Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Изменение метаболических показателей крови при артериальной вазоренальной гипертензии и применении гипотензивных препаратов
- Ученая степень
- кандидата биологических наук
- ВАК РФ
- 14.00.16
Оглавление диссертации Михеев, Михаил Сергеевич :: 2002 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА I. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (обзор литературы).
1.1 .Современные представления о патогенезе артериальной гипертензии.
1.2. Изменение обменных процессов в организме при артериальной гипертензии.
1.3. Основные группы современных гипотензивных препаратов.
ГЛАВА И. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Экспериментальные животные.
2.2. Экспериментальная модель артериальной (вазоренальной) гипертензии.
2.3. Методы измерения артериального давления.
2.4. Гипотензивные препараты и методы их введения.
2.5. Методы исследования крови экспериментальных животных.
2.5.1. Методы клинического исследования крови.
2.5.2. Биохимические методы исследования крови.
2.5. Методы статистической обработки результатов исследования.
ГЛАВА III. ИЗМЕНЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ, КЛИНИЧЕСКИХ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ ПРИ ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.
3.1. Динамика изменения артериального давления при вазоренальной артериальной гипертензии.!.
3.2. Изменение клинических показателей крови при вазоренальной артериальной гипертензии.
3.3. Изменение метаболических показателей крови при вазоренальной артериальной гипертензии.
3.3.1. Изменение белкового спектра крови.
3.3.2. Изменение липидного профиля крови.
3.3.3. Изменение показателей углеводного обмена.
3.3.4. Изменение состава электролитов и микроэлементов.
3.3.5. Изменение ферментного состава крови.
ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ АТЕНОЛОЛА НА АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ, КЛИНИЧЕСКИЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ ПРИ ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.
4.1. Влияние атенолола на артериальное давление при вазоренальной артериальной гипертензии.
4.2. Влияние атенолола на клинические показатели крови при вазоренальной артериальной гипертензии.
4.3. Влияние атенолола на метаболические показатели крови при вазоренальной артериальной гипертензии.
4.3.1. Влияние атенолола на белковый спектр крови.
4.3.2. Влияние атенолола на липидный профиль крови.
4.3.3. Влияние атенолола на показатели углеводного обмена.
4.3.4. Влияние атенолола на обмен электролитов и микроэлементов.
4.3.5. Влияние атенолола на ферментный состав крови.
ГЛАВА V. ВЛИЯНИЕ ЭНАЛАПРИЛА НА АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ, КЛИНИЧЕСКИЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ ПРИ ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.
5.1. Влияние эналаприла на артериальное давление при вазоренальной артериальной гипертензии.
5.2. Влияние эналаприла на клинические показатели крови при вазоренальной артериальной гипертензии.
5.3. Влияние эналаприла на метаболические показатели крови при вазоренальной артериальной гипертензии.
5.3.1. Влияние эналаприла на белковый спектр крови
5.3.2. Влияние эналаприла на липидный профиль крови.
5.3.3. Влияние эналаприла на показатели углеводного обмена.
5.3.4. Влияние эналаприла на обмен электролитов и микроэлементов.
5.3.5. Влияние эналаприла на ферментный состав крови.
ГЛАВА VI. ВЛИЯНИЕ ДИЛТИАЗЕМА НА АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ, КЛИНИЧЕСКИЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ ПРИ ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.
6.1. Влияние дилтиазема на артериальное давление при вазоренальной артериальной гипертензии
6.2. Влияние дилтиазема на клинические показатели крови при вазоренальной артериальной гипертензии.
6.3. Влияние дилтиазема на метаболические показатели крови при вазоренальной артериальной гипертензии.
6.3.1. Влияние дилтиазема на белковый спектр крови.
6.3.2. Влияние дилтиазема на липидный профиль крови.
6.3.3.Влияние дилтиазема на показатели углеводного обмена.
6.3.4. Влияние дилтиазема на обмен электролитов и микроэлементов.
6.3.5. Влияние дилтиазема на ферментный состав крови.
ГЛАВА VII. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗМЕНЕНИЙ КЛИНИЧЕСКИХ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ РАЗЛИЧНЫХ ГИПОТЕНЗИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ (обсуждение результатов исследования).
7.1. Клинические и метаболические показатели крови при вазоренальной артериальной гипертензии.
7.2. Клинические и метаболические показатели крови на фоне гипотензивного лечения вазоренальной артериальной гипертензии.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Михеев, Михаил Сергеевич, автореферат
Актуальность проблемы. Артериальные гипертензии относятся к числу наиболее распространенных форм патологии сердечно - сосудистой системы. По данным доклада экспертов Всемирной Организации Здравоохранения, опубликованном в конце 70-х годов прошлого столетия, повышенное артериальное давление, расцениваемое как артериальная гипертензия, встречается у 8-18% населения Земли [Report of WHU Expert Committee, № 628, Geneva, 1978]. Артериальная гипертензия (АГ) является одним из основных факторов риска развития атеросклероза и нарушений коронарного и мозгового кровообращения [Шхвацабая И.К., 1982; ДАГ 1, 2000]. Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют, что повышенное артериальное давление является одним из главных факторов, приводящим к увеличению смертности от кардиологической и сосудистой патологии [Hansson L. et al., 1994]. Речь при этом идет, прежде всего, об инфаркте миокарда и инсульте, которые являются наиболее частой причиной смертности в большинстве развитых стран. Однако если в США и в большинстве стран Западной Европы, благодаря разработке и активному внедрению ряда профилактических мероприятий и применению современных методов лечения, удалось в последние годы существенно снизить распространенность АГ и смертность от сердечно - сосудистых заболеваний [NHBPEP, 1991], то для России характерна противоположная динамика [ДАГ 1, 2000].
В 90-х годах ХХ-го века появились сообщения о значительном снижении частоты АГ в странах Западной Европы. Так, в 1963 году в Гетеборге (Швеция) АГ регистрировалась в 3,9% среди мужчин в возрасте 50-59 лет, а к 1993 году это число сократилось до 0,1%. Столь резкое улучшение ситуации явилось следствием как изменения образа жизни, так и ранней диагностики АГ и регулярного эффективного лечения [Condie S., 1995].
В Российской Федерации заболеваемость АГ и смертность от заболеваний, обусловленных повышенным АД, не только существенно выше, чем в западных странах, но и имеет выраженную тенденцию к повышению, а также к омоложению возраста появления первых признаков заболевания. Так, с 1960 по 1980 годы показатель смертности от сердечнососудистых болезней вырос в СССР в 2 раза и продолжал увеличиваться в период социально-экономических изменений [Ахметели М.А. и соавт., 1990]. Современные статистические данные свидетельствуют, что смертность в России от кардиоваскулярной патологии у мужчин в возрасте 45-74 лет более чем в 2 раза выше, чем в США, и в 4 раза выше, чем в Японии. Еще более удручающая статистика по числу инсультов и смертности от них. В 1990 году смертность от инсультов в России составила среди мужчин 175 на 100 тыс. населения, а в США - 25 [Черепов В.М., 1996; Белоусов Ю.Б., 1998]. Приведенные статистические данные свидетельствуют о том, что исследование вопросов патогенеза АГ, ее профилактики, эффективного лечения имеет для России первостепенное значение. Подтверждением этому послужило и принятие Федеральной Программы профилактики и лечения артериальной гипертонии (1996), в которой, наряду с уже перечисленными вопросами, большое значение придается изучению проблемы взаимосвязи повышенного АД и различных заболеваний обмена веществ, для развития которых гипертония, с одной стороны, является фактором риска, а с другой - усугубляет их клиническое течение.
Изучение патогенетической взаимосвязи АГ и заболеваний обмена веществ является в последние десятилетия предметом пристального внимания врачей и ученых разных стран [Kaplan N., 1994; Kannel W., 1994]. Эти исследования начались с выяснения роли повышенного АД в развитии атеросклероза и изучения нарушений метаболизма липидов при подъеме АД, что и послужило основанием считать АГ одним их главных факторов риска в развитии инфаркта миокарда и инсульта [De Divitis О. et al, 1981]. Однако уже в конце 80-х годов было показано, что АГ часто сочетается не только с гиперхолестеринемией и ожирением, но и с гипергликемией и развитием сахарного диабета [Kaplan N., 1989, 1994]. В это же время было сформулировано представление о дисметаболическом кардиоваскулярном и нейроэндокринном синдроме, который характеризуется инсулинорезистентностью тканей, повышенной продукцией инсулина, снижением толерантности к глюкозе/сахарным диабетом
II типа, дислипидемией и АГ. Подобное сочетание повышенного АД с метаболическими нарушениями получило название "Raeven's синдрома" - по имени автора, впервые сформулировавшего эту концепцию [Raeven G., 1989], и явилось основанием для применения в клинической практике термина «гипертоническая болезнь с метаболическими нарушениями». Иногда описанный симптомокомплекс называется еще и "синдромом X", исходя из математической практики обозначать символом "X" все неизвестное [Гогин Е.Е., 1997]. Использование данного названия показывает, что в развитии АГ с метаболическим синдромом многие компоненты остаются неизученными, как и неизвестны патогенетические механизмы взаимодействия повышенного АД и нарушений обмена веществ.
