетическим проце сом, развивающимся во всех отделах сосудистой системы оргакиз маатеросклерозом. Единая зтио-морфологическая основа(атерос лероз) изменений стенки артериальных сосудов эластического мышечного типов дает право рассматривать сочетанные расстрой ства в церебральном и коронарном регионах как системное явле ( К. К. Еоголепов, 1971; Е. Б. Щмидт и др., 1976; Е. И. Гусев, 1990,19 и др.). Кроме того,выявляется определенная связь между ст пенью выраженности атеросклероза коронарных и церебральных а терий поражения которых сходны по частоте и типу осложнений (0. Нас!]' IV, 1994) . Атеросклероз церебральных сосудов создает своеобразную мозаику различных по тяжести повреждений сосуд» той стенки,зон с сохранной пли ослабленной саморегуляцией мо; гозого кровотока. Поэтому, даже умеренные нарушения кровото; могут вызвать необратимые,локальные расстройства циркуляции : мозге,нередко заканчивающиеся развитием ишемического инсульт;

Проведенные исследования свидетельствуют о наличии тесных церебро-кардиалъных взаимосвязей уже в начальных стадиях фо] мирования сосудистого поражения мозга. Кардиальные нарушения выявляются у 2/3 больных уже в начальных стадиях сосудистого поражения мозга. Причинно-следственные взаимоотношения при этом крайне сложны.и многообразны. В начальных стадиях цереб-роваскулярных заболеваний изменения нервной системы можно определять как дпсциркуляторную дисфункцию мозга,в дальнейшем, по мере прогредиентности патологических нарушений они переходят в диффузные очаговые поражения мозга типа дисциркуляторнс энцефалопатии за счет общих и регионарных гемодинамических расстройств. С развитием стойкой артериальной гипертензии

церебрального атеросклероза церебральные и кардиальные нарушения (цефалгии и кардиалгии,гиперкинетический тип кровообращения) переходят в ишемическую болезнь мозга и сердца с развитием гипокинетического типа циркуляции. Прогредиентное течение сосудистого заболевания мозга сопровождается нарастанием частоты ишемической болезни сердца. Е тоже время ухудшение течения ише-мической болезни сердца снижает мозговой кровоток. Это происходит вследствии нарушения системной гемо - и кардиодинамики. В сложившихся условиях мозговой кровоток становится ниже уровня необходимого для поддержания нормального метаболизма мозга, в результате чего развивается параллельно с коронарной недостаточностью и сосудистая церебральная недостаточность.

Таким образом, кардиальная патология видоизменяет патофизиологические механизмы сосудистых заболеваний мозга за счет общих гемодинамических и кардиальных расстройств.

Полученные данные о роли кардиальных и гемодинамических нарушений в формировании сосудистых поражений мозга,выявили необходимость дифференцированного подхода в патогенетической терапии для лечения больных с начальными формами сосудистых поражений мозга. Патогенетическая терапия должна быть направлена на нормализацию сократительной функции миокарда,общего периферического сопротивления кровотоку,системного артериального давления и нормализацию обменных процессов мозга и сердца.

оногшгт

циицДМ

1. Ка ранних стадиях формирования хронических сосудистых поражений мозга у большинства больных (67,4%) выявляются кардиальные нарушения. С прогредиенткостью сосудистого поражения мозга возрастают ишемические поражения сердца( у больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга -ИБС встречалась у 9,9% больных,а при выраженных проявлениях (сосудистой энцефалопатии - у 32%).

2. Кардиальные нарушения у больных начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга проявляются в виде ати-

личного болевого синдрома (47,5%).стенокардии напряжения и пос инфарктного кардиосклероза (2'3,2%). Электрокардиографические изменения варьируют в пределах 52,6-52?,. С прогредиенткостью тече; цереброваскулярной недостаточности отмечается увеличение часто' аритмии сердца ( 4,1%).переднего левого полублока (4,5%),ишеми> клх и Рубцовых изменений на ЭКГ.

3. По данным велозргометри'.! у больно начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга снижается толерантность к физической нагрузке,свидетельствующая о недостаточност; кровоснабжения миокарда и о нарушении адаптаций системного кро] обращения.

