Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Инструментально-биохимическая оценка ишемии миокарда в первые сутки после успешного коронарного стентирования у больных со стабильной стенокардией

На правах рукописи

Боломатов Николай Владимирович

Инструментально-биохимическая оценка ишемии миокарда в первые сутки после успешного коронарного стентирования у больных со стабильной стенокардией.

14 00 06 - Кардиология

14 00 19 -Лучевая диагностика, лучевая терапия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва -2005

Работа выполнена в Институте клинической кардиологии имени АЛ. Мясникова Российского кардиологического научно-производственного комплекса Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Научные руководители:

Доктор медицинских наук, профессор

Наумов Владимир Геннадиевич

Доктор медицинских наук, профессор

Самко Анатолий Николаевич

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук

Староверов Игорь Иванович

Доктор медицинских наук, профессор

Абугов Сергей Александрович

Ведущая организация:

ГУ НИЦ Профилактической Медицины МЗ и СР РФ.

Защита диссертации состоится в УГ « »

на заседании диссертационного совета К 208.073.01 по присуждению ученой степени кандидата наук в Российском кардиологическом научно-производственном комплексе МЗ и СР РФ (Москва 121552,3-я Черепковская д 15а).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке РКНПК МЗ РФ Автореферат разослан« » 2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук

Т.Ю. Полевая

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время

ДИ -доверительный интервал

ИМ - инфаркт миокарда

ИБС - ишемическая болезнь сердца

КА - коронарная ангиопластика

КС - коронарное агентирование

КК-креатинкиназа

КШ - коронарное шунтирование

МВ-КК - MB фракция креатинкиназы

МПМ - маркеры повреждения миокарда

ОА - огибающая артерия

ОКС - острый коронарный синдром

ОР - относительный риск

ПКС - прямое коронарное стентирование

ПКА - правая коронарная артерия

ПНА - передняя нисходящая артерия

ТнТ - кардиальный тропонин Т

Тн! - кардиальный тропонин I

ТнС - кардиальный тропонин С

у.е. - условные единицы

Ф К - функциональный класс стенокардии

- чрескожное интракоронарное вмешательство ЧСС - частота сердечных сокращений ЭКГ- электрокардиограмма ЭКС - электрокардиостимулятор Эхо-КГ - эхокардиография

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается одной из основных причин заболеваемости и смертности взрослого населения. В настоящее время широкое распространение получили эндоваскулярные методы лечения данной патологии, в частности, стентирование коронарных артерий (Saadeddin S., et al., 2001). Чрескожные коронарные вмешательства (4KB), даже при ангиографическом успехе, могут сопровождаться повышением в крови уровня биохимических маркеров повреждения миокарда (МПМ). Повышение уровня креатинкиназы (КК) или ее MB фракции регистрируется у 10-20% пациентов. Рядом крупных исследований доказана отрицательная прогностическая ценность 3-х кратного повышения КК (Cutlip D. et al., 1997; John M. et al., 1995), в связи с чем АСС/АНА (2001 г.) рекомендуют расценивать такое повышение уровня КК или МВ-КК как инфаркт миокарда (ИМ) даже при отсутствии клинических и ЭКГ - критериев.

На протяжении последних лет в клинике все шире используется определение высокоспецифичных МПМ - сердечных тропонинов I и Т (Тн!, ТнТ). Существует точка зрения экспертов European Society of Cardiology/ACC, заключающаяся в том, что любое повышение уровня тропонинов (как при обострениях ИБС, так и при проведении 4KB) должно трактоваться как ИМ (Alfonso F., et al, 1997). В то же время в последних рекомендациях по чрескожным коронарным вмешательствам АСС/АНА (2001 г.) указывается на недостаточность научной информации по диагностике ИМ как осложнения 4KB, основанной только на определении кардиальных тропонинов. Также нет рекомендаций по оценке прогноза у больных с повышенным уровнем тропонинов после 4KB (Herrmann J. 2002; Smith S. et al., 2001; Saadeddin S et al., 2000).

В связи с усовершенствованием инструментария и техники проведения эндоваскулярных вмешательств широкое распространение в настоящее время получает методика прямого коронарного стентирования (ПКС) (Jose M., et al., 2001). Данный метод является более экономичным и удобным с технической точки зрения, однако на сегодняшней день не проводился сравнительный анализ осложнений в первые сутки после проведения вмешательства и их связи с характером поражения коронарного русла при прямом стентировании коронарных артерий (Nageh Т. et al., 2003; Serruys P. et al., 2003).

ЦЕЛЬИССЛЕДОВАНИЯ

Определить частоту развития, причины и прогностическую значимость ишемии и некроза миокарда в первые сутки после коронарного стентирования у больных ИБС со стабильной стенокардией.

ЗАДАЧИИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изучить частоту повышения биохимических маркеров повреждения миокарда (активности КК, массы МВ-КК, тропонина Т) в первые сутки после коронарного стентирования у больных ИБС со стабильной стенокардией.

2. Сравнить уровни маркеров повреждения миокарда у больных ИБС с наличием и отсутствием клинических осложнений коронарного стентирования.

3. Выявить клинические и ангиографические предикторы повышения тропонина Т в первые сутки после коронарного стентирования у больных ИБС.

4. Определить прогностическую значимость повышения уровня тропонина Т после коронарного стентирования по результатам проспективного наблюдения за больными в течение 12 месяцев.

5. Сравнить эффективность и безопасность прямого коронарного стентирования и стентирования с предилатацией у больных ИБС со стабильной стенокардией.

НАУЧНАЯНОВИЗНА

Показана возможность бессимптомного повышения высокоспецифических маркеров повреждения миокарда - массы КК-МВ и тропонина Т у больных ИБС в первые сутки после коронарного стентирования.