Имеются данные о том, что в основе гипертонии с метаболическим синдромом лежат генетические нарушения, приводящие к функциональной недостаточности инсулинорецепторов, что приводит к компенсаторной гипергликемии и потребности в более высокой продукции инсулина. Метаболические нарушения являются в этом случае лишь фоном для последующего развития гипертензии. Однако хорошо известно, что первичное повышение АД является фактором риска для развития метаболических нарушений, которые в дальнейшем способствуют более раннему появлению различных осложнений АГ и более тяжелому их течению. Так, показано, что риск развития ишемической болезни сердца у лиц с мягкой АГ (систолическое АД 150-160 мм.рт.ст.) в среднем равен 6%, однако при сочетании повышенного АД и дислипидемии этот риск составляет уже 13% [Гогин Е.Е., 1997]. Применение гипотензивной терапии снижает частоту возникновения и тяжесть сосудистых осложнений сахарного диабета, что свидетельствует о патогенетической взаимосвязи механизмов подъема АД и нарушений тканевого метаболизма [Kannel W., 1987].
Общеизвестна связь АД и атеросклероза, что подтверждается как экспериментальными, так и клиническими исследованиями. Данная патогенетическая связь является взаимной: с одной стороны, повышенное АД приводит к нарушению обмена холестерина, с другой - увеличение в крови содержания холестерина сопровождается повышением АД [Букарева Л.Н., 1991]. Однако при всей очевидности сочетания артериальной гипертензии с метаболическими нарушениями, спектр описанных изменений обмена веществ при АГ ограничен в основном обменом липидов и углеводов. Практически не исследованными остались вопросы, касающиеся сочетания АГ и изменений метаболизма белков, а в работах, посвященных изучению водно-солевого обмена при АГ, изучается главным образом роль натрия в патогенезе подъема АД [Гогин Е.Е. и соавт, 1983; Rosskopf D. et al„ 1993; Culter J.A., 1997].
Известно, что все метаболические процессы в организме взаимосвязаны, и поэтому представляется актуальным комплексное исследование метаболических показателей крови, характеризующих все основные виды обмена, в условиях высокого АД. Кроме того, в настоящее время имеется большой арсенал гипотензивных препаратов, успешно применяющихся для снижения АД, и относительно небольшое число работ, посвященных изучению их влияния на основные показатели метаболизма. В связи с этим представляется интересным исследовать влияние антигипертензивных препаратов с различным механизмом действия на метаболические показатели крови, что позволит оценить их эффективность не только с позиций антигипертензивного эффекта, но и со стороны их возможного влияния на обменные процессы в организме. Все сказанное и послужило основанием для проведения данной работы.
Цель исследования: изучить изменение метаболических показателей крови при моделировании вазоренальной артериальной гипертензии и применении современных антигипертензивных препаратов различного механизма действия.
Задачи исследования. На модели вазоренальной артериальной гипертензии изучить:
1. Изменение показателей белкового, липидного, углеводного, электролитного обменов и активности ферментов при длительном (2 месяца) подъеме АД;
2. Исследовать влияние (3-адреноблокаторов на клиническую формулу и метаболические показатели крови при вазоренальной АГ;
3. Исследовать влияние ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента на клиническую формулу и метаболические показатели крови при вазоренальной АГ;
4. Исследовать влияние антагонистов кальция на клиническую формулу и метаболические показатели крови при вазоренальной АГ;
5. Оценить патогенетическое значение изменения метаболических показателей крови при развитии вазоренальной АГ;
6. Дать патогенетическую оценку современных антигипертензивных препаратов с позиций их влияния на обменные процессы в организме животных с вазоренальной АГ. Научная новизна.
Впервые показано, что при вазоренальной артериальной гипертензии повышение артериального давления сопровождается изменением клинической формулы крови и показателей практически всех видов метаболизма (белкового, липидного, углеводного, электролитного, ферментного).
Впервые установлено, что развитие артериальной вазоренальной гипертензии сопровождается повышением количества лейкоцитов крови и увеличением содержания С-реактивного белка при параллельном увеличении содержания у - глобулинов крови.
Впервые установлено, что при вазоренальной гипертензии, как и при эссенциальной гипертонии, наблюдаются изменения липидного спектра - снижение ЛПВП и повышение ЛПНП. Показано, что повышение АД при вазоренальной гипертензии сопровождается повышением содержания глюкозы в крови.
Впервые установлено, что применение гипотензивных препаратов различных фармакологических групп вызывает ряд общих метаболических эффектов: снижение содержания глюкозы в периферической крови и повышение активности ЛДГ, повышение активности КФК. Влияние гипотензивных препаратов на липидный обмен при вазоренальной гипертензии неоднозначно: атенолол приводит к повышению ЛПВП и снижению ЛПОНП, а дилтиазем вызывает выраженную тенденцию к повышению холестерина крови, ЛПНП и тенденцию к снижению ЛПВП.
Применение гипотензивных препаратов приводит к снижению количества лейкоцитов до контрольных значений, однако, содержание С-реактивного белка продолжает оставаться повышенным. Впервые установлено, что все изучаемые гипотензивные препараты приводят, в условиях вазоренальной гипертензии, к снижению количества гемоглобина и цветового показателя, а также к уменьшению содержания сывороточного железа.
Теоретическая и практическая значимость работы. Совокупность полученных данных и их анализ позволяют дополнить существующие представления о характере метаболических изменений при системном подъеме АД, и показывают, что вазоренальная артериальная гипертензия, как и эссенциальная гипертония, сопровождается атерогенными изменениями липидного спектра крови. Увеличение содержания глюкозы в периферической крови дает основание считать вазоренальную артериальную гипертензию фактором риска для развития диабета.
Увеличение количества лейкоцитов и повышение содержания С-реактивного белка свидетельствуют о вовлечении воспалительного компонента в механизмы развития вазоренальной артериальной гипертензии, а увеличение количества у-глобулинов говорит об активации иммунной системы организма.
Гипотензивные препараты, уменьшая содержание глюкозы в периферической крови, снижают риск развития диабета, но их влияние на липидный обмен неоднозначно. Из изучаемых препаратов практически только атенолол приводит к изменениям липидного спектра крови, которые можно оценить как антиатерогенные.
Все изучаемые препараты снижают количество гемоглобина и цветовой показатель, что коррелирует с уменьшением содержания сывороточного железа.
Полученные данные свидетельствуют о необходимости учета изменений метаболических показателей крови при назначении гипотензивной терапии.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. При вазореналыюй артериальной гипертензии повышение артериального давления сопровождается изменением показателей практически всех видов метаболизма: в крови отмечается снижение альбуминов и повышение (5-глобулинов, увеличение креатинина и мочевины; изменяется профиль липопротеинов крови; увеличивается содержание глюкозы; изменяется активность ряда ферментов крови.
2. При развитии вазоренальной артериальной гипертензии повышается уровень глюкозы в периферической крови, наблюдается снижение ЛПВП и повышение ЛПНП, что свидетельствует об увеличении риска развития диабета и атеросклероза.
3. При вазоренальной артериальной гипертензии повышается количество лейкоцитов крови и увеличивается содержание С-реактивного белка, что свидетельствует о вовлечении воспалительного процесса в патогенетические механизмы артериальной гипертензии. Увеличение содержания у-глобулинов говорит об ответной активации иммунной системы.
4. Гипотензивные препараты различных фармакологических групп вызывают ряд общих метаболических эффектов, касающихся, прежде всего, снижения содержания глюкозы в периферической крови и повышения активности ЛДГ и КФК. Влияние гипотензивных препаратов на липидный обмен при вазоренальной гипертензии неоднозначно. Только атенолол вызывает изменения липидного спектра, которые можно оценить как антиатерогенные.
5. Все изучаемые гипотензивные препараты приводят в условиях вазоренальной гипертензии к снижению количества гемоглобина и цветового показателя, что коррелирует с уменьшением содержания сывороточного железа.
14
Апробация работы и публикации по теме. Работа апробирована на совместном заседании кафедры патологической физиологии и Научно-исследовательского института общей и клинической патологии РУДН. По теме исследования опубликовано 3 работы.
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, методической главы, четырех глав результатов собственных исследований, главы обсуждения полученных данных, выводов и указателя литературы, содержащего 300 отечественных и зарубежных источников.
Заключение диссертационного исследования на тему "Изменение метаболических показателей крови при артериальной вазоренальной гипертензии и применении гипотензивных препаратов"
ВЫВОДЫ
При вазоренальной артериальной гипертензии повышение артериального давления сопровождается изменением показателей практически всех видов метаболизма: в крови отмечается снижение альбуминов и повышение (3-глобулинов, увеличение креатинина и мочевины, снижение содержания мочевой кислоты, изменяется профиль липопротеинов крови, увеличивается содержание глюкозы, падает активность ЛДГ и КФК и повышается активность АЛТ и ACT.
