Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Интегративные системы мозга при абсансных эпилептических припадках у детей и подростков

^ #

ч

На правах рукописи

Кравцова Елена Юрьевна

ИНТЕГРАТИВНЫЕ СИСТЕМЫ МОЗГА ПРИ АБСАНСНЫХ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ ПРИПАДКАХ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

14.00.13. - Нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Иваново - 1996

Работа выполнена в Пермской государственной медицинской академии.

Научный консультант - академик Евроазиатской АМН, доктор медицинских наук, профессор A.A. Шутов.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Г.С.Бурд доктор медицинских наук, профессор Л.В.Калинина академик Евроазиатской АМН, доктор медицинских наук, профессор В.Д.Трошин

Ведущая организация - Российская Медицинская академия последипломного образования

Защита диссертации состоится "_"_1996 г. в _

часов на заседании диссертационного совета Д.084.33.01 при Ивановской государственной медицинской академии по адресу: 153452, г. Иваново, проспект Ф. Энгельса, дом 8.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ивановской государственной медицинской академии.

Автореферат разослан "_"_1996 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук,

профессор М.С. ФИЛОСОФОВА

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Абсансы относятся к распространенным эпилептическим припадкам детского возраста. Актуальность изучения основных клинических проявлений абсансов у детей, дифференциальной диагностики их с другими видами пароксизмов и обоснование возможностей патогенетического лечения определяется не только медицинским, но и социальным аспектами проблемы. До настоящего времени остаются недостаточно разработанными этиологические и патофизиологические их основы, в частности, требуют дальнейшего углубленного изучения характер реактивности неспецифических систем мозга и особенности функционирования ре-гуляторных механизмов у детей с абсансами в зависимости от многих факторов эпилептического процесса, в том числе от возраста и пола больных, а также вида пароксизмов.

Как известно, развитие эпилептических припадков определяется не только активностью эпилептического очага, но и его взаимоотношениями с механизмами целого мозга, основными из которых являются функциональное состояние активною и расслабленного бодрствования, различные стадии медленного сна и быстрый сон. Характер функционирования базисных механизмов в цикле бодрствование - сон определяется гаггегративной деятельностью активирующих (десинхронизирующих) и дезактивирующих (сширонизирующих) неспецифических систем мозга, входящих в структуру лимбико-ретикулярного комплекса (ЛРК), тесно связанного с гипотала-мо-пшофизарной системой (АМ£ейн,1974).

В последние десятилетия показано значение достаточного уровня неспецифической активации в предупреждении развития генерализованных судорожных припадков в бодрствовании, а также антиэпилептическое действие десинхронизирующих структур быстрого сна (А.МВейн и соавт., 1980; Р.Г.Еиниаурищвили и соавт., 1085; А1'.Малов,1992). С другой стороны, в ряде работ подчеркивается значение медленной активности в подавлении локального эпилептогенеза (Н.П.Бехтерева, 1988; ВА.Карлов,1990), что, в частности, наблюдается в гиперсинхронном дельта-сне, когда эпилептическая активность как бы "захлебывается" в медленной (А.М.Рахимджа-нов и соавт., 1980; ШЛ/1Бибилейшвтш,19<35). До настоящего времени остаются недостаточно ясными многие стороны взаимоотношений функциональных состояний мозга и эпилептических механизмов, причина и последствия различных типов изменения деятельности неспецифических систем мозга в условиях эпилептического процесса. Известные особенности функционального состояния мозга у детей, также как нередкое развитие первых проявлений эпилепсии в период сна, делают актуальным исследова-

ние нейродинамических механизмов в структуре эпилептического процесса в детском и подростковом возрасте.

При разработке комплексных методов лечения и реабилитации детей с абсансами практически не учитывается состояние регуляторных систем мозга, а терапия часто ограничивается назначением только противоэпилеп-тических медикаментозных средств. Включение физиотерапии в лечебный комплекс эпилепсии, за редким исключением, игнорируется. В немногочисленных публикациях, касающихся физиотерапии преимущественно взрослых больных эпилепсией, не дано достаточно четкого ее патогенетического обоснования (ВГЛсногородский и соавт.,1978; НЛЛвербаум, В.Г.Яшога-родский, 1981; АЛ-Болдырев, 1984). Для обоснования включения в лечебный комплекс больных эпилепсией физических методов в практическом и теоретическом отношении важным представляется освещение различных аспектов реактивности ЛРК, интегрирующего адаптационные процессы. Уточнение характера и роли вегетативной дисфункции в организации эпилептической системы при абсансах у детей позволит с новых позиций подойти к разработке сложных вопросов медицинской реабилитации. С другой стороны, изучение патофизиологических ответных реакций, в частности на воздействие синусоидальных модулированных токов (СМТ) и магнито-ла-зерного излучения (МЛИ) на шейные симпатические узлы, может способствовать уточнению особенностей функциональных расстройств интегрирующих систем мозга в условиях эпилептического процесса.

Цель исследования. Изучить состояние адаптационно-компенсаторных механизмов мозга и вегетативного регулирования при эпилептических абсансах у детей и подростков и, включив синусоидальные модулированные тоют и магнитолазерное излучение на шейные симпатические узлы в комплексную противоэпилептическую терапию больных, оценить ее эффективность и дать патогенетическое обоснование.

Основные задачи исследования.

1) Провести клинико-неврологический анализ абсансов у детей и подростков в различные возрастные периоды.

2) Выявить повреждающие факторы в пери- и постнатальном периодах, оценить их прогностическое значение и влияние на течение абсансов.

3) Охарактеризовать состояние неспецифических систем мозга при абсансах у детей в различные периоды сна и бодрствования.

4) Уточнить диагностическую и патогенетическую значимость пару-

- з -

шений сна и бодрствования при абсансах у детей и подростков.

5) Установить особенности вегетативной регуляции по шггегратив-ным показателям вариационной кардиоинтервалографии в зависимости от пола, возраста детей и типа абсансов.

6) Оценить эффективность коррекции функционального состояния неспецифических систем мозга при воздействии синусоидальными модулированными токами и магшгголазсрным излучением на шейные симпатические узлы в комплексном лечении абсансов у детей и подростков.

7) Дать патогенетическое обоснование саногенетического эффекта указанных физических методов при абсансах.

Научная новизна. Выявлены тесные взаимосвязи дисфункции вегетативных компонентов ориентировочной реакции, сочетающиеся с преобладанием атхронизирующих влияний со стороны ствола мозга с дезорганизацией вегетативного регулирования сердечного ритма. 'Эти особенности ориентировочной реакции, в частности, снижение скорости угашения кож-но-гальванического рефлекса и неспецифического ответа, тесно коррелирующие с результатами исследования вестибулярного анализатора, свидетельствуют о поражении при абсансах у детей ринэнцефального урокпя вегетативной интеграции, преимущественно гиппокампа.

В процессе анализа структуры дневного сна у детей с абсансами получены убедительные данные, свидетельствующие о превалировании тала-мо-кортикальных влияний над каудальными, способствующих возникновению или усилегаио эпилептической активности. Повышение активности та-ламокортикальной синхронизирующей системы и функциональная несостоятельность ретикулярной формации ствола головного мозга подтверждены выявленным увеличением представленности 1 и 2 фаз медленного сна (МС), уменьшением длительности 4 стадии МС и быстрого сна. Доказано, что механизмы, запускающие и поддерживающие 4 стадию МС, способствуют подавлению эпилептической активности.

В основе развития абсансов лежит недостаточность активирующих систем мозга, ведущая к усилетш таламокортикалыюй синхрошгзаыии, сочетающейся с пшервозбудимостью коры мозга.

Несостоятельность ЛРК подтверждается также результатами нейроп-сихологических исследований. Отмеченная взаимосвязь между снижением функциональной активности неспецнфических систем мозга и дезадаптацией, свидетельствует о значительной дисфункции шггегративиых регуля-торных систем, связанной с перенапряжением симпатического звена вегетативной нервной системы.

Показано, что характерное для эпилепсии циклическое течение, учащение припадков на фоне чрезмерного перенапряжения адаптационно-компенсаторных систем обусловлено неустойчивостью системы адаптивной регуляции, степенью преобладания патогенетических или саногенетических механизмов. Уменьшение чрезмерной функциональной напряженности ад-ренергических влияний, коррекция механизмов адаптации в целом способствует саногенезу эпилептического процесса. Вследствие истощения адаптационно-компенсаторных механизмов и срыва их регуляторных возможностей учащаются эпилептические припадки.

Более адекватное функционирование систем универсальной вегетативной регуляции, отмеченное под воздействием синусоидальных модулированных токов или магнитолазерного излучения, приводит к неспецифическому лечебному эффекту, который обусловлен включением адаптационно-компенсаторных механизмов, способствующих саногенезу. Вследствие неспецифического модулирующего влияния указанных физических факторов предупреждается их перенапряжение и срыв.

Практическая ценность работы. Охарактеризована роль повреждающих факторов пери- и постнаталыюго периодов в становлении и развитии заболевания, учет которых рекомевдуется для своевременного проведения превентивных по эпилепсии мероприятий, в частности, комплексного лечения резидуальных явлений органического поражения головного мозга. При диспансеризации и лечении детей, страдающих эпилепсией, следует также учитывать, тот неблагоприятное течение в значительной степени обусловлено манифестацией заболевания с судорожных пароксизмов. Уточнены дифференциально-диагностические критерии первично-генерализованных припадков (абсансов) и вторично-генерализованных псевдоабсаншв. Установлено, что полиграфическое исследование во время бодрствования и дневного сна может применяться для объективной оценки особенностей функциональных состояний мозга у детей и подростков, больных абсанса-ми. Доказана целесообразность проведения вариационной кардиографии, нейропсихологического и отоневрологического обследований для уточнения механизма развития пароксизмов.

Патогенетически обосновано включение синусоидальных модулированных токов и магнитолазерного излучения на шейные симпатические узлы в комплексное лечение детей с абагнеами. Положительные результаты воздействия этих процедур с их вегетомодулирующим эффектом обусловлены снижением перенапряжения функционального состояния неспецифических систем мозга, что предотвращает срыв адаптациошо-компенса-

торных возможностей лимбико-ретикулярного комплекта (.ПРК).

Внедрение в практику. Разработки по применению воздействия СМТ и МЛИ на вегетативташ образования шеи в комплексном лечении детей с абсансами внедрены в практическую деятельность неврологического отделения ДКБ N9 и н eitpoxiгрурпгч еск о го отделения МСЧ N1 гЛерми, отделения реабилитации детской больницы г. Березники, Куединской ЦРБ, Пермской областной специализированной школы-центра для инвалидов и больших детей. Результаты исследования включены в программу обучения студентов ГУ курса педиатрического и стоматологического (¡икультетов и слушателей курса неврологии факультета усовершенствования врачей Пермской государственной медицинской академии, в клиническую практику и теоретический курс кафедры неврологии и нейрохирургии Самарского государственного медицинского университета по теме 'Эпилепсия". Опубликованы монография "Абсансы у детей" (в соавторстве с Ю. И. Кравцовым, Пермь, 1904), раздел "Эпилептические состояния" (в соавторстве с ТМ.Радаевой, А.Г.Маловым, М.Н.Чернипшой) в руководстве для врачей и студентов 'Болезни нервной системы у детей" (Нижний Новгород, 1903) под редакцией В.М.Трошгага, Ю.И.Кравцова.

Апробация работы. Апробация диссертации проведена на совместном заседании кафедр неврологии лечебного факультета, педиатрического факультета, факультета усовершенствования врачей Пермской государственной медицинской академии. Основные положения исследования доложены на научно-практических конференциях детских неврологов (Пермь, 1987, 1988, 1995), на конференции "Естественные науки - здравоохранению" (Пермь, 1987), Ш и IV съездах невропатологов и психиатров Пермской области (1988, 1991), на IV Всесоюзной научнсу-практической конференции по детской неврологии и психиатрии (Вильнюс, 19S9), на пленарных заседаниях Пермского отделения республиканского Общества невропатологов и психиатров (1988, 1989), на VI Всероссийской научно-практической конференции "Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии" (Самара, 1993), на VII Всероссийском съезде неврологов (Нижний Новгород, 1995).

По теме диссертации опубликованы в печати 28 работ (из них 6 в центральной печати), в том числе монография (в соавторстве с Ю.И.Кравцовым) "Абсансы у детей".