Определен уровень массы КК-МВ и тропонина Т (выше нормы более чем в три раза), позволяющий диагностировать ишемические осложнения коронарного стентирования.

У больных ИБС со стабильным течением стенокардии обнаружен предиктор повышения тропонина Т после коронарного стентирования - наличие боковых ветвей в месте установки стента.

Выявлены факторы, влияющие на прогноз после коронарного стентирования у больных со стабильным течением стенокардии. К ним относятся сахарный диабет, распространенное атеросклеротическое поражение и уровень тропонина Т в первые сутки после коронарного стентирования.

Показано, что прямое коронарное стентирование является безопасным и эффективным методом лечения неокклюзирующих поражений коронарных артерий без выраженных изгибов и кальциноза.

ПРАКТИЧЕСКАЯЗНАЧИМОСТЬ

Исследование продемонстрировало необходимость определения массы КК-МВ или сердечного тропонина Т у больных ИБС после коронарного стентирования во всех случаях, когда имеются клинические или электрокардиографические признаки, заставляющие подозревать инфаркт миокарда, а также при развитии окклюзии в пораженном сосуде или в его крупных ответвлениях.

Показано, что наличие боковых ветвей в месте установки стента увеличивает риск повышения тропонина Т после ЧКВ. Это доказывает необходимость проведения ангиографических мероприятий по защите боковых ветвей (использование стентов, имеющих низкий профиль, катетеризацию просвета боковой ветви и, при необходимости, проведение ангиопластики).

Установлено, что прямое стентирование неокклюзирующих поражений коронарных артерий без выраженных изгибов и кальциноза позволяет уменьшить продолжительность флюороскопии и снизить стоимость процедуры. ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Полученные результаты внедрены в лечебную практику клинических отделений Института кардиологии имени А.Л.Мясникова РК НПК МЗ РФ.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ состоялась 11 июня 2004 г. на межотделенческой конференции Института кардиологии имени А.Л.Мясникова РК НПК МЗ РФ. Диссертация рекомендована к защите.

ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ. Материалы диссертации доложены на Первом Российском съезде интервенционных кардиологов, Москва 2002 г.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ. Диссертация изложена на 128 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего работы отечественных и иностранных авторов. Работа содержит 17 таблиц и 4 рисунка.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ В исследование на проспективной основе было включено 105 человек со стенокардией !-!У ФК, которым в ангиографических лабораториях НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова проводилось коронарное стентирование (КС). Всем пациентам до операции проводилось общеклиническое обследование, включающее общий и биохимический анализ крови, Эхо-КГ, нагрузочные тесты, суточное мониторирование ЭКГ, а также коронарная ангиография. Клиническими критериями включения явились: 1) стабильное течение стенокардии, 2) признаки ишемии миокарда по данным нагрузочных

проб или холтеровского мониторирования ЭКГ. Антиографическими критериями включения явились: 1) стеноз > 60% и < 95% диаметра коронарной артерии; 2) должный диаметр артерии > 2,25 мм и < 4,0 мм (по данным количественного анализа). Клиническими критериями исключения являлись: 1) исходное повышение уровня ТнТ, активности КК или массы МВ-КК; 2) исходные изменения ЭКГ (блокада ЛНПГ, постоянный ЭКС); 3) нарушение функции почек (уровень креатинина крови > 200 мкмоль/л); 4) противопоказания к проведению стандартной антитромботической терапии. Ангиографическими критериями исключения пациентов были: 1) гемодинамически значимый стеноз ствола левой коронарной артерии; 2) вмешательство на 2-х и более стенозах, окклюзиях коронарных артерий или венозных шунтах; 3) больные, которым была выполнена атерэктомия.

Всем больным проводились взятие венозной крови из кубитальной вены, а также регистрация стандартной ЭКГ перед процедурой и после нее через 6 и 24 часа. По окончанию КС устанавливался 12 - канальный холтеровский ЭКГ-монитор на сутки. В течение периода наблюдения (12 месяцев) зафиксированы следующие конечные точки: рецидив стенокардии, инфаркт миокарда, внезапная смерть, смерть от других причин, повторная коронарная ангиопластика, рестеноз, коронарное шунтирование. Работа состояла из 2 частей. В первой части работы проводился анализ исходной выборки пациентов. Во второй части исходная выборка больных была разделена на 2 группы: больные, которым выполнялось прямое стентирование (группа I) и больные, которым выполнено стентирование с предилатацией (группа II).

Характеристика обследованных больных. Клиническая характеристика больных представлена в таблице 1. Средний возраст больных составил 52 ± 2,2 года. У 36 (34,3%) пациентов была стабильная стенокардия напряжения I - II функционального класса (ФК), у 69 (65,7%) - стенокардии III - IV ФК. Инфаркт миокарда в прошлом диагностировался у 86 (81,6%) больных, сахарный диабет отмечался у 13 (12,3%), артериальная гипертония - у 83 (79%) больных, гиперлипидемия - у 92 (87,6%) пациентов, перемежающаяся хромота, обусловленная периферическим атеросклерозом - 7 (6,6%), ишемический инсульт в анамнезе - у 10 (9,5%), сочетание этих признаков отмечалось у 14 (13,3%) больных. Наличие сопутствующей перемежающейся хромоты, обусловленной периферическим атеросклерозом, и/или указания на перенесенные ишемические инсульты в анамнезе расценивались как распространенный атеросклероз (таблица 1).

