Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Ишемическая болезнь органов пищеварения

'Г' .г

4 Г) у» л J й/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР

I ЛЕНИНГРАДСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ШЛЕМ АКАДЕМИКА И.П.ПАВДОВА

ШИШИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ (КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ)

14.00.05 - Внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени ""''х доктора медицинских наук

На правах рукописи

ГШ Лев Филиппович

уда 616.3:616-005:616/071: 616-08:612.13.133/04/.

ЛЕНИНГРАД 1990

Работа выполнена в Ленинградском ордена Ленина и ордена ' Октябрьской Революции государственном институте усовершенствования врачей им.С.М.Кирова и I Ленинградском ордена Трудового Красного Знамени медицинском институте им. акад. И.П.Лавлова

Научные консультанты; Академик АН СССР, доктор медицинских

наук профессор А.М.УГОЛЕВ Доктор медицинских наук профессор Л.В.ПОТАГОБ

Официальные оппоненты: Доктор медицинских наук

Ц.Т.МАСЕВИЧ

Доктор медицинских наук Е.С.РЫСС

Доктор медицинских наук Б.Б. АНТОНОВ

Ведущее учреждение:. Военно-медицинская ордена Ленина Краснознаменная Академия им. С.М.Кирова

Защита диссертации состоится " (¥- " Ое/Юх^Па^. 1990 года в /3 ^ часов на заседании Специализированного'' Совета Д 074.37.01 приМенинградском ордена Трудового Красного Знамени медицинском институте им.акад.И.П.Павлова (197089, Ленинград, ул.Л.Толстого, д.6/8) в зале заседаний Ученого Совета.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.

Автореферат разослан " М п 1990 года

Ученый секретарь Специализированного Совета доктор медицинских наук

профессор Я .В .БЛАГОСКЛОННАЯ

профессор профессор профессор

г ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

- i Актуальность проблемы. Расстройства висцерального кровообращения до настоящего времени представляют собой чрезвычайно сложную и Есё ещё сравнительно мало изученную проблему.

Б последнее время всё более пристальное внимание, особенно терапевтов и хирургои.привлекает проблема так называемых "трудных" и "непонятных" больных,обращающихся с различными жалобами на нарушения функций органов пищеварения. Такие больные нередко длительно и безуспешно лечатся. Довольно часто им производят различные оперативные вмешательства, у многих из них при проведении лечения состояние не только не улучшается, а продолжает ухудшаться. Вместе с тем, за этой, лодчас"характеряой'для какого-либо страдания, клиникой скрывается заболевание, связанное чаще всего с хроничес-артериальной недостаточностью на почве стенозирования висие-I ..„х-ных ветвей брюшной аорты. Подобные состояния наблюдаются не только у лиц пожилого, но и молодого возраста. Б этой связи данная проблема становится весьма актуальной, приобретая большое социальное значение. Несмотря на значительные достижения ученых, в основном хирургов (Шалимов А.А.с соавт.,1968,1973,1979; Покровс*-кий А.Е.с соавт.,1969,1976,1982; Шальков Ю.Л.,1969; Князев М.Д.с соавт.,1970; Кротовский Г.С.с соавт.,1974; Савельев В.С.с соавт., 1975; ГГоташов Л.В.с соавт.,1978,1979,1985; Казанчян И.О.,1979; Игнатов A.M.,1981; Седов В.М.,1985; Шалимов С.А.с соавт.,1986; Абу-лов М.Х.с соавт.,1986; Коломойская М.Б.с соавт.,1986; Rob ch.J., 1962; Harjola Р.Т. ,1963; Dunbar J.D. et а1.Д965; Olbert P. et al.,I973; stoney R.J. et al. Д979; Марстон A.,1989 и др.),существенно восполнивших наши знания в аспекте изучения этой сложной проблемы,интерес к ней постоянно возрастает. Вместе с тем и до настоящего времени широкий круг врачей недостаточно знаком с этими состояниями,хотя подобные больные в.повседневной практике встречаются значительно чаще,чем выявляются. Это обстоятельство подкрепляется ещё и тем,что у многих врачей существует мнение о малочисленности этой категории больных,что объясняется немногочисленностью наблюдений.отсутствием значительного количества публикаций,освещающих эти вопросы. До настоящего времени остаются ещё недостаточно изученными вопросы этиологии,патогенеза,клиники ишемических поражений,вопросы диагностики,дифференциальной диагностики,лечения и профилактики. В ряде случаев остаются спорными показания к оперативному лечению больных этого профиля,а консервативные методы лечения ещё недостаточно разработаны. При консерватином лечении

не изучено действие многих лекарственных веществ, не отработана терапия различными медикаментозными средствами, их■сочетаниями, особенно периферическими вазодшшгаторами, улучшающими висцеральный кровоток, микроциркуляцию и трофику. Не отработаны вопросы противосклеротической, антиоксидантной терапии, применения фитотерапии и т.д. Отсутствует общепринятая классификация ишемиче-ской болезни органов пищеварения ( ИБОП ) и ишемических синдро-мое ( ИСОП ). До настоящего Ереыени малоизученными остаются еоп-росы разЕииш ишемических поражений органов пищеварения при системна васкулигах, системных заболеваниях соединительной ткани, неокклюзионных ишемических поражениях. Существующая неосведомленность широкого круга врачей о клиническом проявлении ИБОП и абдоминального ишеьического синдрома затрудняет распознавание ишемических поражений органов пищеварения и в ряде случ.аев не позволяет избежать ненужных оперативных вмешательств.

Работа выполнена в соответствии с планом ИГР Ленинградского ЩЕУВа им.С.М.Кирова по теме: "Изменение сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения при сочетанной патологии и их коррекция" и планом НИР I ЛШ ил. акад. И.П.ПаЕЛова по теме: "Этио-патогенез, диагностика и лечение ишемической болезни органов пищеварения" (Л государственной регистрами 01890020070), а также на основании общесоюзной научно-технической программы 0.69.01. -"Разработать и внедрить эффективные методы,и средства профилактики и лечения основных заболеваний сердечно-сосуди-стон системы" на I980-IS90 гг., утвержденной ГКН,Т СССР и решения экспертного совета по сердечно-сосудистой хирургии при Президиуме АШ СССР от 29 июня 1988 г.

Цель работы: комплексное хлинико-эксл ершен тальное изучение нарушений висцерального кровообращения, функпионально-мрфо-' логических, клинических проявлений, лабораторных и инструментальных критериев диагностики анемической болезни оргеноЕ пищеварения и ишемических синдромов, особенностей их течения; разработка клинической классификации, вопросоЕ профилактики, тактики консервативной терапии, уточнения показаний и противопоказаний к их хирургическому лечению.

Исходя из этого в работе были поставлены следующие задачи: I. Изучить и уточнить вопросы этиологии и патогенеза ИБОП и ИООП.

2. Изучить симптоматологию и особенности клинического течения ишемических поражений органов пищеварения (желудок, кишечник, печень, поджелудочная железа).

2. Изучить морфологические изменения в органах пищеварения при экспериментальном компрессионном стенозе чревного ствола ( КСЧС ) и полной его окклюзии.

4. Изучить морфологические изменения тонкой кишки в эксперименте и у больных с ишемическилш поражениями органов пищеварения ( по данным энтеробиопсии ).

5. Изучить состояние гидролиза и всасывания углеводов г тонкой кишке у больных при ишемических поражениях органов пищеварения.

6. Исследовать состояние липидного обмена у больных ишеми-• ческами поражениями органов пищеварения.

7. Исследовать состояние некоторых гормональных показателей у больных с ишемическими поражения;® органов пищеварения.

8. Изучить и уточнить диагностическую ценность различных методов исследования и Еопросы дифференциальной диагностики ишемических поражений органов пищеварения.

9. Уточнить и разработать схему обследования больного с подозрением на ишемические поражения органов пищеварения.

' 10. На основании проведенных исследований разработать классификацию ИБОП и И ООП.

11. Уточнить показания и противопоказания к хирургическому к консервативному методам лечения больных со стенозирующими заболеваниями висцеральных артерий.

12. На основании проведенных исследований разработать вопросы профилактики и консервативного лечения больных ИБОП и ИСОП.

Основные положения, выносимые на защиту:

- ИБОП вызывается атеросклеротическши поражениями непар-■них висцеральных ветвей брюшной аорты.

- Экстра- и интравазальные ( не атеросклеротической этиологии ) стенозы непарных висцеральных артерий, как изоллрован-ные, так и сочетанные, а также неокклюзионные ишемические состояния - являются причиной возникновения ишемических синдромов органов пищеварения.

- Указанные состояния приводят к нарушениям Еисперального кровообращения, степень которых находится в тесной зависимости от степени сужения кровоснабжающего сосуда ( при экстра- и инт-

раЕазальяом стенозе ) и компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения, а при неокклгозионннх ишемических поражениях - от состояния центральной и регионарной гемодинамики.

- Изучение информативности и значимости различных методов диагностики ( анамнестических, клинических, лабораторных,'инструментальных ) позволяет сделать заключение, что ИБОП и хронические ишемические синдромы называют различные по степени вира- ■ женности функциональные и морфологические изменения органов пищеварения.

- Основными клиническими проявлениями ИБОП и хронических ИСОП являются абдоминальный болевой синдром, синдром функциональных нарушений органов пищеварения, включая синдромы мальдиге-стии и мальабсорбши, сопровождающейся потерей массы тела, наличие абдоминального систолического щума, проявлений нейроциркуля-торной дистопии ( часто у лиц молодого возраста, страдающих КСЧС ).

- Диапазон морфологических изменений, возникающих при ишемических поражениях органов пищеварения очень широк: от дистрофических изменений в органах и тканях до Еыраженннх деструктивных поражений ( эрозий и язвенных дефектов слизистой ) и тяжелих осложнений типа некротических изменений, желудочно-кишечных кровотечений, перфораций, кишечной непроходимости при циркулярных ишемических стриктурах кишки и др.

- Наличие хронической ишемии приводит к возникновению различных поражений органов пищеварения ишемического геиеза - ишемических эзофагитов, гастритов, гастродуоденитоЕ, ишемических гаст-родуоденальных язв, гепато- и панкреагопатий, ишемических энтеро-патий и колитое. По характеру клинических проявлений следует выделить ангинозный, диспепсический и смешанный варианты течения ИБОП и хронических ИСОП.

- Функциональные изменения тонкой кишки ( по данным дифференцированных углеводных нагрузок и применения Д-ксилозного теста, рентгенологических исследований ) характеризуются нарушением мембранного, полостного пищеварения, процессов всасывания и мо-, торной функции кишки.

- Выявляется изменение амилолигической активности биоптата слизистой оболочки тонкой кишки в эксперименте при её ишемии и

у больных КСЧС. Однако существенное снижение амилолитической активности отмечается при более выраженном компрессионном стенозе

чревного ствола ( более, чем на 50$ ).

- Отмечается возникновение морфологических изменений ( по данным энтеробиопсии ) слизистой оболочки тонкой кишки, проявляющихся дегенеративно-дистрофическими и атрофическими её изменениями, при нарушении регенераторных сеойств'эпителиальной ткани и угнетении пролиферативных пропессов.

- Определяются выраженные нарушения липидного обмена ( гипер-холестеринемия, триглицеридёмия, увеличение ЛГПШ, ЛПОНП, при снижении уровня ЛПЕП, увеличение коэффициента атерогенности ) у больных ИБОП и практически отсутствие подобных нарушений у больных КСЧС.

-Изучение некоторых гормональных показателей ( АКТГ, корти-зола, альдостерона, инсулина, глюкагона ) у больных КСЧС до и после операции, не выявили существенных изменений их уровня.

- Представляется классификация ИБОП и ИСОП.

- Обсуждаются вопросы профилактики, тактики лечения ИБОП и

ИСОП.

