Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Изменения центральной и органной гемодинамики при физической нагрузке и их фармакологическая коррекция у больных гипертонической болезнью

Г. - и

ВСЕСОЮЗНЫЙ КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР АМН СССР Институт кардиологии им.А.Л.Мясникова

На правах рукописи УДК 616.124)08.331.1-08

ЗДА.НЕВШ ВИКТОР ИВАШВШ

ИЗМЕНЕНИЯ ЦЕНТР АЛЬЮЙ И ОРГАНЮЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НА1РУЗКЕ И Ж ФАРМАЖШШИЕСШ КОРРЕКЦИЯ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЕЙ

14.00.06 - Кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диооертации на соиоканив ученой степени кандидата медицинских наук

Мосюва-1990

РАБОТА ВЫПОЛНЕНА В КУРСК®.! ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ ГОСУДАРСТВЕННОМ 1ВДМЩНСК0М ИНСТИТУТЕ

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Н.И.ГРОЫНАЦКИЙ.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук А.В.МАЗАЕВ,

доктор медицинских наук, профессор Л.Л.ОРЛОВ.

Ведущая организация: Первый Московский медицинский институт

им.И.М.Сеченева МЗ СССР.

"-у , . т

Защита состоится г. в/ 7 часов

на заседании специализированного Совета К.001.22.01. по присуждении учёной степени кандидата наук в институте кардиологии им.А.Л.Мясникова ВКНЦ АМН СССР по адресу: 121552, Москва, 3-я Черепковская ул., д.15а.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Всесоюзного кардиологического центра АШ СССР.

Автореферат разослан " ¿г> 199^г.

Учёный секретарь Специализированного Совета кандидат медицинских наук

Т.Ю.ШВАБ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Отд*л • —-

Актуальность темы

Общепризнано, что при гипертонической болезни (1Б) нарушается центральная (М.С.Кушановский, 1983; Щ. №<&йшЛц , 1981) и органная гемодинамика (Н.П.Палеев с соавт., 1980; И.К.Шхвацабая, 1982;! 1980). С учётом этих изменений большинство совре-

менных методов дифференцированной терапии направлено главным образом на коррекции центральной гемодинамики (А.А.Арабидзе, В.А. Богословский, 1982; В.И.Метелица, 1984; , 1976) и

меньшей степени периферической (Х.И.Озокво, 1978; Г.Г.Хачатрян, 1982), несмотря на то, что состояние кровообращения некоторых регионов и в частности, мозга определяет уровень трудоспособности больнюс (Г.А.Сидоренко о соавт., 1985), эффективность их лечения (Г.А.Эрина с соавт., 1984) и развитие гипертонических кризов (Т.ПЛантуришвили, 1979). Более того А.Р.Винницкий, А.А.Кри-щук (1981) сообщили о возможности ухудшения гемодинамики мозга больных ГБ на фоне физической нагрузки. Кроме того в литературе до сих пор отсутствуют данные о характере влияния гипотензивной терапии $ -блокаторами и тиазидовыми диуретиками на периферическое кровообращение больных ГБ в условиях физической нагрузки.

Танам образом, отсутствие сведений о.оостоянив периферического кровообращения и его коррелятивной овяза о центральной гемодинамикой при физической нагрузяе на фоне гипотензивной терапии анаприлиног, гппотиазидом и их сочетанногэ применения у больных ГБ, в том числе у лиц, занятых физическим трудом в процессе производственной деятельности, послужили предпосылкой данной работы.

Цель работы; выяснить закономерности изменения состояния центральной и периферической гемодинамики, потребления кислоро-

да у больных ГБ I и П стадии при физической нагрузке на фоне гипотензивной моно- и сочетанной терапии анагтрилином и гипотиази-дом.

В задачу входило исследование у больных ГБ I и П ет.:

1) состояния центральной и органной гемодинамики, а также потребления кислорода в покое и при физической нагрузке;

2) особенностей влияния анаприлина и гипотиазида, а также их сочетанного применения на центральную и периферическую гемодинамику, потребления кислорода в покое и при физической нагрузт ке;

3) состояния центральной и периферической гемодинамики в покое и при физической нагрузке, характера гипотензивного действия анаприлина и гипотиазида у лиц, занятых физическим трудом.

Научная новизна.

Установлено, что у больных ГБ I ст. основные изменения гемодинамики касающиеся резкого повышения АД, общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и тонуса регионарных сосудов в сочетании со снижением ударного индекса (УИ) и сердечного индекса (СИ) возникают в вертикальном положении (стоя), а при дозированной физической нагрузке (ДФН) они несущественны. У больных ГБ П ст. отмечается увеличение тонуса периферических сосудов независимо от функционального состояния организма и отсутствие адекватного снижения ОПСС при ДШ. Кровообращение мозга снижается в положении лёжа и стоя и резко повышается при Д4Н. Выявлено наруше- ' ние кислородного обеспечения физической нагрузки у больных ГБ 1

I ст. о чём говорит повышение потребления кислорода при ДФН. У больных ГБ П ст. повышается потребление кислорода в восстановительном периоде. Впервые изучены особенности влияния гипотензивной терапии анаприлиноы и гипотиазидом на периферическое крообращение в.условиях физической нагрузки. Найдено изменение эффективности их гипотензивного эффекта в зависимости от функционального состояния организма. Так, анаприлин нормализует центральную гемодинамику (ЦТ) и мозговое кровообращение у больных ГБ I и П ст., в покое, стоя и при Д$Н, а также ухудшает периферическое кровообращение в покое и корригирует кислородное обеспечение физической нагрузки. Гипотиазид снижает тонус периферических сосудов и не оказывает существенного влияния на мозговое крообращение и кислородное обеспечение Д5Н.

У лиц, страдающих ГБ П ст., занятых физическим трудом, изменения ЦТ характеризуются незначительным повышением ОПСС, менее выраженными нарушениями кровообращения в регионах плеча и мозга, особенно при Д$Н. Гипотензивная терапия анаприлином у этик лип имеет преимущество перед гипотиазидом.

Впервые использован метод оценки синхронности электрофизиологических процессов по амплитуде, направлению и фазе, (заявка № 4606762 с положительным решением от 30.10-89). Изучена синхронность центральной и мозговой гемодинамики, показана возможность нарушения "автономности .мозгового кровотока" у больных ГБ.

Практическая ценность работы. Разработана методика исследования центральной и периферической гемодинамики при нагрузочной пробе в амбулаторных условиях для проведения дифференцированной терапии ГБ. Создано программное обеспечение ЭШ "Искра 1256" для ускоренного метода'обработки данных исследования центральной и периферической гемодинамики, а также спирографического обследования больных ГБ. Показано, что гипотензивная терапия больных ГБ анаприлином нормализует мозговое кровообращение, ухудшает кровообращение конечностей. Гипотиазид не улучшает мозговую гемодинамику, что ограничивает возможность достижения его максимального гипотензивного эффекта. Сочетанная гипотензивная терапия ГБ анаприлином и гипотиазидом обладает преимуществом пзрод монотерапией этими средствами связи с возможностью предупреждения ухудшения периферического кровообращения гипотиазидом и улучшения мозгового кровообращения под влиянием анаприлина. Установлено, что состояние центральной гемодинамики в условиях покоя не может служить показателем эффективности гипотензивной терапии, так как гипотензивный эффект $ -блокаторов максимально проявляется при физической нагрузке, а тиазидовых диуретиков менее выражен при ДОН, чем в покое. Анаприлин является средством выбора лечения ГБ у лиц, занятых физическим трудом на производстве.

