Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Изменения центральной гемодинамики при урологических операциях, проводимых в условиях перидуральной анестезии, эндотрахеального наркоза и их сочетании (дубль-анестезии)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР

2-й МОСКОВСКИЙ ОРДЕНА ЛЕНИНА ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ИМЕНИ Н. И.' ПИРОГОВА

На правах рукописи УДК 616.6-089.5-031.81

ДХОХАДЗЕ АЛЕКО ДАВИДОВИЧ

ИЗМЕНЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ УРОЛОГИЧЕСКИХ

ОПЕРАЦИЯХ. ПРОВОДИМЫХ В УСЛОВИЯХ ПЕРИДУРАЛЬНОИ

АНЕСТЕЗИИ, ЭНЛОТРАХЕАЛЬНОГО НАРКОЗА И ИХ СОЧЕТАНИИ ( ДУБЛЬ-АНЕСТЕЗИИ ).

14.00.37 - Анестезиология и реаниматология

Автореферат диссертации на соискание ученной степени кандидата медицинских наук

Москва (991

Работа выполнена в Н.И.И. Урологиии имени А. П. Цулукидзе Министерства Здравоохранения и Соц-обеспечения Республики Грузии

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор В. Д. МАЛЫШЕВ Научный консультант ; доктор медицинских наук, профессор Л.Г. МАНАГАДЗЕ

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор O.A. ДОЛИНА доктор медицинских наук, профессор А.И. САЛТАНОВ

Ведущее учреждение - 3-й Московский Медицинский Стоматологический Институт имени H.A. Семашко

Защита диссертации состоится "_" —:——- 1991 г.

в "......" часов на заседании Специализированного Совета

К 084.14.01 2-го Московского Ордена Ленина Медицинского Института имени Н.И. Пирогова (117869, Москва, ул. Островитянова 1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке 2-го МОЛГМИ имени Н. И. Пирогова.

Автореферат разослан "-" -——:---— 1991 г.

Ученый секретарь Специализированного Совета доктор медицинских наук

А.П. Чадаев

'': ' ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. При изучении региональных методов обезболивания, по прежнему актуальным остается вопрос о влиянии перидуральной анестезии (ПА) на гемодинамику пациентов. То, что ПА вызывает понижение артериального давления (АД), было известно с первых дней открытия этого вида обезболивания. Большинство исследователей основную роль в понижении АД отводило уменьшению сердечного выброса по причине одного из трех факторов: 1. карди-отоксического влияния местных анестетиков применяемых при ПА, 2. непосредственного угнетающего влияния ПА на сердце, 3. уменьшения венозного возврата из-за вазоплегии в зоне ПА.

Исследования резорптивного кардиотропного влияния местных анестетиков ( A. Sundberg et al., 1978, M. Stanton-Hicks 1975, M. Wattwtl et al.,1985 ) показали, что лидокаин и бупивакаин могут проявить кардиотоксическое влияние только при очень высоких концентрациях, которые при ПА практически не встречаются.

Исследования непосредственного нервно-рефлекторного влияния ПА на сердце (J. Limdberg et al., 1987, А.P.H. Me Lean et al., 1967, M. Slvarajan et al.,1976 и др.) показали, что кардиодеп-рессивное воздействие может оказывать только высокая торакальная ПА (на уровне Т-1 - Т-5 ), за счет блокады симпатических экстра-кардиальных нервов, отрицательного хронотропного и инотропного эффекта и уменьшения сердечного выброса. Что при люмбальной ПА полностью исключено.

■ Влияние люмбальной ПА на гемодинамику некоторые авторы (J-F. Baron et al,1986-87.) объясняют преганглионарным симпатическим блоком вазомоторных нервов, который вызывает вазоплегию в

зоне анестезии, перераспределение крови с полнокровием сосудистого русла анестезированной части тела, наступлением относительной гиповолемии и синдпома малого выброса.

Наряду с этим были выявлены и ответные, компенсаторно-приспособительные реакции отрганизма. Исследования показали, что в ответ на вазодилятацию в зоне анестезии, развивается вазоконст-рикция в других, неанестезироваяных зонах, что в какой-то мере способствует выравниванию ОПС (J.J.Bonica et al.,1970, Sh.Shimosato et al.1969).

Результаты исследования гемодинамики все-таки следует считать разноречивыми. Одни считают, что ПА не оказывает существенного влияния на гемодинамику, другие считают, что она, наоборот, вызывает опасные гемодинамические осложнения. Причиной таких разночтений могут быть различные условия проведения исследований. Во первых, одни ученые изучали гемодинамику в клинических условиях, другие исследовали молодых и практически здоровых добровольцев. третьи проводили опыты на животных с применением наркоза, четвертые - тоже самое, но без наркоза.

