Автореферат и диссертация по медицине (14.00.18) на тему:Эпилепсия с полиморфными припадками у детей и подростков, клиника и лечение

МОСКОВСКИЙ НИИ ПСИХИАТРИИ МЭ РСФСР

На правах рукописи ЛЕНИНСКИЙ Михаил Валентинович

УДК 616.853-053-009.24-036-08

эпилепсия • о пошсшмш итмдши • у детй* и подростков, ЮИШНА и лечение:

14.00.18 - Психиатрия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на сопскаиие ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 1990 Г.

Работа выполнена на кафедре детской и подростковой психоневрологии с курсом наркологии ФУ В Одесского медицинского института им.Н.И.Пирогова

г Научный руководитель: доктор медицинских наук,

профессор С.Б.Аксентьев

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор В.П.Ьелов

кандидат медицинских наук, старший научный .сотрудник 0. Д. (¡осекало

Вздувая организация: Ленинградский каучно-иссяедоватзль-ский психоневрологический институт им.и.'м,Бехтерева

Защита состоятся '2-3 ^ ^Рг. в ч. на заседании специализированного совета

московского научно-исследовательского института психиатрии МЗ РСФСР по адресу: г.москва,ул.»ютезшая,3.

С диссертацией можно ознакомиться в Научной библиотеке Московского научно-исследовательского института психиатрии

мз рс:с» '

• Автореферат разослан ^оС^рй 1990 г.

УченыД секретарь специализированного • '

совета, калд.мед,наук ',..''- Г.М.Арапова :

. 0!1Л 'I !:»«ss

тдол

OpT ig и Hj кт ,)ад ь но сг ь ра)50ТЫ> Одной из недостаточно разработанных

ОБЩАЯ ХАРАКТШ1СТШ РАБОТЫ

проблей в эпилептологии является проблема полиморфизма припадков. Полиморфизм припадков более характерен для эпилепсии детского возраста ( Абрамович Г.Б., 1957, 1966; Карлов S.A., 198£; Ковалев В.В., 1979; Мельничук П.В., 1966 и др. ). По данным некоторых исследователей полиморфизм припадков яри эпилепсии у детей наблюдается а 40 % - 83,3 % случаев ( Карлов В.А. и др. 1983; Саркисьян З.А., 1970 ). Как у взрослых больньэс, так и у детей отмечается этапность в проявлении полиморфизма припадков (Абрамович Г.Б., 1957; Болдырев А.И., 1971; Саркисьян З.А., 1970 ). У большинства взрослых больных епияепсия манифестирует одним типом припадков. В дальнейшем припадки проходят через этап полиморфизма и на последующих этапах заболевания появляется тенденция к все большему преобладания генера -яизованных судорожных припадков ( Болдырев А.И., 1971; Саркисьян З.А. 1970 У. У детей варианты полиморфизма припадков носят более сложный и многообразный характер и, в роде случаев, имеют несколько иные за. кономерности течения, чем у взрослых больных. Вместе с тем не существует точного отграничения понятия полиморфизма припадков. Имеющееся деление на истинные и ложный полиморфизм припадков не отражает всей полноты клинического разнообразия вариантов полиморфизма паро-ксизмальных проявлений при эпилепсии. Лишь в отдельных классификациях припадков имеется указание та возможность полиморфизма генерализованных ид» фокальных форы припадков { Сарадаипвили П.Ы., 1970 ). Появление полиморфизма припадков рассматривается как прогностически неблагоприятный критерий ( Болдырев А.И., 1971, 1984; Карлов В.А и др.\ 1984;О/с una TKumaf/u'r-o H.f 1$В1;ЯоАп а* 1982).

При полиморфизме припадков достижение терапевтического эффекта требует сочетания различных противоЕ илептических средств ( Авруц-кий Г.А., Недува A.A., 1988; Коровин А.Ы., 1084; Ud?

_ о _

SKo"ivCn$.D.fV&l-M'teie.-te>.fii}ïiQ ). Однако, вопрос о принципах комбинирования противоэпилептических препаратов нуждается в дальнейшей разработке.

