Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Диагностика конституциональной органической предиспозиции к цереброваскулярной патологии

ДИССЕРТАЦИЯ
Диагностика конституциональной органической предиспозиции к цереброваскулярной патологии - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Диагностика конституциональной органической предиспозиции к цереброваскулярной патологии - тема автореферата по медицине
Чурсин, Владимир Валериевич Пятигорск 2005 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.13
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Диагностика конституциональной органической предиспозиции к цереброваскулярной патологии

На правах рукописи

ЧУРСИН Владимир Валериевич

ДИАГНОСТИКА КОНСТИТУЦИОНАЛЬНОЙ ОРГАНИЧЕСКОЙ ПРЕДИСПОЗИЦИИ К ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ

Специальность: 14.00.13 - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Пятигорск - 2005

Работа выполнена

в Ставропольской государственной медицинской академии и в Клинике пограничных состояний СтГМА

Научный руководитель: доктор медицинских наук,

профессор И.В. Боев

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор В.Н. Айвазов кандидат медицинских наук, К.Р. Амлаев

Ведущее учреждение: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет».

Jщитa диссертации состоится: « » 2005 г.

часов на заседании диссертационного совета Д ^208.015.01 при ФГУ «Пятигорский государственный научно-исследовательский институт курортологии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу: 357501, г. Пятигорск, пр. Кирова, 30

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «Пятигорский государственный научно-исследовательский институт курортологии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Автореферат разослан «

2005 г.

Учёный секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук 7 ^ E.H. Чалая

2006 - V 2/ ¿73

тзож

3

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Значительное место в мировой ангионеврологии занимают исследования, направленные на изучение конституциональных основ патологии организма Рядом исследований подтверждено, что конституционально-типологическая предиспозиция органов и/или систем детерминирует, в частности, цереброваскулярную патологию головного мозга Предлагаемый подход к диагностике при получении позитивных результатов открывает перспективы для разработки и применения методов первичной и вторичной профилактики формирования недостаточности кровоснабжения мозга на самых ранних этапах (Ганнушкина И В., 1996; Липовецкий Б М , 1997, Флетчер Р с соавт, 1998) Исходя из этого, клинические проявления, характер течения и прогноз заболевания во многом определяются конституционально-типологическими и личностными особенностями больных (Боев И.В , 1999, 2001: Ковалёва Т Э , 2001)

Сосудистые заболевания мозга взаимосвязаны и взаимозависимы от соматотипа и психотипа человека, обусловленных как конституциональными особенностями, гак и вариациями онтогенеза Онтогенез нервного аппарата в виде высшей нервной деятельности (ВНД) коррелирует с развитием сердечнососудистой системы и зависит от их биологической сохранности, соответствуя диапазону физиологической нормы или аномальной изменчивости

У лиц, обладающих сниженными компенсаторными и адаптационными во сложностями сосудисто-мозгового аппарата по принципу феномена элективное! и или шбира1ельносга поражения и ранимости мозга, в основе которых лежит конституциональная органическая предиспозиция, обнаруживают гистоморфологические, субмолекулярные, метаболические предпосылки для развития хронической цереброваскулярной патологии (Трошин В Д с соавт , 2000, Кунпан О.В , 2003, Минаева О А , 2003, Ветлицкая Э Л, 2004) Представители дизонгогенетических конституций, обладая меш.шей .толератностью к влиянию экзогенных вредностей, включая и отрицательные социально-средовые психогенные воздействия, более подвержены к прогредиентному течению хронической цереброваскулярной патологии

Представленные рассуждения являются основанием для изучения ма'кроморфо логической микроизменчивости регионарных особенностей строения тела человека на фенотипическом уровне как морфологических коррелятов дизонтогене ?а, обусловливающих неблагоприятную клиническую картину хронических цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ)

Це.1ь работы. Диагностика конституционально-типологической органической иредисшниции сосудисто-мозгового аппарата к хроническим цереброваскулярным заболеваниям на начальных этапах их развития Задачи исследования:

1 Рассмотреть имеющиеся в современной литературе данные о роли конституционально-типологической ппелиспошттии головного мозга к

цереброваскулярным забол

2 Разработать модели диагностики и дифференциальной диагностики хронических ЦВЗ на начальных этапах эк югепеча у лиц, склонных к их развитию.

3 Разработать критерии пропкнирования развития сосудистых энцефалопатий, обусловленных конституционально-типологической недостаточностью ВНД.

4 Объективизировать конституцшлильно-тиггологичеекую предиспозицию к цереброваскулярным заболеваниям с помощью клинических, нейропсихологических, соматовюуалгоационных исследований

5 Сформировать визуальный (наглядный) каталог конституциональных дисплазий, наиболее значимых в диагностике ЦВЗ

Научная новизна работы. Впервые предпринято изучение цереброваскулярной патологии с позиции конституциональной неврологии

На основе соматовизуализационных диагностических исследований определены факторы конституциональной органической предиспозиции к ЦВЗ в виде взаимосочетания маркёров дизонтогенетической соматической конституции.

С помощью метода многовекторного клинического анализа доказало прогностически неблагоприятное сочетание различной степени выраженности диагностических критериев развития начальных клинических проявлений ЦВЗ Впервые на статистически значимом уровне проведён сравнительный клинический анализ, подтверждающий качественное и количественное различие соматических регионарных дисплазий у больных с сердечнососудистым заболеванием без ЦВЗ, а также с начальными проявлениями нарушения мозгового кровообращения (НПНМК) и начальной дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ)

Практическая ценность работы. Порученные результаты проведенного исследования позволяют оценить хроническую сосудистую патологию мозга с точки зрения конституционального подхода в неврошл ии

На основании статистически значимых сведений введено понят ие «конституционального фактора риска (ФР)» у больных с хроническими ЦВЗ, оценка степени выраженности которого, позволяет прогнозировать дальнейшее развитие сосудистой мозговой недостаточности

Разработан метод многовекторного клинико-неврологическо! о анализа для ранней диагностики начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга с помощью применения алгоритма сочетанных клинических, нейропсихологических, соматовизуализационных показателей

Настоящие результы исследований на уровне доказательной медицины расширяют диагностические возможности нейропсихологических методик и позволяют провести нетрадиционный анализ рутинных методик, направленных на объективизацию клинических признаков ЦВЗ

В процессе исследовательской работы сформирован визуальный каталог конституциональных региональных морфод пепла шй имеющих высокий удельный вес в диагностике ЦВЗ.

Разработанный диагностический комплекс, основу которого составляют взаимосочетани» конституциональных маркеров, позволяет выделить группы риска в субпопуляции больных церебральным агеросклерозом и гипертонической болезнью (ГБ) по вероятности развития прогредиентной дисциркуляторной энцефалопатии на начальных этапах ее формирования

Внедрение результатов исследования. Результаты исследования внедрены в практику работы неврологического отделения МУЗ «городская клиническая больница №3», бруцеллезного отделения МУЗ «2-ая городская клиническая больница», МУЗ «городская поликлиника №2», в учебный процесс кафедры психиатрии, психотерапии и медицинской психологии с курсом неврологии ФПО Клиники пограничных состояний Ставропольской государственной медицинской академии, на базе отделения нервных болезней Ставропольского краевого клинического центра оказания специализированных видов медицинской помощи

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1 Региональные морфологические дисплазии (РМД) как проявления нейроэктомезодермального дизонтогенеза у лиц, страдающих ЦВЗ, выявляются в 100% случаев

2 Дизонтогенетические маркеры в виде РМД отражают конституционально детерминированную органическую предиспозицию головного мозга, являясь патоморфологической основой формирования хронических ЦВЗ

3 Системный и комплексный диагностический подход в аш ионеврологии, включающий клинические, параклинические, сомато-визуализационные параметры, позволяет получить многомерное «голографическое» представлетте о вероятностной конституциональной изметгчивости организма с прогнозированием особенностей клинического течения ЦВЗ

Публикации и апробация работы. Материалы диссертации доложены на краевых научно-практических конференциях Ставропольского отделения неврологов, нейрохирургов, рефлексотерапевтов межгосударственной ассоциации неврологов (2003, 2004), на региональной научно-практической конференции "7-я ежегодная Неделя медицины Ставрополья" (2003), на рыиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы профилактики и лечения артериальной гинертенши и мозгового инсульта» (2002). на XI и ХП итоговых (межвузовских) научных конференциях студентов и молодых ученых (2003, 2004, 2005), на 7-ои Меж дисциплинарной Региональной конференции по биологическои психиатрии «С гресс и поведение» (2003) Апробация работы проведена на совместного ¡аседания кафедры психиатрии, психотерапии медицинской психологии с курсом неврологии ФПО, Клиники пограничных состояний Ставропольской государственной медицинской академии

По теме диссертации опубликованы 12 научных статей Основные положения исследования отражены в методических рекомендациях «Перспективы развития превентивной ангионеврологии диагностика конституциональной органической предиспозиции к цереброваскулярной патологии» (2003) Подготовленный к изданию иллюстрированный журнал-

каталог РМД у больных с хронической цереброваскулярной патологией наглядно демонстрирует дизонтогенетическую конституцию обследуемых пациентов

Структура и объём диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, второй главы - собственные материалы и методы исследования, третьей, четвертой и пятой -глав - результатов собственных исследований, •заключения и выводов Библиографический указатель содержит 262 источника (171 отечественных и 91 зарубежных авторов) Текст диссертации изложен на 127 машинописных страницах, иллюстрирован 22 таблицами, 17 диаграммами, 1 схемой и 82 фотографиями в приложении

Диссертация выполнена в рамках отраслевой научно-исследовательской программы № 18 «Профилактическая медицина» в соответствии с планом НИР Ставропольской государственной медицинской академии Номер государственной регистрации 01200311589.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования. Проведено комплексное обследование 200 пациентов с 2001 по 2005 гг. составивших три группы больных В первую основную группу вошли больные НПНМК-80 человек, во вторую основную - больные ДЭ I ст -70 человек, в третью (сравнительную) -больные артериальной гипертеюией (АГ) и дислипидемией. не предъявлявшие церебральных жалоб и без признаков ЦВЗ-50 человек Из них женщин 114 в возрасте 39,3±5,56 лет, мужчин 86 - 41,2±4,72 лет

Диагностика базировалась на следующих принципах 1 )наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения юловного мозга. 2)наличие признаков хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных), 3)наличие причинно-следственной связи между первым и вторым принципами, то есть связь нарушений гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, неврологической симптоматики, 4)к тонические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Помимо неврологического статуса у всех больных определялся вегетативный симптомокомплекс, проводилась офтальмоскопия Проводилась оценка лабораторных, и инструментальных данных, свидетельствующих о сосудистом характере нарушений РЭГ (реоэнцефалохраф «Реан-поли» НПФ «Медиком» (Россия) и УЗДГ сосудов головного мозга со спектральным анализом (допплерограф «Ангиодин» БИОСС НПФ «Биомед» (Россия) Для вьивления негрубых когнигивных расстройств применялись простые и высокочувствительные нейропсихологические тесты (Скоромец А А , с соавт , 2002) способность к вербальным ассоциациям, семантическое кодирование, регуляция прои (Но II.пой деятельности, переключение и персеверации (проба «забор») слуховая память (по АРЛурия), зрительная память (воспрои ¡ведение рисунков), проводились тесты «установление закономерностей», зрительно-

пространственной функции (пробы «кубик», «часы»), семантического опосредования и обобщения (проба «пятый лишний»).

С целью оптимизации трактовки полученных результатов клинико-параклинических исследований, прогнозирования заболевания был применён метод многомерного (многовекторного) клинико-неврологического анализа (Александровский ЮА, 1973, Боев ИВ с соавт, 1989) Для разработки оценочной шкалы многовекторного клинического анализа цереброваскулярной патологии нами использовалось четырёхбальное выражение степени диагностического критерия норма - 0 баллов, 1 балл - лёгкая степень выраженности. 2 балла - средняя степень, 3 балла - тяжёлая степень Для наибольшей наглядности полученные результаты представлялись графически в виде своеобразной системы координат, векторами которой являются исследуемые диагностические параметры, где шкалы 1-расстройства когнитивных функций, 2-вегетативного симптомокомплекса, 3-выраженности неврологических очаговых симптомов, 4-тяжести артериальной гипертензии, 5-гиперлипопротеинемии, 6-наличия регионарных морфологических дисплазий 7-типа реочнцефало графических нарушений, 8-асимметрии кровотока по реочнцефало графии, 9-типа допплерографических нарушений, 10-асимметрии кровотока по допплерографии, 11 -изменения сосудов глазного дна при офтальмоскопии

Наиболее значимые в нашем исследовании диагностические критерии (когнитивные расстройства, качественно-количественный состав регионарных морфрчогических дисплазий, РОГ и УЗДГ нарушения) дополнительно были подвергнуты многовекторному клинико-параклиническому анализу

Статистическая обработка результатов проводилась на компьютере PENTIUM IV с использованием пакета прикладных программ «Primer of Biostatistics, 4-th Edition, S A Glantz, McGraw-Hill for Windows» При сравнительном анализе использовался непараметрический критерий х2, исходя из нулевой гипотезы что никакого различия между сравниваемыми группами нет Для количественных показателей определяли средние значения (M), а также стандартную ошибку среднего (m) Для качественных показателей определяли долю признака в группе (Р) и стандартную ошибку доли (s), а при умножении полученных значений на 100 переводили их в проценты Дм оценки достоверности различий (статистической значимости) между значениями применялся параметрический метод с исполыованием критерия Стьюдета (t) При уровне значимости р < 0,05 (вероятность ошибки не более 5%) разчичия между значениями считаются статистически значимыми, при р < 0.01 (вероятность ошибки менее 1%) статистическая значимость считается высокой, а при р > 0,05 (вероятность ошибки более 5%) различия между значениями считаются статистически незначимыми

