Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Ишемическая болезнь головного мозга при стенозирующих и окклюзирующих процессах магистральных артерий

\

РОССИЙСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ

имени профессора А. Л. ПОЛЕНОВА

на правах рукописи

ИВАНОВА Наталия Евгеньевна

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СТЕНОЗИРУЮЩИХ И ОККЛЮЗИРУЮЩИХ ПРОЦЕССАХ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ

14.00.28 — нейрохирургия

14.00.13 — нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Санкт-Петербург 1997

Работа выполнена в Российском научно-исследовательском нейрохирургическом институте им. проф. А. Л. Поленова.

Научный консультант — доктор медицинских наук,

профессор Ю. Н. Зубков

Официальные оппоненты: член-корреспондент РАМН,

доктор медицинских наук, профессор В. А. Хилько

доктор медицинских наук, профессор С. В. Можаев......

доктор медицинских наук, профессор Б. А. Осетров

Ведущее учреждение — Военно-медицинская Академия

Защита состоится __ 1дд7 в часоц

на заседании диссертационного Совета Д 084.23.01 в Российском научно-исследовательском нейрохирургическом институте им. проф. А. Л. Поленова (191104, Санкт-Петербург, ул. Маяковского, д. 12).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке института.

Автореферат разослан_^ ^^ 2. 1997 г.

Ученый секретарь диссертационного Совета, доктор медицинских наук С. Л. Яиук Тип. ЛОМО, зак. № 163, 18.03.97

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Ишемические нарушения мозгового кровообращения продолжают . оставаться одной из наиболее важных проблем современной ангио-неврологии и нейрохирургии. В структуре заболеваемости и летальности ишемические нарушения мозгового кровообращения занимают 2-3-е место, по данным мировой статистики (Шмидт Е.В., 1985; Смирнов В.Е., 1991; Трошин В.Д., 1992; 1993; Покровский А.В. с соавт., 1994; Виленский Б.С., 1995; Wolf P. et al., 1986; Nunn D., 1987; Klag M. et al., 1989; Gore I.M., Dalen I.E., 1991; Modan В., Wagener D., 1992). В no-, следнее десятилетие отмечается неуклонное увеличение заболеваемости ишемическими нарушениями мозгового кровообращения среди лиц молодого и среднего возраста - от 30 до 50 лет, что делает чрезвычайно важными своевременную диагностику и адекватное лечение для предупреждение развития инфарктов мозга.

Ведущая роль в развитии ишемических нарушений мозгового кровообращения принадлежит стенозирующим процессам магистральных артерий мозга атеросклеротического генеза. В 75 - 80% наблюдений поражаются экстракраниальные отделы сонных и позвоночных артерий, особенно в местах устьев и изгибов (Шмидт Е.В., 1975; Покровский А.В., 1979; Кованева Р.А. с соавт., 1980; Джибладзе Д.Н., 1987; Гусев Е.И. с соавт., 1990; Bradac J.B., 1981; Karlson K.J. et al., 1989).

В лечении ишемических нарушений мозгового кровообращения при стенозах и окклюзиях магистральных артерий исторически сложились два направления: консервативная терапия и хирургическое лечение (Шмидт Е.В. с соавт., 1967; Покровский А.В., 1990; Никифоров Б.М., 1991; Allen G.S., Prezios T.J., 1981; Ferguson G.G., 1982; Whisnant J. et al., 1983; Bamett H. et al., 1984; Toronto Cerebrovascular Study Group., 1986; Autret A. et al., 1987; Zeiger H. et al., 1987). Многолетний опыт лечения больных со стенозирующими процессами сонных и позвоночных артерий дает основание считать хирургическое направление наиболее перспективным, но результаты различных операций расцениваются неоднозначно. Наименее разработанными остаются показания и

объем оперативного вмешательства в остром периоде ишемического инсульта, целесообразность оперативного вмешательства при бессимптомных и нерезко выраженных стенозах, а также при частых ПНМК (Halliday A.W. et al, 1995; Nicolaides A.N., 1995; Consensus Group, 1995); не уточнен объем и этапность вмешательств при множественных стенозах с различной гемодинамической значимостью сосуда. Слабым звеном является разработка показаний и методов оперативных вмешательств при вертебробазилярной недостаточности. Прогрессирующее течение хронической сосудисто-мозговой недостаточности с высокой частотой ПНМК и инсультов и низкая эффективность лечения делают необходимым создание нового современного методологического подхода к проблеме диагностики, клиники и выбора адекватной тактики лечения стенозирующих и окклюзирующих процессов магистральных артерий мозга.

Системно-функциональный подход к развитию ишемии головного мозга при стенозах и окклюзиях магистральных артерий атеросклеро-тического генеза должен учитывать различные факторы риска и их взаимодействие, все многообразие адаптивных и патологических реакций нервной системы и мозговой гемодинамики, особенности клинических проявлений, прогредиентность и стадийность течения процесса.

В связи с вышеизложенным введение концепции ишемической болезни головного мозга при стенозирующих и окклюзирующих процессах, определяющей особенности клинического течения в разных стадиях процесса, механизмы компенсации и декомпенсации, позволит целенаправленно формировать диагностический комплекс и систему лечебных мероприятий.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Повысить эффективность лечения больных в разных стадиях ишемической болезни головного мозга путем разработки тактики комплексного лечения с учетом состояния системной и мозговой гемодинамики, характера, вида, уровня и множественности стенозов и окклю-зий, особенностей клинического течения, состояния и резервных возможностей коллатерального кровотока, функционального состояния

ЦНС и структурных изменений мозга.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Уточнить особенности клинических проявлений ишемической болезни головного мозга и основные патогенетические механизмы, определяющие стадийность ее течения.

2. Выявить наиболее значимые факторы риска развития ишемической болезни головного мозга при стенозах и окклюзиях магистральных артерий, их взаимосвязь и влияние на степень выраженности неврологических нарушений.

3. Оценить результаты различных видов оперативных вмешательств, эффективность одно- и многоэтапного хирургического лечения при множественных стенозирующих процессах магистральных артерий мозга.

4. Изучить сравнительные результаты консервативной терапии и хирургического лечения в разных стадиях ишемической болезни головного мозга в зависимости от возраста больных, состояния мозговой гемодинамики и резервных возможностей коллатерального кровотока, функционального состояния ЦНС и структурных изменений мозга.

5. Разработать систему диагностики и тактики комплексного лечения в разных стадиях ишемической болезни головного мозга.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Предложен новый методологический подход, позволяющий рассматривать клинические проявления ишемических нарушений мозгового кровообращения с изменениями функционального и структурного состояния мозга при стенозирующих и окклюзирующих процессах магистральных артерий как стадии ишемической болезни головного мозга. Впервые изучена симптоматология 3 стадий ишемической болезни головного мозга при стенозах и окклюзиях магистральных артерий с уточнением основных патофизиологических механизмов в каждой стадии, установлены корреляции между выраженностью неврологических нарушений, состоянием мозговой гемодинамики и коллатерального кровотока, функциональным состоянием цнс и структурными изменениями мозга. Принцип системного подхода позволяет оценить взаимо-

связь факторов риска и их влияние на развитие неврологических нарушений. Особое значение для нейрохирургии приобретает возможность прогнозирования естественного течения заболевания, что позволяет в наиболее ранние сроки производить хирургическую коррекцию сосудов.

На основании данных клинико-неврологического исследования больных, состояния сосудистой системы головного мозга по данным ангиографии, допплерографии, функционального состояния и структурных изменений мозга уточнены показания и сроки применения хирургических вмешательств в разных стадиях ишемической болезни головного мозга.

На основании комплексного изучения ближайших и отдаленных результатов консервативного и хирургического лечения в разных стадиях ишемической болезни головного мозга доказаны преимущества и высокая эффективность хирургических методов лечения; установлена перспективность хирургических вмешательств при бессимптомных (малосимптомных) и нерезко выраженных стенозах (< 50% диаметра сосуда); уточнены перспективы хирургического лечения вертебробази-лярной недостаточности, а также необходимость многоэтапного хирургического лечения при множественных стенозирующих процессах.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Результаты исследования позволяют рассматривать клинические проявления стенозирующих и окюнозирующих процессов магистральных артерий мозга как особую нозологическую единицу - ишемиче-скую болезнь головного мозга с тремя стадиями течения. Изучение основных патофизиологических механизмов и патокинеза в каждой стадии позволяет прогнозировать течение заболевания, риск развития ПНМК и инсультов и своевременно применять лечебно-диагностические мероприятия.

