Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Изменения функции почек у молодых мужчин в возрасте до 35 лет на ранних стадиях артериальной гипертензии (АГ)
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.05
Оглавление диссертации Дьякова, Татьяна Аркадьевна :: 2005 :: Москва
Список сокращений и условных обозначений
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
1.1 Современная классификация артериальной гипертензии
1.2 Патогенез эссенциальной АГ и повреждения органов-мишеней
1.3 Взаимосвязь артериальной гипертензии и почек
1.4 Почечный кровоток при эссенциальной артериальной гипертензии
1.5 Методы исследования внутрипочечной гемодинамики
1.5 Внутриклубочковая гемодинамика, скорость клубочковой фильтрации и микроальбуминурия у больных с эссенциальной АГ
1.6 Избыточная масса тела и эссенциальная артериальная гипертензия
1.7 Суточный профиль АД и поражение органов-мишеней у больных с эссенциальной артериальной гипертензией
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Характеристика больных
2.2 Методы исследования
2.3 Методы статистического анализа результатов исследования
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1 Функциональное состояние почек и почечная гемодинамика у молодых мужчин на ранних стадиях АГ
3.2 Микроальбуминурия и функциональное состояние почек у молодых мужчин с АГ
3.3 Характер повышения АД, суточные ритмы АД и функция почек у молодых мужчин с АГ
3.4 Ожирение, липидный обмен и функциональное состояние почек у молодых мужчин с АГ
3.5 Гипертоническая ангиопатия сетчатки и функциональное состояние почек у молодых мужчин с АГ
3.6 Влияние курения на функциональное состояние почек
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
Выводы
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Дьякова, Татьяна Аркадьевна, автореферат
Актуальность проблемы
Артериальная гипертензия (АГ) является одним из самых распространенных заболеваний в мире. Частота АГ в общей популяции у лиц в возрасте от 15 до 34 лет составляет 7-15 %, от 35 до 59 лет - 25-30% и у лиц старше 60 лет возрастает до 50% (Гогин Е.Е., 1997; Алмазов В.А. и др., 2000; Раков A.JI. и др., 2000). В нашей стране АГ выявляется примерно у 30 - 50% взрослого населения (Шальнова С.А. и др., 2001; Задионченко B.C. и др., 2001). Ежегодно в мире регистрируется до 0,5 млн. больных AT (Kaplan N.M., 2002).
Эссенциальная гипертензия у лиц моложе 45 лет протекает с ранним вовлечением в процесс органов - мишеней, что определяет развитие осложнений и неблагоприятный прогноз заболевания (Базина И.Б., 2002, Kaplan N.M., 2002). Особую роль в этом случае играет процесс ремоделирования всех структурно-функциональных компонентов сердечно-сосудистой системы: миокардиоцитов, эндотелиоцитов, межклеточного матрикса, гладкомышечных волокон сосудов, кровоснабжения миокарда, почек и других тканей (Алмазов В.А., Шляхто Е.В., 1990; Кушаковский М.С., 1995; Dzau V.J. et al., 1998; Stehbens W.E. 2000;). В настоящее время установлена четкая взаимосвязь между повышением артериального давления и развитием почечной дисфункции, формирование которой может происходить уже на ранних стадиях АГ (Шулутко Б.И., 2001; Souza Dos Santos R.A. et al., 2001).
Несмотря на то, что АГ пристально изучается кардиологами всего мира, вопросы диагностики, дифференциальной диагностики и прогноза поражения почек в рамках эссенциальной АГ остаются недостаточно изученными. Не определены факторы риска, ранние признаки и механизмы прогрессирования гипертонической нефропатии, роль сопутствующих метаболических нарушений. Ранняя диагностика начальной стадии гипертонической нефропатии с использованием всего комплекса исследований внутрипочечной гемодинамики, микроальбуминурии и состояния клубочковой фильтрации, и своевременное применение лекарственных препаратов, может значительно замедлить процессы ремоделирования микрососудистого русла почек (Шестакова М.В., 2000, Шулутко Б.И., 2001, Вакпэ О.Ь., 2004). Раннее повреждение органов - мишеней у молодых больных, по современной классификации ВОЗ/МОАГ 2004 г. даже при I степени АГ определяет высокий риск развития осложнений и соответственно неблагоприятный прогноз заболевания (Чазова И.Е., Бойцов С.А., Нерабидзе Д.В., 2004). Однако именно молодые больные АГ часто не знают о наличии у них этого заболевания, что приводит к поздней диагностике и отсутствию адекватного контроля за уровнем АД.
Высокая заболеваемость, недостаточная изученность проблемы, раннее вовлечение в процесс органов-мишеней, отсутствие должного обследования и систематического лечения определяют высокий интерес к проблеме развития АГ у пациентов молодого возраста и актуальность исследований, проводимых в этом направлении.
Цель исследования
Изучить изменения функции почек с учетом суточного ритма артериального давления, интенсивности микроальбуминурии, изменений сосудов глазного дна и липидного обмена на ранних стадиях артериальной гипертензии у мужчин в возрасте до 35 лет.
Задачи исследования:
1. Изучить состояние почечного кровотока и скорость клубочковой фильтрации у молодых мужчин в возрасте до, 35 лет по данным динамической сцинтиграфии почек с ангиографией.
2. Определить характер повышения и суточный профиль АД у молодых мужчин в возрасте до 35 лет с артериальной гипертензией и установить зависимость между показателями функции почек и параметрами суточного мониторирования АД.
3. Изучить взаимосвязь суточной микроальбуминурии и функции почек у молодых мужчин на ранних стадиях артериальной гипертензии.
4. Оценить влияние нарушений липидного обмена и избыточной массы тела у молодых мужчин в возрасте до 35 лет с АГ на почечную гемодинамику, скорость клубочковой фильтрации и уровень микроальбуминурии.
5. Определить зависимость между изменениями сосудов глазного дна и функциональным состоянием почек у мужчин в возрасте до 35 лет с АГ.
6. Изучить влияние курения на функцию почек при разной степени артериальной гипертензии у молодых мужчин в возрасте до 35 лет. >
Положения, выносимые на защиту.
1. Изменения функции почек по данным динамической ангионефросцинтиграфии у молодых мужчин с эссенциальной артериальной гипертензией характеризуются снижением почечного кровотока и увеличением скорости клубочковой фильтрации, которые зависят от степени АГ.
2. Микроальбуминурия возникает при начальных изменениях функции почек и почечного кровотока, частота ее развития зависит от степени АГ.
3. У молодых больных с эссенциальной АГ часто выявляются нарушения суточного ритма АД и стабильный характер АГ, которые способствуют более быстрому развитию изменений функции почек.
4. Ремоделирование сосудов сетчатки с развитием гипертонической ангиопатии происходит одновременно с изменениями функции почек.
5. Наличие таких факторов риска, как ожирение и курение предрасполагает к более выраженным изменениям функции почек.