Реализация работы. Результаты внедрены в работу больницы скорой медицинской помощи г.Курска, Курской областной клинической больницы X5 I, кафедры внутренних болезней 2 Курского государственного ордена Трудового Красного Знамени медицинского института.

Апробация работы. Основные положения работы доложены и обсуждены на заседании Курского областного общества терапевтов и кардиологов (1933), конференции молодых учёных Курского медицинского института (1934, 1?86).

Апробация работы проведена на межотделенческой конференции. НИИ Кардиологии им.А.А.Мясникова ВКНЦ АМН СССР.

Первичная апробация на совместном заседании кафедр терапевтического профиля Курского ордена Трудового Красного Знамени медицинского института.

Публикация. По результатам выполненных исследований опубликовано 4 работы, I изобретение.

Объём работы. Диссертация изложена на 148 страницах машинописи и состоит из введения и четырёх глав: обзор литературы, материал и методы исследования, собственные данные, заключение, выводы. Диссертация иллюстрирована 40 таблицам и 8 рисунками. Указатель литературы включает 196 источников, в том числе 126 отечественных и 70 иностранных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования.

Под наблюдением находилось 144 человека, в тли 122 больных ГБ I и П стадии (ВОЗ, 1980) в возрасте 17-60 лет и 22 практичес-. ки здоровых человека той же возрастной группы (контроль).

Больше ГБ с сопутствующим сахарным диабетом, ИБС, сердечной и почечной недостаточностью не допускались к выполнению проб с физической нагрузкой. Учитывался характер труда (умственный или физически") обследуемых. В групцу лиц, занятых физическим трудом, были включ«.- ;, в основном, рабочие Курского завода тракторных за-пасшх частой, на имеющие профессиональных вредностей (слесари, фрезеровщики и др.).

У больных ГБ I и П стадии и у лиц контрольной группы исследовали центральную и периферическую гемодинамику в состоянии покоя, в горизонтальном'и вертикальном положении (после 20-25 мин. пребывания в вертикальном положения), при Д5Н и в восстановительном периоде на 1,5,10 минуте. Кроме того, исследовалось потребление кислорода в покое и при ДФН.

Учитывая, что лкца занятые физическим трудом на производстве имели нагрузку около 250 ккал/час, то нагрузка на велоэргометре проводилгфь из расчёта I ватт/кг веса, что соответствовала потребления кислорода 0,5-1,4 литра/мин. Поскольку потребление I литра кислорода соответствует 5 ккал., то при выполнении данной нагрузочной пробы достигался уровень энерготраты в 250-300 ккал/час.

р»

Другими ело вали изучался гемодинамический и антигипертензивный эффекты в условиях близкой к обычной работе, а не в условиях субмаксимальной нагрузки, которая встречается у больных ГБ значительно реже, как в быту, так и на производстве.

ЧСС определялось по электрокардиограмме. УО - методом тет-раполярной грудной реогр&фии по киб.'егк, в модификации Ю.Т.Цуш-каря с соавт. (1977), который является наиболее доступным и достоверным при многократных исследованиях (Е.В.Эрина с соавт., 1977; А.П.Голиков, Н.И.Майоров, 1981; А.И.Мартынов, 1981 и др.). Регистрацию осуществляли реоплетизмографом РПГ-2-02 на 6-каналь-,ном регистраторе б-НЕК-4 (ГДР). Для нивелирования индивидуальных особенностей обследуемых определяли ударный индекс (УИ) и сердечный индекс (СИ). >

Церебральное кровообращение исследовалось по Н.Р.Палееву и соавт., 1980 (неинвазивный способ определения скорости церебрального кровообращения). Тетраполярную реоэнцефалограмму регистрировали при помощи двух металлических электродов, имеющих форму кольца с внутренним диаметром 5 мм и наружным - 60 мм, которые фиксировались резиновой лентой в битемпоральных отведениях. По центру кольцевидных электродов закреплялись обычные измерительные электроды диаметром 30 мм, покрытые тонким слоем электродной пасты. Кольцевидные электроды присоединялись я токовым, а центральные -к измерительным клеммам реоплетизмографа РПГ-2-02. Высчитывали абсолютные величины объёмной скорости церебрального кровообращения (У мин) в миллилитрах в I мин, а также индекс мозгового кровообращения (И м/о). ■ .

Для оценки церебрального кровообращения и тонуса сосудов определяли следующие показатели: скорость распространения пульсовой волны (Д - а), скорость подъёма аиакроты («О сек, реографи-ческий индекс (РСИ), дикротический индекс (ДКИ).и диастолический индекс (ДСИ) - Л.Р.Зенков, 1932. Исследовалась периферическая гемодинамика мозга, плеча, пальца руки (Н.А.Ёлизарова с соавт., 1931).

Для исследования^кровообращения плеча использовали кольцевидные электрода, позволяющие проведение текста с физической нагрузкой. Электроды располагались с фиксированным расстоянием относительно локтевого сустава. Определялись следующие величины: скорость пульсовой волны (0[ - а), время подъёма анакрота реографический систолический индекс (РСИ), дикротичесций.индекс (да),•пульсовое (артериальное)-.кровенаполнение (1Ш исследуемой ¡й»

ъ9

области и-минутный объем крови в исследуемом участке плеча (Куби-чек в модификации Н-. А.Елизаровой с осавт., 1981). Исследовали также удельный периферический объём крови (ГОК уд).

Для оценки состояния гемодинамики использовалось "Устройство для оценки степени синхронности электрофизиологических процессов" -положительное решение от 30.10-89 "ЕНИИГГО" по заявке № 4606762, которое позволяло оценить степень синхронности по амплитуде, направлению и фазе.

Кровообращение пальца исследовалось с помощью тетраполярной реографии. Применяли оригинальные электрода (рац.предложение № 531-85). Исследование проводили на проксиальной фаланге Ш пальца левой руки.

Исследование потребления кислорода проводилось методом спи-роэргометрии на аппарата Спиролит П (ГДР) по стандартной методике. Нагрузочный период составлял 5 мин. Определяли потребление кислорода в покое ф, при Д£Н (^ ), кислородный цульс при Д5Н (КПН). С помощью планаметрических методов рассчитывали кислородный запрос (КЗ) потребляемое количество кислорода сверх уровня покоя, коэффициент восстановления (KB), отношение потребления кислорода пси Д5Н и в восстановительном периоде.