Цель и основные задачи исследования. Целью настоящего исследования явилось клинико-динамическое и клинико-катамнесгическое изучение полиморфизма припадков при эпилепсии у детей и подростков для разработки схем дифференцирован, -1Й медикаментозной терапии на основе выделенных вариантов полиморфизма припадков.

Основные задачи исследования:

1. Разработка классификации вариантов полиморфизма припадков при эпилепсии у детей и подростков fia основе клинико-динамического и клинико-кагемнестического изучения обследованных больных.

2. Изучение динамики клинических вариантов полиморфизма при -падков при эпилепсии у детей и подростков.

3. Выделение прогностических критериев при различных вариантах полиморфизма эпилептических припадков.

4. Разработка схем дифференцирораннсй медикаментозной терапии с учетом типа полиморфизма припадков при эпилепсии у детей и под -ростков.

Научная новизна. 3 результате исследования впервые разработана клинико-пагогенетическая классийикаци.. эпилепсии с полиморфными припадками у детей и подростков. Изучены особенности клинической динамики вцделеанкх вариантов полиморфизма припадков. С использованием еволюционно-диншлическогс подхода показана возрастная динамика изменений в психической сфере при различных типах полиморфизма припадков. Получены клинические данные, пэдтЕзрвдаздие наличие нескольких систем генерализации эпилептической активности в мозге.

Практическая значимость. В результате проведенного исследова-

ния разоаботаны дифференцированные подходы к терапии эпилепсии с полиморфными припадками о учетом варианта полиморфизма. Дано обоснование сочетанного использования традиционных ангиконвульсантов и вальпроатоа с бензодиаэепинами. Изучены прогностические критерии при различных типах полимор4изма припадков. Полученные данное могут быть использованы при лечении эпилепсии у детей и подростков как в амбулаторных, так и стационарных условиях.

Положения, выносимые на защиту:

1. Полиморфизм припадков при эпилепсии у детей и подростков может быть связан с изменением взаимоотношения меяду очагами эпилептической активности и системами генерализации, с этапами воз -растной трансформации припадков, с мнсгоочаговым поражением мозга.

2. Имеется большое многообразна вариантов возрастной динамики припадков, что необходимо учитывать в тактике лечения и в решении прогностических задач.

3. Анализ клинических данных подтверждает существование нескольких систем генерализации эпилептической активности в мозге, которые определяют клинический характер припадков. Степень участия систем генерализации в клиническом оформлении припадков необходимо учитывать при выборе противоэпияеп-гичэских препаратов.

4. Наличие полиморфизма припадков в большинстве случаев требует применения двух и более противоэпилептических средств.

Б. При применении бензодиазепяноэ при эпилепсии следуем учитывать возможность развития толерантности, что может быть причиной учащения или регродива припадков. '

Апробация работы. Результаты исследования доложены на УП съезде навропатологов и психиатров УСС? ( г. Винница, 1964 ), итоговых научных конференциях молодых ученых и специалистов Одесского медицинского института иы. Н.И. Пирогова С г. Одесса, 1984 г..

- ч -

1985 г., 1986 г. ), заседаниях Одесских областных научных обществ невропатологов и психиатров ( г. Одесса, 1985 г. ) и физиологов ( г. Одесса, 1985 г., 1986 г., 1987 г. ). По материалам диссертаци! опубликовано 10 научных раб;си\

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, аи логического обзора литературы, шести глав, в которых изложены мето дк исследования и собственнее результаты наблюдений с их обсуждеда ем, заключения, выводов, библиографмеского указателя и приложения Материал диссертации излоиен на 155 страницах, содержит 22 таблицы Библиографический указатель включает 296 работ, в том числе 164 от чественных и 132 зарубежных авторов.

ХАРАКТЬР/1СШа ООБСТВЫШХ НАЕЛЩЬШЙ

ь ивходов иоа'ьздовдшя

В соответствии с целью •л задачами исследования под нашим наблюдением на протяжении 6 кет ( 1963 - 19Ь9 гг. ) находилось 222 бо ных обоех-о гола, у которых в возрасте до 1Б лет наблюдались различ ные варианты полиморфизма припадков.