Изменения липидного спектра крови при вазоренальной артериальной гипертензии, заключающиеся в снижении ЛПВП и повышении ЛПНП, при выраженной тенденции к увеличению холестерина позволяют говорить об атерогенных изменениях липидного обмена.
При вазоренальной артериальной гипертензии повышается количество лейкоцитов крови и увеличивается содержание С-реактивного белка, что свидетельствует о вовлечении воспалительного процесса в патогенетические механизмы артериальной гипертензии. Увеличение содержания у-глобулинов говорит об ответной активации иммунной системы.
Применение гипотензивных препаратов различных фармакологических групп вызывает ряд общих метаболических эффектов, касающихся, прежде всего, достоверного снижения содержания глюкозы в периферической крови и повышения активности ЛДГ. Общим для всех препаратов также является повышение активности КФК.
Влияние гипотензивных препаратов на липидный обмен при вазоренальной гипертензии неоднозначно: применение атенолола приводит к повышению ЛПВП и снижению ЛПОНП; применение эналаприла не сопровождается достоверными изменениями липидного профиля; при применении дилтиазема отмечается выраженная тенденция к повышению содержания холестерина крови и ЛПНП. Таким образом, из исследуемых
138 препаратов только атенолол обладает антнатерогенным эффектом при вазоренальной гипертензии. Все изучаемые препараты вызывают значительное повышение содержания хиломикронов в крови.
6. Применение гипотензивных препаратов приводит к снижению количества лейкоцитов до контрольных значений, однако содержание С-реактивного белка продолжает оставаться повышенным, что можно рассматривать как сохранение воспалительного компонента в патогенетических механизмах гипертензивного процесса. Увеличение у-глобулинов говорит о продолжающейся активации иммунной системы.
7. Все изучаемые гипотензивные препараты приводят в условиях вазоренальной гипертензии к снижению количества гемоглобина и цветового показателя, что коррелирует с уменьшением содержания сывороточного железа.
8. Все исследуемые гипотензивные препараты, значительно снижая уровень артериального давления при вазоренальной гипертензии, не приводят к полной нормализации метаболических показателей крови.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2002 года, Михеев, Михаил Сергеевич
1. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Барорефлекторные механизмы регуляции кровообращения при гипертонической болезни// Кардиология. 1987. - №8. - С. 101-107.
2. Алмазов В.А., Шляхто Е.В., Соколова Л.А. Пограничная артериальная гипертония. СПб.: Гипократ, 1992. 190 с.
3. Алмазов В.А., Шляхто Е.В., Недогода С.В. Способ оценки чувствительности альфа-рецепторов венозного русла// Физиология человека. 1998. - №1. - С. 167-168.
4. Алмазов В.А., Благосклонная Я.В., Красильникова Е.И., Шляхто Е.В. Особенности медикаментозной терапии артериальной гипертонии у больных с метаболическим синдромом// Новости фармакотерапии. 1998. - №5-6. - С. 10-14.
5. Алмазов В.А., Шварц Е.И., Шляхто Е.В., Нефедова Ю.Б. Патогенез гипертонической болезни. Первые результаты молекулярно-генетических исследований (обзор литературы и собственные данные)// Арт. гипертензия. 2000. - №1. - С. 7-15.
6. Андреев Н.А., Моисеев B.C. Антагонисты кальция в клинической медицине. М.,1995. -С.51-64.
7. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония. Справочное руководство по диагностике и лечению. М.: Ремедиум, 1999.
8. Ахметели М.А., Жуковский Г.С. Ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия/В кн.: Эпидемиология неинфекционных заболеваний. М.: Медицина, 1990.-С.98-143.
9. Белоусов Ю.Б. Гипертония. М.,1998.
10. Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И. Метаболический сердечнососудистый синдром//Рус. мед. журнал. -2001.- Т.9.- №2.- С. 67-71.
11. П.Бильченко А.В., Васильев Ю.М. Предсердный натрийуретический фактор у больных гипертонической болезнью// Кардиология. 1991. - №3. - С. 64-67.
12. Бувальцев В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний// Междунар. мед. журнал. 2001. - №3. - С. 406-415.
13. Букарева Л.В. Влияние гиперхолестеринемии на функциональное и морфологическое состояние сердечно-сосудистой системы при экспериментальной гипертензии: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1991.
14. Бутрова С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика и подходы к лечению// Рус. мед. журнал. 2001. - №9. - С.56-60.
15. Ван-Цвайтен П.А. Плодотворное взаимодействие фармакологических, патофизиологических и клинических исследований гипертонии// Междунар. мед. журнал. 2001. - №2, - С. 209-218.
16. Вейкин А.К., Мухин Е.П., Преображенский Д.В. Влияние (3-адреноблокаторов на липидный состав крови// Тер. архив. 1995. - №8. - С. 30-33.
17. Верткин А.Д., Городецкий В.В. Применение магния в кардиологии// Кардиология. 1997. -№11.-С. 96-100.
18. Верхратский А.Н. Молекулярные механизмы регуляции функциональной активности кальциевых каналов клеток сердечной мышцы// Успехи физиол. наук. 1992. - №1. - С. 3-19.
19. Глезер М.Г. Лечение артериальной гипертонии: блокаторы (3-адренорецепторов// Рус. мед. журнал. 2000. - Т. 1. - №1. - С. 19-25.
20. Гинзбург М.М., Козупица Г.С. Синдром инсулинорезистентности// Проблемы эндокринол. 1997. - № 6. - С. 40-43.
21. Гогин Е.Е., Сененко А.Н., Тюрин Е.И. Артериальные гипертензии. Л.: Медицина, 1983. -272 с.
22. Гогин Е.Е. Артериальная гипертония и почки// Тер. архив. 1997. - №6. - С. 65-68.
23. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997. 400 с.
24. Гогин Е.Е. Ренин-ангиотензиновая система и возможности моделирования ее активности с помощью ингибиторов АПФ и селективных блокаторов ангиотензиновых рецепторов// Клин, фармакол. тер. 1998. - №7. - С.13-22.
25. Гогин Е.Е. Активность ренин-ангиотензиновой системы и ее коррекция// Росс. мед. журнал. 2000. - №1. - С.60-62.
26. Гомазков О.А. Ангиотензин-превращающий фермент в кардиологии: молекулярные и функциональные аспекты// Кардиология. 1997. - № 11. - С.53-58.
27. Гомазков О.А. Система эндотелиальных пептидов: механизмы кардио-васкулярных патологий// Вопросы мед. химии. 1999. - №4. - С. 10 -22.
28. Гомазков О.А. Молекулярные и физиологические аспекты эндотелиальной дисфункции. Роль эндогенных химических регуляторов// Успехи физиологии, наук. 2000. - №4. - С. 48-62.
29. Грацианский Н.А. Важнейшие исследования гипотензивной терапии и значение их результатов для практического врачаЛ Кардиология. 1997. - №8. - С. 68-81.
30. Григорьев Ю.В. Антагонисты ионов кальция в лечении артериальной гипертензии: взгляд в прошлое и проблемы сегодняшнего дня// Росс. мед. вести. 1997. - № 4. - С.23-28.
31. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николенко С.А. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. М.: РГМУ, 1997. 280 с.
32. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николенко С.А. Современные аспекты клинического применения ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. М.: РГМУ, 1999. 48 с.
33. Джанашия П.Х., Диденко В.А. Является ли гиперурикемия компонентом метаболического синдрома?// Росс, кардиол. журнал. 2001. - №1. - С. 16-20.
34. Диденко В.А., Симонов Д.В. Связь концентрации инсулина в крови с состоянием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и клинической картиной гипертонической болезни// Тер. архив. 1999. - №1. - С. 26-31.
35. Доборджгинидзе Л.М., Грацианский Н.А. Дислипидемии: липиды и липопротеины, метаболизм и участие в атерогенезе// Рус. мед. журнал. 2000. - №7. - С. 269-276.
36. Донсков А.С., Фадина З.М., Голубь Г.В. и др. Нарушение пуринового обмена у больных артериальной гипертонией// Кардиология. 1998. - №10. - С. 41-43.
37. Дроздова Г.А. Клеточные механизмы артериальной гипертензии// Пат. физиология и эксперимент, терапия. 2000. - № 2. - С.26-31.
38. Дроздов В.Н. Обмен мочевой кислоты у больных гипертонической болезнью и метаболическим синдромом: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1999.
39. Захарович О.А. Анализ минимилизации стоимости и затратной эффективности гипотензивных препаратов у больных мягкой и умеренной гипертонией// Междунар. мед. журнал. -2001. №4.-С. 14-17.
40. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. СПб.: Элби, 1999. 624 с.
41. Зимин Ю.В. Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и артериальная гипертония// Кардиология. 1996. - №11. - С. 80-91.
42. Зимин Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X// Кардиология. -1998. №6.-С. 71-81.
43. Карпов Ю.А. Столетний юбилей открытия ренина// Клин, фармакол. тер. 1999. - № 8. -С.46-49.