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Соматовтуализационные особенности больных ЦВЗ. Придерживаясь конституциональной концепции развития патологии, в основе которой лежит конституционально-типологическая предиспозиция органов и/или систем (Боев И В , 1999, 2001. Ковалева Т Э , 2001) Помимо традиционных факторов риска хронических ЦВЗ. возраст, наследственность, ожирение, дис-, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, гиподинамия, вредные привычки, профессиональные вредности, социальные факторы, перенесенные заболевания, проводилась оценка конституциональных факторов иредиспозиции к ЦВЗ. представленных малыми аномалиями развития (MAP), образующих паттерн дисгармоничных функций (А га-Мурадова Ф А, Ботвиньев ОК., 1983, Корнетов НА, 1996) У каждого из пациентов, страдающего хронической цереброваскулярной патологией, выявлялись морфодисплазии в количестве 4-12 признаков, в среднем 6,3±1,8. РМД были разделены на 4 типа, альтернативные (есть, нет), гиперпластические (удлинение, увеличение, утолщение), гипопласгические (укорочение, уменьшение, истончение), дисгармонические (искривления, асимметрии) Из всех встречаемых MAP дисгармонические РМД во второй группе больных обнаруживались наиболее часто - 47,7±5,6% случаев, в первой - 47,4±4,1%, альтернативные - в 32.1±4,5%, во второй и в 28,8±3,2% стучаев в первой группе Гиперпластические РМД преобладали в первой группе больных -14,6±2,7% над второй - 11,9±2,1% Гипопласгические РМД также чаще встречались у больных с НПНМК - 9,2±1,7%, чем при ДЭ - 8,4±1,3% Статистические различия во всех случаях не -значимы (р>0,05)

Таблица 1

Типологические особенности РМД при НПНМК и ДЭ

Вид начального нарушения мозгового кровообращения Частота встречаемости дисгармонических РМД, Pis, % Часто la встречаемости альтернативных РМД, P±s. % Частота встречаемости 1иперпласти-ческих РМД, P±s, % Часто! а встречаемости гипопласти- ческих РМД, Pis, %

НПНМК 47,4 ±4.1 28,8 ± 3,2 14,6 ±2.7 9,2 ± 1,7

Д'э 47,7 ± 5.6 32.1 ±4,5 11,9 ±2,1 8,4 ± 1,3

Соматовизуализации подвергались доступные и наиболее значимые в онтогенетическом плане области тела человека видимые кожные покровы головы и шеи, лицевой скелет, кисти и ушные раковины Локали ¡ационно во всех исследуемых группах наиболее часто встречались РМД ушной раковины -73,7±6,1%, области губ и полости рта 58,4±4,8%, часто области орбиты -49,8±5,2%, кожи области головы и шеи - 44,3±4,6%, реже РМД области носа -30,1 ±3,1% и кисти - 29,6±3,2% РМД волосяного покрова области I оловы и шеи - 15.6±2,4%, лицевого черепа - 15,3±2,3% (см диафамму 1)

Диаграмма 1. Частота локализации РМД, в %

49,8

Из РМД волосяного покрова области головы и шеи выявлены: неправильная граница роста волос, низкая граница роста волос на затылке, «мо\на!ые» брови, синофрис, алопеция, преждевременное облысение, «меховая шапка». Наиболее часто встречались: неправильная граница роста иолос - в 6,4±0,7% в первой и 6,7±0,8% случаев во второй группе, в сравнительной группе - в 2,3±0,2% (р<0,05) случаев; «мохнатые» брови в первой ipyrme - в 4,5±0,4%, во второй - 5,1±0,3% случаев, в сравнительной - в 1.3±0,2% случаев со статистическим значимым различием (р<0,05). Преждевременное облысение встречалось в 4,2±1,2% в первой группе, в 3,6±1,1% случаев во второй, а в сравнительной группе - в 2,3x0.3% случаев (р^0,05) Значительно реже обнаруживались следующие признаки: алопеция в первой группе - в 1,2±0,1%, во второй - в 1,6±0,2% случаев, в сравнительной группе - в 1,3±0.2% случаев (р>0,05); синофрис - в первой -' в 1,7±0,4%, во второй - в 1.9±0,7% случаев, в сравнительной группе в 0,7±0,2% случаев (р>0,05). (См. табл. 2.)

На коже области головы и шеи встречались следующие РМД: плоские пятна кофейного цвета и веснушчатые пятна, невус пламенеющий, телеангио.>кгазии лица, жировой валик над VII шейном позвонком, папилломагоз, невусы, ксангомы. Из них наиболее часто обнаруживались невусы (в первой группе - 32,3±2,3%, во второй - 42,7±3,8% и в сравнительной группе - в 21,3±3,1% случаев. Статистические различия значимы между второй и сравнительной группами (р<0,05). Высокая частота встречаемости папиллом шеи и головы наблюдалась во всех трёх группах. Тем не менее, в первой группе частота встречаемости составила 24,4±4,3%, во второй - 27,9±4,7% случаев, что указывает на достоверное преобладание папилломатоза в основных группах в 2 раза чаще, чем в сравнительной - 11,6±2,1% (р<0,05) группе. Довольно часто визуализировался невус «пламенеющий» шейно-затылочной области (в I -12,4±2.5%, во II - 16,7±3,2%, в III - 5,3±0,9%, р<0,05) случаев. Жировой валик

над УП шейном позвонком чаще встречался в I группе 14,1±3,3%, в сравнительной - 11,4±2,9% случаев выше, чем во П группе - 9,8±2,4% (р>0,05) В сравнительной группе больных не встречалась ксантома кожи орбитальной области. (См. табл. 3).

Таблица 2

Распределение дисплазий волосяного покрова области головы и шеи

дисплазии волосяного покрова области головы и шеи Частота встречаемости у больных НПНМК, P±s, % Частота встречаемости y больных ДЭ, Pis, % Частота встречаемости в сравнительной группе, Pis, %

Неправильная граница роста волос 6,4±0,7 6,7i0,8 2,3i0,2

Низкая граница роста волос на затылке ' 3,2*0,5 2,1 ±0,2 2,3i0,3

«Мохнатые» брови 4,5±0,4 5,liO,3 1.3±0,2

Синофрис 1,7±0,4 l,9i0,7 0.7i0,2

Алопеция 1,2±0,1 l,6i0,3 1,3±0.2

Преждевременное облысение 4,2il,2 3,6il,l 2,3±0,3

«Меховая шапка» 2,4i0,9 2,7il,l l,3i0,2

Таблица 3 Распределение дисплазий кожи области головы и шеи

дисплазии кожи области головы и шеи Частота встречаемости у больных НПНМК, Pis, % Частота встречаемости y больных ДЭ, Pis, % Частота встречаемости в сравнительной группе, Pis, %

Плоские пятна кофейного цвета и веснушчатые гоггна 7,4i2,l 5,7il,3 6,3il.5

Невус «пламенеющий» 12,4i2,5 16,7i3,2 5,3i0,9

Телеангиоэкгазии лица 4,4i0,4 5,7i0,6 3,3i0,3

Жировой валик над 7 шейным позвонком 14,li3,3 9,8i2,4 11,4±2,9

Папиломатоз 24,4i4,3 27,9i4,7 ll,6i2,l

Невусы 32,3±2,3 42,7±3,8 21.3i3,l

Ксантома -орбитальной области 1,4±0,4 l,7i0,5 —

Дисплазии лицевого черепа характеризовались раздвоением подбородка, асимметрией лица, гиперплазией скуловых костей, высоко расположенной границей роста волос на лбу. В I группе превалировали асимметрия лица в 6,2±0,3% над Ш - в 3,3±0,1% (р<0,05) случаев, высокий лоб в Ш группе встречался в 5,3±0,3%, а в I - 4,3±0,3% и во П - 3,1 ±0,2% (р>0,05) случаев Раздвоение подбородка отмечалось в 4,7±0,2% и П группе встречалось чаще, чем в I - 2,3±0,2%, а в сравнительной группе - в 2,4±0,2% (р<0,05) случаев

и

Статистически значимых различий по признаку костей» в группах не отмечалось (См. табл 4).

«гиперплазия скуловых Таблица 4

Распределение дисплазий лицевого черепа

диеплазии лицевого Частота Частота Частота

черепа встречаемости у встречаемости у встречаемости в

больных НПНМК, больных ДЭ, сравнительной

Pis, % Р±в, % группе, P±s, %

Рачдвоение 2,3i0,2 4.7*0,4 2,4i0,2

подбородка

Асимметрия лица 6,2±0,3 4,8*0,2 3,3*0,1

Гиперплазия 1,3*0,1 1,1 ±0,09 1,2±0,1

скуловых костей

Высокий лоб 4,3±0,3 3,1*0,2 5,3*0,3

В орбитальной области выявлялись следующие РМД гипотелоризм, гипертелоризм, конгенитальный птоз Гипертелоризм превалировал во всех .трех группах, отмечаясь чаще у больных с НПНМК - в 3,4±0,3% (р>0,05) случаев Гипотелоризм преобладал в первой группе - 3,3±0,3% (р>0,05) случаев Врожденный птоз во второй и сравнительной группах не встречался (См табл 5)

Таблица 5

Распредетение дисплазий области орбит_

дисплачии области Частота Часто га Частота

орбит встречаемости у больных НПНМК, Pis. % встречаемости v больных ДЭ, Pis, % встречаемости в сравнительной 1руппе. Р*з, %

Гипотелоричм 3.3±0,3 2,1*0,2 1,4*0,2

Гипертелоризм 3,4*0,3 3,1*0.3 2,2*0,2

Кошеншальныи mot 1,3*0,2 - -

В области носа отмечался мясистый кончик носа, асимметрия носа, раздвоение кончика носа, широкое и запавшее переносье При этом, асимметрия носа отмечалась чаще во второй группе - в 7,1 ±0,6%, в первой - в 5,5±0.5% и в третьей группе - в 4,2±0,4%, (р>0,05) случаев Раздвоение кончика носа наблюдалось чаще в первой группе - 5,6±0,3%. чем во второй - 4,1±0,5% и в сравнительной группах - 3,1±0,3% случаев Различия статистически незначимы (р>0,05) Статистически значимыми различия по признаку «широкое переносье» были между группой с ДЭ - 3,2±0,1% и группой сравнения - 1,3±0,05% случаев Запавшее переносье в сравнительной группе встречалось чаще - в 1,2±0,06% случаев, Чем в других группах - в 0,7±0,05 % и в 1,1±0,06% (р>0,05) случаев (См табл 6)

Таблица 6

Распределение дисплазий области носа___

дисплачии области Частот Частота Частота

носа встречаемости у больных НПНМк. P±s, % встречаемости у больных ДЭ, Pis, % встречаемости в сравнительной группе, P±s, %

Мясисплй кончик 4,3±0,4 3,7±0,4 2,6=0,2

носа

Асимметрия носа 5.5±0,5 7.1 ±0.6 4,2'0.4

Раздвоение кончика 5,6±0,3 4,1 ±0.5 3,1 ±0.3

носа

Широкое переносье 2,4+0,2 3,2±0,1 1,3±0,05

Запавшее переносье 0,7±0.05 1,1 ±0,06 1,2±0,06

Разнообразны но качеству РМД области губ и ротовой полости' макростомия, диастемы в сочетании с тремами, дшдентия. микродентия, диастема центральная, географический язык, микрогнатия (ложная прогения), микростомия Во всех трех группах исследуемых чаще других отмечались диастемы в сочетании с тремами и диздентией Диастемы встречались с частотой до 20,2±2,8% случаев во второй группе, то есть в 1.7 раз чаще, чем в первой - 11,8±1,1% и почти в 4 раза чаще, чем в третьей группе - 5,1±0.2% (р<0,05) случаев Диздентия наблюдалась, соответсвенно, в 17,7±1,7%, в 12,1±1,1% стучаев, выявляясь чаще в 3-5 раз, чем в сравнительной группе -3,2±0,1%. (р<0,05) случаев Статистически значимых различий встречаемости признаков «микродентия, диастема центральная, 1сографический язык, микрогнатия, микростомия» в группах исследования не выявлено Тем не менее, данные признаки чаще фиксировались у пациентов основных групп (См табл 7)

Таблица 7

Распределение дисплазий области губ и ротовой полости_

дисшшии области Частота Частота Частота

губ и ротовой встречаемости у встречаемости у встречаемости в

ПОЛОСТИ больных НПНМК, больных ДЭ, сравни гельной

P±s, % P±s, % группе, P±s, °/о

Макростомия 1,7±0,1 2,1±0.2 1,2±0,1

Диастемы 11,8±1,1 20,2±2,8 5,1 ±0,2

Диздентия 17,7±1,7 12,1±1,1 3,2±0,1

Микродентия 1,6±0,2 2,4±0,3 1,2±0,2

Диастема 1,9±0,3 1,8±0,2 1,2±0,3

центральная

Географический 2,7±0,5 1,4±0,3 0,5±0,1

язык

Микрогнатия 2.1 ±0,2 2,5±0,2 1,5±0.1

Микростомия 1,8±0,09 2,2±0,1 1,4±0,05

Чаще других РМД в области ушной раковины определялись следующие деформация противокозелка - 7,7±1,1% в первой и 12,2±1,3% - во второй группах, что превышало встречаемость данного признака в сравнительной

группе - 3.4±0,2%, (р<0,05) случаев Гиперплазия завитка и противозавитка наблюдалось в 10,6±1 1% в первой и в 12,3±0.9% случаев во второй группах, что более чем в 2 раза чаще, чем в сравнительной группе - 4,4±0,1%, (р<0,05) случаев Дарвинов бугорок визуализировался в 2-3 раза чаще в основной группе (12,Я±1.1%-10,2±0,9%), чем в сравните плюй группе - 4,4±0,2% (р<0,05) Деформация ушной раковины чаще выявлялась также в основных группах (4,8±0.3%-7 2±0,2%). чем в сравнительной - 1,5±0,05% (р<0,05) случаев Деформация завитка в основных группах - (11,7±0,9%- 12,2±1.2%) встречалась более чем в 1,5 раза чаще, чем в сравнительной 6 4±0,2%. (р<0,05) К редким РМД следует отнести околоушные папилломы - 1,4±0,1%, пигментный невус ушной раковины (козелка) - 1,2±0.1% лишь во второй группе, а «слепой» каналец завитка - в 1,2±0.09% и ухо Сатира - в 1,5±0,1% случаев только в первой группе (См табл 8)