Научная новизна работы

- На основании большого клинического материала с учетом • этиологии и патогенеза заболевания впервые дано определение ише-мической болезни органов пищеварения и ишемических синдромов.

- Установлено, что ишемические поражения органов пищеварения могут возникать при интраЕазальных, экстравазальных поражениях сосудов и неокклюзионннх механизмах поражения, связанных с нарушением центральной и регионарной гемодинамики.

- Еиявлена различная степень функциональных и морфологических изменений органог пищеварения, эволюция которых находится

в тесной зависимости от Енраженнос-ти стеноза кроЕ о снабжающих висцеральных артерий, наличия сочетаяных поражений, выраженности коллатерального кровоснабжения и длительности заболевания.

- Установлен широкий диапазон морфологических изменений, возникающих при ишемических поражениях органов пищевар&ния: от дистрофических изменений в органах и тканях до выраженных деструктивных поражений ( язвенные поражения, некротические изменения ) и тяжелых осложнений типа желудочно-кишечных кровотечений, перфораций, кишечной непроходимости и др.

- Отмечено, что ИБОП и ИСОП приводят к развитию ишемических гастритов, гастродуоденктоЕ, ишемических гастродуоденальных язв, ишеджческих гепато- и панкреатопатий, ишемических энтеропа-

тий и колитов.

■ - На основании исследований установлена диагностическая значимость анамнестических, клинических, лабораторных и инструментальных данных ври различных вариантах поражения висцеральных сосудов.

- Разработаны критерии дифференциального' диагноза ишемиче-ских поражений органов пищеварения с заболеваниям органоб брюшной полости и состояниями, вызывающими появление абдоминальных ишемических синдромов.

- Епервые изучены функциональные и морфологические изменения тонкой кишки ( с использованием метода дифференцированных углеводных нагрузок ) у больных с ишемическиш поражениями органов пищеварения. Выявлены нарушения процессов полостного, мембранного пищеварения, всасывания и морфологические изменения тонкой кишки в условиях её хронической ишемии.

- Впервые предложен модифицированный ахтором Д-ксилозный тест для определения всасывающей функции тонкой кишки.

- Впервые у:больных с ишемическкми поражениями органов пищеварения произведено исследование липидного спектра крови. Выраженные изменения выявлены е группе больных ИБОП.

- Впервые проведено исследование.некоторых гормональных показателей ( АКТГ, кортизола, альдостерона, инсулина, глюкаго-на ). Изменений гормонального фона у больных не отмечено.

- Выявлена высокая эффективность ультразвукового метода диагностики у больных с окклюзирующими поражениями висцеральных артерий.

'.- Установлена необходимость применения медикаментозных проб при ИБОП и ИСОП.

- lia основании полученных данных предложены классификации ИБОП и ИООП.

- Предложены методы профилактики и основных направлений в лечении ИБОП и ИСОП, уточнены показания и прогш.шокызания к хирургическому и консервативному методам лечения. Установлено, что основным методом лечения ИБОП является консервативный метод. Основным методом лечения КСЧС ( при отсутствии противопоказаний ) - является хирургический.

- Учитывая этиологию ИБОП, её патогенез, клинические проявления- различных её вариантов, особенности профилактики и лечения - обоснована целесообразность и необходимость выделения её

в отдельную нозологическую форму.

Практическая значимость работы:

1. Уточнены этиопатогенетические факторы ИБОП и ИООП, особенности клинического течения различных форм ИБОП, ишемических синдромов при экстра-, иятравазальных и неокклюзионяих ишемических поражениях органов пищеварения. Разработана и представлена классификация ИБОП и ИСОП.

2. Проанализирована информативность различных методов диагностики ( клинических, лабораторных, инструментальных ), определен комплекс диагностических исследований больных, определяющих наличие признаков ишемических поражений органов пищеварения.

3. Установлено, что хроническая ишемия кишечника сопровождается нарушением пищеварительной, всасывательной и моторной функции, возникновением морфологических изменений её слизистой оболочки.

4. Доказана возможность методом дифференцированных углеводных нагрузок еыяелять функциональные нарушения тонкой кишки при её хронической ишемии.

5. Показано, что применение метода энтеробиопсий при хронической ишемии даёт возможность определять наличие морфологических изменений слизистой оболочки тонкой кишки»

6. Предложен модифицированный Д-ксилозный тест для определения процессов всасывания в тонкой кишке.

7. Разработаны и предложены профилактические мероприятия и метод комплексного консервативного лечения ИБОП и ИСОП.

8. Уточнены показания и противопоказания к оперативному лечению больных ИБОП и ИООП ( экстра- и интравазального генеза ).

9. Предложено устройство ( имплантируемый клипс ) для воспроизведения стеноза сосудов в хроническом опыте ( авторское свидетельство на изобретение № 1279620 от I сентября 1986 года ).

10. В процессе выполнения работа предложены держатели диагностических трубок для уменьшения травматизапии тканей при зондировании ( авторское свидетельство на изобретение № 1445737

ог 22 августа 1988 года и Я 1519709 от 8 июля 1989 года ).

11. Предложены устройства для зондирования, содержащие желудочный и дуоденальный зонды, индикаторные кассеты, позволяющие одновременно производить зондирование двух участков пищеварительного тракта, с забором содержимого желудка и тонкой кишки,

с возможным предотвращением бактериального загрязнения дуоденального зонда при его перемещении, определением ферментативной активности в желудке и кишечнике { авторские свидетельства на изобретения № 1457931 от 15 декабря 1988 года и I' 1503828 от I мая 1989 года ).

Апробация работы: Результаты исследования и основные положения работы доложены на заседаниях Ленинградского научного общества терапевтов им.С.П.Боткина (1984, 1987, 1988), на выездном заседании Президиума Правления Всесоюзного научного общества гастроэнтерологов совместно с научным обществом врачей-лаборантов и научно-техническим обществом (г.Смоленск, 1984), на третьем Всесоюзном съезде гастроэнтерологов (г.Ленинград, 1984), на заседаниях Ленинградского общества геронтологов и гериатров (1987, 1988), на 6 и 7 ежегодной научно-практической конференции "Актуальные вопросы геронтологии и гериатрии" (г.Ленинград,1987,1988) на 5 Рсесоюзном съезде геронтологов и гериатроЕ(г.Тбилиси,1988), на 4 Всесоюзном съезде гастроэнтерологов (г.Ленинград, 1990).

Внедрение в практику: Результаты проведенных исследований используются при комплексном обследовании больных с целью выявле ния и лечения ишемических поражений органов пищеварения в клиниках Ленинградского Государственного института усовершенствована? врачей шл.С.М.Кирова, I ЛМИ им.акад.И.П.ПавлоЕа, больницах №№ 1< и 26 г.Ленинграда. Материалы исследований используются при подгс тоЕке врачей-слушателей ЛенПЩУГа, на выездных циклах в различных регионах страны, ъ том числе врачей Ленинградской области вс Еремя проведения научно-практических конференций и семинаров по повышению квалификации, студентов I ЛШ им.акад.И.П.ПавлоЕа.

Структура и объем диссертации. Задачи,поставленные при про: дении настоящего исследования,определили структурное построение объем диссертахтии.Диссертапия изложена на 642 страницах (в том числе 564 страницы текста) и состоит из введения,8 глав,заключе ния,еыводов,практических рекомендаций.указателя литератури.Текс иллюстрирован 110 рисунками,33 таблицами и содержит 24 выписки историй болезни.Указатель литературы включает е себя 756 источн ков, из них 330 отечественных и 426 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТУ

Материал и методика исследования. Для изучения морфологиче ких изменений и некоторых патогенетических механизмов ишемическ

У

поражений органов пищеварений выполнены экспериментальные исследования на 75 крысах и 30 собаках.

Основные задачи эксперимента на крысах сводились к созданию модели компрессионного стеноза чревного ствола на 50$ и полной его окклюзии,с целью изучения возникающих морфологических изменений в различных органах (с длительностью наблюдений от I часа до I года 2 месяцев). Б экспериментах на собаках проводилось изучение морфологических изменений тонкой юшки при моделированном 50$ стенозе чревного стЕола. При 50$ стенозе краниальной брыжеечной артерии -изучалась морфологическая картина изменений слизистой тонкой и толстой кишки в хроническом опыте (в сроки от I до 6 месяцев). На собаках проведены такке 3 серии экспериментальных исследований с целью изучения изменений объемной скорости кровотока по чревному стволу,по краниальной брыжеечной артерии при их 50$ стенозе,а также по краниальной брыжеечной артерии до и после 50$ сужения чревного ствола. Состояние магистрального кровотока в чревном стволе и краниальной брыжеечной артерии определялось с помощью электромагнитной флоуметрии. Б исследованиях использовались стандартные электромагнитные расходомеры крови РКЭ-I и РКЭ-2, а для регистрации кривых - самописец "Мингограф-34". Флоуметрия производилась до и через 30 минут после моделирования стеноза.

Изменение органного кровообращения определялось методом рео-графии в различных отделах тонкой и толстой кишки. Исследование производилось с помощью реографа УРГ-IA и самописца "Мингограф-34'.'

Клинические исследования проведены у 463 больных с ишемичес-кими поражениями органов пищеварения (ИБ0П и КСЧС) и у 45 больных с абдоминальным ишемическим синдромом при системных васкулитах, у больных с системными заболеваниями соединительной ткани и неокклю-зионными ишемическими поражениями органов пищеварения .Возраст больных колебался от 15 до 83 лет.

Б комплексном исследовании больных с ИБ0П и КСЧС кроме обще-клшшческих традиционных методов исследования применялись функциональные пищевые нагрузочные тесты ( Fry w., Kraf-t р. ,1963),вело-эргометрическая проба.проба с нитроглицерином.

Определение кислотообразующей функции желудка проводилось при исследовании базальной и стимулированной секреции (с использованием субмаксиыалыюго гистаминоЕОГо1 теста).

Использованы также методы для изучения полостного и мембранного пищеварения и его морфологической основы. Исследование осуществлялось по методу Ц.Г.МасеЕИча, А.М.Уголева, Э.К.Забелинского

(1967),в основе которого лежат окисление амилазы при проведении её последовательной десорбции со слизистой оболочкой юшки и в' го-могенате кусочка слизистой оболочки.полученного методом аспираии-онной биопсии. Активность каждой порции амилазы (СД^^Дд.Г) определялась по методу ßmit D.w., Roe J.H. (1949) в модификации А.М.УголеЕа. Для раздельной оценки полостного.мембранного пищеварения и всасывания применялся метод дифференцированных углеводных нагрузок. При использовании этого метода применялось сочетание нагрузок полисахаридами (крахмал).дисахаридами (мальтоза) и моносахг ридами (глюкоза). Исследование уровня редуцирующих Сахаров е кроы проводилось глюкозооксидазным методом. Для оценки всасывательной способности тонкой кишки был использован модифицированный наки(совместно с Л.ПДорошининой) тест с применением Д-ксилозы. Определение Д-Ксилозы проводилось ПО методуиое ЛЛ- Rice А.(1948).

Исследование морфологического состояния слизистой оболочки различных отделов пищеварительного тракта у наблюдавшихся больных проводилось с помощью аспирационной биопсии слизистой оболочки тощей кишки зондом конструкции Ц.Г.Масевича.фиброгастродуоденоско-пии с прицельной биопсией,колоно- и ректороманоскопии.

Наряду с изучением морфологических структур,проведены исследования морфометрических показателей слизистой оболочки тощей кишки. Изучалась толщина слизистой кишки (в мкм),толщина крипгально-го слоя,высота и ширина ворсинок.процент бокаловидных клеток на ворсинках и е криптах. Исследования проводились до операции и через 7-8 месяцев после декомпрессии чрегного ствола.