Ангиографические характеристики пациентов представлены в таблице 2. Среднее значение стеноза венечной артерии составило 85 + 9,8%. Средняя протяженность

5

поражения 8,9 + 6,3 мм. Должный диаметр артерии составил 3,1 + 0,6 мм. Пациентов с однососудистым поражением было 65 (61,9%), с двухсосудистым - 34 (32,4%), трехсосудистое поражение отмечалось у 6 (5,7%) человек. В 46 (43,8%) случаях стеноз локализовался в ПНА, в 28 (26,7%) - в ОА и у 31 (29,5%) человека - в ПКА. Согласно классификации АСС/АНА поражения типа А отмечались у 13 (12,4%) пациентов, типа В1 - у 32 (30,5%), типа В2 - у 45 (42,8%), типа С - у 15 (14,3%) больных. Значимые стенозы локализовались в следующих сегментах: проксимальных - у 45 (42,8%) больных, средних - у 48 (45,7%), дистальных - у 12 (11,5%). Ангиографические признаки пристеночного тромбоза отмечались у 3 (2,8%) больных. Боковые ветви в зоне стеноза отмечались у 49 (46,6%) больных. Вмешательство на инфаркт-связанной артерии было выполнено у 54 (51,4%) больных. Фракция выброса левого желудочка по данным вентрикулографии составила 57,8 + 8%. Таблица 1.

Клиническая характеристика пациентов (п = 105)

Показатель п

Возраст, лет (М ± т) 52,2 ±2,2

Мужчины 92(91,4%)

Женщины 13(12,4%)

Стенокардия 1 - IIФК 36 (34,3 %)

Стенокардия III - IV ФК 69 (65,7 %)

Постинфарктный кардиосклероз 86(81,9%)

Сахарный диабет 13 (12,4 %)

Артериальная гипертония 83 (79 %)

Перемежающаяся хромота 7 (6,6 %)

Ишемический инсульт в анамнезе 10(9,5%)

Распространенный атеросклероз 14(13,3%)

Курение, п %: на момент обследования 73 (69,6 %)

>1 пачки в сутки 52 (49,5 %)

Гиперлипидемия 92 (87,6 %)

Осложнения отмечались у 3 (2,8%) больных: ИМ без зубца Q развился у 1 (0,9%) пациента из-за окклюзии крупной боковой ветви, подострые тромбозы стентов - у 2 (1,8 %) больных. Этим пациентам была выполнена повторная, успешная коронарная ангиопластика без стентирования. За период госпитализации у пациентов, включенных в исследование, не отмечалось случаев гипотонии, отека легких, не проводилось коронарного шунтирования и не было летальных исходов.

Повторно через 11 ± 1,2 месяца (9-12,5 мес.) было обследовано 94 (89,5%) пациента. Из них было госпитализировано 52 (53,4%), амбулаторно обследовано 25

(26,5%) больных, анкетировано 17 (18,1%), повторно выполнена коронарография у 32 (30,4%) пациентов. Таблица 2.

Ангиографическая характеристика больных ИБС (п = 105)

Показатель п

Степень стеноза (%) 85 + 9,8

Протяженность поражения (мм) 8,9 + 6,3

Должный диаметр артерии (мм) 3,1+0,6

Однососудистое поражение 65(61,9%)

Двухсосудистое поражение 34 (32,4 %)

Трехсосудистое поражение 6 (5,7 %)

Пораженная артерия: ПНА 46 (43,8 %)

ОА 28 (26,7 %)

ПКА 31 (29,5 %)

Типы поражения поАСС/АНА: тип А 13(12,4%)

тип В1 32 (30,5 %)

тип В2 45 (42,8 %)

тип С 15(14,3%)

Пораженные сегменты: проксимальные 45 (42,8 %)

средние 48 (45,7 %)

дистальные 12(11,5%)

Пристеночный тромбоз 3 (2,8 %)

Боковые ветви в зоне стентирования 49 (46,6 %)

Вмешательство на инфаркт-связанной артерии 54 (51,4%)

Фракция выброса левого желудочка (%) 57,8 ±8

ПНА - передняя нисходящая артерия, ОА - огибающая артерия,

ПКА - правая коронарная артерия.

Транслюминальная баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий. В устье коронарной артерии трансфеморальным доступом устанавливался направляющий катетер 6 - 8 F. Внутрикоронарно вводилось 200 мкг нитроглицерина. Через стенозированный участок артерии проводился коронарный проводник 0,14 дюйма. При проведении прямого стентирования выполнялось позиционирование стента в пораженном сегменте коронарной артерии и его дилатация. При необходимости проводилась повторная дилатация стента большим давлением до достижения оптимального ангиографического результата. При проведении традиционного КС выполнялась предилатация баллонным катетером. В пораженном сегменте позиционировался стент с его последующей дилатацией, либо проводилось дальнейшее баллонирование сегмента до достижения оптимального ангиографического результата. Выполнялась контрольная ангиография в 2-х ортогональных проекциях. Проводники и катетеры удалялись. Решение о выборе метода стентирования принимала бригада оперирующих хирургов. Время процедуры оценивалось от начала проведения анестезии

до наложения асептической повязки Ангиограммы оценивались двумя независимыми специалистами

Не менее чем за 5 суток до процедуры назначался аспирин в дозе 125 мг За пять дней до проведения процедуры и в течение одного месяца после нее назначался тиклопидин (Тиклид, Sanofi) в дозе 500 мг/сутки или клопитагрель (Плавике, Sanofi) 75 мг/сутки В начале процедуры внутривенно вводили 10 000 ЕД гепарина, затем каждые 30 минут во время процедуры проводилось определение АЧТВ и при необходимости дополнительно вводился гепарин из расчета 35 ЕД/кг для поддержания АЧТВ на уровне, превышающем нормальное значение в 2 - 3 раза После процедуры больных переводили в блок интенсивного наблюдения В первые 16-24 часа для профилактики острого тромбоза проводилась инфузия гепарина со скоростью 1000 ЕД/час под контролем АЧТВ За три - четыре часа до удалениея шлюза из бедренной артерии инфузия гепарина прекращалась