У всех больных изучалась структура к возрастная динамика каждого типа припадков, изменения в интеялектуальда-ынестической и эм ционаяьчо-волевой сферах, неврологический статус, состояние ЭЭГ в динамике, ЭхоЭГ, а такке оценивалась эффективность лечения различными прогивоэлилептическиыи преларааыи.

При описании эпилептических припадков использована классифика ц*я Международной Лиги по борьбе с эпилепсией ( Киото, 1981 г. ). В связи о тем, что в настоящее время не существует единого подхода к классификации полиморфных присадков, в процессе длительного наблюдения за большим мы пришли к выводу о возможности группирования бальных по кяикико-патогенетическому принципу:

генепалиоации с развитием тоно-клонического припадка связан с вовлечением в эпилептогенез систем генерализации меээнцефального уровня ( Сараджишвили П."М. и др., 1980; Чхенкели СЛ., IS82 ).

1.2. Полиморфизм при сложных парциальных ( височных ) припадках может наблюдаться:

- при возрастной трансформации генерализованных судорожных в сложные парциальные припадки ( 22 больных );

- при возрастной трансформаций височных псевдоабсансов в сложные парциальные припадки С V больных );

- при возрастной динамике внутри группы сложных парциальных припадков ( 7 больных ); .

- при сочетании сложных парциальных с генерализованными" судорожными припадками ( 19 больных ).

У больных первой группы эпилепсия манифестировала в раннем детском возрасте судорожными припадками, а в дальнейшем, на последующих отапах заболевания, они постепенно заменялись различными варианта- -и сложных парциальных припадков. К пубертатному периоду у всех больных доминирующими в картине заболевания были сложные парциальные припадки.

У больных второй группы эпилепсия манифестировала преимущественно в возрасте от 4 до II лет припадками, феноменологически сходными с абсансами. Но замедленное начало и окончание припадка, их большая длительность, наличие сенсорных компонентов, выход из припадка с явлениями оглушения или спутанностью сознания позволяли диагностировать их как височные псевдоабсансы. В дальнейшем структура припадков усложнялась, появлялись сложные автоматизмы и к пубертатному пермоду они уже имели типичную картину сложных парциальных припадков.

У больных третьей группы эпилепсия манифестировала сложные парциальными припадками преимущественно в дошкольном возрасте. Ди-

агноз сложных парциальных припадков у этих больных даже на ранних этапах не вызывал сомнения. Но психопатологические феномены, входившие в структуру припадка, были шло выразительными и лишь к пубертатному периоду по длительности феноменов становились такими же как гу взрослых больных. Следует отметить, что височные псевдоабсан сы практически представляют собой один из вариантов возрастной ди намики внутри группы сложных парциальных припадков. Но их частота в детском возрасте, трудности в диагностике и лечении побудили к •их вьделению в отдельную группу.

У больных четвертой группы имелось сочетание сложных парци -альных и судорожных припадков. Сложные парциальные припадки были ведущими в картине эпилепсии. Судорожные припадки у этих больных появлялись в различном возрасте на фоке гипертермии при соматических заболеваниях, при учащении сложных парциальных припадков, при внезапном обрыве противоэпилептического лечения. Их можно расценивать как реакции на экзогенные воздействия.

В результате нейрофизиологических исследований показано, что сложные парциальные припадки развиваются при одновременном вовлечении -в эпилептогенеэ лимбических структур с двух сторон ( Генне Р.И). Однако, двустороннее вовлечение лимбических структур может происходить с использованием различных синхронизирующих систем мозга, что, возможно, и лежит в основе полиморфизма сложных парциальных припадков.