Кистевые соматовизуализационные особенности больных с начальной церсброваскулярной патологией отличались наличием следующих РМД' ульнарная и радиальная камптодактилия, разгибатечьная контрактура пальцев, гиперэкстензия, укорочение и расширение большого пальца, ониходактилия, барабанне палочки Наиболее значимыми из них являлись кампюдактилии Ульнарный вариант встречачся в 4.5±0 6%. в 5,2±0,7%, в 2,8±0,3% случаев соответственно в трек группах Радиальный вариант - в 3,5±0 3%, в 5,4±0 6%, в 5 2±0 4% случаев в трех группах, соответственно Сравнительно не редкими оказатись разгибательная .контрактура пальцев - в 2,5±0,3% в 2,2±0,2%, в

1 3±0 1% случаев соответственно в трех группах Гиперэкстензия большою пачьпа кисти г частотой встречаемости наблюдалась в 2.3±0,3%, в 3,1±0,5%. ив

2 1±0.6% случаев Статистически различия по всем признакам не значимы (р>0,05) Тем не менее частота встречаемости РМД кисти была выше в основных группах чем в сравнительной Исключение составили укорочение первого пальца и барабанные палочки, коюрые обнаруживались чаще в сравнительной 1руппе больных - 1.8±0 2% по сравнению с I и П группой -1 2±0 09% и 1,7±0 2% случаев со статистическим незначимым различием (р>0 05) Гипоплазия ногтей не выявлялась во второй гр\ппе больных ССм таб! 9)

Векторный анализ распределения РМД в трех исследуемых группах наглядно продемонстрировал разницу в диспластичности шпиешов с НГТНМК, ДЧ и лиц. не имеющих цереброваскулярной патологии Проанализируем ре(\льтаты диаграмм 2, 3 4, где 1 вектор - альтернативные РМД, 2-гипопластические РМД, 3-гиперпласт ические РМД 4~диа армонические РМД Диспластичность как фактор конституциональной органической предиспозиции более выражен по векторной оценке на данных диаграммах в основной группе больных с хроническим начальным ЦВЗ

Таблица 8

Распределение дисллазий области ушных раковин__

дисплазии области Частота Частота Частота

губ и ротовой полости встречаемости у больных НГ1НМК, Pis. % встречаемости у бол1.ных ДЭ, P±s, % встречаемости в сравнительной группе, P±s, %

Лопоухость 2,8±0,2 1,6±0.1 1,4+0,1

«слепой» каналец 1,2±0,09 - -

завитка

Околоушные - 1,4±0,1 -

папилломы

Гиперплазия 3,8±0,3 4,2±0,4 1,3±0,09

мочки

Локальный рост 1,8±0,09 2,2±0,2 1,6±0,1

волос в

межкозелковой

вырезке

Дарвинов бугорок 12,8±1,1 10,2±0,9 4,4±0,2

Гипоплазия 3,7±0,3 4,1 ±0,4 2,4±0,3

мочки

Зубчики на свободном крае 1,4±0Д 2,5±0,2 0,8±0,09

завитка

Деформация ушной 4,8±0,3 7,2±0,2 1,5±0,05

раковины

Деформация 1,8±0,1 2,3±0,3 2,0±0,3

противозавитка

Раздвоена область 1,5±0,1 2,0±0,2 1,2±0,1

Дарвина бугорка

Гиперплазия завитка Ю,6±1,1 12,3±0,9 4,4±0,1

и противозавитка

Деформация 11,7±0,9 12,2±1,2 6,4±0,2

завитка

Гипоплазия 2,8±0,4 2,4±0,4 1,5±0,2

межкозелковой

вырезки

Несоразмерные уши 1,8±0,1 2,1±0,2 0,9±0,08

Пигментный невус - 1,2±0,1 -

козелка

Деформация 7,7±1,1 12,2±1,3 3,4±0,2

прогавокозелка

Свернутая ушная 3,2±0,2 5,6±0,1 1,5±0,05

раковина

Гиперплазия ушных 1,9±0,2 1,6±0,1 1,2±0,1

раковин

Плоская ушная 2,1 ±0,2 2,3±0,3 2,1±0,2

раковина

Ухо Сатира 1,5±0,1 - -

Таблица 9

Распределение дисплазий кистей__

Дисплачии кистей Частота Частота Частота

встречаемости у больных НПНМК, Pis, % встречаемости у больных ДЭ, Pis, % встречаемости в сравнительной группе, Pis, %

Ульнарная 4,5±0,6 5,2±0,7 2,8±0,3

камптодактшшя

Радиальная 3,5±0,3 5,4±0,6 5,2±0,4

камптодактшшя

Разгибательная 2,5±0,3 2,2±0,2 1,3±0,1

контрактура пальцев

Гиперэкстетия большого пальца 2,3±0,3 3,1±0,5 2,1 ±0,6

Гипоплазия ногтей 1,2±0,3 — 1,1 ±0,2

Укорочение и 1,6±0Д 1,2±0,09 1,8±0,2

расширение первого

пальца

Барабанные палочки 1,5±0,1 1,7±0,2 1,8±0,2

Диаграмма 2. РМД у больных 1 группы 1

4

Диаграмма 3. РВД у больных 2 группы

2

Таким образом, взаимосочетание различных РМД как внутреннего конституционального фактора органической предиспозиции, вступающего во взаимодействие с внешними факторами риска - артериальная гипертензия, нарушение обмена липидов, нейроэндокринные расстройства, эмоциональный

стресс, курение, алкоголизация, чрезмерный труд, хронические инфекции, детерминирует формирование клинической картины начальных хронических ЦВЗ Лица, у которых обнаруживаются указанные факторы, следует относить к особой группе риска, отличающейся высокой вероятностью ражития цереброваскулярной патологии

Нейропсихологическая характеристика больных начальными хроническими ЦВЗ Во всех трех гр> ппах больных наблюдалось затруднение регуляции произвольной деятельности и ошибки при выпо тении теста «установление закономерностей» Наиболее выраженные изменения фиксировались у больных с уже имеющейся I стадией ДЭ в отличие от проявлений НПНМК Достоверны различия в когнитивной сфере больных с сердечно-сосудистым заболеванием, не имеющих церебральных нарушений, от jpynnbi пациентов с НПНМТС, что также может служить критерием трансформации к более сложной и неблагоприятной клинической картине ЦВЗ Отсутствие нарушений одних когнитивных функций при наличии отклонений в других свидетельствует о целесообразности применения комплекса npociux высокочувствительных диагностических нейропсихологических тестов для объективной оценки данной функции мозга в структуре многомерного анализа

Многовекторный клинико-неерологический апалт хронических начальных ЦВЗ. Совокмшое различие комплекса диагностических векторов НПНМК I стадии ДЭ и V больных с системной сосудистой пато югией без HJ33 наглядно продемонстрировано в построенных диграммах 5, 6, 7. где векторы 1-расстройство когнитивных ф\нкций 2-веплативный симптомокомплекс 3-выраженпость неврологических очаговых симптомов, 4-тяжесть АГ 5-основнне показатели липидною обмена, 6-качеивенно-ко 1ичественная характеристика РМД, 7-тип реоэнцефалографии (РЭП 8-асимметрия кровоюка по РЭГ, 9-тип ультразвуковой дошшерографии (УЗДГ) цереороваскулярных нарушений, 1О-асимметрия кровоюка по УЗД]' 11-изменения сосудов глазного дна при офтальмоскопии

Вектор начальных когнитивных нарушений значительно превалировал в группе с ДЭ (2,3±0.2 балла) что в 2,9 и 4,6 раза превышает показатели v болт.ных НПНМК (0,8±0,1 балла) и сравнительной (0,5±0 06 баллад ipvnne иютвезеизенно Статистически различия по критерию достоверности значимые, (р<0,05) Вегетативный вектор оказался более выражен в первой группе (2,2±0,3), что выше в 1,2 и 1,6 раз, чем во второй (1,8±0,2) и третьей (1,4±0,1) ipynnax (р>0,05) Неврологический статуе в форме микроочл овой церебральной симптоматики отмечался в большей степени во второй гр\ппе (1,9±0,7), чем в первой (0,5±0,2) и третьей (0,2±0,06) группах Ср<0,05) Векторы АГ и липидных нарушений превалировали в сравнительной группе (2 4±0.3 и 2,6±0,3, соответственно) над изменением данных параметров в первой (1 ,3±0,1 и 1,4±0,1), второй (1,6±0,1 и 1,8±0,2) основных групп (р>0,05) Векторная оценка РМД во второй группе (2,2±0,2) была в 1,3 и 2 раза выше, чем в первой (1,9±0,2) и третьей (1,2±0,1) группах (р>0,05) Общий вектор РЭГ- нарушений во второй группе (2,1 ±0,2 балла) превалировал в 1,2 и 1,4 раза, чем в первой (1,7±0.2) и третьей (1,5±0,1) группах (р>0,05) Степень выраженное i и

асимметрии кровотока мозга по данным РЭГ во второй группе не превышал 1,9±0,2 балла, незначительно увеличивалась асимметрия в первой (1.6±0,1) и третьей (1,5±0,1) группах (р>0,05). Общий вектор УЗДГ во второй группе соответствовал 2,2±0,3 балла, что почти в 1,6 й 2,8 раз выше, чем в первой -(1,4±0,1) (р>0,05) и в третьей (0,8±0,09) группах (р<0,05) Асимметрия кровотока по данным допплерографии сосудов головною мозга сохраняет тенденцию аналогичную данным РЭГ, т е превышает в группе больных с ДЭ (2.1 ±0.7) в 1.5 и в 3 раза асимметрию у больных с НГП1МК(1,4±0,4) и сравнительной группе (0,7±0,3), соответственно (р<0,05) По данным офтальмоскопии у всех больных практически в равной степени на глазном дне выявлены признаки ангиоспазма и ангиопатии Выраженных сосудистых изменений на глазном дне в форме ангиосклероза не отмечалось

По данным многомерного клинико-неврологического анализа визуализация результатов исследования подтверждает выраженность и преобладание мозговой патологии у больных с I стадией ДЭ над ШШМК и обеих над сравнительной группой (без признаков ЦВЗ)

Диаграмма 5. Диагностические Диаграмма 6. Диагностические

шкалы в группе больных с

нпумк

шкалы в группе больных с ДЭ I

7

10,

9

4

9

'4

Диаграмма 7. Диагностические шкалы в сравнительной группе

Результаты РЭГ в структуре многовекторного анализа иоказали, что нарушение пульсового кровенаполнения во второй группе (1,9±0,2) более чем в 2 и 3 раза превышало показатели в первой (0,8±0,09) и соответственно, сравнительной (0,6±0,08) группах (р<0,05) Нарушение периферического сопротивления различалось в группах незначительно в первой -соответствовало 1,6±0,1 балла, во второй - 1,8±0,2 балла и в сравнительной -1,4±0,1 (р>0,05) балла Изменение тонуса артерий было более значимым в группе с ДЭ соответствовало 1.7±0,2 и превышало показатель в первой -0,9±0,1 балла и в третьей группах - 0,7±0,08 балла (р<0,05) Затруднение венозного оттока было несколько выше в сравнительной группе (1,9±0,2), чем во второй (1,6±0,1) и первой (1,3±0,1) группах (р>0,05) Вектор асимметрии кровотока также незначительно изменен в первой -1,6±0,1 балла, во второй -1,9±0,2 балла и в сравнительной - 1,5±0,1 балла (р>0,05) Распространенность нарушений РЭГ но церебральным бассейнам во второй группе отмечалось (2,4±0,3) в 2 раза выше, чем в сравнительной группе - (1,2±0,1) (р<0,05) и в 1,3 раза выше, чем в первой 1руппе (1,9±0,2) (р>0,05) Функциональные пробы имели показательное значение среди исследуемых групп во второй группе (2,3±0,3 балла) почти в 3 раза были выше, чем в сравнительной группе (0,8±0,09) (р<0,05) и в 1,5 раза выше, чем в первой группе (1,5±0,1) (р>0,05) Визуальное различие диагностических РЭГ- критериев представлено в диаграммах 8, 9, 10, где векторы 1- нарушение пульсового кровенапочнения, 2-нар\шение периферического сопротивления, 3-изменение тонуса артерий, 4-затруднение венозного оттока, 5-асимметрия кровотока, 6-преим>щественпый бассейн нарушенного кровотока, 7-измснсния при функциональных пробах

Выраженность нарушений по данным РЭГ распределялась по нисходящей от больных с I стадией ДЭ, далее - больные с НПИМК и на последнем месте находились больные с ГБ и дислипидемией без признаков ЦВЗ

Диаграмма 8. Диагностические РЭГ- критерии в группе больных сНПНМК

Диаграмма 9. Диагностические РЭГ- критерии в группе больных с ДЭ I ст.