После обследования больных в исходном состоянии назначалась гипотензивная терапия. Применялись анаприлин (обзидан) и гипотиа-зид в таблетках. Анаприлин назначался в дозе 20-60 мг, с последующей её коррекцией с учётом динамики АД и состояния гемодинамики. У некоторых больных доза анаприлина достигала 120 мг/день, суточную дозу делили на 2-4 приёма (В.И.Метелица, 1984). После завершения курса лечения проводили исследование центральной и периферической гемодинамики, спироэргометрию. Гипотиазид применялся в дозе 12,5-50,0 мг в сутки в два приёма в течение двух недель (М.С. Кушаковский, 1983).> Во время лечения диуретиками препараты калия не вводились. При неэффективности монотерапии назначалась сочетан-ная терапия анаприлином и гипотиазидом. Результаты обработаны на ЭШ "Искра 1256" по специально составленной гемодинамики, а также потребления кислорода. Статистическая обработка результатов проведена с использованием критерия Стьюдента.

' РЕЗУЛЬТАТУ ИССЛЕДОВАНИЯ

У больных ГБ в состоянии покоя ЧСС, СИ, ММ находились в пределах нормы.. Кроме повышения АД у больных ГБ I ст. наблюдалось

увеличение УИ, а у больных ГБ П ст. увеличение ОПСС. Данные гемодинамики больных в положении стоя сравнивались с их аналогиынми показателями в положении лёжа (табл.1).

И так, у больных ГБ I ст. в положении стоя повышались САД, ЧСС и особенно ОПСС, а также снижались УИ и СИ, т.е. отмечались значительные отклонения показателей ЦТ.

У больных ГБ П ст. увеличивались ЧСС и ОПСС, а САД и ДАД не изменялись. Не были существенно изменены УИ и СИ. Эти данные говорят о том, что при ГБ П ст. сердце работает как бы в одном предельном режиме независимо от положения тела, что очевидно, связано с повышением ОПСС.

При Д^Н показатели гемодинамики сравнивались с аналогичными данными исследования в положении стоя. У больных ГБ I ст.»на фоне ДФН прирост САД был меньше, чем у здоровых лиц, а ЧСС, УИ и СИ были выше, чем в контроле, что говорит о гиперрекции сердечно-сосудистой системы на нагрузку, о чём свидетелвствует также увеличение показателей РЭ и ММ.

У больных ГБ П ст. при Д$Н имело место относительно небольшое увеличение СИ и САД, стабильным оставалось ДАД, превышал уровень покоя УИ и не изменялось ОПСС. Таким образом, при ГБ I ст. гемоди-. намический ответ на физическую нагрузку такой же как у лиц контрольной группы, а'у больных ГБ П ст. отмечается снижение адаптации кровообращения.

Постнагрузочный восстановительный период в группе здоровых лиц заканчивался в 5 мин, при ГБ I и П ст. к 10 мин, однако у них наблюдалось значительное замедление восстановления ОПСС.

У больных ГБ I ст. изменения гемодинамики максимально выражены в положении стоя за счёт увеличения ОПСС. При Д5Н гемодинамика у них существенно не отличается от лиц контрольной группы. У больных ГБ П ст. снижена адаптация центральной гемодинамики к изменении положения тела и к ДФН, что выражается в незначительном изменении её показателей в ответ на функциональные пробы.

У больных ГБ I ст. в покое показатели гемодинамики мозга О - а (скорость распространения пульсовой волны) и/- время подъёма анакроты, характеризующие тонус крупных и средних сосудов, не отличались от здоровых лиц.

При ГБ П ст. уменьшается !} - а к , что указывает на повышение тонуса крупных сосудов мозга. Птм ГБ в покое снижается РС'Л, особенно у больных ГЕ Л ст. Тонус тг.хлх и средних сосудов (РДИ)

Таблица I

Состояние центральной, мозговой и периферической гемодинамики здоровых лиц, больных ГБ I и П от. в положении лёжа, стоя, при ДФН и восстановительном периоде ( М ).

Показатель

ЗдоБовые лица

Больные ГБ I ст.

Больные ГБ П ст.

т-

Лёжа

Стоя

т | . Лёжа I Стоя I ДФН ] Лёжа | Стоя { ДФН 114,2+9,8* 72,4+2,0 79,9+3,2*128,4+4,2* 74,2+1,6 79,4+2,0* 136,4+4,2*

148,4+5,3* 161,472,8**168,4+3,6*189 75,4*184, з7б,2**188,4+8,4 218,379,4* 75,972,4 95,271,8* 97,472,6 95,4+2,9 102,4+3,7**104,2+3,9 101,9+4,2 51,772,3* 62,1+1,8* 41,871,6* 47,5+1,4х 49,8+2,1 39,772,6* 36,4+2,8 5,970,09** 4,570,18* 3,£о, 18**6, 27о, 22**3, 77о, 08 3,15^0.07х 5,0+0,08 714+80,4**1104794,1 1634+105,3**971786,4*170^48,2**200^51,4*1468+60,3*

Мозговая гемодинамика 2,53+0,12**2,10+0,08*1,62+0,09* 2,21+0,08**1,33+0,09*1,04+0,07*1,51+0,08* 52,3+2,0** 53,371,9 65,271,8** 43,871,8** 70,172,1* 66,272,2 55,471,4х* 1451721,0**633,3+16,4 63770+21,4 1132+29,4*505,2+19,4*43^22,4*1253724,2**

Гемодинамика региона плеча 1,52+0,08 1,70+0,06 1,42+0,06* 1,78+0,08* 1,51+0,07*1,23+0,06*1,65+0,07* 31,з7о,84 59, зл, 74*66,зл,97**52,472,4*х 68,471,94*76,7+2,07**64,1+2,4х* 171,178,9* 264,178,3 193,4712* 252,57п,1*288,з711,2*258,1+12,1 290,0+10,2

час

САД

т.

ТА СИ

опсс

"р то

70,1+2,4 112,473,9 73,171,8 51,272,3 3,87с, 09 978+84,2

74,9+2,9 114,+4,2 78,4+1,9

41,371,8*

3.1+0, IIх' 1242796,4*

V' мкн

РСИ

ш мк

2,33+0,07 2,00+0,09* 57,1+1,5 62,4+2,0* 660,412,3 634,9+18,4

1,89+0,07 1,58+0,06* 26,8+с,86 29,з7о,86 196.3+10,1 206,3+14,2

ПРИМЕЧАНИЕ: в положении лёжа достоверность изменений по сравнению с контрольной группой, а в положении стоя в сравнении о положением лёжа, при ДФН-оравнение стоя.,

х— достоверность 0,05 ; хх - достоверность 0,01.

оставался без динамики при ГБ I ст. и увеличивался при ГБ П ст. Кроме того, у больных ГБ п покое отмечалось увеличение ДСИ, который характеризует состояние тонуса мелких сосудов и оттока крови в вены, что говорит о возникновении венозного полнокровия в дебюте ГБ. <

Наряду с этим у больных ГБ, особенно П ст. снижена объёмная скорость мозгового кровообращения (Умин) и И о/м (градиент церебрального кровообращения). Эти изменения можно рассматривать как адаптацию гемодинамики к условиям артериальной гипертензии.