- б -

Основные положения, выносимые на защиту

1. Особый характер функционального состояния неспецифических систем мозга у детей при различных видах абсаисов во многом обусловлен формированием разных типов устойчивого патологического состояния головного мозга при эпилептическом процессе.

2. У детей, больных абсансами, развивается своеобразный психовегетативный синдром, проявляющийся нейротизмом на фоне перманентно-па-роксизмальных расстройств утшверсальной вегетативной регуляции, свиде-тельствующш! о выраженной дисфункции неспецифических систем мозга со значительной их дезадаптацией.

3. Учащение эпилептических припадков обусловлено нейродннами-ческой неустойчивостью вегетативного регулирования. В результате истощения адаптивных систем усугубляются основные проявления заболевания. Уменьшение чрезмерных эрготропных влияний, предупреждение срыва адалтациошю-комненсаторньк механизмов, коррекция универсальной вегетативной регуляции способствуют процессам саногенеза.

4. Положительный эффект воздействия СМТ и МНИ на шейуые симпатические узлы связан со снижением цены адаптации и улучшением функционирования ЛРК. При истощении адаптационно-компенсаторных систем предупреждается их срыв, в результате чего повышается эффективность комплексного лечения эпилепсии, сокращаются частота и тяжесть припадков.

Структура и объем работы. Диссертация представляет собой рукопись на русском языке объемом в 358 машинописных страниц и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, в котором содержится 314 наименований работ отечественных и 90 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 20 рисунками и 42 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования. Работа основана на результатах обследования 98 больных с абсансами, среди которых девочек было 57, мальчиков - 41. Простые абсансы, протекающие только с кратковременной утратой сознания, отмечались у детей всех возрастных групп, но наиболее часто (17 наблюдений) в возрасте 11-15 лет. В возрасте 4-7 лет простые абсансы имели место у 16 детей, 8-10 лет - у 10. Среди детей со слож-

нымн абсансами более часто (29 наблюдений) встречались пароксизмы, сопровождающиеся легким клиническим компонентом, которые в возрасте 4-7 лет диагностированы у 12 детей, в 6-10 лет - у 10, 11-15 лет - у 7. Абсансы с элементарными кратковременными автоматизмами чаше (6 наблюдений) выявлялись в возрасте 11-15 лет. Абсансы с вегетативным компонентом отмечены у 4 детей, преимущественно в возрасте 4-7 и 11-15 лет. Абсансы с атоническим компонентом наблюдались лишь у 8 больных различных возрастных групп. Наибольшая длительность заболевания оказалась у детей с абсансами, проявляющимися только кратковременной утратой сознания, среди которых у 16 больных продолжительность заболевания превышала 4 года.

Ятя утешения дифференциал1>но-диапюстических критериев абсанс-ных припадков нами изучено 26 детей с псевдоабсаисами в структуре комплексных парциальных припадков (височной эпилепсии). Девочек было 18, мальчиков - 8. В возрасте 4-7 лет обследовано 7 детей, 8-10 лет - 9, 11-15 лет - 10.

В качестве контрольной группы по аналогичной программе обследовано 20 практически здоровых детей в возрасте от 5 до 14 лет, среди которых мальчиков было 12, девочек - 8.

Использовались следующие методы исследования:

1. Клшшко-штмнестическое неврологическое обследование детей и подростков, включающее пощмюный анализ жалоб, анамнеза :«болевания и жизни, оценку объективного соматического и неврологического статусов, дополненное стандартной электроэнцефаяографией (ЭЭГ), эхоэнцефалоскопией, осмотром глазноп) дна, обзорной краниографией, а также пневмоэн-цефалографией; у больных, перенесших стереотаксические вмешательства -злектрокортикографией (ЭКоГ), электросубкортикографией (ЭСКоГ).

2. Полиграфические исследования больных в состоянии бодрствования с регистрацией ЭЭГ в лобных, центральных и затылочных монополярных отведениях, электрокардиограммы (ЭКГ) и кожно-гальванического рефлекса (КГР) по И.Р.Тарханову да скоростью движения бумага 30 мм/сек. Производится визуальный анализ ЭЭГ в состоянии расслабленного бодрствования, при проведении г}ютоспшуляции и трехминутной пшервентиляшш. Оценивались параметры альфа-ритма к мопополярных :шылочных отведениях в покое, в процессе ориентировочной реакщш (ОР) при действш! первого, 5 и 10 индифферентного звукового раздражителя, а также при умственной (в виде счета) и отрицательной эмоциональной (угроза боли) нагрузках. Определятся порядковый номер угашения компонентов ОР - реакции акти-

вации, неспецифического ответа и КГР.

3. Полисомническое исследование больных абсансами в состоянии дневного сна с регистрацией ЭЭГ в лобных, и центральных мононолярных отведениях, электроокулограммы (ЭОГ), алектромиограммы (ЭМГ) и ЭКГ со скоростью движения бумаги 15 мм/сек. Идентификация стадий сна проводилась в соответствии с рекомендациями международной группы экспертов с дополнениями, разработанными во Всероссийском центре вегетативной патологии (АМВейн, К.Хехт,1989). Визуальной обработке подвергался каждый 20-секундный интервал (эпоха) записи. Анализировались количественные показатели общей длительностью сна, число завершенных циклов, латентный период сна, стадий сна, длительность и процентная представленность стадий сна, время бодрствования среди сна, и индекс эффективности сна. В центральных мононолярных отведениях оценивались качественные показатели: индекс вертекс-потенциалов, индекс сонных веретен, процентная представленность сонных веретен, индекс К-комплексов, дельта-индекс, а также показатели ведущей частоты и средаемаксимальной амплитуды сонных веретен во второй стадии медленного сна.

4. Вариационная кардиошггервалография, направленная на изучение адаптациошго-компенсаторных возможностей ЛРК по интегратшшым показателям синусового сердечного ритма (Р.М.Баевский и соавт.,1985; М.К.Ку-бергер,1984). Рассчитывались показатели: Мо - наиболее часто встречающийся кардиоинтервал, АМо (амплитуда моды) - процентное а)держание в вариационном ряду наиболее часто встречающихся кардиоциклов, Дх - разность между максимальным и минимальным кардиоинтервалом. Индекс напряжения регуляторных систем (ТШ) вычисляли по формуле ИН=АМо/2дХМо. Каждый из этих параметров имеет определенное физиологическое толкование. Так, Дх характеризует дыхательные колебания тонуса блуждающего нерва, а центральное влияние на сердечную мышцу находит выражение в параметрах АМо (нервный канал) и Мо (гуморальный канал). Степень централизации управления синусовым сердечным ритмом оценивалась по индексу напряжения. Выраженность симпатических к парасимпатических взаимоотношений со стороны синусового сердечного ритма оценивалась индексом вегетативного равновесия (ИВР), рассчитываемьш по (¡юрмуле АМо/Дх. Реагирующий путь центрального нервного или гуморального стимулирования характеризовался показателем адекватности процессов регуляции (ПАПР), равным АМо/Мо.

5. Нейропсихологическое исследование, включающее в себя тестирование по Айзенку и изучение кратковременной слухоречевой памяти.

6. Отоневрологическое обследование по методике Н.С15лаговещенской (1976, 1981).

7. Статистическая обработка результатов исследования осуществлялась с помощью параметрических и непараметрических методов с . использованием микро-ЭВМ.

Результаты исследования и их обсуждение

При изучении акушерского анамнеза и истории заболевания отмечено, что на развитие абсансов определенное влияние могли ока:шъ как пе-ршгатальные, так и постнатальньге повреждающие факторы. В частности, патология беременности у матери, проявлявшаяся рашпш и поздним гесто-зом, угрозой ее прерывания, выявлена в 48 наблюдениях. Патологические роды, во время которых осуществлялось наложение щипцов на голову плода, применялись вакуум - экстракция, кесарево сечение, имели место в 17 наблюдениях. Наследствешюсть по эпилепсии отягощена у 18 детей. У родителей двух пациентов выявлен хронический алкоголизм. У 10 больных припадки развились после черепно-мозговой травмы различной степени тяжести, у 4 - через некоторое время после перенесешюго вирусного гепатита.

У детей с псевдоабсансами также отмечались различные патологические факторы, влияющие на развитие заболевания. В частности, ранний и поздшгй гестоз беременности выявлен в 6 наблюдениях. Одна мать во время беременности перенесла тяжелую форму гриппа. Патологические (стремительные) роды отмечены в 4 наблюдениях. Наследственность по эпилепсии отягощена у одного ребенка. Родители 3 детей страдали хроническим алкоголизмом. Еще у 3 первые пароксизмы появились после сотрясения головного мозга, у 2 - на с]юне высокой температуры тела.

Сложные абсансм нередко сочетались с генерализовашшми судорожными припадками. Судорожные пароксизмы наиболее часто (20 наблюдении) присоединялись к абсансам, сопровождающимся легким клонпческим компонентом. Только в 5 наблюдениях абсансы, проявляющиеся кратковременной утратой сознания, ассоциировались с генерализованными судорогами.

В клинической картине больных с псевдоабсансами отмечалось 2,65+0,24 видов пароксизмов. Так, простой псевдоабсанс зарегистрирован у 19, миоклонический - у 10, псевдоабсанс с кратковременным автоматизмом - у 12, с атоническим компонентом - у одного, псевдоабсанс: с: веге-

тативно-висцеральным компонентом - у 8, психомоторный пароксизм - у 3, большой судорожный припадок - у 16 больных.

Для простых абсансов характерна внезапная кратковременная утрата сознания. Производимая деятельность больного во время припадка прерывалась, контакт с окружающей средой прекращался, лицо :$астывало, взгляд устремлялся в одну точку. Иногда возникали легкие кратковременные ми-оклонические подергивания глазных яблок и век. Во время припадка больной продолжал сидеть или стоять, выронив предмет из рук, останавливался, либо делал несколько шагов, если перед пароксизмом он шел. Во время абсанса больные падали редко. Выход из припадка очень быстрый, практически мгновенный и актом в полном восстановлении прерванной до пароксизма деятельности. Характерна полная амнезия припадка. Длительность абсанса, как правило, не превышала 15 сек. Их частота нередко возрастала при увеличении продолжительности заболевания. У 12 больных отмечалось один-два припадка в сутки, у 10 их количество достигало 10, у 18 - более 10. Причем у 3 из этих больных припадки повторялись до 30-40 в сутки, а у одного - до 100 и более. Нередко в начале заболевания дети и их родители не считали периодически возникающую кратковременную утрату сознания проявлением болезни и только нарастание частоты пароксизмов служило сигналом для обращения к врачу.

Абсансы с легким клоническими компонентом проявлялись кратковременной (до 15 сек) утратой сознания, сопровождавшейся клоническими судорогами какой-нибудь q>yпны мышц, преимущественно руки, часто выбрасывающейся в сторону и вверх. Голова нередко опускалась на грудь. При этом клонические судорога лица, рук были более выраженными с одной из сторон. Глаза нередко закатывались кверху, иногда отмечалось частое моргание, зрачки становились широкими, реакция их на свет отсутствовала. Сразу после припадка дети продолжали прерванное во время пароксизма занятие. В начале заболевания припадки повторялись один-три раза в сутки (8 наблюдений). До 10 пароксизмов в сутки на ранних этапах болезни отмечалось у 10 детей. У () больных в течение суток нередко наблюдалось до 20-30 абсансов, у 2 - более 50.

Для абсансов с элементарными кратковременными автоматизмами характерна потеря сознания на 10-15 сек. С начала приступа больной прекращал целенаправленную моторную деятельность и разговоры, не реа-гаровал на обращенную к нему речь, повторяя стереотипно отдельные слова, производя движения в виде жестов, потирания руками, разминания одежды, почесывания, царапания, жевания, глотания. Движения и действия

больного всегда были целенаправленными по виду, но не сообразными с обстановкой и временем. У больных отмечалось отсутствующее, бессмысленное выражение лица. После пароксизма наступала полная амнезия припадка. В отличие от псевдтбсансов, постприпадочного последействия не наблюдалось. Дифференциальной диагностике абсансов с элементарными кратковременными автоматизмами с псевдоабсансами способствовали характерные для височной эпилепсии изменения биоэлектрической активности мозга. Частота пришщков в первые месяцы заболевания, как правило, не превышала один-три в сутки, достигая в дальнейшем 5 и более.