Процедура расценивалась ангиографически оптимальной при резидуальном стенозе < 20%, кровотоке в стентированном сегменте 3 TIMI, отсутствии диссекции интимы внутри стентированного сегмента

Оценка эффективности процедуры проводилась по результатам ближайших исходов операции (за период госпитализации) Ее критериями считалось отсутствие осложнений (смерти, инфаркта миокарда, экстренного коронарного шунтирования, кровотечения, церебральных осложнений) в течение периода госпитализации и исчезновение или стенокардии, или снижение ее функционального класса (Smith S et al (2001))

Кальциноз пораженного сегмента оценивался по следующим критериям плотность поражения ниже плотности ребер (+), плотность поражения соответствует плотности ребер (++), плотность поражения более плотности реберм (+++) Выраженным кальцинозом назывались поражения, имеющие ++ и +++ (Detre К, et al 1990)

Стоимость расходного материала оценивалась в условных единицах (у е) по ценам коммерческого отдела НИИ кардиологии им АЛ Мясникова на основании цен на интродьюсер, направляющий катетер, проводники, Y - адаптер, баллонный катетер, стент с доставочной системой, индефлятор, контрастное вещество

Биохимические методы. Взятие венозной крови проводилось непосредственно перед процедурой, через 6 и 24 часа после нее Пробы крови инкубировались при комнатной температуре в течение 30 мин, центрифугировались с частотой 3000 об/мин Сыворотка крови герметично упаковывалась и замораживалась при температуре -75 °С Сроки хранения образцов не превышали 6 месяцев

Анализ массы КК-МВ, ТнТ проводился электрохромолюминесцентным методом на анализаторе «Elecsus 2010» (Roche, Швейцария). Анализ активности КК проводился ферментативным методом на анализаторе «Express plus 5501» (Chirow diagnostics, ФРГ). За нормальные значения ферментов были приняты нормы, рекомендованные производителями реактивов для t°=30 °С: ТнТ от 0 до 0,1 нг/мл, масса КК-МВ от 0,1 до 4,0 нг/мл и активность КК от 15 до 130 Е/л (Alpert J. et.al.; Eur. Heart J. 2000). «Тропониннегативными» считались пациенты со значением ТнТ < 0,1 нг/мл, «тропонинпозитивными» - больные с повышением значения ТнТ > 0,1 нг/мл.

Мониторирование ЭКГ. Регистрация ЭКГ во время процедуры проводилась на системе «Catkor» (Siemens Германия) в б стандартных отведениях и 1 грудном (V6). Для холтеровского мониторирования ЭКГ использовался 12 канальный кардиорегистратор «Astrocard(r) E12 » (ЗАО Медитек, Россия). Анализ суточных ЭКГ-записей до и после КС проводился на системе «Astrocard ® Holtersystem 2F. Elite », (ЗАО Медитек, Россия). Изменения на суточной ЭКГ считались значимыми при смещении сегмента ST, формировании новых патологических зубцов Q или инверсии зубцов Т. Критериями диагностически информативного смещения сегмента ST явились: депрессия или элевация по горизонтальному или косонисходящему типу (более 1 мм на расстоянии 80 мс от точки J) продолжительностью > 1 мин с интервалом между эпизодами > 1 мин; элевации сегмента ST > 1 мм от исходного уровня продолжительностью не менее 1 мин (Gottliebs, et.al. 1996).

Диагностически значимыми изменениями ЭКГ-покоя расценивались элевации сегмента ST в динамике (по горизонтальному или косонисходящему типу более 0,1 MV на расстоянии 80 мс от точки J) в 2-х и более смежных отведениях, появление патологических зубцов Q в 2-х или более смежных отведениях, появление свежей блокады ножек пучка Гиса (Smith S et.al. 2001).

Статистическая обработка материала. Данные представлены как n (%) для количественных величин. Величины с нормальным распределением представлены как М ± m, величины с непараметрическим распределением - как медиана (минимальное -максимальное значения). Статистический анализ данных проводился в системе SAS (Statistical Analysis System). Для получения описательных характеристик изучаемых переменных (частот, распределений, средних и стандартных ошибок) использовались соответствующие процедуры SAS. Показатели уровня тропонина Т, имеющие сильно скошенные распределения, анализировались в логарифмической шкале. Для оценки достоверности межгрупповых различий был использован непараметрический критерий Манна-Уитни, а также точный метод Фишера и критерий х-квадрат с поправкой Йетса.

Для выявления взаимосвязей между уровнями маркеров повреждения миокарда применялся непараметрический корреляционный анализ по Спирману. Для описания зависимости непрерывного показателя (уровня тропонина Т) от непрерывных или категоризованных переменных использовалась процедура обобщенного дисперсионно-ковариационного анализа, реализованная в процедуре SAS PROC GLM. Для моделирования выживаемости и определения прогностически значимых показателей (клинических, инструментальных, биохимических) использовалась регрессионная модель пропорционального риска Кокса, реализованная в процедуре SAS PROC PFREG. Была использована макропроцедура, позволяющая тестировать на значимость множество непрерывных или категоризованных показателей при учете влияния заведомо значимых признаков (пол, возраст), включаемых в модель насильственно. Значимость тестируемых переменных определялась с помощью асимптотического критерия хи-квадрат Вальда.