У больных ГБ I ст. в положении стоя отмечалось увеличение (}-а, РДИ и ДСИ, что говорит о некотором повышении тонуса, крупных и мелких сосудов мозга и развитии венозного полнокровия. Скорость объёмного кровообращения и И о/м существенно не изменялись. Эти показатели свидетельствуют о стабильности мозгового кровообращения при ГБ I ст., несмотря на повышение тонуса сосудов мозга.

При ГБ П ст. изменения 0-а относительно уровня покоя отсутствовали, т.е. 1фупные сосуды мозга спазированы и не реагируют на изменение положения тела. Кроме того, кровонаполнение (РСИ) и скорость объёмного кровообращения мозга уменьшались, что говорит о снижении уровня мозговой гемодинамики.

У больных ГБ I ст. при ДФН отмечалось по сравнению с лицами контрольной группы увеличение кровенаполнения мозга, повышение тонуса сосудов (увеличивался Ч-а) и сосудов мозга малого калибра (уменьшение РСИ и РДИ), увеличение мозгового кровообращения (V мин )1 Эти данные свидетельствуют о со/ранении адаптации церебрального кровообращения к нагрузке.

У больных ГБ П ст. при ДФН не отмечалось изменения тонуса крупных сосудов мозга и лишь незначительно снижался тонус мелких сосудов (уменьшались РДИ и ДСИ). иными словами, яри ГБ П ст. сосуды мозга теряют нормальную реакцию на физическую нагрузку, в связи с чем увеличивается кровонаполнение мозга.

Кроме этого производилась оценка степени синхронности рео-графнчсской' кривой центральной гемодинамики и реоэнцефалограммн. Синхронность оценивали по трём параметрам и по амплитуде, направ-лг-ню и сдвигу фаз одного процесса от другого.

Выявлено, что при гипертонической болезни нарушается уровень синхронности мозгового крогооСращения по отношению к центральной гемодинамике (табл.2). ■

Таблица 2

Синхронность реографических кривых центральной гемодинамики и реознцефалографии по амплитуде, направлению и фазе в контрольной группе и у больных ГБ I и П ст.

Синхронность 1 По амплитуде 1 Направлению ' £азе

Контроль 0,56+0,04 0,91+0,02 0,02+0,04

ГБ I ст. 0,70+0,03х 0,82+0,03х 0,91+0,04 .

ГБ П ст. 0,81+0,04х 0,61+0,02х 0,76+0,03х

ПРИМЕЧАНИЕ: х - достоверность изменения.

Изучалась корреляционная зависимость уровня мозгового кровообращения от САД и ДАД. У больных ГБ I ст., зависимость АД и

» »!»> 1 НГ» ПЛ»'Л Т*т»т » Л» ,»» ТТ О ^ ЖТ »-г» ГТ 1Я по Л ТГТ» 1» г» ЧГ Т1Т"И I ГТГТ*-? о п _

«»и и к С'Ь'Ч'«« О \SltHt 1-» М «к * 1<<1ы

роеых лиц, У больных ГБ П ст. определяется высокий уровень корреляции между показателями центрального кровенаполнения и САД, наибольшая величина корреляции выявляется при физической нагрузке (ч=0,7).

У больных ГБ I ст. в состоянии покоя увеличивались ДСИ, ДКИ в области плеча и пальца и отсутстсопадн иглеиения (^-а,^ , что говорит о повышении тонуса мелких сосудов и стабильно}! тонусо крупных сосудов. Отмечалось такко увеличение кровообращения исследуемой области гяача, что очевидно, связано с увеличение;,; СИ.

У болы . ГВ П с?» по кос рсгис?р'.:рс и£лс С1> у г»сл** ^»о» п»о тону--са сосудов пд^п независимо от их калибра (уменьшение ДО!, ДСИ, увеличение ф-а), минутного кровообращения плеча и удельного содержания крови.

У болыгих ГБ П ст. в положении стоя в регионе плеча тонус крупных сосудов не изменён ((¡-а,-стабильны), тонус мелких и

г, пои рш» — .

ср^дн»1л СиСУм^" ч^уБо^лчои^ч м^'1 я М1М1 1 1 » ¿г

лось содержание жидкости в тканях плеча. Всё это говорит о снижении адаптации сосудистой системы плеча к изменению положения тела. В регионе пальца у этих больных отмечалось увеличение тонуса сосудов крупного, среднего и мелкого калибра (увеличение РСИ, ДКИ,

- ДОМ ).

Результаты обследования больных ГБ при Д£Н сравнивались с данными их исследования в положении стоя.

У больных ГБ I ст. при ДШ в регионе плеча отмечалось побы-

шенио тонуса крупных сосудов (увеличение 0,-а, ) и снижение тонуса мелких и средних сосудов, а также увеличение минутного кровотока. Объём жидкости в регионе плеча оставался стабильным. Из этих данных вытекает, что у больных ГБ I ст. при ДШ минутный кровоток плеча находится в прямой связи с СИ, в результате нарушения системы местной регуляции кровообращения.

У больных ГБ П ст. при Д£Н в регионе плеча тонус крупных сосудов не изменяется (0-а, сС -стабильны), отмечается повышение тонуса мелких сосудов и минутного кровообращения на фоне стального содержания жидкости.

В регионе пальца у больных ГБ I и П ст. при ДФН существенных изменений гемодинамики выявить не удалось.

Таким образом, результаты исследования кровообращения плеча и пальца больных ГБ I и П ст. свидетельствуют о повышении тонуса сосудов в дебюте артериальной гипертензии и наличии патологической реакции сосудов при ДШ.

Таблица 3

Потребление кислорода у больных ГБ I и П ст. и здоровых лиц в покое и при ДШ (М+*\)„

---,---

Показатель ¡Здоровые лица

Больные ГБ

I ст.

' П ст.

V. 242,3+23 >4" 294,1+21,4 256,1+19,2

у;* 917,1+45,2 1229,1+57,7ХХ 1182,3+82,3х

КП . 3,5+0,24 3,7+0,29 3,34+0,18

КП" 12,2+0,12 10,7+0,19** 10,2+0,13ххх

1С 4291+264 5564+324хх 5Э20+319ХХ

кв 2,»нЭ,07 2,01+0,03ххх 1,84+0 ,С8ХХХ

с 4,1+0,09 4,3+0,08 4,05+0,09

18,2+0,31 21,3+0,27хх 17,2+0,38

Показатели потребления кислорода в покое (1с) у больных ГБ I ;; П ст. и эдоропых С-уцсственно не отличались. При физической ппгрузк'З отмечалось увеличение потребления кислорода (Ус") у больных I и П ст. по сравнения с лицам* гднтрэльной группы. Кислородный пульс (КП) п покое у больных ГС I и П ст. на отличался от контроля. Однако, КП при ГБ П ст. бил гитьез, чгм у больных ГБ I ст.