Особенно противоречивы выводы относительно влияния на гемодинамику комбинированных видов обезболивания, в частности, сочетания перидуральной •анестезии с эндотрахеальным наркозом. Одни авторы склонны утверждать, что такое сочетание обеспечивает большую стабильность гемодинамики, чем отдельно эндотрахеальный наркоз (W. See ling unci and .1985); другие же авторы утверждают, что сочетание перидуральной анестезии с эндотрахеальным наркозом способствует значительным гемодинамическим отклонениям (J.P.Delalende 1987, U.Feuk et al.,1987).

Некоторые разноречия можно отметить и в вопроссах подбора оптимальных методов коррекции гемодинамических расстройств. Одни

- г -

авторы предлагают проводить коррекцию гемодинамики бета-адренос-тиммулирующими препаратами (догашн, изадрин), другие авторы отдают. предпочтение препаратам со смеианным альфа- и бета-адрено-стиммулирующим эффектом (эфедрин), третьи предлагают проводить коррекцию только за счет интенсивной трансфузионной терапии.

Мы решили исследовать влияние на центральную гемодинамику люмбальной ПА и комбинированного обезболивания, в котором ПА применялась в сочетании с эндотрахеальным наркозом (не претендуя на нововведение, мы, для удобства, вместо сложного словосплете-ния - сочетание перидуральной анестезии с многокомпонентным сбалансированным эндотрахеальным наркозом, применили термин дубль-анестезия и аббревиатуру ДА).

Цель работы: состоит в изучении наиболее типичных изменений центральной гемодинамики присущих перидуральной анестезии, эн-дотрахеальному наркозу и их сочетанию (дубль-анестезии), а так-же в разработке эффективных методов их коррекции.

Задачи работы ' предусматривали:

1.Изучение влияния перидуральной анестезии гемодинамику в ходе плановых урологических операций, у пациентов с различными сопутствующими заболеваниями и без них.

2.Изучение влияния многокомпонентного эндотрахеального наркоза на гемодинамику пациентов в аналогичных условиях.

3.Изучение гемодинамических изменений при сочетании перидуральной анестезии с эндотрахеальным наркозом.

4.Выработка оптимальных методов коррекции характерных для этих видов обезболивания гемодинамических изменений.

Работа выполнена в НИИ урологии им. А.П.Цулукидзе Министерства Здравоохранения и Социального Обеспечения Республики Грузии (директор - доктор мед. наук, проф. Л.Г. Манагадзе).

Научная новизна. В научном труде дано подробное описание типичных изменений основных параметров центральной гемодинамики присущих люмбальной ЛА, а также сочетанным видам обезболивания, где ПА присутствует как один из компонентов. Сделана попытка установления причин и времени развития гемодинамических отклонений . Подобрана патогенетически целеосмысленная корригирующая терапия сердечно-сосудистой системы.

Практическая значимость.Научный труд должен способствовать расширению представлений практических врачей о механизмах развития гемодинамических осложнений при ПА в сочетании с внутривенным, или эндотрахеальным наркозом и указать патогенетически осмысленный метод корригирующей терапии, что должно сыграть важную роль в профилактике анестезиологических осложнений при широком практическом внедрении этих видов обезболивания.

Публикации: По теме диссертации опубликованно 2 статьи в республиканской и союзной периодических изданиях.

Внедрения.В научно-исследовательскую практику НИИ урологии им. А.П. Цулукидзе МЗиСО.Республики Грузии внедрен метод йнтрао-перационного мониторинга гемодинамических параметров при помощи нашей модели Кардио-диагностического комплекса реограф-компьютер (КДК-РК). Широко внедрены в клиническую практику методы периду-ральной анестезии и дубль анестезии с коррекцией гемодинамических отклонений при помощи альфа-адреномиметического препарата -мезатон.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЛЬНЫХ. ОПИСАНИЕ МЕТОДИКИ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ И ИССЛЕДОВАНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ. г

Центральная гемодинамика исследовалась у 177 пациентов. Все они были подразделены на 3 группы: 1-97 пациентов, оперированных под перидуральной анестезией (ПА), 11 - 28 пациентов, оперированных под эндотрахеальным наркозом ОН) и III - 52 пациента, оперированных в условиях дубль-анестезии (ДА). Пациенты брались из общего потока больных, без специального отбора. Более 70: из них составляли больные пожилого и старческого возраста с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Методика обезболивания.

Премедикация. проводилась транквилизаторами и (если намечалась интубация трахеи) атропином.

