Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Инструментально-биохимическая оценка повреждения миокарда в первые сутки после успешного коронарного стентирования у больных со стабильной стенокардией
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Боломатов, Николай Владимирович :: 2005 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ.
2.1. Контингент обследованных больных.
2.2. Протокол исследования.
2.3. Методы.
2.3.1. Рентгеноконтрастная коронарная ангиография.
2.3.2. Транслюминальная баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий.
2.3.3. Биохимические методы.
2.3.4. Мониторирование ЭКГ.
2.3.5. Статистическая обработка материала.
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
3.1. Технические аспекты выполненных процедур коронарного стентирования.
3.2. Клинические исходы в течение периода госпитализации у больных ИБС, подвергнутых коронарному стентированию.
3.3. Изменения ЭКГ у больных, подвергнутых коронарному стентированию.
3.4. Результаты проспективного наблюдения за больными после коронарного стентирования.
3.5. Биохимические маркеры повреждения миокарда у больных, подвергнутых коронарному стентированию.
3.6. Клинико-инструментальные факторы, как предикторы повышения сердечного тропонина Т у больных ИБС после коронарного стентирования.
3.7. Факторы риска неблагоприятных исходов у больных ИБС после коронарного стентирования.
3.8. Сравнение эффективности и безопасности прямого коронарного стентирования и стентирования с предилатацией.
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Боломатов, Николай Владимирович, автореферат
С момента сообщения А. Грюнцига в 1979 г о первом проведении коронарной баллонной ангиопластики у человека прошло 25 лет [63]. В настоящее время этот метод получил широкое распространение в лечении больных ИБС, и к началу 2001 г во всем мире ежегодно выполнялось около 1.000.000 различных видов чрескожных интракоронарных вмешательств (4KB) [129].
Основными проблеми ангиопластики является тромботическая окклюзия дилатированного сегмента коронарной артерии и рестенозы [2, 3]. Технический прогресс способствовал созданию стентов - металлических эндопротезов, которые с помощью специальных устройств устанавливаются изнутри артерии на участок, подвергшийся дилатации [41, 122]. Исследования BENE STENT и STRESS [50, 120] показали, что стентирование способствует улучшению первичных и отдаленных результатов ангиопластики, и в настоящее время более 70% процедур 4KB сопровождается установкой стента в коронарные артерии [25, 129].
Необходимо отметить, что по сравнению с баллонной ангиопластикой общая стоимость процедуры значительно возрастает при применении стентирования [22, 29, 43, 49, 85, 127, 149]. Кроме того, увеличивается степень повреждения стенки артерии в результате множественных дилатаций во время стентирования [85]. Недавно введенная в клиническую практику методика прямого стентирования (без предилатации) позволяет снизить стоимость процедуры за счет уменьшения количества дилатаций [1, 4, 25, 30, 31, 48, 85]. Теоретическое достоинство прямого коронарного стентирования заключается в том, что оно сопровождается меньшей травматизацией коронарной артерии [85]. Следовательно, можно ожидать, что прямое стентирование будет сопровождаться меньшим числом ишемических осложнений ирестенозов [1, 8, 77, 113, 136].
Чрескожные вмешательства по устранению стенозов, даже при ангиографическом успехе, могут сопровождаться повышением» в крови уровня биохимических маркеров повреждения миокарда (МПМ): КК [11, 14, 43, 56, 57, 67, 69, 124, 154, 158], ее MB фракции [14, 15, 57, 69, 84, 111, 130, 151, 161], а также сердечных тропонинов Т и I [11, 14, 43, 56, 57, 67, 69, 124, 154, 158].
Повышение уровня КК или ее MB фракции регистрируется у 10-15 % больных после ангиопластики и у 15-20 % больных после коронарного стентирования [11, 14, 15, 43, 56, 57, 67, 69, 124, 154, 158]. Однако у большинства из них содержание КК и КК-МВ превышает норму не более чем в 2-3 раза, и не отмечается изменений в клиническом состоянии или динамики ЭКГ, что могло бы указывать на развитие ишемических осложнений [11, 14, 43, 56, 57, 67, 69, 124, 154, 158]. В то же время даже незначительное изолированное повышение КК или МВ-КК может увеличивать риск развития неблагоприятных исходов в отдаленном периоде после 4KB [84, 166].
В соответствии с существующими рекомендациями АСС/АНА 2001 г. [128] уровень КК или МВ-КК, превышающий норму более чем в 3 раза, позволяет диагностировать ИМ как осложнение 4KB, даже при отсутствии клинических и ЭКГ - критериев. Единая точка зрения на диагностику ИМ в случаях с умеренным (< 3 раз) повышением МВ-КК после 4KB в настоящее время отсутствует [11, 69, 112, 128].
На протяжении последних лет в клинике все шире используется определение высокоспецифичных МПМ - сердечных тропонинов I ж Т [20, 59, 72, 73, 89, 99]. Существует точка зрения экспертов European Society of Cardiology/ACC, заключающаяся в том, что любое повышение уровня тропонинов (как при обострениях ИБС, так и при проведении 4KB) должно трактоваться как ИМ [20]. В то же время, в последних рекомендациях по чрескожным коронарным вмешательствам АСС/АНА 2001 г. [128], указывается на недостаточность научной информации по диагностике ИМ как осложнения 4KB, основанной только на определении тропонинов. Также нет рекомендаций по оценке прогноза у больных с повышенным уровнем тропонинов после 4KB [69, 128, 130].