РЕЗУЛЬТАТЫ Непосредственные результаты стентирования

Первичный ангиографический успех стентирования составил 100%. Серьезных неблагоприятных исходов (смерть, коронарное шунтирование, крупноочаговый ИМ, инсульт, сосудистые осложнения и геморрагии) зарегистрировано не было. У одного больного при выполнении стентирования возникла бессимптомная окклюзия крупной боковой ветви. У двух пациентов в первые сутки после вмешательства отмечено развитие затяжных ангинозных приступов, потребовавших проведения ангиографического исследования. В обоих случаях причиной возобновления стенокардии явился острый тромбоз в месте установки стента. Пациентам была выполнена успешная повторная коронарная ангиопластика без стентирования, и в дальнейшем осложнений не отмечалось.

Изменения на ЭКГ у больных после коронарного стентирования. Преходящие элевации или депрессии сегмента ST в процессе стентирования были зарегистрированы у 40 (38%) больных. Эти изменения не были связаны с ближайшими и отдаленными результатами эндоваскулярного вмешательства.

У двух больных с острыми тромбозами стентов при регистрации ЭКГ покоя на фоне ангинозных болей отмечались приходящие элевации сегмента ST с соответствующими им реципрокными депрессиями сегмента ST. Эти же изменения были зафиксированы при суточном мониторировании ЭКГ.

У девяти (9,4%) пациентов в течение первых суток после стентирования при регистрации ЭКГ-покоя и при суточном мониторировании ЭКГ отмечались неспецифические изменения сегмента БТ и зубцов Т.

Повышение уровня маркеов повреждения миокарда у больных после коронарного стентирования. Увеличение активности КК выше верхней границы нормы отмечено у 16,2% больных. При этом только у двух больных (1,9%) активность КК превышала норму более чем в 3 раза (рисунок 1)

Повышение уровней ТнТ и массы КК-МВ обнаруживалось у большего числа больных, чем повышение активности общей КК, однако эти различия не достигли уровня статистической значимости. Так же, как и в случае с общей КК, уровни МВ-КК и ТнТ у большинства больных превышали нормальные значения не более, чем в три раза (рисунок 1).

Необходимо отметить, что у большинства больных, имевших повышенные уровни маркеров повреждения миокарда, не было отмечено ангиографических, клинических и ЭКГ- признаков, которые могли бы указывать на наличие ишемических осложнений (рисунок 2)

В нашем исследовании выявлено повышение уровня массы КК-МВ у 25 (23,7%) активности КК у 17 (16,2%) и ТнТ у 24 (22,8%) больных. Специфическим для ишемических осложнений коронарного стентирования являетсь повышение уровней массы КК-МВ и ТнТ более, чем в три раза (рисунок 3).

При проведении корреляционного анализа нами была выявлена прямая достоверная связь меджу изменениями уровня ТнТ и массы МБ-КК (рисунок 4)

Рисунок 1. Частота выявления повышенного уровня маркеров повреждения миокарда у больных ИБС после коронарного стентирования.

Рисунок 2. Уровни маркеров повреждения миокарда и ишемические осложнения коронарного стентирования.

■ С осложнениями

□Без осложнений

19 р=0,03 я

ТиТ

0,1 - 0,3 нг/мл

ТнТ > 0,3 нг/мл

5 12

■ С осложнениями □ Без осложнений

р=0,006

кк-мв 4-12 нг/мл

КК-МВ > 12 нг/мл

Рисунок 3. Частота выявления больных ИБС с повышенныим уровнем ТнТ и массы КК-МВ после коронарного стентирования в зависимости от наличия клинических осложнений.

г=0,71; р = 0,001

УИ.6066 + 29,754 «X

01------------

0,0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6

Тропоиип Т, шм.1

Рисунок 4. Взаимосвязь между показателями ТнТ и массы МВ-КК после коронарного стентирования.

Причины повышения ТнТ после коронарного стентирования. Следующей задачей исследования был анализ причин повышения уровня ТнТ у больных после коронарного стентирования. В пошаговый дискриминантный анализ были включены все изученные клинические и ангиографические показатели. Развитие таких осложнений коронарного стентирования, как острые тромбозы стента и окклюзия боковых ветвей в месте имплантации стента, значительно увеличивало риск повышения ТнТ. Кроме того, независимым предиктором повышения уровня ТнТ, по нашим данным, оказалось наличие боковых ветвей в месте имплантации стента (таблица 3).

Таблица 3.

Предикторы повышения ТнТ после коронарного стентирования по данным

пошагового дискриминантного анализа.

Показатель ОР ДИ 95% Р

Боковые ветви в месте установки стента 2,52 1,03-7,21 0,04

Осложнения коронарного стентирования* 14,8 1,62-188,50 0,02

Примечание: приведены результаты многофакторного анализа.

ОР- относительный риск, ДИ- доверительный интервал.

' - острый тромбоз стента, окклюзия боковых ветвей в месте имплантации стента.

Проспективное наблюдение. Средняя длительность проспективного наблюдения за больными после выписки из стационара составила 11 ± 1,1 мес. За время наблюдения была утрачена связь с

одиннадцатью пациентами. Таким образом, оценка отдаленных результатов коронарного стентирования была проведена на когорте из 94 больных.

За период наблюдения зарегистрировано два летальных исхода: один больной умер внезапно при клинических явлениях острой коронарной недостаточности, один -от онкологического заболевания (рак толстого кишечника). Шесть пациентов перенесли нефатальные ИМ. Возобновление, либо нарастание симптомов стенокардии, по сравнению с состоянием после процедуры, отмечено у 19 больных. Повторные ангиографические исследования были выполнены у 32 больных. Ангиографический рестеноз имел место у 10 больных. Выполнено 9 процедур реваскуляризации миокарда (из них 6 ангиопластик и 3 операции коронарного шунтирования).