Абсансы с вегетативным компонентом проявлялись кратковременной утратой сознания, сопровождающейся бледностью или, наоборот, гиперемией кожных покровов, слизистых оболочек, усиленным потоотделением, слюнотечением, усиленной перистальтикой кишечника. Длительность пароксизма не превышала 15 сск, частота - до 5 и более в сутки. У одного мальчика во время припадка с пароксизмальным вегетативным компонентом присоединялось кратковременное непроизвольное мочеиспускание. Укатанные припадки наблюдались в основном днем, в состоянии бодрствования. При дифференциальной диагностике нами учитывалось, что невротический энурез обычно наступает почти каждую ночь, иногда дважды за ночь.

Атонические абсансы характеризовались кратковременной (до 15 сек) утратой сознашш, расширением зрачков с отсутствием их реакщга на свет, снижением мьпнечного тонуса. Больные, словно "подкошенные", падали там, где заставал их припадок, реже - медленно оседали, но быстро и без посторонней помощи вставали, продолжали начатый до припадка разговор или прерванное во время пароксизма дело. Тонус мышц восстанавливался с прекращением припадка. Частота абсансов, как правило, не превышала одного - двух в неделю.

Клиническая характеристика ггсевдоабсансов чаще складывалась из быстрого, но неполного нарушения сознания, реже утратой сто. Производимая деятельность больных во время припадка прерывалась, контакт с внешней средой прекращался, лицо застывало, взгляд устремлялся в одну точку. Выход из припадка мог быть постепенным. Больные помнили о приступе сами пытались его описать. У 24 больных выявлялось два и более вида пароксизмов. Лишь у двух мальчиков в течение 5 лет отмечались только простые псевдоабсансы. Длительность пароксизш варьировала от 10 до 44 сек. Частота псевдоабсансов колебалась от однот-двух в неделю до 5-10 в сутки. Судорожные пароксизмы у этих больных регистрировались от одно-

го в год до одного в месяц. Псевдоабсансы включались в структуру височной эпилепсии с полиморфными припадками.

В процессе целенаправленного многолетнего наблюдения за 85 детьми с абсансами нам удалось выявить определенные особенности трансформации эпилептических припадков по мере роста детей, на основании которых выделено 7 групп больных.

Первую группу наблюдений составляли 34 пациента; в структуре их заболевания отмечались только абсансы.

Во вторую группу катамнестического обследования вошли 9 детей. На момент осмотра у них отмечалась ремиссия по эпилептическим припадкам, причем у 6 больных с простыми абсансами - более 5 лет, у 2 - с абсансами с вегетативным компонентом - 4 года. У одного больного с простыми абсансами, сочетавшимися с абсансами с легким клиническим компонентом, наблюдалась двухлетняя ремиссия, однако на ЗЭГ пшервен-тиляция вызвала комплексы "пик-волна" частотой 3 в сек.

Третью группу составили 6 больных. Заболевание у них манифестировало абсансами, к которым впоследствие присоединялись первично-генерализованные судорожные пароксизмы. 5 детей ввиду неэффективности консервативной терапии были направлены на стереотаксические операции. У шестого пациента с простыми абсансами частотой до 100 в сутки и первично-генерализованными судорожными пароксизмами частоте»'! до одного раза в неделю с 8 лет выявлено отставание в умственном развитии и поведенческие расстройства в виде агрессивности, что явилось противопоказанием к хирургическому вмешательству.

Четвертую группу а}юрмировали 4 детей и подростков в возрасте от 3 до 17 лет. Для них характерна манифестация заболевания с абсансов, к которым присоединились в дальнейшем вторично-генерализованные припадки. .Лишь у одного 16-летнего больного через 2 года после появления аб-сансов развились парциальные судорожные пароксизмы, начинавшиеся с левой руки. При лечении суксилепом у него наступила ремиссия по припадкам в течение 2 лет.

В пятую группу вошло 18 пациентов, у которых абсансы возникали после появления первично-генератизованных судорожных пароксизмов. Первично-генерализованные судорожные припадки манифестировали в возрасте 5,14+0,75 лет. Простые и сложные абсансы присоединились, на протяжении 2 месяцев - 5 лет. Частота судорожных генерализованных припадков достигала 1-2 в год, абсансов - до 5-6 в сутки. У 2 девочек, впоследствие направленных на хирургическое лечение, абсансы достигали 50 в

сутки, большие судорожные пароксизмы - 1-2 в месяц.

В шестую группу отнесено двое больных с абсансами на фоне вторично-генерализованных пароксизмов. У пациентки 17 лет отмечена двухлетняя ремиссия по пароксизмам, в то время как вторая больная 11 лет, страдающая эпилепсией с 3-х месячного возраста, подверглась стереотакси-ческому вмешательству. На её электросубкортнкограммах выявлена парок-сизмалыгая активность с миндалевидного ядра и пшпокампа справа и зер-калыай очаг в левом ппшокамле. При консервативной терагаш к течение 2 лет отмечается ремиссия по пароксизмам.

Седьмую группу образовали 12 больших, в начале заболевания которых на основе клш1жо-электрофгоиологического анализа пароксизмы были расценены как абсансы. Через 2,5+0,34 года эти припадки трансформировались в полиморфные псевдоабсансы.

Таким обра:юм, наиболее благоприятное течение заболевания чаще отметалось у детей с одним видом абсансов. Неблагоприятное течение болезни имело место у больных, эпилепсия которых дебютировала первично-генерализованными и вторично-генерализоватшши пароксизмами.

Обследование 15 оперировашшх больных с абсансами, сочетавшимися с генерализованными судорожными припадками показало, в течение первых 6 месяцев после стереотаксических операций отмечались редкие и единичные пароксизмы. Затем наступала ремиссия на 3-5 лет, после чего иногда возникали новые по своей структуре припадки. Появлению пароксизмов после многолетней ремиссии способствовало злоупотребление алкоголем и самостоятельная отмена аитиконвульсантов (по одному наблюдению), беременность (2 наблюдения).

Реактивность неспецифическнх систем мозга при абсансных припадках. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) у больных абсансами регистрировались высокоамплитудные волны в ритме тета-, алы[м- и бета-диапазона. У 42 больных имели место неспецифические проявления дисфункций биоэлектрической активности мозга с запаздыванием возрастного формирования основных физиологических ритмов, изменения реактивности на функциональные пробы. Признаки дизритмии и функциональной незрелости мозга являлись чаще отражением органического поражения мозга в период беременности и родов или в посшатальном периоде.

Вне припадков у 39 больных на ЭЭГ отмечались характерные комплексы "пик-волна" частотой 3 в сек. Изменения биоэлектрической активности вне припадка носили, как правиле!, синхронизированный характер, то типично для абсансов.

У 38 больных во время припадка ЭЭГ выявляла генерализованные разряды типа 'пик-волна" с частотой 2,5-3 в сек. Патологическая биоэлектрическая активность, как правило, была мономорфной, совпадала по фазе го всех конвекситатьных отведениях, имея очень близкие амплитуды в обоих полушариях мозга. В начале припадка частота пик-медленных волн обычно составляла 4 Гц, а к его концу - шике 3 Гц. Длительность пароксизма оказалась весьма вариабельной. Непосредственно перед возникновением ритмической билатерально-ашхрошзированной активности в виде "пик-волна" часто регистрировались электромиографические потенциалы.

14 больных на ЭЭГ имели билатеральные асимметричные нерегулярные комплексы "пик-волна". В межприступный период отмечалась также нерегулярная асимметричная пароксизмальная активность в виде комплексов "пик-волна" или пиков. Абсансы этих больных отнесены нами к атипичным.

При обследовании 14 больных с псевдоабсансами амплитудно-частотный спектр фоновой ЭЭГ не соответствовал возрасту, диффузно регистрировалась эпилептическая активность "острая-медленная волна". У 7 больных с псевдоабсансами выявлен очаг эпилептической активности с признаками вторичной генерализации "пик-волна" длительностью до 2 сек, У 2 больных очаг локализовался в левой, у одною - в правой теменно-заты-лочной области, у одной девочки - с ремиссией по пароксизмам в течение 2 лет - в центро-затылочной области. В двух случаях очаг эпилептической активности выявлялся в правой теменно-височной области, в одном - в левой.

У всех больных на фоновой записи ЭЭГ зарегистрирован альфа-ритм, амплитуда которого у 19 детей не превышала 50 мкВ, а частота составляла 8-10 кол/сек. У 72 больных в фоновой записи выявлялась синхронизация или пшерсинхронизация альфа-ритма с амплитудой до 75-120 мкВ и частотой 10-12 в сек. На фоновой записи 29 больных регистрировался те-та-ритм частотой 4-Ь кол/сек, амплитудой 150-175 мкВ. Бета-ритм, имевший место в 40 наблюдениях, доминировал в передне-центральных отведениях, приобретал у 6 больных диффузный характер. Частота бета-ритма составляла 14-16 кол/сек с амплитудой не более 25 мкВ. Подобные изменения электроэнцефалограмм чаще встречаются при поражениях в области переднего и среднего отделов гипоталамуса. При этом патология гипоталамус л нередко сказывается и на активности гиппокампа, ото, в свою очередь, выражается в усилении тета-активности и появлении грубых пароксизма льны х компонентов на 'ЭЭГ.

Во время пшервентилящш практически у всех больных к концу 2-3 минуты регистрировалась билатерально-синхронная биоэлектрическая активность "пик-волна". Нарастала интенсивность вспышек неспецифической сшкронной активности в альфаи тета-диапазонах. У 25 больных абсанса-ми отмечалась "пик-медленная волна" 3-4 в сек, у 16 - билатерально-ашх-ронные разряды дельта- ноли частотой 3 в сек, в которых отсутствовал спайковый компонент. Однако эти изменения неспецифичны и, по данным Р.Г.Биниауришвили и соавт. (1985), могут наблюдаться иногда у здоровых лиц. При псевдоабсансах в процессе гипервентиляшш усиливалась фокальная эпилептическая активность.

Эмоциональное напряжение повышало эпилептическую активность у 3 болыплх с абсансами и у 15 - с псевдоабсансами.

В 16 наблюдениях детей с псевдоабсансами и 8 - с абсансами с целью диагностики локализации эпилептического очага осуществлялась имплантация множественных электродов в различные структуры височной доли. Пароксизмальная активность в шпшалевидном комплексе регистрировалась чаще веет в виде групповьгх или единичных комплексов "пик-медленная волна". Из других видов нароксизмалыюй активности выявлялись острые волны 3-5 в сек, а та к лее высокоамплитудные (до 300 мкВ) медленные (1-3 в сек) волны. Следует отметить, что какого-либо специфического ритма для пароксизмалыши активности миндалевидного комплекса у детей как с абсансами, гак и с псевдоабсансами выявлено не было.

Биоэлектрическая активность гиппокампа, так же как и миндалевидного комплекса, не имела каких-либо специфических форм и отличалась выраженным полиморфизмом. 13о всех наблюдениях электрографическая картина была полиритмичной, включающей в себя все виды волн. Амплитуда колебаний биоэлектрической активности гиппокампа была несколько выше, чем миндалевидного комплекса, составляя в среднем от 80 до 200 мкВ. Пароксизмальная активность в гиппокампе характеризовалась теми же элементами биопотенциалов, что и в миндалевидном комплексе. Чаше регистрировались комплексы "пик-медленная волна", "острая волна-медленная волна", множественные "острые-медленные волны". Отмеченные проявления нароксизмалыюй биоэлектрической ритмики мозга выявлялись в виде единичных всплесков и группами. В этих случаях пароксизмальная активность как в гиппокампе, так и в миндалевидном комплексе, носила ограниченный характер и не сопровождалась какими-либо клиническими проявлениями. Во всех наблюдениях с локализацией эпилептического очага в медиобазалышх структурах височной доли пароксизмальные разряды

сначала регистрировались в миндалевидном комплексе и пшпокампе, а затем - через 2(К30 мс - возникали в конвекситальных отделах коры височной доли.