Цель исследования
Определить частоту развития, причины и прогностическую значимость ишемии и некроза миокарда в первые сутки после коронарного стентирования у больных ИБС со стабильной стенокардией.
Задачи исследования
1. Изучить частоту повышения биохимических маркеров повреждения миокарда (активности КК, массы МВ-КК, тропонина Т) в первые сутки после коронарного стентирования у больных ИБС со стабильной стенокардией.
2. Сравнить уровни маркеров повреждения миокарда у больных ИБС с наличием и отсутствием клинических осложнений коронарного стентирования.
3. Выявить клинические и ангиографические предикторы повышения тропонина Т в первые сутки после коронарного стентирования у больных ИБС.
4. Определить прогностическую значимость повышения уровня тропонина Т после коронарного стентирования по результатам проспективного наблюдения за больными в течение 12 месяцев.
5. Сравнить эффективность и безопасность прямого коронарного стентирования и стентирования с предилатацией у больных ИБС со стабильной стенокардией.
Научная новизна
Показана возможность бессимптомного повышения высокоспецифических маркеров повреждения миокарда - массы КК-МВ и тропонина Т у больных ИБС в первые сутки после коронарного стентирования.
Определен уровень массы КК-МВ и тропонина Т (выше нормы более чем в три раза), позволяющий диагностировать ишемические осложнения коронарного стентирования.
У больных ИБС со стабильным течением стенокардии обнаружен предиктор повышения тропонина Т после коронарного стентирования — наличие боковых ветвей в месте установки стента.
Выявлены факторы, влияющие на прогноз после коронарного стентирования у больных со стабильным течением стенокардии. К ним относятся сахарный диабет, • распространенное атеросклеротическое поражение и уровень тропонина Т в первые сутки после коронарного стентирования.
Показано, что прямое коронарное стентирование является безопасным и эффективным методом лечения неокклюзирующих поражений коронарных артерий без выраженных изгибов и кальциноза.
Практическая значимость.
Исследование продемонстрировало необходимость определения массы
КК-МВ или сердечного тропонина Т у больных ИБС после коронарного стентирования во всех случаях, когда имеются клинические или электрокардиографические признаки, заставляющие подозревать инфаркт миокарда, а также при развитии окклюзии в пораженном сосуде или в его крупных ответвлениях.
Показано, что наличие боковых ветвей в месте установки стента увеличивает риск повышения тропонина Т после 4KB. Это доказывает необходимость проведения ангиографических мероприятий по защите боковых ветвей (использование стентов, имеющих низкий профиль, катеторизацию просвета боковой ветви и, при необходимости, проведение ангиопластики).
Установлено, что прямое стентирование неокклюзирующих поражений коронарных артерий без выраженных изгибов и кальциноза позволяет уменьшить продолжительность флюороскопии и снизить стоимость процедуры.
Заключение диссертационного исследования на тему "Инструментально-биохимическая оценка повреждения миокарда в первые сутки после успешного коронарного стентирования у больных со стабильной стенокардией"
выводы
1. В первые сутки после коронарного стентирования у больных ИБС со стабильной стенокардией отмечено повышение биохимических маркеров повреждения миокарда (КК в 16,2 % случаев, массы MB КК в 23,7 % и тропонина Т в 22,8 %).
2. У большинства (88 %) больных ИБС, имеющих повышенное содержание массы MB КК или тропонина Т после коронарного стентирования, не отмечается клинических, ЭКГ и ангиографических признаков, указывающих на развитие ишемических осложнений.
3. Специфичным для ишемических осложнений коронарного стентирования является повышение содержания в венозной крови массы MB КК или тропонина Т, превышающее норму более чем в 3 раза.
4. Повышение в венозной крови после коронарного стентирования кардиального тропонина Т прямо и достоверно взаимосвязано с повышением массы КК-МВ.
5. Наличие боковых ветвей в месте имплантации стента является независимым предиктором повышения уровня тропонина Т в первые сутки после коронарного стентирования у больных ИБС.
6. У больных ИБС со стабильной стенокардией независимыми факторами, увеличивающими риск развития сердечно-сосудистых осложнений в течение 11 месяцев после коронарного стентирования, являются сахарный диабет, распространенное атеросклеротическое поражение артерий и повышенный уровень тропонина Т в первые сутки после процедуры.
7. Прямое коронарное стентирование не уступает по безопасности и эффективности традиционному стентированию с предилатацией при лечении неокклюзирующих поражений коронарных артерий без выраженных изгибов и кальциноза.
8. Применение прямого коронарного стентирования позволяет уменьшить продолжительность флюороскопии и общую продолжительность операции на 48 % и 37 % соответственно по сравнению со стентированием с предилатацией, а также снизить стоимость процедуры за счет уменьшения количества баллонных катетеров и объема контрастного вещества.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Определение массы КК-МВ или сердечного тропонина Т у больных ИБС после коронарного стентирования необходимо во всех случаях, когда имеются клинические или электрокардиографические признаки, заставляющие подозревать инфаркт миокарда, а также при развитии окклюзии в пораженном сосуде или в его крупных ответвлениях.