Диаграмма Ю.Диа гностические РЭГ- критерии у больных с ГБ и дислипидемией

1

32--

6

'3

Многовекторный анализ УЗДГ-критериев продемонстрировал повышение сосудистого тонуса у всех пациентов с явным преобладанием у больных с I стадией ДЭ (2,3±0,4). В то же время у больных сравнительной отмечалось недостоверное преобладание нарушений (1,4±0,2) над больными с клиническими признаками НПНМК (1,2±0,1) (р>0,05) Аналогичная тенденция сохраняется при анализе вектора сосудистого сопротивления, статистические различия между которыми не значимые (р>0,05) Асимметрия кровотока во второй группе (2,1 ±0,2) была в 1,5-3 раза выше, чем в первой (1,4±0,1) (р>0,05) и, соответственно, в третьей (0,7±0,06) группах (р<0,05) Вектор бассейна нарушенного кровотока во второй группе (2,4±0,3) был более чем в 1,5 раза выше, чем в первой (1,5±0,2) и, соответственно,в третьей (1,4±0,2) группах Статистические различия по критерию достоверности не значимы, (р>0,05) Визуализация многомерного анализа представлена в виде диаграмм 11, 12, 13, состоящих из векторов УЗДГ Параметры наглядно демонстрируют нам диагностические различия между пациентами с I стадией ДЭ и НПНМК, а также системной сосудистой патологией без ЦВЗ. Векторы диаграмм 1-повышение сосудистого тонуса, 2-повышение сосудистого сопротивления, 3-асимметрия кровотока, 4-преимущественный бассейн нарушенного кровотока, 5-турбулентный тип кровотока

Диаграмма 11.Диагностические Диаграмма ^Диагностические

УЗДГ- критерии в группе больных с НПНА/К

УЗДГ- критерии в группе больных с ДЭ I ст.

1

4т 32--

3;;

1

5

2

5

4* у3

2

Диаграмма 13. иагностические УЗДГ- критерии ГБ с дислипидемией

1

Таким образом, полученные результаты с позиции конституциональной неврологии подтверждают, что MAP в определенных взаимосочетаниях и степени выраженности отражают конституционально-типологическую органическую предиенозицию V лиц к формированию начальных хронических ЦВЗ Индивидуумы, не имеющие признаков MAP, на клинико-статистическом уровне достоверно реже страдают хроническими 1ДВЗ Данные многомерного клинико-неврологического анализа позволяют утверждать, что совокупность результатов р\ тинных ангиопеврочогических (РГ)Г, УЗД1) и когнитивных исследований представляют результаты тождественные анализу РМД Совокупность применяемых методов исследования в значительной мере унечичивакм точность клинического прогнозирования вероятностного формирования клиничсскои картины начальных хронических ЦВЗ у конкретных чиц в условиях массовых обследований субпопу шции

ВЫВОДЫ

1 Результаты клинико-статистического анализа доказали, что у каждого из обследованных шциенюв, страдающих хронической цереброваску тярнои патологией, выявлялись РМД в количестве 4-12 признаков, в среднем 6,3±1,8 Дисгармонические дисплазии являются наиболе^ часю встречающимися РМД, подчеркивая факт наличия дизонтогенетической конституции у больных с прогредиентной сосудистои мозговой недостаточностью, т е существование признаков конституциональной органической предиспозиции в виде малых аномалий развития

2 Частота встречаемости определенных РМД выше в 1,5-4 раза у больных с ЦВЗ (основная группа) в отличие от пациентов, страдающих ГБ в сочетании с дислипидемией (сравнительная группа) Результаты многовекторного клинико-неврологического анализа подтверждают, что общее количество РМД в 1,6-1,8 раза выше по встречаемости в субпопуляции больных с

начальными проявлениями ЦВЗ, чем в группе с общей сосудисюй патологией.

3. РМД ,на статистически вероятностном ) ровне наиболее часто локализовались в области >шной раковины - 73,7±6,1%, губ и полости рга-58,4±4,8%, орбиты - 49,8±5,2%, кожи области головы и шеи - 44,3±4,6%. Статистически реже РМД локализовались в области носа - 30,1 ±3,1% и кисти рук - 29,6±3,2%, волосяного покрова области головы и шеи -15,6±2,4%, лицевого черепа - 15,3±2,3%.

4 Конституциональные дизонтогенетические маркеры в виде малых региональных морфодисплазий являются диагностическими признаками конституциональной сомато-неврологической предиспозиции у больных с хроническими ЦВЗ, которые правомерно расценивать как факторы риска неблагоприятного течения хронической сосудистой болезни мозга, информационно несущие прогностическую ценность РМД для клинической неврологии при массовых скрининговых обследованиях субпопуляции населения.

5. Содержательной частью диагностики конституциональной сомато-неврологической предиспозиции к хроническим ЦВЗ является совокупность, определённое взаимосочетание клинических, нейропсихологических, соматовизуализационных показателей, оптимальная обьективизация которых возможна с помощью многовекторного клинико-неврологического анализа.

6. Методы РЭГ и УЗДГ, как рутинно применяемые в ангионеврологической практике, используемые в структуре многовекторного клинико-неврологического анализа представляют собой информационно-визуализационную дифференциально-диа! ностическую ценность независимо от принадлежности врача к той или иной клинической неврологической школе. Последнее позволяет их рекомендовать к широкому использованию в практическом здравоохранении в качестве диагностического скрининга как начальных проявлений ЦВЗ, гак и периода трансформации клинической картины НПНМК в ДЭ 1 ст.

7. Для наиболее объективной оценки когнитивных функций мозта целесообразно применение комплекса простых высокочувствительных диагностических нейропсихологических тестов, включенных в систему многовекторного клинико-неврологического анашза. Взаимосочетания начальной аномальной изменчивости когнитивных параметров являются одними из первых диагностических признаков клинических проявлений хронических ЦВЗ. Из них наибольшая степень выраженности когнитивных изменений определяется у больных с уже имеющейся клинической картиной ДЭ. что можеI служить достоверным дифференциатьно-диагностическим критерием отличия I ст. ДЭ от НПНМК.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 Лица, имеющие дизонтогенетичеекую органическую предиспозицию мозга, отличаются наличием конституционально обусловленных проявлений шести и более РМД, которые характеризуются преимущественно дисшюстическими изменениями и достоверно часто сочетаются с диагностическими критериями разной степе™ выраженности начальных стадий хронических ЦВЗ по данным многовекторного анализа Выявленные лица в общей популяции населения должны быть отнесены к группе риска развтия сосудистой патологии головного мозга по конституциональным признакам, что требует систематического диспансерного наблюдения с целью первичной профилактики конституционально-типологических основ сосудистой патологии мозга человека и ранней вторичной профилактики начальных клинических проявлений хронических ЦВЗ

2 Конституциональный подход в превентивной ангионеврологии расширяет дифференциально-диагностические возможности врачей лечебных учреждений неврологического и терапевтического профиля, позволяя использовать внешние диспластические маркеры дизонтогенетической конституции в виде MAP С этой целью рекомендуется лечебным учреждениям амбулаторного и стационарного типа составлять фото-журнал, каталог с визуализацией РМД

3 Диагностическую информативность доступных ангионевроло1 ических методов исследования (РЭГ и УЗДГ) можно повысить, исполыуя визуализационные диаграммы в системе многовекторного клинико-лсврологического анализа в практическом здравоохранении Усовершенствованные диагностические методы позволяют наглядно объктивизировать результаты скрининговых обследований, что особенно важно у больных с подозрением на начальные проявления хройических ЦВЗ, а также для дифференциального диа1 ноза клинической картины НПНМК от ¡стадии ДЭ

4 Диагностическая результативность нейропсихологических методов изучения koi нитивных функций моз!а в структуре многовскторно1 о анализа, примененного у больных с начальными признаками хронических ЦВЗ, обусловливает широкое их использование в клинической практике невролога для ранней визуализационнной объективизации изучаемой патологии, а также в случае проведения неврологической экспертизы при дифференциации степени выраженности хронической сосудистой патологии головни о мозга в виде НПНМК и I стадии Д Э.

5 Опираясь на опыт использования метода многовекторного клинического анализа в нашем исследовании, можно рекомендовать его для неврологов не только в качестве диагностической процедуры, но и для объективизации эффективности или неэффективности лечебных технологий в ангионеврологии.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

Чурсин В В Конституциональный подход к проблеме хронической цереброваскулярной патологии // Материалы ХП итоговой (межвузовской) научной конференции молодых ученых и студентов Ставрополь Изд СГМА, 2003 - ISBN 5-89822-058-5 - С 460-461.

Чурсин В В Нейровизуализационная диагностика днсциркуляторной энцефалопатии // Материалы ХП итоговой (межвузовской) научной конференции молодых ученых и студентов Ставрополь Изд С1"МА, 2003 - ISBN 5-89822-058-5 - С. 458-459.

Чурсин В В, Боев И В Региональная конституция как фактор предиспозиции к цереброваскулярной патологии // Материалы клинической конференции молодых учёных факультета послевузовскою профессионального образования врачей ММА им. И.М Сеченова «Актуальные вопросы клинической медицины» - Изд «Ньюдиамед». Москва, 2004 - С. 211-213

Чурсин В В , Ветлицкая Э Л , Минаева О. А Возможности ультразвуковой допплерографии сосудов головного мозга при начальных нарушения мозгового кровообращения // Материалы XI итоговой (межвузовской) научной конференции молодых учёных и студентов Ставрополь Изд. СГМА, 2003 - ISBN 5-89822-050-Х - С 416-417

Чурсин В В , Гочияева М С -Б , Фитьмова О А , Казакова Л П Клинико-характерологические особенности цефалгического синдрома у больных с начальной цереброваскулярной патологией // Материалы ХШ итоговой (межвузовской) научной конференции молодых ученых и студентов Ставрополь Изд СГМА, 2003 - ISBN 5-89822-086-0 - С 533-534 Чурсин ВВ, Гочияева МС.-Б, Фитьмова О А, Чигрина IIB Этиошто1 енетические факторы цереброваскулярных заболеваний в конституциональном аспекте // Материалы ХШ итоговой (межвузовской) научной конференции молодых ученых и студентов Ставрополь. Изд СГМА, 2003 - ISBN 5-89822-086-Ö. - С 534-535

Чурсин ВВ, Гочияева MC-Б., Фитьмова О А, Чигрина HB Опыт стационарного лечения хронических цереброваскулярных заболеваний на начальных этапах экзогенеза // Материалы ХШ итоговой (межвузовской) научной конференции молодых учёных и студентов. Ставрополь. Изд. СГМА, 2003 - ISBN 5-89822-086-0. - С 535-536

Чурсин В В , Кунпан О В Диагностическая значимость регионарных морфологических дисплашй у больных начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга Н Материалы XI итоговой (межвузовской) научной конференции молодых учёных и студентов. Ставрополь Изд. СГМА, 2003. - ISBN 5-89822-050-Х. - С. 418-419 Боев И В Чурсин В В , Боева О И , Встлицкая О Л Перспективы развития превентивной ангионеврологии многовекторный клинический анализ в диагностике начальных цереброваскулярных заболеваний // Учебно-

методическое пособие для врачей-интернов, неврологов, терапевтов, психотерапевтов, кардиологов, врачей общей практики, клинических ординаторов указанных специальностей, для студентов лечебного факультета Ставрополь, 2003 - 42 с.

10 Боева Ö И , Чурсин В В , Кунпан О В Инактивация этиопатогенетических механизмов прогредиентной дисциркуляторной энцефалопатии в условиях деструктивного воздействия социально-экологических факторов // Сборник научных трудов по материалам 7-й Недели медицины Ставрополья «Актуальные вопросы охраны и укрепления здоровья населения Ставропольского края» - Ставрополь, 2003 - С 52-57

11 Боева О И, Чурсин В В , Кунпан О В , Ветлицкая Э JI Диагностика конституционально- типологической предиспозиции цереброваскулярной патолоши как профилактика дисциркуляторной энцефалопагии // Сборник научных трудов по материалам 7-й Недели медицины Ставрополья «Актуальные вопросы охраны и укрепления здоровья населения Ставропольского края» - Ставрополь, 2003 - С 58-63

12 Боева О И , Чурсин В В Диагностические критерии конституционально-типологической предиспозиции цереброваскулярной патологии // Материалы XI итоговой (межвузовской) научной конференции молодых ученых и студентов Ставрополь Изд ■ СГМА, 2003 - ISBN 5-89822-050-Х -С 303-304

13 Боева О И , Чурсин В В , Кунпан О В Лечебно-профилактическая стратегия при хронической цереброваскулярной патологии на начальных этапах экзо1енеза // Материалы XI итоговой (межву ювской) научной конференции молодых ученых и студентов Ставрополь Изд СГМА, 2003 - ISBN 589822-050-Х - С 304-305

*

АЛЯ ЗАМЕТОК

Слано в набор 27 09 2005 г Подписано в печать 28 09 2005 г Формат 60 х 84 '/к> Бумага типогр №1 Печать офсетная Уел печ л 1,8 Уч-изд л 1,65 Заказ №1988 Тираж 100 экз Отпечатано в типографии ООО «Орфей-2» г Ставрополь, ул Морозова, 14/1 2005 г

¡И 8 495

РНБ Русский фонд

2006-4 21673

 
 

Оглавление диссертации Чурсин, Владимир Валериевич :: 2005 :: Пятигорск

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.:.

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 .Классификация хронических ЦВЗ в историческом аспекте.

1.2.Критерии диагностики начальных ЦВЗ.

1.3.Клинические проявления НПНМК и ДЭ I ст.

1 АНейропсихологический аспект начальных ЦВЗ.

1.5.Этиопатогенетические факторы ЦВЗ в конституциональном аспекте.

1.6.Клиническое значение РМД.

Глава И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 .Характеристика материала и методов исследования.

2.2.Метод многовекторного клинического анализа диагностических критериев начальных ЦВЗ.

2.3.Многовекторный клинический анализ основных диагностических критериев начальных ЦВЗ.

2.3.1. расстройство когнитивных функций.

2.3.2. наличие регионарных морфологических дисплазий.

2.3.3. реоэнцефалографические нарушения.

2.3.4. допплерографические нарушения.

2.4.Методы статистической обработки.

Глава Ш.СОМАТОВИЗУАЛИЗ АНИОННЫЕ ОСОБЕННОСТИ

БОЛЬНЫХ НАЧАЛЬНЫМИ ЦВЗ.