4. Нарушения центральной гемодинамики тесно связаны с основным сердечно-сосудистым заболеванием и характером цереброваскулярной патологии. У больных артериальной гипертекзией преобладает гиперкинетический тип кровообращения ( 50,7%). У больных атеросклерозом -нормокинетический тип циркуляции ( 40,5%). По мере нарастания цереброваскулярной недостаточности отмечалось увеличение гипокинетического типа циркуляции ( 57,1%) при артериальной гипертенвки и 52% у больных атеросклерозом.)

5. По данным тетраполярной грудкой реографии и реознцефа-лографии выявлена прямая взаимосвязь церебральной и системной гемодинамики у больных хроническими сосудистыми поражениями мозга.

6. Причинно-следственные взаимоотношения цереброкардиаль-ных нарушений на ранних стадиях сосудистых поражений мозга весьма сложны и многообразны. В начале преобладают нестойкие, легкие нарушения типа цереброкардиальных дисфункций,которые в дальнейшем перерастают в стойкие тяжелые изменения типа знцефа-ло-и кардиопатий.что связано с нарушением системной гемо-и кар-диодинамики.

7. Кардиалькке нарушения выступают как основной .фактор риска хронических сосудистых поражений мозга. Ранняя диагностика их имеет важное значение в разработке дифференцированной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения.

ДШСОК РА1Ш (Л1УГЛШ)1ШШиХ ПО ТЕМЕ ДИССКГГАЦИИ

1. Цереброкардиальные взаимоотношения при начальных формах удистых заболеваний мозга " Клиническая медицина",1979,9 5-21. (Соавт.: Трошин 2. Д. .Кузнецова Л. Л .Жулика ЕЕ). 2.0 взаимосвязи пшемической болезни мозга и сердца. В " Нарушения мозгового кровообращения". Тр. 2-го МОЛМИ Е К Пирогова, г. СХХЗГ11, в 8 г. Москва, 1979, с. 100-101. (Соав. нецова Л Л. , Жулина Е И.).

3. Основные факторы риска артериальной гипертензпп по дан-профосмотров на промышленном предприятии. - В сб. "Материалы здной научной сессии; НИИ неврологии АМН СССР и научно-прак-5сксй конференции невропатологов Нечерноземкой зоны РС2СР моленск,1980,с. 45-48. (Соавт.: Кузнецова .1 Л. .Жулина Е И., горщиксва К. Е , Клюева В. Е ).

Ранняя диагностика и профилактика-сосудистых заболеваний га в амбулаторных условиях: " Методические рекомендации " РСФСР, г. Горький, 1980, с. 32.. (Соавт.: Семенова Е. Е , Трошин В. Д., нецова Л. Л. , Пантелеева Р. А. ,Рустов А. В. , Мельникова Т. В. , зинова Е. В. ,Контсршикова К. Е ,Жулика Е II .Клюева В. Е , сев А. В.).

з. Гемо-и кардкодинамлка у больных начальными формами со-ютых заболеваний мозга : Тр. ГМИ " Проблемы профплактичес-ангиокеврологии,1981,с. -62-55.

5. О профилактике сосудистых заболеваний мозга на промыш-юм предприятии. В сб. " Вопросы диспансеризации больных ;ечно-сосудистымп заболеваниями", г. Горький, 1981, с. 80—84. 1вт.: Семенова Е. Е , Трошин Е. Д., Густов А. В. , Кузнецова Л. Л.). '. Значение кардиальных нарушений в патогенезе начальных гвлекпй сосудистых заболеваний мозга у больных атерссклеро-- Тр. МОНИКИ " Соматогенные нарушения мозгового кровообраще-'. Е , 1384, с. '34-35. (Соавт. Лаптев А. В.). :. Кардиальные и гемсдпнзмические нарушения в патогенезе

начальных проявлений цереброваскулярной патологии. Ж. невропа: логии и психиатрии им. С. С. Корсакова,1985,9 с. 1300-1305 (Coai Трошин В. Д. ).

9 . Кардиальные дисфункциии в клинике сосудистых заболеваний мозга: Информационное письмо, 1994г. -с. 22.

10. Кардиальные дисфункции в клинике сосудистой энцефалопатии: Тез. док. 7 съезда невропатологов- Москва,1995. с. 188

И. Роль кардиальных и гемодинамических нарушений в патогенезе начальных проявлений сосудистых заболеваний головногс мозга. - Нижегородский медицинский журнал,1995г. ( принята к печати).