Уровень массы КК-МВ или сердечного тропонина Т, более чем в три раза превышающий норму, позволяет диагностировать ишемические осложнения коронорного стентирования.
При выполнении стентирования неокклюзирующих поражений коронарных артерий без выраженных изгибов и кальциноза целесообразно использовать имплантацию стента без предварительной дилатации стеноза, поскольку это позволяет сократить продолжительность флюороскопии и снизить стоимость процедуры.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Боломатов, Николай Владимирович
1. Абугов С.А., Пурецкий М.В., Саакян Ю.М. с соавт. Результаты "прямого" стентирования у больных ишемической болезнью сердца. Бюллетень НЦССХ им. A.M. Бакулева РАМН. Сердечно-сосудистые заболевания 2001; стр. 85.
2. Бабунашвили A.M., Иванов В.А., Бирюков С.А. Эндопротезирование (стентирование) венечных артерий.
3. Монография. Издательство АСВ 2000.
4. Бокерия Л. А., Алекян Б. А., Коломбо А. с соавт. Интервенционные методы лечения Ишемической болезни сердца. Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН.
5. Жукова Н.С. Значение радионуклидных методов исследования в оценке эффективности тромболитической терапии у больных инфарктом миокарда. Диссертация кандидата мед. Наук. НИИ кардиологии им. A.JI. Мясникова. Москва 1993 г.
6. Затейщикова А. А., Затейщиков Д.А., Кудряшова О.Ю. с соавт. Нестабильная стенокардия: факторы неблагоприятного прогноза в течение 6 недель. Кардиология 2000; 12; стр. 38-44.
7. Маршутин Н.А. Диагностическая и прогностическая значимость динамики клинических и ангиографических показателей у больных с ИБС при выполнении рентген-эндоваскулярной дилатации коронарных артерий. НЦССХ им. А.Н. Бакулева.
8. Диссертация кандидата мед. наук. Москва. 1990.
9. Панченко Е.П., Добровольский А.Б. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии. Издательство «Спорт и культура». Москва. 1999.
10. Савченко А.П., Матчин Ю.Г., Абдулин М.И. с соавтор. Прямое стентирование коронарных артерий без предилатации у больных ИБС. Вестник рентгенологии и радиологии №6, 2001; стр. 90.
11. Самко А.Н., Павлов Н.А. Коронарное стентирование. Издательство Медицина Москва. 2001; стр. 28.
12. Чазов Е.И. Состояние и перспективы развития советской кардиологии. Кардиология. 1985; 10; стр. 6-11.
13. Чернышев С. Д., Суханов В.А. Качественное определение тропонина Т после ангиопластики со стентированием у больных со стабильной стенокардией.
14. Бюллетень НЦССХим. А.Н. Бакулева. Москва 2001; 2; стр. 160.
15. Abbo К., Dooris М., Glazier S. et al. Features and outcome of no-reflow after percutaneous coronary intervention.
16. Am J Cardiol 1995; 7: 778-782.
17. Abdelmeguid A., Ellis S., Sapp S. et al. Defining the appropriate threshold of creatine kinase elevation after percutaneous coronary interventions. Am Heart J1996;131: 1097-1105.
18. Abdelmeguid A., Whitlow P. Temporary stents: the ACS RX flow supportcatheter. Interv Cardiol 1994; 7; 317-326.
19. Abdelmeguid M., Patrick L. Whitlow, et al. Long-term Outcome of Transient, Uncomplicated In-Laboratory Coronary Artery Closure. Circulation 1995; 91: 2733-2741.
20. Ajluni S., Glazier S., Blankenship L. et al. Perforations after percutaneous coronary interventions: clinical, angiographic and therapeutic observations. Cath. Cardiovasc. Diagn. 1994; 32: 206-212.
21. Alaa E., Abdelmeguid M., Topol E. et al. Significance of Mild Transient Release of Creatine Kinase-MB Fraction After Percutaneous Coronary Interventions. Circulation. 1996; 94:1528-1536.
22. Alaa E., Abdelmeguid M., Patrick L. et al. Long-term Outcome of Transient, Uncomplicated In-Laboratory Coronary Artery Closure. Circulation 1995; 91: 2733-2741.
23. Alfonso F., Perez-Vizcayno M., Hernandez R. et al. Clinical and angiographic implications of balloon rupture during coronary stenting. Am J Cardiol. 1997; 8: 1077-1080.
24. Alpert J., Thygesen K., Antman E. et. al. Myocardial infarction redefined--a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction.
25. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 959-969.
26. Beusekom H., Serruys P., Giessen W. Coronary stent coatings.
27. Coron Artery Dis. 1994; 5; 590-596.
28. Bonan R., Paiement P., Scortichini D. et. al. Coronary restenosis: evaluation of a restenosis injury index in a swine model.
29. Am Heart J1993; 126: 1334-1340.
30. Braunwald E. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. W.B. Saunders. 1988: 1153, 1222-1223, 1314-1315.
31. Brener S., Burchenal L., Barr J. et. al. Randomized, Placebo-Controlled Trial of Platelet Glycoprotein Ilb/IIIa Blockade With Primary Angioplasty for Acute Myocardial Infarction. Circulation. 1998; 98: 734-741.