3.1. Общая характеристика РМД.

3.1.1. дисплазии волосяного покрова области головы и шеи.

3.1.2. дисплазии кожи области головы и шеи.

3.1.3. дисплазии лицевого черепа.

3.1.4. дисплазии области орбит.

3.1.5. дисплазии области носа.

3.1.6. дисплазии области губ и ротовой полости.

3.1.7. дисплазии кистей.

3.1.8. дисплазии области ушных раковин.

3.2. Многовекторный анализ РМД.

Глава IV. НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ

НАЧАЛЬНЫМИ ЦВЗ.

4.1.Общая характеристика когнитивных расстройств.

4.2. Многовекторный анализ когнитивный расстройств.

Глава V. МНОГОВЕКТОРНЫЙ АНАЛИЗ НЕКОТОРЫХ

ДИАГНОСТИЧЕСКИХ КРИТЕРИЕВ НАЧАЛЬНЫХ ЦВЗ.

5.1. Комплексная диагностика начальных ЦВЗ.

5.2. Многовекторный анализ диагностических РЭГ- критериев.

5.3. Многовекторный анализ допплер- критериев.

 
 

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Чурсин, Владимир Валериевич, автореферат

Актуальность исследования.

Развитие превентивной ангионеврологии, разрабатывающей методы профилактики острых и хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний головного мозга, основывается на представлениях о психобиосоциальном единстве человека. Значительное место в мировой ангионеврологии занимают исследования, направленные на изучение причинности в медицине в виде конституционально-типологической предиспозиции, которая детерминирует преобладание тех или иных факторов риска развития патологии. Предлагаемый подход к диагностике дает основание для разработки и применения методов первичной и вторичной профилактики на самых ранних этапах формирования недостаточности кровоснабжения мозга [59,150,155,248].

Закономерностью течения большинства сосудистых заболеваний головного мозга является два основных исхода данной патологии: инсульты (с их высокой летальностью) и хронические прогрессирующие заболевания с частым исходом в сосудистую деменцию [64, 79, 169, 260].

Смертность от сосудистых заболеваний головного мозга в экономически развитых странах составляет 11-12% от общей [54, 98, 183]. Третью часть перенесших инсульт составляют лица трудоспособного возраста, к труду возвращается лишь каждый пятый больной [57, 64].

Хроническое нарушение мозгового кровообращения имеет значительное распространение среди населения, составляя до 70% всех сосудистых заболеваний головного мозга [50, 63, 150, 206]. Многие исследователи связывают тенденцию к увеличению доли дисциркуляторной энцефалопатии в структуре сосудистых заболеваний нервной системы со старением населения [50, 66, 165, 218, 231, 253, 260]. Однако имеются данные о возрастании её частоты и в молодом возрасте [18, 54, 81, 113, 205, 207, 208, 211, 225, 231, 237, 257].

Всё выше сказанное определяет преимущественное развитие превентивной ангионеврологии, разрабатывающей методы профилактики острых и хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний головного мозга до развития инвалидизации и резкого снижения реабилитационного потенциала [64,155,205,262].

НГГНМК можно считать приоритетной проблемой ангионеврологии. Клиника ранних проявлений сосудистой энцефалопатии, варианты течения, типы нервно-психического дефекта, факторы риска острого и хронического течения ЦВЗ изучены в нашей стране наиболее детально [138]. Однако остаются спорными и не до конца решенными вопросы об основных причинах и факторах риска развития НПЫМК у лиц молодого возраста. Исходя из этого, выделяют . конституциональную концепцию развития патологии, как основополагающий фактор предиспозиции к той или иной патологии [30].

Лица, обладающие сниженными адаптационными возможностями сосудисто-мозгового аппарата по принципу феномена элективности или избирательности поражения и ранимости мозга, имеют гистоморфологические, субмолекулярные, метаболические предпосылки для развития хронической цереброваскулярной патологии [29, 153]. Представленные рассуждения направляют наше внимание на изучение макроморфологической микроизменчивости регионарных особенностей строения тела человека на фенотипическом уровне как морфологических коррелятов дизонтогенеза, обуславливающих неблагоприятное развитие хронических ЦВЗ. Соматические дисплазии в виде РМД можно считать фенотипической маркерной системой аномального соматотипа, что в условиях неблагоприятной социальной среды обитания может повысить риск формирования прогностически неблагоприятной сосудисто-мозговой патологии.

Системный подход к решению научной задачи с учётом всего вышеперечисленного предопределил цель исследования:

• Определение конституционально-типологического фона органической предиспозиции к цереброваскулярным заболеваниям на начальных этапах их развития с целью своевременного проведения патогенетически обусловленных превентивных ангионеврологических мер.

Поставлены задачи исследования:

• Рассмотреть имеющиеся в современной литературе данные о конституциональной предиспозиции к сосудистым заболеваниям.

• Разработать модели диагностики и дифференциальной диагностики хронических ЦВЗ на начальных этапах экзогенеза у лиц, склонных к их развитию.

• Разработать критерии прогнозирования развития сосудистых энцефалопатий, обусловленных конституционально-типологической недостаточностью ВНД.

• Объективизировать конституционально-типологическую предиспозицию к цереброваскулярным заболеваниям с помощью клинических, нейропсихологических, соматовизуализационных исследований.

• Сформировать визуальный (наглядный) каталог конституциональных дисплазий, наиболее значимых в диагностике ЦВЗ.

Новизна исследования:

Впервые предпринято изучение цереброваскулярной патологии с позиции конституциональной неврологии.

На основе соматовизуализационных диагностических исследований определены факторы конституционально-типологической предиспозиции сосудистой болезни головного мозга в форме маркёров дизонтогенетической соматической конституции.

С помощью метода многовекторного анализа показано прогностически неблагоприятное сочетание различной степени выраженности диагностических критериев начальных ЦВЗ.

Впервые на статистически значимом уровне доказано различие соматических регионарных конституций у больных с сердечно-сосудистым заболеванием без ЦВЗ, с Р1ПНМК и начальной ДЭ;

По результатам исследования расширены возможности нейропсихологических, а также рутинных сосудистых обследований (РЭГ,

УЗДГ) для объективизации ЦВЗ.

Основные положения, выносимые на защиту:

• Конституциональные дизонтогенетические маркеры в виде малых региональных морфодисплазий являются диагностическими признаками конституциональной органической предиспозиции неблагоприятного течения ЦВЗ.

• Только системный, целостный, комплексный диагностический подход в ангионеврологии,, включая клинико-параклинические и конституциональные исследования позволяет в полной мере получить, представление о пациенте в целом и особенностях течения его ЦВЗ.

• РМД как проявления нейроэктомезодермальной дисплазий у лиц, страдающих ЦВЗ, в том или ином качестве или количестве выявляются в 100%.

• Наиболее часто встречающимися РМД являются дисгармонические дисплазии.

• Диагностическая значимость РМД. повышается в сочетание с выявленными клинико-параклиническими критериями ЦВЗ.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в практику работы неврологического отделения МУЗ «городская клиническая больница №3», бруцеллёзного отделения; МУЗ «2-ая городская клиническая больница», МУЗ «городская поликлиника №2», в учебный процесс кафедры психиатрии, психотерапии и медицинской психологии с курсом неврологии ФПО СтГМА и Клиники пограничных состояний СтГМА.

Основные положения исследования отражены в методических рекомендациях «Перспективы развития превентивной ангионеврологии: диагностика конституциональной органической предиспозиции к цереброваскулярной патологии» (2003).

Результаты исследования внедрены также в учебный процесс на циклах последипломного обучения врачей по неврологии факультета последипломного обучения СтГМА.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на краевых научно-практических конференциях Ставропольского отделения неврологов, нейрохирургов, рефлексотерапевтов межгосударственной ассоциации неврологов (2003, 2004); на региональной научно-практической конференции "7-я ежегодная Неделя медицины Ставрополья" (2003); на региональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы профилактики и лечения артериальной гипертензии и мозгового инсульта» (2002); на XI и XII итоговых (межвузовских) научных конференциях студентов и молодых учёных (2003, 2004); на 7-ой Междисциплинарной Региональной конференции по биологической психиатрии «Стресс и поведение» (2003).

Публикации. По теме диссертации опубликованы 12 научных статей; методические рекомендации; иллюстрированный журнал-каталог, готовящийся к изданию, полностью отражают основное содержание работы.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Диагностика конституциональной органической предиспозиции к цереброваскулярной патологии"

102 ВЫВОДЫ

1. Результаты клинико-статистического анализа доказали, что у каждого из обследованных пациентов, страдающих хронической цереброваскулярной патологией, выявлялись РМД в количестве 4-12 признаков, в среднем 6,3±1,8. Дисгармонические дисплазии являются наиболее часто встречающимися РМД, подчёркивая факт наличия дизонтогенетической конституции у больных с прогредиентной сосудистой мозговой недостаточностью, т.е. существование признаков конституциональной органической предиспозиции в виде малых аномалий развития.

2. Частота встречаемости определённых РМД выше в 1,5 — 4 раза у больных с ЦВЗ (основная группа) в отличие от пациентов, страдающих ГБ в сочетании с дислипидемией (сравнительная группа). Результаты многовекторного, клинико-неврологического анализа подтверждают, что общее количество; РМД в 1,6-1,8 раза выше по встречаемости в субпопуляции больных с начальными проявлениями ЦВЗ, чем в группе с общей сосудистой патологией.

3. РМД на статистически вероятностном уровне наиболее часто локализовались в области ушной раковины - 73,7±6,1%, губ и полости рта - 58,4±4,8%, орбиты - 49,8±5,2%, кожи области головы и шеи -44,3±4,6%. Статистически реже РМД локализовались в области носа -30,1±3,1% и кисти рук - 29,6±3,2%, волосяного покрова области головы и шеи - 15,6±2,4%, лицевого черепа - 15,3±2,3%.

4. Конституциональные дизонтогенетические маркеры в виде малых региональных морфодисплазий являются диагностическими признаками конституциональной сомато-неврологической предиспозиции у больных с хроническими ЦВЗ,. которые правомерно расценивать как факторы риска неблагоприятного течения хронической сосудистой болезни мозга, информационно несущие прогностическую ценность РМД для клинической неврологии при массовых скрининговых обследованиях субпопуляции населения.

5. Содержательной частью диагностики конституциональной сомато-неврологической предиспозиции к хроническим ЦВЗ является совокупность, определённое взаимосочетание клинических, нейропсихологических, соматовизуализационных показателей, оптимальная объективизация которых возможна с помощью многовекторного клинико-неврологического анализа.

6. Методы РЭГ и УЗДГ, как рутинно используемые в ангионеврологической практике, используемые в структуре многовекторного клинико-неврологического анализа представляют собой информационно-» визуализационную дифференциально-диагностическую ценность независимо от принадлежности врача к той или иной клинической неврологической школе. Последнее позволяет их рекомендовать к широкому использованию в практическом здравоохранении в качестве диагностического скрининга как начальных проявлений ЦВЗ, так и периода трансформации клинической картины НПНМК в ДЭ I ст.

7. Для наиболее объективной оценки когнитивных функций мозга целесообразно применение комплекса простых высокочувствительных диагностических нейропсихологических тестов, включенных в систему многовекторного клинико-неврологического анализа. Взаимосочетания начальной аномальной изменчивости когнитивных параметров являются одними из первых диагностических признаков клинических проявлений хронических ЦВЗ. Из них наибольшая степень выраженности когнитивных изменений определяется у больных с уже имеющейся клинической картиной ДЭ, что может служить достоверным дифференциально-диагностическим критерием отличия I ст. ДЭ от НПНМК.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Лица, имеющие дизонтогенетическую органическую предиспозицию мозга, отличаются наличием конституционально обусловленных проявлений шести и более РМД, которые характеризуются преимущественно диспластическими изменениями и достоверно часто сочетаются с диагностическими критериями разной степени выраженности начальных стадий хронических ЦВЗ по данным многовекторного анализа. Выявленные лица в общей популяции населения должны быть отнесены к группе риска развтия сосудистой патологии головного мозга по конституциональным признакам, что требует систематического диспансерного наблюдения с целью первичной профилактики конституционально-типологических основ сосудистой патологии мозга человека и ранней вторичной профилактики начальных клинических проявлений хронических ЦВЗ.

2. Конституциональный подход в превентивной ангионеврологии расширяет дифференциально-диагностические возможности врачей лечебных учреждений неврологического и терапевтического профиля, позволяя использовать внешние диспластические маркёры дизонтогенетической конституции в виде MAP. С этой целью рекомендуется лечебным учреждениям амбулаторного и стационарного типа составлять фото-журнал, каталог с визуализацией РМД.

3. Диагностическую информативность доступных ангионеврологических методов исследования (РЭГ и УЗДГ) можно повысить, используя визуализационные диаграммы в системе многовекторного клинико-неврологического анализа в практическом здравоохранении. Усовершенствованные диагностические методы позволяют наглядно объктивизировать результаты скрининговых обследований, что особенно важно у больных с подозрением на начальные проявления хронических ЦВЗ, а также для дифференциального диагноза клинической картины НПНМК от I стадии ДЭ.

4. Диагностическая результативность нейропсихологических методов изучения когнитивных функций мозга в структуре многовекторного анализа, примененного у больных с начальными признаками хронических ЦВЗ, обусловливает широкое их использование в клинической практике невролога для ранней визуализационнной объективизации изучаемой патологии, а также в случае проведения неврологической экспертизы при дифференциации степени выраженности хронической сосудистой патологии головного мозга в виде НПНМК и I стадии ДЭ.

5. Опираясь на опыт использования метода многовекторного клинического анализа в нашем исследовании, можно рекомендовать его для неврологов не только в качестве диагностической процедуры, но и для объективизации эффективности или неэффективности лечебных технологий в ангионеврологии.