Сердечно-сосудистая смерть, ИМ, рецидив стенокардии или потребность в реваскуляризации миокарда, отмечены у 26 (27,7%) больных.

Нами был проведен поиск факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений в течение 11 месяцев после коронарного стентирования. Учитывались следующие неблагоприятные исходы; ссердечно-сосудистая смерть, инфаркт миокарда, рецидив стенокардии, потребность в реваскуляризации миокарда (таблица 4). При вычислении относительного риска (ОР) неблагоприятных исходов для каждой категоризованной переменной выбиралось референсное состояние ОР, принимавшееся за 1,0. Вычисление ОР для непрерывных показателей (например, уровня ТнТ) проводилось после предварительной логарифмической трансформации по основанию «е» значений этих показателей, поскольку их распределение в основном было асимметричным. ОР вычислялся для возрастания логарифма величины каждого из них на 1. В абсолютных единицах это соответствует возрастанию величины в «е» или в 2,72 раза Таблица 4.

Факторы риска неблагоприятных исходов у больных ИБС после

коронарного стентирования по данным однос >акторного анализа

Показатель ОР ДИ 95% Р

Сахарный диабет 1,70 1,08-2,98 0,025

Инфаркт миокарда в анамнезе - 1,87 1,03-3,27 0,03

Артериальная гипертония 1,59 0,92-2,82 0,08

Распространенный атеросклероз* 1,91 1 ДО-3,67 0,015

Уровень ТнТ 1,25 0,90- 2,30 0,04

Примечание: приведены результаты однофакторного анализа, выполненного с учетом поправки на возраст. ОР- относительный риск, ДИ- доверительный интервал.

* - наличие сопутствующей перемежающейся хромоты, обусловленной перифрерическим атеросклерозом, и/или указаний на перенесенные ишемические инсульты в анамнезе.

Для моделирования выживаемости и определения прогностически значимых показателей использовалась регрессионная модель пропорционального риска (модель Кокса). В пошаговый анализ были включены все факторы, указанные в таблицах 1,2, при учете влияния заведомо значимых показателей (возраста, пола), включаемых в модель насильственно. При анализе с использованием модели Кокса было выявлено, что из пяти факторов прогностической значимостью обладают три, представленные в таблице 5.

Таким образом, проведенный многофакторный анализ позволил выявить независимые клинические и биохимические предикторы сердечно-сосудистых осложнений у больных после коронарного стентирования, а именно сахарноый диабет, распространенное атеросклеротическое поражение артерий и содержание ТнТ.

Таблица 5.

Независимые предикторы неблагоприятных исходов у больных ИБС после

коронарного стентирования с использованием модели Кокса-

Показатель ОР ДИ 95% Р

Сахарный диабет 1,93 1,18-3,45 0,032

Распространенный атеросклероз* 2,04 1,07-3,88 0,01

Уровень ТнТ 1,23 0,89-2,32 0,04

Примечание: ОР- относительный риск, ДИ - доверительный интервал.

• наличие сопутствующей перемежающейся хромоты, обусловленной периферическим атеросклерозом, и/или указаний на перенесенные ишемические инсульты в анамнезе.

Сравнение эффективности и безопасности прямого коронарного стентирования и стентирования с предилатацией.

Целью второй части работы была сравнительная оценка безопасности и эффективности прямого коронарного стентирования и стентирования с предварительной дилатацией стеноза Для этого исходная выборка больных была разделена на 2 группы в зависимости от способа выполнения КС. Прямое стентирование было выполнено у 46 больных (группа I). Остальным 59 больным было выполнено стентирование с предилатацией (группа II). Метод стентирования выбирался по решению операторов, исходя из особенностей коронарной анатомии. Прямое стентирование проводили при отсутствии выраженного кальциноза (++ и +++) в области стеноза и отсутствии выраженного изгиба (> 45°) в месте стеноза или проксимальнее. При сравнении клинических характеристик больные обеих групп не различались (таблица 6).

По ангиографическим характеристикам эти две группы также были сопоставимыми (таблица 7). Вмешательства выполнялись на передней нисходящей артерии почти в

половине случаев. У большинства больных обеих групп стенозы, подвергшиеся вмешательству, были типа В. При проведении количественного анализа ангиограмм больные двух групп не отличались по таким параметрам, как средний должный диаметр артерии, протяженность стеноза и степень стенозирования коронарной артерии до эндоваскулярного лечения.

Таблица 6.

Сравнительная клиническая характеристика больных ИБС после прямого

Показатель Группа 1 (п = 46) Группа 11 (п = 59)

Возраст, лет 53 ±8,1 58 ±10,2

Мужчины, п (%) 38 (82,6 %) 54(91,5%)

Курение, л (%) 31 (68 %) 42 (72 %)

Артериальная гипертония, п (%) 28 (60,8 %) 51 (86,4 %)

Сахарный диабет, п (%) 5(10,8%) 8(13,5%)

Инфаркт миокарда в анамнезе, п (%) 39 (84,7 %) 47 (79,6 %)

Гиперлипидемия, п (%) 40 (86,9 %) 52(88,1 %)

Функциональный класс стенокардии, п (%) 1-11ФК ИМУФК 17 (36,9 %) 29 (63,1 %) 19 (32,2 %) 40 (67,8 %)

Примечание: все различия не являются статистически значимыми, р>0,05.