Научная новизна.
Впервые у молодых мужчин с эссенциальной АГ с помощью динамической ангионефросцинтиграфии изучена взаимосвязь между состоянием объемного почечного кровотока и скоростью клубочковой фильтрации на ранних стадиях заболевания.
Впервые установлено, что у подавляющего большинства молодых мужчин с непродолжительным анамнезом заболевания первоначально значительно снижается почечный кровоток, а затем развивается гиперфильтрация по данным динамической ангионефросцинтиграфии.
Впервые было выявлено, что частота развития микроальбуминурии у молодых мужчин на ранних стадиях эссенциальной АГ зависит от уровня АД и увеличивается при снижении скорости клубочковой фильтрации.
Впервые показано влияние стабильного характера АГ и суточного ритма АД на функцию почек у молодых мужчин с эссенциальной АГ, при этом при недостаточном ночном снижении одновременно систолического и диастолического АД наблюдается достоверно более низкие средние значения скорости клубочковой фильтрации.
Впервые установлено одновременное ремоделирование сосудов глазного дна и изменений функции почек.
Впервые у пациентов с гиперлипидемией была обнаружена тенденция к формированию более выраженной гиперфильтрации.
Практическая значимость.
Показано, что молодым мужчинам на ранних стадиях эссенциальной АГ при выявлении факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений целесообразно рекомендовать проведение динамической ангионефросцинтиграфии и определение микроальбуминурии даже при непродолжительном анамнезе заболевания для своевременной диагностики поражения почек.
Молодым мужчинам в возрасте до 35 лет с эссенциальной АГ рекомендуется проведение суточного мониторирования АД с оценкой индекса времени гипертензии и степени ночного снижения систолического и диастолического АД, поскольку при их недостаточном снижении и/или стабильном характере АГ повышается вероятность развития поражения почек как органа-мишени.
Заключение диссертационного исследования на тему "Изменения функции почек у молодых мужчин в возрасте до 35 лет на ранних стадиях артериальной гипертензии (АГ)"
Выводы:
1. Исследование объемного почечного кровотока и функции почек у молодых мужчин на ранних стадиях АГ показало, что уже при непродолжительном анамнезе заболевания в среднем около 4 лет у 79% происходит резкое снижение почечного кровотока и у 51% формируется гиперфильтрация, а интенсивность прогрессирования патологических процессов в почках зависит от степени повышения АД.
2.У 72% молодых мужчин была выявлена транзиторная АГ, у 28% -стабильная АГ по данным суточного мониторирования АД, причем при стабильной АГ было обнаружено достоверное увеличение СКФ, характерное для гиперфильтрации (р=0,04). Более чем в половине случаев выявлено недостаточное снижение систолического ив 1/3 случаев диастолического АД в ночное время. При одновременном недостаточном ночном снижении систолического и диастолического АД наблюдалось достоверное уменьшение скорости клубочковой фильтрации по сравнению с больными с изолированным нарушением суточного ритма систолического АД.
3. В 1/3 случаев у мужчин моложе 35 лет с эссенциальной АГ диагностирована микроальбуминурия, которая при II и III степени АГ встречалась в три раза чаще, чем при I степени (р<0,05).
4. Ожирение впервые диагностировано у 43% молодых мужчин, при этом висцеральное ожирение - у 37% из них. Гиперлипидемия впервые выявлена у 57% больных, имеющих достоверно более высокие значения ИМТ (р<0,05). У пациентов с нарушениями липидного обмена была обнаружена тенденция к формированию более выраженной гиперфильтрации по данным динамической ангионефросцинтиграфии.
5. Частота развития гипертрофической ангиопатии сетчатки зависела от уровня АД и достигала 100% при АГ III степени. Средние значения скорости клубочковой фильтрации у молодых мужчин с гипертонической ангиопатией сетчатки были достоверно выше и соответствовали гиперфильтрации, что, вероятно, свидетельствовало об одновременном развитии ремоделирования сосудов глазного дна и почек.
6. Курение способствовало развитию достоверно более выраженной гиперфильтрации у молодых мужчин при I степени АГ по сравнению с некурящими пациентами (р<0,05).
Практические рекомендации.
Молодым мужчинам в возрасте до 35 лет с диагнозом ВСД или НЦД по гипертоническому типу необходимо проводить суточное мониторирование АД с определением ритма АД и дальнейший поиск факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений, изменений функции почек и поражений органов-мишеней.
Молодым мужчинам с эссенциальной АГ рекомендуется проведение суточного мониторирования АД с оценкой характера повышения АД и степени ночного снижения одновременного систолического и диастолического АД, поскольку при их недостаточном снижении и/или стабильной АГ повышается вероятность развития поражения почек как органа-мишени.
Молодым мужчинам с эссенциальной АГ, особенно при наличии более одного фактора риска, для ранней диагностики поражения почек и стратификации риска развития сердечно-сосудистых осложнений целесообразно рекомендовать проведение динамической ангионефросцинтиграфии и определение микроальбуминурии даже при непродолжительном анамнезе заболевания.
При выявлении у мужчин в возрасте до 35 лет, страдающих эссенциальной АГ, висцерального ожирения необходимо рекомендовать исследование липидного спектра крови, а в случае диагностики гиперлипидемии - проведение динамической ангионефросцинтиграфии.
Молодым мужчинам с эссенциальной АГ и гипертонической ангиопатией сетчатки рекомендуется исследование объемного почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации с помощью динамической ангионефросцинтиграфии.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Дьякова, Татьяна Аркадьевна
1. Автандилов А.Г. Артериальная гипертензия у подростков мужского пола. Дис. д-ра мед. наук: 14.00.05 М., 1998 - 305с.
2. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Consilium medicum том 3, №2, 2001г. Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность: патогенетическая связь и возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента.
3. Адамска-Диневска X. Коррекция податливости артерий: цель терапии ближайшего будущего? Сердечно-сосудистое ремоделирование. Медикография фармацевтической группы Сервье. М 1997;42.
4. Алешин С. Метаболический синдром X: состояние высокого риска. Ортомолекулярная медицина 2003.
5. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Артериальная гипертензия и почки. СПб.: Издательство СПбГМУ, 1999; 43-61.
6. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Артериальная гипертензия и гипотензия // Болезни сердца и сосудов у детей / Под ред. Н.А. Белоконь и М.Б. Кубергер. М.: Медицина, 1987; 2; 136-156.
7. Богданова М.М. Структурно-функциональное состояние крупных артерий и сердца по данным двухмерного импульсного допплер-сканирования у больных артериальной гипертонией в процессе диспансерного наблюдения//Дис . канд. мед. наук. М., 1989.
8. Бойцов С.А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии Артериальная гипертензия 2004;Т 6,N 5:
9. Бойцов С. А., Карпенко М.А., Линчак P.M. В сб. Современные проблемы общей и военно-морской терапии. Труды военно-мед. академии. СПб., 2000; с. 24-34.