Определение уровня АКТГ.кортизола.альдостерона,инсулина,глю-кагона в сыворотке кроЕИ проводилось методом радиоиммунного анализа. При обследовании больных определялся липидный спектр сыворотю кроЕИ. Исследовался уровень общего холестерина,холестерина липопр! теидов низкой плотности (ЛПНП).липопротеидов очень низкой плотнос< ти (ЛПОНП).уровень липопротеидоЕ еысокой плотности (ЛПЕП) григли>-церидов, коэффициент атерогенности.процент ЛПЕП от уровня общего холестерина.

Проводившееся ангиографическое обследование больных давало возможность составить представление о наличии окклюзирующего процесса,его локализации,степени выраженности,его характере,генезе, тяжести циркуляторннх расстройств. Обследование больных проводилось в передне-задней и боковой проекции. Контрастирование сосудов осуществлялось методом ретроградной аортографии по Seldin-ger S(I953).

Проводилось исследование центральной гемодинамики методом ме-ханокардиографии по Н.Н.Савицкому (1935). Определялись показатели артериального давления,сократительной функции миокарда,периферического сопротивления,характеристики упруго-вязких свойств сосудов, путем определения скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического и мышечного типа.

При подозрении на наличие стенозирующих поражений сосудов брюшной полости,проводилось фоноангиографическое исследование над проекцией висцеральных ЕетЕей брюшной аорты. Выявление систолического шума при клинической картине,не исключающей наличие окклюзи-рующях поражений,служило показанием для проведения ангиографичес-ких исследований.

Изучение магистрального кровотока в бассейнах стенозированных висцеральных артерий у больных проводилось прямым трансоперацион-ним методом электромагнитной флоуметрии,позволяющим регистрировать среднего объемную скорость кроготока. Измерения проводились в чревном стволе,брыжеечных артериях,а также в ЕетЕЯх чреЕного ствола: печеночной,левой желудочной и селезеночной артериях. Рассчитывался процент прироста кровотока после оперативной коррекции его нарушений. Изучение магистрального кроЕотока проводилось в эксперименте и на собаках.

Изменение органного кровообращения определялось методом рео-графии. Наблюдения проводились в различных отделах тонкой и толстой кишки. Исследование производилось с помощью реографа УРГ-1А и самописца "Мингограф-34". Анализировалась форма реографической кривой,производился расчет реографического индекса.максимальной скорости наполнения,средней скорости минимального наполнения. Исследования проводились в эксперименте на собаках и во время операции у больных.

Для выявления окклюзионных поражений аорты и непарных висцеральных артерий параллельно 1 с проведением ангиографических исследований, использовался метод ультразвуковой диагностики.

Всем больным,независимо от генеза ншемических поражений,проводилось электрокардиографическое обследование. Регистрировался стандартный набор электрокардиографических отведений.

Для изучения морфофункциональных изменений желудочно-кишечного тракта проводилось рентгенологическое обследование больных. По показаниям проводилась иригоскопия.

Материал проведенных исследований (их количественные и качественные показатели) обработаны с помощью математических методов

статистики и ЭЕМ по программе¿разработанной б НИИММ ЛГУ.

РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЕННЫХ ИССЛЩОЕАНИЙ ЭКСПЕРИМШ ТАЛЬНЫЕ ИССЩОВАШЯ

Изучение морфологических изменении органоЕ пищеварения производилось в экспериментальных условиях на крысах. При перевязке чревного ствола на 50$,в условиях редуцированного кровотока в орга-, нах пищеварения.отмечалась.различная степень выраженности морфологических изменений. Изменения в желудке возникали достаточно рано. Уже через I час отмечалось слущивание поверхностного и ямочного эпителия,отек подслизистого слоя и серозной оболочки,умеренные дистрофические изменения. Основные нарушения наблюдались в течении первой недели. К исходу суток появлялось инфицирование слизистой оболочки с началом формирования язвенных дефектов,в последующем отмечено появление поверхностных эрозий и острых язв слизистой желудка, стаз крови в сосудах,а в дальнейшем - истончение слизистой оболочки,множественные эрозии,проникающие в подслизистый слой,с элементами пролиферации в краях изъязвлений и наличием атрофически-гиперпластического гастрита. Отмечалась эволюция некротических изменений .вплоть до тотального некроза всей толщи стенки,а в некоторых случаях и перфорации её. В более поздние сроки (20-23 день Отмечался склероз и перестройка Есех слоёв стенки желудка с деформацией её.атрофически-гипертрофический гастрит,наличие хронических прогрессирующих язв и поверхностных эрозий. У некоторых особей.перенесших перевязку чреЕного ствола на 50% через I год и 2 месяца существенных изменений и перестройки слизистой оболочки желудка отмечено не было. Однако у других - отмечались умеренные изменения в подслизистом слое в фундалыюм.пилорическом отделах и преджелудке в виде мелких,полиморфных по клеточному составу инфильтратов. Клеточный состав желез существенно не был изменён.отмечалось наличие одиночных кистозно расширенных желёз.вблизи которых были мелкие очаги склероза собственного слоя слизистой оболочки е кардиальном и фундальном отделах. Было отмечено,что мышечная оболочка стенки склерозирована с липоматозом соединительной ткани на большом протяжении .встречалась перестройка фундалышх желёз,нарушение диффе-репцировки выстилающего их эпителия,наличие кист. Отмечалась и ллмфоидно-гистиоцитарная инфильтрация в пилорическом отделе.

Изменения в кишечнике были менее выражены,и тем не менее,уже через I час можно было отметить слущиЕание поверхностного эпителия в двенадцатиперстной кишке.усиление пролиферативной активности в криптах. Позже отмечался отёк ворсинок со слущиванием эпите-

лил и далее - умеренная полиморфная,по клеточному соетаву.инфиль-трация е собственном слое. К исходу 2-3 суток отмечено наличие поверхностных эрозий и формирующихся острых язв.явления стаза крови в сосудах. Б дальнейшем существенных изменений в двенадцатиперстной и тощей кишке у большинства подопытных животных отмечено не было,однако у некоторых из них через несколько дней наблюдались выраженные дистрофические изменения е эпителии ворсинок и крипт. Через I год и 2 месяца отмечалась лимфоидная и плазмокле.точная инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки у некоторых особей и склероз подслизистого слоя. У части особей тонкая кишка была без выраженных патоморфологических изменений. Изменения в толстой кишке сводились к гипертрофии и гиперплазии пейероЕых бляшек.а в носледующем,через несколько да ей,у некоторых жыеотных отмечено наличие поверхностных эрозий в слизистой оболочке и дистрофических изменений в эпителии. Через I год и 2 месяца в тонкой и толстой кишке животных морфологических изменений почти не остаётся.

Изучение морфологических изменений кишечника с моделированным 50% экспериментальным стенозом чревного ствола и краниальной брыжеечной артерии проведено в различные сроки и на собаках (от. 27 до 192 суток). На основании получешигх данных установлено,что хроническая ишемия приводит к отчётливым патологическим изменениям слизистой оболочки кишечника.проявляющихся дегенеративно-дистрофическими и атрофическим! изменениями,преимущественно в эпителии ворсинок,поверхностном эпителии. Отмечался Енраженный полиморфизм ворсинок,наличие лимфосегментоядерной инфильтрации в собственной пластинке с переходом на мышечную. Отмечено относительное увеличение количества бокаловидных клеток как на ворсинках,так и в криптах. Наиболее выраженные изменения выявлялись в проксимальном отделе тощей кишки.на 27 сутки после стеноза чревного ствола. Е тощей и подвздошной кишке выраженные изменения наблюдались на 114-173 сутки после стеноза краниальной брыжеечной артерии. Следует отметить,что с увеличением длительности хронического эксперимента морфологические изменения полностью не восстанавливались, отмечалась также чёткая тенденция к снижению количества Шик-поло-жнтельного материала и кислых гликозоаминогликанов в бокаловидных метках. Морфологические изменения при 50$ стенозирования чревного ствола и краниальной брыжеечной артерии характеризовались возникновением,в принципе,однотипных изменений со стороны кишечника, однако степень выраженности последней более отчётлива при стенози-роЕании краниальной брыжеечной артерии.

Изменения е печени наблюдались в довольно ранние сроки. Наб-лвдались явления стаза крови в сосудах, снижение гликогена в печёночных клетках,умеренные изменения дистрофического характера. Несколько позже появлялись мелкие кровоизлияния в паренхиме печени.явление зернистой дистрофии в гепатоцитах с желчными стазами. К.исходу суток можно было отметить появление очагов ишемического инфаркта. Б дальнейшем выявлялась белковая, и жировая дистрофия гепатоци-тов, чаще е центрах печёночных долек,увеличение купферовских клеток. Е течении первой недели сохранялись явления зернистой дистрофии, наблюдавшиеся и впоследствии, отёк паренхимы с расширением пространства Диссе. У некоторых особей появлялся некробиоз отдельных клеток,незначительные круглоклеточныё инфильтраты,умеренный периЕаскулярный отёк.

Поджелудочная железа в течение первых нескольких часов оставалась неизменённой. Лишь у некоторых животных отмечен отёк железы и дистрофические изменения в отдельных клетках окзокринной паренхимы,а у других - единичные мелкие стеатоиекрозы.периЕаскуляр-ные инфильтраты.признаки секреторной активности ациаозных клеток. У части животных отмечен отёк стромп.сЕежие кроЕоизлияния под капсулу железы. К исходу первых суток у некоторых из них в ткани железы выявлялись многочисленные инфаркты,стеатонекрози,красные тромбы в сосудах.причём в дальнейшем у части животных на 3-5 сутки в окружающей жировой клетчатке наблюдалось наличие стеатонекрозов.а у некоторых - тотальный некроз желези с тромбозом крупных сосудов.

При полной перевязке чревного стеолэ в желудке.двенадцатиперстной кишке,начиная с 6 часов после окклюзии.формируются поверхностные,а затем более глубокие эрозии с формированием демаркационного вала. К концу 2 суток диагностировались острие язвы.достигавшие в отдельных наблюдениях серозного покрова с последующим развитием фибринозного перитонита. В дальнейшем характер перитонита менялся,преобладал продуктивный компонент в виде образования спаек. В те же самые сроки эксперимента изменения в тощей и толстой кишке были менее Быражены и характеризовались в основном очаговыми и диффузными клеточными инфильтратами и небольшим количеством поверхностных эрозий.

В печени е течении первых 2-3 суток появляются тяжёлые необратимые изменения ъ виде очагов некроза и лейкоцитарных инфильтратов,очагоЕ кровоизлияний.

Е поджелудочной железе к исходу I суток у части животных появлялись многочисленные инфаркты,стеатонекрозьг,тромбы в сосудах,

иногда с формированием тотальных некрозов железы. Однако у некоторых особей даже к исходу 25 суток изменения имели иной,менее выраженный деструктивный характер.

Б группе животных через I гсди 2 месяца.перенесших стенозиро-вание чревного ствола,существенных изменений в слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки отмечено не было. Клеточный состав желёз существенно не был нарушен,отмечалось наличие одиночных кисто-зно-расширенных желёз.лимфогистиоцитарная инфильтрация в стенке пи-лорического отдела. Изменений в тощей и толстой кишке отмечено не было. В печени по ходу триад.выявлялись лимфоидногистиоцитарные инфильтраты,а у некоторых особей - склероз. В поджелудочной железе отмечались не редко выраженные дистрофические изменения,небольшие скопления гемосвдерофагов,повышение митотической активности.

Следует думать, что различные по своей интенсивности морфологические проявления последствий нарушенного артериального кровоснабжения е органах брюшной полости при экспериментальном стенозе и полной окклюзии чревного ствола,зависят от многообразия компенсаторных возможностей коллатерального кровотока.обеспечивающих различное состояние минроциркуляции тканей,различную чувствительность животных к нарушениям органного кровотока,а значит и различия темпа и степени проявления компенсаторно-приспособительных реакций и регенераторных механизмов.