44. Карпов Ю.А. Лечение артериальной гипертонии: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента// Рус. мед. журнал. 2000.- Т.1.- № 1.- С.10-15.
45. Карпов Ю.А. Лечение артериальной гипертонии: выбор первого препарата// Рус. мед. журнал. 2001. - Т.9. - №10. - С. 396-401.
46. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липопротеиды, дислипопротеинемии и атеросклероз. Л.: Медицина, 1984.- 168 с.
47. Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония и ожирение случайная ассоциация или причинно-следственная связь?// Клин, фармакол. тер. - 2000. - №3. - С. 35-40.
48. Кобалава Ж.Д. Лечение артериальной гипертонии: диуретики// Рус. мед. журнал. 2000. - Т.1. - №1. - С. 15-19.
49. Кобалава Ж.Д., Моисеев B.C. Систолическое давление ключевой показатель диагностики, контроля и прогнозирования риска артериальной гипертонии. Возможности блокады рецепторов ангиотензина II// Клин, фармакол. тер. - 2000. - № 5. - С. 86-96.
50. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония 2000. М., 2001. 208 с.
51. Кононенко И.В., Суркова Е.В., Анциферов М.Б. Метаболический синдром с позиции эндокринолога: что мы знаем, и что уже можем сделать// Проблемы эндокринол. 1999. -№2. - С. 36-41.
52. Лазебник Л.Б., Комиссаренко И.А. Милюкова О.М. Артериальная гипертония и сопутствующие заболевания// В мире лекарств. 2000. - №3. - С. 5 - 11.
53. Леонова М.В., Ахадов Ш.В., Соколов А.В. и др. Фармакокинетика и гипотензивная эффективность новой пролонгированной лекарственной формы дилтиазема// Кардиология. 1996. - №11. - С. 63-67.
54. Либов И.А., Черкасова С.В. Современные аспекты применения антагонистов кальция в кардиологической практике// Московский мед. журнал. 1998. - №5. - С. 32-38.
55. Линева А. Физиологические показатели нормы животных. Справочник. М.: Аквариум ЛТД, 2001.-256 с.
56. Люсов В.А., Орлов С.Н., Постнов Ю.В. Транспорт натрия в эритроцитах больных гипертонической болезнью и симптоматической (почечной) гипертонией// Кардиология. 1983. -№3.-С. 76-80.
57. Маколкин В.И. Современные принципы и тактика лечения больных гипертонической болезнью// Росс. мед. вести. 1997.- № 1. - С.4-10.
58. Маколкин В.И. Антагонисты кальция высокоэффективные препараты в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы// В мире лекарств. - 1999. - № 3-4. - С.61-72.
59. Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь. М.: Русский врач, 2000. -196с.
60. Маколкин В.И. С какого препарата следует начинать медикаментозное лечение гипертонической болезни?// Росс. мед. журнал. 2001. - № 2. - С. 39-40.
61. Малышкина Л.Т., Бурт А.Ю., Марокко И.Н., Сумароков Д.Д. Химия белков. М.: ММСИ, 1999. 58 с.
62. Мамедов М.Н., Перова Н.В., Метельская В.А. и др. Компоненты метаболического синдрома у больных с артериальной гипертензией// Кардиология. 1997. - № 12. - С.37-42.
63. Мартынов А.И., Степура О.Б., Гаджиев А.Н. и др. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при артериальной гипертонии (по материалам XVI-XXII конгрессов Европейского общества кардиологов)// Клин, медицина. 2001. - № 6.-С. 71-73.
64. Мартынов В.Ю. Метаболический синдром: влияние антигипертензивной терапии: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Ростов на - Дону, 2000.
65. Марцевич С.Ю. Антагонисты кальция эффективность и безопасность применения у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями// Лечащий врач. - 1998. - №5. - С. 1824.
66. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых средств. М.: Медпрактика, 1996. 784 с.
67. Метелица В.И., Оганов Р.Г. О нежелательных эффектах антигипертензивных средств основных групп (часть 1)// Тер. архив. 1997. - №8. - С. 54-58.
68. Михайлов И.Б., Чухловина М. Натрийуретические пептиды биологически активные вещества// Эксперим. и клин, фармакол. - 1995. - №2. - С. 63-66.
69. Моругова Т.В., Давлетов Э.Г. Метаболические эффекты антигипертензивных средств. Уфа, 1998.- 166 с.
70. Моисеев B.C. Метаболические аспекты гипертонической болезни// Тер. архив. 1997. -№ 8. - С.75-77.
71. Мухин Н.А., Балкаров И.М., Бритов А.Н. и др. Популяционные аспекты почечной артериальной гипертонии// Тер. архив. 1997. - №8. - С. 77-80.
72. Небиеридзе Д.В., Спасская М.Б. Антигипертензивная эффективность и влияние на метаболические факторы веро-эналаприла у больных с мягкой и умеренной артериальной гипертонией// Рус. мед. журнал. -2001.- Т.9.- № 18.- С. 770-773.
73. Оганов Р.Г., Перова Н.В., Мамедов М.Н., Метельская В.А. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией// Тер. архив. 1998. - №12. - С. 19-23.
74. Ольбинская Л.И. Селективные (3-адреноблокаторы в лечении артериальной гипертензии// Кардиология. 1992. - № 3. - С.11-12.
75. Ольбинская Л.И., Морозов Ю.А. Блокаторы рецепторов ангиотензина II в лечении артериальной гипертензии// Эксперимен. и клин, фармакол. 1996. - №5. - С. 76-80.
76. Ольбинская Л.И. Современные позиции применения (3-адреноблокаторов в лечении гипертонической болезни// Клин.фармакол. тер. 1997. - № 6. - С.64-66.
77. Ольбинская Л.И., Андрущишина Т.Б. Рациональная фармакотерапия артериальных гипертензий// Рус. мед. журнал. 2001. - Т.9. - № 15. - С.615-621.
78. Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции// Кардиология. 2001. - №3. - С. 4-9.
79. Петров В.В., Бритов А.Н., Константинов Е.Н. и др. Зависимость между артериальным давлением и скоростью Na+- Li+ противотранспорта в репрезентативной подборке из популяции жителей Москвы// Тер. архив. - 1990. - №8. - С. 81-85.
80. Петренко Ю.М., Шашурин Д.А., Титов В.Ю. Новые источники окиси азота, их возможная физиологическая роль и значение// Эксперимен. и клин, фармакол. 2001. - №2. - С. 7280.
81. Пименов А.Г., Ежов А.В. и соавт. Клинические, гемодинамические и гормонально-метаболические эффекты лечения антагонистами кальция пожилых и старых больных ИБС на поликлиническом этапе реабилитации// Тер. архив. 1996. - № 1. - С.42-45.
82. Постнов Ю.В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии (нарушенная функция митохондрий и энергетический дефицит)// Кардиология. 2000. -№10.-С. 4-12.
83. Преображенский Д.В., Фомичев В.И. Влияние антагонистов кальция на обмен углеводов и липидов// Кардиология. 1992.- №4. - С. 84-89.
84. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Сополева Ю.В., Иосава И.К. Физиология и фармакология ренин-ангиотензиновой системы// Кардиология. 1997. -№11.- С.91-96.
85. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шастунова И.М., Маренич А.В. Место диуретиков в лечении артериальной гипертензии// Росс, кардиол. журнал. 1999. - №6. -С. 46-53.
86. Прохорович Е.А. Атеросклероз лечение, профилактика// Медицинская картотека МиР'А. - 1999. - №4. - С. 5-11.
87. Ратнер Н.А. Болезни почек и гипертония. М.: Медицина, 1971. 464 с.
88. Соколова Л.А., Красильникова Е.И., Костромина Н.А. Метаболические изменения при гипертонической болезни// Арт. гипертензия. 1997. - № 3. - С.54-55.
89. Сивкова Е.Б. Влияние длительной гипотензивной терапии на липидный, углеводный и пуриновый обмен у больных гипертонической болезнью: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1998.
90. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Материалы симпозиума: «Применение (3-адреноблокатора бетаксолола (локрена) для лечения гипертонической болезнью»// Кардиология . 1996. - № 7. - С.90-103.
91. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Бета-адреноблокаторы, М.: Информатик, 1996. -95 с.
92. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Краткий справочник по лечению гипертонической болезни. М.: Пресид, 1997. - 95 с.
93. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Антагонисты кальция. М.: Информатик, 1997. -176 с.
94. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Клиническое применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. М.: Пресид, 1998. 96 с.
95. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Лечение артериальной гипертензии. М.: Информатик, 1999.-215 с.
96. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Современное применение р-б локаторов// Кардиология. 2001. - № 3. - С.90-102.
97. Симонян Г.А., Хисамутдинов Ф.Ф. Ветеринарная гематология. М.: Колос, 1995.256с.
98. Сорокин Е.Б. Сравнительная оценка влияния длительной терапии целазаприлом и гидрохлортиазидом на некоторые показатели углеводного, липидного обмена и системы гемостаза у больных гипертонической болезнью: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М, 1996.