32. Briguori C., Sheiban I., De Gregorio J. et. al. Direct coronary stenting without predilation. J Am Coll Cardiol 1999; 34:1910-1915.
33. Brodie В., Grines C., Ivanhoe R. et. al. Six-month clinical and angiographic follow-up after direct angioplasty for acute myocardial infarction. Final results from the Primary Angioplasty Registry. Circulation. 1991; 9:156-162.
34. Califf R., Abdelmeguid A., Kuntz R. et al. Myonecrosis after revascularization procedures. J Am Coll Cardiol. 1998; 31: 241-251.
35. Cameron J., Buchbinder M., Wexler L. et al. Thromboembolic complications of percutaneous transluminal coronary angioplasty for myocardial infarction. Cathet Cardiovasc Diagn. 1987; 13: 100-106.
36. Campeau L. Grading of angina pectoris letter. Circulation 1976; 54: 522-523.
37. Cherry S., Yamhnnael M. Rupture of a coronary artery and hemorrhage into the ventricular cavity during coronary angioplasty.
38. Amer. Heart J. 1990; 113: 386-388.
39. Chilton R. Fluvastatin versus pravastatin. Am J Cardiol. 1996; 78: 127-128.
40. Cohen D., Breall D., Weintraub R. et al. Economics of elective coronaru revascularization: comparison of costs and charges for conventional angioplasty, directional atherectomy, stenting and bypass surgery.
41. J Am Coll Cardiol. 1993; 22: 1052-1059.
42. Colombo A., Hall P., Nakamura S. et al. Intracoronary stenting without anticoagulation accomplished with intravascular ultrasound guidance. Circulation. 1995; 15; 91:1676-88.
43. Cowley M., Dorros G., Kelsey V. et al. Acute coronary events associated with percutaneous transluminal coronary angioplasty.
44. Am. J. Cardiol. 1984; 53: 12-16.
45. Cutlip D., Leon M., Ho K. et al. Acute and nine-month clinical outcomes after "suboptimal" coronary stenting: results from the STent Antithrombotic Regimen Study (STARS) registry.
46. J Am Coll Cardio.l 1999; 34: 698-706.
47. Ъ1. Cutlip D., Chauhan M., Ho K. et al. Influence of myocardial infarctin following otherwise successful coronary intervention on laete mortality. Circulation. 1997; 96; suppl 1:1-30.
48. Detre K., Holmes D., Holubkov R. et al. Incidence and consequences of periprocedural occlusion. The 1985-1986 National Heart, Lung, and Blood Institute Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty Registry. Circulation. 1990; 8: 739-50.
49. Detre K., Holubkov R., Kelsey S. et al. Percutaneous transluminal coronary angioplasty in 1985-1986 and 1977-1981. The National Heart, Lung, and Blood Institute Registry. N Engl J Med. 1988; 31: 265-270.
50. Dillon M., Calbreath D., Dixon A. et al. Diagnostic problem in acute myocardial infarction: CK-MB in the absence of abnormally elevated total creatine kinase levels. Arch Intern Med. 1982; 142: 33-38.
51. Dotter C., Judkins M. Transluminal treatment of arterioscleroic obstruction. Description of a new technic and a preliminary report of its application. Circulation. 1964; 3: 654-670.
52. Eberhard G., Ulrich G., Alan C. et al. Prevention of Distal Embolization Dur-ing Coronary Angioplasty in Saphenous Vein Grafts and Native Vessels Using Porous Filter Protection.
53. Circulation. 2001; 104: 2436-2441.
54. Ellis S. Incremental progress? The roles of direct stenting and routinetroponin Measurement after percutaneous coronary intervention. J Invasive Cardiol 2002; 14: 171-172.
55. Ellis S., Ajluni S., Arnold A. et al. Increased coronary perforation in the new device era. Incidence, classification, management and outcome. Circulation. 1994; 90: 2725-2730.
56. Ellis S., Roubin G., King S. et al. Angiographic and clinical predictors of acute closure after native vessel coronary angioplasty.
57. Circulation. 1998: 372-379.
58. Euler D., Prood C., Spear J. et al. The interruption of collateral blood flow to the ischemic canine myocardium by embolization of a coronary artery with latex: effects on conduction delay and ventricular arrhythmias. Circ Res. 1981; 49: 97-108.
59. Feyler P., Brand M., Jaarman G. et al. Acute coronary artery occlusion during and after per cutaneous transluminal coronary angioplasty. Frequency, prediction, and clinical course, management, and follow-up. Circulation. 1991; 83: 927-936.
60. Figulla H., Mudra H., Reifart N. et al. Direct coronary stenting without predilatation: a new therapeutic approach with a special balloon catheterdesign. Cathet Cardiovasc Diagn. 1998; 43: 245-252.
61. Fischman D., Leon M., Schage M. et al. A randomized comparison of coronarystent placement and balloon angioplasty in the treatment of coronary artery disease. NEngJMed. 1994; 331: 496-501.