Исследования также показали,что изменение объемной скорости кровотока в чревном стволе и краниальной брыжеечной артерии у собак были достаточно выраженными. При стенозировании чревного ствола на 50$ объёмная скорость кровотока уменьшалась с П9±18 до

мл/мин. При таком же сужении краниальной брыжеечной артерии скорость кровотока уменьшалась со 139±18 до 52±4 мл/мин. Вместе с тем,при одинаковой степени сужения сосудов более выраженное уменьшение объёмной скорости кровотока выявлено на краниальной брыжеечной артерии. Отмечено,что через 30 минут после стенозирования чревного ствола на 50$ объёмная скорость кровотока в верхней брыжеечной артерии падает со 133,7±27,4 до 79,5±12,9 мл/мин. Следует думать,что в данном случае имеет значение механизм центрального перераспределения кровотока. Экспериментальные исследования позволили отметить снижение интенсивности кишечного кровообращения при 50$ стенозировании чревного ствола и краниальной брыжеечной артерии, что проявлялось уменьшением амплитуды реографической кривой.деформацией её восходящей части. Расчёт показателей позволил выявить снижение реографического индекса,скоростных показателей реограмш

(максимальной скорости наполнения и средней скорости минимального наполнения)' при 50$ экспериментальном компрессионном стенозе-.чревного ствола. При такой же степени сужения изменения кровообращения в краниальной брыжеечной артерии были более выраженными. Не только стеноз краниальной брыжеечной артерии, но и КСЧС вызывал снижение кровообращения Есех отделов кишечника. Развитие хронической ишемии кишечника при стенозироЕании чревного ствола,не участвующего в прямом его кровоснабжении,осуществляется в результате перетока крови из системы верхней брыжеечной артерии в бассейн чревного стЕола,реализуя,таким образом,перераспределительный механизм возникающего "синдрома обкрадывания" ( "steal syndrome" ).Снижение реографического индекса,скорости максимального наполнения указывает на ухудшение артериального притока крови,что свидетельствует об ухудшении кровоснабжения на уровне круптлс,средних и мелких её артерий. Исследования,проведенные у :швотннх через 6-7 месяцев позволили отметить у них сохранившуюся недостаточность кишечного кровообращения. Исследования позволяют сделать заключение о том,что коллатеральный кровоток не способен полностью компенсировать возникающие нарушения кишечного кровообращения при уменьшении кровотока е чревном стволе и верхней брыжеечной артерии.

КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ В клинической части работы проанализированы данные результатов обследования и лечения 463 больных с ишемическими поражениями органов пищеварения,обусловленными атеросклеротическими поражениями непарных висцеральных артерий и компрессионным стенозом чревного ствола. Кроме того,проанализированы 45 историй болезни больных с ишемическим синдромом органов пищеварения при системных заболеваниях соединительной ткани,системных васкулитах и неохклюзионных ишемических поражениях желудочно-кишечного тракта. Среди больных основной группы было 76 человек (16,4$) с ИБОП и 387 больных (83,6%) с КСЧС. В группе наблюдавшихся больных было 130 мужчин (28,3$) и 333 женщины (71,9#). Возраст больных колебался от 15 до 83 лет. Из 387 больных'с компрессионным стенозом чревного стола мужчй было 103, женщин 284 (М:£=1:2,75) в возрасте от 15 до 56 лет,а среди 76 больных со стенозирующим атеросклерозом непарных висцеральных артерий - 27 мужчин и 49 женщин (1:1,8) в Еозрасте от 40 до 83 лет. Максимальное количество больных с КСЯС было в возрасте до 44 лет (325 человек - 83,9$). У 69 человек (17,8$) заболевание началось с детства (с 7-10 летнего возраста). 5 больных поступили в клинику в возрасте 15 лет. Наибольшее количество боль-

них ИБОП находилось в группе среднего Еозраста (45-59 лет) -53,9$. У больных КСЧС длительность заболевания более 5 лет отмечена у 51,9%. У больных ИБОП - у 11,9$. Многие больные длительно и безуспешно лечились по поеоду "хронического гастрит" (57,0$)."язвенной болезни" (23,1$),"хронического панкреатита" (12,5$)."хронического энтероколита" (4,5$) и др. Нередко ставилось несколько диагнозов. Сочетание двух диагнозов имело место у 80,4$ больных, трех - у 11$. Подавляющее большинство больных ранее перенесли многократные госпитализации (от I до 9 раз), причем 45$ из них были госпитализированы от I до 3 раз и 55$ - от 4 до 9 раз. Многим из них были произведены различные оперативные вмешательства. Выполнялись аппендэктошга.холецистэктомии,резекции желудка по поводу "язвенной болезни" желудка и двенадцатиперстной кишки,операции на других органах желудочно-кишечного тракта. 24,2$ больных были оперированы, причем от I до 3 раз - 23,9$ и 3 человека - от 5 до 7 раз.

Одним из осноеных симптомов ишемических поражений органов пищеварения являются боли в животе. Они отмечались у 96$ больных. У лиц с ИБОП боли постоянного характера наблюдались у 57,3$ больных,в то время как у больных КСЧС - в 66,6$. Приступообразные боли значительно чаще наблюдались при интравазальных поражениях (41,3$ больных),чем при КСЧС (28,7$). Более чем у половины больных с ИБОП (53,3$) и больных КСЧС (66,9$) боли носили ноющий характер. Приступы острых болей в животе в 2,4 раза чаще возникали у больных атеросклеротическими поражениями (соответственно в 8$ и 3,3$ случаев). Наблюдалась различная локализация болей.Наиболее частой локализацией являлась эпигастральная область. При КСЧС боли е эпигастралыюй области наблюдались чаще (86,3$),чем при ИБОП (82,7$). Нередко боли локализовались одновременно в эпигастраль-ной области, в одном или обоих подреберьях (в 29,4$ и 25,3$ соответственно). При таких сочетаниях боли в правом подреберье наблюдались несколько чаще при КСЧС (29,4$) против 25,3$ при ИБОП, а при интравазальных поражениях наоборот, в левом подреберье несколько чаще (34,7$), чем при КСЧС (23,0$). У 11$ больных с ИБОП боли ощущались по всему животу. Для поражения верхней брыжеечной артерии более характерны были мезогастральные боли (68.7$).нередко локализовавшиеся вокруг пупка или распространявшиеся по всему животу. Для поражения нижней брыжеечной артерии более характерна локализация боли в левой подвздошной области, в области селезеночного изгиба ободочной кишки или по ходу Есего толстого кишечника.

При сочетаниях поражениях двух или трёх висцеральных артерий боли были распространённые (87,4$),без чёткой локализации.Опоясывающие боли беспокоили 8$ больных с КСЧС и 10,55? больных ИБОП.Часть больных отмечала иррадиацию болей. Значительно чаще (е 2,8 раза) она наблюдалась у больных с ишемическими поражениями атеросклеро-тического генеза (82,9$) и в 29,5$ - при КСГЧС. Возникновение приступообразных болей при ИБОП значительно чаще сопровождалось,чем при КСЧС,их иррадиацией в левой плечо (соответственно 15,8$ и 1,8$),под левую лопатку (15,9$ и 4,4$),в левую половину грудной клетки (18,4$ и 3,9$). Боли после еды возникали чаще при ИБОП (82,9$) ,чем при КСЧС (78,8$),не зависящие от приёма пищи соответственно у 28,9$ и 26,3$,голодные боли - у 5,3$ и 6,2$,чаще при КСЧС после приёма холодной пищи и исчезали чаще при применении тепла у больных ИБОП. У значительного количества больных с КСЧС (37,8$) возникали боли в животе после физической нагрузки,однако подобные боли и боли при длительной или быстрой ходьбе у больных с ИБОП возникали чаще. Нередко у больных с коронарным атеросклерозом проявлению болей в области сердца предшествовали боли в животе. Боли в области сердца сжимающего характера е 5 раз чаще беспокоили больных с атеросклеротическими поражениями висцеральных артерий .причём у каждого второго больного они возникали при болях в животе (типа " angina abdominalis11 ) и,как правило,их сопровождали. Применение еолидолэ и' нитроглицерина ослабляло и купировало болевые ощущения как^Е области сердца,так и абдоминальный болегой синдром. Нам представляется,что рефлекторная angina pectoris и angina abdominalis являются подтверждением распространённого атеросклеротического поражения как коронарных,так и висцеральных сосудоЕ.проявляясь синдромом "взаимного отягощения" почти у трети больных. У лиц молодого возраста КСЧС боли носили ноющий характер и у них не отмечалось подобной взаимозависимости. Больных с ишемическими поражениями органов пищеварения достаточно часто беспокоили диспепсические явления. Чувство тяжести в эпигастральной области беспокоило более полоеины больных с КСЧС (58,3$) и ИБОП (60,3$). Отрыжка также более часто наблюдалась у больных с ИБОП (52,8$),чем у больных с КСЧС (40,3$). У больных с КСЧС реже наблюдалась тошнота (38,2$) и рвота (28,0$),чем у больных с ИБОП (соответственно 39,5$ и 36,8$). У 44,9$ больных с ишемическими поражениями отмечалась "боязнь еды",а у 48,8$ - насыщение малым количеством пищи. При хронической ишемии'органов пищеварения наблюдалась дисфункция кишечника. Больных нередко беспокоило Ездутке живота,

V

19

наблюдавшееся у больных с ИБОП у 46,0$, а при КСЧС - у 38,6%, поносы - соответственно у 18,6$ и 24,0^, неустойчивый стул - у 18,4$ и 20,9% больных. При поражении нижней брыжеечной артерии отмечалось нарушение моторной функции толстой кишки и появление нередко упорных запоров. Они отмечены у больных ИБОП у 63,2% больных, при наличии КСЧС - у 48,8%. Ограничение в еде из-за возникновения болевого синдрома,нарушение аппетита и функции кишечника у большинства больных вызывало расстройство питания и снижение массы тела. У некоторых больных её дефшшт достигал 20-32 кг. Потеря массы тела чаще наблюдалась в группе больных с ИБОП (у 64% больных),у больных с КСЧС она выявлялась у каждого второго больного (50,7%). У многих больных отмечалась повышенная раздражительность и эмоциональная возбудимость,в результате чего у некоторых из них болевой синдром или дисфункция кишечника нередко возникали в отгет на психоэмоциональное напряжение. У части больных развивалось астено-де-прессивное состояние,нередко с кардиофобическим синдромом. Такое состояние чаще наблвдалось у лиц молодого возраста.