1.3. Полиморфизм припадков может быть связан с многоочаговым поражением мозга. При данном варианте полиморфизма наблюдается самое разнообразное сочетание простых и сложных парциальных, а также генерализованных типов припадков. Формирование нескольких эпилептических очагов при обширных поражениях мозга может происходить одновременно. 'Хогда уже на начальных этапах заболевания у больного имеется несколько типов припадков. Однако, у части больных на на-

тльных этапах заболевания может формироваться только один неокор-'икальный эпилептический очаг. В дальнейшем, в связи с тем, что ямбические структуры височной доли обладают очень низким судорож-аш порогом, у больнь'х происходит формирование в них вторичных эпи-[ептических очагов. Это приводит к появлению в клинической картине ¡ложных парциальных припадков, которые в последующем становятся до-шнирущими, вытесняя другие типы припадков.

1.4. В период возрастной трансформации генерализованных типов, припадков происходит постепенная замена одного типа грипадков, характерных для определенного возрастного периода дру -

'им типом, характерным для более старшего возрастного периода.

1.4.1. Пропульсивные припадки ( кивки, клевки, салаамовы судо-юги ) манифестируют в раннем детском возрасте и в течение некото-юго времени являются доминирующими в картине заболевания. У.боль-шнства больных к 5 годам пропульсивные припадки постепенно редуци-|уются, а на различных этапах заболевания к ним присоединяются дру-•ие, преимущественно генерализованные, типы припадков. У части большее пропульсивные припадки непосредственно заменялись генерализо -анными тоно-клоническими припадками. У большинства" больных к про-[ульсивным припадкам присоединялись абсансы и миоклоническйе при -[адки, а в дальнейшем и генерализованные тоно-клонические припадки.. 1а последущих возрастных этапах абсансы и миоклонические припадки [остепенно редуцировались и ведущими в клинической картине заболе-1ания становились генерализованные тоно-клонические припадки.

Как показано в ряде исследований в клиническом оформлении про-ульсивных припадков участвуют синхронизирующие системы мозга, рас-юложенные в области моста С Ректор И. и др. 1989; Я¿Р-^ "■

984; сСегл ч' г о^О С.г 1963 ). Возрастная трансформация пропульсив-нх припадков в гене [¡аля а о ванные тоно-клонические происходит вслед-твие созревания вышерасполояённых по. стволу мозга синхронизирующих истем мезэнцефалической ретикулярной формации.

1.4.2. Абсансы преимущественно манифестируют в возрасте от 4 до II лет. В соответствии с тем, как абсансы в процессе течения заболевания соотносятся с генерализованными судорожными и простыни парциальными припадками, нами выделены следующие варианты тече-

г

ния:

- начало заболевания с абсадсов и последующей их трансформацией в генерализованные тоно-клонические припадки ( 32 больных );

- начало заболевания с генерализованных тоно-клонических припадков с последуклцим присоединением абсансов С 22 больных );

- сочетание абсансов с различными вариантами простых парциаль ных припадков ( 34 больных ).

Типичные абсансы у обследованных больных наблюдались в 33 cnj чаях, атипичные - в 45 случаях. Типичные абсансы более чаще манифс стируют в возрасте от 7 до II лет, а атипичные - в возрасте до 3 лет. В процессе наблюдения за больными этих групп показано, что ас сансы являются возрастным этапом в развитии эпилепсии. Появляясь i до"шольном или младшем школьном возрасте, они на последующих эта ■ пах эпилептогенеза замещаются генерализованными тоно-клоническими падками. К концу пубертатного периода у подавляющего большинства больных абсансы прекращаются, а доминирующими в клинической карти! заболевания становятся генерализованные судорожные припадки. 0co6i ностью в группе больных с сочетанием абсансов и простых парциальн припадков является более раннее ( до б лет ) появление абсансов п сравнению с другими грушами. На основании анализа наших клиничес ких данных, а так же экспериментальных литературных данных, можно предположить, что процесс возрастной трансформации абсансов в ген рализованные гсш-клонические приладки связан с переходом генерал зацни эпилептической активности на другие синхронизирующие систем козга. Клиническое оформление абсансов связано с участием таламо-кортикаяьных неспецифических систем ( Бшиауришвили Р.Г. и др.,