Разработана система ранней диагностики и тактики комплексного лечения в разных стадиях ишемической болезни головного мозга.

Определена роль, значимость и перспективность хирургических методов лечения. Определены показания для многоэтапного хирурги-

ческого лечения при множественных стенозах. Уточнена значимость ЭИКМА и операций на шейных симпатических ганглиях в системе комплексного лечения больных. Оценены сравнительные результаты эндо-васкулярных вмешательств при экстра- и интракраниальной локализации процесса.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1 .Ишемическая болезнь головного мозга - хроническая прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения, развивающаяся при стенозирующих и окклюзирующих процессах магистральных артерий атеросклеротического генеза; неатеросклеротические окклюзии сосудов мозга могут приводить к развитию очаговой ишемии мозга, но не ишемической болезни.

2. Ишемическая болезнь головного мозга носит прогредиентный характер и имеет 3 стадии течения с соответствующей для каждой стадии клинической симптоматикой, особенностями функционального состояния ЦНС и мозговой гемодинамики, наличием или отсутствием структурных изменений мозга, характеризующих уровень компенсаторных или дезадаптационных процессов.

3. Клинические проявления ишемической болезни головного мозга и степень выраженности неврологических нарушений зависят от множественности и сопряженности факторов риска, характера, уровня и множественности поражения сосудов, состояния системной и мозговой гемодинамики, уровня коллатерального кровотока, функционального состояния ЦНС и структурных изменений мозга.

4. В системе комплексного лечения ишемической болезни головного мозга ведущая роль принадлежит хирургическим методам лечения. Результаты хирургического лечения по степени регресса неврологических нарушений, повторности пнмк и инсультов, продолжительности и качеству жизни больных примерно в 2,5 раза лучше результатов консервативной терапии.

5. Хирургическое лечение наиболее перспективно в I и II стадиях ишемической болезни головного мозга до развития очаговой ишемии и значительно уменьшает риск развития ПНМК и инсультов, а также вы-

раженность клинических проявлений недостаточности мозгового кровообращения. При наличии очаговой и многоочаговой ишемии мозга (II и III стадия ишемической болезни) хирургическое лечение способствует регрессу неврологических нарушений и уменьшает риск развития повторного инсульта.

ВНЕДРЕНИЕ.

Результаты исследования внедрены в практику работы нейрохирургического отделения Республиканской больницы города Сыктывкара (Коми), Областной клинической больницы города Читы, Республиканской больницы города Грозного, в практику работы и в учебный процесс кафедры нервных болезней и нейрохирургии Самарского медицинского института, в практику работы нейрохирургического отделения Св. Иокубаса (город Вильнюс. Литва), в практику деятельности нейрохирургов и невропатологов Нижегородского НИИТО, практику работы нейрохирургического отделения Казанского филиала ВКНЦ, Краевой больницы города Краснодара.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Тема диссертации утверждена на заседании Ученого Совета РНХИ (протокол № 3 - 705 от 4. 02. 1992 года). Государственный регистрационный номер 01930002109, шифр проблемы 2500.

Основные положения диссертационного исследования доложены на конференции нейрохирургов Северо-запада, г. Петрозаводск (1990 г.), на научно-практической конференции нейрохирургов, г. Краснодар, (1992 г.), научно-практической конференции нейрохирургов, г. Махачкала, (1993 г.), на международном конгрессе нейрохирургов в Швеции (Уппсала, 1993 г. ), на 6-ом Международном конгрессе нейрохирургов стран Балтии (Рига, 1993 г,), на конференции нейрохирургов г. Кострома (1994 г.), на Международных конгрессах польских нейрохирургов (Лодзь, 1994 г. и Вроцлав 1995 г.), на 2-ом Международном славянском Конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца, IV Всероссийской Конференции по электростимуляции и кли-

нической электрофизиологии сердца, Санкт-Петербург, (1995 г.), на I Всероссийском съезде нейрохирургов, г. Екатеринбург (1995 г.), на конференции нейрохирургов Северо-запада России, Мурманск (1995 г.), на 10-ом Европейском Международном конгрессе нейрохирургов, Берлин (1995 г.), на конференции нейрохирургов Северного Кавказа, г. Краснодар (1996 г.).

ПУБЛИКАЦИИ.

Основные положения диссертации опубликованы в 25 печатных работах и 3 методических рекомендациях.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 340 страницах машинописного текста и состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, который включает 240 работ отечественных и 276 работ иностранных авторов. Диссертация иллюстрирована 16 рисунками и 41 таблицей.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

В основу работы положен анализ 800 клинических наблюдений больных со стенозирующими и окклюзирующими процессами магистральных артерий мозга атеросклеротической этиологии. Больные находились на лечении в отделении хирургии сосудов головного мозга РНХИ им. проф. А.Л. Поленова в период с 1982 по 1995 год. С целью уточнения патогенетических механизмов, стадийности течения заболевания и результатов проведенного комплексного лечения больные распределены на две группы: I группа - 485 наблюдений, в которых было произведено 607 различных операций на магистральных артериях головного мозга и шейных симпатических ганглиях; II группа - 315 наблюдений, в которых применялась только консервативная терапия. Анализируемые группы больных были сравнимы по возрастному, половому составу, характеру и локализации стенозирующих процессов

сосудов головного мозга, формам нарушения мозгового кровообращения, локализации очага поражения, состоянию мозговой гемодинамики, особенностям клинического синдрома и сроку наблюдения.

Сроки наблюдения за больными составили от 2 до 13 лет; 480 (60)% больных имеют срок катамнеза от 5 до 13 лет, 160 (20%) -отЗ до 5 лет, 160 (20%) - до 3 лет. Длительное динамическое амбулаторное наблюдение с повторными госпитализациями у 32% (250 набл.) позволило провести сравнительный анализ эффективности различных видов хирургического лечения и консервативной терапии. В рамках поставленных задач стало возможным уточнить в обеих группах (хирургическое и консервативное лечение) особенности клинического течения заболевания, частоту повторных инсультов и преходящих нарушений мозгового кровообращения, характер изменений мозговой гемодинамики и биоэлектрической активности мозга, динамику очаговой ишемии и атрофических процессов мозга по данным компьютерной томографии, состояние трудовой адаптации и качества жизни пациентов, а также провести анализ причин декомпенсации процесса и летальности.

Таблица 1. Распределение больных по клиническим формам нарушения кровообращения в группах консервативного и хирургического лечения

Клиническая форма нарушения кровообращения Консервативное лечение Хирургическое лечение Всего

абс. ч % абс. ч % абс. ч %

НПНКМ 9 2,9 97 20 106 13,3

ВБН 41 13,1 98 20,2 139 17,4

ПНМК 37 11,7 58 11,9 95 11,9

Малый инсульт 50 15,9 51 10,5 101 12,6

Ишемический инсульт 18 5,7 12 2,5 30 3,7

Последствия инсульта 117 37,1 109 22,5 226 28,2

Последствия повторных инсультов 26 8,2 32 6,6 58 7,3

Медленно прогрессирующие нарушения кровоснабжения мозга 17 5,4 28 5,8 45 5,6

Итого 315 100 485 100 800 100

Возраст больных - от 27 до 64 лет; мужчин 682, женщин 118. Большинство пациентов - 94,4% (755 больных) были в трудоспособном возрасте до 60 лет; в значительном числе наблюдений - 199 (24,9%) возраст больных не превышал 40 лет.

Для анализа материала соответственно темпу формирования и длительности неврологических нарушений применялась классификация цереброваскулярных болезней Комитета ВОЗ (1981), дополненная классификацией (1985) Института неврологии РАМН (табл. 1).

Частота клинических форм нарушений мозгового кровообращения в анализируемом материале была различной. Самой многочисленной оказалась группа наблюдений с последствиями инсульта - 28,2% (226 набл.). Начальные формы недостаточности кровообращения выявлены в 13,3% (106 набл.); ВБН - в 17,4% (139 набл.). Самой незначительной по численности была группа больных, поступивших в остром периоде ишемического инсульта - 3,7% (30 набл.).