Перидуральнуп анестезию проводили на уровне L2-L3, L3-L4. L4-L5. Перидурально вводили: sol. Lldocalni 2% 16-22 ml,,l каплю 0,1:-го раствора адреналина и sol.Morphlnl Г/. -0,5 ml.(добавление морфина обеспечивало прочную послеоперационную анальгезию на 10-20 ч.). В ходе операции, с целью психо-змоциональной протекций, внутривенно вводили sol. Seducsenl 0.5*/. по 1-2 ml.

Эняотрахеальиый наркоз проводили в двух различных модификациях. В I варианте применяли барбитураты, закись азота, фторотан и наркотические анальгетики (фентанил или промедол). Во II варианте, с целью исключения кардиоделрессивного влияния барбитуратов и фторотана. использовали оксвйутират натрия и седуксен (ре-лан'иуы) , вместе с закисью азота и наркотическими анальгетиками.

Релаксацию осуществляли дробным введением деполяризирующих релаксантов (Ш^уПп!, Муо-[Ыах1п1, Listenoni), расход которых при I варианте ЭН (благодаря фторотану) был значительно меныяе, чем при II варианте.

Методика дубль-анестезии: Пациентам сперва проводили пери-дуральную. анестезию (по вышеописанной схеме). а затем начинали эндотрахеальный наркоз, по одной из вышеописанной методике, но без применения промедола и фентанила.

Методика гемодинамических исследваний

Гемодинамические параметры исследовались непосредственно перед началом обезболивания (эти данные брались за исходные величины) , сразу после начала обезболивания, а дальие через каждые 5 мин. Последние два измерения проводились непосредственно до и после завершения операционного обезболивания.

Артериальное давление измеряли методом Короткова. Сердечный выброс измеряли Кардио-диагностическим комплексом реограф-компь-ютер- КДК-РК. который был разработан на базе серийного реографа Р4-02 и ЭВМ Искра-226 научными сотрудниками кафедры автоматики и телемеханики Грузинского Технического Университета (заведующий -доктор технических наук, проф. А.Ш. Гугушвили). Сердечный выброс расчитывался по формуле А.А.Кедрова в реальном масштабе времени. Т.о. мы имели возможность изучения максимального, минимального и среднего артериального давления (АДмакс, АДмин, АДср), частоты сердечных сокращений (ЧСС), сердечного и ударного индексов (СИ, УИ). общего периферического сопротивления (ОПС).

АНАЛИЗ ИССЛЕДУЕМОГО МАТЕРИАЛА

Гемодинамические изменения при пвридуральной анестезии

Ма на клиническом опыте убедились, что ПА способствует понижению АД, однако степень гипотензии и клиническое проявление этого феномена были не всегда одинаковы. Поэтому мы всех пациентов разделили на 3 подгруппы: а, б и в. В подгруппу "а" вошли 70 пациентов, у которых ПА оказывала лишь умеренное влияние на гемодинамику, в подгруппу "б" вошли - 20, у которых ПА с первых же минут вызывала выраженные гемодинамические расстройства, и в подгруппу "в" вошли 7 пациентов, у которых гемодинамические расстройства проявлялись на поздних этапах анестезии.

У пациентов подгруппы "а" перед операцией отмечалась умеренная или выраженная гипертензия (АДмакс=158±2.8, АДмин=90±1,5, АДср = 112+1,8 шт.Нд). В первые 15-20 минут после начала ПА давление понижалось до нормальных или субнормальных величин (АДмакс=118+2,4, АДмин=64+1,5, АДср=82±1.? тт.Нд). В пальнейвеи, изменения давления были несущественными и не требовали корригирующей терапии. Тем не менее в течение первых 15-20 мин. пациентам переливали от 100 до 300 мл кровезаменителей. У пациентов подгруппы "а" ПА не оказывала угнетающего влияния на насосную функцию сердца. В первые минуты у них отмечалось некоторое увеличение сердечного выброса за счет адреналина (от СИ = 3740+76, до СИ=4268+108 т1/тIп.т2 ), но уже через 10-15 мин. сердечный выброс возвращался к исходным величинам и в дальнейвем уменьиал-ся незначительно (приблизительно на 10%). К концу операции СИ=3334±82 п»1/т1п.1па

100

40

; i ! | ! s ! i ; | ! < ! | ; i : í ; | ; i ! | : ¡ ! ШЗ

НННМННШППНМММ

' I / I '< i '' | ' | ' ¡ ¿ | \ ¡ ¿ \ \ i \ \ \ \jí_BBB1

0 1 5 10 15 20 25 30 '35 40 45 50 КО Kfl

Рис.1. Динамика изменений среднего артериального давления, сердечного индекса и общего периферического сопротивления при перидуральной анестезии у пациентов подгруппы "а".