1985; JUrd Я. &■ ut a£f I9ü4;ßwÄe ТГк./ГП-С *(>/y /¡.F., I9b3 ). Появление генерализованных тоно-клонических припадков связано с вовлечением в зпилептогенез мззэнцефалических синхронизирующих систем ( Сарадкипвили П.¡Л. и др., 1980; Чхенкели С.А., IS82). В процессе онтогенеза активность таламо-кортикальной системы падает, а активность синхронизирующей мезэнцефалической системы возрастает, что и является патофизиологической основой возрастной трансформации абсансов в генерализованные тоно-клонические припадки. При сочетании абсансов с простыми парциальными припадками функционирует две системы генерализации эпилептической активности. Это неспецифическая таламо-кортикальная система, участвующая з клиническом оформлении абсансов, и специфические таламо-кортикальные системы, участвующие в клиническом оформлении простых парциальных припадков ( Карлов З.А, и др., 1968 ).

1.4.3. Атонические припадки также относятся к генерализованным типам припадков и по нашим данным чаще наблюдаются у больных в младшем школьном возрасте. Этап изолированного существования ато нических припадков не длительный - от 4-6 до 12 месяцев. Атонические припадки могут сосуществовать с другими типами припадков, но несколько более чаще с генерализованными типами припадков. У части больных атонические припадки появлялись в периоды ухудшения состоя ния - при учащении абсансов или других типов припадков. Б процессе возрастной трансформации атонические припадки в подавляющем боль -шинстве случаев заменялись генерализованным тоно-клоническими при падками. В настоящее время.единой точки зрения на патогенез атонических припадков нет. Некоторые исследователи считают, что в кляш ческом оформлении атонических припадков участвуют те же механизмы, что и при абсансах, но отличаются лигь тем, что к ним присоединя ■ ется влияние на тоногенные структуры мозга, что и приводит к падению больного ( Сараджишвили П.М. и др., 1970 ). Наши клинические

наблюдения подтверждают эту гипотезу. Таким образом, можно выстроить континуум: абсансы - атонические припадки - генерализовал -ные тоно-клонические припадки. Абсанс С выключение сознания ), атонический припадок ( выключение сознания и падение больного вследствие выключения постурального мышечного тонуса ) как бы являются начальными стадиями первичногенерализовакного тоно-клонического приладка, за которыми следуют тонические и клонические судороги, пос-леприпадочное оглушение и сон.

1.4.4. Миоклоническиз припр^ки могут появляться у больных разного возраста, но на нашем материале чгггце они манифестировали в раннем детском возрасте. Б подавляющем С льшинстве случаев миокло-нические припадки сочетаются с другими типами генерализованных припадков - абсансы, атонические и генерализованные тоно-клонические припадки. На последующих этапах ьаболзвания происходит редукция миоклонических и других типов припадков и ведущими в картине заболевания становятся генерализованные тоно-клонические припадки. Преимущественное сочетание миоклонических припадков с различными типами первичногенерализованних типов припадков и возрастная трансформация их в генерализованные токо-члонччоскио припадки указывает на родство их патофизиологических механизмов.

2. Характеристика изменений в психической сфере.

При эпилепсии изменения в психической сфере представляют собой сложным образом переплетащие^ч нарушения, имеющие разное про-исхондекие. Среди них можно выделить психические изменения, свя -занные с эпилептическим процессом, психические нарушения, обусловленные наличием органического поражения мозга ( церебрастенический и неврозоподобные сиедромы, психоорганический и психопатолодобные синдромы, задержки темпа психического развития и умственная отсталость ), психические изменения, связанные с реакцией больного на болезнь и его адаптацией к социально-бытовым условиям. На нашем ма-

териале отсутствие клинически определяемых изменений в психической сфере наблюдалось у 15,3 % больных. Имеются некоторые особенности изменений в психической сфере в зависимости от типа полиморфизма припадков. Для больных с полиморфизмом при простых парциальных припадках характерно наличие большого числа больных без психических нарушений, а при наличии их они проявляются преимущественно в рачках церебрастенического и психоорганического синдромов. При слож -ных парциальных припадках и припадках при многоочаговом поражении мозга более часто наблюдаются разнообразные варианты психических нарушений резидуально-оргагаческого происхождения, а типично эпилептические нарушения наблюдаются лишь у 28,2 % больных. Больным с наличием пропульсивных припадков характерны грубые интеллектуально -мнестические нарушения как эпилептического, так к органического происхождения. У больных с полиморфизмом припадков при абсансах диапазон психических нарушений очень широк, но доминирующ;«.« являются разнообразные нарушения резидуально-органического происхождения.