Аномалии строения виллизиева круга обнаружены в 15,6% (125 набл.). Разомкнутость виллизиева круга в передних отделах - заполнение двух ПМА с одной стороны и отсутствие контрастирования другой ПМА (без окклюзии) установлено в 99 наблюдениях (12,3%). Аномалии задних отделов виллизиева круга - задняя трифуркация, отсутствие одной из задних соединительных артерий - выявлены в 26 наблюдениях (3,2%). При экстракраниальной локализации стенозирующего процесса виллизиев круг был разомкнут в 15,6% (118 набл.); при этом разомкнутость в передних отделах выявлена в 94, в задних отделах - в 24 наблюдениях. При интракраниальной локализации стенозирующих процессов разомкнутый виллизиев круг обнаружен в 29,2% (7 набл.); при этом разомкнутость в передних отделах была в 5 наблюдениях, а в задних - в 2 наблюдениях. При множественных стенозирующих процессах разомкнутость виллизиева круга установлена в 18,5% (97 набл.), соответственно в передних отделах - в 78, а в задних - в 19 наблюдениях. При ин-тракраниальных процессах частота аномалий строения была меньше -10,1% (28 набл.); виллизиев круг был разомкнут в передних отделах в 21, а в задних - в 7 наблюдениях. В группе консервативной терапии аномалии строения виллизиева круга обнаружены в 18,1% (57 набл.);

соответственно в передних отделах в 46, а в задних - в 11 наблюдениях. В группе хирургического лечения аномалии развития виллизиева круга установлены в 14% (68 набл.); соответственно в передних отделах в 53, а в задних - в 15 наблюдениях. Таким образом, в наших наблюдениях обнаружена высокая частота аномалий строения виллизиева круга; при интракраниальной локализации стенозирующего процесса частота их была наивысшей - 29,2%.

В большинстве случаев имелась экстракраниальная локализация стенозирующих процессов - 94,5% (756 набл.), множественное поражение сосудов - в 65,5% (524 набл). При изолированных поражениях сосудов стенозы и окклюзии в бассейне ВСА выявлены в 25,5% (204 набл.), а в бассейне ПА - в 9,5% (76 набл.).

Степень стенозирования сосуда оказывает значительное влияние на развитие ишемических нарушений мозгового кровообращения; уточнение степени стеноза необходимо для выбора адекватной тактики хирургического лечения. Стенозирование сосуда более 75% диаметра расценивалась как стеноз высокой степени - 21,1% (169 набл.); от 50% до 75% - как стенозы средней степени (43,9%, 351 набл.); менее 50% -как стенозы низкой степени (35%, 280 набл.). Преобладали стенозы средней степени.

МЕТОДЫ

Основным методом исследования являлся клинико-невроло-гический с использованием данных диагностического нейрохирургического комплекса.

Статистическая обработка первичного материала проведена по 295 признакам, характеризующим данные анамнеза, состояние больных, неврологическую симптоматику, данные комплексного обследования, виды оперативных вмешательств, течение послеоперационного периода, результаты лечения, данные катамнеза. В каждом признаке содержится от 2 до 12 градаций с качественными или количественными оценками. На основании полученных результатов определены 4 градации выраженности неврологических нарушений: минимальные - 17,3% (138 набл.), легкие - 30,4% (243 набл.), умеренные - 40,2% (322 набл.) и

выраженные - 12,1% (97 набл.).

Выделено 9 неврологических синдромов, определявших картину заболевания: синдром нарушений высших корковых функций -84,6% (677 набл.); синдром нарушений сознания - 1,5 % (12набл.); синдром нарушений функций черепных нервов - 94,8% (759 набл.); синдром двигательных нарушений - 53% (424 набл.); синдром нарушений чувствительности - 55,6% (445набл); синдром нарушений статики и координации - 36,1% (289 набл.); гипоталамический синдром - 28,1% 225 (набл.); синдром вегетотрофических нарушений - 48,2% (386 набл.); эпилептический синдром - 10,5% (84 набл.).

Для уточнения состояния липидного обмена исследовалось содержание холестерина в периферической крови у всех 800 пациентов, и триглицеридов - в 175 (21,9%) наблюдениях в динамике.

Состояние свертывающей системы крови исследовалось при изучении коагулограммы и тромбоэластограммы (совместно с Г.В. Фрад-ковой). Всего проанализировано 3250 коагулограмм. Обращалось особое внимание на индекс коагуляции (ИК), тромботест, содержание протромбина, уровень фибринолитической активности, содержание фибриногена и наличие положительного этанолового теста. По данным обработки коагулограммы выделено 5 градаций: I - гипокоагуляция; II -нормокоагуляция; III - тенденция к гиперкоагуляции; IV - умеренная гиперкоагуляция; V - выраженная гиперкоагуляция. На основании данных коагулограммы проводилась коррекция антикоагулянтной терапии. Исследовался уровень гематокрита у 189 (23,6%).

Радиоиммунологическое исследование гормонов, характеризующих состояние нейроэндокринных сдвигов и гипоталамо-гипофизарных структур, проведено в 88 наблюдениях. Исследование проводилось совместно с научной группой Т.В. Харитоновой; изучалась динамика содержания Тз, Т4 и кортизола.

Электроэнцефалографическое исследование применяли для оценки функционального состояния головного мозга в динамике в доопераци-онном, послеоперационном и отдаленном периодах. Исследование проводили с помощью двадцатиканального электроэнцефалографа фирмы "Альвар" и электроэнцефалографа 164-04 СКТБ "Биофизприбор". Регистрация электроэнцефалограмм проводилась с помощью электродов,

накладывающихся по стандартной международной схеме 10-20. Обследование проводилось с применением функциональных нагрузок (фотостимуляция и гипервентиляция), а также функционально-компрессионных тестов с поворотом головы и сдавлением сосудов шеи. Всего произведено 3258 записей ЭЭГ.

Ультразвуковые методы исследования (допплерография) применялись для уточнения параметров мозгового кровотока, уровня и характера окклюзии, состояния коллатерального кровотока с использовании функционально-компрессионных проб. Оценивались линейная скорость кровотока (лек) и индекс периферического сопротивления (И ПС). Исследование производилось на аппаратах "Vasoflow 4" и "Vasoskan" фирмы Сани Кейт ( Англия), и "Logodop" (ТКДГ) фирмы Трансбюллер (Германия). Проанализированы данные допплерографического обследования у 245 больных в динамике.

С целью изучения состояния шейного отдела позвоночника у 559 больных исследованы рентгенограммы шейного отдела (69.9%), и у 86 (10,7%) - функциональные рентгенограммы с наклоном головы вперед и запрокидыванием назад.

Обзорные краниограммы производились для дифференциальной диагностики с другими патологическими процессами, в 15 наблюдени-' ях (1,9%) выявлено обызвествление сифона внутренней сонной артерии.

Для оценки структурных изменений мозгового вещества применялся метод компьютерной томографии головного мозга (489 набл.), и в последние годы - магнитно-резонансное исследование (21 набл.).. КТ производилась на аппарате СТ-9000 фирмы Дженерал Электрик и на отечественном компьютерном томографе СРТ-1010 (Киев). Для унифицированной трактовки компьютерно-томографических данных использовалась классификация Н.В. Верещагина с соавторами (1982).

Основополагающим методом исследования мозговых сосудов остается церебральная ангиография. Исследование производилось на се-риографе "Tridoros-5S", включающем "АОТ - S", автоматический инъ-ектор "CONTRAS" и электронно-оптический преобразователь фирмы Siemens. Выполнялось по 3 рентгеновских снимка в секунду. Контраст вводился со скоростью 5-7 мл./сек; использовались тразограф, веро-

графин, омнипак и ультравист. Ангнографическое исследование произведено у всех 800 больных, в 32% (256 набл.) исследовались все 4 сосудистых бассейна; ангиография в динамике произведена в 463 наблюдениях.

Для проведения статистической обработки использовались методы математической статистики по критерию Хи-квадрат для определения однородности выборок. При Р>0,05 различия статистически не значимы (Г. Крамер., 1975.). Для определения доверительного интервала использовалась методика Вентцеля Е.А. (1979.). Средняя ошибка средней арифметической величины вычислялась по амплитуде вариационного ряда. Математическая обработка данных производилась на персональном компьютере IBM PC.

При оценке ближайших и отдаленных результатов лечения больных учитывали совокупные данные динамики неврологической симптоматики, изменений мозговой гемодинамики и выраженности структурных изменений мозга. Результаты лечения оценивали по 4 градациям: хорошие, удовлетворительные, неудовлетворительные результаты и летальные исходы (умерли).