У 11 из 14 детей при двусторонней имплантации электродов в ходе электрофизиологического исследования эпилептический очаг выявлен только с одной стороны, причем у 3 больных с простыми абсансами отмечалась пароксизмальная активность в левой височной доле. На противоположной эпилептическому очагу стороне пароксизмальной активности не регистрировалось, амплитуда биоэлектрических колебаний на этой стороне была значительно ниже. Иногда отмечалось появление альфа-подобного или низкоамплитудного тета-подобного ритмов, перемежавшихся в высокочастотной бета-активностью амплитудой до 30 мкВ. При электростимуляции у 4 детей с абсансами выявлялись очаги эпилептической активности в миндалевидном комплексе и гиппокампе справа и зеркальные очага в левой височной доле, что явилось обоснованием для дальнейшей деструкции подкорковых образований с двух сторон. У 10 детей с псевдоабсансами выявлены эпилептические очага в обеих висошшгх долях.

При записи биопотенциалов вентролатерального ядра и полей П.Д^ Фореля с долгосрочных имплантированных электродов у 26 детей с абсансами и 9 с псевдоабсансами в сочетают с большими судорожными генерализованными припадками чаще фиксировалась низкоамплитудная - от 20 до 80 мкВ - активность, включающая в себя альфа-, тета и дельта-ритм. При этом амплитуда колебаний в отведениях от вентролатерального ядра несколько превышала амплитуду (50-80 мкВ) субталамической области. Вместе с тем, у 7 бачьных с иреобладшшем в клинической картине генерализованных судорожных припадков и псевдоабсансов с вентролатерального ядра зрительного бугра регистрировались острые волны, комплексы "острая-медленная волна", "пик-медленная волна". В 0 наблюдениях с патологической активностью, выявленной в вентролатеральном ядре, эпилептической активности на скалыювой ЭЭГ и электросубкорпши-рамме с меди-обазальных структур височных дола"! не отмечалось. Электростимуляция вешролатерального ядра таламуса, проведенная у 3 больных, выявила усиление эпилептической активности.

Таким образом, с помощью долгосрочных внутримозговых электродов выявлено, чту биоэлектрическая активность амигдала, гиппокампа, конвекситальных отделов коры височной доли не содержит каких-либо специфических ф°1)м изменений электрогенем. Пароксизмальная активность регистрируется в основном в зонах эпилептогенеза, проявляясь высокой амп-

литудой колебаний, представленностью специфической эпилептической активности ("пик-медленная волна", "медленные волны 3 кол/сек'). Одностороннему очагу эпилептической активности могут соответствовать двусто-рошше диффузные изменения на скалыювой электроэнцефалограмме. Элепро стимуляция даст возможность определить причастность к эпилептической системе близлежащих структур противоположного полушария.

С целью уточнения особенностей реактивности неспецифических систем мозга в организации и реализации взаимодействия организма больных эпилепсией с окружающей средой, определения интегративных возможностей "эпилептического" мозга у 47 детей с абслнсными припадками проводилось исследование ориенппцх)(ктюй реакции (ОР). Как представлено на рисунке, скорость угашения реакции активации ЗЭГ (РД) в контрольной группе составила 4,5+0,25, для неспецифического ответа (НО) -5,06+0,68; для кожно-гальванического рефлекса (КГР) - 7,9+0,74 звукового сигнала. У больных детей с простыми абсансами (25 наблюдений) первым наступало угашение КГР - 6,75+0,99; вторым - НО - 7,8+1,04 звуковых сигналов. Угашение РД возникало последним - 8,55+1,0 сигнала.

При сложных абсансах (22 наблюдения) первым происходило угашение КГР - 6,36+1,19, вторым - РД - 8,4+0,89 звуковых сигналов и в последнюю очередь НО - 9,31+1,02, что может спидетельсшжать о преобладании влияния неокортикальных структур мозга на вегетативную регуляцию. У девочек (26 наблюдений) угашение вегетативного компонента КГР наступало раньше, чем у малышков (22 наблюдения) - 6,64+0,89 и 7,75+2,02 соответственно. Угашение НО происходило в первую очередь у детей младшей (4-7 лет) возрастной группы (9 наблюдении), что, по-видимому, отражает более выраженное снижение реактивности неокортикальных структур мозга в более младшем детском возрасте. Наблюдаемое угашение кожногальвашшеского рефлекса и неспецифического ответа может указывать на вовлечение в патологический процесс лимбической системы мозга.

Порядок угашения компонентов ОР на индифферентный звуковой раздражитель в группе детей с простыми абсансами у девочек и детей в возрасте 4-7 лет не отличался от порядка их угашения у взрослых боль-гаях первично-генерализованной эпилепсией с локализацией очага в левом полушарии головного мозга, описанным Р.Г.Бшшауришвили (1985). У больных детей этого возраста преобладает влияние глубоких и неокортикальных интегративных образовании мозга над корковыми по сравнению с группой практически здоровых детей. У мальчиков и при сложных абсансах превалирует влияние вегетативного (по данным КГР) и коркового (по

10

¿а

/С

Здоровые

Больные

Простые абсансы

Сложные абсансы

¿С

Мальчики

¿на

Девочки

Порядок угашения компонентов ОР на звук у детей с абсансами

данным РД) звеньев вегетативной регуляции. Неокортикальные отделы ЛРК у детей этой возрастной qíyппы развиты в меньшей степени. У 19 обследованных детей старшей (11-15 лет) возрастной группы в формировании условного рефлекса на звук наиболее активно участвует корковый компонент. Угашение РД происходило после предъявления 5,62+0,87 звуковых сигналов. Угашение КГР незначительно отличалось от угашеш1я КГР практически здоровых детей и равнялось 8,5+156 сигналов. .'Замедленное угашение НО в этой возрастной ц^уппе может свидетельствовать о несостоятельности неокортикального уровня вегетативной регуляции.

.Анализ порядка угашения компонентов ОР на звук у детей с псев-доабсансами выявил, что в первую очередь происходило угашение РД (4,25+0,47 сигналов), затем КГР (6,0+1,01), и в последнюю - НО (9,0+1,17). Подобный порядок угашения компонентов ОР наблюдался и при абсансах детей в возрасте 11-15 лет. Угашение КГР при псевдоабсансах происходило практически одновременно с угашением этого компонента у детей со сложными абсансами и в возрастной группе 8-10 лет. В группе всех больных с псевдоабсансами НО также угасал практически одновременно с этим же компонентом ОР у детей со сложными абсансами. '5то дает возможность предположить об одинаковом вовлечешш в процесс как неокортикальных, так и глубоких отделов ЛРК у больных эпилепсией со сложными абсансами и псевдоабсансами. Однако корковая регуляция больных детей с псевдоабсансами реагирует в большей степени.

Степень выраженности активации 'ЗЗГ оценивалась по динамике альфа-индекса в процессе различных функциональных гаирузок, отражающей состояние неспещтфическнх систем мозга. При исследовании альфа-индекса во время изучения ориентировочной реакции на звук (таблицы 1, 2) его гиперсинхронизацня у больных с псевдоабсансами выявлялась и большей степешк чем у детей с абсансами. Следует отметить, что при псевдоабсансах наблюдается наиболее выражегагая межполушарная асимметрия за счет превалирования доминирующего ритма ЭЭГ в отведениях от правого полушария головного мозга.

Исследование дневного сна осуществлено у 22 детей с абсансами. Показатели структуры дневного сна у больных абсансами представлены в таблице 3. Общая длительность сна у мальчиков и детей 8-10 лет была более, чем в два раза короче, чем у детей других групп. Практически у всех детей с абсансами уменьшалась представленность первой стадзш медленного сна (МС), особенно у больных 4-7 лет. Однако в старшей возрастной группе длительность первой стадии МС увеличивалась. При сложных

Динамика альфа - индекса ( М±т ) у дете!

Группа исследуемых

Показатели фона

справа

Звук №1

справа

слева

Здоровые мальчики п=8

Здоровые девочки п=12

Все больные с абсансами п=47

Мальчики с абсансами п=21

Девочки с абсансами п=26

Простые абсансы п=25

Сложные абсансы п=22

4-7 лет п=9

8 - 10 лет п=1Э

11-15 лет п=1Э

42,914,09 45,815,15 39,6213,44

38,55±6,40

40,28+4,07

40,2913,44

42,4114,88

45,5517,31 38,2416,22 39,82+12,15

30,8+2,1 39,913,12 40,58+5,89

36,1511,61

43,3314,95

36,82+4,63

40,8815,83

41,5515,91 41,3316,57 33,4415,68

30,46+2,07* 40,0712,15 35,9312,42

38,7215,06

38,3514,21

34,8614,73

42,14+4,02

33,38+6,46 41,0913,96 21,64+6,02

23,3711,9 32,913,1 29,1013,£

27,3311,4;

38,015,4

24,0713,8

33,816,3

48,5518,0 23,1814,7 32,013,0'

Примечание: обозначения достоверности различий (от показателей фона или группы ю

абсансами во время ОР на звук

Таблица 1

Звук №5 Звук №10

справа слева справа слева

42,75±3,17 36,5±2,7 40,44+3,04 39,2712,81*

43,78±3,75 42,24±2,18 47,15±4,12 34,4213,07

41,0±4,3 36,07±3,38 38,43±3,63 37,85+3,57

44,58+6,73 46,013,46* 30,82+3,47*** 32,3+2,99

44,94±£, 19 34,33+4,67 45,12+1,25 41,1115,16

37,71 ±7,12 32,79±5,83 43.75±6,01 36,66+3,52

48,73+4,37 36,73±4,51 36,3114,12 38,815,86

47,63+7,15 48,12±6,76 33,5717,36 37,1416,23

36,0±8,77 31,09±4,91 38,315,64 39,45+6,28

34,0+6,49 26,0±1,85 39,014,01 40,1715,64

троля ) здесь и в следующих таблицах Р<0,05 - *, Р<0,01 -**, Р<0,001 -***

Динамика альфа - индекса ( % ) ( М±т

Группа исследуемых Показатели фона Звук

справа слева справа

Здоровые

мальчики 42,9±4,09 30,8±2,1 30,46±2,07"

п=8

Здоровые

девочки 45,8±5,15 39,9+3,12 40,07+2,15

п=12

Больные с

псевдоабсансами 50,07±4,61 44,06±4,12 48,92±5,6

п=23 .

Мальчики с

псевдоабсансами 46,28+3,8 43,85±2,4 51,4±4,2

п=8

Девочки с

псевдоабсансами 53,85+4,18 30,88+5.12 58,6±4,14

п=15

Таблица 2

1<этвй с псевдоабсансами во время ОР на звук

Заук №5 Звук №10

слева справа слева справа слева

37±1,93" 42,75+3,17 36,5±2,7 40,44±3,04 39,27+2,81"

>,9±3,11 43,78±3,75 42,24+2,18 47,15±4,12 34,42±3,07

89±3,83* 59,63+4,14 38,91+4.6 66,0+4,71* 56,55+8,1

1,2±3,85 61,5=7,13 41,0±3,14 71,0+5,81" 65,5±4,78"

38+3,12* 58,11+5,81 46,55+5,57* 64,33+3,18 46,85±3,16*

Показатели ( М±т ) структу

Группа Общая длительность Латентный

обследованных сна (мин) период сна (мин) первая

Контрольная группа п=9 47,8+2,52 3,0±0,67 19,27+3,03

Все больные п=22 70,9715,24*** 1,85±0,3 12,313,18

Мальчики п=7 32,011,66* 1,010,01* 18,914,75

Девочки п=15 77,2919,6* 1,210,3** 18,812,48

4-7 лет п=Э 58,6±4,83 1,0710,52" 15,66+4,23

8- 10 лет п=8 33,0+3,64* 2,0±0,79 18,0815,01

11 - 15 лет п=5 77,511,24" 1,6310,53 22,7510,98

Простые абсансы п=9 59,0±3,39* 2,511,01 12,2311,37

Сложные абсансы п=13 44,0±3,08 1,0+0,06" 9,512,37*

I сна у больных абсансами

Таблица 3

Представленность стадий сна, % от ОДС

третья четвёртая дельта-сон фаза быстрого сна

21,0+2,35 41,6±3,21 62,6±3,75 -

23,61±3,15 30,43+4,77 54,04±3,17 9,3618,4

6,8+1,77" 41,25±7,8 48,0515,13 2,6510,81

15,211,2* 26,75+5,54 41,9516,68 10,25+1,13

* 28,11±6,15 26,6± 1,58" 54,7+9,18 8,7+3,12

14,4=2,75 54,0+2,98* 68,415,01 -

19,1+2,43 37,2+0,15 56,313,01 1,1310,75

* 13,0+1,64* 33,0+3,061 46,013,21** 15,4713,18

24,1±1,17 28,7+0,9* 52,814,18 20,412,85

абсансах структура сна мало отличалась от структуры сна практическ здоровых детей. Представленность 2 стадии МС у детей с абсансами пр вьгшала соответствующхш показатель у практически здоровых детей. Лих у больных 8-10-летнего возраста преимущественно со сложными абсана ми длительность 2 стадии МС сокращалась. Выявлялась тенденция уменьшению дельта-сна, главным образом за счет укорочешш 3 стадии N у мальчиков и девочек с простыми абсансами. У детей в возрастной груг пе 8-10 лет дельта-сон увеличивался за счегг 4 стадии МС. Наиболее кс роткой фаза быстрого сна (ФБС) оказалась у детей в возрасте 11-15 лет, длинной - в наблюдениях больных детей младшей возрастной группы. Пр1 чем ФБС регистрировалась только у 2-3 детей из каждой группы, а у д( тей 8-10 лет она отсутствовала. У больных в первые две стадии медленж го сна отмечалось увеличение представленности и активности "пик-волна причем наиболее ярко это выражалось при переходе во вторую стадию М( Частота комплексов "пик-волна" достигала 2,5-3 в сек, при длительное! абсанса 1,5-4 сек (9 больных). К-комшексы у детей с абсансами хараюп ризовалисъ раздвоенным позитивным зубцом и имели тенденцию к генера лизации с увеличением амплитуды в лобных отведениях ЭЭГ. Индею К-комплексов достоверно увеличивался у детей с абсансами. Во второ стадии медленного сна снижался индекс сонных веретен и процентная и: представленность при тенденции к увеличению амплитуды и регулярност сигма-ритма в веретенах. Веретенная активность, как правило, сохранялас и в дельта-сне.