На этом и других рисунках, представленных в реферате, по линии абсцисс дано время в минутах, символом 0 - обознаен исходный. предоперационный этап, а последними двумя аббревиатурами -завершающие этапы обезболивания: КО - конец операции, КА - конец анестезии: по линии ординат даны гемодинамические параметры в процентах (исходные величины взяты за 1007.); заштрихованная фигура 1 -АДср, белая фигура 2 -СИ, заштрихованная фигура 3 - ОПС.

О состоянии сосудистой системы мы судили по величине ОПС. От исходных, умеренно высоких цифр (ОПО1290+35 dln.s./cm5 ) оно В первые же 15 мин. уменьиалось до субнормальных величин (0ПС=925±27 din.s./cms) и в течение всей операции оставалось в

- В -

пределах нижней границы нормы.

К концу операции 0ПС=1085+32 din.s./cm5. Т.о. у пациентов подгруппы "а" ПА не только не ухудшала гемодинамику, а даже способствовала улучшению условий сердечно-сосудистой деятельности (рис.1).

У пациентов подгруппы "б" в первые же 15-25 минут с начала ПА артериальное давление от исходных, умеренно высоких цифр (АДмакс=149+4,5, АДмин=87±3,0, АДср=108±3,3 mm.Hg) понижалось до критически низких величин (АДмакс=73+2,2, АДмин=41±1,8, АДср=51±1,9 mm.Hg.). Но это не было связано с уменьшением сердечного выброса, так-как, даже в момент предельной гипотензии, он не претерпевал резких изменений (от исходной величины СЙ=3693±13Э, уменьшался до СИ=3205+103 ml/min.m2).Т.о. уменьшение АД более чем на 50'/. сопровождалось уменьшением сердечного выброса только лишь на 10-12'/. . Главной причиной гипотензии могла быть периферическая вазоплегия, которая проявлялась в уменшении ОПС от 1302+75 до 705+34 dln.s./cm3.Такие выраженные расстройства гемодинамики требовали незамедлительной коррекции, которую мы осуществляли при помощи капельного внутривенного введения альфа-адреномиметического препарата - мезатона. Это позволяло в течении 2-3 мин. выравнивать все параметры центральной гемодинамики до оптимальных уровней (за счет регуляции ОПС) и, в каких-то пределах, даже активно управлять артериальным давлением повышать или понижать его по усмотрению врача (рис.2).

У пациентов подгруппы "в" изменения гемодинамики наступали на относительно поздних этапах ПА и носили двухфазный характер. В начале, давление с относительно высоких величин (АДмакс=154+6,5, АДмин=87±3,6, АДср*109+3.9 mm.Hg) в течение 15-25 мин. опускалось до нормальных цифр (АДмакс^-121+9,6,

- Р -

100

80

60

40

20

Ш 1а

1

I

С=32 1

1.0

15-25

КО

КЯ

Рис.2. Динамика изменений среднего аретиального давления, сердечного индекса и общего периферического сопротивления при перидуральной анестезии у пациентов подгр."б" до ( 15-25 мин. включительно) и после началакоррекции мезатоном.

АДмин=67±3,6, АДср=85±6,0 гаш.Нд) и устанавливалось на этом уровне с минимальными колебаниями. Однако,на каком-то этапе операции вновь отмечалось понижение давления, притом, до критически низких цифр (АДмакс=78+5,1, АДмнн=48±4,6. АДср=58±4,6 шш.Нд). Мы первое понижение давления связываем с периферической вазодилята-цией в зоне анестезии, а второе понижение давления с умеренной операционной кровопотерей, о чем свидетельствует динамика изменений сердечного выброса на трех этапах ПА (рис.3).

мж

15

25 35

I

45-65

I

азг ^m i

ко KR

о

Рис.3. Динамика, изменений среднего артериального давления, сердечного индекса й общего периферического сопротивления при перидуральной анестезии у пациэнтов подгр. "в" до (45-65 мин. включительно) и после начала коррекции мезатоном.

В начале CH=4475i383 ml/min.m2, на 25-ой мин. СИ=3917±411 ml/min.m2 , а в момент критического падения давления СИ=2851±354 ml/win.m2 . Изменения ОПС на этих трех узловых этапах ПА были следующими: вначале 01ic=1040il00, на 25-ой мин.0ПС=917+71, и в момент критического понижения давления 0110=879+80 din.s./cm0. И в этой группе для коррекции гемодинамических расстройств мы применяли мезатон. Это позволяло повывать давление за счет периферической вазоконстрикции и увеличения ОПС; параллельно следует осуществлять восполнение операционной кровопотери.

Гемодинамические изменения при эндотрахеальном наркозе

При I варианте ЭН в первые минуты после интубации трахеи у пациентов отмечалась неоднозначная реакция со стороны давления. Из 23 пациентов у 9 отмечалось повышение, а у 13 - понижение давления на 10 тш.Нд. и более. Повышение АД могло быть следствием слабой гипоксии, возникшей в ходе индукции и интубации. После перевода пациентов на аппаратное дыхание гипоксия и вызванная ею гипертензия исчезали в течение 5-10 мин.