У 437 человек выявлены ишемические гастродуоденалъные поражения. Касаясь клинической характеристики ишемических поражений желудка и двенадцатиперстной кишки следует сказать,что боли в области эпигасгрия,чувство тяжести после приёма пищи отмечали 97,4% больных,более чем у половины больных,как в группе с ИБОП (55,4%), так и в группе с КСЧС (58,7%) выявлены различные формы гастритов (поверхностный,атрофический,геморрагический,эрозивный). У четверти больных (соответственно 24,3% и 24,8%) отмечено наличие гастро-дуоденитов. Почти у каждого пятого-шестого больного с ИБОП и КСЧС (20,3% и 16,5%) диагностированы язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки. Указанная патология практически одинаково часто наблюдалась у мужчин и женщин,у лиц с интра- и экстравазаль-ными поражениями висцеральных артерий. Такая частота язвенных поражений двенадцатиперстной кишки и желудка в соотношении 2,9:1 и частота язвенных поражений у мужчин и женщин - вероятно свойственна ишемическим поражениям этих органов. У больных ишемическими поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки значительно снижена стимулированная желудочная секреция (56,6%),что особенно выражено в группе больных с гастродуоденальными язвами при интравазальных поражениях висцеральных артерий. При рентгенологическом исследовании выявлялись нарушения моторной и эвакуаторной функции желудка, явления дискинезии желудка и двенадцатиперстной кишки. Характерной особенностью ишемических поражений и,в частности,гастродуоде-

нальных язв,является утрата сезонных обострений и отсутствие выраженного эффекта при обычно проводимой лекарственной терапии.Сле-дующим симптомом хронической ишемии органов пищеварения является дисфункция кишечника. Поражение верхней брыжеечной артерии было выявлено у 49 человек,из них у 15 человек были атеросклеротические интравазальные поражения и у 34 - экстравазальный стеноз верхней брыжеечной артерии. Более чем у половины больных боли локализовались в Еерхн'ей половине живота (67,3$). .Отмечалась различная ирра- ■ диация болей (у 44,9$ больных),в спину (10,1%),в область поясницы (16,2$),а у 18,3$ - в левую руку,под левую лопатку,в левую полоеи-ну грудной клетки,причём в 2 раза чаще это наблюдалось у лиц,страдающих атеросклерозом. Более чем у четверти больных (28,4$) боли в животе возникали не только начфоне физической нагрузки,но и при быстрой ходьбе. Они наблвдались более чем у трети больных пожилого возраста. Многих больных (38,8$) беспокоила тошнота,у 23,5$ -периодически отмечалась рвота,причём тошнота и рвота чаще (у каждого второго больного) наблюдалась у лиц с ЙБОП. 18,3$ больных беспокоил метеоризм,нередко запоры (39,7$),особенно лиц пожилого возраста (60$). Послабляющий стул отмечался у них в 13,3$ случаев,в то Еремя как у лиц с КСЧС молодого возраста он наблюдался в 3 раза чаще (41,1$). По мере возрастания шрку ля торных расстройств неустойчивый стул сменялся у некоторых больных поносами. Среди лиц с неустойчивым стулом и поносами лишь 13$ больных были с изолированным поражением верхней брыжеечной артерии,а у остальных выявлены сочетанные поражения висцеральных сосудов,что согласуется с наблюдениями Покровского А.Б. с соэет.(1982). Снижение стимулированной желудочной секреции выявлено у 83,7$ больных. У 67,3$ больных отмечена потеря массы тела,которая у некоторых больных достигала 16-18 кг. При аускультации брюшной полости систолический шум был выявлен у всех больных с атеросклеротическими поражениями аорты и висцеральных сосудов. Б группе больных с экстравазальными поражениями верхней мезентериальной артерии систолический .шум прослушивался в 85,3$.

Б последнее время всё большее внимание клиницистов привлекают состояния,связанные с хроническими нарушениями кровоснабжения толстой кишки,которые нередко лежат в осноге её тяжёлых поражений. е 1966 году ма^ оп а. с соавт. классифицировали их общим названием "ишемические" колиты. При этом имелись в виду как острые формы,по типу гангрены различных участков кишечника,так и хронические. Гангренозные колиты и энтероколиты чаще всего обусловлены тромбо-

зами или тромбоэмболиями брыжеечных сосудов. Однако они могут развиваться и при неокклюзионных ишемических поражениях. Острые неокклюзионные ишемические поражения не только кишечника,но и других органов описаны при заболеваниях сердечно-сосудистой системы,сопровождающихся уменьшением сердечного выброса,артериальной гипотензи-ей.при шоке.после операций на органах грудной и брюшной полости, сахарном диабете,при системных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах,переохлаждении и других состояниях. Из 45 наблюдавшихся больных наиболее часто неокклюзионные ишемические поражения возникали при остром инфаркте миокарда,кардиогенном шоке (у 14 из 23),тяжелых расстройствах гемодинамики,при нарушении ритма и проводимости,при сердечной астме,отёке лёгких. Для этой группы были характерны тяжёлые сочетаяные поражения кишечника,желудка,печени .поджелудочной железы. У 16 больных инфарктом миокарда выявлены обширные эрозивно-язвенные поражения кишечника. У 4 больных возник инфаркт кишки,осложнившийся её перфорацией. У 7 больных неокклюзионные ишемические поражения развились на фоне системных заболеваний соединительной ткани и системных Еаскулитов. У 9 больных с острыми ишемическиш поражениями кишечника последние были трай-зиторного характера. Некротическая форма ишемического колита отмечена у 5 больных: у 2 после гемиколэктомий,у I больной - на 5 сутки после резекции желудка и кровотечения и у 2 - после травм опорно-двигательного аппарата без повреждения внутренних opгaнoв¿ Таким образом,неокклюзионные острые ишемические пораженш кишечника, несмотря на многообразие этиологических фактороЕ и клинических проявлений,имеют единую патогенетическую сущность,заключающуюся в снижении тканевой перфузии в результате нарушений 'Висцерального кровообращения преимущественно на микроциркуляторном уровне.

Хронические формы ишемических колитов развиваются,как правило .вследствие прогрессирующих атеросклеротических поражений брыжеечных артерий. У 19 человек с ишемическиш поражениями''толстой кишки било выявлено атеросклеротическое поражение нижней брыжеечной артерии. У 4 человек ЕШЕлена окклюзия нижней брыжеечной артерии,у 5 больных диагностирован синдром Лериша. Обратимая форма ишемического колита наблюдалась у 16 больных. У 3 человек разЕИ-лась необратимая форма с появлением ишемических стриктур в области селезёночного изгиба (2) и нисходящего отдела (I) ободочной кишки,проявлявших себя периодическими болями,запорами и даже признаками частичной кишечной непроходимости. Ишемические поражения кишечника проявлялись болевым синдромом и различным функциональны-

ми нарушениями. Чаще всего наблюдались две формы поражений: проксимальная энтеропатия и терминальная колонопатия,нередко с деструктивными изменениями кишки. .

При нарушении кровотока в системе чревного ствола.вызванного различными причинами,или при стенозе общей печеночной артерии,возникают условия для нарушения функции печени и поджелудочной железы. Анализ историй болезни 6 человек с сужением общей печёночной артерии показал,что субъективные ощущения,жалобы больных и данные объективного обследования существенно не отличаются от осноеной группы больных с КСЧС. Исследования функционального состояния печени позволили выявить у 33$ больных гипоальбуминемию.у 25,1^ - дис-протеинемию. Лишь у 5,1$ обследованных отмечалось снижение про-тромбиноЕого индекса,у 1,2$ - умеренная гипербилирубинемия и у 1% - повышение уровня аминотрансфераз. Несомненно,сохранению должного функционального состояния печени способствует развитие компенсаторно-приспособительных механизмов,основными из которых яеляются анатомофизиологические особенности двойного кровоснабжения органа.

У части больных с нарушением висцерального кровообращения клиническая картина напоминала течение хронического рецидивирующего панкреатита. Проведенный сравнительный анализ полученных данных позволил установить, что диспепсические явления,неустойчивый стул с признаками креато-, амило- и стеаторреи встречались чаще у больных хроническим панкреатитом,в то время как поносы,запоры.потеря массы тела - чаще наблюдались у больных с хронической абдоминальной ишемией. У больных хроническим панкреатитом уровень сахара е крови натощак был практически таким же,как и у больных с ишемичес-кшш поражениями атеросклероткческого генеза (5,06±0,17 ммоль/л). У 52,4$ больных панкреатитом в период обострения отмечался нейтро-фильный лейкоцитоз,субфебрилитет.ускоренная СОЭ,умеренная диспро-теинемия с увеличением фракции р - и К-глобулинов,умеренное увеличение ферментов крови. Подобные реакции практически не отмечались при ухудшении состояния у больных с ишемкческиш поражениями поджелудочной железы. Характерно и то,что у больных с хроническим панкреатитом систолический шум в брюшной полости не выслушивается.

Клиническая картина ишемической болезни органов пищеварения и ншемических синдромов с различным характером этих проявлений, различным генезом поражений висцеральных ветвей брюшной аорты,различной степенью циркуляторных расстройств,при различном сочетании и степени выраженности ведущих симптомокомплексов - диктуют необходимость чёткого определения этих состояний и их классификации.

Ми полагаем,что определение ишемической болезни органов пищеварения может быть представлено в следующем виде: "Ишемической / болезнью органов пищеварения яьляется состояние,обусловленное нарушением кровоснабжения органов пищеварения через систему непарных висцеральных артерий.возникающее в результате нарушения равновесия между висцеральным кровотоком и метаболическими потребностям органов пищеварения".

Понятие ишемической болезни органов пищеварения включает в себя как острые преходящие,так и хронические патологические состояния,обусловленные органическими поражениям непарных висцеральных артерий (стенозирующий атеросклероз,тромбоз) или нарушениями их функционального состояния (спазм.нарушения тонуса). Ишемические поражения органов пищеварения,связанные с поражением непарных висцеральных артерий иного происхождения к ишемической болезни органов пищеварения не относятся и рассматриваются как вторичные ишемические синдромы в рамках соответствующих нозологических форм.

Создание классификации - задача довольно сложная,но классификация необходила. При её наличии возможно целенаправленное проведение диагностических исследований.выбор правильной тактики и адекватных методов лечения. К настоящему времени предложено несколько классификаций,однако Есе они практически относятся к синдрог.у хронической абдоминальной ишемии. В связи с тем,что классификации ИБОП в настоящее Еремя нет,нами представлена классификация ишемической болезни и классификация абдоминального ишемического синдрома.

Классификация ишемической болезни органов пищеварения По клиническим вариантам течения: ангиозный,диспепсический,смешанный ;

По характеру клинических проявлений: желудочная форма,дуоденальная .печеночная .поджелудочная .кишечная (тонкокишечная,толстокишечная) .смешанная;

По локализации сосудистых поражений: чреЕная.верхнебрыжеечная,нижнебрыжеечная, смешанная;

По степени выраженности циркуляторных расстройств: I степень: периодически возникающие диспепсические явления,состояние дискомфорта после еды;

П степень: наличие диспепсических явлений,периодическое появление после еды болевого синдрома.нарушение стула.потеря массы тела до 5%,временная потеря трудоспособности 2-3 раза в году; Ш степень: беспокоящий после еды и возникающий при физической на-

грузке болевой синдром,выраженные диспепсические явления,расстройства стула.появление синдрома мальдигестии,потеря массы тела до 10%,частая потеря трудоспособности. Б анамнезе нередко перенесенные ранее оперативные вмешательства на органах брюшной полости.До-статочно частое наличие гипертонической болезни и ИБС с синдромом "взаимного отягощения".

1У степень: практически постоянно беспокоящий болевой синдром,усиливающийся после еды и физической нагрузки,часто сочетающийся с болями в области сердца. Тяжелые диспепсические расстройства и расстройства стула. Наличие синдрома мальдигестии и мальабсорбции,потеря массы тела до 20% и более. Постоянная потеря трудоспособности, переход на инвалидность. Б анамнезе нередко неоднократные оперативные вмешательства,перенесенные инфаркты миокарда,наличие гипертонической болезни,облитерирующего атеросклероза нижних конечностей.

По степени выраженности стенозирующего процесса (по данным ангиографии): I степень стеноза сосуда - от 0 до 25%; П'степень - от 26 до 50%; Ш степень - от 51 до 75%; 17 степень (субокклюзия) - от 76 до 99%; окклюзия сосуда - 100%.

Классификация абдоминального ишемического синдрома I По этиологии поражения (с учетом основиого заболевания):

1. Интравазальные поражения (системные васкулиты и др.);

2. Экстравазальные поражения'(КСЧС и др.).

П По клиническим вариантам течения: ангиозннй,диспепсический,смешанный .

Ш По локализации поражения: чревная форма,мезентериальная,смешанная.

IV По характеру течения: легкое.среднетяжелое,тяжелое,терминальное.