Во время дельта-сна (3-4 стадии МС) у 4 из 22 больных регистрирс вались комплексы "пик-волна" частотой 1-1,5 в сек. Перед этим происходи ла билатеральная птерсинхронизация фонового ритма.

После пароксизма активность поглощалась дельта-волнами. У 3 больны со сложными абсансами во время дельта-сна наряду с высокоамгоштудны-ми тета-волнами появлялась гиперсинхронная дельта-активность амплитудой до 250-300 мкВ. Дельта-шщекс незначительно превышал этот пока:» тель у детей контрольной группы. Фаза быстрого сна зарегистрирована лишь у 8 больных с абсансами и характеризовалась десинхронизации ЭЭГ, появлением быстрых движений глаз, падением мышечного тонуса Пароксизмальной активности при этом не отмечалось.

Таким образом, у больных с абсансами увеличилась длительность 2 стадии МС, во время которой регистрировалась пароксизмальная активность. Выявлялась тенденция к уменьшению представленности дельта-сна который способствует поглощению эпилептической активности. Медленный

сон, в генезе которого ведущую роль играют таламо-кортикальные взаимоотношения, скорее всего, оказывает облетающее влияние на эпилептическую активность. Увеличение первых стадий МС на с]юне уменьшения дельта-сна обусловлено, по-видимому, рассогласованностью между таламо-кор-тикальными отделами ЛРК и каудальными отделами ствола головного мозга, ответственными за организацию дельта-сна. Помимо этого, для больных эпилепсией с абсансами характерно увеличение индекса К-комплексов, индекса вертекс-потенциалов, амплитуды и частоты сонных веретен, что, по дшшым литературы, имеет место и у взрослых больных перви'шотенера-лизованной эпилепсией.

При анализе структуры дневного сна у 0 больных с псевдоабсансами выявлено уменьшение представленности 2 стадии МС и увеличение дельта-сна за счет удлинения 3 стадии почти в два раза. В первой стадии МС превалировала диффузная нерегулярная тета-активность частотой 4-Ь Гц высокой амплитуды, достигающей у некоторых больных 150-175 мкВ. Вспышки тета-ритма длительностью 2-3 сек наблюдались у двух больных. Изменения 2 стадии медленного сна проявлялись значительным снижением количества и длительности сонных веретен амплитудой до 50-70 мкВ. Индекс сонных веретен превышал этот показатель у детей с абсансами. Индекс вертекс-потенциалов более, чем в два раза превышал этот показатель у всех больных с абсансами.

Выделение К-комплексов из большого количества высокоамплитудных потенциалов, которыми насыщена 2 стадия МС у детей с псевдоабсансами, оказалась в значительной степени затрудненной. Прп этом индекс К-комплексов более, чем в два раза уменьшался по сравнению с этим показателем у детей с абсансами. Во время дельта-сна наряду с: сохраняющимися высокоамплитудными тета-волнами. появлялась гиперсинхронная дельта-активность амплитудой до 250-300 мкВ. Дельта-индекс при этом практически не отличался от этого показателя у детей с первично-генерализованной эпилепсией. ФБС зарегистрщювана лишь у двух больных с псевдоабсансами и представлена синхронизщюванным медленным (2-4 Гц) ритмом и амплитудой до 150 мкВ.

Таким образом, у детей больных эпилепсией с псевдоабсансами выявлялись признаки усиления деятельности синхронизирующих неспецифических систем мозга, организующих дельта-сон, в виде возрасташ!я представленности фазы глубокого сна, диффузного увеличения высокоамплитудных медленных волн во всех его стадиях. Вероятно, это усиление физиологической синхронизации медленной активности, конкурируя с: эгаиепти-

ческой, препятствует возникновению псевдоабсансов во сне.

Увеличение 2 стадии МС и уменьшение дельта-сна у детей с абсат сами свидетельствуют о более грубом поражении ЛРК, в частности, о сш женил его противоэгшлептических влияний. По представленности дел] та-сна за счет удлинения 4 стадии МС к больше с псевдоабсансш приближались дети в возрасте 4-7 лет, страдающие абсансами. !5то, шор всего, объясняется меньшей длительностью заболевания, обусловливающ< невыраженные морс1юфункщюнальные изменения неспецифических сисп головного мозга. Снижение индекса сонных веретен, представленности 1 на фоне повышения частоты и амплитуды, а также увеличение К-ком лексов свидетельствуют о более грубом мор<{юфункциональном поражен] ЛРК при абсансах. Такие различные изменения фушщиональных состой ний мозга обусловлены, очевидно, разными типами успнгчивых патологг ческих состояний мозга, компенсаторно возникающих при эпилептическс процессе и зависят, по всей вероятности, от преморбидных конституци нально обусловленных и экзогенно приобретенных свойств неспецифиче< ких систем головного мозга.

При нейронсихологическом обслсдовалии во всех наблюдениях бол ных эпилепсией детей регистрировались определенные личностные особе ности. У девочек, страдающих абсансными и особенно псевдоабсансным припадками, выявлен довольно высокий уровень нейротизма. Дети с абаи сами в большей степени характеризовались подавленностью настроения тревожностью, склонностью к депрессии. При исследовании кратковреме! ной слухоречевой памяти отмечено боле грубое, чем при псевдоабсанса нарушение внимания и памяти. Подобные нейропсихолоппескне пока:ит ли подчеркивают, та) при абсансных припадках у детей поражают структуры .ПРК, ответственные за эмоционалышш фон, память и внимаш Высокий уровеш> нейротизма обусловлен, по-видимому, дисфункцией ЛР] в связи с пубертантпой перестройкой.

Опюневрологическое обследование, гфоведенное 73 детям с абсапа ми, выявило разницу в состоянии вестибулярного аппарата в межприп дочном периоде и непосредственно после припадка. В межприступпьш п риод отмечалась гипорефлексия эксперимегггального нистагма, в то врег как qэaзy после абсанса выявлена гиперрефлексия калорического нистагм По-видимому, эпилептический припадок остро вызывает довольно грубь вестибуло-вегетативные дисфункции, резкое изменение отношений межд корково-подкорковыми и стволовыми механизмам!, что приводит к срыв их компенгаторно-приспособительных возможностей. Отсутствие строго

закономерности изменения экспериментального нистагма при абсансах подтверждает, что в основе их возникновения лежат нестабильные нейрофизиологические процессы.

В 15 наблюдениях с псевдоабсансами выявляется асимметрия экспериментального нистагма, невыраженные вегетативные расстройства. Эти изменения можно объяснить преимущественно правополушарным расположением эпилептического очага и вовлечением в патологический процесс вегетативных образований, скорее всего, височной доли.

Состоягше адаптационно-компенсаторных систем при абсанс-ных припадках. Нами проанализированы кардиоинтервалограммы 47 больных эпилепсией с абсансами в процессе комплексного обследования и лечения детей и подростков (таблица 4). У детей с абсансами выявлялась значительная дезоргашпапня вегетативной регулядии с преобладанием напряженности её симпатического звена. У всех детей, особенно в группе мальчиков, отмечалось уменьшение Мо (0,68+0,05с) по сравнипно с показателем Мо практически здоровых детей (0,77+0,03с). Все функциональные нагрузки, кроме фотостимуляции, приводили к перенапряжению эрттроп-ных влияний. Значение АМо превышало этот показатель здоровых детей, особенно у больных в возрасте 4-7 и 8-10 лет, что свидетельствует о преобладании нервных механизмов вегетативной регуляции над гуморальными. Увеличите этого показателя под воздействием функциональных проб обусловлено включением эрготропных механизмов, что особенно наглядно наблюдалось у девочек. Лишь у детей старшей (11-15 лет) возраст] юй группы АМо уменьшалась, свидетельствуя о включении трофотропных механизмов в процесс вегетативной регуляции.

В фоновой записи у всех больных А х статистически достоверно уменьшался по сравнению с таковым практически здоровых деты'!. Особенно отчетливо это проявлялось у детей в возрасте 4-7 лет (0,05+0,008с) и 8-10 лет (0,05+0,003с). Практически все функциональные пробы приводили к уменьшению вариационного размаха, что свидетельствовало об усугублении спмпатлкотонии у детей больных эпилепсией с абсансами и снижении роли гуморальных факторов в механизме адаптивной регуляции.

У всех обследованных нами больных индекс напряжения (ИН), отражающий степень централизации управления сердечным ритмом, превышал соответствующий покадатель контрольной группы, что подтверждает чрезмерное напряжение адаптационных возможностей мо*га у детей с абсансами. При этом функциональные нагрузки приводили к повышению симпатических влияний, что особенно ярко проявлялось у девочек.

Возрастная и половая характеристика показ

Групп

Показатель Девочки Мальчики

здоровые п=8 больные п=26 здоровые п=12 больные п=21 здоровые п=5

Мо (с) 0,6710,02 0,6510,03 0,7710,03 0,6810,05 0,5910,02

АМо (%) 25,3910,93 45,013,87" 26,78+0,75 44,517,83" 27,011,2

Д X (с) 0,2410,03 0,110,006" 0,2110,03 0,0910,04 0,2410,01

ИН (усл.ед) 84,9812,7 375,84124.12"* 95,3313,2 693,09129,95*" 94,015,6

Таблица 4

гелей КИГ ( М±т ) у детей с абсансами

обследуемых

7 лет 8- 10 лет 11 15 лет

больные п=9 здоровые п=7 больные п=19 здоровые п=8 больные п=19

0,59+0,02 0,7б±0,02 0,59+0,02*" 0,80±0,03 0,63±0,03***

60,0+8,17" 26,54±0,95 62,0±8,07*** 23,0+1,5 45.71±6,67**

0,05±0,008* 0,28±0,02 0,05±0,003* 0,27±0,02 0,1 ±0,002**

1014,33±78,12*** 92,04+4,12 947,66+48,88*** 82,0±5,07 633,85+74,13***

Индекс вегетативного равновесия (ИВР) и показатель адекватности процессов регуляции (ПА11Р) подчеркивали значительное напряжение функционирования эрготропных систем над трофотропными.

В меха1шзмах адаптивной регуляции детей с простыми абсансами, по данным Мо и Лх, преобладали нормотонические влияния (соответственно 0,66+0,08с и 0,11+0,03с). В то лее время, при сложных абсансах доминировала симпатикотония (Мо = 0,61+0,02 и Ах = 0,00+0,01 с). Функциональные нагрузки приводили к перенапряжению нервного канала регулящш преимущественно у больных эпилепсией со сложными абсансами.