Хорошие результаты: полный или частичный регресс неврологических нарушений, улучшение мозговой гемодинамики, отсутствие повторных ишемических инсультов и преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Удовлетворительные результаты: частичный регресс неврологических нарушений, ухудшение мозговой гемодинамики при отсутствии ПНМК и повторных инсультов.

Неудовлетворительные результаты: отсутствие положительной динамики или нарастание неврологических нарушений, ухудшение состояния мозговой гемодинамики, повторные ПНМК и инсульты.

При окончательной оценке отдаленных результатов для унификации использовались градации: положительные и отрицательные. К положительным - относили хорошие и удовлетворительные результаты, а к отрицательным - неудовлетворительные и летальные исходы.

Изучали частоту повторных ПНМК и инсультов, проводили оценку социально-трудовой адаптации и качества жизни-пациентов.

Для определения уровня социально-трудовой адаптации применял-

ся индекс Бартеля (Б. Wood-Dauph¡nee й а1., 1990). Индекс Бартеля оценивается в баллах; при сумме баллов более 100 - удовлетворительные результаты реабилитации, от 50 до 100 - различная степень инвалиди-зации, при сумме баллов в 45 - 50 и менее - зависимость больного от помощи окружающих. Вычисление индекса Бартеля основано на определении уровня повседневной жизненной активности. Суммация баллов дает индекс Бартеля.

Уровень социальной реабилитации оценивали по 5 классам повседневной жизненной активности - ПЖА в соответствии с классификацией Шмидта Е.В., Макинского Т.А., (1979).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Изучены основные факторы риска и установлено, что структура факторов риска при атеросклеротическом поражении магистральных артерий мозга отличается от структуры факторов риска всей совокупности различных сосудистых заболеваний нервной системы. Изменение биохимии крови, курение, ожирение, диабет, травмы и воспалительные процессы области шеи являются основными факторами риска развития стенозирующих и окклюзирующих процессов магистральных артерий головы. Гипертоническая болезнь, изменение гемокоагуляции, заболевания сердца, нестабильность шейного отдела позвоночника и аномалия Киммерли относятся к наиболее значимым факторам риска развития ишемии мозга. Такие факторы как диабет, изменения гемокоагуляции, аутоиммунные заболевания, экологические факторы, эндокринно-обменные нарушения и наследственность в различных сочетаниях значимы как для развития стенозирующих процессов, так и для формирования ишемии мозга.

Сочетание различных факторов риска в нашем материале составило 95,2% (762 набл.); в том числе в группе консервативного лечения - в 94,9% (299 набл.), в группе хирургического лечения - в 96,7% (469 набл.). В остальных наблюдениях выявлено по одному фактору риска.

Состояние системной и мозговой гемодинамики оценивалось в совокупности с учетом выраженности артериальной гипертензии, изменений ЭКГ, данных церебральной ангиографии, экстра- и интракраниаль-

ной ультразвуковой допплерографии, КТ и МРТ.

Выделено 3 типа гемодинамики: 1) хороший исходный коллатеральный кровоток, верифицированный компрессионными тестами с минимальной асимметрией ЛСК и показателей периферического сопротивления; 2) недостаточный исходный коллатеральный кровоток с возникновением дополнительных перетоков крови из одного сосудистого бассейна в другой в ответ на компрессионные тесты и умеренной асимметрией ЛСК и показателей периферического сопротивления; 3) выраженная асимметрия ЛСК, показателей периферического сопротивления и отсутствие ответа на компрессионные тесты. Третий тип гемодинамики характерен для неблагоприятного течения процесса и свидетельствует об истощении гемодинамических резервов. В этих наблюдениях по ан-гиографическим данным либо имелся сформировавшийся коллатеральный кровоток через глазничную артерию и корковые межартериальные анастомозы, либо обнаруживался разомкнутый виллизиев круг.

Установлены 3 градации изменений показателей (ИХ лек, И ПС) мозговой гемодинамики - легкие, умеренные и выраженные.

При сопоставлении ангиографических данных и данных ультразвуковой допплерографии выявлены прямые корреляции между степенью стеноза и выраженностью нарушений гемодинамики. При высоких степенях стеноза (более 75%) выявлялись преимущественно выраженные нарушения гемодинамики. При средних степенях стеноза (от 50 до 75%) - умеренно выраженные, и легкие - при низких степенях стеноза (менее 50%).

При одинаковых степенях стенозирующего процесса выявлялась разная степень очагового поражения мозга и выраженности неврологических нарушений, что зависело от возможностей коллатерального кровотока и степени нарушения механизмов ауторегуляции. Во всех случаях развития обширных инфарктов мозга в остром периоде ишемическо-го инсульта имели место серьезные нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения.

Получено достоверное увеличение всех исследованных показателей, характеризующих обмен липидов, состояние вязкости крови, а также уровня фибриногена, повышение которого часто встречается при хронических неспецифических процессах. Содержание холестерина,

триглицеридов и фибриногена увеличивалось в остром периоде ишеми-ческого инсульта, достоверных различий при НПНКМ и преходящих нарушениях мозгового кровообращения не отмечено. Также недостоверными оказались различия в уровне гематокрита при НПНКМ, ПНМК и медленно прогрессирующих нарушениях кровоснабжения мозга. Уровень гематокрита и триглицеридов при малых инсультах не позднее двух недель от начала заболевания оказался достоверно выше, чем у пациентов других групп.

По содержанию гормонов выделено 3 группы больных: 1-е НПНКМ и ВБН; II - с ПНМК, малыми инсультами, ишемическими инсультами; III -с последствиями инсультов, медленно прогрессирующими нарушениями кровообращения мозга. В группе хирургического лечения после операций содержание Тз увеличивалось во II группе и снижалось ниже нормативных показателей в III группе. Показатели кортизола не менялись в I группе, значительно снижались во II и повышались в III группе наблюдений. При консервативном лечении также отмечалось повышение уровня Т3 во II группе наблюдений и снижение в III группе, при этом уровень Тз оставался выше исходного. Аналогичная зависимость установлена для показателей содержания кортизола; содержание Т4 во всех группах наблюдений не имело достоверных различий.

Исследование свертывающей системы крови показало, что гипо- и нормокоагуляция встречались в минимальном числе наблюдений -5,2% (42 набл.). Разные степени гиперкоагуляции выявлены в 94,7% (758 набл.). Наименьшая частота гиперкоагуляции установлена в группе с МПНМК - 77,7% (35 набл.). В группе с минимально и умеренно выраженными проявлениями процесса (НПНКМ и ВБН) имелась достаточно высокая частота гиперкоагуляции - 94,6% (232 набл.).

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания был обнаружен в 4% (32 набл.), из них в 15 - в группе хирургического лечения. Синдром две, как правило, выявлялся при развитии повторных инсультов и в 4 наблюдениях имел место после операции каротид-ной эндартерэктомии.

Очаговая ишемия мозга в зонах смежного кровообращения среди 489 пациентов, обследованных с помощью KT и МРТ, была верифицирована в 62% (303 набл.); по отношению ко всей наблюдаемой группе - в

37,8%.Чаще всего встречались атрофические изменения ткани мозга -27,7% (84 набл.). Отсутствие изменений было в 21,8% (66 набл.). Компьютерная "норма" обнаруживалась при начальных признаках НПНКМ и ВБН . Очаговая ишемия мозга в группе ПНМК представлена в 27,9% (14 набл.). При малых инсультах также выявлялась высокая частота очаговой ишемии - 54,5% (12 набл.). Таким образом, в анализируемой группе установлена высокая частота очаговой ишемии мозга в зонах смежного кровообращения. При окклюзии и выраженных стенозах проксимальных отделов сонных и позвоночных артерий развивались, как правило, обширные инфаркты, преимущественно в зонах смежного кровообращения.

Изучена клинико - диагностическая характеристика 8 форм недос-' таточности мозгового кровообращения с определением частоты различных клинических симптомов, изучением особенностей течения, а также с выделением ведущих неврологических синдромов.

Наиболее частыми симптомами, практически патогномоничными, . для наличия стенозирующих процессов являлись: частичный синдром Горнера; односторонний шум в голове; шум, выслушиваемый над сонной артерией; болезненность при пальпации в области шейных симпатических ганглиев и-стенозированной артерии; изменения состояния при поворотах и наклонах головы.