V По степени выраженности стенозирующего процесса при окклюзион-ных поражениях (по данным ангиографии): стеноз сосуда I степени - от 0 до 25%; П степени - от 26 до 50%; Ш степени - от 51

■ до 75%; ЗУ степени (субокклюзия) - от 76 до 99%; окклюзия сосуда - 10052.

Мы считаем целесообразным рассмотрение вопроса о признании и Еыделении ишемической болезни органов пищеварения в отдельную нозологическую форму. Такое выделение целесообразно и оправдано потребностями практической медицины. По анатомо-топографическому признаку ИБОП.нам представляется оправданным отнести к болезням органов пищеварения, в соответствии же с принципами мевдународной классификации болезней девятого пересмотра ("Руководство по международной классификации болезней,травм и причин смерти",том 1,Е03,Жене-

ва,1980) - это заболевание целесообразно включить в УП класс заболеваний органов кровообращения.

Для оценки функционального состояния тонкой кишки,опенки полостного, мембранного пищеварения и всасывания,был использован метод дифференцированных углеводных нагрузок. Анализируя полученные результаты прироста гликемии после нагрузки глюкозой представилось возможным отметить,что процессы всасывания при различной степени КСЧС достоверно не меняются,как по отношению к данным контрольных исследований,так и через 6-8 месяцев после декомпрессии чревного ствола. Анализируя гликемические крине,получениые после нагрузки ди- и полисахаридами было отмечено,что их изменение наблюдается при более выраженных степенях КСЧС.

Недостоверная разница изменения гликемических криЕЫХ.получен-шгх до г. через 0-8 месяцев после операций,вероятно,может бить объяснена сравнительно коротким послеоперационным периодом.

Для исследования всасывательной функции тонкой кишки применялся Д-ксилозный тест. Анализ полученных данных позволил отметить, что к исходу 60 минуты уровень Д-ксилозы в крови был снижен по сравнению с данными контрольной группы. К исходу 120 минуты эта разница исчезала.

При изучении амилолитической активности биоптата слизистой оболочки тощей кишки у больных с КСЧС,по сравнению с данными контрольных исследований,предетаЕилось возможным отметить,что ферментативная активность фракции С (-амилаза) не изменялась при КСЧС до 50$,а при более выраженных стенозах чревного стеолэ отмечалась тенденция к её снижению. Фракции ДрДз.Дд таете существенно не изменялись при КСЧС до 50$,уменьшаясь при стенозах более Еыраженной степени (р <0,05). Амилолитическая активность в гомогенате (фракция Г- X амилаза) была снижена у Есех больных независимо от степени стеноза чревного ствола,однако при малых процентах стенозирова-ния (до 25!?) выявлялась тенденция к более высокой ферментативной активности. Ь послеоперационном периоце (через 6-8 месяцев) отмечалось достоверное (р<0,05) увеличение амилолитической активности фракции по сравнению с исходными данными, что может свидетельствовать об улучшении процессов мембранного пищеварения.

Для изучения влияния хронической ишемии на состояние слизистой оболочки тощей кишки произведено гистологическое и морфологическое исследование её биоптатов. Проведенные исследования позволили отметить,что хроническая ишемия приЕодит к отчётливыд! атрофи-ч'еским и дегенеративным изменениям слизистой оболочки тощей кишки:

уменьшается её толщина (в основном за счёт снижения высоты ворсинок и уменьшения толщины кристального слоя).наблюдаются дистрофические изменения энтероцитов. Е собственной пластинке слизистой оболочки определяется отёк,выраженная инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками,нейтрофильными и эозинофилышми грануло-цитамй. Выраженность атрофических изменении в слизистой оболочке тощей кишки коррелирует со степенью стеноза чревного ствола. Через 7-8 месяцев после декомпрессии чревного ствола отмечается тенденция к увеличению толщины слизистой оболочки,высоты ворсинок, уменьшению их ширины,относительному уменьшению количества бокаловидных клеток как на ворсинках,так и в криптах.

Диагностика ишемических поражений часто представляет определённые трудности. Обследование больных с применением общеклинических и специальных методов исследования позволяет решать оти вопросы. С этой целью особое внимание следует обращать: на анамнез заболевания с указанием на многократные обследования,безуспешные госпитализации,неэффективность консервативного и даже хирургического лечения; на получение сведении о возникновении болевого синд рома,его связи не столько с характером пищи,а с её объемом,"боязни еды",указании на прогрессирующее похудание при сохранённом аппетите; выявление.сосудистых поражений,проведение аускультативно-го обследования брюшной полости на предмет определения систоличес кого щума; на осуществление лабораторных и инструментальш-х иссле дований; при возникновении подозрения на сосудистый генез заболевания - на проведение аортографии.а при необходимости - селективной ангиографии висцеральных сосудов. В этой связи было отмечено, что врожденные аномалии сосудов,экстрагазадьная ксшрсесия гисге-ральних артерш .систешне васкулигн чаще выявлялись при обследона нии лиц молодого возраста,у пожилых - чаще наблюдались атероскле-ротические поражения. Систолический шум над проекцией висцеральны ветвей брюшной аорты был обнаружен у 367 человек (83,2$).несколько чаще у больных-атеросклеротическими поражениями (89,8%),чем у больных КСЧС (£2,0$),что вероятно можно объяснить частично и ате-росклеротическим поражением самой аорты. Вместе с тем отсутствие систолического шума не исключает существование окклюзирующего прс цесса.что было отмечено у 16,8$ больных. В таких случаях несомне!. на чрезвычайная диагностическая ценность фоноангиографии.

В диагностике ишемических поражении органов пищеварения значительное место принадлежит рентгеноскопии желудочно-кишечного тракта. Нарушение моторно-эвакуаторной функции тонкой кишки было

Еиявлено у 56,3$ (Зольных КСЧС. У 23,5% больных отмечалось ускоренное продвижение бария,у 32,8$ - наблюдалась гипомогорная реак-. пия. У больных с атеросклеротическими поражениями висцеральных ар-'терий она была выявлена у 55,3$,причём в петлях кишечника отмечалось повышенное содержание газа и фрагментация бария. Частым признаком ишемических поражений толстой кишки был рентгенологический симптом "пальневых отпечатков",обнаруженный у 22 больных,у 3 больных выявлены циркулярные ишемические стриктуры. Для уточнения и дополнения полученных рентгенологических данных было использовано эндоскопическое исследование. Б результате проведенных исследований наряду с поверхностным (38,6$),атрофическим (36,5$).геморрагическим и эрозивным гастритом (9,0$),у 23,1$ больных выявлены язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки. Одновременно язвы желудка и двенадцатиперстной кишки обнаружены у 52,8$. У 7,7$ имелись множественные язвы (2-3) в двенадцатиперстной кишке и множественные (даже до 5-6) в желудке или наличие множественных язв в двенадцатиперстной кишке и в желудке одновременно (10,4$). Этот факт заслуживает Енимания.так как частота множественных язв в желудке и е двенадцатиперстной кишке при язвенной болезни значительно ниже. Еесьма интересны также и наблюдения .когда у ряда больных (5,7$) в различные сроки заболевания обнаруживались своего рода "миграции" язвенного процесса из желудка в двенадцатиперстную кишку и обратно. У некоторых больных были "гигантские" язвы как в двенадцатиперстной кишке (6,9$),так и в желудке (9,5$). Рубиовояз-веннне деформации луковицы двенадцатиперстной кишки обнаружены у 47,2$. Частые локализации язв желудка в пилоантральном отделе,наличие значительного количества больных с гастродуоденальными поражениями и язвенными поражениями луковицы двенадцатиперстной кишки, вероятна можно объяснить особенностями кровоснабжения выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки,так как эта зона наиболее чувствительна к циркуляторной гипоксии.

Ректороманоскопия и колоноскопил позволила выявить у некоторых больных пожилого Бозраста явления атрофии слизистой оболочки с. участкш.™ эпителиальных пролифератов в виде ворсинчатых и боро- ' давчатых образований.Часто отмечалась ригидность и отёчность стенки толстой кишки,бледность слизистой оболочки,смазанность сосудистого рисунка,сегментарное истончение слизистой,наличие у некоторых больных геморрагий и эрозий.

При исследовании липидного состава плазмы крови у больных КСЧС патологических сдвигов ни до,ни после операции выявлено не

било,тогда как у больных ИБОП отмечалось наличие гиперлипидемичес-ких состояний. Исследования у больных уровня АКТГ.альдостерона,инсулина,глкзкагона.кортизола,проведенное до и после операции при различных степенях КСЧС.не выявили существенных изменений гормонального фона.хотя в группе больных с КСЧС 50$ и более до операции было отмечено некоторое увеличение уровня кортизола.повышение которого,вероятно,можно объяснить стрессорными реакциями у этих больных.

Основным диагностическим методом установления ишемических поражений органов пищеварения в настоящее время является метод аор-тографии. Это исследование было проведено у 433 человек,из них у 388 с КСЧС и у 50 человек с атеросклеротическими поражениям сосудов. Степень сужения сосудов колебалась от 10$ до полной окклюзии. Из 50 человек с атеросклеротическими поражениями 42$ больных был выявлен КСЧС,у 58$ - атеросклеротическое его поражение.Сужение чревного ствола до 25$ у больных КСЧС выявлено у 12,5$,у больных ИБОП - у 16,0$,от 26 до 50$ - у 38,4$ и 28,0$ (соответственно),от 51 до 75$ - у 40,4$ и 42,0$ и от 76 до 100$ - у 8,4$ и 14,0$ больных. В обеих группах было по I больному с полной окклюзией чревного ствола,с признаками ретроградного кровотока из системы верхней брыжеечной артерии.Сочетаннке стенозы при КСЧС были выявлены у 13,3$ больных.Наиболее часто встречались сочетания КСЧС со стенозом верхней брыжеечной артерии.Подобные сочетания у больных ИБОП наблюдались у 13,3$. Изолированный стеноз верхней брыжеечной артерии у- больных этой группы выявлен у 14$. У 8 больных (16$) отмечено поражение подвздошных артерий (синдром Лериша),у 3 из них - обеих и др. Анализируя полученные данные,считаем целесообразным введение ангиографической классификации.характеризующей степень выраженности стеноза висцерального сосуда: I степень - стеноз до 25$, П степень - от 26 до 50$, Ш степень - от 51 до 75$ и IУ степень -от 76 до 99$ (субокклюзия), 100$ - полная окклюзия.

Перспективным является и метод ультразвукового обследования. Параллельно применение его с ангиографическим методом позволило от метит^. совпадение описания характера поражений сосудов и степени выраженности окклюзионного процесса в 83,7$ случаев,что позволяет говорить о достаточно высокой его информативности.Надо полагать, что у некоторых больных он может быть применен вместо ангиографии.

Е целях окончательного представления о характере оккдюзирую-щего процесса и о степени выраженности циркуляторних расстройств, применялись методы, интраоперационной диагностики.Примснение методе

электромагнитной флоуметрии у 78 больных позволило выявить,как степень редукции объёмного кровотока до операции.гак и степень увеличения его после декомпрессии чревного ствола,что подтверждалось улучшением показателей интраоперационной тонко- и толстокишечной реографической кривой.