62. Fischman D. Savage M., Leon M. et al. Fate of lesion-related side branches after coronary artery stenting.
63. J Am Coll Cardiol. 1993; 22: 1641-1646.
64. Fischell Т., Derby G., Tse T. et al. Coronary artery vasoconstriction routinely occurs after percutaneous transluminal coronary angioplasty. A quantitative arteriographic analysis. Circulation. 1988; 78: 1323-1334.
65. Fischell Т., Nellessen U., Johnson D. et al. Endothelium-dependent arterial vasoconstriction after balloo angioplasty. Circulation. 1989; 7: 899-910.
66. Fisher V. Serum creatin kinase in diagnosis of acute myocardial infarction optimal sampling freqency. Jama. 1983; 249: 340-342.
67. Fuster V., Badimon L., Badimon J. et al. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes.
68. N Engl J Med. 1992; 32: 242-250, 310-318.
69. Fuchs S., Kornowski R., Mehran R. et al. Prognostic value of cardiac troponin-I levels following catheter-based coronary interventions. Am J Cardiol. 2000; 85: 1077-1082.
70. Garbarz E., lung В., Lefevre G. et al. Frequency and prognostic value ofcardiac troponin I elevation after coronary stenting. Am J Cardiol 1999; 84; 515-518.
71. George B.3 Voorhees W., Roubin G. et al. Multicenter investigation of coronary stenting to treat acute or threatened closure after percutaneous transluminal coronary angioplasty: clinical and angiographic outcomes. J Am Coll Cardiol 1993; 2: 135-143.
72. Godon P., Bonnefoy E., Kircorian G. et al. Serum cardiac Troponin I Increase in Acute Type a Aortic Dissection: A New Independent Predictor of Mortality. J Am Coil Cardiol 2000; 35; Suppl A: 1091.
73. Goldberg S., Colombo A., Nakamura S. et al. Benefit of intracoronary ultrasound in the deployment of Palmaz-Schatz stents.
74. J Am Coll Cardio.l 1994; 24: 996-1003.
75. Gottlieb S. Diagnostic procedures for myocardial ischaemia. Eur Heart J. 1996; 17; (Suppl G): 53-58.
76. Greenberg J. Reducing rates of diagnostic imaging. JAMA. 1997; 277: 459-497.
77. Gruntzig A. Transluminal dilatation of coronary artery stenosis. Lancet. 1978; 1: 263.
78. Grube E., Gerckens U., Yeung A. et al. Prevention of Distal Embolization During Coronary Angioplasty in Saphenous Vein Grafts and Native Vessels Using Porous Filter Protection.
79. Circulation. 2001; 104: 2436-2441.
80. Hansson L., Lindholm L., Ekbom T. et al. Randomised trial of old and new antihypertensive drugs in elderly patients: cardiovascular mortality and morbidity the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension-2 study. Lancet. 1999; 354: 1757-1762.
81. Hardhammar P., Beusekom H., Emanuelsson H. et al. Reduction in Thrombotic Events With Heparin-Coated Palmaz-Schatz Stents in Normal Porcine Coronary Arteries. Circulation. 1996; 9: 423-430.
82. Harris В., Nageh Т., Marsden J. et al. Comparison of cardiac troponin T and I and CK-MB for the detection of minor Myocardial damage during interventional cardiac procedures.
83. Ann Clin Biochem. 2000; 37 (Pt 6): 764-769.
84. Haude M., Erbel R., Issa H. et. al. Subacute thrombotic complications after intracoronary implantation of Palmaz-Schatz stents.
85. Am Heart J1993; 12: 15-22.
86. Herrmann J., Birgelen C., Haude M. et al. Prognostic implication of cardiac troponin T increase following stent implantation.1. Heart. 2002; 87: 549-553.
87. Herrmann J., Haude M., Lerman A. et al. Abnormal coronary flow velocity reserve after coronary intervention is associated with cardiac marker elevation. Circulation. 2001; 103: 2339-2345.
88. Heeschen C., Hamm C., Goldman B. et al. Troponin concentrations for stratification of patients with acute coronary syndromes in relation totherapeutic efficacy of triofiban. Lancet. 1999 ;354; 1757- 1762.
89. Heeschen C., Hamm C., Goldman B. et al. Troponin in patients with acute coronary syndromes are there differences?
90. Eur Heart J. 2000; 21: Suppl: Abstr: 468.
91. Hoffmann R., Minz G., Dusaillant G. et al. Pattens and mechanisms of in-stent restenosis. A serial intravascular ultrasound study.
92. Ito Н., Maruyama A., Iwakura K. et al. Clinical implication of the "no-reflow" phenomenon. A predictor of complication and left ventricular remodeling in reperfused anterior wall myocardial infarction. Circulation, 1996; 93: 223-228.
93. Jacobey J. Taylor W., Smith G. et al. A now herapeutic approach to coronary arteri occlusion. Am J Cardiol. 1962; 9: 60-73.
94. Jaffe A., Ravkilde J., Roberts R. et al. It's time to change to a troponin standard. Circulation. 2000; 1: 1216-1220.
95. Jenkins D., Pugsley W., Alkhulaifi A. et al. Ischaemic preconditioning reduces troponin T release in patients undergoing coronary arteiy bypass surgery. Heart. 1997; 77: 314-318.