10. Ю.Бойцов С. А., Линчак P.M. Молекулярная организация генов ангиотензинпревращающего фермента и рецепторов 1-го типаангиотензина II и состояние регионарной гемодинамики при артериальной гипертензии 1-й степени у молодых мужчин. Кардиология 2003;5:37-41
11. П.Буланов М.Н., Нанчикеева M.JL, Конечная Е.Я. и соавт. Показатели внутрипочечной гемодинамики как маркеры доклинической стадии гипертонической нефропатии. Ультразвуковая и функциональная диагностика 2002; 2:18-24.
12. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии // Диагностика и лечение внутренних болезней / Под ред. Ф.И.Комарова. М., 1991. - Т.1 - С. 21-110.
13. Гогин Е. Е. Гипертоническая болезнь. М.: Медицина; 1997.
14. Н.Гогин Е.Е. Артериальная гипертония и почки. Тер арх 1997;6:65— 68.
15. Даренков А.Ф., Игнашин Н.С., Науменко A.A. Ультразвуковая диагностика урологических заболеваний. Ставр., 1991. - С. 99-107.
16. Базина И.Б. Суточный профил АД и типы ремоделирования миокарда у больных АГ. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2004, №3 (5), с. 25-30.
17. Зубарев A.B., Гажонова В.Е., Зайцева Е.В., Перепадя Е.В., Сальников Д.В. Диагностические возможности магнитнорезонансной, ультразвуковой и рентгеновской ангиографии при исследовании сосудов почек. Медицинская визуализация 2003; 1:106-119.
18. Ибатуллин И.А. Гомеостаз и артериальная гипертензия. Сегментарное строение лимфатической системы и его клиническое значение. Казань 2000; 308.
19. Ивлева А.Я. Клиническое применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и антагонистов ангиотензина II. М, 1998; 158.
20. Касаткин Ю.Н., Миронов С.П., Видюков В.И. Современная медицинская радиоизотопная диагностика, часть 1.- Москва 1978 120с.
21. Клиническая рентгенорадиология. Рук. в 5 т. под ред. Зедгенидзе Г.А. М., Медицина 1985 -т.4, 368с.
22. Кобалава Ж.Д., КотовскаяЮ.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. Под ред. B.C. Моисеева. M 1999; 234.
23. Куджини П., Кавасаки Т., Ди Палма JI. и др. Циркадный ритм артериального давления: хронобиологические критерии нормотонии и гипертонии. Физиол человека 1991; 17: 73—79.
24. Кутырина И.М. Патогенез артериальной гипертонии при почечных паренхиматозных заболеваниях // Сборник материалов французско-русской 4-й школы-семинара по нефрологии «Артериальная гипертония и почки», 20-22 октября 1999, Москва, 21-23.
25. Кутырина И.М., Михайлов A.A. Почки и артериальная гипертензия // Нефрология (руководство для врачей) / Под ред. И.Е. Тареевой. М.: Медицина. 2000; 164-187.
26. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. 3-е изд. - М., 1983. - 288 с.
27. Кушаковский М. С. Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь). Причины, механизмы, клиника, лечение. СПб., 2002.
28. Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь. Л., 1950.
29. Ледяев М. Я., Королева М. М,, Мусатова Ю. А., Моисеева С. Л. Суточное мониторирование артериального давления и поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии у подростков. Лечащий врач 2003, №6
30. Лифшиц Н.Л., Кутырина И.М. Роль ренин-антиотензин-альдостероновой системы в патогенезе артериальной гипертонии при хронической почечной недостаточности. Тер. архив, 1999; 6: 64-67.
31. Мазо Е.Б., Какителашвили В.Я. и др. Диагностическое значение определения простагландинов у больных нефрогенной артериальной гипертензией//Урология и нефрология, 1991; 4:21 -24.
32. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Павлов В.И., Самойленко В.В. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни. Кардиология 2003;5:60— 67.
33. Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д., Дмитрова Т.Б. и др. Эссенциальная гипертония и почки: функциональное состояние, возрастныеособенности, эффект от терапии и достижение целевого давления. Успехи нефрологии М., 2001: 253 - 266.
34. Мухин Н.А., Балкаров И.М. Тубулоинтерстициальный нефрит и артериальная гипертензия клиническое и популяционное значение // Тер. архив, 1997; 69; 6: 5-10.
35. Мычка В.Б., Горностаев В.В., Шикина Н.Ю., Чазова И.Е. Артериальная гипертония и ожирение. Артериальная гипертензия 2001; 2:14-16.
36. Мясников А. Л. В сб. Гипертоническая болезнь под ред. А.Л.Мясникова. М, 1960; с. 3-18.
37. Постнов Ю.В, Люсов В.А. Проницаемость мембраны эритроцитов для натрия у больных гипертонической болезнью с наследственной предрасположенностью к заболеванию и без нее // Кардиология. -1987. -N8. С. 47-50.
38. Постнов Ю.В. О мембранной концепции первичной артериальной гипертензии (к развитию представлений о природе гипертонической болезни) //Кардиология. 1985. - N10. - С. 63-71.
39. Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная артериальная гипертензия как патология клеточных мембран // Кардиология. 1983. - N12. -С. 5-12.
40. Постнов Ю. В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М., 1987.
41. Рогоза А.Н., Никольский В.П., Ощепкова Е.В. и др. Суточное мониторирование артериального давления (методические вопросы). Под ред. Г.Г. Арабидзе, О.Ю. Атькова. М: Эй энд Ди 1996.
42. Савицкий H.H. Клин. мед. 1948; 9: 7-11. Сафар М.Е., Лондон Д.М., Сафар А. Сердечно-сосудистое ремоделирование при артериальной гипертонии. Сердечнососудистое ремоделирование. Медикография фармацевтической группы Сервье. М 1997;3—5.
43. Тихонов В.П Состояние почек и эффективность гипотензивной терапии у больных с гипертонической болезнью. Тер арх 1986;8:73-76.
44. Фармакологическая регуляция тонуса сосудов. Под ред. П.А. Галенко-Ярошевского. М: Изд-во РАМН 1999;608.
45. Тареева И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита. Тер. архив, 1996; 68; 6; 5-10.
46. Флоря В.Г., Беленков Ю.Н. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы. Кардиология 1996; 12:72—77.
47. Фомина И.Г., Брагина А.Е. Артериальная гипертензия: клиника, диагностика, лечение: Справочник. М.: МЦФЭР, 2004. - 336 с.
48. Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония. Consilium medicum 2002; 11; 587 590.
49. Шакирова Г.О., ОщепковаЕ.В., РогозаА.Н. идр. Барорецепторный контроль и суточная вариабельность АД у больных с мягкой артериальной гипертонией и гемодинамически незначимым атеросклеротическим поражением сонных артерий. Кардиология 1992; 32: 11-18.