Выявление синдрома ишемии органов пищеварения осуществлялось применением функциональных и медикаментозных проб.У 43 больных проводилась проба с использованием "полного" пищевого рациона,которая практически у всех больных оказалась положительной.У 19 больных, подвергшихся обследованию с использованием механизма "синдрома обкрадывания", возникновение болевого синдрома провоцировалось велоэр-гометрической пробой.В практической деятельности применялась проба с нитроглицерином,эффект от которой при "брюшной жабе"наблюдался нагш у всех больных и был значительно более выраженным у лиц с ате-росклеротическши поражениями сосудов. В диагностике ишемических поражений органов пищеварения можно выделить два этапа: общеклинический и специализированный - включающий ангиографию и методы интраоперационной диагностики. Несмотря на достигнутые в последнее время успехи в диагностике и лечении расстройств мезентериального кровообращения,распознавание ишемических поражений и их дифференциальная диагностика сопряжены с определенной трудностью.В этой связи необходимо проведение дифференциальной диагностики ишемических поражений с различными заболеваниями органов пищеварения,некоторыми сердечно-сосудистыми заболеваниями,осложняющимися расстрой-стеом вентральной и регионарной гемодинамики,на фоне которых возникают неокклюзионяые ищемические поражения,с системными заболеваниями соединительной ткани и системными Еаскулиташ,неврологическими (чреЕним нейроишемическим синдромом)»гематологмческими (полииитеми-еп) и другими заболеваниями,при которых возникает абдоминальный ишемический синдром.

Основным методой лечения больных с ишемическими поражениями органов пищеварения является хирургический,позволяющий устранить окклюзирующий процесс и восстановить висцеральное кровообращение. Показаниями к оперативному лечению являются: I) состояния с установленными поражениями висцеральных сосудов с упорно протекающими приступали "брюшной жабы"; 2) прогрессирующее развитие ишемических поражений с выраженным нарушением функций органов пищеварения; 3) резкое снижение или утрата трудоспособности; 4) безуспешность консервативных методов лечения при отсутствии противопоказаний к оперативному вмешательству. Специальных противопоказаний к опера--

тивноыу печению больных с КСЧС нег.У больных с ЖОП оперативное вмешательство.противопоказано: I) при ишемической болезни сердпа - после перенесенного в течение последнего года острого инфаркта миокарда; 2) стабильной стенокардии напряжения Ш и 1У функционального класса; 3) при постинфарктном кардиосклерозе с приступами ст( нокардии и тяжёлыми нарушениями ритма и проводимости; 4) после перенесенного (не ранее чем через год)инсульта; 5) при недостаточно-,сти кровообращения Пб-Ш стадии.Однако в каждом конкретном случае Еопрос об оперативном лечении должен решаться индивидуально.При р< шении вопроса об оперативном лечении проводилась предоперационная подготовка,которая была направлена на профилактику возможных осложнений,как в периоде оперативного вмешательства,так и в послеопер; ционном периоде. Она Еключала в себя диету и режим питания е соответствии с тяжестью клинических проявлений.Больным назначался 4-5 разовый приём легко усвояемой пищи небольшими порциями.Комплекс лечебных мероприятий был направлен на коррекцию водно-солевого,бе. кового обмена,гематологических показателей.Назначались белковые гидролизати,плазма,переливания крови,витамины,преимущественно С и группы В.При наличии ИБС назначалась нитропрепараты,препараты,улу чшающие микроциркуляцию и метаболизм миокарда (курантил,рибоксин, А1Ф и др.).антагонисты кальция (коринфар.кордафен),при необходимо сти кардиотонические средства (коргликон.дигоксин и др.).При клинических проявлениях гастродуоденитоЕ.гастродуоденальных язв по п казаниям назначались препараты.улучшающие трофику тканей желудочно-кишечного тракта (гастрофарм,рибоксин)»спазмолитические среди ва (папаверин,но-шпа и др.),при ангиозных болях - нитроглицерин, валидол.баралгин и др.При атеросклеротических поражениях с целью улучшения трофики назначались кошламш,продектин,солкосерил,низ-комолекулярные декстраны.При нейровегетатиЕных и психастенических явлениях назначались снотворные и седатиЕные средства. В послеопе равионном периоде у больных с гастродуоденитами.гастродуоденальт ми язеэми весьма эффективным оказалось применение гастрофарма.Вгс применение значительно уменьшало диспепсические явления,а рубцевг ние язвенных процессов происходило в течении 3-4 недель.У некоторых больных при повышении секреторной функции желудка' и появленш изжоги назначались антациди. При клинических проявлениях недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы назначался панкреатин ,панзипорм,фестал,при нарушении моторной функвии кишечника - реглан,церукал,по показаниям - снотворные и седатшшие средства.назначались витамины.

При наличии противопоказаний или отказе от операции - показана консервативная терапия. У неоперированннх больных с ишемическн-ми пораженияш органов пищеварения иятравазального генеза она также предусматривала режим щадящего питания и диету с учётом снижения гиперлипвдемии.Медикаментозная терапия проводилась дифференцированно.Широко применялись препараты обволакивающего и Еяжущего действия (довольно часто коллоидный препарат Еисмута - де-нол).При эрозиЕНых поражениях слизистой и гастродуоденальннх язеэх широко назначался гастрофарм,спазмолитические средства (папаверин,но-шпа, бишпан).Для нормализапш моторной функции назначался метаклопрамид (перукал,реглан).Применение ферментативных препаратов (фестала.панкреатина,панзинорма) положительно сказывалось на состоянии больных. Для стимуляции окислительно-восстановительных процессов и улучшения энергетического обмена назначался рибоксин.С целью уменьшения воспалительных изменений и улучшения репарационных процессов назначался меташш.солкосерил.Назначались медикаментозные средства, обладающие защитным действием на слизистую оболочку,усиливающие секрецию слизи и улучшающие энергетический обмен (карбеноксолон натрия - биогастрон).

В терапии ИБОП применялись препараты для лечения атеросклероза. Эффективным оказалось применение клофибрата.у больных с сочетанием гиперзсолестеринемии и гипертриглиперидемии.Выраженный гиполи-лидемический эффект у всех больных отмечался при применении цета-мифена.гипохолестеринемический эффект был отмечен при применении бета-ситосгерина.Из-за неприятных вкусовых свойств ограниченно назначались холестирамин и линетол,однако у всех больных они вызывали отчетливый гиполшидемический эффект. Применялись и липотропные средства,повышающие содержание фосфолипвдов (метионин,липокаин,ли-памид).В комплексной терапии атеросклеротических поражений у больных с ИБОП и ИБС применялся продектин.с его широким спектром дей-ствияДороишй терапевтический эффект отмечался при применении никотиновой кислоты.Её приём сопровождался снижением уроьня холестерина, ^-липопротеидов и триглицеридоЕ.Значительное улучшение состояния отмечали больные ИБС с ИБОП,особенно при наличии у них атеросклеротических поражений нижних конечностей.Достаточно эффективным было применение никошпана и никоверина.Довольно широко применялся курантил,улучшавший состояние больных.В процессе лечения находил применение тифен.Он оказывал выраженный спазмолитический и сосудорасширяющий эффект,хорошо переносился больными.Лицам с атеросклеро-тическими пораженияш сосудов нижних конечностей назначался кош-

ламин.На фоне его приёма уменьшались боли в конечностях,отмечалась возможность увеличения функциональной нагрузки.Более выраженный эффект наблюдался при применении трентала.Достаточно, широко как е стационаре,так и е амбулаторных условиях для лечения больных ИБОП,особенно в сочетании с ИБС.применялись антагонисты кальция (коринфар.кордафен.нифедипин).Их применение оказывало небольшой гипотензивный и антиангинальный эффект.Практически Есем больным, в зависимости от переносимости и выраженности лечебного эффекта, назначались различные нитропрепараты (нитрояг,нитросорбид,сустак, эринит.сустонит и др.).Они применялись не только с целью профилактики болевых приступов у больных с ИБС и ИБОП при наличии "брюшной жабы",но и как средство.приводящее к улучшению гемодинамики в целом.Приём нитропрепаратов значительно улучшал состояние болъ-ных.При острых абдоминальных болях назначался нитроглицерин.Б стационарных условиях он применялся внутривенно капельно с хорошим терапевтическим эффектом.Весьма благоприятным было сочетание периферических вазодилятаторов с кальциевыми блокаторами.Добавление р -адреноблокатороЕ вызывало у некоторых больных (вероятно из-за Еазоспастического эффекта мезентериальных артерий) усиление абдоминального болевого синдрома,который уменьшался или исчезал при снижении дозы или отмены препарата.Больным назначались комплексные витаминные препараты типа "Декамевит","Ундевит" и других,в составе которых имеется токоферол,относящийся к группе антиоксидантов. Их сочетание с аскорбиновой кислотой,также относящейся к этой группе, улучшало состояние больных.

Эффективность лечения ишемической болезни во многом зависит от лечения атеросклероза и коррекции дислипопротеидемий.В этой сея зи на кафедре гериатрии,по решению Фармакологического комитета №3 СССР от 23 мая 1986 года,проводились клинические испытания препарг та полифепан у больных атеросклерозом с явлениями гиперхолестери-немии.Проведенные исследования показали,что полифепан изменяет ли-пидный спектр крови в сторону увеличения антиатерогешшх фракций. У больных с гиперлипидемией,особенно при П-а типе,действие полифепан а было более эффективным.Отмечено,что по гипохолестеринемичес-коыу эффекту полифепан не уступает холестграшшу.клофибрату.нико-тиноеой кислоте и др.Кроме того,на фоне его применения значительно уменьшалась частота и интенсивность не только ангинозных стено-кардитических,но и абдоминальных приступот.Следует полагать,что арсенал антиатеросклеротических средств пополнится ещё одним эффективным препаратом.В комплексной терапии больных ИБОП и при ише-

шческих синдромах оправдано включение в лечебный процесс нетрадиционных методов лечения .лекарственных растений,применение фитотерапии .которой е последнее время придаётся всё большее значение. Наиболее часто использовались растения,обладающие спазмолитическими,антисептическими, противовоспалительными,послабляющими и др. свойствами.Применение различных сборов на фоне комплексной терапии улучшало состояние больных и функцию желудочно-кишечного тракта.

Профилактика ишемических поражений органов пищеварения осуществляется комплексом мероприятий.Борьба с атеросклерозом и его профилактика имеют первостепенное значение.Режим труда.отдыха,питания,отказ от вредных привычек,то,что называется здоровым образом жизни,имеет большое значение как для первичной,так и вторичной профилактики и лечения этого заболевания.

выводи

1. ИЮП вызывается стенозирующими атеросклеротяческими поражениями непарных висцеральных ветвей брюшной аорты.

Ишемической болезнью органов пищеварения следует определять состояния,обусловленные нарушением кровоснабжения органов пищеварения через систему непарных висцеральных артерий,возникающее в. результате нарушения равновесия между висцеральным кровотоком и метаболическими потребностями органов пищеварения.Понятие ишемической болезни органов пищеварения Еключает в себя как острые преходящие, так и хронические патологические состояния,обусловленные органическими поражениями непарных Еисцеральных артерий (стенози-рующий атеросклероз,тромбоз) или нарушениями их функционального состояния (спазм,нарушение регулягии тонуса).

2. Ишемические поражения органов пищеварения,связанные с поражением непарных висцеральных артерий иного происхождения (при системных васкулитах,системных заболеваниях соединительной ткани, эмболии сосудов при септичесгом эндокардите,при травмах и аневриз-матических поражениях сосудов.артерио-венозных свищах и других -

к ишемической болезни органох пищеЕарения не относятся.Нарушение пелиарпомезентериального кровообращения при КСЧС.при сдавлении его серповидной связкой диафрагмы или ее медиальной ножкой,нередко в сочетании с компрессией верхней брыжеечной артерии,измененными ганглиями и нервными волокнами солнечного сплетения - при нейро-ишемическом синдроме,сдавление висцеральных артерий опухолью внутренних органов,системных заболеваниях крови (полицитемии и других заболеваниях),а тагасе в связи с гемодинамическими сдвигами,связанными с нарушением нейтральной и регионарной гемодинамики различно-

го генеза - к ишемической болезни органов также не относятся и ■ рассматриваются как вторичние ишемические синдромы в рамках соответствующих нозологических форм.