96. Jennings R., Ganote C. Structural changes in myocardium during acute ischemia. CircRes. 1974; 35 Suppl 3: 156-172.
97. Johansen О., Brekke M., Stromme J. et al. Myocardial damage during percutaneous transluminal coronary angioplasty as evidenced by troponin T measurements. Eur Heart J. 1998; 19:112-117.
98. John M., Lisa G., Berdan D. et al. One-Year Follow-up in the Coronary Angioplasty Versus Excisional Atherectomy Trial (CAVEAT I). Circulation 1995; 91: 2158-2166.
99. Jose M., Torre-Hernandez M., Gomez I. et al. Evaluation of direct stent implantation without predilatation by intravascular ultrasound.
100. Am J Cardiol 2000; 85:1028-1030.
101. Karim M., Shinn M., Oskarsson H. et al. Significance of cardiac troponin T release after percutaneous transluminal coronary angioplasty. AmJCardio.l 1995;76: 521-523.
102. Katritsis D., Hossein-Nia M., Anastasakis A. et al. Use of troponin-T concentration and kinase isoforms for quantitation of myocardial injury induced by radiofrequency catheter ablation.
103. Eur Heart J. 1997; 18:1007-1013.
104. Katrukha A., Beremikova A., Filatov V. et al. Cardiac troponin I degradation: application for reliable immunodetection.
105. Clin Chem. 1998; 44;12: 2433-2440.
106. Katrukha A., Bereyiikova A., Filatov V. et al. Troponin complex for the preparation of troponin I calibratots and standarts.
107. Clin Chem. 1997; 43: 106-110.
108. Klein L., Kramer В., Howard E. et al. Incidence and clinical significance of transient creatine kinase elevations and the diagnosis of non-Q wave myocardial infarction associated with coronary angioplasty.
109. J Am Coll Cardiol. 1991; 17: 621-626.
110. Kloner R., Ganote C., Whalen D. et al. Effect of a transient period of ischemia on myocardial cells. II. Fine structure during the first few minutes ofreflow .Am J Pathol. 1974; 74: 399-422.
111. Kong Т., Davidson C., et al. Prognostic implication of creatine kinase elevation following elective coronary artery interventions.1. JAMA. 1997; 277: 461-466.
112. Kugelmass A., Cohen D., Moscucci M. et al. Elevation of the creatine kinase myocardial isoform following otherwise successful directional coronary atherectomy and stenting. Am J Cardiol. 1994; 74: 748-754.
113. Kuntz R., Gibson C., Nobuyoshi M. et al. Generalized model of restenosis after conventional balloon angioplasty, stenting and directional atherectomy. J Am Coll Cardiol. 1993; 21:15-25.
114. Kuntz R., Piana R., Pomerantz R. et al. Changing incidence and management of abrupt closure following coronary intervention in the new device era. Cathet Cardiovasc Diagn. 1992; 2: 183-190.
115. Lincoff A., Topol E. Interventional Catheterization techniques. In Braunwald E. (ed.): Textbook of Cardiovascular Medicine, ,5th ed. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1997, p. 1376.
116. Lindahl В., Venge P., Wallentin L. The FRISC experience with troponin T. Eur Heart J1998; 19: Suppl N: 16—24.
117. Liu M., Voorhees W., Agrawal S. et al. Stratification of the risk of thrombosis after intracoronary stenting for threatened or acute closure complicating coronary balloon angioplasty: a Cook registry study. Am Heart J. 1995; 13: 8-13.
118. Long K., Schindler S., Folberger C. et al. Discordant results for cardiac troponins in patients with renal failure asymptomatic for ischaemic heart disease. Eur Heart J. 1999; 2: Suppl: 396.
119. MacDonald R., Feldman R., Conti C. et al. Thromboembolic complications of coronary angioplasty. Am J Cardiol 1984; 54: 916-917.
120. Мак К., Belli G., Ellis S. et al. Subacute stent thrombosis: evolving issues and current concepts. J Am Coll Cardiol. 1996; 27: 494-503.
121. Marcello G., Filippo O., Donatella F. et al. Prognostic Influence of Elevated Values of Cardiac Troponin I in Patients With Unstable Angina. Circulation 1997; 95: 2053-2059.
122. Mazur W., Grinstead W., Hakim A. et al. Fate of side branches after intracoronary implantation of the Gianturco-Roubin flex-stent for acute or threatened closure after percutaneous transluminal coronary angioplasty. Am J Cardiol. 1994; 74: 1207-1210.
123. Mehran R., Dangas G.s Mintz G. et al. Atherosclerotic plaque burden and CK-MB enzyme elevation after coronary interventions : intravascular ultrasound study of 2256 patients. Circulation. 2000; 10: 604-610.
124. Michael S., Kristian T. et al. Applicability of Cardiac Troponin T and I for Early Risk Stratification in Unstable Coronary Artery Disease.
125. Circulation 1997; 96: 2578-2585.
126. Morice M., Krol Т., Lefevre K. et al. Safety and Feasibility of coronari Stenting in Acute Myocardial Infarction. In "Ninth Complex Coronary Angioplasty Course", Endovascular Therapy course Coronari snd Periphreal, Paris, 1998; 5-8: 349-351
127. More R., Chauhan A. Antiplatelet rather than anticoagulant therapy with coronary stenting. Lancet 1997; 349:146-147.