При дан наблюдалось снижение кислородного пульса у больных ГБ I и П ст.^ что говорит о менее экономичной работе сердца. Кислородный запрос (КЗ) был выше у больных ГБ I ст. и, особенно, П ст., чем в контроле, следовательно, затраты кислорода на эквивалентную физическую нагрузку у больных ГБ ваше, чем у здоровых лиц. Потребление кислорода на кг/массы (^ кг) у больных ГБ в покое существенно не отличалось от контроля. При ДФН потребление кислорода на кг/массы ( \^кг) у больных ГБ I ст. увеличивалось, у больных ГБ П ст. - снижалось.

Гипотензивная терапия больных анаприлином проводилась в до-, ае 40-80 мг/сут., при наличии показаний доза увеличивалась до -.160 мг/сут. До и после лечения исследовали центральную и периферическую гемодинамику, а также потребление кислорода (табл.4).

У больных ГБ I ст. после курса.лечения анаприлином в состоянии покоя (лёжа) отмечалось уменьшение ЧСС, САД, ДАД, УИ и СИ, а также увеличение ОПСС, что свидетельствует о повышении тонуса сосудов под влиянием анаприлина. В положении стоя уменьшались ЧСС, САД и УИ; СИ и ДАД оставались стабильными в сравнении с исходными данными. При ДФН после лечения на высоте нагрузки уменьшились ЧСС, САД, ДАД, УИ, СИ и ОПСС по сравнению с исходным уровнем. Восстано-вителышй период у больных ГБ I ст. после фоведения Д1Н сокращался до 5 мин.

У больных ГБ П ст., в состоянии покоя имело место снижение ЧСС, САД, ДАД и ОПСС; не были изменены УИ и СИ. В положении стоя регистрировалось уменьшение ЧСС, САД, ДАД, ОПСС; не изменялись УИ и СИ. Анаприлин вызывал более выраженные гемодинамические сдвиги в положении стоя, чем в горизонтальном положении. При ДШ по сравнению' с исходным уровнем уменышлись ЧСС, САД, ДАД и ОПСС; без существенных изменений оставались СИ и УИ. Восстановительный период составлял менее 5 мин. 'Повышения ОПСС после ДФН при курсовом лечении анаприлином не отмечалось.

Таблица 4

Влияние анаприлина на состояние центральной гемодинамики больных ГБ I ст. в положении лё-■ жа, стоя, при Д$Н (М+т; п - 19).

Показатель | Лёжа | Стоя | ДОН

САД" 162,0+2,1 I €8,913',2 192,2+4,7

138,3+3,8ХХ 139,1+3,6 162,3+3,7ХХ

ДАД. 94,5+1,8 96,1+2,1 ' 94,1+2,3

Показатель ) Лёка } Стоя } №

ДАД 90,0+1,6х 91,3+1,9 90,4+2,Iх

УИ 63,2+1,8 43,7+2,4 54,4+2,5

57,3+2,Iх 46,8+2,2 46,2+2,8х

СИ 4.Е9+0.07 3,41+0,12 6,8+0,18

3,56+0,03х 3,01+0,03х 5,0+0,1бхх

ОПСС 1180+66,4 1890+52,3 902+61,4

1390+£2,3* 1630+76,4 1004+71,2

ПРИМЕЧАНИЕ: х - достоверность 0,05; хх - достоверность 0,01 У больных ГБ I ст. я положении лёжа после курса терапии ана-прнлином увеличение Ч-а, РСИ, отсутствие изменений^ , ДКИ, ДСИ, что говорит о некотором повышении тонуса сосудов крупного калибра и стабильности тонуса мелких сосудов. Кроме того, регистрировалось увеличение И о/и и оставалось стабильным мин, что связано с компенсаторным перераспределением крови в организме на фоне уменьшения СИ.

Гемодинамика в положении стоя под влиянием анаприлина характеризовалась снижением тонуса мелких сосудов (уменьшение РСИ, ДКИ и ДС'Л), отсутствием изменения тонуса крупных сосудоз и мозгового кровообращения. При ДШ тонус сосудов мозга снижался независимо от их калибра и отмечалось улучшение венозного оттока по сравнению с положением стоя.

Таблица 5.

Влияние анаприлина на состояние мозгового кровообращения больных ГБ П ст. з положении лека, стоя, при ДШ (М+ио ; п - 31).

Показатель ] Лёжа Т" — — I Стоя | дм

<1 0,091+0,005 0.096+0,003 0,090+0,007 0,091+0,002 0,090+0,004 о,озз7о,оозх

РСИ 1,ЗЬ0,07 1,58+0,09х 1,04+0,05 1,33+0,06х 1,54+0,06 ' 1,73+0,05х

ДКИ 72,0+1,6 74,2+1 Л 68,1+1,4 66,2+2,3 58,3+2,3 53,5+3,4

У мин 476,3+37,9 Е07Л+26,3Х 424,1+42,3 581.3+34.6ХХ 1160,2+39,4 1070+64,8

ПРИМЕЧАНИЕ: х - достоверность 0,05; хх - достоверность 0,01.

У больных ГБ П ст. в положении лёка к исходу курса лечения анаприлином регистрировались увеличение РСИ, ДС'Л и стабильность (}-п, и. и ДКИ. Эти изменения гемодинамики указывают на снижение тонуса сосудов мозга мелкого калибра и улучшение венозного оттока. Церебральное кровообращение под влиянием анаприлина повышается (Vмин., И м/о увеличивались). В положении стоя анаприлин не оказывает влияние на тонус сосудов мозга крупного калибра и способствует снижению тонуса сосудов мелкого калибра, однако при этом И м/о и V мин. повышаются, что свидетельствует о нормализации мозгового кровообращения. При Д£Н также имело место снижение тонуса сосудов мелкого и крупного калибра (уменьшение/ , ДСИ и ДКИ), сочетающееся с увеличением церебрального кровообращения по сравнению с исходными показателями.

У больных ГЕ I ст. в положении лёжа в финале терапии анаприлином отмечалось повышение тонуса крупных сосудов (увеличение ^ ), отсутствие изменений тонуса сосудов иелкого калибра (ДСИ, ДКИ и РСИ не изменялись) и уменьшение кровообращения плеча. В положении стоя тонус сосудов плеча и минутный кровоток оставались стабильными (Ц-а, , РСИ и ДО! не изменялись). При Д£Н имело место некоторое снижение тонуса сосудов (снижение 0-а и ДКИ, «£ и ДСИ - стабильны) в сравнении с аналогичными показателями при Д$Н до лечения. Минутный кровоток был ниже исходного уровня. •

У больных ГВ П ст в калк состоянии покоя к исходу курса лечения анаприлином наблюдалось некоторое повышение тонуса сосудов, улучшение оттока в векы (уменьшение ДСИ, увеличение , 'РСИ), Кровообращения плеча не изменялось. В положении стоя у больных ГБ отсутствовали изменения тонуса сосудов крупного калибра и наблюдалось снижение тонуса сосудов мелкого калибра с признаками улучшения венозного оттока (стабильны 5-а, , увеличение ДСИ и Д1Ш). Минутое кровообращение плеча было ниже исходного уровня. При Д1Н после курса лечения анаприлином на высоте нагрузки регистрировалось снижение тонуса сосудов (уменьшение Ц-п., РСИ, ДКИ и ДСП) н минутного кровообращения, т.е. происходила нормализация кровообращения в условиях нагрузки.