Независимо от характера психических нарушений, имелась воз -растная приуроченность определенных типов реагирования различным возрастным этапам. Вместе с тем, эпилептический процесс вносит ряд особенностей в их возрастную динамику в виде постепенного вплеге -ния эпилептических радикалов в психопатологическую картину заболевания и постепенно, при длительном течении заболевания, они становятся ведущими.

3. Данные эхоэнцефалоскопического обсле-ования.

При эхоэнцефалоскопии у детей и подростков больных эпилепсией с полиморфными припадками наличие гидроцефальных проявлений нами выявлено у 83,3 % больных. Гидроцефалия носит асимметричный характер. У 26,4 % больных, наряду с гидроцефалией, тлелись признак« выраженной гипергензии. Дислокация срединных структур от 2 до 4 ым

наблюдалась у 6,3 % больных. Дислокация являлась следствием рубцо-во-атрофических изменений, так как была направлена в сторону полушария, в котором локализовался эпилептический очаг. Гидроцефальные проявления чаще наблюдались у больных с полиморфизмом при простых парциальных припадках. Выраженные гипертензионные проявления более характерны для больных с полиморфизмом при пропульсивных припадках и при многоочаговом поражении мозга. Дислокация срединных структур чаще наблюдалась у больных с многоочаговым поражением мозга, что свидетельствует о грубом и обширно- поражении мозга.

4. Анализ ¡эффективности лечения.

Изучение эффективности лечения показывает, что при различных вариантах полиморфизма показано сочетанное применение двух и более противоэпилептических препаратов. Ионотерапия была гораздо менее эффективной. При полиморфизме пароксизмов у больных с простыми парциальными припадками эффективно использование барбитуратов в сочетании с дифенином.

При различных вариантах полиморфизма сложных парциальных припадков одинаково эффективно совместное применение фиклепсина и барбитуратов или дифеиина. Монотерапия финлепсином менее эффективна. У больных с височными псевдоабсансами эффективно применение сукси-лепа или триметина в сочетании с барбитуратам/ или дифенином.

При полиморфизме припадков при многоочаговом поражении мозга эффективность изолированного применения барбитуратов в достаточно высоких концентрациях сопоставима с эффективностью комбинированного использования барбитуратов и фшлепсика. Однако, изолированное применение барбитуратов более эффективно у больных с сочетанием различных вариантов простых парциальных припадков. При наличии в клинической картине сложных парциальных припадков более эффективно сочетание барбитуратов и дифенина с финлепсином. При данном варианте полимор-

физма tarace эффективно применение вальпроатов.

При наличии в картине заболевания пропульсивных припадков наиболее эффективным оказалось применение нитразепама. С целью предотвращения появления других типов припадков нитразепам целесообразно комбинировать с барбитуратами или дифекином.

У больных с сочетанием абсансов и судорожных припадков хороший эффект был получен при применении суксилепа, меньший при применении триметина. При типичных абсансах эффективность суксилепа была гораздо вше, чем триметина. При атипичных абсансах разница в применении суксилепа и триметина была не столь значительной. Сук-силеп и 'гриметин должны использоваться совместно с барбитуратами или дифенином, так как их изолированное применение может привести к появлению или учащению генерализованных судорожных припадкрв-Сук-" силеп и триметин гораздо более эффективны при лечении абсансов в сочетании с генерализованными судорожными припадками, чем при их сочетании с простыми парциальными припадками.

При атонических и ниоклонических припадках был получен благоприятный результат при применении препаратов вальпроевой кислоты и бензодиазепинов как изолированно, так и при совместном применении. При миоклонических припадках эффективно также применение барбиту- . ратов.