50. Шарандак А.П., Кириченко JI.JL, Дворянчикова Ж.Ю., Королев А.П., Ежова Е.О., Цека О.С., Елкина Г.М., Лильин Е.Т. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии. Роль наследственности и среды (близнецовое исследование). Кардиология 2003;5: 29—32
51. Шейман Д.А. Патофизиология почки. М: Бином 1997; 110—114.
52. Шестопал Н.С. Особенности гемодинамики, нейрогормонального статуса и морфофункциональные характеристики почек приартериальной гипертензии у мужчин молодого возраста. Автореф. на соиск. степ. канд. мед. наук. Ростов-на-Дону 2003 23с.
53. Шилов A.M., Мельник М.В., Рыбкина Т.Е., Чубаров М.В., Артериальная гипертензия и метаболический синдром X. РМЖ, Том 11 №21, 2003
54. Шляхто Е.В., Моисеева О.М. Клеточные аспекты ремоделирования при артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия 2002;8:2:45—48.
55. Шляхто Е.В., Конради А. О., Усачев Н. И. и др. К вопросу о роли суточного мониторирования артериального давления в обследовании больных гипертонической болезнью. Артериальная гипертензия 1998; 4: 56—62. 35.
56. Шулутко Б.И., Галаррага X. Гиперфильтрация, ее клиническое значение и морфологический эквивалент // Тезисы VIII Всесоюзной конференции по физиологии почек и водно-солевого обмена. -Харьков. -1989.-С. 206-207.
57. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия 2000. СПб: РЕНКОР, 2001 -382с.
58. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия и почки // Нефрологический семинар-95, СПб.: ТНА, 1995; 164-168.
59. Шулутко Б.И., Перов Ю.Л. Артериальная гипертензия. Спб., 1993. -304 с.
60. Цырлин В.А. Физиол. журн. СССР. 1970; 10: 1466-73.
61. Allemann Y, Horber FF, Colombo M, et al. Insulin sensitivity and body fat distribution in normotensive offspring of hypertensive parents. Lancet. 1993;341:327-331.
62. Baumbach G.L., Heistad D.D. Adaptive changes in cerebral blood vessels during chronic arterial hypertension. J Hypertension 1991 ;9:987—991.
63. Benigni A., Remuzzi G. Mechanism of progression of renal disease: growth factors and related mechanismus J. Hypertension 1998; Vol. 16;Suppl.4;S9-S12.
64. Bernstein K., Marrero M., Schieffer B., Paxton W. Mechanism of angiotensin II mediated intracellular signaling. Am J. Hypertension, 1995; Vol. 8;28A.
65. Bianchi S., Bigazzi R., Campese V. Altered circadian blood pressure profile and renal damage. Blood Pressure Monitoring 1997; 2: 339-345.
66. Bidani AK, Griffin KA, Plott W, Schwartz MM. Renal ablation acutely transforms 'benign' hypertension to "malignant' nephrosclerosis in hypertensive rats. Hypertension 1994;24:309-316
67. Bigazzi R., Bianchi S., Baldari G., Campese V.M. Microalbuminuria predicts cardiovascular and renal insufficiency in patients with hypertension. J" Hypertens 1998; 16:1325—1333.
68. Birkenhager W.H. Schalekamp MADH: Renal hemodynamics and renal function. In: Control mechanisms in essential hypertension. Amsterdam: Elsevier 1976;43—63.
69. Blaustein M. Endogenous oubain: Role in the pathogenesis of hypertension. Kidney Int. 1996; vol. 49; 1748-1753.
70. Bleyer A. J., Shemanski L. R., Burke J. L., et al. Tobacco, hypertension, and vascular disease. Kidney Int 2000; 57: 2072-2079.
71. Bray G. Obesity: a time bomb to be defused. Lancet 1998; 352; 18: 160 161.
72. Brenner C. Hemodynamically mediated glomerular injure and progressive nature of kidney disease. Kidney Int 1983;23:647— 655.
73. Brenner B. M. Hemodinamically mediated glomerular injury and the progressive nature of kidney disease // Kidney int. 1983. - Vol. 23. -P. 647655.
74. Bright R. Tabular View of the Morbid Appearances in One Hundred Cases connected with Albuminous Urine wich Observations // Guy's Hospital Reports. 1836. - Vol. 1. - P. 380-400.
75. Bristow J., Honour A., Pickering T. et al. Cardiovascular and respiratory changes during sleep in normal and hypertensive subjects. Cardiovasc Res 1969;3:476-495.
76. Brooks V.L., Reid I.A. Interaction between angiotensin II and the baroreceptor reflex in the control of adrenocorticotropic hormone secretion and heart rate in conscious dogs. Circ. Res, 1986; Vol. 58; 816-828.
77. Caetano E.R., Zatz R., Saldanha L.B., Praxedes J.N. Hypertensive Nephrosclerosis as a Relevant Cause of Chronic Renal Failure. Hypertension 2001;38:171.
78. Freedman BI, Iskandar SS, Appel RG. The link between hypertension and nephrosclerosis. Am J Kidney Dis. 1995; 25: 207-221.
79. Carl J.Pepine, David S. Celermajer, Helmut Drexler Vascular health as a therapeutic tagert in cardiovascular disease. University of Florida, 1998
80. Celemajer D. S., Adams M. R., Clarkson P., et al. Passive smoking and impaired endothelium-dependent arterial dilatation in healthy young adults. N Engl J Med 1996; 334: 150-154.
81. Cerasola G., Cottone S., Mule G. et al. Microalbuminuria, renal dysfunction and cardiovascular complications in essential hypertension. J. Hypertension 1996; 14:915-920.
82. Chapman N., Mohamudally A., Stanton A. et al. Vascular network heometry — the missing link between birth weight and cardiovascular risk. J Hypertension 1996;S1—S5 (2A2).
83. Conway J., Rrown N., Jones J. et al. Involvement of the baroreflexes in the changes in blood pressure with sleep and mental arousal. Hypertens 1983; 5: 746-748.
84. Criscione L., de Gasparo M., Buhlmayer P. et al. Valsartan: pre-clinical and clinical profile of an antihypertensive angiotensin-II antagonist. Cardiovasc. Drug Rev. 1995; vol. 13; 3: 230-250.
85. Daniels SR, Lipman MJ, Burke MJ et al. Determinants of retinal vascular abnormalities in children and adolescents with essential hypertension. J. HumanHypertens 1993; 7:223-228.
86. De Wardener H. The primary role of the kidney and salt intake in the etiology of essential hypertension. Clin.Sci. 1990; vol. 79; 193-200.