99. Сорокин Е.В., Карпов Ю.А. Реноваскулярная артериальная гипертония: диагностика и лечение// Рус. мед. журнал. 2000.- Т.1.- № 1,- С. 3-10.
100. Титов В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса// Росс, кардиол. журнал. 1999. - №5. - 3-12.
101. Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств (формулярная система): выпуск 1. М.: ГЕОТАР МЕДИЦИНА, 2000. - 975 с.
102. Фролов В.А., Дроздова Г.А. Гипертоническое сердце. Б.: Азернешр, 1984. 247 с.
103. Фрид М., Грайнс С. Кардиология в таблицах и схемах: Пер. с англ. М.: Практика, 1996.- С. 26.
104. Фрид С.А. Состояние углеводно-энергетического и липидного обмена при артериальной гипертонии: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Уфа, 2000.
105. Хруленко С.Б. Особенности течения и лечения артериальной гипертонии с метаболическими нарушениями: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 2001.
106. Чазов Е.И., Меньшикова М.Ю., Ткачук В.А. Нарушения рецепции гормонов и внутриклеточной сигнализации при гипертонии// Успехи физиологии, наук. 2000. - №1. -С. 3-17.
107. Чазова И.Е. Роль антагонистов кальция в лечении артериальной гипертонии// Тер. архив. 2001. - № 8. - С.80-83.
108. Черепов В.М. Доклад на II Конгрессе «Человек и лекарство», Москва, 11.04.1996.
109. Чернов Ю.Н., Батищева Г.А., Провоторов В.М., Чернов С.Ю. Ингибиторы АПФ: особенности клинического применения// В мире лекарств. 1999. - №1. - С. 10-18.
110. Шестаков М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома?// Рус. мед. журнал. - 2001. - №2. - С. 88-90.
111. Шхвацабая И.К. Гипертоническая болезнь/ В кн. Рук-во по кардиологии. М.: Медицина, 1982,- С.5-65.
112. Яровая Г.А. Калликреин-кининовая система: новые факты и концепции (обзор)// Вопросы мед. химии. 2001. - №1. - С. 3-17.
113. Abate N., Garg A., Peshock R.M. et al. Relationship of generalized and regional adiposity to insulin sensitivity in men// J. Clin. Invest. 1995. - Vol. 96. - P. 88-98.
114. Abboud F.M., Chapleau M.W. Modulation of mechanotransduction in aortic baroreceptor neurons// Fundam. Clin. Pharmacol. 1997. - Vol. 11 (Suppl 1). - P. 58s - 63s.
115. Ames R.R. Antihypertension drugs and lipid profile// Am. J. Hypertens. 1988. - Vol. 1. -P. 421-427.
116. Andronico G., Mangano M.T., Nardi E. et al. Insulin-like growth factor-1 and sodium-litium countertransport in essential hypertension and in hypertensive left ventricular hypertrophy// J. Hypertens.- 1993.-Vol. 11.-P. 1097-1110.
117. Avogaro P., Crepaldi G., Enzi G., Tiengo A. Association of hyperlipidemia, diabetes mellitus and mild obesity// Acta. Diabetol. Lat. 1967. - Vol. 4. - P. 572-590.
118. Babadjahan V., Lapshina L., Shushlyapin O. et al. Neurohumoral and membrane foundations of clinical effectiveness of enalapril maleate in essential hypertension// Eur. Heart J. 1995. - Vol. 16 (abstr. suppl.). - P. 59.
119. Baer F.M. Dysfunctional endothelium as a target organ clinical implications for therapeutic interventions?// Herzkreislauf. - 1998. - Vol.9. - P. 284-286.
120. Ballermann B.J., Bloch K.D., Seidernan J.G., Brenner B.M. Atrial natriuretic peptide transcription, secretion, and glomerular receptor activity during mineralocorticoid escape in the rats// J. Clin. Invest. 1986. - Vol. 78. - P. 840-843.
121. Bauer J., Reams G. The angiotensin II type I receptor antagonists: a new class of antihypertensive drugs// Arch. Intern. Med. 1995. - Vol. 155. - P. 1361-1368.
122. Bautista L.E., Lopez-Jaramillo P., Vera L.M. et al. Is C-reactive protein an independent risk factor for essential hypertension?// J. Hypertens. 2001. - Vol. 19 (5). - P. 857-861.
123. Beautifils M. Arterial hypertension// Arch. Mai. Couer. Vaisse. 2000. - Vol. 93 (8). - P. 899.
124. Benetos A., Rudnichi A., Safar M., Guize L. Pulse pressure and cardiovascular mortality in normotensive and hypertensive subjects// Hypertension. 1998. - Vol. 32. - P. 560-564.
125. Benetos A. Pulse pressure and cardiovascular risk// J. Hypertens. 2001. - Vol. 17 (Suppl. 5). - S21-S24.
126. Bihorac A., Tezcan H., Ozener C. et al. Association between salt sensitivity and target organ damage in essential hypertension// Am. J. Hypertens. 2000. - Vol. 13. - P. 864-872.
127. Black H.P. Metabolic consideration in the choice of therapy for patient with hypertension// Am. Heart J.-1991.-Vol. 121. P. 707-715.
128. Bonner G. Die Bedeutund von Bradykinin fuer die Wirkung von ACE-Hemmern// Zur. Sache.Herz-Kreislauf. 1994. - Vol. 3. - P. 17-20.
129. Braunwald E. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 5th ed. Phyladelphia, London, Toronto, Monreal, Sydney, Tokyo, W.B. Saunders Company, 1997.
130. Bressler P., Bailey S.R., Matsuda M., De Fronzo R.A. Insulin resistance and coronary artery disease// Diabetologia. 1996. - Vol. 39 (11). - P. 1345-1350.
131. Cardillo С., Panza J.A. Impaired endothelial regulation of vascular tone in patients with systemic arterial hypertension// Vase. Med. 1998. - Vol. 3 (2). - P. 138-144.
132. Cassis L.A. Fat cell metabolism: insulin, fatty acids and renin// Curr. Hypertens. Rep. -2000.-Vol. 2 (2).-P. 132-138.
133. Chisholm D.D., Cambelt L.V., Kraegen E.W. Pathogenesis of the insulin resistance syndrome (syndrome X)// Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1997. - Vol. 24 (9-10). - P. 782784.
134. Chistensen G. Cardiovascular and renal effects of atrial natriuretic factor// Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1993. - Vol. 53. - P. 203-209.
135. Cicinelli E., Ignarro L., Schonauer L. et al. Different plasma levels of nitric oxide in arterial and venous blood// Clin. Physiol. 1999. - Vol. 19. - P. 440-442.
136. Condie S. Combating CVD in central and Eastern Europe//Common Health.- 1995,-Summe: P. 30-34.
137. Cooper R.S., Shamsi N., Atz S.M. Intracellular calcium and sodium in hypertensive patients// Hypertension. 1987. - Vol. 9. - P. 224-229.
138. Coot J.H., Gardner J., Gladwell S. et al. The hypothalamic paraventricular nuclleus and blood pressure control// Fundam. Clin. Pharmacol. 1997. - Vol. 11 (Suppl. 1). - P. 26s - 30s.
139. Creager M.A., Hirshh A.T., Nabel E.G. et al. Responsiveness of atrial factor to reduction in right atrial pressure in patients with el-ironic congestive heart failure// J. Am. Coil. Cardiol. -1988.-Vol. II (6).-P. 1191-1198.
140. Cust D., Barlassina C., Ferrandi M. Familian aggravation of cation transport abnormalities and essential hypertension// Clin. Exp. Hypertens. 1981. Vol. 6 (Suppl.4). - P. 346-348.
141. Cutler J.A., Follman D., Alexander P.S. Randomised controlled trials of sodium reduction: an overview// Am. J. Clin. Nutr. 1997. - Vol.65 (Suppl). - 643S-651S.
142. Dal Palu C. Diabetes and arterial hypertension// Ital. Heart. J. 2001. - Vol. 2 (Suppl. 11).-P. 1170-1180.
143. Danilov S.M., Bohle R.-M., Chumacheno P. et al. Local vascular ACE over-expression during pathological conditions// J. Hypertension.- 1996. Vol. 14 (Suppl. 1). - S. 76.
144. Davi G., Gresele P., Violi F. et al. Diabeted mellitus, hypercholesterolemia and hypertension but not vascular disease are associated with persistent platelet activation in vivo// Circulation. -1997.-Vol. 96.-P. 69-75.
145. DeDivitis О., Fasio S., Petitto M. Obesity and cardiac function // Circulation.-1981.- Vol. 64.-P.477-482.
146. DeFronzo R.F., Ferrannini E. Insulin resistance: a multifactered syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease// Diabetes Care. 1991. - Vol. 14. - P. 173-174.
147. Desideri G., Ferri C., Bellini C. et al. Effects of ACE inhibition on spontaneous and insulin stimulated endotelin 1 secretion: in vitro and in vivo studies// Diabetes. 1997. - Vol. 46. - P. 81-86.