Бензодиазепины при лечении эпилепсии могут использоваться как для уменьшения частоты припадков, так и для купирования разнообразных изменений в психической сфере. Ееязодиазелины могут применяться при различных типах полиморфизма припадков, но они.более эффективны при бессудорожных типах припадков. Учитывая возможность развития толерантности при применении бензодиазепинов, их целесообразно использовать в период.учащения припадков в виде курсов лечения длительностью 4-6 месяцев. Бензодиазепины также могут быть испй.ть-зоваш для предупреждения развитая рецидивов припадков перед эмо-

ционально-значимыми событиями ( операции, экзамены и др. ).

5. Прогноз при полиморфизме пароксизмальных проявлений.

Как считают многие исследователи, появление полиморфизма припадков расценивается как прогностически неблагоприятный фактор. Однако, имеется неодинаковая значимость для прогноза различных типов полиморфизма припадков. Так, при полиморфизме пароксизмальных проявлений при простых к сложных парциальных припадках и при абсан-сах прогноз оказался более благоприятным, чем при пропульсивных, миоклонкческкх, атонических припадках и олиморфизме припадков при многоочаговом поражении мозга. Б процессе анализа влияния различных факторов на прогноз при эпилепсии нами показано, что благоприятный прогноз более вероятен при развитии эпилепсии вследствие различных постнатальнкх негруСых вредностей, при отсутствии грубой неврологической симптоматики и выраженных изменений в психической сфере, при отсутствии изменений на ЬдГ или их не резкой выражен -ности, при наличии хорошей реакции на проводимое лечение и появление ремиссий. Неблагоприятный прогноз при различных типах полиморфизма припадков более вероятен при развитии эпилепсии вследствие перинатальной патологии, при наличии грубой неврологической симптоматики, при наличии выраженных изменений а психической сфере, при появлении грубых изменений на ЭЭГ, при малой эффективности лече -ния, а в следствие ьтого г. длительного течения эпилепсии.

ВЫВОДЫ

I. В результате анализа течения эпилепсии с полиморфными припадками у детей ч подростков ыокно выделить следующие варианты полиморфизма припадков:

- полиморфизм пароксизмальных проявлений при моноочаговых припадках;

- полиморфизм пароксизмал>чых проявлений при многоочаговом

поражении мозга;

- полиморфизм парок измалькых проявлений при возрастной трансформации генерализованных типов припадков.

2. Анализ клинических данных о различных типах полиморфизма припадков подтверидаег имеющиеся в литературе экспериментальные данные о наличии в мозге нескольких систем генерализации эпилептической активности.

3. Диапазон психических нарушений у больных эпилепсией детей и подростков с полиморфными припадками очень разнообразен. Психические изменения резидуально-органического происхождения выявлены у 55,4 % больных. Типично эпилептические изменения психики выявлены у 29,3 % больных. Независимо от характера психических изменений имелась возрастная приуроченность определенных типов реагирования различным возрастным этапам. Отсутствие психических нарушений выявлено у 15,3 % больных.

4. При эховентрикулометрии у 83,3 % детей и подростков больных эпилепсией с полиморфными припадками имеются гидроцефальные проявления. Гидроцефалия носит асимметричный характер. У 26,4 % больных наряду с гидроцефалией выявлены ..р и знаки выраженной гипер-тенэии. У 6,3 7» больных определялась дислокация срединных струк -тур от 2 до 4 мм, что является следствием грубого и обширного положения мозга.

5. При эпилепсии с полиморфными припадками более эффективно одновременное применение двух и более противозпилептичеслих про -паратов. Выбор и сочетание препаратов прену]« всего зависит от типа полиморфизма припадков. ,

6. Бензодиазепинн могут использоваться при эпилепсии как для лечения припадков, так и коррекции изменеьий в психической офере. Более эффективны бензодиазепинн у больных с бессудорсжными формами припадков. В связи с развитием толерантности бензодиазепинн

целесообразно вводить в терапию дополнительно к другим антиконвуль-сантам в период учащения припадков или перед эмоционально значимыми' событиями в виде курсов длительность!) 4-6 месяцев.