87. Dell'Omo G, Penno G, Giorgi D, Di Bello V, Mariani M, Pedrinelli R. Association between high-normal albuminuria and risk factors for cardiovascular and renal disease in essential hypertensive men. Am J Kidney Dis 2002 Jul;40(l): 1-8
88. Di lorio A., Marini E., Lupinetti M. et al. Blood pressure rhythm and prevalence of vascular events in hypertensive subjects. Age Ageing 1999; 28: 23-28.
89. Dodt C, Breckling U., Derad I. et al. Plasma epinephrine and norepinephrine concentrations of healthy humans associated with nighttime sleep and morning arousal. Hypertens 1997; 30: 71—76.
90. Doria A., Warrant J. H., Krolewski A. S. Genetic predisposition to diabetic neuropathy: evidence for a role of the angiotensin I — converting enzyme gene. Diabetes 1994; 43: 690—695.
91. Fabris B., Chen B., Pupic V. et al. Inhibition of angiotensin-converting enzyme (ACE) in plasma and tissue. J. Cardiovasc. Pharmocol 1990; 15 (suppl 2): S6-S13.
92. Facchini F, Chen Y-DI, Clinkingbeard C, et al. Insulin resistance, hyperinsulinemia, and dyslipidemia in nonobese individuals with a family history of hypertension. Am J Hypertens. 1992;5:694-699.
93. Farmer C, Goldsmith D., Quin J. et al. Progression of diabetic nephropathy — diurnal blood pressure rhythm as important as absolute blood pressure level? Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 635-639.
94. Ferrari P, Weidmann P, Shaw S, et al. Altered insulin sensitivity, hyperinsulinemia and dyslipidemia in individuals with a hypertensive parent. Am J Med. 1991;91:589-596.
95. Ferrari R., Bachetti T., Guardigli G. et al. Bradykinin and coronary artery disease. Eur. Heart J. 2000; 2 (suppl H): H 14-19.
96. Folkow B. The pathophysiology of hypertension. Drugs 1993; 46 (suppl. 2): 3-7.
97. Folkow B. Structural, myogenic, humoral and nervous factors controlling peripheral resistance. In: Hypotensive drugs. Ed. M. Harington. London: Pergamon press 1956; 163—174.
98. Folkow B., Grimby G, Thulesius O. Adaptive structural changes of the vascular wall in hypertension and their relation to the control of peripheral resistance. ActaPhysiol Scand 1958;44:255-272.
99. Folkow B. Patophysiology of hypertension: differences between young and eldery. J Hypertens 1993;ll:Suppl 4:S21— S24.
100. Gardiner SM., Compton AM., Bennet T., Palmer RMJ., Moncada S. Control of regional blood flow by endothelium-derived nitric oxide. Hypertension 1990; 15: 486^192
101. Gardiner SM., Compton AM., Bennet T., Palmer RMJ., Moncada S. Control of regional blood flow by endothelium-derived nitric oxide. Hypertension 1990; 15: 486^192
102. Gerald Reaven. What Is Primary: Hypertension or Insulin Resistance? J Clin Hypertens 5(4):269-274, 2003.
103. Giuseppe Mancia et al. Manual of Hypertension. London, Churchill Livingstone 2002 p.706.
104. Gobe G., BrowningJ., Howard T. e/a/. Apoptosis occurs in endothelial cells during hypertension-induced microvascular rarefection. J Struct Biol 1997;118:63-72.
105. Goldblatt H., Lynch J., Ramon F. et al. Studies on Experimental Hypertension. The Production of Persistent Elevation of Systolic Blood
106. Pressure by Means of Renal Ishemia // J. Exp. Med. 1934. - Vol. 59. - P. 347-378.
107. Goldsmith S.R. Angiotensin II potentiales the arterial pressure respons to volume loading in human. Am J. Hypertension, 1994; Vol. 7; 767-771.
108. Groppelli A., Giorgi D. M., Omboni S., et al. Persistent blood pressure increase induced by heavy smoking. J Hypertens 1992; 10: 495-499.
109. Guyton A.C. Hypertension 1987; 10: 1-6. Kotchen Th.A., Piering A.W., Cowley A.W. Glomerular Hyperfiltration in Hypertensive African Americans. Hypertension. 2000;35:822.
110. Halberg F., Comelissen G, HalbergJ. et al. The sphygmochron for blood pressure and heart rate assessment: a chronobiologic approach. New York: Raven Press 1990; 85—97.
111. Hall J.E., Guyton A.C., Mizelle H.L. Role of the renin-angiotensin system in control of sodium excretion and arterial pressure. Acta Physiol. Scand, 1990; Vol. 139; (Suppl. 591), 48-62.
112. Harvey JM, Howie AJ, Lee SJ, Newbold KM, Adu D, Michael J, Beevers DG. Renal biopsy findings in hypertensive patients with proteinuria. Lancet. 1992; 340: 1435-1436.
113. Hayashi K, Epstein M, Saruta T. Altered myogenic responsiveness of the renal microvasculature in experimental hypertension. J Hypertens 1996;14:1387-1401
114. Horing C., Kohler C., Drexler H. Role of bradykinin in mediating vascular effects of ACE inhibitors in humans. Circulation 1997; 95: 1115-8.
115. Horing C., Kohler C., Drexler H. Role of bradykinin in mediating vascular effects of ACE inhibitors in humans. Circulation 1997; 95: 1115-8.
116. Imai Y., Nishiyama A., Ohkubo T. et al. Factors affecting the nocturnal decrease in blood pressure; a community-based study in Ohasama. J Hypertens 1997; 15: 827-838.
117. Jackson E.K., Garrison J.C. Renin and angiotensin. In: Hardman J.G., Molinoff P.V. et al., eds. Goodman & Oilman's. The pharmacological basis of Therapeutics. 9th ed. New York, NY: Me Grau Hill; 1996. 733-758.
118. Jean-Baptiste Michel. NO (Nitric oxide) and Cardiovascular Homeostasis 1999 Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite s.r.l. Paris
119. Jenkins T.A., Alien A.M. et al. Interaction of angiotensin II with central catecholamines. Clin. Exper. Hypertens 1995; Vol.17; 267-280.
120. Johnston C.l. Biochemistry and pharmacology of the renin-angiotensin system. Drugs., 1990; Vol. 39; Suppl. 1; 21-31.
121. Kannel W. Fifty years of Framingham Study contributions to understanding hypertension. J Hum Hypertens 2000; 14 (2): 83 90.
122. Kanwar YS, Farquar MG. Presence of heparan sulfate in the glomerular basement membrane. Proc Natl Acad Sei USA 1979; 76:1303-1307.
123. Kanwar YS, Linker A, Farquhar MG. Increased permeability of the glomerular basement membrane to ferritin after removal of glycosaminoglykans (heparan sulfate) by enzyme digestion. J Cell Biol 1980; 86:680-693.
124. Kaplan N.M. Kaplan's clinical hypertension/N.M. Kaplan a.o. 8th ed. - Philadelphia. Baltimore. New York. Lippincott Williams&Wilkins/ 2002 -550.