При НПНКМ основными клиническими особенностями являлись отсутствие очаговых симптомов выпадения и высокий удельный вес мне-стических нарушений различной степени выраженности - 52,8%. Мне-стические нарушения преобладали у пациентов старшей возрастной группы, невротические - у лиц более молодого возраста. Основной особенностью симптоматики ВБН была стойкость ее проявлений с момента манифестации. По структуре субъективных жалоб и клинико-невроло-гических симптомов выделено 3 варианта течения ВБН: сосудистый -28%; сосудистый с гипоталамическими кризами - 15,1%; сосудистый с гипоталамическими кризами и симптомами шейного остеохондроза -56,8% наблюдений. Ведущими неврологическими синдромами при этих 2 клинических формах являются: синдром нарушений высших корковых функций, гипоталамический синдром и синдром вегетотрофиче-ских нарушений.

Неврологическая характеристика ПНМК при стенозирующих и окк-люзирующих процессах магистральных артерий головы была представлена различными вариантами клинического течения в зависимости от бассейна скомпрометированного сосуда. По клиническим проявлением пмнк в бассейне внутренней сонной артерии можно было разделить на 5 типов, а клиника ПНМК в вертебробазилярном бассейне имела 9 вариантов течения. Ведущие неврологические синдромы: синдром нарушений высших корковых функций, гипоталамический синдром и синдром вегетотрофических нарушений.

Основными особенностями клинической симптоматики при малых инсультах являлись наличие общемозговых симптомов, эпилептического синдрома и гипоталамических нарушений. Структура клинической картины при "каротидных" и "вертебробазилярных" малых инсультах была различной. Ведущий неврологический синдром при малых инсультах - синдром нарушений высших корковых функций.

В группе ишемического инсульта преобладало поражение бассейна сонных артерий, неврологическая симптоматика была представлена преимущественно очаговыми симптомами выпадения. Ведущие неврологические синдромы: синдром нарушений высших корковых функций, синдром двигательных нарушений и синдром нарушений функций черепных нервов. Синдром нарушений статики и координации имел диагностическую значимость только при инсультах в вертебробазилярном бассейне.

Степень выраженности неврологических нарушений при последствиях инсульта - преимущественно умеренная, и лишь в 12,8% наблюдений - выраженная. Несмотря на значительные сроки, прошедшие после инсульта (от 6 месяцев до 3 лет), и определенный уровень компенсации и восстановления нарушенных функций, сложная структура неврологической симптоматики и выраженность неврологических нарушений свидетельствовали о значительном поражении головного мозга. Ведущие неврологические синдромы: синдром нарушений высших корковых функций, синдром двигательных нарушений, синдром нарушений чувствительности и синдром нарушений функций черепных нервов.

В группе с последствиями повторных инсультов со сроком заболевания от года до 5 лет повторные инсульты в 72,4% наблюдений разви-

лись в течение 1,5 лет после первого инсульта, в том же сосудистом бассейне, но локализация ишемии обнаруживалась в зонах смежного кровообращения. Неврологические нарушения были умеренными и выраженными. Тяжесть клинических проявлений обуславливалась повторным характером инсультов с формированием множественных очагов ишемии и снижением уровня компенсаторных процессов. Клиническую картину определяли 7 синдромов: синдром нарушений высших корковых функций, синдром двигательных нарушений, синдром нарушений функций черепных нервов, синдром нарушений чувствительности, синдром нарушений статики и координации, а также гипоталами-ческий синдром и синдром вегетотрофических нарушений.

Клиника МПНКМ характеризовалась наличием выраженных мнести-ческих нарушений, афазии, апраксии, агнозии, самой высокой частотой эпилептического синдрома (31%) и зрительными нарушениями. Выявлялись множественные стенозирующие процессы, преобладали стенозы высокой степени. Степень тяжести клинических проявлений находилась в прямой корреляции с прогредиентностью течения заболевания и уровнем социально-бытовой адаптации. Выявлялась определенная зависимость между множественностью факторов риска и степенью недостаточности мозгового кровообращения - при сочетании 3 и более факторов риска имелись более тяжелые формы нарушений мозгового кровообращения.

Изучение мозговой гемодинамики при разных клинических формах позволило считать, что при НПНКМ и ВБН имелись легкие изменения и преобладал 1 тип гемодинамики. При пнмк, малых и ишемических инсультах имелись все 3 степени нарушений гемодинамики с преобладанием умеренно выраженных, выявлялся 2 тип гемодинамики. При пи, ппи и мпнкм чаще встречались выраженные нарушения гемодинамики (63%), 2 и 3 тип гемодинамики.

Состояние биоэлектрической активности головного мозга зависело от клинической формы нарушений кровообращения; имелись прямые корреляции со структурными изменениями мозга и выраженностью неврологической симптоматики. Очаговые изменения в ЭЭГ отмечались преимущественно в зонах смежного кровообращения. По характеру изменений биоэлектрической активности выделено три типа изменений

биопотенциалов. Первый тип - диффузный характер изменения биопотенциалов, ирритация диэнцефальных структур с появлением полиморфной медленной активности и очаговой медленноволновой активности после функциональных тестов. Этот тип изменений ЭЭГ обнаруживался при нпнкм и ВБН. Второй тип - на фоне диффузных изменений биопотенциалов обнаруживалась очаговая медленноволновая активность тета- и дельта-диапазона с билатерально-синхронными вспышками и ирритацией мезодиэнцефальных структур. Второй тип ээг-картины наблюдался при пнмк, малых инсультах и ишемических инсультах. Третий тип характеризовался различной степенью межпо-лушарной асимметрии, очаговой медленноволновой активностью, выраженной ирритацией мезодиэнцефальных структур и обнаруживался при последствиях инсульта, последствиях повторных инсультов и МПНКМ.

Анализ структурных изменений мозга показал, что нерезко выраженные изменения мозговой ткани обнаруживаются уже при НПНМК и ВБН. При пнмк, ми и ИИ выявлялась очаговая ишемия мозга различной степени выраженности, а при ПИ, ППИ и МПНКМ имелась многоочаговая ишемия мозга. Характер структурных изменений мозга зависел от срока, прошедшего после нарушения кровообращения и скорости репара-тивных процессов. В зависимости от этих факторов обнаруживались либо инфаркты мозга, либо кисты и атрофические изменения. Высокая частота очаговой ишемии в зонах смежного кровообращения на стыке двух и трех сосудистых бассейнов показывала, что нарушения кровообращения развивались преимущественно по принципу феномена "обкрадывания". При этом в клинической картине могли быть симптомы поражения одного сосудистого бассейна, а стенозы или окклюзии обнаруживались в другом сосудистом бассейне.

Анализ изучения клинического течения заболевания, состояния мозговой и системной гемодинамики, функциональных и структурных изменений мозга в сопоставлении с различными вариантами стенози-рующих и окклюзирующих процессов у 800 пациентов позволил считать, что при атеросклеротических поражениях магистральных артерий развивается хроническая прогрессирующая недостаточность кровообращения - ишемическая болезнь головного мозга, имеющая 3 стадии

течения.

Во всех стадиях ишемической болезни головного мозга клинические проявления отражали степень декомпенсации мозговой гемодинамики и уровень компенсаторных процессов мозга. Процессы адаптации и компенсации функций при наличии очаговой и многоочаговой ишемии мозга происходили на качественно новом уровне, а степень выраженности неврологических нарушений зависела от быстроты включения и сохранности компенсаторных механизмов.

Определены основные задачи, направления и методы консервативной терапии для каждой стадии ишемической болезни головного мозга. Изучена динамика клинических проявлений, а также ближайшие и отдаленные результаты консервативной терапии у 315 пациентов в разных стадиях ишемической болезни головного мозга.

В I стадии ишемической болезни головного мозга уже в ближайшем периоде отмечалась прогредиентность течения с нарастанием клинической симптоматики. Отдаленные результаты лечения I стадии ишемической болезни головного мозга оценивались в 80% наблюдений с катамнезом до 10 лет, а в 20% - с катамнезом до 13 лет. В I стадии ишемической болезни головного мозга ПНМК и инсульты развились в 25 наблюдениях; в 11 случаях были пнмк, а в 14 - инсульты. Сохранялись нарушения липидного обмена с некоторым увеличением содержания холестерина и триглицеридов у пациентов, перенесших нарушения мозгового кровообращения. Характер изменений свертывающей системы крови не обнаружил достоверных различий между группами с положительными и отрицательными результатами, в обеих группах сохранялась разная степень выраженности гиперкоагуляции. Нарушения гемодинамики стали умеренными и выраженными. Имелась отрицательная динамика биоэлектрической активности и увеличение структурных изменений мозга. Анализ отдаленных результатов течения заболевания в условиях консервативной терапии показал, что у 50% пациентов на фоне имеющейся субкомпенсации патологического процесса происходил срыв ауторегуляции мозгового кровотока и декомпенсация с формированием очаговой ишемии мозга. Прогредиентность течения с наличием выраженных неврологических нарушений и очаговой ишемии мозга свидетельствовала о развитии следующего этапа патологического про-

цесса - II стадии ишемической болезни головного мозга.