Влияние анаприлина на потребление кислорода у больных ГБ I ст. к исходу курса лечения анагтрилином характеризовалось уменьшением потребления кислорода п покое и кг. высоте ДГЛ. У больных ГБ П ст. потребление кислорода в покое существенно не изменялось и уменьша-

лось при Д-СН. Кислородный пульс в состоянии покоя увеличивался при ГБ I ст. и не изменялся у больных ГБ П ст. При Д£Н отмечалось увеличение кислородного пульса у больных ГБ П ст.

У больных ГБ I и П ст. общая величина кислородного запроса, т.о. необходимое количество кислорода для обеспечения физической нагрузки, уменьшалось после лечения анаприлином. Коэффициент восстановления увеличивался у больных ГБ П ст., что говорит об уменьшении потребления кислорода при ДЙ1 и укеньшеши, так называемого, кислородного долга. Потребление кислорода на кг-массы при Д1Н увеличивается, а в покое существенно не изменяется.

Таблица 6

Влияние анаприлина и гипотиазида на состояние потребления кислорода у больных ГБ I и П стадии з покое и при Д£Н (М+п),

Показатель

1 г-ь -V

; сольные I ст.

'Исходные

*г

Уо К" кп кг,"

КЗ КЗ

затель '/о '

К," кп кп"

КЗ КВ

_______! данные

Больные П ст

ГПосле приём~!^сЖдайе~сос-?" 1_анап ¡жли:на__!___то ян и е___

234,3+14,3х"

После приема' анаггоилйна

239,1+22,7 234,3+14,Зл 251,6*13,4 1202,8+101,2 934,6+82,2х 1140,4+64,1 3,71+0,20 4,2^0,12х 3,23+0,19 10,7+0,08 13,0+0,12хх 10,27+0,17 5510+312 4486+314х 5991+251 __2,01+0,07 2,4+0_,07

I ст.ГВ

292,1+19,5 1241,3+61,4 3,72+0,18 10,2+0,11 5327,0+201 _2,02+0,09

ГПосле' лечения Г _!_ ги по|ТИ азидом!

2-10,2-16,6х

1164,2+41,3

3,42+0,28

9,8+0,16х

4924+288х

__2,32+0,09х

[.84+0,09 П ст.ГБ

246,2+17,4

931,3+59,1ХХ

3,53+0,14

II ,89+0,12х

494б+301х

2.31+0,03х Г~Послс лечения ! гипотиазидом

250,2+31,4 1196,3+84,5 3,21+0,16 10,01+0,08 5874,1+302,4 1,82+0.07

234,2+26,4 986,3+96,4 3,62+0,12х 9,7+0,15 5107,1+230,7х ___2,06^ ,08х

ПРИМЕЧАНИЕ: х- достоверность 0,05; хх - достоверность 0,01.

Таким образом, анаприлин нормализует потребление кислорода у больных ГБ I и П ст. а состоянии покоя и при ДШ. Причём, у больных ГБ I ст. этот аффект анаприлина особенно выражен на высоте ДОН, а у больных ГБ П ст, в восстановительном периоде.

У больных ГБ I ст. после курса лечения гипотиазидом в положении лёла отмечалось уменьшение САД, ДАД, УИ и СИ. Изменений ЧСС и

ОПСС не наблюдалось. В положении стоя имело место снижение САД, ДАД и ОПСС. Не отмечалось изменений ЧСС, УИ и СИ. При ДШ у боль- ' ных на высоте нагрузки, уменьшились СИ, ОПСС и ДАД; ЧСС, САД и УИ достоверно не изменились. В восстановительном периоде показатели гемодинамики стабилизировались к 5 мин. отдыха.

К исходу курса лечения гипотиазидом больных ГБ П ст. в положений лёжа наблюдалось уменьшение САД, ДАД и ОПСС. Изменение УИ и СИ отсутствовали, ЧСС увеличивалось. В положении стоя найдено уменьшение САД, ДАД и ОПСС, а ЧСС, УИ и СИ оставались стабильными. При ДШ уменьшались ДАД, ЧСС и ОПСС. Изменения САД, СИ были несущественными, УИ увеличивался. В восстановительном периоде СИ, САД и ДАД были ниже исходного уровня.

Влияние гипотиазида на мозговую гемодинамику больных ГБ в положении лёжа после курса лечения гипотиазидом характеризовалось уменьшением тонуса сосудов всех калибров (увеличение (}-а, ^ , уменьшение ДКИ, ДСИ) и улучшением венозного оттока. Кровенаполнение мозга не изменялось (РСИ, V мин. стабильны). В положении стоя снижался тонус сосудов мозга> при отсутствии изменений минутного кровообращения. На высоте нагрузки тонус сосудов мелкого калибра был кикс исходного уровня, тонус крупных сосудов не изменялся (ДСИ и ДКИ уменьшались, (^-а, ^ стабильны). Мозгового кровообращение снижалось (Умин, уменьшилось). 1

У больных ГБ П ст. в положении лёжа к исходу курса гипотензивной терапии снижался тонус сосудов (увеличение (^-а, снижение ДКИ, ДСИ, при стабильности РСИ). Сниженное мозговое кровообращение оставалось без динамики ( Умин. и И м/о без изменений). В положении стоя изменения гемодинамики имели такую же направленность, как и в положении лёжа. При Д£Н отмечалось снижение тонуса мозговых сосудов и уменьшение церебрального кровообращения по сравнению с исходным состоянием (ДКИ, ДСИ и 1/кин. снижались, ^-а увеличивались).

У больных ГБ I ст. в состоянии покоя в результате лечения гипотиазидом снижался тонус сосудов плеча (0^-а возрастал, РСИ, ДКИ и ДСИ уменьшались) ¡5 увеличивалось кровообращение данного региона. В положении стоя изменения гемодинамики имели аналогичную направленность. При Д1Н тонус сосудов крупного калибра плеча не изменялся (Ос-аХбыли стабильны), тонус сосудов мелкого калибра уменьшался (ДКИ и ДСИ уменьшались), кровообращение увеличивалось.

У больных ГБ П ст. снижало-: тонус сосудов плеча в положении лс^а и стоя,.а также увеличение минутного ктогэтока. При ДШ тонус сосуда» плгча крупного калибра но иэусчялся (Я~а, «¿стабильны),

Таблица 7.

Влияние гипотиазида на состояние центральной гемодинамики больных ГБ I и П стадии в положении лежа, стоя при ДШ.

5

■г-

X

Й

£ о

О

с.