Анализ интегративных показателей вариационной кардиоинтервалог-рафии у 23 детей больных псевдоабсансами показал, что значение Мо у девочек с псевдоабсансами практически не отличалось от Мо девочек с абсансами. У малышков с псевдоабсансами Мо превышала эгот показатель у мальчиков больных абсансами, приближаясь к Мо практически здоровых детей. Но эта нормотония не была стабильной. Функциональные нагрузки, кроме фотостимуляции уменьшали ее значения, что свидетельствовало о преобладают симпатических влияний. Лишь у детей 8-10 лет при псевдо-абсансах отметались симпатикотония, хотя Мо (0,03+0,04с), превышала этот показатель у детей с абсансами (0,59+0,02). АМо у детей с псевдоабсансами была меньше АМо детей с абсансами, приближаясь по своему значению к пока:ителю практически здоровых детей. У девочек с псевдоабсансами АМо свидетельствовала о выраженном преобладании эрготропных влияний, незначительно отличаясь от этого показателя у девочек больных абсансами. Вариационный размах (Ах) у детей с псевдоабсансами превышал этот показатель у детей с абсансами, приближаясь к показателям контрольной группы, особенно у мальчиков и детей обоего пола в возрасте 11-15 лет. Подобное состояние вариационного размаха подчеркивает весьма стабильную тенденцию к нормотонии у детей с псевдоабсансами, > которых в адаптивной регуляции превалируют эрготропные влияния.

Если у детей с абсансами диапазон колебаний ИН соответствовал средне-тяжелому (в группах девочек, малышков и детей 11-15 лет) и тяжелому (у детей 4-7 лет и 8-10 лет), то в фоновой записи детей с псевдоабсансами ИН соответствовал удовлетворительному состоянию адаптационных механизмов. Лишь у девочек ИН (381,42+24,1 усл.ед.) характеризовал среда етяжелое состояние больных. Функциональные нагрузки вызывали увеличение ИН, что свидетельствовало (.1 напряжении симпатических влияний в вегетативной регуляции у детей с псевдоабсансами. ИВР и ПАПР

подтвердили преобладание эрготропных влияний у девочек и тенденцию к нормотонии у мальчиков и детей обоего пола старшей возрастной группы.

Таким образом, у детей с абсапсами выявлена значительная дезорганизация адаптивной регуляции с преобладанием напряженности симпатического звена вегетативной нервно*! системы. У детей с псевдоабсансами симпапжотония, преимущественно у девочек, выражена в меньшей степени. Отмечается даже тенденция к нормотошш. Причем функциональные нагрузки не вызывали выраженных изменении показателей КИГ, что свидетельствует о стабильности вегетативного регулирования. Наши данные согласуются с исследованиям! А.АШамуратова (1982), который констатировал наиболее выраженную симпатикотонию у детей с абсансами с полно]"! утратой сознания, что обусловлено вовлечением в процесс пшоталамп-ческой области и структур оральных отделов ствола головного мозга.

Состояние регуляторных систем мозга при абсансах под воздействием синусоидальных модулированных токов (СМТ) п магни-то-лазерного излучешш (МЛИ) на симпатические шейные узлы. Де-зинте1рация неспецифических систем мозга н расстройство вегетативного регулирования со значительным напряжением симпатического звена, зщ • гистрированные нами при анализе динамики синусового сердечного ргпл-. с применением различных функциональных пафузок и показавшие нар\ -шения адаптационных механизмов мозга, дали основание для разработки методов коррекции его регуляторных систем. С этой целью в процессе комплексного лечения детей, больных эпилепсией с абсансами нами назначались СМТ и МЛИ на шейные симпатические узлы, тесная связь которых с подкорковыми и стволовыми образованиями головного мозга, с определенными отделами его неспецифических систем, осуществляющими шггег-ративные функции и обеспечивающими взаимодействие спецналпз^мвэн-ны.х с истем мозга при организации адаптивной деятельности, хорошо известна (А.М.Вейн, 1981).

Воздействие СМТ на шейные симпатические умы осуществлено у 20 детей с абсансами с помощью аппарата низкочастотно!! терлшш "Ляп-липульс-4". Применялся третий род работы с временем полупериода 2-5 сек, частотой 30 Гц, глубиной модуляции током 100% в выпрямленном режиме. Свинцовые электроды площадью 15-30 см2 с: гидрофильными прокладками накладывались на область грудино-ключтно-сосцевндной мышцы с обеих сторон. Сила тока в миллиамперах увеличивалась до достижения отчетливого, но не болезненного ощущения. Сила тока доводилась до 1,5-4 мА в зависимости от возраста детей. Адекватным являлось ощущение виб-

рации в области воздействия СМТ. Курс лечения ограничивался 6 сеансами СМТ-тераптш по 10 мин ежедневно, сеанс осуществлялся в положении лежа на спине. После проведенного курса СМТ-терапии предпринималось повторное дневное полиграфическое исследование. Во время процедур эпилептических припадков не зарегистрировано, ухудшения состояния больных не наблюдалось.

Воздействие СМТ привело к активизащш десинхронизирующих систем ЛРК. Проведение функциональных проб вызвало адекватную реакцию неспецифических структур головного мозга. Однако наиболее сильная нагрузка в виде трехминутной гипервентиляции спровоцировала гиперсинхронизацию ЭЭГ и ее клинический коррелят в виде развития эпилептического пароксизма. Межполушарная асимметрия после воздействия на симпатические узлы шеи сохранялась. Уменьшились и приблизились к показателям ОР практически здоровых детей скорости у гашения КГР (7,22+1,33 звуковых сигналов) и НО (4,62+1,43 звуковых сигналов), подтверждая явление усиления деятельности глубоких и неокортикальных вегетативных образ» >-ваний. У больных с простыми абсансами приблизилась к норме скорость угашения КГР. При сложных абсансах произошло ускорение НО (5,0+1,62 сигналов), не отличающееся от этого показателя контрольной группы, однако при этом замедлялось угашенпе реакции десинхронизашш, что, по-видимому, свидетельствует об ослаблении влияния коры головного мозга на нижележащие его обра:ювания. Замедление угашения реакции деашхрони-зации выявлено и у других больных. Отмечена оптимизация (вплоть до нормализации) глубоких вегетативных п неокортикальных образований ре-гуляторных систем мозга. Помимо этого, увеличились десинхронизирующие влияния на кору головного мозга, что проявлялось замедлением угашения РД практически у всех детей. Это явление возможно, обусловлено гиперактивацией десинхронизирующих структур ЛРК, либо рассогласованностью взаимодействия между образующими его структурами.Вклмчение в комплексную терапию СМТ приводило к восстановлению вегетативного равновесия за счет уменьшения перенапряжения симпатических отделов вегетативной нервной системы. Так, у детей с простыми абсансами после курса лечения показатели кардиоинтервалографшг были следующими: Мо=0,8+0,01с, АМо=3 3.6+2,04%, Лх=0,19+0.01с, ИН=175,26+8,7 усл.ед. N детей со сложными абсансами воздействие СМТ привело к следующим величинам КИГ: Мо=0,72+0,01с, АМо=28,5+0,05, Дх=0,23+0,01. ИН-ПЗЯ 1+2,01 усл. ед.

Воздействие магнитолазерным налученпем осуществлено у 20 больных при помощи аппарата "АМЛТ-01". Мощность излучения прибора равна

10 мкВт, длина волны - 0,8 мкм, частота - 50 Гц, магнитим индукция -10 мТЛ. Электроды площадью 2,5 см2 накладывались на область груди-но-ключично-сосцевидных мьпщ. Длительность процедуры составляла 4 мин. Курс лечения включал в себя 6 ежедневных сеансов. Во время процедуры припадков не отмечалось.

Обследование детей после курса терапии МЛИ показало, что порядок угашения компонентов ОР стал таким же как и у практически здоровых детей, то есть вначале угасала реакция десинхроннзации, затем неспецифический ответ, и последним - кожно-гальванический ре(]шекс. У девочек воздействие магаито-лазерного излучения на симпатические образования шеи привело к значимому уменьшению скорости утешения РД до 6,25+2,23 звуковых сигналов. В то же время произошло угашение КГР и НО. Подобное изменение характера ОР показывает, что МЛИ не избавляет регуляторные системы мозга от рассогласованности между корковыми, неокортикальными и вегетативными его структурами. У мальчиков угашение всех компонентов ОР произошло практически одновременно - после воздействия 7 звукового сигнала. Приближаясь к показателям практически здоровых детей, скорость угашения НО и РД у них увеличивалась. Однако в группе детей со сложным! абсансами после воздействия МЛИ вначаяе произошло угашение КГР. и лишь .'»тем - НО и РД. При простых абсансах угашение компонентов ОР произошло в том же порядке, что и у детей из группы контроля, причем, РД и НО угасли практически одновременно -после 7 индифферентного звукового раздражителя.

В результате включения в комплексное лечение .МЛИ сократилась продолжительность наиболее неблагоприятных для возникновения эпилептической активности первой и второй стадии МС. Уменьшилась пароксизмальная активность на ЗЗГ. Кроме этого, приблизились к показателям контрольной группы амплитуда и частота сонных веретен. Увеличение дельта-индекса у больных с абсансами свидетельствует об усилении влияния каудатьных отделов мозгового ствола на фурпециональное состояние ЛРК.

Изменения вегетативной регуляции после воздействия МЛИ на шейные симпатические узлы выражены в меньшей степени, чем после СМТ-терашш. Однако отмечена отчетливая тенденция к се оптимнзащш и улучшению адаптивных возможностей, особенно у детей с простыми абсансами. В частности, ИН уменьшился почти в 2 раза и достиг 283,23+6,% усл.ед., Мо=0,б5+0,02()с, АМо=525+12,7%. Ах=0,1+0,02. Математический анализ вариационных кардиоинтервалограмм 8 детей, составив-

ших группу "плацебо" исключил выраженным психоэмоциональный эффект процедуры.

Проблема включения в комплексное лечение детей, больных эпилепсией с абсансами, магнитолазернош излучения нуждается в дальнейшем изучении, так как положительное влияние этой процедуры на таламо-кор-тикальные и кортико-стволовые связи неспецифических систем мозга не вызывает сомнения и должно быть аргументированно детализировано.

Заключение. В учениц об эпилепсии, актуальном самом по себе, .имеются проблемы, от решения которых во многом зависят успехи лечения и профилактики заболевания. Одной из таких проблем является углубление знаний о церебральных механизмах, препятствующих формированию эпилептической системы мозга. Эпилептическому очагу и навязанному ему патологическому паттерну активности противостоит антиэпилептическая система, ядро которой составляют неспецифические структуры мозга. Изучение закономерностей отношений неспецифических систем, включая характер вегетативного реагирования, и эпилептической активности в разных функциональных состояниях мозга у детей и подростков в том возрасте, когда формируется эпилептическая болезнь, задача большой теоретической и практической значимости.

В процессе изучения абсансов у детей и подростков нами выявлено, что благоприятное течение эпилепсии с абсансными припадками отмечается чаще у пациентов с одним, преимущественно простым, видом пароксизмов. Неблагоприятное течешге заболевания характерно для детей с: дебютом эпилепсии в виде первично- и вторшшотенерализованных судорожных припадков. Возрастная трансформация приступов связана, как мы полагаем, с переходом эпилептической системы мозга больных на другой регистр генерации и генерализации эпилептической активности. Появление судорожных припадков связано, возможно, с возрастанием влияния мсзэнце-фальной синхронизирующей системы.

Наиболее вероятным этиологическим Диктором эпилеппш с абсансами явилось органическое поражение головного мозга, полученное в пре- и перинатальный период. Роль органического повреждения головного мозга подтверждалась результатами обследования больных, выявлявшего рассеянную мелкоочаговую невропатологическую симптоматику.

У больных, в анамнезе которых имелись указания на перинатальные поражения головного мозга, на фоне неспецифических изменений биоэлектрической активности отмечалось запаздывание форми]х>вания возрастных физиологических ритмов, выявлялись нарушения их зонального

распределения, изменения реактивности на функциональные нагрузки. Электросубкортшсография у больных с абсансами выявила пароксизмадь-ную активность с миндалевидного комплекса одной или обеих височных долей, гиппокампа, вентролатералыюго ядра таламуса и полей Н,, Ь^ Фо-реля.