Во II стадии ишемической болезни головного мозга ПНМК и инсульты развились в 52 наблюдениях; в 21 случае были ПНМК, а в 31 -инсульты. Существенных колебаний липидного обмена (холестерин и триглицериды) не найдено. Сохранялись умеренно выраженные и выраженные нарушения системы гемокоагуляции. В динамике состояния гормонального фона сохранялась общая для всей II стадии ишемической болезни головного мозга тенденция к некоторому повышению содержания уровня т3 и кортизола. Нарушения мозговой гемодинамики в этой группе были преимущественно умеренно выраженными. При декомпенсации процесса в картине ЭЭГ нарастала или появлялась очаговая медленноволновая активность и ирритация диэнцефальных структур. С увеличением степени стенозирования сосуда и возраста больных увеличилось число отрицательных результатов. У 48,5% пациентов в результате прогредиентного течения и декомпенсации процесса ише-мическая болезнь перешла в III стадию.

Течение III стадии ишемической болезни головного мозга характеризовалось отрицательной динамикой с увеличением числа летальных исходов с 3,1% до 16,3%. В отдаленном периоде III стадии ишемической болезни головного мозга было 59 наблюдений с развитием ПНМК и 50 - с развитием инсультов. Течение III стадии ишемической болезни головного мозга отличается прогредиентностью, преобладанием в структуре неврологических нарушений мнестических расстройств вплоть до резкого снижения интеллектуально-мнестических функций (деменция). Функциональные и структурные изменения головного мозга, а также изменения мозговой гемодинамики свидетельствовали о наличии значительных изменений с развитием многоочагового процесса и низким уровнем компенсаторных возможностей. Компенсация функций в этой стадии происходила на качественно новом уровне, на фоне уже имеющейся многоочаговой ишемии, так что даже возможности замещения функций были сведены к минимуму.

В отдаленном периоде получена достоверная зависимость результатов лечения от степени стенозирования сосуда: с увеличением степени стеноза число положительных результатов уменьшалось с 82% - при минимальной степени стеноза до 21,4% при высокой степени стеноза.

Отрицательные результаты имели обратную зависимость с увеличением числа неудовлетворительных результатов и летальных исходов при стенозах высокой степени; при анализе течения заболевания в зависимости от возраста обнаруживалось увеличение числа отрицательных результатов в старших возрастных группах. Сравнительный анализ ближайших и отдаленных результатов консервативного лечения доказывает прогредиентность течения заболевания.

Анализ результатов хирургического лечения ишемической болезни головного мозга 485 пациентов доказывает эффективность хирургических методов лечения как для профилактики инсультов, так и для уменьшения неврологических нарушений во всех стадиях ишемической болезни головного мозга.

В I стадии ишемической болезни головного мозга своевременно примененное хирургическое лечение явилось эффективной профилактикой ишемического инсульта и способствовало регрессу симптомов вертебробазилярной недостаточности; пнмк и инсультов при длительном наблюдении не отмечено. Анализ отдаленных результатов показывает, что, несмотря на имеющуюся субкомпенсацию патологического процесса, удалось предотвратить срыв ауторегуляции мозгового кровотока.

Течение II стадии ишемической болезни головного мозга при проведении хирургического лечения было достаточно благоприятным; в большинстве наблюдений удалось значительно замедлить прогредиентность патологического процесса и добиться удовлетворительной ком--пенсации функций. ПНМК наступили в 4 наблюдениях, инсульты развились у 4 пациентов. Ближайшие результаты: положительные - 96,7%; отрицательные - 3,3% наблюдений. Отдаленные результаты: положительные - 93,4%, отрицательные - 6,6% наблюдений.

Клиническое течение III стадии ишемической болезни головного мозга при хирургическом лечении сравнительно благоприятно, уменьшение выраженности мнестических нарушений, афазии, апраксии и агнозии, а также других очаговых симптомов выпадения происходит быстрее и полноценнее, чем при консервативной терапии. Худшие результаты получены в прогностически наиболее неблагоприятной группе -при МПНКМ.

Ближайшие результаты III стадии: положительные - 90%, отрицательные - 10% наблюдений. Отдаленные результаты III стадии: положительные - 82,2%, отрицательные - 17,7%. ПНМК произошли в 17, а инсульты - в 13 наблюдениях.

При определении показаний к хирургическому вмешательству выбор метода операции и тактики хирургического лечения зависел не только от варианта окклюзии и ее уровня, но и от гемодинамической значимости сосуда. Применялось три разных тактики . оперативных вмешательств. 1) ограничивались одним видом операции (202 набл.); 2) одновременно применялось 2 вида операций с реваскуляризацией одного сосудистого бассейна (183 набл.); 3) операции производились в несколько этапов с реваскуляризацией одного, двух или трех сосудистых бассейнов с различными сроками между этапами (100 набл.). Хирургическая тактика вырабатывалась на протяжении многих лет, и в последние 7 лет, оценив результаты проведенных вмешательств, стали придерживаться тактики максимальной реваскуляризации, возможной только при применении многоэтапного лечения. Сроки между операциями - от 2-3 недель до 5-6 и более месяцев. Выбор метода оперативного вмешательства зависел от характера и уровня окклюзии сосудов, а этапность операций и выбор сосуда - от клинической симптоматики, состояния и резервных возможностей коллатерального кровообращения.

Проведенный анализ результатов хирургического лечения в зависимости от степени стенозирования сосуда показал более высокую эффективность операций при стенозах средней и низкой степени. Осложнения оперативных вмешательств имелись у 8,6% оперированных больных, при этом мозговые осложнения были только у 1,6% пациентов. Анализ осложнений и летальных исходов свидетельствовал, что риск развития осложнений минимален, а риск развития инсульта, по данным результатов консервативной терапии, чрезвычайно высок, поэтому при любой степени стеноза предпочтительна хирургическая тактика.

Результаты многоэтапного лечения в 1,5 раза превышали по своей эффективности результаты одноэтапного лечения.

В отдаленном периоде положительные результаты сохранены в

92,1%, отрицательные получены в 7,8%, ПНМК развились в 21 наблюдении, инсульты - в 17 наблюдениях за весь срок катамнеза после хирургического лечения. Оптимальным является раннее применение хирургических методов лечения в I стадии ишемической болезни головного мозга, до развития очаговой и тем более многоочаговой ишемии мозга.

Сравнительный анализ повседневной жизненной активности с помощью индекса Бартеля показал, что степень бытовой адаптации находилась в прямой коррелятивной зависимости от степени выраженности неврологических нарушений и срока катамнеза. При прогредиентном течении заболевания увеличивалось число больных с низкими значениями индекса Бартеля, что означало ухудшение качества жизни и потребность в постоянной посторонней помощи, то есть невысокий уровень бытовой адаптации. При изучении динамики индекса Бартеля установлено, что после хирургического лечения не имелось результатов со значениями индекса ниже 50 баллов и получена высокая степень бытовой адаптации.

При консервативном лечении преобладали низкие степени бытовой адаптации со значениями индекса Бартеля ниже 70 баллов. Получены статистически достоверные результаты, свидетельствовавшие о более высокой социальной адаптации (1-2 класс ПЖА) после хирургического лечения и отчетливо прослеживалось ухудшение социальной адаптации при консервативном лечении.

При хирургическом лечении вертебробазилярной недостаточности учитывали патогенетическую значимость стенозирующих и окклюзи-рующих процессов не только позвоночных, но и внутренних сонных артерий. Улучшение кровотока в зонах "смежного" кровообращения после реваскуляризации бассейнов сонных артерий способствовало уменьшению симптомов вертебробазилярной недостаточности. В свою очередь, коррекция позвоночных артерий также приводила к изменению гемодинамики в зонах "смежного" кровообращения и способствовала уменьшению симптомов "каротидной" недостаточности.