После этого давление стабилизировалось на уровнях, близких к номальным величинам и, за редким исключением, не претерпевало дальнейших изменений. Исключение же составляли ослабленные пациенты, у которых гипотензивное влияние в основном проявлял фторо-тан, и при его отключении давление быстро возвращалось к нормальным цифрам. После экстубации у некоторых пациентов отмечалось незначительное повышение давления. Такая гицертензия известна как "реакция на пробуждение". При II варианте ЭН реакция со стороны АД На индукцию и интубацию, а так же на пробуждение и экстубацию была идентична той, которая отмечалась при I варианте ЭН. Принципиальное отличие прослеживалось только в ходе основного наркоза. Спустя 15-25 мин. после индукции наркоза проявлялась тенденция к умеренной, или существенной гипертензии без каких либо видимых причин.

При I варианте ЭН сердечный индекс с первых же минут проявлял тенденцию к уменьшению (в среднем на 18-20%). На начальных этапах наркоза причиной уменьшения СИ была медикаментозная депрессия миокарда. На поздних же этапах к этой причине возможно прибавлялась и невосполненная гиповолемия (рис.4).

150

100

50

Е2223 □ 2

0 1 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 КО КП

Рис.4, йшаника изменений среднего артериального давления, сердечного индекса и общего периферического сопротивления при I варианте ЭН (с применением барбитуратов и фторотана).

При II варианте ЭН (возможно из-за фармакологических особенностей оксибутирата натрия) изменения сердечного выброса были выражены в значительно меньшей степени, чем в I варианте. Тем не менее, сердечный выброс и во II варианте уменьиался статистически достоверно. Своеобразную реакцию на ЭН проявляли периферические сосуды, о чем можно судить по динамике изменений ОПС. В отличие от перидуральной анестезии при эндотрахеальном наркозе у пациентов не отмечалось'понижения ОПС. Более того, и при фторотановом наркозе, и при наркозе оксибутиратом натрия отмечалось статистически достоверное нарастание ОПС.

100

50

7777*7.

СП2

0 1 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 КО КЙ

Рис.5. Динамика изменений среднего артериального давления, сердечного индекса и общего периферического сопротивления при II варианте эндотрахеального наркоза (с приенением оксибути-рата натрия и реланиума).

- i4 ~

Гемодинамические изменения при дубль-анестезии

ДА оказывала- выраженное влияние на гемодинамику пациентов.

У некоторых больных <5 пациентов из 52, которых мы условно объеденили в подгруппу "г") АДмакс "падало" до 90 тт.Нд. и ниже в сущности до начала дубль-анестезии, в коротком промежутке времени, когда уже была завершена индукция перидуральной анестезии, но еще не была начата индукция эндотрахеального наркоза. Разумеется, что понижение давления у них происходило всецело по причине перидуральной анестезии. Механизм понижения АД был аналогичен тому, который мы уже описывали выше, когда предлагали анализ влияния ПА на гемодинамику пациентов подгруппы "б". Мы не станем описывать его сначала. Подчеркнем лишь, что у пациентов подгруппы "г" приходилось начинать корригирующую терапию мезатоном уже с первых оже минут, и в дальнейшем, индукцию наркоза, интубацию трахеи и все остальное проводить на фоне корригирующей терапии.

За исключением пациентов вошедших в подгруппу "г" , у остальных пациентов в условиях ДА изменения гемодинамики были связаны как с перидуральной анестезией, так и с наркозом. Если ПА у всех пациентов проводилась стереотипно.Спочти одинаковые уровни перидуральной пункции и почти одинаковые дозы местных анестетиков) , то ЭН проводился в двух различных вариантах. В первом варианте применялись барбитураты и фторотан, во втором - натрия оксиОутират и реланиум. Соответственно, характер ДА мог меняться в зависимости от применяемого наркоза, поэтому мы и выделили два варианта дубль-анестезии. Мы ожидали некоторые различия со стороны гемодинамических проявлений при I и II вариантах ДА, и про-

- ХЗ -

вели анализ результатов гемодинамических исследований раздельно.

Выяснилось, что при обеих вариантах ДА были пациенты, у которых изменения давления носили умеренный характер и не требовали корригирующей терапии в течение всей операции. Они были обье-денены в подргуппу "д".

Кроме них, при обеих вариантах ДА были пациенты, у которых уже через 15-25 мин. после индукции наркоза наступала выраженная гипотензия, требующая незамедлительной корригирующей терапии. При I варианте ДА в корригирующей терапии нуждались приблизительно 70*/. больных, при II варианте ДА - около 60%. Они условно были объеденены нами в подгруппу "е".