Во время дневной.) полиграфического исследования в состоянии бодрствования с различными функциональными нагрузканш, в частности, при изучении ориентировочной реакции на индифферентный звуковой раздражитель, отмечается отчетливая синхронизация альфа-ритма с выраженной межполушарной асимметрией. При абсансах, протекающих только с кратковременной утратой сознания, регистрируется склонность к увеличению представленности альфа-ритма с нарастанием межполушарной асимметрии, особенно выраженная у мальчиков. При сложных абсансах альфа-индекс уменьшался за счет возрастания числа тета-волн. Это обстоятельство в определенной степени свидетельствует о более грубых морфофункциональных изменениях мозга, сопровождающих сложные абеансы, на (|юне которых происходит усиление синхронизирующих влияний ретикулярной формации ствола.

У больных с абашсами отмечается замедленное угашение всех компонентов ориентировочной реакции. Снижение угашаемосш кожно-гальва-нического рефлекса и неспецифического ответа указывает на вовлечение в патологический процесс лимбической системы, и в определенной степени свидетельствует о поражешш у больных с абсансами ринэнцефалъного уровня вегетативной интеграции. Выявленные особенности ориентировочной реакции, являющейся своеобразным процессом в ответ ка новизну и неожиданность предявляемого раздражителя, характерны ятя значительных нарушений универсальной регуляции неспецифических систем мозга у детей с абсансами, указывают на :аддержку становления и организации вегетативной» гомеостаза. Дезадаптация тем сильнее выражена, чем раньше появились абсансы. Дисфункции вегетативных компонентов ориентировочной реакции, сочетающиеся с преобладанием синхронизирующих стволовых влияний, оказались взаимосвязанными (К=0,0) с дезорганизацией вегетативного гомеостаза, выявленной в процессе вариационной кардиоинтериалогра-фии.

Увеличение представленности первой и второй ([ш медленного сна и уменьшение длительности четвертой стадии МС и быстрого сна, свидетельствует о повышенной активности таламо-кортикальной синхронизирующей системы и несостоятельности ретикулярной формации ствола головного

мозга при первично-генерализованной эпилепсии, проявляющейся абсанса-ми. В пользу повышения уровня эпилептической готовности мозга больных с абсансами свидетельствует уватичише индекса вертекс-потенциалов, индекса K-комплексов и веретенной активности.

Эмоциональные расстройства обусловлены несостоятельностью ствола головного мозга и связанных с ним медиальных отделов старой и древней коры, являющихся субстратом оперативной памяти и непрерывности сознания. У детей с абсансами это подтверждено данными отоневрологического обследования. Отсутствие у них строгой закономерности наблюдаемых изменений экспериментального нистагма в определенной степени может свидетельствовать о том, что в основе вестибулопатии лежат нестабильные нейродинамические процессы.

Оценивая у больных с абсансами основные показатели, характеризующие систему регуляции сердечного ритма (по данным математического анализа кардиошггервалограмм), можно сделать определенный вывод о преобладании у них влияния эрготропных систем с напряжением адаптации средней и тяжелой степени. Подобная дизрегуляция оказалась более выраженной у девочек и детей дошкольного возраста, а также при сложных абсаисах.

При абсаисах и височных псевдоабсансах вьивляется различная организация функционирования структур, ответственных :5а шпчяративную деятельность мозга. При псевдоабсансах аномальная эпилептическая активность доминирует в висо'шо-центральных и височно-лобных отведениях. Она регистрируется с миндалевидного комплекта и гаппокампа одной или обеих височных долей. Медленные волны тста-диапазона на фоне гиперсинхронного альфа-ритма во время дневного полиграфического исследования могут свидетельствовать о довольно грубых морфофункционалышх изменениях мозга, на фойе которых происходит усиление синхронизирующих влияний ретикулярной (¡юрмации ствола. Выраженная межполушарная асимметрия по альфа-индексу, возможно, обусловлена локализацией очага в правом полушарии, которое является источником псевдоабсансов. У детей 11-15 лет, страдающих абсансами, порядок угашения компонентов ориентировочной реакции не отличался от такового при псевдоабсансах. ;Зто можно объяснить тем, что при длительном течешш первично-генерализо-вашюй эпилепсии развиваются более грубые морфофункшшнальные изменения ЛРК. Об одинаковом вовлечении в процесс как неокортикальных, так и глубоких отделов ЛРК у больных со сложными абсансами и псевдо-абсансами височного происхождения может свидетельствовать практически

одновременное угашение КГР и НО. Однако корковая регуляция у детей с псевдоабсансами выражена в большей степени.

Снижением представленности второй стадии МС и увеличения длительности 4 стадии МС при псевдоабсансах свидетельствует об усилении деятельности синхронизирующих неспецифпческих систем мозга, обеспечивающих дельта-сон. Вероятно, усиление физиологической синхронизации медленной активности , конкурирующее с эпилептической, препятствует возникновению пароксизмов во сне. Таким образом, при псевдоабсансах, в отличии от абсансов в деятельности интегративных систем мозга превалирует влияние ретикулярной формации ствола над таламо-кортикальной системой.

Нейропсихологическое обследование детей с псевдоабсансами обнаружило у них более низкий уровень нейротизма, большую концентрацию внимания и стойкость механизмов памяти по сравнению с больными, страдающими первично-генерализованными пароксизмами. Асимметрия экспериментального нистагма в этих наблюдениях указывает на очаговое поражение одного из полушарий, а вегетативные расстройства свидетельствуют о вовлечении в процесс медиобазальных отделов височных долей.

У детей и подростков, преимущественно у девочек, с псевдоабсансами симпатикотония выражена г. меньшей степени, чем при абсансах. Имеет место даже тенденция к нормотонии. Состояние физиологических механизмов адаптации у 1шх соответствует относительно благоприятному течению эпилепсии.

Таким образом, при абсансах у детей выявляется несостоятельность структур лимбико-ретикулярного комплекса, ведущая к усилению таламо-кортикальной синхронизации. 'Это сочетается с: функциональной неполноценностью внутренних отделов височной области и, прежде всего, миндалевидного комплекса. Амнгдала и ппшокамп обладают, в свою очередь, по-вышешюй возбудимостью, которая передается на кору головного мозга. Десинхронизирующее влияние структур ствола головного мозга подавляется, прежде всего, таламо-кортикальными воздействиями. Патологические реакции таламической области влекут .за собой повышение функционирования эрготропных центров жгдних отделе« гипоталамуса. Их гиперактивность ведет к выраженной симпатикотонии на фоне напряженности и угрозы срыва адаптациогаю-компенсаторнмх механизмов. Происходит рассогласованность между кортико-таламичеекзьхш отделами и ретикулярной формацией ствола, в том числе структур, ответственных за регуляцию ритмов сердца. Подобные не1фодинамические процессы нестабильны и зависят в опреде-

ленной степени от частоты пароксизмов. При псевдоабсансах отмечается очаговое поражение одной или обеих височных долей головного мозга., прежде всего, миндалевидного комплекса и шппокампа, эпилептической активности со структур таламуса при этом не наблюдается. Влияние ретикулярной формации ствола превалирует над таламо-кортикалыюй системой. Вегетативная нормотония с тенденцией к симиатиконии на фоне удовлетворительного состояния механизмов адаптации обусловлена, по-видимому, включением в процесс лимбических структур височной доли. Нарушение интегративной деятельности мозга и целостного адаптивного поведения при абсансах обусловлено прежде всего локализацией перви'шого очага в срединных структурах мозга и нарушением восходящей активации. При височной эпилепсии темпоральные очаги в целом оказывают стимулирующее влияние на восходящую активирующую систему ствола (РХ-Бшш-ауришвили, А.М£и"ш и соавт.. 1985).

В резидуальном периоде различных поражений мозга, приводящих к эпилептогенезу, формируются морфофункциональные сдвипт в сложных системах нервного и гуморального каналов вегетативной регуляции. Развивающиеся при чрезмерном напряжении адренэргических влияний припадки сопровождаются прогрессирующим аутоиммунным конфликтом, в свою очередь способствующим адренэргической активности. Это обстоятельство, с одной стороны, усиливает регионарный мембранодеструкпшный эффект, а с другой - обеспечивает включение .защитных влияний. В результате такого неустойчивого балансирования механизмы патогенеза и саногенеза периодически то усиливаются, то ослабевают. Преобладание защитных, в частности, противоэпилептических систем, приводит к ремиссии, дезадап-тивных - к усугублению эпилептических систем,что проявляется урежени-ем или учащением припадков. Цикличное течение эпилепсии, учащение-припадков на фоне перенапряжения адаптационно-компенсаторных систем, обусловленные неустойчивостью адаптивной регуляции, степенью преобладания патогенетических или саногенетических механизмов адаптации, предопределяет течение заболевания.

В патогенезе абсансов у детей важное значение имеет угнетите реактивности неспецифических систем мозга, сочетающееся с перенапряжением регуляторных систем мозга и, в первую очередь, симпатического звена вегетативной нервней! системы. Более того, в процессе предпринятых нами функциональных нагрузок выявлялись признаки срыв;! их компенсаторных возможностей, что несомненно способствовало усугублению патофизиологических основ эпилептического процесса. В связи с этим весьма акту-

альна необходимость разработки комплексных подходов в терапии эпилепсии, направленных на нормализацию приспособительных процессов. При сочетании этих усилий с медикаментозной пропгвоэпилептической терапией и может быть достигнут больший терапевтический эффект такого труд-нокурируемого заболевания, каким является эпилепсия. С указанной позиции достаточно эффективными оказались воздействия синусоидальными модулированными токами и магнитолазерным излучением на симпатические образования шеи. Физиотерапевтическое воздействие на шейные симпатические узлы вызывало активацию ретикулярной формации ствола, изменяло функциональное состияни ЛРК и кортико-фугальные взаимоотношения, способствовало формированию доминирующей функциональной системы, отвечающей потребностям оргшшзма, служащей основой развития адаптивных реакций. Коррекция мехагахзмов адаптации в целом, осуществленная нами в процессе комплексного лечения детей, больных эпилепсией, с использованием синусоидальных модулированных токов и магнитолазер-ного излучения на шейные симпатические узлы приводило к положительному клиническому эффекту. Результаты проведенной) нами исследования подтвердили корреляцию лечебного эффекта с улучшением функционального состояния неспецифицеских систем мозга. Положительный эффект осуществляемых нами физиотерапевтических воздействий связан с включением защитных механизмов. Наряду с улучшением общего состояния, уре-женпем частоты эпилептических пароксизмов к значимым показателям воздействия сшгусоидальньгх модулированных токов и мапштолазерного излучения можно отнести оптимизацию параметров кардноваскулярной системы в ходе исследования вегетативной реактивности, вегетативного обеспечения деятельности и приближением их к показателям здоровых, а также повышение уровня активации 'ОЭГ в покое и при функциональных пробах. Воздействие СМТ и МЛИ оказывает довольно сложное н многокомпонентное влияние на организм человека, что предполагает возможность их использования для коррекции адаптационно-компенсаторных механизмов при эпилепсии в детском возрасте. Полученные нами данные, указывающие на положительное влияние СМТ и МЛИ на функциональное состояние универсальной вегетативной регуляции и адаптационно-компенсаторные системы ЛРК свидетельствуют, с одной стороны, о рассогласованном состоянии общецеребральных механизмов противоэпнлептической защиты больных эпилепсией, а с другой - о том, что оптимизация, а тем более их нормализация может стать важным неспецифическим фактором в ослаблении патогенетических процессов эпилептогенеза, в потенцировании

лечебного влияния противоэгшлептических препаратов. Осуществление этого эффекта при помощи не лекарственных, а физических методов еще более привлекательно. Очевидно, и другие методы физического воздействия, причем не на первично церебральные, а экстрацеребральные нервные структуры, могут оказывать при эпилепсии общее шногенетическое влияние. В этом отношешш СМТ и МЛИ на симпатические образования шеи рассматриваются нами как конкретный пример, открывающий путь к новым подходам в лечении эпилепсии.

ВЫВОДЫ

1. Дифференциат>но-датта>стическ1ши критериями абсансов и псев-доабсансов служат различия в степени утраты сознания, наличие или отсутствие ауры, частоте пароксизмов и их продолжительности. Выявление на ЭЭГ очаговой эпилептической активности в височных и височно-лобных отведениях, шперсинхрошюсть альфа-ритма наряда' с медленными волнами тета-диапазона характерно для псевдоабсансов.