148. DeSimon G. et al. Stroke volum/pulse pressure ratio and cardiovascular risk in arterial hypertension// Hypertension. 1999. - Vol. 33 (3). - P. 800-805.
149. Dibert D.C., DeFronzo R.A. Epinephrine induced insulin resistance in man: a beta-receptor mediated phenomen// Clin. Invest. 1980. - Vol. 65. - P. 618-623.
150. Diez J., Laviades C., Martinez E. et al. Insulin-like growth factor binding protein in arterial hypertension: relationship to left ventricular hypertrophy// J. Hypertens. 1995. - Vol. 13. - P. 349-355.
151. Drozdova G.A., Frolov V.A., Kimura K. The correlation between arterial pressure level and some indices of diuresis in SHR treated by calcium antagonist // 2nd Int.Cong, of Patho-phys., Kyoto, Japan, 1994.-p.105
152. Dodson P.M., Shine B. Retinal vein occlusion: C-reactive protein and arterial hypertension// Acta Ophtalmol. 1984. - Vol. 62 (1). - P. 123-130.
153. Doria A., Fioretto P., Avogaro A. et al. Insulin resistance is associated with high sodium-litium countertransport in essential hypertension// Am. J. Physiol. 1991. -Vol. 39. - P. 771-786.
154. Dusing R. Adverse events, compliance, and change in therapy// Curr. Hypertens. 2001. -Vol. 3(6).-P. 488-492.
155. Dzau V. Mechanism of action of ACE inhibitors in hypertension and heart failure// Drugs. -1990.-Vol. 39.-P. 16.
156. Edwards B.S., Zimmerman R.S., Schwab T.R. et al. Atrial stretch, not pressure, is the principal determinant controlling the acute release of atrial natriuretic factor// Circ. Res. 1988. -Vol. 62 (2).-P. 191-195.
157. Elliott W.J. Glucose and cholesterol elevation during thiazide therapy: invention-to-treat versus actual on-therapy experience// Am. J. Med. 1995. - Vol. 99. - P. 261-269.
158. Emsberger P., Koletsky R.G., Friedman J.E. Molecular pathology in the spontaneous hypertensive Koletsky rat: a model of syndrome XI/ Ann. N.Y. Acad. Sci. 1999. - Vol. 892. -P. 272-288.
159. Erkelens D.W. Insulin resistance syndrome and type 2 diabetes mellitus// Am. J. Cardiol. -2001. Vol. 88 (7B). - P. 38J-42J.
160. Faber J.E., Gettes D.R., Gianturco D.P. Microvascular effects of natriuretic factor: interaction with alphai- and alpha ц-adrenoroceptors// Circ. Res. 1988. - Vol. 63 (2). - P. 415428.
161. Feldman R. ACE inhibitors versus ATj blockers in the treatment of hypertension and syndrome X// Can. J. Cardiol. 2000. - Vol. 16 (Suppl. E). - P. 21E-23E.
162. Ferriere M., Bringer J., Richard J.L. et al. Effects of ACE inhibition on glucose metabolism// Horm. Metab. Res. - 1990. - Vol. 22. - P. 65-69.
163. Frohlich M., Imhof A., Berg G., Hutchinson W.L. et al. Association between C-reactive protein and features of the metabolic syndrome: a population-based study// Diabetes Care. -2000. Vol. 23 (12). - P. 1835-1839.
164. Fruhbeck G. Insulin resistance: the metabolic syndrom X// Eur. J. Clin. Nutr. 2000. - Vol. 54 (3). - P. 272.
165. Fuchs P.D. Diuretics: again the first step in the treatment of most patients with hypertension// Curr. Control. Trials. Cardiovasc. Med. 2001. - Vol. 94 (10). - P. 1071-1073.
166. Galajda P., Kubisz P., Mokan M. Metabolic syndrome X and fibrinolitic disturbances// Bratisl. Lek. Listy. 2000. - Vol. 101 (3). - P. 177.
167. Garay R.P., Ganher G., Pernollet M.G. et al. Inherited defect in a Na+/K+-cotransport system in erythrocytes from essential hypertensive patients// Nature. 1980. - Vol. 284. - P. 281-283.
168. Gardalidis-Moudanos C., Remaury A., Pizzinat N., Parini A. Renal monoamine oxidases: potential role in the long term regulation of blood pressure// Fundam. Clin. Pharmacol. 1997. - Vol. 11 (Suppl. 1). - P. 36s - 38s.
169. Gardiner S.M., Campton A.M., Bennit T. Regional hemodinamic effects of endothelin in conscious, unrestrained Wistar rats// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1989. - Vol. 13. - P. 202-204.
170. Garvey W.T. Clinical implications of insulin resistance syndrome// Clin. Cornerstone. -1998. Vol. 84 (5). - P. 1513-1517.
171. Giles T.D. Lipid factors in the hypertension syndrome// J. Cardiovasc. Risk. 1997. - Vol.4 (4). - P. 257-259.
172. Glanz M., Garber A.J., Mancia G., Levenstein M. Meta-analysis of studies using alphai-blockers in patients with hypertension and type 2 diabetes// Int. J. Clin. Pract. 2001. - Vol. 55 (10).-P. 694-701.
173. Golay A., Zach L., Shi M.Z. et al. High density lipoprotein (HDL) metabolism in noninsulin-dependent diabetes mellitus: measurement of HDL turnover using tritiated HDL// J. Clin. Endocrinol. Metab. 1987. - Vol. 65. - P. 512-518.
174. Grassi G., Seravalle G., Cattaneo B. et al. Sympathetic activation in obese normotensive subjects// Hypertension. 1995. - Vol. 25. - P. 560-563.
175. Gribbin В., Pickering T.G., Sleight P., Petro R. Effects of age and high blood pressure on baroreflex sensitivity in man// Circular. Rec. 1971. - Vol. 29. - P. 421-431.
176. Guide to Good Prescribing. A practical manual. World Health Organization. Action Program on Essential Drugs. WHO, Geneva, 1995.
177. Gutkowska S., Horky K., Schiffrin E.L. et al. Atrial natriuretic factor: radioimmunoassay and effects on adrenal and pitytary glands// Fed. Prog. 1986. - Vol. 45. - P. 2101-2105.
178. Haffner S.M., Stern M.P., Hazuda H.P. Cardiovascular risk factors in confirmed prediabetic individuals: does the clock for coronary heart disease start ticking before the onset of clinical diabetes// JAMA. 1990. -Vol. 262. - P. 2893-2898.
179. Haffner S.M. The insulin-resistance syndrome revisited// Diabetes Care. 1996. - Vol. 19. -P. 275-277.
180. Hall J.E. et al. Hyperinsulinemia and renal mechanism// Hypertension. 1992. - Vol.1. - P. 45-55.
181. Hamilton C.A., Huang Y.T., Reid J.L. Effects of endothelin upon blood pressure in normotensive rabbits and in perinephritis hypertension// J. Hypertens.- 1992. Vol. 10 (8).- P. 787-794.
182. Hansen B.C. The metabolic syndrome X// Ann. N.Y. Acad. Sci. 1999. - Vol. 892. - P. 124.
183. Hansson L., Zanchetty A. The hypertension optimal treatment study patients characteristics// Blood Pressure.-1994.-Vol. 3,- P.322-327.
184. Harper R., Atkinson A.B., Bell P.M. Should we use thiazide diuretics in hypertensive patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus?// Quart. J. Med. 1996. - Vol. 89. - P. 477-482.
185. Hayness W.G., Webb D.J. The endothelin family of peptides: local hormones with diverse roles in health and disease?// Clin. Sci. 1993. - Vol. 84. - P. 485-500.
186. Head G.A., Malpas S.C. Baroreflex mechanisms in hypertention// Fundam. Clin. Pharmacol.- 1997. Vol. 11 (Suppl 1). - P. 65s - 69s.
187. Hidaka Т., Risaka K., Inomata N. et al. Effect of carperitide (alpha-human atrial natriuretic polypeptide) on the cardiovascular system in experimental animals// Nippon. Yakurigaku. Zasshi. 1993. - Vol. 101. - P. 309-325.
188. Highsmith R.F., Pang D.C., Rapoport R.M. Endothelin cell-derived vasoconstrictors: mechanism of action in vascular smooth muscle// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1989. - Vol. 13.- P. 36-44.
189. Hirofumi Т., Toshio K., Hiromi A. et al. Kinins contribute to the improvement of insulin sensitivity during treatment with angiotensin converting enzyme// Hypertension. 1994. - Vol. 23. - P. 450-455.
190. Hosoni M., Mishizawa Y., Kodawa K. et al. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism is associated with carotid arterial wall thickness in non-insulin dependent diabetic patients// Circulation. 1996. - Vol. 94. - P. 704-707.
191. Hughes D., McGuire A. The direct coats to the NHS of discontinuing and switching prescriptions for hypertension// J. Human Hypertension. 1998. - Vol. 12. - P. 533-537.
192. Huot S.J., Aronson P.S. Na+ H+ - exchanger and its role in essential hypertension and diabetes mellitus// Diabetes. Care. - 1991. - Vol. 1991. - Vol. 14. - P. 521-535.