106

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Чурсин, Владимир Валериевич

1. Агеева Т.С. и др. Структурно-функциональные свойства эритроцитарных мембран у больных ишемическим инсультом и дисциркуляторной энцефалопатией//Ж. невропатол. и психиатр. 1994. № 1. С. 6—8.

2. Адо А.Д. К вопросу о сущности болезни //Патол. физиол. и эксперим. тер. 1964. №4. С.81-83.

3. Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. М.: Медицина, 1985. 240 с.

4. Азин А.Л., Климин В.Г., Кузьмин А.И. О реактивности и фнкциональной неоднородности артерий головного мозга //Физиологич. журн. СССР им. Сеченова. 1989. -Т. 75, № 11. С. 1479-1485.

5. Айвазов В.Н., Васин В.А., Великанов И.И., Овсиенко А.Б., Осипов Ю.С., Череващенко Л.А. Нейровисцеральная патология. — Пятигорск, 2005 295 с.

6. Акимов Г.А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. Л.: Медицина, 1983. - 224 с.

7. Акимов Г.А., Ерохина Л.Г., Стыкан O.A. Неврология синкопальных состояний. — М.: Медицина, 1987.

8. Актуальные вопросы охраны и укрепления здоровья населения Ставропольского края: Сборник научных трудов по материалам 7-й Недели медицины Ставрополья. Ставрополь, 2003 - с. 52-63.

9. Алемасова А.Ю., Агранова Е.М. Клинико-психологическая характеристика дисцирркуляторной энцефалопатии в связи с задачами реабилитации // Всеросс. Съезд невропатологов, 6-й: Тез. докл.- Иваново, Т. 2—1990. с.75-77.

10. Андреев A.B. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний/Под ред. Ю.М.Никитина и А.И.Труханова. М. 1998.с. 115-127.

11. Андреев C.B. Современные представления представления о реактивности сердечно-сосудистой системы // тез. пятой научной сессии и симпоз. по ангиотензиотопографии. -Мн.: Беларусь, 1964.

12. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М.: Медицина 1975.

13. Артериальная гипертония: Доклад комитета экспертов ВОЗ: Пер. с англ. М.1980. 98с.

14. Ата-Мурадова Ф.А., Ботвиньев O.K. Инвариантные функциональные системы новорожденных и их дестабилизация в современной популяции // Системогенез и проблемы генетики мозга. -М.: Наука, 1983. с.55-69.

15. Бабияк В.И., Ланцов A.A., Базаров В.Г. Клиническая вестибулология С.-Пб., 1996. -107-110 с.

16. Бардер А.И. К вопросу о роли и соотношении профессиональных, соматоневрологических и психофизиологических факторов в генезе расстройств сна: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 1975.

17. Беккер Б. Бессоница и расстройства сна. М., 1995.

18. Бекузарова М.Р., Бурд Г.С., Колесникова Т.И. и др. Состояние системы гемостаза и патогенетическая терапия поздних стадий дисциркуляторной энцефалопатии//Журн. неврол. и психиатр,- 1997.- Т.97, №6.- С.35-39.

19. Белоусов Ю.Б. Поражение органов-мишений при артериальной гипертонии //Тер. архив. 1997. - №8. - С.66 - 69.

20. Белоусова Т.Е. Хронические сосудистые заболевания головного мозга: диагностика и лечение физическими факторами: Автореф. дис. . д-ра мед. наук.-М., 1998.

21. Беляева Г.Ф. // Генетические маркеры в антропогенетике и медицине. -Хмельницкий, 1988.-с. 85-86.

22. Бердичевский М.Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. М., 1989. 224 с.

23. Бехтерева Н.П., Камбарова Д.К., Поздеев В.К. Устойчивое патологическое состояние при болезнях мозга. — Л.: Медицина, 1978.

24. Благовещенская Н.С. Отоневрологические симптомы и синдромы. М.,1981.

25. Благовещенская Н.С. Клиническая отоневрология при поражениях головного мозга. М., 1976.

26. Боголепов Н.К. Клинические лекции по невропатологии. -— М.: Медицина, 1971.

27. Богородинский Д.К., Скоромец A.A., Шварев А.И. Руководство к практическим занятиям по нервным болезням. М.: Медицина, 1977.

28. Богословский М.М. Современные представления о природе и функциях сна // Журн. высш. нервн. деят. 1998. - Т. 48, вып. 1.-е. 161-169.

29. Боев И.В. Пограничная аномальная личность. Ставрополь, 1999.

30. Боев И.В., Ахвердова O.A. и др. Патогенетическая интенсивная фармакотерапия острых коронарных синдромов и стенокардии напряжения в сочетании с хроническими цереброваскулярными расстройствами.: Учебно-методическое пособие Ставрополь, 2000.

31. Боев И.В., Шурупов В.А. Дифференциальная психологическая диагностика личностных психотипов руководителей в конституционально-континуальном пространстве. Ярославль, 2002.

32. Боева О.И., Хаспабов Ю.Г. Многовекторный клинический анализ в диагностике сочетанных кардио-церебральных расстройств: Учебно-методическое пособие. Ставрополь, 2001.

33. Боева О.И., Хаспабов Ю.Г. Многовекторный клинический анализ в кардиологии: Учебно-методическое пособие. Ставрополь, 2000.

34. Болезни нервной системы / Под ред. H.H. Яхно, Д.Р. Штульмана, П.В. Мельничука. М.: Медицина, 1995. Т. 1. С. 256—393.

35. Борисенко В.В. и др. Исследование объемной скорости кровотока в средней мозговой артерии с помощью транскраниальной допплерографии и церебральной ангиографии / Журн. невропатол. и психиатр. 1991. № 7. С. 40-43.

36. Борисенко В.В., Никитин Ю.М. и др. Транскраниальная допплерография. Методика исследования и диагностические возможности // Мед. рефер. журнал. 1988. № 10. С. 3-9.

37. Бочков Н.П. Клиническая генетика. М.: Медицина, 1997. 369 с.

38. Бочков Н.П., Захаров А.Ф., Иванов В.И. Медицинская генетика. М.: Медицина, 1984.

39. Братина Н.К, Доброхотова Т.А. Функциональные асимметрии человека. М.: Медицина, 1988.

40. Бурцев Е.М. Нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте. М.: Медицина, 1978. 200 с.

41. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия. //Журн. Неврол. и психиатр. 1998. - Т. 98, №1.-С. 45-48.

42. Бурцев Е.М. Вопросы классификации, клинического течения и патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии. //Журн. невропатол. и психиатр. 1991. - № 7. — с. 19-22.

43. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная энцефалопатия (классификация, клинико-морфологические и электрофизиологические сопоставления, патогенез, лечение) // VII Всероссийский съезд неврологов.- Н.Новгород, 1995.- С.182.

44. Ванштейн Г.Б. Цереброваскулярная реактивность в оценке устойчивости системы мозгового кровообращения // тез. второй Всесоюзн. конф. "Физиология мозгового кровообращения". Тбилиси: Мецниерба, 1988. с.31.

45. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика / Под. ред. A.M. Вейна.-М.: Мед. информ. агентство, 1998.-752 с.

46. Вейн A.M. Заболевания вегетативной нервной системы,- М.: Медицина, 1991.-624 с.

47. Вейн A.M., Дюкова Г.М., Воробьева О.В., Данилов А.Б. Панические атаки. СПб., 1997. 304 с.

48. Вейн A.M., Ковров Г.В., Левин Я.И. Ивадал как перспективное средство лечения инсомнии // Лечение нерв. бол. 2001. - № 2.-е. 35-36.

49. Вейн A.M., Соловьева А.Д., Колосова O.A. Вегетососудистая дистония. — М.: Медицина, 1981.

50. Верещагин Н.В. Клиническая ангионеврология на рубеже веков. //Журн. невропатол. и психиатр. 1996. № 1. С. 11-13.

51. Верещагин Н.В. Начальные формы сосудистых заболеваний мозга и преходящие нарушения мозгового кровообращения //Журн. невропатологии и психиатрии имени С. Корсакова 1986, том 8, выпуск 8.

52. Верещагин Н.В. Патология вертебро-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. М.: Медицина, 1980, 312 е., ил.

53. Верещагин Н.В., Бархатов Д.Ю., Джибладзе Д.Н. Оценка цереброваскулярного резерва при атеросклеротическом поражении сонных артерий // Журн. невропатол. и психиатр. 1999. - Т. 99, № 2. - С. 57-64.

54. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение: Современные методы исследования в клинической неврологии. М.: Интер. Весы, 1993.208 с.

55. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Миловидов Ю.К. Приоритетные направления научных исследований по проблеме ишемических нарушений мозгового кровобращения. // Журн. невроп. и психиатр. 1990. № 1.- с. 3-9.

56. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертензии. М.: Медицина, 1997

57. Виленский Б.С., Яхно H.H. // Неврологический журнал. 1996. — № 1.

58. Гайдар Б.В., Дуданов И.Л., Парфенов В.Е., Свистов Д.В. Ультразвуковые методы исследования в диагностике поражений ветвей дуги аорты. Петрозаводск, 1994. 76 с.

59. Ганушкина И.В. Патофизиологические механизмы нарушений мозгового кровообращения и новые направления в профилактике и лечении. //Журн. неврол. и психиатр. 1996. -№ 1 - с. 14-18.

60. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б. Разные типы резистентности организма и роль противоречия //Гомеостатика живых и технических систем. Иркутск, 1990. 224 с.

61. Гафуров Б.Г., Бусаков Б.С. Состояние неспецифических систем мозга при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга и дисциркуляторной энцефалопатии //Журн. невропатол. и психиатр.- 1992.-№1.-С. 38-40.

62. Гофман И. Активная память. Экспериментальные исследования и теории человеческой памяти. ■—М.: Прогресс. 1986.

63. Гусев Е.И. Ишемическая болезнь мозга. М., 1992. 48 с.

64. Гусев Е.И., Скворцова В.И. 2001. Ишемия головного мозга, М.: Медицина. 326 с.

65. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Нифонтова J1.A. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1.С. 3-10.

66. Гусев Е.И., Гречко В.Е, Бурд Г.С. Нервные болезни. — М.: Медицина, 1988.

67. Густов A.B., Смирнов A.A., Жулина И.М. Неврологические проявления артериальной гипертонии: диагностика, лечение. Н.Новгород, 1998. 44 с.

68. Давиденкова Е.Ф., Колосова H.H., Либерман И.С. Медико-генетическое консультирование в системе профилактики ишемической болезни сердца и инсультов.: Медицина, 1979.- 200с., ил.

69. Давиденкова Е.Ф., Колосова H.H., Муравьёва З.М. Наследственные факторы в развитии церебральных инсультов Л., Медицина, 1976, 152 с.

70. Давыдовский И. В. Проблема причинности в медицине (этиология). М., Медицина, 1965. 75 с.

71. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. //Справочник поликлинического врача 2002. - №3. — С. 21-24.

72. Дамулин И.В. Сосудистая деменция. //Невролог, журн. — 1999. — Т. 4, № 3. — С. 4-11.

73. Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. Метод, рекомендации / Под ред. H.H. Яхно. М.: ММА, 2000.

74. Данилов А.Б., Анисимова Е.Я., Голубев В.Л. Периферическая вегетативная недостаточность: (Обзор) // Журн. невропатол. и психиатр,- 1988.- Т. 88, №10.-С. 121-128.

75. Журавель В.А., Алемасова А.Ю. Об одном инструменте оценки эффективности восстановления больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. // Всеросс. съезд неврологов, 7-й: Материалы (тез. докл.). Н. Новгород. - 1995. - № 225.

76. Захаров В.В., Дамулин И.В., Орышич H.A. Использование инстенона при дисциркуляторной энцефалопатии. //Невролог, журн. -1999. -Т. 6. -С.39-45

77. Ивановская Е.А., Янковская Е.М. О значении семейной психотерапии для реабилитации больных с хронической цереброваскулярнойнедостаточностью. // Всеросс. съезд неврологов, 7-й: Материалы (тез. докл.). Н. Новгород. - 1995. -№ 230.

78. Иваницкий A.B., Алекян Б.Г., Крюков В.А. и др. Вестник рентгенологии и радиологии. М., -1996. - N5, с. 26-34.

79. Инсульт: Практическое рук-во для ведения больных /Ч.П. Ворлоу, М.С. Денис, Ж. ван Гейн и др.; Пер. с англ. A.B. Борисова, JI.B. Бульбы, Ю.И. Бульбы и др.; Под. ред. A.A. Скоромца и В.А. Сорокоумова. СПб.: Политехника, 1998. - 629 е.: ил.

80. Канарейкин К.Ф., Манвелов JI.C., Бахур В.Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга //Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66.

81. Канарейкин К.Ф., Манвелов JI.C., Тостова М.Н. Начальные проявления неполноценности кровоснабжения мозга //Журн. невропатологии и психиатрии.- 1982.-№ 9.-е. 109-119.

82. Карлов В.А., Стулин И.Д., Богин Ю.Н. Ультразвуковая и тепловизионная диагностика сосудистых поражений нервной системы. М.: Медицина, 1986.

83. Кис А. Первичная профилактика ИБС // Терапевт. архив.-1975.№ 5.С.95-107.

84. Классификация болезней нервной системы: Пособие для врачей / Под ред. Н.Г. Дубовской. М., Триада-Х, 2002. - 256 с.

85. Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы: Руководство для врачей / Под ред. А.Ю. Макарова. СПб.: ООО «Золотой век», 1998.- 602 с.

86. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В.В. Митькова.-М.: Видар, 1997.-Т. 4.-387 с.

87. Клиническая ультразвуковая диагностика / Под ред. Н.М. Мухарлямова.- М.: Медицина, 1987.-Т. 1-2.