Всего было имплантировано 105 стентов. По частоте имплантации отдельных типов стентов статистической достоверности не выявлено (р > 0,05). Первичный ангиографический успех был достигнут в 100% в обеих группах. Технические трудности при проведении стента через стенозированный сегмент отмечались у 2 (4,2%) больных в группе I, в группе II подобных сложностей не отмечалось. Осложнения коронарного стентирования встречались редко в обеих группах больных. Серьезных неблагоприятных исходов (смерть, коронарное шунтирование, крупноочаговый ИМ, инсульт, сосудистые осложнения и геморрагии) зарегистрировано не было. Повышение уровня массы КК-МВ более, чем в три раза, указывающее на развитие мелкоочагового ИМ, отмечено у двух больных в группе прямого стентирования (в одном случае после окклюзии боковой ветви в месте стентирования и в одном - после острого тромбоза стента) и у одного больного в группе стентирования с предилатацией (также после острого тромбоза стента). Отмечена тенденция к более частому повышению уровней ТнТ (> 0,1 нг/мл) и массы КК-МВ (> 4,0 нг/мл) у больных после стентирования с предварительной дилатацией стеноза в сравнении с больными, которым проводилось прямое стентирование, однако достоверных различий между группами обнаружено не было (таблица 8).

Таблица 7.

Сравнительная ангиографическая характеристика больных ИБС после

прямого стентирования (группа I) и стентирования _с предилатацией (группа II)_

Показатель Группа 1 (п = 46) Группа II (л а 59)

Степень стеноза (%) 82 ±8,1 86 + 10

Протяженность поражения (мм) 7,2 ± 6,2 9,1 ±7,1

Должный диаметр артерии (мм) 3,2 ±0,8 3,1 ±0,9

Однососудистое поражение, п (%) 31 (67,4 %) 34 (57,6 %)

Двухсосудистое поражение, п (%) 13(28,3%) 21 (35,6 %)

Трехсосудистое поражение, п (%) 2 (4,3 %) 4 (6,8 %)

Пораженная артерия, п (%) ПНА ОА ПКА 20 (43,5 %) 12 (26 %) 14 (30,5 %) 26 (44 %) 16 (27,2 %) 17(28,8%)

Типы поражения по АСС/АНА, п (%) тип А тип В1 тип В2 тип С 7(15%) 14 (31 %) 19 (41 %) 6(13%) 6(10%) 18 (31 %) 26 (44 %) 9(15%)

Пораженные сегменты, п (%) проксимальные средние дистальные 20 (43,5 %) 22 (47,8 %) 4 (8,7 %) 25 (42,4 %) 26 (44,1 %) 8(13,5%)

Пристеночный тромбоз, п %) 2 (4,2 %) 1 (1,6%)

Боковые ветви в зоне стентирования, п (%) 18 (39,1 %) 29(49,1 %)

Фракция выброса левого желудочка (%) 56,5 ±11,5 54,2 ±15,1

Примечание: все различия не являются статистически значимыми, р>0,05.

Сравнительная характеристика процедур прямого стентирования и стентирования с предилатацией представлена в таблице 9. Применение прямого стентирования позволяет уменьшить продолжительность флюороскопии и общую продолжительность операции на 48% и 37% соответственно по сравнению со стентированием с предилатацией.

Среднее количество использованных баллонов, а также объем израсходованного контрастного вещества был достоверно ниже в группе прямого стентирования, что позволило значительно снизить стоимость процедуры.

Проспективное наблюдение. Клинический успех процедуры стентирования через 11 месяцев составил 71 % в группе 1 и 72% в группе 2. Сравниваемые группы не различались по частоте развития основных неблагоприятных исходов (смерти, ИМ, рецидивирования стенокардии, потребности в реваскуляризации) таблица 10.

Таблица 8.

Клинические исходы после выполнения прямого стентирования (группа I) и стентирования с предилатацией (группа II)

Показатель Группа I (п = 46) Группа II (п = 59)

Первичный ангиографический успех 46(100%) 59(100%)

Технические трудности при проведении стента 2 (4,2 %) 0

Осложнения процедуры "Г массы КК-МВ > чем в 3 раза Острый тромбоз стента Окклюзия боковых ветвей в месте стентирования 2 (4,2 %) 1 (2,1 %) 1 (2,1 %) 1 (1,6%) 1 (1,6%)

Повышение массы КК-МВ (> 4,0 нг/мл) 8(17,3%) 17(28,8%)

Повышение ТнТ (> 0,1 нг/мл) 8(17,3%) 16(27,1 %)

Примечание- все различия не являются статистически значимыми, р>0,05.

Таблица 9.

Сравнительная характеристика технических особенностей стентирования, у больных ИБС после прямого стентирования (группа I) и стентирования с

предилатацией (г эуппа II)

Показатель Группа 1 (п = 46) Группа II (п = 59) Р 1-Й

Первичный ангиографический успех (%) 46(100%) 59 (100 0,05

Трудности при проведении стента 2 (4,2 %) 0 >0,05

Резидуальный стеноз (%) 6,5 ±8 8,2 ±9,3 >0,05

Время фпкзороскопии (мин) 8,1 ±6,1 15,5 ±6,1 0,01

Общая продолжительность процедуры (мин) 40 ±9,1 63 ±15,2 0,03

Объем контрастного вещества (мл) 200±45 270 ±40 0,04

Количество баллонных катетеров / стеноз 1,1 ±0,3 2,5 ±0,6 0,02

Количество дилятаций 1 стеноз 1,2 ±0,6 2,5 + 0,6 0,002

Максимальное давление имплантации (атм) 13,4 ±3,3 12+4,1 >0,05

Стоимость расходного материала (у е.) 1883,7 2517 0,01

Таблица 10.