125. Kario K, Matsuo T, Kobayashi H et al. Activation of tissue factor-induced coagulation and endothelial cell dysfunction in non-insulin-dependent diabetic patients with microalbuminuria. Arterioscler Thromb Vase Biol 1995; 15:1114-1120.
126. Kario K., Matsuo T., Kobayashi H. et al. Nocturnal fall of blood pressure and silent cerebrovascular damage in elderly hypertensive patients. Hypertens 1996; 27: 130—135.
127. Keen H, Chouveraskis C. An immunoassay method for urinary albumin at low concentration. Lancet 1963; 11:913-914.
128. Khatri I., Freis E. Hemodinamic changes during sleep in hypertensive patients. Circulation 1969; 24: 785—790.
129. Klahr S. Warning of progression of a nephropathy. Nephrol Dial Transplant 1997; 12:63-66.
130. Kurtz A., Bruna R.D. et al. Role of cGMP as a second messenger of adenosine in the inhibition of renin release. Kidney Int., 1988; Vol. 33; 798803.
131. Larochelle P., Bailey G., Burgess E. Effect of quinapril on the albumin excretion rate in patients with mild to moderate essential hypertension. Am J Hypertens 1996;9:551 —559.
132. Lean M. E. Clinical handbook of weight management. Martin Dunitz 1998: 113.
133. Leeuw P., Leeuwen S., Birkenhager W. Effect of sleep on blood pressure and its correlates. Clin Exp Hypertens 1985; 7: 179—186.
134. Lew R., Summers R.J. The distribution of beta-adrenoreceptors in dog kidney: an autoradiographic analysis. Fur. J. Pharmacol., 1987; Vol. 140; 111.
135. Liao Y., Husian A. The chymase-angiotensin system in humans: biochemistry, molecular biology and potencial role in cardiovascular disease. Can. J. Cardiol, 1995; Vol. 11 (Suppl. F), 13F-19F.
136. Licht M.R., Izzo J.L. Humoral effect of norepinephrine on renin release in humans. Am J. Hypertension., 1989; Vol. 2; 788-791.
137. Linder L., Kiowski W., Buhler FR., Luscher TF. Indirect evidence for release of endothelium— derived relaxing factor in human forearm circulation in vivo: blunted response in essential hypertension. Circulation. 1990;81:1762-1767
138. Lissner L, Bengtsson C, Lapidus L, et al. Fasting insulin in relation to subsequent blood pressure changes and hypertension in women. Hypertension. 1992;20:797-801.
139. Luke R.G. Essential hypertension is an important cause of end-stage renal disease.Nephrol Dial Transplant (1999) 14: 2271-2278
140. Luke RG. Hypertensive nephroscierosis: pathogenesis and prevalence. Essential hypertension is an important cause of end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant. 1999; 14: 2271-2278.
141. Luscher TF., Boulanger CM., Dohi Y., Yang ZH. Endothelium-derived contracting factors. Hypertension 1992 Feb; 19(2): 117-30
142. Lyons D., Webster J., Benjamin N. The effect of antihypertensive therapy on responsiveness to local intrarterial NG-monomethyl-L-arginine in patients with essential hypertension. J Hypertens. 1994;12:1047-1053
143. Lyons D., Webster J., Benjamin N. The effect of antihypertensive therapy on responsiveness to local intrarterial NG-monomethyl-L-arginine in patients with essential hypertension. J Hypertens. 1994;12:1047-1053
144. Mahomed F. A. The Etiology of Bright's Disease and the Prealbuminuric Stage // Transactions of the Medico-Chirurgical Society. -1874.-Vol.57.-P. 197-228.
145. Malfi B., Ferreti G., Messina M. et al. Echo-Doppler Velosimetry in the diagnosis of renal artery stenosis on transplanted kidney // Clin. Nephrol. -1986. Vol. 16, N4. - P. 181-184.
146. Malhotra R., Sadosbima J., Brosius F.C., Izumo S. Mechanical stretch and angiotensin II differetially upregulate the renin-angiotensin system in cardiac myocytes in vitro. Circ. Res. 1999; vol. 85; 2:137-146.
147. Mallion J., Gaudemaris R. et al. Day & night blood pressure values in normotensive and essential hypertensive subjects assessed by 24-hour ambulatory monitoring. J Hypertens 1990; 8: 49—55.
148. Mancia G. Clinical use of ambulatory blood pressure. Am J Hypertens 1989; 2: 505-545.
149. Marie C., Aldred G.P. et al. Angiotensin II inhibits growth of cultured embryonic renomedullary interstinal cells through the AT 2 receptor. Kidney Int., 1998; Vol. 53; 92-99.
150. Marigliano A, Tedde R, Sechi LA, et al. Insulinemia and blood pressure: relationships in patients with primary and secondary hypertension, and with or without glucose metabolism impairment. Am J Hypertens. 1990;3:521-526.
151. Mc Auliffe AV, Fisher EJ, McLennan SV, Yue DK, Turtle JR. Urinary glycosaminoglykan excretion in NIDDM subjects: its relationship to albuminuria. DiabetMed 1996; 13:758-763.
152. Mehta S., Walsh J., Goldberg A. et al. Increasing daytime vascular resistance with progressive hypertension in ambulat patients. Am Heart J 1987; 113: 1: 156-162.
153. Meyer T. W.,Anderson S., Rennke H. C., Brenner B. M. Reversing glomerular hypertension stabilizes established, glomer-ular injury. Kidney Int. 1987;31:752-759.
154. Middeke M., Kluglich M., Holzgreve H. Circadian blood pressure rhythm in primary and secondary hypertension. Chronobiol Int 1991; 8: 451459.
155. Millar-Craig M., Bishop C, Raftery E. Circadian variation of blood pressure. Lancet 1978; 1(8068): 795-797.
156. Miller J., Horvath S. Cardiac output during human sleep. Aviat Space Environtal Med 1976; 47: 1046-1051.
157. Mogensen C, Christensen C Predicting diabetic nephropathy in insulin-dependent patients. N Engl J Med 1984;311:89—93.
158. Moore M.A., Epstein M., Agodoa L., Dworkin L.D. Current strategies for management of hypertensive renal disease. Arch Intern Med 1999;159:23-28.
159. Muiesan M., Pasini G, Salvetti M. et al. Cardiac and vascular structural changes: prevalence and relation to ambulatory pressure in middle-aged general population in Northern Italy: the Vobarno Study. Hypertens 1996; 27: 1046-1052.
160. Navar LG. Renal autoregulation: perspectives from whole kidney and single nephron studies. Am J Physiol 1978;234:F357-F370
161. Needleman L, Kurts A. B. Doppler evaluation of the renal transplant // J. Clin. Ultrasound. 1987. - Vol. 15. - P. 661-673.