128. Morice M., Bradai R., Lefevre T. et al. Stenting Small Coronary Arteries. J Invasive Cardiol 1999; 1: 337-340.
129. Moussa I., Mario C., Reimers B. et al. Subacute stent thrombosis in the era of intravascular ultrasound-guided coronary stenting without anticoagulation: frequency, predictors and clinical outcome.
130. J Am Coll Cardiol 1997; 29: 6-12.
131. Mun K., Hong M., Roxana M. et al. Creatine Kinase-MB Enzyme Elevation Following Successful Saphenous Vein Graft Intervention Is Associated With Late Mortality. Circulation 1999; 100: 2400-2405.
132. Myocardial infarction redefined a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction.
133. Eur. Heart J. 2000; 21: 1502-1513.
134. Nageh Т., Thomas M., Sherwood R. et al. Direct stenting may limit myocardial injury during percutaneous coronary intervention.1.vasive Cardiol 2003; 1: 115-118.
135. Neumann F., Gawaz M., Ott I. et al. Prospective evaluation of hemostatic predictors of subacute stent thrombosis after coronary Palmaz-Schatz stenting. JAm Coll Cardiol 1996; 27: 15-21.
136. Newby K., Cristenson H., Ohman M. et al. Value of serial troponin T measures for early and late risk stratification in patients with acute coronary syndromes. Circulation 1998; 9: 1853-1859.
137. Oh J., Shub C., Ilstrup C. et al. Creatine kinase release after successful percutaneous transluminal coronary angioplasty.
138. Am Heart! 1985; 109: 1225-1231.
139. Ohman E., Armstrong P., Christenson R. et al. Cardiac troponin T levels for risk stratification in acute myocardial ischemia. GUSTO II Investigators. N Engl J Med 1996; 335: 1333-1341.
140. Ohtsuki I. Calcium ion regulation of muscle contraction: the regulatory role of troponin T. Mol Cell Biochem. 1999; 190: 33-38.
141. Pan M., Medina A., Suarez L. et al. Follow-up patency of side branches covered by intracoronary Palmaz-Schatz stent.
142. Am Heart J1995; 129: 436-440.
143. Patrick W., Hakan E., Wim G. et al. Heparin-Coated Palmaz-Schatz Stents in Human Coronary Arteries: Early Outcome of the Benestent-II Pilot Study. Circulation 1996; 93: 412-422.
144. Pogwizd S. Focal mechanisms underlying ventricular tachycardia duringprolonged ischemic ardiomyopathy. Circulation 1994; 90; 1441-1458.
145. Puel J., Joffre F., Rousseau H. et al. Self-expanding coronary endoprosthesis in the prevention of restenosis following transluminal angioplasty. Preliminary clinical study.
146. Arch Mai Coeur Vaiss. 1988: 1311-1312.
147. Randomised placebo-controlled trial of effect of eptifibatide on complications of percutaneous coronary intervention: IMPACT-II. Integrilin to Minimise Platelet Aggregation and Coronary Thrombosis-II. Lancet 1997; 3: 1422-1428.
148. Ravkilde J., Nissen H., Mickley H. et al. Cardiac troponin T and CK-MB mass release after visually successful percutaneous transluminal coronary angioplasty in stable angina pectoris. Am Heart J. 1994; 127: 13-20.
149. Reffelmann Т., Kloner R. The "no-reflow" phenomenon: basic science and clinical correlates. Heart. 2002; 87: 162-168.
150. Rezkalla S., Kloner R. No-reflow phenomenon. Circulation. 2002; 10: 656-562.
151. Rogera C, Parikh S, Seiferi P, et al. Endogenous cell seeding: remnant endothelium after stenting enhances vascular repair.
152. Circulation 1996; 94: 2909-2914.
153. Smith S., Dove J., Jacobs A. et al. ACC/AHA guidelines of percutaneous coronary interventions (revision of the 1993 PTCA guidelines)~executive summary. A report of the American College of Cardiology/American
154. Heart Association Task Force on Practice Guidelines (committee to revise the 1993 guidelines for percutaneous transluminal coronary angioplasty). J Am Coll Cardiol 2001; 37; 2215-2239.
155. Saadeddin S., Habbab M., Sobki S. et al. Minor myocardial injury after elective uncomplicated successful PTCA with or without stenting: detection by cardiac troponins.
156. JI Catheter Cardiovasc Interv. 2001; 53: 188-192.
157. Saadeddin S., Habbab M., Sobki S. et al. Detection of minor myocardial injury after successful percutaneous transluminal coronary angioplasty with or without stenting. Med Sci Monit. 2000; 6: 708-712.
158. Sabia P., Powers E., Ragosta M. et al. An association between collateral blood flow and myocardial viability in patients with recent myocardial infarction. New Engl J. Med. 1992; 327: 1825-1831.
159. Saucedo J., Mehran R., Dangas M. et al. Long-term clinical events following creatine kinase-myocardial band isoenzyme elevation after successful coronary stenting. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 1134-1141.