3. Целесообразно рассмотрение вопроса о-признании и выделении ишемической болезни органов пищеварения е отдельную нозологическую форму.Выделение такой формы целесообразно и оправдано потребностям практической медицины,необходимостью ее своевременной диагностики и лечения.По анатомо-топографическому признаку ИБОП, нам представляется оправданным отнести к болезням органов пищеЕа-рения.В соответствии с принципами международной классификации болезней девятого пересмотра (Руководство по международной классиф! кации болезней,травм и причин смерти,том I,Е03,Женева,1580),это заболевание целесообразно включить в УП класс заболеваний органо1 кровообращения.

4. Висцеральная ишемия вызыЕает различные функциональные и морфологические изменения органов пищеварения.степень выраженности которых находится е тесной зависимости от дефицита магистрального и коллатерального кровоснабжения.Наличие хронической ишемии приводит к возникновению различных поражений органов пищеварения ишемических гастритов.гастродуоденитов,ишемических гастродуодена-льных язв.гепато- и панкреатопатий,ишемических энтеропатпй и кол] тов.а также тяжелых осложнении,какими являются желудочно-кишечшл

, кровотечения.перфорации,симптомы кишечной непроходимости при нал: чии циркулярных ишемических стриктур толстой кишки и др.

5. Основными- клиническими проявлениями ишемической болезни органов пищеварения и абдоминальных ишемических синдромов являют ся: абдоминальный болевой синдром,синдром функщдоналышх наруие-ний органов пищеварения,включая наличие синдрома мальдигестии и мальабсорбции,потери массы тела.астено-вегетативаых расстройств.

6. Применение метода аспираиионной биопсии позволяет выявит у больных НЕОП и хроническом ишеыическом синдроме органов пищева рения снижение толщины слизистой оболочки тощел кишки за счет ук рочения ворсинок и уменьшения толщины криптального слоя.

7. При изучении мембранного пищеварения у больных КСЧС уста ноЕлено.что по мере увеличения степени стеноза происходит снижение амилолитической активности в. полости кишки л в гомогенате ее слизистой оболочки и увеличение в последующем после декомпрессии чревного ствола.

8. При применении метода дифференцированных углеводных нагр зок отмечается некоторое усиление гидролиза к исходу первого час

особенно КСТС 50$ и более,а в более ранние сроки - при гидролизе крахмала. Подобные изменения гидролиза ди- и полисахаридов,отсутствие нарушения всасывания мономеров (глюкозы).можно объяснить компенсаторным усилением коллатерального кровоснабжения тонкой кишки.

9, При ишемических поражениях тонкой кишки отмечается достоверное снижение всасывания Д-ксилозы в течение I часа,в сиру чего уровень ее в крови снижен по сравнению с данными контрольной группы. К исходу 120 минут эта разнила исчезает.Экскреция Д-ксилозы с мочой практически остается одинаковой в течение 5 часов у больных КСЧС.в контрольной группе и у больных,перенесших операцию декомпрессии чревного стаола. Для исключения возникающих побочных явлений при применении Д-ксилозного теста,при определении ее концентрации в крови наш рекомендована модификация с использованием не 25, а 10 г Д-ксилозы.

9. Большое внимание в диагностике ИБОП и И00П должно уделяться методу аускультации и фоноангиографии сосудоЕ брюшной полости. Среди всех имеющиеся методов обследования верифицирующим диагноз является метод ангиографии.

Данные.полученные при параллельном использовании ультразвукового исследования и ангиографии для выявления поражений аорты и непарных висцеральных артерий позволяет предложить весьма перспективный .неинвазивный метод, каким является метод ультразвуковой диагностики.

• 10. В большинстве случаев методом лечения ИБОП является метод консервативной терапии,при наличии КСЧС - метод оперативного лечения. В комплексной терапии ИБОП при наличии противопоказаний к оперативному лечению абдоминальных ишемических синдромов и отказе от операции показано применение различных медикаментозных сре- • дств,особенно нитропрепаратов пролонгированного действия (периферических разодилятаторов).кальциевых блокатороЕ.метилксантиноЕ, холинолитиков,спазмолитических средств.препаратов улучшающих реологические свойства крови,микроциркуляцию. С целью активации пи-^ щеварения показаны оптимальные дозы ферментативных препаратов. У больных ИБОП показано применение медикаментозных средств нормализующих липиднпй обмен. Комплекс лечебных мероприятий должен быть направлен на улучшение процессов пищеварения и ЕсасыЕания, моторной функции желудочно-кишечного тракта.улучшения трофики и кровоснабжения органов пищеварения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Выделение "Ишемической болезни органоЕ пищеварения" в о: дельную нозологическую форму целесообразно и оправдано потребное тями практической медицины.Широкое знакомство Ерачей с этой пате логией диктуется необходимостью её своевременной диагностики и лечения.Реализация этих вопросов требует включения "Ишемической болезни органов пищеварения" в "Статистическую классификацию болезней,травм и причин смерти".

2. Использование классификации ишемической болезни органов пищеварения позволяет выделить клинические варианты течения,хар; ктер клинических проявлений.локализацию сосудистых поражений,ст пень выраженности стенозирующего процесса.

3. Классификация абдоминального ишемического синдрома позв> ляет уточнять этиологию основного заболевания,распространённост сосудистых поражений,клинические проявления,характер течения,ст пень выраженности стенозирующего процесса при окклюзионных пора жениях.

4. В тех случаях,когда имеются указания на многократные об ледования по поеоду заболеваний органов пищеварения,безуспешные госпитализации,неэффективность консервативного и даже хирургиче кого лечения,а у некоторых больных - на многократные хирургичес кие вмешательства без существенного последующего улучшения cocí ния.дают основание предполагать у .таких больных наличие ишеыиче кой болезни органов пищеварения или абдоминального ииемическогс синдрома.Такие больные подлежат направлению в специализированнь лечебные учреждения^ которых возможна верификация диагноза меч дом абдоминальной аортографии.

5. Большое значение в диагностике ИБОП и ишемических ешцу мов должно придаваться аускультации брюшной полости,так как эте метод позволяет определить важный диагностический признак - си< лический шум над проекцией висцеральных ветвей брюшной аорты.Ч] вычайную диагностическую ценность для выявления стенозирующих i ражений висцеральных артерий представляет метод фоноангиографш

6. Перспективным в практической деятельности является мет< ультразвукового обследования аорты и висцеральных артерий.Он ni купает быстротой получения информации,высокой информативностью необременительностью для больного (особенно для лип пожилого в> раста),не имеющий практически протиюпоказаний для своего прим ния,возможность его многократного применения,в том числе ива

латорных условиях,так как полностью исключается возникновение различных осложнений.Он особенно ценен в настоящее время,являясь не-иивазивным методом обследования и может бить применён у большинства больных для диагностики поражений крупных висцеральных артерий.

7. Одновременное наличие гастродуоденальных¿множественных язв,"гигантских" язв в желудке и двенадцатиперстной кишке,в том числе и у лиц пожилого возраста,при отсутствии клиники сезонных обострений.наличие пилородуоденальных язр,особенно у лиц молодого возраста,язвенных поражений желудка.и двенадцатиперстной кишки'у лиц пожилого возраста при сниженной кислотообразующей функции,позволяет думать об, их ишемическом генезе. • '

8. Метод дифференцированных углеводных нагрузок,аспирацион-ная биопсия с последующим изучением ферментативной активности и морфологической структуры тонкой кишки могут быть использованы при комплексном обследовании больных для диагностики ишемических поражений кишечника.

3. Следует помнить,что острые неокклюзионные ишемические поражения органов пищеварения возникают при различных состояниях,в основе которых лежат, тяжелые расстройства центральной и регионарной гемодинамики.

10. Для исследования всасывательной функции тонкой кишки и определения её концентрации в крови,рекомендуется мод1!фицирован-ный нами Д-ксилозный тест,при применении которого уменьшается приём количества Д-ксилозы с 25 до 10 грамм,что исключает возникновение побочных явлений и значительно удешевляет стоимость проведения этого диагностического теста.

11. При выявлении экстравазальной компрессии висцеральных сосудов показано оперативное лечение; при интравазальном поражении, как правило, метод консервативной терапии.

12. В основе консервативного лечения ишемических поражений органов пищи яргг^я должна лежать этиопатогенетическая терапия с соблюдением диетического режима, назначением периферических вазо-дилятаторов,антисклеротических,спазмолитических,ферментативных и витаминных лрепаратов.антиок'сидантов и антигипоксантов,средств улучшающих обменные процессы,регенерацию слизистой оболочки желудка и кишечника.микроциркуляцию,реологические свойства крови.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

I. Диагностика хронической ишемической болезни ор'чнов пищеварения/ В кн. Третий Всесоюзный съезд гастроэнтерологов,19-21

сентября 1984 г./Д.-JI .-I984.-C.276-277 (соавт.Коеалев O.A.).

2. Хроническая ишемия органов пищеварения.-/Сб.: Актуальные проблемы гастроэнтерологш1.Л.ЛенГДЦУВ.-1985.-С.П-16.

3. Абдоминальный ишемический синдром атеросклеротичсского ге-неза./Сб.: Актуальные проблемы гастроэнтерологии.Л.-ЛенГДДУЕ.- . 1985.-С.16-20.

4. Состояние и перспективы профилактики,диагностики и лечепи. язвенной болезни на амбулаторном этапе.//Тер.apx.-IS87,.f;' 10.- С. 81-85 (соавт.Крылов A.A. .Марченко В.А. .Язовицкая Л.М.).

. 5. Хроническая ишемия органов пищеварения// Учебное пособие для врачей-слушателей. - Л.ЛенГВДУВ.-1987.-27 с.

6. Брюшная каба./В. кн.:.Неотложная гастроэнтерология.Г'уковод ство для врачей.-vi."Медицина".-1988.-С.203-206.

7. Тромбоз мезентериалышх артерий./Е кн.: Неотложная гастро ' онтерологши Руководство для 1рачей.-Л.:"Иед1Шича".-1928.-С.206-

-209. '

-ted &;нйш1Ишагй1и1Нй0Ш'^/;1£ию1нд:'-11еотлож1ая гастроэнтерология.

Руководство для врачей.-Л.:"Медицина".-1988.-С.212-215.

9. Синдром абдоминальной ишемии при атеросклерозе аорты и её Еетвей.// Ерач.дело.-19883.-С.26-29 (соавт.Крылов А.А.,Берхоь-ский Ь.С. .Годеиюш E.H.).

10. Диагностика и лечение хронических ишешческих поражешш толстой кишки.// Клин.мед.-1988,№ 9.-С.103-107 (соавт.Седов В.М., Мамедов Г.К., Хорошинина Л.П.).

11. Симптоматические гастродуоденальные язвы ишемического генеза.// Учебное пособие, для Ерачей слушателей.-ЛДенП-ЩУВ.-1988.- 17. с.

12. Ишемичсская болезнь сердаа и ишелшчоскйя болезнь opranoi пищеварения у лшг пожилого Еозраста./В кн.: У Всесоюзный съезд г< ронтологов и гериатров 22-25 ноября 1988 г. ,г.Тбилиси/Диег.-198£ -С.180 (соавт.Ноташов'А.Е.',Седов Е.М.).

13. Влияние полифепана на лилпди и лшюпротеиди крови при а' росклерозе у лип пожилого и старческого возраста./I' кн.: У Есесо-юзшш съезд геронтологов и гериатров 22-25 ноября 1988 г.,г.Тбши си/Диев. -1988. -С.650 (coat т.Трюфанов В Л. ,Беляков H.A.).

14. Функциональная характеристика тонкой кишки при ее хронической ишемии./Е кн.: Актуальные Еопросы общей'хирургии.Сб.науч. трудов I J.MI/A.-IÜ88.-C.3I-38 (соавт.Мамедов Е.М. .Хор'ошшина J-'.i

15. л от':"' псокклюзиопнпс ишеипческие поражения кишечника//