При I варианте ДА (с применением барбитуратов и фторотана) у пациентов подгруппы "д" давления от исходных, относительно высоких цифр (АДмакс*160+10,4, Ы1шш=92+5.2 и АДср=114±5,8 mm.Hg) в течение 15 мин. понижалось до цифр, близких к нижней границе нормы (АДмакс=94+4,1, АДмин=61±2,6, АДср=72+3,1 mm.Hg).При этом, гипотензия была обусловлена исключительно сосудистым фактором, периферической вазодилятацией резистивных сосудов. 0 чем свидетельствует понижение ОПС (от 0ШМ464+96 до 981+66 din.s ,/cm3), которое протекало параллельно понижению давления.

В первые 10-15 минут кардиальный компонент в развитии гипо-тензии не играл существенной роли, ибо сердечный выброс пока еще не опускался ниже исходных величин. Но уже спустя 20 минут с начала дубль-анестезии, в механизм, определяющий гипотензию подключался и кардиальный компонент, т.е. постепенно начинал уменьшаться и СИ (от исходных СИ=3401±149 до 2594+163 ml/min.m* ).

В ответ на это у пациентов постепенно начинало нарастать ОПС, что и позволяло организму удерживать АД в пределах, не выходящих за нижние границы нормы (рис.6).

100

ВО

60

40

20

£223

аз2

31

О 1 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 КО КП

О

Рис.6. Динамика изменений среднего артериального давления, сердечного индекса и общего периферического сопротивления при I варианте дубль - анестезии (с применением барбитуратов и фторотана) у пациентов подгруппы "д"

При II варианте дубль-анестезии (с-применением окйибутирата натрия и реланиума) у пациентов подгруппы "д" гемодинамические параметры менялись по тем же принципам, что и при I варианте, но не так резко. Различия гемодинамических реакций при этих двух вариантах дубль-анестезии скорее всего носили количественный, а не качественный характер.

Возможно, что такая реакция была присуща только одной части больных, с хорошими компенсаторными способностями. У большинства же пациентов гемодинамика претерпевала более резкие изменения.

Эти пациенты нами были условно объеденены в подгруппу "е".

У этих пациентов при обеих вариантах дубль-анестезии отмечалось понижение артериального давления уже в течение первых 10-25 минут, так же, как у пациентов подгруппы "д", но с той су-иественной разницей, что давление падало до опасно низких цифр и имело тенденцию к дальнейшему понижению. Возникала необходимость незамедлительной и активной корригирующей терапии, без которой могла наступить остановка кровообращения. Коррекцию давления проводили капельным вливанием 5-10 rag мезатона, растворенного в 400 ml инфузионной жидкости. Незатон обеспечивал существенное повышение артериального давления в течение 2-5 мин. с момента начала дозированной инфузии.

Следует при этом отметить, что проводимая корригирующая терапия позволяла в каких-то пределах "управлять" артериальным давлением, путем изменения скорости внутривенного капельного вливания мезатона.

Управляемость давления при ДА проявлялась в больией степени, чем при других видах обезболивания. Наличие двух "рычагов" - перидуральной анестезии с наркозом (понижающих давление) и мезатона (повышающего давление) предоставляло возможность варировать давление, по усмотрению врача, в широком диапазоне - от крайне низких цифр до очень высоких показателей, Т.е. от 60 до 260 mm.Hg (рис.7).

Понижение АДср на первых же минутах дубль-анестезии происходило на фоне параллельного и почти соразмерного понижения 0ПС (от 1645+125 до 891±85 dln.s/cms). Это беспорно указывало на то, что гипотензия была связана с уменьиением тонуса резистивных артериальных сосудов. Кардиальный фактор регуляции арериального давления в развитии гипотензии не принимал никакого участия.

Ж й

ШШЗ СШ2

Г:.'.:',*! 1

10

15-25

КО

КП

Рис.7. Динамика изменений среднего аретериального давления, сердечного индекса и общего периферического сопротивления при I варианте дубль - анестезии (с применением барбитуратов и фторотана) у пациентов подгруппы "е" до (от 1-ой до 25 мин.) и после начала коррекции мезатоном.

Об этом свидетельствуют высокие цифры СИ, которые к моменту критического понижения АДср еще оставались на уровне близком к исходному. Т.е. на начальном этапе ДА критическое понижение артриального давления было обусловлено не синдромом малого выброса, а именно периферической вазоплегией. В таких условиях использования мезатона, который является преимущественно альфа-адреномиметическим препаратом, было вполне обоснованным патогенетическим методом корригирующей терапии.