162. Noon J.P., Walker B.R., Webb D.J. et al. Impaired microvascular dilatation and capillary rarefecation in young adults with a predisposition to high blood pressure. J Clin Invest 1997;99:8:1873— 1879.
163. O'Brien E., Sheridan J., O'Malley K. Dippers and non-dippers. Lancet 1988; 8607: 2: 397.
164. Odar-Cederlof L., Ericson F., Theodorsson E., Kjellstrand C.M. Is neuropeptide Y a contributor to volume-induced hypertension? Amer. J. Kidney Dis. 1998; vol. 31; 5: 803-808.
165. Ohkubo T., Imai Y., Tsuji 1. et al. Nocturnal decline in blood pressure, in combination with 24-h blood pressure, better predicts future death: The Ohasama study. JHypertens 1998; 16: Suppl 2: 35.
166. Ono H, Ono Y: Nephrosclerosis and hypertension. Med Clin North Am 1997 Nov; 81(6): 1273-88
167. P. W. de Leeuw, W.H. Birkenhager Русский Медицинский Журнал т.4 №1, 1996г. Поражение почек при гипертонической болезни и воздействие лечения (Renal involvement in essential hypertension and treatment effects).
168. P. W. de Leeuw, W.H. Birkenhager Русский Медицинский Журнал т.4 №1, 1996г. Поражение почек при гипертонической болезни и воздействие лечения (Renal involvement in essential hypertension and treatment effects).
169. Page I. JAMA 1979; 241 (18): 1897-9.
170. Palmer BF. Impaired renal autoregulation: implications for the genesis of hypertension and hypertension-induced renal injury. Am J Med Sci 2001;321:388-400
171. Panza JA., Quyyumi AA., Brush JE., Epstein SE. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. N Engl J Med. 1990;323:22-27
172. Parving HH, Mogensen CE, Jensen HA, Evrin PE. Increased urinary albumin-excretion rate in benign essential hypertension. Lanset 1974; 1: 11901192.
173. Parving HH, Oxenboll B, Svendsen PA, Christiansen JS, Andersen AR. Early detection of patients at risk of developing diabetic nephropaty. A longitudinal study of urinary albumin excretion. Acta Endocrinol 1982; 100:550-555.
174. Pelayo JC, Westcott JY. Impaired autoregulation of glomerular capillary hydrostatic pressure in the rat remnant nephron. J Clin Invest 1991;88:101-105
175. Pelling M., Dubbins P.A. Doppler and Color Doppler Imaging in Acute Transplant Failure // J. Clin. Ultrasound. 1992. - Vol. 20, N 8. -P.507-516.
176. Perry H. M., Miller J. P., Baty J. D., et al. Pretreatment body mass index as a prediction of all-cause mortality and cardiovascular morbidity during a 20 year follow-up of 90,070 hypertensive veterans Abstract. Am J Hypertens 1997;10:17A.
177. Peti-Peterdi J., Bell P.D. Regulation of macula densa Na:H exchange by angiotensin II. Kidney Int., 1998; Vol. 54; 2021-2028.
178. Pierdomenico S., Lapenna D., Cuccurullo F. et al. Nighttime blood pressure pattern and myocardial ischemia in hyperetensive patients with coronary artery disease. J Hypertens 1994; 14: SI: S249.
179. Pierdomenico S., Lapenna D., Guglielmi M. et al. Arterial disease in dipper and nondipper hypertensive patients. Am J Hypertens 1997; 10: 511518.
180. Planiol T. H., Pourcelot L Doppler effect study of the carotid circulation, in Ultrasonics in Medicine, de Vlieger M., White D. N., McCready ENR (eds). Elsevier, New York. 1973. - P. 104.
181. Pontremoli R., Nicolella C, Viazzi F. et al. Microalbuminuria is an early marker of target organ damage in essential hypertension. Am J Hypertens 1998;11:430-438.
182. Portaluppi F., Cortelli P., Provini F. et al. Alterations of sleep and circadian blood pressure profile. Blood Pressure Monitoring 1997; 2:301-313.
183. Pries A.R., Werner J. Physiology of microcirculation. In: Microcirculation and cardiovascular disease.Lippincot Williams & Wilkins 2000; 1530.
184. Raitakari OT, Porkka KVK, Ronnemaa T, et al. The role of insulin in clustering of serum lipids and blood pressure in children and adolescents. Diabetologia. 1995;38:1042-1050.
185. Ribstein J., du Cailar G., Mimran A., Combined renal effects of overweight and hypertension. Hypertension 1995;26:610-615.
186. Ritz E, Fliser D, Siebels M. Pathophysiology of hypertensive renal damage. Am J Hypertens. 1993; 6(pt 2): 241S-244S.
187. Roman M., Pickering T., Schwartz J. et a/. Is the absence of a nocturnal fall in blood pressure (non-dipping) associated with cardiovascular target organ damage? J Hypertens 1997; 15: 969—978.
188. Romero J.C., Knox F.G. Mechanismus underlying pressure-related natriuresis: the role of the renin-angiotensin and prostaglandin systems. Hypertension 1988; Vol. 11; 723-738.
189. Schmider R., Rockstroh J., Aepfelbacher F. Gender-specific cardiovascular adaptation due to circadian blood pressure variations in essential hypertension. Am J Hypertens 1995; 8: 1160—1166.
190. Schmid-Schonbein G. W.What is relewance of microcirculation in cardiovascular disease? In: microcirculation and cardiovascular disease. Lippincot Williams & Wilkins 2000; 1 — 13.
191. Schmieder R.E., Veelken R., Jatjra C.D. et. al. Predictors for hypertensive nephropaty: results of a 6-year follow-up study in essential hypertension. J. Hypertension 1994;13:357-65.
192. Schnermann J. Juxtaglomerular cell complex in the regulation of renal salt excretion. Am J Physiol 1998;274:R263-R279.
193. Seidelin P.H., McMurray J J., Struthers A.D. Mechanisms of the antinatriuretic action of Physiological doses of angiotensin II in man. Clin. Sci, 1989; Vol. 76; 653-658.
194. Shamiss A, Carroll J, Rosenthall T. Insulin resistance in secondaryhypertension. Am J Hypertens. 1992;5:26-28.
195. Sihm I., Schroeder P., Oalkjer C. et al. Absence of nocturnal blood pressure drop in essential hypertension indicates severely increased left ventricular mass and media/lumen ratio of peripheral resistance vessels. J Hypertens 1994; 12: Supple 3: 125.
196. Siruijcer Boudier H.A.J. Microcirculation in hypertension. Eur Heart J 1999;l:Suppl L:32-37.
197. Skarfors ET, Lithell HO, Selinus I. Risk factors for the development of hypertension: a 10-year longitudinal study in middle-aged men. J Hypertens. 1991;9:217-223.
198. Snider A. R., Howard E. The evaluation of cerebral artery flow paterns with Doppler ultrasonography, Pulsed Doppler Ultrasound in Clinical Pediatrics, Berman W. Jr. (ed) Futura Publishing Co, Mount Kisco, NY. -1983.-P. 173.