88. Колесников Л.Л., Корнетов H.A.,. Никитюк Б.А. Интеграция наук о человеке (интегративная антропология) и роль в ней морфологических подходов. Российские морфологические ведомости, 1993 № 2-3-4

89. Коркина М.В., Лакосина Н.Д., Личко А.Е. Психиатрия: Учебник. — М.: Медицина, 1995. 608 е.; ил. - Учеб. лит. для студентов мед. вузов.

90. Корнетов H.A. Региональные морфодисплазии у больных шизофренией с различными конституционально-морфологическими типами. // Сб. труд. «Факторы риска» при неврологических и пограничных заболеваниях. Вып.З. Томск. 1988. с. 83-84.

91. Корнетов H.A. Глоссарий стандартизированного описания региональных морфологических диплазий для клинических исследований в психиатрии и неврологии: Метод, рекомендации НИИ ПЗ ТНЦ СО РАМН. Томск, 1996. -73 с.

92. Кунпан О.В. Патогенетическая и конституционально-ориентированная профилактика транзиторных ишемических атак у лиц с эссенциальной артериальной гипертензией: Автореф. дис. канд. мед. наук. Ставрополь, 2003.

93. Куряченко Ю.Т., Доронин Б.М. О некоторых аспектах изучения региональных морфологических диплазий // Метериалы науч.-практ. конф. ГОКБ. Новосибирск, 1999. - С. 236-238.

94. Крыжановский Г.Н. Болезни регуляции // Клиническая медицина. — 1997.-№7.- С.4-7.

95. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь. Ст-Петербург: СОТИС 1995.

96. Лазаревич Б.В., Маевская М.Д., Строшнайдер И. Механизмы повреждения головного мозга при церебральной ишемии //Анестезиология и реаниматология. 1980. №5. С.39-43.

97. Левин O.G. Клинико-магнитнорезонансно-томографическое исследование дисциркуляторной энцефалопатии: Дис. . канд. мед. наук. -М., 1996.

98. Левин Я.И., Вейн A.M., Гасанов PJL и др. Нарушение. структуры сна и вегетативной регуляции во сне у больных с инсультом // Журн. неврол. и психиатр. 1996. - № 4. - с. 25-28.

99. Леонович А.Л., Казакова О.В. Невропатология: Справочное пособие. Минск.: Навука i Техшка, 1996. 302 с.

100. Липовецкий Б.М. Инфаркт, инсульт, внезапная смерть. Факторы риска. — СПб.: Специальная литература, 1997. 191 с. .

101. Маджидов Н.М., Трошин В .Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. М.: Медицина, 1985. 320 с.

102. Максимова Т.М., Романов А.И., Кокорина Е.П. и др. Социально- i гигиеническая оценка распространенности нарушений сна // Пробл. соц. гиг.и история мед. 1997.-№ 6. -с. 14-17.

103. Манвелов ЛС. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. №5. С. 28-30.

104. Манвелов Л.С. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика) // Журн. Лечащий врач. 1999.- №5.- С. 37-41.

105. Ю7.Маньковский Б.Н., Минц А.Я. Старение и нервная система. Киев, 1972.279 с.

106. Мартынов Ю.С, Малкова Е.В., Борисова Н.Ф. Пропедевтика нервных болезней.— М.: Медицина, 1983.

107. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. (МКБ-Ю).-Женева: ВОЗ, 1995.

108. Ю.Мерфи Э., Чейз Г. (Murphy Е.М., Ghase G.) Основы медико-генетическогоконсультирования. — М.: Медицина, 1979

109. Миртовская В.Н., Середа А.Н. Состояние вегетативной нервной системы у мужчин с мозговой сосудистой недостаточностью на фоне гормональной перестройки //Журн. невропатол. и психиатр.- 1992.- №5-12.- С.7-8.

110. Михайленко A.A., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головного мозга. BMA, 1994.

111. Мозг: теоретические и клинические аспекты / редактор В.И. Покровский. — М.: Медицина, 2003. 536 е.: ил. ISBN 5-225-04769-6

112. Молоков Д. Д. Роль реактивности сердечно-сосудистой системы в патогенезе, диагностике и лечении атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии: Автореф. дис. . докт. мед. наук,- Иваново, 1995.

113. Морозова O.A. Гипертоническая энцефалопатия. Чебоксары. 1998.

114. Москаленко Ю.Е., Хилько В.А. Принципы изучения сосудистой системы головного мозга человека. Л.: Наука, 1984. - 68 с.

115. Мотавкин И.С, Черток В.М. Гистофизиология сосудистых механизмов мозгового кровообращения. М.: Медицина, 1980. 200 с.

116. Мухарлямов Н.М. Клиническая ультразвуковая диагностика. М., 1987. -Т.2, гл.5.

117. Мясников И.Г. Хронические сосудистые заболевания нервной системы (факторы риска, семиотика вегетативных расстройств, магнитотерапия): Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Иваново, 1998.

118. Насонов Е.Л., Алекберова З.С., Калашникова Л.А. и др. Антифосфолипидный синдром (синдром Hughes): 10 лет изучения в России//Клиническая медицина. 1998. № 2. С. 4-11.

119. Неврология. Под ред. М. Самуэльса. Пер. с англ-М., Практика, 1997.-640 с.

120. Неинвазивные методы исследования в клинике нервных болезней: Учеб.пособие / Под ред. С.М. Виничука.-К., 1995.-92 с.

121. Неретин В.Я., Котов C.B. Профилактика цереброваскулярных заболеваний. М.: Можайск Терра, 1997. 173 с.

122. Никитюк Б.А. Конституция человека // Итоги науки и техники. Антропология. М.: ВИНИТИ, 1989, Т.4. - 152с.

123. Оганов Р.Г. Эпидемиология в артериальной гипертонии в России и возможности профилактики//Тер. архив. 1997. - № 8. - С. 66 - 69.

124. Оганов Р.Г. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России и некоторые влияющие на неё факторы //Кардиология. 1994. - №4. - С.80-83.

125. Оганов Р.Г. Факторы риска и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний // Новый мед. журнал. 1996. № 5—6. С. 3—7.

126. Одинак М.М. Программированная клеточная гибель — патогенетический механизм дисциркуляторной энцефалопатии // Журн. «Леч. нервных болезней». 2002-№ 1(6).

127. Одинак М.М., Михайленко A.A., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга. СПб.: Гиппократ, 1998. 168 с.

128. Пальчун В.Т., Петров Е.И., Алексеева И.С. Дифференциальная диагностика вестибулярных расстройств при заболеваниях лабиринта и начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга. — Метод, рек. М., 1985.

129. Панков Д.Д. Клиническая сущность термина "начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга" // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15.

130. Парфенов В.А., Горбачева Ф.Е. Факторы снижения кровотока в сонных артериях//Журн. невропатол. и психиатр. 1994. № 6. С. 114—119.

131. Пивень Б.Н. Экзогенно-органические заболевания головного мозга. М.: Медицина, 1998. - 144 е.: ил.

132. Покровский A.B., Яхно H.H., Кунцевич Г.И. и др. Особенности внутримозговой гемодинамики при окклюзирующих поражениях магистральных артерий мозга//Ж. невропатол. и психиатр. 1989. № 9.С.7-14.

133. Программированная клеточная гибель./ Под ред. проф. B.C. Новикова. — СПб.: Наука, 1996, 278 с.

134. Пустоханова JI.B. Роль психогенных факторов в развитии сосудистых головных болей.: В сб.: Невропатология практического врача.: Тез. докл. IV съезда невропат. Пермской обл. Пермь. - 1991. — с. 79-80.

135. Путилин М.В., Натарова Э.Б. Особенности НПНМК у пациентов молодого возраста. //Журн. «Российские Медицинские Вести» № 1., 2002.

136. Ромоданов А.П., Духин A.A. Стрктурно-функциональные основы патогенеза очаговой церебральной симптоматики //Структурно-функциональные основы нервных и психических заболеваний. М, 1983. Т. 1. С. 171-174.

137. Ронкин М.А., Зенков JI.P. Функциональная диагностика нервных болезней. — М., 1991. —Гл. 4, с.392-422.

138. Рудских О.П. Неврологические особенности недостаточности мозгового кровообращения в вертебро-базилярном бассейне с позиций оценки системы равновесия: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 1996.

139. Скоромец A.A., Громова O.A., Андреев A.B. Информационное письмо для врачей по нейрометаболическому препарату. СПб., 2002.

140. Скоромец A.A., Скоромец Т.А Топическая диагностика заболеваний нервной системы: Руководство для врачей,— 2-е изд. СПб.: Политехника, 1996 — 320 е.: ил.

141. Сосудистые заболевания нервной системы. Под. ред. Е.В. Шмидта, Москва, Медицина, 1975.

142. Справочник документов по ВТЭ и трудоустройству инвалидов / Под ред. П. А. Макавейского. JI.: Медицина, 1981. С. 335—339.

143. Стулин И.Д., Карлов В.А. и др. Транскраниальная допплерография у здоровых людей//Журн. невропатол. и психиатр. 1988. № 2. С. 49—57.

144. Стулин И.Д. и др. Транскраниальная допплеросонография в сочетании с другими ультразвуковыми методами в диагностике инсульта//Журн. невропатол. и психиатр. 1989. № 6. С. 98-105.

145. Таравкова И.А., Айвазян Т.А. Психологические особенности больных с церебральными сосудистыми заболеваниями. // Психовегетативные аспекты внутреней патологии. Сб. научн. тр. // под ред. Л. В. Шпак. Тверь: изд-во Гос. ун-та, 1992. - с. 49-50.

146. Трошин В.Д., Густов A.B., Трошин О.В. Острые нарушения мозгового кровообращения: Рук-во, 2-е изд., перераб. и доп. Н.Новгород: Изд-во НГМА, 1999.-440 с.

147. Трошин В.Д., Жулина Н.И. Сосудистые заболевания мозга и кардиальные дисфункции. Иркутск: Изд-во Иркут. Ун-та, 1991. — 260 с.

148. Трошин В.Д., Мясников И.Г., Белоусов Т.Е. // Журн. неврол. психатр 1995. -№ 6. -С. 15-18.

149. Трошин В.Д., Семенова Е.П. Основы ранней диагностики и профилактики сосудистых заболеваний мозга. Горький: Волго-Вят. кн. изд-во, 1979.208 с.

150. Удотова С.А., Проскурин М.Н., Мартынов Ю.С. и др. // Российский мед. журн.- 1992.-№4.-С.49-52.

151. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. Пер. с анг. — М.: Медиа Сфера, 1998. — 352 с.

152. Хилько В.А., Хлуновский А.Н. Гончаренко О.И., Гизатуллин Ш.Х. Функциональная доминанта саногенеза и адаптивные реакции ЦНС //принципы и мханизмы деятельности мозга человека. Л., 1989. С. 268-269.

153. Хлуновский А.Н. Методологическое основы концепции болезни повреждённого мозга (теоретический анализ клинической практики): Автореф. дисс. Докт.мед.наук. СПб., 1992. 44 с.

154. Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов. -М., 1992. -Т. 3, гл. 9.

155. Шестаков B.B. Патофизиологические механизмы формирования цереброваскулярных заболеваний у лиц с экзогенными факторами риска.: В сб.: Гипертоническая болезнь и сосудистые заболевания головного мозга.: Тез. докл.-Пермь, 1990.-е. 111-112.

156. Шмидт Е.В. "Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга." //Журн. невропатол. психиатр. -1985. -Т.85, N.9, -С.1281- 1288.

157. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М.: Медицина, 1976. - 284 с.

158. Шток В.Н. Головная боль. М.: Медицина. 1987. 304 с.

159. Эпштейн Ф. Стратегия массовой профилактики основных сердечнососудистых заболеваний у взрослых. // Терапевт, архив. 1985. - № 11. -с.13-20.

160. Яхин ФА. Эпилептические припадки при цереброваскулярных нарушениях. Казань: Изд-во Казан, ун-та, 1997. 210 с.

161. Яхно H.H., Дамулин И.В. Неврологическая характеристика церебральных артерий у пациентов старших возрастных групп // Журн. невропатол. и психиатр.- 1990.- №9,- С.30-35.

162. Яхно H.H., Дамулин И.В. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия // Рос. мед. журн,- 1999.-№ 5.-С. 3-7.

163. Яхно H.H., Дамулин И.В., Захаров В.В. и др. Применение танакана при начальных стадиях сосудистой мозговой недостаточности: результатыоткрытого многоцентрового исследования //Неврол. журн. 1998. -№3 — С. 18-23.

164. Яхно Н.Н., Лаврентьева М.А. // Журн. невропатол. и психиатр.- 1994.- Т.94, В.1- С.3-5.

165. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения //Невролог, журн. — 2001. Т. 6, №3. - С. 10-19.

166. Abuzeid Н.А.Н., Choi N.W., Maini К.К. et al. Relative role of factors assosiated with Cerebral Infarction and Cerebral Hemorrhage // Stroke. 1977. - Vol. 8. -№ 1,-p.-106-112.

167. Alderman M.H. Blood pressure management: individualized treatment based on absolute risk and the potential for benefit. Ann Intern Med 1993; 119: 329-335.

168. Alderman M.H., Cohen H., Roquea A. et al. Effect of long-acting and short acting calcium antagonists on cardivascular outcomes in hypertensive patients. Lancet 1997;349:594-598.

169. Andersson O.K., Almgren Т., Persson B. et al. Survival in treated hypertension: follow up study after two decades. BMJ 1998; 317: 167-171.

170. Arakawa K. Antihypertensive mechanism of exercise. J Hypertens 1993; 11: 223229.

171. Bannister R. Brain's Clinical Neurology. London: Oxford University Press.-New York, Delhi. 1975.

172. Barnett H.I. Therapy of carotid aterosclerosis //Am. Rev. Med. 1994. Vol.45.P.

173. Barnett H.I. 35 years of stroke prevention //Cerebrovas. Dis. 1992.№ l.P.61-70.

174. Barnet H.I., Eliasziw M., Meldrum H.E. Ptevention of ischemic stroke // BMJ. -1999.-Vol. 31, N 8.-P. 1539-1543.

175. Bennett S.A., Chen J.H., Davidson СМ., Keyes M.T., Fortin Т., Pappas B.A. Chronic cerebral hypoperfusion elicits neuronal apoptosis and behavioral impairment//Neuroreport. 1998.- Vol. 9, N l.-P. 161-166.