Результаты хирургического лечения бессимптомных (малосимп-томных) стенозов показали, что вовремя произведенное оперативное вмешательство значительно уменьшало риск развития инсульта и позволяло сохранить трудоспособность пациентов. Положительные ре-

зультаты при хирургическом лечении были получены в 88,9%, отрицательные - в 11,1%; при консервативном лечении соответственно в 38,9% и 61,1% наблюдений. При нерезко выраженных стенозах (<50% диаметра) анализ результатов доказал преимущества хирургического лечения, особенно при минимальной степени стенозирования сосуда. В группе консервативного лечения пнмк и инсульты произошли в 32,7%, а в группе хирургического лечения - в 3,6% наблюдений.

Таблица 2. Результаты хирургического и консервативного лечения вертебробазилярной недостаточности (катамнез до 13 лет, п=139.

р<0,01)

Результаты Хирургическое лечение Консервативное лечение

Ближайшие отдаленные Ближайшие Отдаленные

абс.ч % абс.ч % абс.ч % абс.ч %

Хорошие 48 48,9 40 40,8 10 24,4 2 4,8

Удовлетворительные 50 51,1 58 59,2 21 51,2 18 43,9

Неудовлетворительные - - - - 10 24,4 20 43,9

Умерли - - - - - - 1 2,4

Всего 98 100 98 100 41 100 41 100

При хирургическом лечении частота повторных инсультов и пнмк составила 7,8%, а в группе консервативного лечения - 59%. При этом в группе хирургического лечения частота ПНМК - 4,3%, а в группе консервативного лечения - 28,8%. Риск развития ПНМК и инсультов при стенозировании сосуда < 75% диаметра уменьшается в 18 раз по сравнению с аналогичной группой консервативного лечения (3% - 53,6%). При стенозировании сосуда > 75% диаметра это различие достоверно меньше - в 2,4 раза (30,5% -73,8%) (рис. 1). Различия результатов в зависимости от степени стенозирования сосуда в обеих группах подчеркивают необходимость возможно более ранней диагностики и выбора адекватной тактики лечения при стенозирующих и окклюзирующих процессах магистральных артерий головного мозга.

Рисунок 1. Частота повторных пнмк и инсультов при хирургическом и консервативном лечении в зависимости от степени стенозирова-ния сосуда (р<0,001)

Анализ кумулятивного распределения частоты инсультов и ПНМК показал, что с течением времени число инсультов при консервативном лечении растет значительно быстрее, чем при хирургическом, начиная с первого года манифестации процесса (рис. 2).

Летальность от инсультов составляет в группе хирургического лечения 3,5% (17 набл.), в группе консервативного лечения - 11,2% (35 набл.).

При хирургическом лечении положительные результаты получены в 92,1%, отрицательные - в 7,8% наблюдений; при консервативном лечении соответственно - в 46,1% и 53,6% наблюдений.

Разработанная система диагностики и комплексного лечения, позволяет с минимальным хирургическим риском производить одно- и многоэтапные вмешательства в оптимальные сроки для каждого конкретного пациента. Необходимо учитывать стадию ишемической болезни головного мозга, характер, уровень, степень окклюзии, множественность поражения сосудов, состояние и резервные возможности коллатерального кровотока через глазничную, переднюю и задние соединительные артерии, корковые межартериальные анастомозы, а также состояние системной гемодинамики.

<75%

>75%

Рисунок 2. Кумулятивный график частоты инсультов и ПНМК

с катамнезом до 13 лет (р<0,001)

Результаты проведенного исследования позволили сформулировать концепцию ишемической болезни головного мозга при атеросклероти-ческом поражении сонных и позвоночных артерий. Изучена и обоснована стадийность течения заболевания с выделением 3 стадий процесса. Проанализированы результаты хирургического и консервативного лечения и установлены преимущества и перспективы хирургических методов лечения. Предложена система ранней диагностики и тактики комплексного лечения в разных стадиях ишемической болезни головного мозга.

ВЫВОДЫ

1. Ишемическая болезнь головного мозга - хроническая прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения, развивающаяся при стенозирующих и окклюзирующих процессах магистральных артерий атеросклеротического генеза и отличающаяся стадийностью течения. Для ишемической болезни головного мозга характерна множественность сопряженных факторов риска.

2.1 стадия ишемической болезни головного мозга - стадия субком-

пенсированной недостаточности мозгового кровообращения. Клинические формы - начальные проявления недостаточности кровообращения мозга (НПНКМ) и вертебробазилярная недостаточность (ВБН); отсутствуют структурные изменения мозга (очаговая ишемия) и имеются преимущественно легкие нарушения мозговой гемодинамики.

В I стадии имеются существенные изменения метаболизма и свертывающей системы крови. Особенности клинической картины в сочетании с изменениями мозговой гемодинамики и наличием функциональных изменений мозга свидетельствует о неустойчивости состояния субкомпенсации.

3. II стадия ишемической болезни головного мозга - стадия декомпенсации хронической недостаточности мозгового кровообращения; клинические формы - пнмк, малые инсульты (ми), ишемические инсульты (ИИ); имеются структурные изменения мозга (очаговая ишемия -до 75%), преобладают умеренно выраженные и выраженные нарушения мозговой гемодинамики.

Для II стадии ишемической болезни головного мозга характерно сочетание умеренно выраженных и выраженных неврологических нарушений и наличие очаговой ишемии мозга. Основные клинические формы II стадии (ПНМК, МИ и ИИ.) очерчивают временные параметры и выраженность фаз обострения и ремиссии на фоне общей декомпенсации мозговой гемодинамики.

4. III стадия ишемической болезни головного мозга - стадия выраженной хронической недостаточности мозгового кровообращения; клинические формы - последствия инсультов (пи), последствия повторных инсультов (ППИ) и медленно прогрессирующие нарушения кровоснабжения мозга (МПНКМ). Имеются структурные изменения мозга (преимущественно многоочаговая ишемия), преобладают выраженные нарушения мозговой гемодинамики.

Для III стадии ишемической болезни головного мозга характерно наличие стойких очаговых симптомов выпадения, четкая прогредиент-ность течения, неустойчивость и неполноценность ремиссий. В этой стадии имеется наибольшая частота повторных ПНМК и инсультов. 5. В системе комплексного лечения ишемической болезни головного мозга ведущая роль должна принадлежать хирургическим методам лечения. Результаты хирургического лечения по степени регресса неврологических нарушений, повторности ПНМК и инсультов, продолжительности и качеству жизни больных в ~2,5 раза лучше результатов консервативной терапии.

6. Хирургическое лечение наиболее перспективно в I и II стадиях ишемической болезни до развития очаговой ишемии мозга и значительно уменьшает риск развития повторного инсульта в бассейне оперированного сосуда и выраженность клинических проявлений недостаточности мозгового кровообращения. При наличии очаговой и многоочаговой ишемии мозга (II и III стадия ишемической болезни) хирургическое лечение способствует регрессу неврологических нарушений и уменьшает риск развития повторного инсульта. В I стадии ишемической болезни головного мозга положительные результаты хирургического лечения достигнуты в 100% наблюдений, во II стадии - в 93,4%, а в III стадии - в 82,2%.

7. Наиболее эффективно хирургическое лечение при малосимптомных (бессимптомных) и нерезко выраженных (менее 50% диаметра сосуда) стенозах; риск развития инсульта уменьшается при малосимптомных стенозах в 6 раз, а при нерезко выраженных - в 9 раз по сравнению с аналогичными группами консервативной терапии. При множественных стенозирующих процессах лучшие результаты получены при многоэтапном хирургическом лечении с интервалами от 2 -3 до 10 - 12 месяцев между операциями.

8. Хирургическое лечение вертебробазилярной недостаточности вследствие атеросклеротического поражения устьев артерий, изменения тонуса позвоночных артерий, эктопии устьев в сочетании с экстрава-зальной компрессией способствует улучшению коллатерального кровотока не только в вертебробазилярном бассейне, но в зонах их смежного кровообращения и в каротидных бассейнах. Положительные результаты достигнуты в 100% наблюдений при хирургическом лечении и в 48,7% - при консервативном.

9. Тактика комплексного лечения в разных стадиях ишемической болезни головного мозга позволила добиться положительных результатов у 92,1% оперированных больных. Частота повторных инсультов и пнмк при хирургическом лечении уменьшается в 5 раз, при этом частота ПНМК и инсультов при стенозировании сосуда <75% диаметра ниже

в 18 раз (3% - 53,6%), а при стенозировашш сосуда >75% диаметра - в 2,4 раза (30,5% - 73,8%) по сравнению с аналогичными группами консервативного лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Предлагаемый комплекс ранней диагностики стенозирующих и окклюзирующих процессов магистральных артерий головного мозга позволяет проводить дифференциальную диагностику с учетом различных этиопатогенетических факторов и выявлять ишемическую болезнь головного мозга в I стадии до развития очаговой ишемии мозга, прогнозировать течение заболевания.