выводы

1. Изучив влияние ПА на гемодинамику больных преимущественно пожилого и старческого -возраста при урологических операциях мы пришли к выводу, что ПА оказывает выраженное влияние на функцию сердечно-сосудистой системы пациентов. Основным патогенетическим механизмом кардио-васкулярного влияния люмОальной ПА является региональная вазоплегия в зоне обезболивания, вызванная сегментарным преганглионарным симпатическим блоком, являющимся обязательным компонентом этого вида обезболивания, наравне с сенсорным и моторным блоком. Симпатическая денервация большого региона, охватывающего при люмбальной ПА нижнюю часть торса и обе нижние конечности, вызывает расслабление как емкостных (венозных) , так и резистивных (артериальных) сосудов. В следствие этого понижается ОПС и АД. Все это начинается через 10-15 минут после введения в перидуральное пространство полной дозы анестетиков, а у отдельных пациентов и того раньве.

У пациентов с удовлетворительными защитно-приспособительными реакциями, в ответ на региональную вазоплегию в анестезированной зоне, развивается компенсаторная вазоконстрикция в других, неанестезированных зонах тела и, благодаря этому, у них устанавливается оптимальный режим функционирования сердечно-сосудистой системы: нормотония, или умеренная гипотония, не выходящая за пределы нижней границы нормы (что благоприятно сказывает-\ся на операционную кровопотерыо), нормальные величины сердечного и ударного выброса, низкие цифры работы левого желудочка. По на-иим наблюдениям, среди геронтологических пациентов подобная реакция отмечается у 65-70Я больных. У остальных же пациентов аналогичная сосудистая реакция не в состоянии компенсировать пони-

пения ОПС, что вызывает гипотензию, требующую незамедлительного начала корригирующей терапии.

Мы категорически утверждаем, что пусковым механизмом гипо-тензии является именно вазоплегия резистивных сосудов, а не ва-зодилятация емкостных сосудов с последующим перераспределением крови, уменьшением венозного возврата и развитием синдрома малого выброса. Мы исходим из того, что понижение давления на начальных этапах ПА происходит на фоне нормальных показателей сердечного выброса. Мы считаем, что синдром малого выброса может "наслоиться" только в тех случаях, когда глубокая гипотензия долго остается без корригирующей терапии и градиент давления (vis а tergo) падает до неэффективно низких цифр.

ПА оказывает тормозящее влияние на компенсаторные кар-дио-васкулярные реакции организма, возникающие при состояниях гиповолемии (массивная кровопотеря, обезвоживание, анафилактический шок о т.д.). Хотя ПА не блокирует ни барорецепторные зоны и ни сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга, она, тем не менее, препятствует осуществлению естественной защитной реакции организма, известной под названием "централизация кровообращения", так как блокирует определенную часть эфекторных вазомоторных нервов. ■ "

2. Изучив влияние двух разновидностей эндотрахеального наркоза на гемодинамику, мы убедились, что этот вид операционного обезболивания только лишь угнетает (но не блокирует, не присека-ет) вазомоторные реакции. Поэтому, гемодинамические проявления при этом виде обезболивания менее выражены. В основном ЭН вызывает уменьшение сердечного выброса, йо не вызывает резкого понижения ОПС. На начальных этапах эндотрахеального наркоза ОПС может от исходно высоких цифр спуститься до нормальных величин. В

- 2i -

дальнеймем же, если целенаправленно не будут применятся аль-фа-адреноблокирующие препараты, ОПС или остается в пределах нормы или даже повышается, т.е. ЭН не препятствует возникновению вазоконстрикции в ответ на уменьшение сердечного выброса, или выброса эндогенных катехоламинов.

3. Сочетание ПА с глубокой атараксией в большей степени способствует гипотензии. Это обусловлено не столько вазодиляти-рующим эффектом атарактиков, сколько их анксиолитическим эффектом, что предотвращает повышенный выброс эндогенных катехоламинов - адреналина и норадреналина. Страх и эмоциональная напряженность, и связанная с этим гиперкатехоламинемия оказывают стиммулирующее влияние на сердечно-сосудистую систему. Глубокая седация прерывает этот "положительный" эффект "отрицательного" явления, зато седативные препараты ограждают пациентов от пси-хотравмирующего влияния хирургической агрессии.