176. Bidzan L. The psychopathological pictures of the early stages of demencia syndomes // Psychiatr. Pol.- 1998.- Vol. 32, N 5.- P. 583-595.

177. Bonita R. Epidemiology of stroke // Lancet. 1992. - Vol. 339. - P. 343-344.

178. Brightwell D.R., Abramson M. Personality characteristics in patients with vertigo // Arch Otolaryngol.- 1975.- Vol. 101, N 6.- P. 364-366.

179. Busse 0., Gries H. and the Germany Austrian Study Group. Nimodipine in patients with acute ischemic stroke: Acute care of stroke. 1990.

180. Busse O. Akuttherapie des ischemischen Hirninfarkts // Zerebrovasculare Erkrankungen. Stuttgart: Gustav Fischer Verlag. 1992. S. 93-102.

181. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non-invazive detection of endotelial disfunction in children and adults at risk of atherosclerosis //Lancet. -1992.- Vol.34.-P.l 111-1115.

182. Chui H.I., Mack W., Jackson J.E., Mungas D., Reed B.R., Tinklenberg J., Fen-Lei Chang, Shinner K., Tasaki C, Jagust W.J. Clinikal Criteria for the Diagnosis of Vascular Dementia // Arch. Neurol. 2000.- Vol. 57, N 2. - P. 191-196.

183. Collins R., Mac Mahon S. Blood pressure, antihypertensive drug treatment and the risk of stroke and of coronary heart disease. Br Med Bull 1994; 50: 272-298.

184. Collins R., Peto R., Mac Mahon S. et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 2, short-term reductions in blood pressure: overview of randomised drug trials in their epidemiological context. Lancet 1990; 335: 827839.

185. Cosgrove D., Meire H., Dewbury K. Abdominal and General Ultrasound. -1993. -Vol.2, n 48-49. — P. 833-883.

186. Dekonick W.J. Aging and cerebral vascular sclerosis: myth or reality // Sem. op.-1982.- Vol. 58, N 38.- P.2223-2229.

187. Dieter J.N. Treatment of chronic headache. A nonpharmacologic approach // Poctgrad Med.- 1987. Vol. 81, N 2.- P. 91 - 96.

188. Dry J. // Cah. col. med. Hop. Paris, 1969. - Vol. 10. - P. 1473.

189. Elliot R., Sahakian B.J., Me Kay A.P., Herrod J.J., Robbins T.W., Paykes E.S. Neuropsychological impairments in unipolar depression: the influence of perceived feilure on sublequent performange // Psychol Med. 1996. - Vol. 26, N 5. - P. 975-989.

190. Erkinjuntti T., Hachinski V.C. Rethinking vascular dementia //Cerebrovasc. Dis. -1993.- Vol.3-P.3-23.

191. Ernst E. Hamorheologie: Theorie, Klinik, Therapie. Stuttgart: Schabtaner Verl., 1989.

192. Ficek S.K., Wittrock D.A. Subjective stress and coping in recurrenttension-type headache//Headache. 1995. - Vol. 35, N 5. - P. 455-460.

193. Finger S. a. o. Brain injury and recovery. Teoretical and controversial issues.-London, 1990.

194. Foste C.A., Bafalonkos J. Paroxetine in the treatment of chronik daily headache // Headache. 1994. - Vol. 34, N 10. - P. - 587-589.

195. Gelmers H. Zerebrale Ischamie. Berlin, 1989. - 428 S.

196. Germane I. et al. Magnetic resonance imaging for evaluating focal cerebral ischemia//J.Neurosurg. 1989. Vol. 70. P. 612-618.

197. Goldstein S., Reivich M. Cerebral blood flow and metabolism in aging and demencia // Clin. Neuropharmacol. 1991. - Vol. 14, Suppl 1. - 34-44.

198. Gusev E. Epidemiology of Cerebral Stroke in Russia (trends in incidence and mortality, risk factors) // The ssaloniki Conference. 10 th. Vienna, 1994. P. 48.

199. Hachinski V.C., Iliff L.D., Zilhka, Lu Bonlay G.H., Marchall J., Russell R. W., Symon L. Cerebral blood flow in dementia // Arch. Neurol. 1985. - Vol. 32, N 9.-P. 632-637.

200. Hacke W. et al. Cerebral Ischemia.- Berlin: Springer Verlag, 1991.

201. Hakim A. et al. The effect of nimodipine on the evolution of human cerebral infarction studied by PET//J.Cereb. Blood Flow Metab. 1989. № 9. P. 523-525.

202. Hass W. et al. A randomized trial comparing ticlopedine with aspirin for the prevention of stroke in high-rise patients//N.Engl.J. Med. 1989. Ns 321. P. 501-507.

203. Haynes S.N.„ Stephen N., Fitzgerald S.G., Shute G.E., O'Meary M. Responses of psychophysiologic and subjective insomiacs to anditory stimuli duriny sleep: Areplication and extension // J Abnorm Psychol. 1985. - Vol. 94. - P.338-345.

204. Judd B.W., Meyer J.S., Rogers R.L., Gandhi S., Tanahashi N., Mörtel K.F., Tawaklna T. Cognitive performance correlates with cerebrovascular impairments in multiinfarct demencia // J. .Am. Geriatr. Soc- 1986.- Vol. 34, N 5. P.355-360.

205. Kannel W. B. Preventiv cardiology // Postgrad. Med. 1977. Vol. 61. - P.- 74-85.

206. Kannel W. B., Wolf P. A., Mc. Gee D. L. et al. Systolic blood pressure arterial rigidity and risk of stroke//JAMA. 1981. Vol 245. -№ 12.-p. 1225-1229.

207. Kittner S.J., Me Carter R.J., Sherwin R.W., Sloan M.A., Stern B.J., Jonson C.J., Bucholz D., Seipp M.J., Price T.R. Black-white differences in stroke risk joung adults// Stroke. 1993. -Vol. 24, N 1. -P.I 13-115.

208. Kittner S.J., Stern B.J., Fesser B.R. Pregnancy and the risk of stroke // New Engl. J. Med. 1996. - Vol. 335, N 1. - P.768-774.

209. Kretschmann H. J., Weinrich W. "Neuroanatomie der kraniellen Computer Tomography". Berlin, Springer, 1984. "Neuroanatomy and cranial computed tomography". - N. Y., Thieme Medical Publ., 1986.

210. Lange S., Grumme Th., Kluge W., Ringel K., Meese W. "Zerebrale und spinale Computertomographie". Basel, Karger, 1988.

211. Liu C.K., Miller B.L., Cummings J.L. et al/ A quantitative MRI study of vascular dementia // Neurology. 1992. - Vol. 42. - P. 138-143.

212. Loeb C., Gandolfo C., Croce R. et al. Dementia assosiated with lacunar infarction.// Strok. 1992. - Vol. 23. - P. 1225-1229.

213. Lopez O.L., Becker J.T., Brenner R.P., Rosen J., Bajulaige O.J, Reynolds C.F.Alzheimer's disease with delusions and halluci nations: neuropsychological and electroencephalographic correlates // Neurology. 1991. - Vol. 41, N 9. - P. 632-637.

214. Melzack R., Wall P.D. The Challenge of pain.- London: Penguin Books, 1996,456 p.

215. Meyr J.S., Obara K., Muramatsu K., Sims P. Cognitive performance correlates with ischemia, not atrophy of the brain // Demencia. 1995.- Vol. 6, N 6.- P; 312322.

216. Meyer J.S., Rogers R.L., Mortel K.F. Prospective analysis of long term control of mild hypertension on cerebral blood flow // Stroke.- 1985.- Vol. 16, N 6.- 985990.

217. Millikan C. H., McDowell F. H. Progress in cerebrovascular disease //Stroke. — 1981. -Vol. 12. -№ 4. -p. 397-407.

218. Motomura N., Ohkubo F., Tomota Y., Akagi H., Asano A., Seo. T. Premorbid psychosocial behavior in demented patients // Int. J. Neurosci. 1998.- Vol/ 95, N 3-4.-P. 167-172.

219. Mumenthaler M. Neurologische Differential diagnostik.- Stuttgart New York: Georg Thieme Verlag, 1985.

220. Neto J.I.S., Santos A.C., Fabio S.R.S. Cerebral infarction in patients aged 15 to 40 jers // Stroke. 1996. - Vol. 27, N 11. - P. 2016-2019.

221. Ni J., Ohta F., Matsumoto K., Watanabe H. Progressive cognitive impairment following chronic cerebral hypoperfusion induced by permanent occlusion of bilateral carotid arteries in rats // Brain Res. 1994.- Vol. 653, N 1-2,- P. 231-236.

222. Nilsson B.W. //ActaNeurochir (Wein). T 1977. - Vol.37, №1-2.- P.33-48.

223. Natochin J., Vilensky B., Semenova G. Traits of osmolality changing and ion concentracion of blood .serum and liquor in ischemie insult/TPhysiological and biochemical basis of blrain activity. St. Petersburg, 1994. P. 78.

224. Pantano P., Baron J.C., Lebrun-Grandie P.,Duquesnoy N., Bousser M.G., Comar D. Regional cerebral blood flow and oxygen consumption in human aging // Stroke.- 1984.-Vol. 15, N 15,-P.635-641.

225. Pappas B.A., J.C. de la Torre, Davidson CM., Keyes M.T., Fortin T. Chronic reduction of cerebral blood flow in the adult rat: late-emerging CA 1 cell loss and memory dysfunction // Brain Res. 1996.- Vol. 708, N 1-2.- P. 50-58.

226. Pardal-Refoyo J.L., Beltran-Mateos L.D. Anxiety and vertigo //An Otorinolaingol Ibero Am. 1997.-Vol. 24, N 1.- P. 85-95.

227. Pearce K.A., Furberg CD. The primary prevention of hypertension //Cardivascular risk doctors. 1994.- Vol. 4.- P. 147-153.

228. Peter A., Schmidt R.M. //Arch. Psihiat. Nervenkr. 1964. - Vol. 205.- S. 171177.

229. Petty et al. Transkranial Doppler ultrasonography//Mayo Clin.Proc.l990.№65. P. 1350-1364.

230. Prokop H. Psychomatische Aspekte der beginnenden Aterosclerose //Therapiewoche.-I981.-Bd. 31,N45.-S. 7431-7437.

231. Psatta D.M., Matei M. Cerebral evoked potencials in the chronic vertebrobasilar insufficiency // J.Neurol, and psyciat. 1993.- Vol. 31, N 3-4.- P. 221-238.

232. Puddey J.B. Effects of alcohol and caloric restriction on blood pressure and serum lipids in overweight men // Hypertension.- 1992.- Vol. 20.- P. 533-541.

233. Randrup A., Pakkenberg H. Plasma triglycerid and cholesterol levels in cerebrovascular disease: Sex and angiographic differences // J. Ateroscler. Res. — 1967. -№ 7. -P. 17-24.

234. Reisch K. et al. Hamorheologie und das Risiko von Hirninfarkten//Zerebrale Erkrankungen. Stuttgart. 1992. S. 217.

235. Schwandt P. Zur Prevention der Atherosklerose // Mucnch. Med. Wschr. 1988. -Vol. 130. -№14.-P.241-242.

236. Sechon L.H., Morgan M.K., Spence I., Weber N.C. Chronic cerebral hypoperfusion: pathological and behavioal impairment // Neurosurgery. 1997.-Vol. 40,N3.-P. 548-556.

237. Shaw T.G., Mortel K.F., Meyers J.S. et al. //Neurology.- 1984.-Vol.34, 7,- P.855-862.

238. Shepherd J., Cobbe S.M., Ford I. et al., for the West of Scotland Coronary Prevention Study group. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. N Engl J Med 1995; 333: 1301=1307.

239. Shirakawa S., Takahashi K. Epidemiology of sleep disorders // Nippon Rinsho. -1998. Vol. 56, № 2. - P.475-481.

240. Shoog I. Status of risk factors for vascular dementia // Neuroepidemiology. -1998.-Vol. 17, N3.-P. 2-9.

241. Sirkka A., Salenius J. P., Portin R., et al. Quality of life and cognitive performance after carotidendartere corny during time follow - // J. Acta. Neurol. Scand. -1992. -Vol. 85, №1.- P. 58-62.

242. Sloan E., Fenton G., MacLennan J. Neurophysiology and SPECT cerebral blood flow pattens in demencia. // Electroencephalography and clinical Neurophysiology.-1994.-Vol. 91.-p. 163-170.

243. Stehbens W.E. Medial Defects of cerebral arteries of man //J/ Path. Bact. -1959. -Vol. 78. -P. 179-180.

244. Takeuchi S., Ishii R., Tsuchida T. et al. Cerebral haemodynamic in patients with moyamoya disease. A study of the epicerebral microcirculation by fluorescein angiography//Surg. Neurol.-1984.-Vol. 21.-N 4.-P. 333-340.

245. Tomlison B.E., Blessed G., Roth M. Observations on the brains of demented old people // J. Neurol. Sci. 1970. - Vol. 11. - P.205-242.

246. Wallin A., Blennow K., Gottfriest C.-G. Subcortikal symptoms predominate in vascular dementia //Intern. J. Geriat. Psychiat. 1991. - Vol.6. - P. 137-145.

247. Walton J. N. Brain's Diseases of the Nervous System. Oxford. Oxford University Press; New York, Toronto, 1977.

248. Wolf P. Risk Factor managment for stroke Prevention//Thessaloniki Conference. 10-th. Vienna, 1994. P. 140.