с: о X

Показатель

Больные ГБ I ст.(пг15)

Больные ГБ П ст. (п-31)

Лёжа

Стоя

Д®

Лёжа

Стоя

1

ДФН

гад

дад

СИ

£ ОПСС

160,1+2,8 142,744,8х*'

96,4+1,8 90,3+1,9х

4,21+0,09 3,56+0,12х*

1190+64,4 1320+58,7

167,1+4,2 145,6+5,4**

98,3+2,1 92,3+1,7*

о, 22^;, 14 2,91+0,18

1690+52,4 1Ьо0+Б0,5*

187,3+5,8 170,4+6,8

96,2+1,9 90-, 1+2,2*

6,0+0,17 5,4+0,19

1060+48,0 917+52,2*

187,3+3,4 152,3+5,5**

101.,6+2,2 . 93,4+3,4*

3,74+0,11 . 3,59+0,09

1675+50,1 1410+57,1*

190,3+6,2 ' 155,5+5,9**

104,1+2,4 94,5+3,1*

3,22+0,17 3,01+0,II

1964^68,8 1772+57,1*

221,3+7,3 202,2+6,9

104,6+3,6 93,1+2,1*

4,94+0,19 4,7снЬ,14

1421+56,5 1240+48,5*

РСИ

а

II ДНИ

ьх

т к* во

** I/ МИН и

2,14+0,08 2,11+0,07

50,2+1,9 45,3+1,6*

684+28,4 668754,1

1,64+0,09 1,71^0,06

62,3+1,1 58,4+1,3*

696+34,2 684,3+36,3

2,24+0,07 2,18+0,06

42,6+1,8 41,4+1,6

1202+31,2 1104+305*

1,45+0,05 1,52+0,07

69,4+1,8 63,4+1,3**

494,3+41,3 482,3+38,4

1,12+0,04 1,18+0,06

66,5+1,9 61,3+1,2**

456,4+36,4 426,6+27,3

1,62+0,09 I,61+0,07

56,4+2,0 51,3+1,4**

1268+88,5 1074+92,3

ПРИМЕЧАНИЕ: х - достоверность 0,05; хх - достоверность 0,01.

- 18 - .

снижался тонус сосудов мелкого калибра (ДКИ и ДСИ уменьшались). Показатели кровообращения плеча превышали исходный уровень. Таким образом, у больных ГБ П ст. в состоянии покоя и в положении стоя' отмечалось снижение тонуса сосудов плеча и увеличение кровообращения. При ДШ эта изменения были менее Еыражены, чем в состоянии покоя.

У больных ГБ I ст. гипотиазид способствовал снижению потребления кислорода в покое и не оказывал влияния при ДгН. Кислородный пульс покоя не изменялся, при нагрузке уменьшался относительно исходного уровня. Кислородный запрос уменьшался в сочетании со снижением коэффициента восстановления.

У больных ГБ П ст. гипотиазид не вызывал существенных изменений в потреблении кислорода в покое и при Д£Н и^не изменялись). Кислородный пульс покоя увеличивался, а при ДШ не изменялся. Кислородный запрос и коэффициент восстановления уменьиались. Таким образом, гипотиазид оказывает положительное влияние на потребление кислорода в покое и существенно не коррегирует его при ДФН.

Анализ результатов исследования центральной и периферической • гемодинамики у лиц, страдающих ГБ П ст. не связанных с физической трудовой деятельностью и занятых физическим трудом показал, что у больных обеих групп в покое и в положении стоя ЧСС, САД, ДАД и СИ существенно не отличались, меньшей была величина ОЯСС. При ДШ у лиц, связанных с физическим трудом на производстве ЧСС, САД и ОПСС были ниже, что говорит о лучшей адаптации гемодинамики. Церебральное кровообращение у лиц обеих групп в состоянии покоя было идентичным. В регигне плеча минутный кровоток в покос был выше у лиц физического труда. В положении стоя РСИ, мин. были выше в группе лиц, занятых физическим трудом. Кроме того, тонус сосудов плеча у них бил ниже, а его кровонаполнение было выше (РСИ, ДСИ, КК повышались). При Д£Н отмечалась менее выраженная нагрузка объёмом (V мик. и И м/о увеличивались я меньшей степени) у лиц физического труда, а также менее выраженным был спазм сосудов (повышение РСИ и ДСИ). Таким образом, у лиц физического труда, страдающих ГБ П ст., выявить дос-тсгсгные отклонения гемодинамики г покое не удалось. Однако, в по- , леженш: стоя и при ДгН гемодннамическиз нарушения центральной, мозге во": и перн^ернческэГ: гемодинамики бг:лп менее выражены, чем у лиц не связанных с. физическим трудом.

У.бельнхх ГБ Л ст., физическим трудом, после курса

лгчекня анг.прнлнкс:.! г с:стоя:-:;'.;; :.скс=. ЧСС, С.'>" и ДчД не отличались

Таблица 8

Состояние центральной и органной гемодинамики у больных ГБ II ст. не занятых физическим трудом и занятых физической производственной деятелъностью, (м+м)

Показатель | Лёжа I г, 1 | Стоя | да

ЧСС 74,2+1,6 72,4+3,5 '79,4+2,0 76,4+3,4 136,4+4,Р 112,4+4,6

САД 184,3+6,2 188,4+8,4 218,3+9,4

182,4+5,2 183,9+4,1 195,8-5,Iх

ДДД 102,4+3,7 104,2+3,9 101,9+4,2

99,1+3,7 100,3+2,6 97,3+3,8

СИ 3,71+0,08 3,15+0,07 5,01+0,08

3,87+0,12 3,29+0,18 4,64+0,19

ОПСС 1706+48,0- 2006+51,4 1468+60,3

1538+47,Iх 1827+64,1 х ' )Т т 1 г, Т Л xx

Показатели гемодинамики мозга

РСИ 1,33+0,09 1,04+0,07 I,и!+р,08

1,51+0,09 1,26+0,07хх I,79+0,07хх

ДСИ 73,4+1,9 72,4+1,9 63,8+2,1

72,4+2,2 70,3+1,8 39,4+1,6ХХ

V мин 505,2+19,4 436,0+22,4 IПо4,2

»72,1+^6,4 496,2+27,4 1С74+52,Зхх

Показатели кровообращения плеча

РСИ 1,51+0,07 1,23+0,06 1,65+0,07

I,62+0,07 1,45+0,07х 1,74+0,08

дни 68,4+1,94 76,7^.2,07 51,112,4

62,3+2,1 6ь,о+2,2х 58,1+2,3

ш 288,3+11,2 258,1+12,1 . 290,0^10,2

304,1+10,3 207,0+10,3 312,3+14,5

ПРИМЕЧАНИЕ: х - достоверность 0,05; хх - м.остовсрнссть 0,01 перхниН показатель группа лиц, но связанных с физическим трудом на производстве (п-63)нижний показатель группа лиц страдающих ГБ и занятых Физическим трудом на производство (л-30).