'7. Более благоприятный клинико-социальный прогноз наблодает-■ся у больных.с наличием полиморфизма при простых и сложных парциальных припадках и при абсансах. При всех вариантах полиморфизма статистически достоверно на прогноз влияют частота припадков, эффективность проводимого лечения и характер изменений в.психической сфере больных. При этом более благоприятным является наличие в психической сфере церебрасгенического синдрома, различных неврб зоподобных сиадромов или задержек темпа психического развития.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ЩССЕРТМЩ:

j. Полиморфные эпилептические припадки у детей, их клинические варианты и прогностическое значение // УП съезд невропатологов и психиатров УССР. Тезисы докладов. Часть П. -Винница, 1984. - С. 153~154 ( совместно с Аксентьевым С.Б., Барцевич Л.Б., Голченниковой Т.А. ).

2. Полиморфные эпилептические припадки при резидуальной эпилепсии у детей и подростков, клинические варианты течения, воз- ' растная трансформация // Тр. научн. конф. молодых ученых и специалистов ( секция психиатрии ) Одесского мед. ин-та им. Н.И. Пирогова МЗ УССР. - Одесса, 1984. - С. 13-21 ( Рукопись деп. во ВНДОМИ, Д-89В0. Реф. опубл. в MPi р. Х1У, 1965, № 5,. публ, 611.

3. Клинико-олектроэьцефалографические соотношения при резидуальной эпилепсии с полиморфными припадками у детей и подростков // Тр. научн. конф. молодых ученых и специалистов Одесского мед. ин-та им. Н.И. Пирогова ( секция психиатрии ) МЗ УССР., - Одесса, 1985. ( Рукопись деп. во ВНИШИ, Д-П302. Реф. опубл: в Ш р. ХП, 1986, № II, публ. 1320 ).

4. Прогностические критерии при резидуальной эпилепсии с полиморфными припадками у детей и подростков // Тр. научн. конф. молодых ученых и специалистов Одесского мед. ин-та им. Н.И. Пирогова ( секция психиатрии ) Ю УССР. - Одесса, 1985. ( рукопись деп. во ШИШИ, Д-11302. Реф. опубч. в Ш р. Х1У, 1986, » II, публ. £320 ).

5. jà -карболины - гипотетические лигавды бензодиазепиновых ре- , цептороз, их рецепторная активность, фармакологические свойства, возможная роль а физиологических условиях и патологии, перспективы лечебного применения // Механизмы действия анксиоли-

тических, противосудорожных и снотворных средотв / Андронати С.А., Яворский A.C., Чепалев В.М. и др. - Киев, 1988. - С. ' 175-202. ( Совместно с С.Б. Аксентьевым и М.С. Аксентьевой ).

6.; Использование бенаодиазепиновых транквилизаторов при лечении эпилепсии с полиморфными припадками у детей и подростков // Новые метода терапии психических заболеваний. Тез. докл. Все-рос. конф. - Свердловск, 1988. - С. 149-15I.

7. Применение препаратов бензодиазепинового ряда при лечении эпилепсии ( обзор ) // 1урн, Невропатол. и психиатр. - 1989. -

Jf- 6. - С. 118-126.

8. Возрастная трансформация припадков, прогноз и экспертиза при эпилепсии у подростков // Сб. тез. работ научно-практ. конф.

«

врачей Краснознаменного Одесского военного округа. - Одесса, 1989. - С. II2-II3 ( Совместно с С.Б. Аксентьевым ).

9.' Дифференцированно? применение транквилизаторов бензодиаэепино-вого ряда :при эпилепсии у детей и подростков // Информационное письмо. - Киев, 1989 ( совместно с С.Б. Аксентьевым ).

10. ГАМК - рецепторный комплекс и механизмы действия некоторых ан-тико'нвульсантов // Журн. Невропатол. и психиатр, - 1990. - № I - С. 136-146. ( Совместно с С.Б. Аксентьевым ).

№