160. Savonitto S., Ardissino D., Granger B. et al. Prognostic value of admission electrocardiogram in acute coronary syndromes. JAMA 1999; 28: 707-713.
161. Schatz R., Baim D., Leon M. et al. Clinical experience with the Palmaz-Schatz coronary stent. Initial results of a multicenter study. Circulation 1991; 8: 148-161.
162. Schomig A., Neumann F., Kastrati A. et al. A randomized comparison of antiplatelet and anticoagulant therapy after the placement of coronary-artery stents. N Engl J Med 1996; 334:1084-1089.
163. Slater D. Hlatky M., Mark D et al. Outcome in suspected acute myocardial infarction with normal or minimally abnormal admission electrocardiographic findings. Am J Cardiol 1987; 6: 766-770.
164. Speth M., Seibold K., Katz N. Interaction between heparin and cardiac troponin T and troponin I from patients after coronary bypass surgery. lin Biochem. 2002; 35: 355-362.
165. Sribhen K., Bhuripanyo K., Raungratanaamporn O. et al. Improved detection of radiofrequency current-induced minor myocardial injury by cardiac troponin T measurement. J Med Assoc Thai. 1999; 82: 256-262.
166. Steg P., Karila-Cohen D. A paradigm shift for acute myocardial infarction: from coronary patency to myocardial infarction.
167. Eur. Heart. 1998; 1: 1282-1286. *
168. Talasz H., Genser N., Mair J. et al. Side-branch occlusion during percutaneous transluminal coronary angioplasty.1.ncet 1992; 339: 1380-1382.
169. Tan K., Sulke N., Taub N. et al. Clinical and lesion morphologic determinants of coronary angioplasty success and complications: current experience. Am Coll Cardiol. 1995; 2: 855-865.
170. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 88-96.
171. Teles R., Arrieta L., Ferreira J. et al. Prognostic Influence of Cardiac Troponin I After Coronary Angioplasty.
172. J Am Coil Cardiol 2000; Suppl: 42.
173. The TIMIIIIB Investigators. Effects of tissue plasminogen activator and comparison of early invasive and conservative strategies in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction. Results of the TIMI IIIBtrial. Circulation 1994; 89; 545-1556.
174. The EPIC Investigators Use of a Monoclonal Antibody Directed against the Platelet Glycoprotein Ilb/IIIa Receptor in High-Risk Coronary Angioplasty. N Engl J Med 1994; 330: 956-961.
175. Timurkaynak Т., Ciftci H., Ozdemir M. et al. Frequency of cardiac troponin-t elevation after successful direct stenting.
176. Acta Cardiol. 2002; 57: 261-264.
177. Trump В., Mergner W., Kahng M. et al. Studies on the subcellular pathophysiology of ischemia. Circulation. 1976; 3; Suppl: 117-126.
178. Vallins W., Brand N., Dabhade N. et al. Molecular cloning of human cardiac troponin I using polymerase chain reaction.
179. FEBSLett. 1990; 27: 57-61.
180. Vecchia L., Bedogni F., Finocchi G. et al. M. Troponin T, Troponin I andi
181. CK-MB (mass) in the detection of periprocedural myocardial damage after coronary angioplasty. Cardiologia. 1997; 42: 405-413.
182. Walter D., Schachinger V., Eisner M. et al. Platelet glycoprotein Ilia polymorphisms and risk of coronary stent thrombosis.1.ncet. 1997; 35:1217-1219.
183. Werner G., Gastmann O., Ferrari M. et al. Risk factors for acute and subacute stent thrombosis after high-pressure stent implantation: a study by intracoronary ultrasound. Am Heart J. 1998; 135(2 Pt 1): 300-309.
184. Wilcox J., Smith K., Schwartz S. Et al. Localization of tissue factor in the normal vessel wall and in the atherosclerotic plaque.
185. Proc Natl Acad Sci USA. 1989; 8: 2839-2843.
186. Wilson H., Berger B,. Mathew V. et al. Immediate and late outcomes after direct stent implantation without balloon predilation.
187. Am Coll Cardiol. 2000; 3: 937-943.
188. Williams D. Surface interactions. In: Sigwart U. (ed), Endiolumminal Stenting. LondomW.B. Saunders, 1996: 45-51.
189. Wu C., Liang H., Chiou K. et al. Significance of cardiac troponin I and creatine kinase release after coronary Intervention.
190. Zhonghua YiXue Za Zhi (Taipei). 2001; 64: 343-350.
191. Xu X., Collins M. Fluid dynamics in stents. In «Endolnminal Stenting», edited by U Sigwart, London, W Saunders 1996: 52-59.162.163164165166.
192. Xue-Qiao Z., Snapinn S., Kyung J. et al. Association of presense ofintracoronary thrombus and troponin I levels in patients with unstable angina or non-Q-wave myocardial infarction in PRISM-PLUS. J Am Coll Cardiol. 2000; SupplN: 362 A.
193. Shyu K., Kuan P., Cheng J. et al. Cardiac troponin T, creatine kinase, and its isoform release after successful percutaneous transluminal coronary angioplasty with or without stenting. Am Heart J. 1998; 135 (5 Pt 1): 862-867.