4. Сочетание перидуральной анестезии с эндотрахеальным наркозом - дубль-анестезия вызывает понижение артериального давления на начальных этапах преимущественно за счет понижения ОПС. Это результат прегангилонарного симпатического блока (характерная черта, присущая перидуральной анестезии). В ходе операции постепенно наслаивается еще один компонент, угнетающий сердечно-сосудистую систему - уменьшение сердечного выброса (характерная черта, присущая, по нашему мнению, эндотрахеальному наркозу). У пациентов с хорошими компенсаторно-адаптационными способностями это не вызывает опасных расстройств гемодинамики. Более того, создаются оптимальные условия функционирования сердечно-сосудистой системы. Однако, не следует забывать, что угнетаю- ■ щее влияние на гемодинамику оказывает как ПА так и ЭН. Из-за этого при дубль-анестезии необходимость в корригирующей терапии

выше, чем при перидуральной анестезии. Когда при дубль-анестезии применяются барбитураты и фторотан, необходимость в корригирующей терапии возникает более чем у 75'/. больных, а когда применяется оксибутират натрия - в коррекции нуждаются приблизительно 602 больных.

Когда речь заходит о корригирующей терапии, это не указывает на недостаток метода обезболивания. Просто на анестезиолога возлагаются дополнительные задачи по замещению и активному управлению функцией сердечно-сосудистой системы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Знания патогенетических механизмов воздействия перидуральной анестезии и сочетанных видов обезболивания на сердечно-сосудистую систему позволят анестезиологу прогнозировать возможные гемодинамические осложнения и проводить полноценную коррекцию кровообращения.

1. Учитывая, что основной причиной гемодинамических расстройств при ПА является периферическая вазоплегия, мы считаем патогенетически целеосиысленным применение для коррекции Гипотен-зии препарата с альфа-адреномииетическими свойствами, в частности мезатона. Внутривенное капельное введение этого препарата вызывает нормализацию ОПС и АД в течение первых же 2-3 минут. Лечебная и поддерживающая дозировка индивидуальная: в среднем 3-10 тд в течение 1-5 часов <но не более 30-40 тд в сутки). Параллельно должна проводится адекватная инфузиояная терапия.

2. В условиях ПА компенсаторная реакция в виде "централизации кровообращения" резко ограничена, поэтому, функцию авторегуляции кардио-васкулярной системы приходится полностью замещать.

т.е. проводить искусственно. Операционная кровопотеря в условиях ПА вызывает понижение давления значительно быстрее и резче, чем при эндотрахеальном наркозе. Для коррекции гемодинамических расстройств желательно применять как вазопрессоры, так и плазмоза-менители. Об адекватности коррекции можно говорить только тогда, когда и ОПС и сердечный выброс будут в пределах нормы.

3. ПА при наличии исходной гиповолемии или вовсе не следует проводить, или надо проводить с большой осторожностью. ПА с первых же минут может вызвать "децентрализацию кровообращения", т.е. снять компенсаторую периферическую вазоконстрикцию, понизить ОПС и критически "сбросить" давление.

4. Изучая сочетание перидуральной анестезии с эндотрахеаль-ным наркозом, мы пришли к выводу, что этот вид операционного обезболивания не похож ни на один другой вид региональной или общей анестезии. Дубль-анестезию отличает широкий набор положительных качеств: глубокая, почти абсолютная интраоперационная анестезия, хорошая релаксация в операционной зоне, хорошее обездвиживание пациентов, почти полное отсутствие вегетативных реакций из операционной зоны, малый расход наркотических анальгетиков, плавное пробуждение без отрицательных эмоций и болевых ощущений, хорошая послеоперационная анальгезия без наркотической депресси ЦНС. Все вышеперечисленные положительные качества дают основание рекомендовать этот вид операционного обезболивания при травматичных операциях средней продолжительности. Но при этом следует хорошо знать патогенетические механизмы влияния этого вида обезболивания на гемодинамику.

Приблизительно 60-75% больных при этом виде обезболивания нуждаются в коррекции гемодинамики. Для коррекции мы предлагаем Использовать мезатон и интенсивную инфузионную терапию.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕИЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Перидуральная анестезия при трансуретральных операциях у гериатрических пациентов. - Сборник научных трудов НИИ Урологии им.А.П. Цулукидзе Министерства Здравоохранения и Соцобеспечения Республики Грузии. 1991 г.

2. Сосотояние центральной гемодинамики при трансуре1ральных операциях, проводимых в условиях перидуральной анестезии (соавтор: Манагадзе Л.Г.). Урология и нефрология, 1991, N1, с.26-28.

ЛпЪосО <>03J™ родовой 00

азбвбое,jtin Jodnpoöödojntj озско^ойо jiínpnenjrto 1»др(<«адпааоо pÄnO jQrtopjrfjfijiío J53U»3ânob, 60Äjnflo6j po

вое о jnööo60(jon6 /рзао~обзО«о«Зо<Л/ Зпбяйэйдо.

ад

/ (íjOJC /

1>Ü$Í6»XHVÍ> ÔjtiSojiijôoaj jjjajôooO (довда •йаеаОо, ммiri^oO J, fi 19, d3J33*¿ fi 1273 , /50