199. Sommers SC, Relman AS, Smithwick RM. Histoiogic studies of kidney biopsy specimens from patients with hypertension. Am J Pathol 1958:34:685-715.
200. Staessen J., Bieniaszewski L., O'Brien E. et al. Nocturnal blood pressure fall on ambulatory monitoring in a large international database. Hypertens 1997; 29: 30—39.
201. Stniijcer Boudier H.A.J. The role of the microcirculation in the pathogenesis of hypertension. Medicographia 1999;21:30—33.
202. Struijcer Boudier H.A.J., Le Noble F.A.C. Microcirculation and angiogenesis. In: Microcirculation and cardiovascular disease. Lippincot Williams & Wilkins 2000;47—55.
203. Taddei S., Virdis A., Mattei P., Salvetti A. Vasodilation to acetylcholine in primary and secondary forms of hypertension. Hypertension. 1993;21:929-933
204. Taittonen L, Uhari M, Nuutinen M, et al. Insulin and blood pressure among healthy children. Cardiovascular risk in young Finns. Am J Hypertens. 1996;9:194-199.
205. Tallant E.A, Ferrario C.M. Biology of angiotensin II receptor inhibition with a focus on losartan: a new drug for the treatment of hypertension. Expert. Opin. Invest. Drug. 1996; vol. 5; 1201-1214.
206. Timio M., Venanzi S., Lolli S. et al. «Non-dipper» hypertensive patients and progressive renal insufficiency: a 3-year longitudinal study. Clin Nephrol 1995;43:382-387.
207. Tracy RE, Ishii T: What is 'nephrosclerosis'? lessons from the US, Japan, and Mexico. Nephrol Dial Transplant 2000 Sep; 15(9): 1357-66
208. US Renal Data System: USRDS 2003 Annual Data Report: Atlas of End-Stage Renal Disease in the United States. Bethesda, Md: National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease; 2003
209. Van de Borne P., Leeman M., Primo G. et al. Reappearance of a normal circadian rhythm of blood pressure after cardiac transplantation. Am J Cardiol 1992; 69: 794-801.
210. Van Den Born J. Van Den Heuvel LPWJ, Bakker MAH, Veerkamp JH, et al. Distribution of GBM heparan sulfate proteoglycan core protein and side chains in human glomerular diseases. Kidney Int 1993; 43: 454-463.
211. Verdecchia P., Schillacci G., Borgioni C., et al. Cigarette smoking, ambulatory blood pressure and cardiac hypertrophy in essential hypertension. J Hypertensl995; 13:1209-1215.
212. Verdecchia P., Schillaci G, Guerreri M. et al. Circadian blood pressure changes and left ventricular hypertrophy in essential hypertension. Circulation 1990; 81: 528—536.
213. Verdecchia P., Schillaci G., Gatteschi C. et al. Blunted nocturnal fall in blood pressure in hypertensive women with future cardiovascular morbid events. Circulation 1993; 88: 986—992.
214. Vernier RL, Klein DJ, Sisson SP, Mahan JD, Oegama TR, Brown DM. Heparan sulfate-rich anionic sites in the human glomerular basement membrane: decreased concentration in congenital nephritic syndrome. N Engl J Med 1983; 309:1001-1009.
215. Viberti G, Thomas S. Should we screen for microalbuminuria in essential hypertension? Amer J Kidney Dis 1999; vol 34, 6:992-996.
216. Viberti GC, Hill RD, Jarrett RJ, Argyropoulos A, Mahmud U, Keen H. Microalbuminuria as a predictor of clinical nephropathy in insulin-dependent diabetes mellitus. Lancet 1982; 1:1430-1432.
217. Wagner G., Jensen B.L., Kramer B.K., Kurtz.A. Control of the renal renin system by local factors. Kidney Int., 1998; Vol. 54; (Suppl. 67); S78-S83.
218. Wang T., Giebisch G. Effects of angiotensin II on electrolyte transport in the early and late distal tubule in rat kidney. Am J. Physiol, 1996; Vol. 271; F143-F149.
219. Warshauer D. M., Taylor K. J. W., Bia M. J. et al. Unusual cases of increased vascular impedance in renal transplants: duplex Doppler evaluation //Radiology. 1988. - Vol. 169. - P. 367-370.
220. Watanabl TV., Imai Y, Nagai K. et al. The evidence that nocturnal blood pressure in responsible to the silent cerebrovascular lesions in elderly. J Hypertens 1994; 12: Supple 3:21.
221. White W., Mansoor G, Tendler B. et al. Nocturnal blood pressure: epidemiology, determinants, and effects of antihypertensive therapy. Blood Pressure Monitoring 1998; 3: 43—51.
222. Wiseman M, Viberti GC, Mackintosh D, Jarrett RJ, Keen H. Glycaemia, arterial pressure and microalbuminuria in type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia 1984; 26:401-405.
223. Yamada T., Horichi M., Dzau V.J. Angiotensin II type 2 receptor mediates programmed cell death. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1996; vol. 93; 156-160.
224. Yavus D., Toprak A., Budak Y., Ersoz H.O., Deyneli O., Tezcan H., Akalin S. Urinary Glycosaminoglykan Excretion in Newly Diagnosed Essential Hypertensive Patients, Clinical Chemistry, 2000; 46: 299-301.
225. Ye S., Ozgur B., Campese V.M. Renal afferent impulses, the posterior hypothalamus, and hypertension in rats with chronic renal failure. Kidney Int. 1997; vol. 51; 722-727.
226. Yeo-Shin H., Hsueh-Wei Y.,Ching C. Incidance of «non-dippers» increase with severity of hypertension. Eur Heart J 1995; 16: Abstr: Suppl: 57.
227. Young JH, Klag MJ, Muntner P, et al: Blood pressure and decline in kidney function: findings from the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). J Am Soc Nephrol 2002 Nov; 13(11): 2776-82
228. Zarif L, Covic A, Iyengar S, et al: Inaccuracy of clinical phenotyping parameters for hypertensive nephrosclerosis. Nephrol Dial Transplant 2000 Nov; 15(11): 1801-7
229. Zavaroni I, Bonini L, Gasparini P, et al. Hyperinsulinemia in a normal population as a predictor of non-insulin-dependent diabetes mellitus, hypertension, and coronary heart disease: the Barilla factory revisited. Metabolism. 1999;48:989-994.
230. Zuccala A., Zucchelli P. Use and Misuse of the Renal Functional Reserve Concept in Clinical Nephrology // Nephrol. Dial. Transplant. -1990. -Vol. 5. P. 410-417.
231. Zweiker R., Eber B., Schumacher M. et al. «Non-dipping» related to cardiovascular events in essential hypertensive patients. Acta Med Austr 1994; 21: 86-89.