2. Для оценки функционального состояния ЦНС с помощью электроэнцефалографии показано проведение функциональных проб, а при оценке состояния мозговой гемодинамики допплерографическими методами - применение компрессионных проб. Новокаиновые блокады шейных симпатических ганглиев являются достаточно эффективным методом уточнения функционального состояния ЦНС и резервных возможностей коллатерального кровотока.

3.Динамическое допплерографическое исследование является одним из критериев оценки результатов хирургического лечения, а также диагностически-прогностическим тестом течения заболевания и должно проводиться не реже одного раза в год при благоприятном течении процесса.

2. Разработанная тактика комплексного лечения в разных стадиях ишемической болезни головного мозга позволяет уменьшить неврологические нарушения и риск развития инсульта.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Елинский М.П., Кесаев С.А., Рафиков A.M., Иванова Н.Е. Лечебное применение гипербарической оксигенации при ишемических инсультах // Ж. невропатол. и психиатр. - 1984. - №9. - С. 13211325.

2. Зубков Ю.Н.,Иванова Н.Е. Ближайшие результаты хирургического лечения стенозирующих процессов головного мозга // III съезда

невропат., нейрохир. и психиатр. ЭССР, 1989. - Т. 1. - С. 71-73.

3. Зубков Ю.Н., Иванова Н.Е. Стенозирующие и окклюзирующие процессы экстракраниальных магистральных сосудов как основная причина ишемической болезни головного мозга // Сб. труд, межобласт. конф. нейрохир. Сев. Кавказа. - Владикавказ, 1990. - С. 92-94.

4. Зубков Ю.Н.,Иванова Н.Е.,Панунцев Г.С. Нейрохирургические аспекты ишемической болезни головного мозга // Актуал. вопр. нейрохир. - Петрозаводск, 1992. - С. 59-62.

5. Зубков Ю.Н., Иванова Н.Е. Результаты многоэтапных операций при стенозах и окклюзиях магистральных сосудов мозга // Матер, конф. нейрохир. Северного Кавказа. - Ростов-на-Дону, 1991. - С. 40-42.

6. Иванова Н.Е. Тактика лечения больных с ишемической болезнью головного мозга при стенозах и окклюзиях магистральных сосудов // Матер, научн.-практ. конф. - Махачкала, 1993. - С. 104-106

7. IvanovaN.E., Panuntsev V.S. Cerebral ischemia and surgical results in multiple stenoses and occlusions of major brain vessels // The 45™ Annual meeting of the Scandinavian neurosurgical society. - Uppsala, 1993.-Poster67.

8. Ivanova N.E. Results of complex treatment and prognosis of ishemic brain desease in stenosis and occlusion of major vessels // The 6th Congress of Baltic Neurosurgents. - Riga, 1993. - P. 39-40.

9. Иванова Н.Е. Результаты лечения ишемии мозга при нерезко выраженных стенозах магистральных артерий // Юбилейн. сборн. научн. раб. по невропатол. и нейрохир. - Ростов-на-Дону, 1994. -С. 87-90

10. Zubkov Yu.N., Ivanova N.E. Problems of treatment of cerebral ishemia in multiple stenoses of major arteries // Streszczenia zjazdu polskiego towarzystwa neurochirurgow. - Lodz, 1994. - P. 100.

11. Иванова Н.Е. Ишемическая болезнь головного мозга при стенози-рующих и окклюзирующих процессах магистральных артерий // Доклад на СПб. общ. нейрохир. - 1994.

12. Ivanova N.E., Zubkov Yu.N. Surgical treatment of stenosing lesions of major cerebral arteries in transient cerebrovascular disorders // Meeting of the Polish Soc. of neurosurgeons at the 30-th ann. of neurosurgery department in Wrozlaw. - Wrozlaw, 1995. - P. 21.

13. Иванова Н.Е. Результаты хирургического лечения стенозирующих

■ процессов магистральных артерий в разных стадиях ишемической болезни головного мозга // Первый съезд нейрохирургов России. -Екатеринбург, 1995. - С. 248.

14. Иванова Н.Е., Зубков Ю.Н. Возрастные аспекты хирургического лечения стенозирующих процессов сосудов головного мозга // VII Всероссийский съезд неврологов. - Нижний Новгород, 1995. -№26.

15. Зубков Ю.Н., Иванова Н.Е. Проблема лечения малосимптомных и нерезко выраженных стенозов магистральных артерий мозга. // II Международный славянский когтресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца IV Всероссийская конференция по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца. - СПб, 1995. - С. 278-279.

16. Зубков Ю.Н.Иванова Н.Е. Принципы диагностики и хирургического лечения при множественных стенозирующих процессах магистральных артерий головного мозга // II Международный славянский коггресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца. IV Всероссийская конференция по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца. - СПб, 1995.-С. 280-281.

17. Иванова Н.Е. Статистическая оценка и прогноз вертебробазилярой недостаточности // Вопросы охраны здоровья и профилактики заболеваний. Тезисы докладов научн.конф. - СПб, 1995.

18. Иванова Н.Е. Зубков Ю.Н. Орлов С. В. Хирургические аспекты лечения вертебробазилярной недостаточности // Актуальн. вопр. нейрохирур. Матер, совещания главных нейрохирургов Сев.-Зап. нейрохир. центра. - Мурманск, 1995. - С. 10 - 11.

19. Иванова Н.Е. Зубков Ю.Н. Тактика хирургического лечения при стенозирующих процессах магистральных артерий головного мозга // Новые методы диагностики и лечения заболеваний и травм нервной системы. Сб. научн. раб. III дальневост. конф. нейрохир. и психиатр. - Хабаровск, 1995. - С. 32 - 35.

20. Иванова Н.Е. Проблемы лечения и профилактики церебральной ишемии при множественных стенозирующих процессах магистральных артерий мозга // Доклады научно-практ. конф. Нижегородского межобластного нейрохир. центра. - Иваново, 1995. - С. 100-105.

21. Zubkov Yu.N. Ivanova N.E. Surgical treatment of low-simtomatic and

mild stenoses of major cerebral arteries I I 10th European Congress of Neurosurgeons. - Berlin, 1995. - P. 168. - (poster 607).

22. Иванова H.E. Зубков Ю.Н, Прогноз клинического течения бессимптомных каротидных стенозов при хирургическом и консервативном лечении // Сборник статей по актуальн. вопр. неврол. и смежн. специальн. - Краснодар, 1996. - С. 106-108.

23. Иванова Н.Е. Зубков Ю.Н. Хирургическое лечение - оптимальный способ предупреждения инсультов при стенозах сонных и позвоночных артерий // Современные методы диагностики и лечения заболеваний нервной системы. Матер, конф. - Уфа, 1996. - С. 152154.

24. Иванова Н.Е. Зубков Ю.Н. Актуальность и возможности раннего хирургического лечения ишемической болезни головного мозга при стенозах и окклюзиях магистральных артерий // Актуальн. пробл. нейрохир. - Сыктывкар, 1996. - С. 43-44.

25. Иванова Н.Е. Зубков Ю.Н. Возможности лечения ишемической болезни головного мозга при стенозах и окклюзиях магистральных артерий // Поленовские чтения, научные труды. - СПб, 1996. -Вып 2.-С. 174-177.

Методические рекомендации.

1. Зубков Ю.Н., Иванова Н.Е., Ибляминов В.Б. Комплексное лечение больных со стенозирующими процессами магистральных сосудов мозга. - Методические рекомендации. - СПб, 1994. - 12с.

2. Иванова Н.Е. Зубков Ю.Н. Этиопатогенетические факторы и ранняя диагностика стенозирующих и окклюзирующих процессов магистральных артерий мозга. - Методические рекомендации № 95.153.-Спб, 1996.-12 с.

3. Зубков Ю.Н. Иванова Н.Е. Тактика хирургического лечения больных со стенозирующими процессами магистральных артерий мозга. - Методические рекомендации № 94/169. - СПб, 1996. - 10 с.

Выражаю искреннюю и глубокую благодарность научному консультанту профессору Юрию Николаевичу Зубкову за постоянную поддержку и помощь в работе.