от аналогичных показателей больных группы сравнения. В положении стоя ЧСС, САД, ДАД, СИ у них достоверно не отличались, однако, ОПСС были ниже. При ДШ ЧСС и ОПСС были ниже, а СИ выше, чем у больных ГБ П ст., незанятых физическим трудом.

У больных, занятых физическим трудом, леченных анаприлином, ' в Покое ПГ было такой же как у лиц, не занятых им. В положении стоя тонус сосудов был ниже (РСИ выше, ДСИ менее выражена), а минутный кровоток плеча выше, чем в группе сравнения. При Д£Н отмечалось менее выраженное увеличение мозгового кровообращения (^мин), -снижение тонуса сосудов (ДОИ, РСИ были выше). В области плеча у лиц с физическим трудом РСИ, ДСИ и МК увеличивались в меньшей степени* Таким образом, под влиянием анаприлина у больных ГБ П ст., занятых физическим трудом, отмечается более выраженное, чем у лиц, не занятых физическим трудом, улучшение центральной и периферической гемодинамики, особенно при Д5Н.

У больных ГБ П ст., занятых физическим трудом, после лечения гипотиазидом в покое ЧСС была выше', САД, ДАД, О! и ОПСС не отличались от группы сравнения.

ЦТ в положении стоя характеризовалось снижением ДАД и ОПСС, При ДЙ1 у этих больных ЧСС .и ОПСС были выше, ДАД и СИ не отличались от их уровня у больных ГБ, не занятых физическим трудом. Полученные денные говорят об однозначном действии гипотиазида на ЦТ у больных этой группы в состоянии лёжа и стоя и более эффективном его гипотензивном эффекте при ДФН у лиц с ГБ П ст., не связанных с физическим трудом.

Тонус сосудов и величина мозгового кровообращения (РСИ> ДСИ, V мин, были стабильны) в состоянии покоя у обследованных обеих • групп были идентичны. Кровообращение плеча было выше в группе лиц, занятых физическим трудом.

В положении стоя ДАД,.ОПСС были ниже в группе лиц, занятых физическим трудом. Тонус сосудов мозга и плеча после лечения гипотиазидом был выше в группе лиц, не связанных с физическим трудом. При ДИ у лиц физического труда тонус сосудов мозга (РСИ, ДСИ меньше, чем в группе сравнения) л минутный кровоток плеча были ниже, чем у больных ГБ П ст., не занятых физическим трудом.

ВЫВОДЫ

I. У больных ГБ I ст. стирается максимально выраженные изменения гемодашампки в положении стоя, сохраняется автономность мозгового кровообращения в покое, стоя и при'Д*Н, псэжпается потреб-..

ленив кислорода в покое и при ДФН. У больных ГБ П ст. наибольшие нарушения кровообращения имеет место при ДШ, сохраняется автономность мозгового кровообращения в покое и стоя, отмечается срыв ауторегуляции мозговой гемодинамики и повышение потребления кислорода при ДФН.

2. Применение анаприлина (40-160 мг-сут) в течение двух недель вызывает гипотензивный эффект, более выраженный у больных ГБ I ст. в ортостазе, а у больных ГБ П ст. при ДШ. Гипотензивное действие анаприлина сопровождается улучшением церебральной гемодинамики при ДШ и изменении'положения тела, а также ухудшением периферического кровообращения в состоянии покоя. Анаприлин нормализует кислородное обеспечение физической нагрузки и снижает потребление кислорода.

3. Назначение гипотиазида (12,5-50 мг/сут) в течение д?,ух недель оказывает максимальный гипотензивный эффект у больных ГБ I и П ст. а покое, стоя и малоэффективно при ДШ, снижает тонус сосудов плеча, улучшает периферическое кровообращение а покое, стоя и з меньшей степени при ДФН, не улучшает церебральную гемодинамику, нормализует потребление кислорода а покое и не оказывает влияния на кислородное обеспечение ДШ.

4. Сочетанное применение анаприлина и гипотиазида у больных ГБ П ст. улучщает мозговое и периферическое кровообращение з покое, стоя и при ДШ, иными слоами, имеет преимущество пзрод монотерапией.

5. У лиц физического труда, страдающих ГБ П ст. изменения центральной и мозговой гемодинамики з покое и стоя близки к идентичным показателям больных ГБ П ст., не занятых физическим трудом. При ДШ в группе лиц физического труда менее гыражены нарушения централ.

ч ного, мозгового и периферического кровообращения.

6. Анаприлин является средством выбора при проведении дифференцированной терапии ГБ у лиц занятых физическим трудом, а гипо-таизид у больных, не занятых физическим трудом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Рекомендовано использовать нагрузочную пробу на гелоэргомет-ре у больных ГБ I и П ст. с применением программного обеспечешш ЭШ "Икра 1256", для выявлений нарушения центральной и органной (периферической) гемодинамики.

Рекомендуется осуществлять контроль состояния периферической и мозговой гемодинамики у больных ГБ при проведении гипотензивной терапии, т.к. снижение АД может повлечь за собой ухудшение орган-' ного и периферического кровообращения.

Сочетанная гипотензивная терапия больных ГБ П ст. анаприли-ном и гипотиазидом нивелирует ухудшение регионарной гемодинамики.

Тактика гипотензивной терапии больных ГБ должна проводится с учётом их труда. При физическом труде имеет приимущество применение анаприлина, при отсутствии физического труда гипотиазид.

Определение степени синхронности электрофизиологических процессов по амплитуде, направлению и фазе может быть использовано для оценки нарушения гемодинамики и эффективности лечения больных ГБ.

Использовать прилагаемое програмное обеспечение для определения степени синхронности электрофизиологических процессов.

СПИСОК

опубликованных работ, отражающих основное содержание диссертации

1. Изменение показателей центральной и мозговой гемодинамики у больных гипертонической болезнью при физической нагрузке. В тезисах докладов областной научно-практической конференции "Актуальные вопросы общей терапии и кардиологии". Курск, 1934,

с. 54-55.

2. Кислородное обеспечение дозированной физической нагрузки у больных гипертонической болезнью П стадии в различные возрастные периош. Курск, 1986, 3 с - Рукопись представлена Курским медицинским институтом. Деп. в ВШИМИ, 1986, Г» Д-П83Э (соавторы В.Г.Шарова, А.А.Шатунов).

3. Гемодинамические эффекты гипотиазида у больных гипертонической болезнью при физической нагрузке. Тема,сб. - Курск, медлш-т, 1937, с.27-29. Деп. в БНИИМИ, 1983, $ Д-14339.

4. Влияние анаприлина на потребление кислорода у больных гипертонической болезнью. Темат.сб. - Курск, мед.ин-т, 1987, с.30-32, Деп. в ЕЧЖИ, 1983, № Д-14339.

5. Положительное решение от 30.10-39 "ЗНИИГПЭ" по заявке £4606762

с приоритетом от 17.11-33 г. "Устройство для оценки степени синхронности глектрофнзпслсгическкх процессов" (соавторы Н.А.Коренез-скнГ;, А.Б.Нечаев, Н.3.Звягинцев4.