193. Hunninghake D.B. Effects of celiprolol and other antihypertensive agents on serum lipids and lipoproteins// Am. Heart J. 1991. - Vol. 121. - P. 696-701.
194. International monitoring of adverse reactions to drugs// Annual report type A. 1996. - Vol. 4.
195. Itoh H., Nakao S., Mukoyama M. et al. Peptides derived from atrial natriuretic polypeptide precursor in human and monkey brains// J. Hypertens. 1988. - Vol. 6 (4). - P. 309-313.
196. Jain S. Enalapril acts through release of nitric oxide in patients with essential hypertension// Ren. Fail. 2001. - Vol. 23 (5). - P. 651-657.
197. Julius S., Pascual A.V., Abbrecht P., London R. Effect of beta-adrenergic blockade on plasma volume in human subjects// Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1972. - Vol. 140. - P. 982985.
198. Johnston C.T. Vasopressin in circulatory control and hypertension// J. Hypertens. 1985. -Vol. 3.-P. 557.
199. Kaplan N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension// Arch. Intern. Med. 1989. - Vol. 28. - 1039-1057.
200. Kaplan N.M., Norman E. Metabolic aspects of hypertension// Science Press. London, U.K. 1994.
201. Kainulainen K., Perola M., Terwilliger T. et al. Evidence for involvement of the type I angiotensin II receptor occurs in essential hypertension// Hypertension. 1999. - Vol. 33. - P. 844-849.
202. Kannel W. Status of risk factors and their consideration in antihypertensive therapy//Am. J.Cardiol. -1987. Vol. 59. - P.80-90.
203. Kannel W. Influence of multiple risk factors on the hazard of hypertersion// Cardiovasc. Pharmac.-1990.-Vol. 16.- P.353-557.
204. Kannel W. Epidemiology of hypertension with concomitant metabolic disorders/ In Metabolic aspect of hypertension. -1994.- P. 1-12.
205. King A.J., Brenner B.M., Anderson S. Endothelin: a potent renal and systemic vasoconstrictor peptide// Am. J. Physiol. 1989.- Vol. 256. - P. 1051-1058.
206. Korcsh M., Hausberg M., Westermann G. et al. Alteration in calcium and magnesium content of red cell membranes in patients with primary hypertension// Am. J. Hypertens. 2001. -Vol. 14(3).-P. 254-258.
207. Korcsh M., Hausberg M., Barenbroc M., Posadzy-Malaciynsa A. et al. Increased membraneous calcium concentrations in primary hypertension: a causal link to pathogenesis?// J. Hum. Hypertens. -2001. Vol. - 15 (1). - P. 37-40.
208. Kraegen E.W., Cooney G.J., Ye J., Thompson A.L. Triglycerides, fatty acids and insulin resistance-hyperinsulinemia // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2001. Vol. 109 (4). - P. s516-522.
209. Kreutz R., Hankinson S., Manson J. et al. The M235T variant of the angiotensinogen gene// Eur. Heart J. 1994. - Vol. 15 (Suppl.). - P. 162.
210. Kurtz A. Trancemembrane signalling of atrial natriuretic peptide in rat renal juxtaglomenilar cells// Klin. Wochenschr. 1988. - Vol. 64. - P. 37-41.
211. Landsberg L. Obesity and insulin resistance syndrome// Hypertens. Res. 1996. - Vol. 19 (Suppl. 1).-P. S51-S55.
212. Landsberg L. The role of the sympathetic adrenal system in the pathogenesis of the insulin resistance syndrome// Ann. N.Y. Acad. Sci. 1999. - Vol. 892. - P. 84-90.
213. Lawrie M.M. Calcium antagonists as first line antihypertensive therapy// Aust. Fam. Physician. 2001. - Vol. 30 (11). - P. 1023-1024.
214. Lin Y., Rajala M.W., Berger J.P. et al. Huperglicemia-induced production of acute phase reactants in adipose tissue// J. Biol. Chem. 2001. - Vol. 276 (45). - P. 42077-83.
215. Linas S.L. The role of potassium in the pathogenesis and treatment of hypertension// Kidney Int. 1991.-Vol. 39.-P. 771-786.
216. Luscher Th.F., Yang Z., Diedrich D. Different effects of endothelin on cAMP-and cGMP-mediated vascular relaxation in human arteries and veins: comparison with norepinephrine// J. Cardiovasc. Pharmacol. -1989. Vol. 14 (6). - P. 63-69.
217. Luscher T.F., Boulannger C.M., Dohi Y., Yang Z. Endothelium-derived contracting factors// Hypertension. 1992. - Vol. 19. - P. 117-130.
218. Luscher T.F., Tanner F.C. Endothelial regulation of vascular tone and growth// Am. J. Hypertension. 1993. - Vol. 6. - p. 283-293.
219. Madhavan S., Ooi W.L., Cohen H., Alderman M.H. Relation of pulse pressure and blood pressure reduction to the incidence of myocardial infarction// Hypertension. 1994. - Vol. 23. -P. 395-401.
220. Marceau P., Biron S., Hould F.S. et al. Liver pathology// J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. -Vol. 84 (5).-P. 1513-1517.
221. Margolius H.S., Geller R.G., De Jong W. et al. Urinary kallikrein excretion in hypertension// Circ. Res. 1972. - Vol. 31 (suppl.). - P. 125.
222. Marsuo Т., Matsuo M. Hypertensive nephropaty and the gene for angiotensin-coverting enzyme// Arterioscler. Thromb. Vase Biol. 1997. - Vol. 17. - P. 252-256.
223. Mclnnes G. Angiotensin II receptor antagonists. London, 1998.
224. Mene P., Simson M.S., Wann S. et al. Endothelial activates the phosphoinositide cascade in cultured glomerular mesangial cells// J. Cardiovasc. Pharmacol. -1989. Vol. 13. - P. 80-83.
225. Miller R.C., Pelton Т., Huggins J.P. Endothelins from receptors to medicine// TIPS. -1993.-Vol. 14.-P. 54-60.
226. Ming J., Xinmin C., Jianfeng H. et al. Polymorphism of angiotensinogen I converting enzyme gene in the elder Chinese: linked to ambulatory blood pressure levels and circadian blood pressure rhythm// Ynt. J. Cardiol. 1996. - Vol. 55. - P. 33-40.
227. National High Blood Pressure Education Program (NHBPED). Working Group Report on high blood pressure in pregnancy//NIH Publ.- 1991.- № 91- P. 3029-38.
228. Naruse M., Kawwana M., Hifumi S., Naruse K. et al. Plasma immunoreactive endothelin, but not thrombomodulin, is increased in patients with essential hypertension and ischemic heart disease// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. - Vol. 17. - P. 471-474.
229. Nicholas S.B. Lipid disorders in obesity// Curr. Hypertens. Rep. 1999. - Vol. 1 (2). - P. 131-136.
230. Oliverio M.I., Coffman M.D. Angiotensin-II receptors: new targets for antihypertensive therapy// Clin. Cardiol. 1997. - Vol. 20. - P. 3-6.
231. Opara J.U., Levine J.H. The deadly quartet the insulin resistance syndrome// South. Med. J. - 1997. - Vol. 90 (12). - P. 1162-1168.
232. Os Ingrid. Risk factors and differential antihypertensive therapy// Acta. Med. Austr. 1995. - Vol. 22. - №3. - P. 45-47.
233. Pearce K.A., Furberg C.D., Psaty B.M., Kir J. Cost-minimization and number needed to treat in uncomplicated hypertension// Am. J. Hypertens. 1998. - Vol. 11. - P. 618-629.
234. Pepine C.J. Clinical implications of endothelial dysfunction// Clin. Cardiol. 1998. - Vol. 21.-P. 795-799.
235. Pessina A.C. Metabolic effects and safety profile of nebivolol// J. Cardiovasc. Pharmacol. -2001. Vol. 38 (suppl. 3). - P. S33-S35.
236. Poulter M. Treatment of hypertension: a clinical epidemiologist's view// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. - Vol. 18. - P. 35-38.
237. Prichard B.N., Cruicrshaur J.M., Graham B.R. Beta-adrenergic blocking drugs in the treatment of hypertension// Blood Press. 2001. - Vol. 10 (5-6). - P. 366-368.
238. Raynaud E., Brun J.F., Perez-Martin A. et al. Negative correlation between fibrinogen and insulin sensitivity measured with the minimal model technique// Clin. Hemorheol. Microcirc. -1998. Vol. 18 (4). - P. 323-330.
239. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease// Diabetes. 1988. - Vol. 37. - P. 1595-1607.
240. Raeven G.M. Role of insulin resistance and compensatory hyperinsulinemia: role of hypertension, dislipidemia and coronary heart disease//Am.Heart J.- 1991 (Suppl.121). №.4,2.-P.195-202.
241. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease: syndrom X// In: 4th Int. Symp. On Multiple Risk Factors in Cardiovasc. Dis. Washington, 1997. - P. 11 (Abstr.).