2. Наиболее благоприятное течение абсансной эпилепсии отмечается у детей, у которых в клинической картине регистрируется только одгш вид абсансов. Неблагоприятное течение имеется у больных, заболевание которых дебютирует с первично-генерализованных и вторично-генералжюван-ных судорожных пароксизмов.

3. Биоэлектрическая активность мозга детей с абсансами характеризуется генерализованной ашхроннзациеи с замедлением альфа-ритма, появлением во всех областях коры больших полушарий билатерально-синхронизированных вспышек тета-актшщости. Во время припадка в отведениях от обоих полушарий на этом фоне симметрично регистрируются первично-генерализованные высоковольтные "пик-медленные волны". После абсак-са наблюдается учащение альфа-ритма, исчезновение тета-волн, появление бета-ритма, возвращение основных характеристик ЗЗГ в пределы условной нормы. В процессе ориентировочной реакции на ¡звуковой 1шдифферентный раздражитель нарастает синхроштация альс|)а-ритма с появлением межпо-лушарной асимметрии особенно при абсансах, проявлявшихся только кратковременной утратой сознания. При сложных абсансах выявляется тенденция к уменьшению альфа-индекса за счет появления медленных компонентов ЭЭГ.

4. С помощью долгосрочных внутримозговых электродов выявлено, 1гго биоэлектрическая активность миндалевидного комплекса, пшпокампа,

конвекситальных отделов коры височной доли, структур таламуса не содержит каких-либо специфических форм колебаний. Пароксизмальная активность регистрируется в основном в зонах эпилептогенеза, проявляясь высокой амплитудой колебаний, регистрацией специфической эпилептической активности ("пик-медленная волна", "медленные волны 3 в секунду"). Одностороннему очагу эпилептической активности на стереотаксической субкортикограмме могут соответствовать двусторонние диффузные изменения на скальповой электроэнцефалограмме. Электростимулящш дает возможность определить причастность близлежащих структур, а иногда и структур противоположного полушария, к эпилептической системе.

5. Реактивность неспецифических систем мозга в состоянии бодрствования у детей с абсансами в значительной степени снижена, о чем свидетельствует замедление угашения всех компонентов ориентировочной реакции. Замедленное угашение KIT и НО при абсансах дает основание предполагать вовлечение в эпилептический процесс ринэнцефальной области, а наблюдаемая в межприступный период шпорефлекеия экспериментального нистагма свидетельствует о заинтересованности стволовых структур.

0. Угашение компонентов ориентировочной реакции на звуковой индифферентный раздражитель у детей с псевдоабсансами происходит к ином порядке, чем у детей с абсансами. Преобладают регулирующие влияния ретикулярной формации ствола над таламо-кортикальнои активацией с укорочением второй стадии медтенного сна и удшненпем дельта-сна на фоне диффузного увеличения высокоамплитудных медленных волн во всех стадиях медленного сна. Эти изменения коррелируют с: низким уровнем нейротизма, нарушениями вегетативной регуляции, асимметрией экспериментального нистагма.

7. По данным нейропсихологического обследования у детей с абсансами выявляется довольно высокий уровень нейротизма с явлениями подавленности и тревожности, склонности к депрессии, нарушением внимания и памяти. 'Зто обусловлено несостоятельностью Л PK на уровне верхних отделов ствола головного мозга и связанных с ними медиальных отделов старой и древней коры, внутренних отделов височной области, в частности, миндалевидного комплекса.

S. Дезинтеграция неспецифических систем мозга у детей с абсансами по данным полиграфического исследования дневного сна подтверждается превалированием таламо-кортикальнои синхронизирующей системы, ответственной за первую и вторую стадии медленного сна, над влияниями

ретикулярной формации ствола головного мозга, осуществляющими организацию дельта-сна.

9. Основные показатели, характеризующие систему регуляции синусового сердечного ритма, по данным математического анализа кардиоин-тервалограмм, свидетельствуют о значительном перенапряжении механизмов адаптации кардиоваскулярной системы у детей с абсансами. Характерное для эпилепсии цикличное течение и учащение припадков, обусловлено, по-видимому, неустойчивостью систем адаптивной регуляции с преобладанием патогенетических или саногенетических механизмов. Способствует саногенезу коррекция механизма адаптации, в частности, уменьшение чрезмерно функционального напряжения адренергических влияний.

10. В межприступном периоде для детей с абсансами характерна вестибулярная гипорефлексия, сменяющаяся после припадка гиперрефлексией, сопряженной с гиперактивностью симпатической нервной системы. Наблюдаемые изменения экспериментального нистагма, сочетающиеся с усилением напряженности адаптивных механизмов при различных по своему характеру абсансах у детей, связаны с нестабильностью нейродинами-ческих, имеющих отношение к эпилептогенезу, процессов, происходящих в центральной нервной системе.

11. Эффект синусоидальных модулированных токов и мапштолазер-ноп» излучения при их воздействии на шейные симпатические узлы обусловлен включением вегетомодулирующих механизмов, уменьшением перенапряжения и предупреждением срыва функционирования адаптационных механизмов, и следовательно, усилением противоэпилептических процессов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РШСОМЕНДАЦИИ

1. Этиологическим фактором риска развития абсансных припадков чаще служат органические поражения мозга, полученные в пре- и перинатальный период, ото находит свое отражение в рассеянной очаговой неврологической шпфосимптоматике. Это следует учитывать в процессе диспансеризации и лечения этих детей с целью профилактики эпилепсии.

2. Неблагоприятное течение абсансов в значительной степени обусловлено манифестацией заболевания с первично- и вторично-генерализованных судорожных припадков. Возрастная трансформация гцлшадков обусловлена переходом эпилептической активности на дру1ую систему генерализации, ото необходимо иметь в воду при разработке комплексного лечения.

3. В процессе обследования и лечения детей больных абсансами, важно изучать состоя!гае адаптационно-компенгаторнььх систем, универсальной вегетативной регуляции, обеспечивающих механизмы патогенеза и саногенеза. Для этого необходимо анализировать результаты полиграфического исследования состояния бодрствования и сна, вариационной кардиоин-тервалографии, нейропсихологического и отоневрологического исследований.

4. В комплексной противоэпилегтпгческой терапии детей с абсансами рекомендуется включите синусоидальных модулированных токов и магни-толазерного излучения на шешгые симпатические узлы с вегетомодулиру-ющей целью для снижения цены адаптации, предупреждения патофизиологическою перенапряжения эрготропных систем мозга и срыва адаптивных возможностей ЛРК, коррекции универсальной вегетативной регуляции.

Работы, опубликованные по теме диссертации

1. Особенности этиологии и клинической диагностики височной эпилепсии у детей // Перинатальная патология и здоровье ребенка. - Пермь, 1986. - С:.()8-Ь9.

2. Некоторые клинические проявления височной эпилепсии у детей // Амбулаторная неврология и психиатрия. - Пермь, 1987. - С.39-40.

3. Электрокортикография и аиектросубкортикографшч в диагностике эпилептического очага // Естественные науки - здравоохранению. Пермь,19,87. - С.140-141 (в соавторстве с 10.11 .Кравцовым, Е.И.Пономаревым).

4. Синусоидальные модулированные токи в комплексном лечении малых эпилептических припадков у детей // Профилактическая и реабилитационная неврология и психиатрия. - Пермь, 1988. - С.25-27.

5. Стереотаксические операции в комплексном лечении малых эпилептических припадков у детей // Профилактическая и реабилитационная неврология и психиатрия. - Пермь,!988. - С.27-28.

6. Синусоидальные модулированные токи в комплексном лечении детей с абсансами // Всесоюзная научно-практическая конференция по детской неврологии и психиатрии: Тездокл. - Вильнюс,1989. - С.50-51 (в соавторстве с ЮЛ.Кравцовым, Г.Б.Байловой).

7. Обоснование амшптульс-терапии при типичных абсансах у детей // Невропатология практического врача. - Пермь,1991. - С.52-53.

8. Реактивность неспецифических систем мозга у детей с типичными абсансами в процессе их комплексного лечения синусоидальными модули-

рованными токами // Пароксизмальные состояния у детей. - Пермь, 1989. -С.30-37.

9. Коррекция вегетативного гомеостаза при абсансах у детей // Новые технологии в неврологии и нейрохирургии. К1шга I. - Самара,!992. -С.80-82.

10. Коррекция вегетативных дисфункций синусоидальными модулированными токами при абсансах у детей // Материалы Пленума правления Российского общества неврологов. - Иркутск, 1992. - С.131-132.

11. Обоснование включеши синусоидальных модулированных токов в комплексное лечение детей с абсансами // Вопросы диагностики, профилактики и реабилитации в работе врача-клинициста. - Омск, 1993. -С.82-85.

12. Вестибулярные реакции у детей с типичными абсансами // Актуальные вопросы клинической педиатрии, акушерства и гинекологии. -Киров, 1993. - С.220-221.

13. Лечение типичных абсансов у детей // Актуальные вопросы клинической педиатрии, акушерства и гинекологии. - Киров,1993. - С.222-223.

14. Амплипульс в комплексном лечении детей с абсансами // Курортология и бальнеотерапия. - Пермь,1993. - С. 124.

15. Эпилептические состояния Н Болезни нервной системы у дегей. Руководство для врачей и студентов под ред. В.М.Трошина, Ю.И.Кравцова. Нижний Новгород, 1993. - Т. 1. - С.100-175 (в соавторстве с ТМРадаевой, АГ-Маловым, МЛ.Чернигиной).

16. Физиотерапевтическое воздействие в комплексном лечении детей с абсансами // Немедикаментозные методы лечения. - Пермь.1993. -С.28-29.

17. Абсансы у детей. - Пермь,1994. - 92с. (в соавторстве с КШ-Кравцовым). "

18. Состояние адаптивных систем мозга при типичных абсансах у детей в процессе лечения // Журнлеврологии и психиатр- 1994, Т.94, N3.

- С.31-34 (в соавторстве с КШКравцовым).

19. Состояние защитных механизмов у детей с абсансами по данным вариационной кардиоинтервалографии // Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии. - Москва, 1994. - Т. 1.

- С.137-139.

20. Принципы лечения детей с типичными абсансами // Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии. - Москва,! 994. - Т. 2. - С',50-52 (в соавторстве с Е.А.Четиной, КШ-Кравцовым,

ОВЛысичеиковой).

21. Характеристика биоэлектрический активности детей с типичными абсансами // Актуальные вопросы клинической педиатрии, акушерства и гинеколопш. - Киров,1994. - С.329-330 (в соавторстве с К.В.Шевченко).

22. Транскраниалъные электромагнитные воздействия в лечении эпилепсии у детей // Актуальные вопросы клинической педиатрии, акушерства и гинекологии. - Киров,1994. - С.296-297 (в соавторстве с А.Н.Богдановым).

23. Динамика частотного спектра ЗЭГ при транс-краниальной магни-тотераппи эпилепсии у детей //Актуальные вопросы клинической педюп^ рии, акушерства и гинеколопга. - Киров,1994. - С.298-299 (в соавторстве с АЛБогдановым).

24. Огереотаксические операции в диагностике и комплексном лечении медикаментозно-резнстентнььч (]х>рм височной эпилепсии у детей // Пермский медицинский журнал. - 1994, Т.Х1, N 1-4. - С. 117-121 (в соавторстве с К).И.Кравцовым, Е.И.Пономаревым).

25. Адатационно-компенсаторные возможности детей с абсансами в процессе их комплексного лечения синусоидальными модулированными токами // Пермский медицинский журнал. - 1994, Т. XI, N 1-4. -С.133-136.

26. Клинический и вегетомодулирующии эффект стереотаксических операций при височной эпилепсии // VII Всероссийский съезд неврологов: 1 ездоки. - Нижний Новгород, 1995. - С.407 (в соавторстве с Ю.И.Кравцовым, Е.ИЛономаревым).

27. Динамика вегетативной регуляции у детей, больных височной эпилепсией в процессе стереотаксических операций // П Самарская конференция неврологов и нейрохирургов. - Самара, 1995. - С. 11-18 (в соавторстве с КШ.Кравцовым, Е.И.Пономаревым).

28. Отоневрологическая симптоматика при абсансах у детей // Пермский медицинский журнал. - 1946, Т.ХШ, N 1. - С.

Сдано в набор 9.03.96. Подписано в г.ечап. 19.U3.96. Формат 60х9й 1/!6. Тираж 10» ->к>.

Редакция "Пермского медицинского журнала''