242. Reaven G.M. Insulin resistance and human disease: a short story// J. Basic Clin. Physiol. Pharmacol. 1998. - Vol. 9 (2-4). - P. 387-406.
243. Reiss U., Stimpel M. Is there a clinical indication for the determination of atrial natriuretic peptid?// Schweiz. Rundsch. Med. Prax. 1993. - Vol. 82. - P. 755-758.
244. Resnick L.M. Calcium metabolism in the pathophysiology and treatment of clinic hypertension// Am. J. Hypertens. 1989. - Vol. 2. - P. 179-185.
245. Resnick L.M. Calcium metabolism in hypertension and allied metabolic disorders// Diabetes Care. 1991. -Vol. 14. - P. 505-520.
246. Riegger A.J. Atrial natriuretic peptide in cardiac insufficiency// Arzneimittelforschung. -1988.-Vol. 38.-P. 79-83.
247. Rosskopf D., Dusing R., Siffert W. Membrane sodium-proton exchange and primary hypertension// Hypertension. 1993. - Vol 21. - P. 607-617.
248. Rubattu S., Volpe M. The atrial natriuretic peptide: a changing view// J. Hypertens. 2001. -Vol. 19 (11).-P. 1923—31.
249. Russo C., Olivieri O., Girelli D., Guarini P., Corrocher R. Relationships between serum uric acid and lipids in healthy subjects// Prev. Med. 1996. - Vol. 25 (5). - P. 611-615.
250. Report of WHO Expert Committee, № 628, Geneva, 1978.
251. Sakurai Т., Yanagisawa M., Masaki T. Molecular characterization of endothelin receptors// Trends. Pharmacol. Sci.- 1992. Vol. 13 (3).-P.103-108.
252. Salman H. et al. The effect of drug cost on hypertension treatment decision// Public Health. 1999,- Vol. 113 (5). - P. 243-245.
253. Scheen A.J. Insulin sensitivity concept// Diabets. Metab. 2001. - Vol. 2 (Pt.2). - P. 193200.
254. Schiffl H. Correlation of blood pressure in end-stage renal disease with platelet cytosolic free-calcium concentration// Klin. Wochenschr. 1990 - Vol. 14. - P. 718-722.
255. Schiffrin E.L. Vascular protection with newer antihypertensive agents// J. Hypertens. -1998.-Vol. 16 (5).-P. S25-29.
256. Schmouder R.L., Weder A.B. Platelet sodium-proton exchange is increased in essential hypertension// J. Hypertens. 1989. - Vol. 7. - P. 325-330.
257. Shimakawa H. Endothelial dysfunction in hypertension// J. Atheroscler. Tromb. 1998. -Vol. 4(3).-P. 118-127.
258. Shimamoto K., Kirata A., Masatoda F. et al. Insulin sensitivity and the effects of insulin on renal sodium handling and pressor systems in essential hypertensive patients// Hypertension. -1994.-Vol. 23.-P. 129-136.
259. Simson M.S., Wann S,, Mene P. et al. Endothelin activates the phosphoinositide cascade in cultured glomerular mesangial cells// J. Clin. Invest. 1989. - Vol. 83. - P. 708-712.
260. Slagle M.A. Antihypertensive medication// South. Med. J. 2001. - Vol. 94 (11). - P. 10711073.
261. Scientific American Medicine (SAM®). CD-ROM, 1997.
262. Smith S., Julius S., Jamerson K. et al. Hematacrit levels and physiologic factors in Tecumseh, Michigan//J. Hypertens. 1994. - Vol. 12. - P. 455-461.
263. Soubrier F. Candidate genes and genome screening: mapping hypertension genes// 16th Sc. Metting ISH. Glasgow. 1996. - P. 22 (5).
264. Sowers J.R. At the cutting edge: insulin resistance and hypertension// Moll. Cell. Endocrin. 1990. - Vol. 74. - P. C87-C89.
265. Sowers J.R., Zemel M.B. Clinical implications of hypertension in the diabetic patients// Am. J. Cardiol. 1990. - Vol. 3. - P. 415-424.
266. Sowers J.R., Standley P.R., Ram J.L. et al. Hyperinsulinemia, insulin resistance and hyperglicemia: contributing factors in pathogenesis of hypertension and atherosclerosis// Am. J. Hypertens. 1993. - Vol. 4. - P. 434-443.
267. Spieker L.E., Noll G., Ruschitzka F.T., Maier W. Working under pressure: the vascular endothelium in arterial hypertention// J. Hum. Hypertens. 2000. - Vol. 14 (10-11). - P. 617630.
268. Stamler J.S., Singel D.J., Loscalro J. Biochemistry of nitric oxide and its desactivated form// Science. 1992. - Vol. 258. - P. 1898.
269. Stern M.P., Haffner S.M. Body fat distribution and hyperinsulinemia as risk factors for diabetes and cardiovascular diseases// Arterosclerosis. 1986. - Vol. 6. - P. 123-130.
270. Strazzullo P., Siani A., Cappuccio F. et al. Red blood cell sodium-lithium countertransport and risk of future hypertension: The Olivetti Prospective Heart Study// Hypertension. 1989. -Vol. 31.-P. 1284-1289.
271. Swanegard J., Angelo-Nielsen K., Pindborg T. Atrial natriuretic peptide in congestive heart failure after acute myocardial infarction// Cardiology. 1993. - Vol. 82. - P. 1-6.
272. Tiengo A., Avogaro P., Del Prato S. Pathogenesis and therapy of plurimetabolic syndrome// Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 1996. - Vol. 6. - P. 187-192.
273. Timar O., Sestier F., Zevy E. Metabolic syndrome X: a review// Can. J. Cardiol. 2000. -Vol. 6 (6).-P. 779-789.
274. Tobian L., Chesley G. Calcium content of arteriolar walls in normotensive and hypertensive rats// Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1966. - Vol. 121. - P. 340-343.
275. Trimarko В., Volpe M., Riccardelli B. et al. Baroreflex responsiveness in borderline hypertension: a study with neostigmine// Cardiovasc. Rec. 1981. - Vol.15. - P. 436-442.
276. Turner S.T., Sing C.F. Erythrocyte sodium transport and the probability of having hypertension// J. hypertens. 1996. - Vol. 14. - P. 829-837.
277. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-VI)// Arch. Of Inter. Med. 1997. - Vol. 157. - P. 2413-2446.
278. Unger Т., Culman J., Gohlke P. Angiotensin II receptor blockade and end-organ protection: pharmacological rationale and evidence// J. Hypertension. 1998. - Vol. 16 (suppl. 7). - S3-S9.
279. United State Pharmacopoeia. Drug information (USP DI®). CD-ROM, 1997.
280. Valdemarsson S., Bergdahl A., Edvinsson L. Relationship between plasma levels of catecholamines and neuropeptides and the survival time in the patients with congestive heart failure// J. Intern. Med. 1994. - Vol. 235. - №6. - P. 595-601.
281. Vanhala M., Kumpusalo E., Takala J. Metabolic syndrome: a cluster of hypertension, dislipidemia and hyperinsulinemia the association with obesity// XVII Congress of the European Society Of Cardiology. Amsterdam, August, 20-24. 1995. - P. 488
282. Vanhoutte P.M., Boulanger C.M., Mombouli J.V. Endothelium-derived relaxing factors and converting enzyme inhibition// Am. J. Cardiol. 1995. - Vol. 36. - P. 3E-12E.
283. Wallin B.G., Delius W., Hagbart K.E. Comparison of sympathetic nerve activity in normotensive and hypertensive subjects// Circulat. Res. 1973. - Vol. 38. - P. 9-21.
284. Walsh K.P., Williams T.D., Spiteri C. et al. Role of atrial pressure and rate in release of atrial natriuretic peptide// Am. J. Physiol. 1988. - Vol. 254. - P. 607-610.
285. Wang W., Zee R., Morris B. Associated of angiotensin II type I reception gene polymorphism with essential hypertension// Clin. Genet. 1997. - Vol. 51. - P. 31-34.
286. Wannanethee S.G., Shaper A.G., Durrington P.N., Perry I.J. Hypertension, serum insulin, obesity and the metabolic syndrome// J. Human. Hypertens. 1998. - Vol. 12 (11). - P. 735741.
287. Weidmann P. Effects of beta-blockers on plasma lipid levels// Cardiovasc. Rev. Rep. -1989.-Vol. 10.-P. 26-29.
288. Willenheimer R., Dahluf В., Rydberg E., Erhardt L. ATi receptor blockers in hypertension and heart failure: clinical experience and future directions// Europ. Heart J. - 1999. - Vol. 20 (14).-P. 997- 1008.
289. World Health Organization International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension// J. Hypertension. - 1999. - Vol. 17. - P. 151-183.
290. Zhenmin N., Nosratola D., Vaziri. Effect of salt loading on nitric oxide syntheses expression in normotensive rats//Am. J. Cardiol.-2001.-Vol. 14.-P. 155-163.
291. Zubay G.L., Parson W.W., Vance D.E. Principles of biochemistry. New York, 1995. P. 535.