Отдаленные результаты после прямого стентирования (группа I) и _стентирования с предилатацией (группа II)_

Показатель Группа 1 (п = 46) Группа II (п = 59)

Неблагоприятные исходы на протяжении 11 мес. Рецидив / нарастание стенокардии Нефатальный инфаркт миокарда Реваскуляризация Смерть 8(19%) 3(7,1%) 3(7,1%) 1 (2,4 %) 11 (20,7%) 3 (5,6 %) 6(11,3%) 1 (1,8%)

Клинический успех на протяжении 11 мес. 30 (71 %) 38 (72 %)

Примечание: все различия не являются статистически значимыми, р>0,05.

ОБСУЖДЕНИЕ

Причинами повышения МПМ после коронарной ангиопластики могут служить: развитие диссекции интимального слоя, тромбоз или спазм венечной артерии, развитие феномена «no reflow», дистальная эмболизация, перфорация коронарной артерии, а также окклюзии боковых ветвей. В настоящее время имеется небольшое количество работ, посвященных изучению динамики и значимости ТнТ после КС. По данным различных авторов, повышение ТнТ отмечается от 0 до 35% случаев. Так, в исследовании Harris В et al. (2000) получено повышение ТнТ у 34,8% пациентов после КА, КС или ротационной атероэктомии в группе из 109 пациентов. Возможно, что использование ротационной атероэктомии в данном исследовании привело к большему повышению маркеров повреждения миокарда, чам в нашей работе. Напротив, в другом исследовании авторы не получили повышения ТнТ после КС (Чернышев С.Д, с коллегами (2001). Это, видимо, можно связать с малым количеством пациентов (20 человек) и использованием полуколичественного метода определения. Наши данные наиболее близки к результатам, полученным Saadeddin S et al. (2001), которые обследовали 98 пациентов после КА или КС. У 28% пациентов из группы КС зарегистрировано повышение ТнТ. Также схожие данные получены Herrmann J et al. (2001) - повышение ТнТ в 21,8% случаев. В его работе оценивалась микрососудистая обструкция после КС с помощью внутрикоронарной допплерографии и динамики кардиоспецифических ферментов. Более низкую частоту повышения ТнТ получил Ellis S (2002), который проводил сравнение 2-х методик КС: прямого КС и стентирования с предилатацией у 60 пациентов. Он отмечал повышение ТнТ у 15% пациентов (нами получены схожие значения - 22,8% для всей группы). Это исследование по дизайну подобно нашему, однако в него было включено меньшее количество больных, а также не вошли пациенты с послеоперационными осложнениями. Vecchia L et al. (1997) получено 16% повышение ТнТ после КА. Причинами этого могут быть малое число больных, использование КА без стентирования, а также то, что за верхнюю границу нормы было принято значение ТнТ более 0,2 нг/мл.

В отношении тропонина I данные противоречивы. В ряде работ отрицательная прогностическая ценность его не доказана, однако недавно была получена связь повышения этого МПМ с увеличением смертности, ИМ, повторных реваскуляризаций за период 9 ± 3 месяца у пациентов после КА (Teles R, et al. 2000; Ricciardi M, et al. 2003) также продемонстрировали ухудшение прогноза за

период 12 месяцев у 286 больных, имевших повышение тн1 более чем в 3 раза выше верхней границы нормы.

В большинстве исследований ухудшения прогноза в отдаленном периоде у больных с повышением ТнТ после КС не получено. Однако Kou-Gi S. et al. (1998) продемонстировали ухудшение отдаленных результатов за период 6,9 мес. у «тропонинпозитивных» больных. Herrmann J. et al. (2002) также получили увеличение частоты неблагоприятных сердечных событий, в том числе и летальных исходов, после КС за период 7,8 месяца у «тропонин позитивных» пациентов в группе из 278 больных (р = 0,006). При анализе отдаленных результатов мы также выявили ухудшение прогноза в группе с повышением ТнТ > 0,1 нг/мл (р = 0,04).

Увеличение частоты неблагоприятных сердечных событий (повторных ИМ, КШ, прогрессирования атеросклероза, внезапной сердечной смерти) в отдаленном периоде у пациентов, имевших повышение кардиоспецифичесих ферментов, можно связать с рядом причин. По данным различных исследований, у этих больных исходно отмечалось более тяжелое поражение коронарного русла (осложненные атеросклеротические бляшки, вмешательство на венозных шунтах) и сопутствующая патология (сахарный диабет, недавно перенесенный ИМ, низкая фракция выброса левого желудочка), а также послеоперационные осложнения. Развитие летальных исходов в отдаленном периоде, по всей видимости, связано с прогрессированием коронарного атеросклероза, тромбозом агента, а также с развитием субстрата для фатальных аритмий. Последнюю гипотезу можно обосновать рядом экспериментальных и клинических работ. Повышенный уровень КК-МВ и механизм влияния на прогноз был изучен в исследовании по созданию микроинфарктов микроэмболами в нормальных венечных артериях на животных. Микроскопические зоны некроза создают предпосылки развития электрической неоднородности миокарда и демонстрируют готовность к возникновению нарушений ритма по механизму «re-entry» или повышенной локальной эктопической активности. Этот феномен может проявляться через 12-18 месяцев. Другой субстрат развития нарушений ритма сердца может быть связан с недостаточностью коллатерального кровотока. Данное нарушение потенцирует ишемические эффекты последующей коронарной окклюзии. Эти миокардиальные участки можно определить как зоны повышенной уязвимости к инфаркту. Так же ухудшение прогноза связано и с дисфункцией эндотелия и, как следствие, склонностью к развитию тромбоза.

На основании полученных нами данных (высокая корреляция ТнТ с массой КК-МВ, статистически достоверное увеличение неблагоприятных сердечных событий) и всего вышесказанного, можно предположить, что повышение ТнТ является предиктором ухудшения прогноза в отдаленном периоде у пациентов со стабильной стенокардией после КС.

Коронарное стентирование позволило существенно снизить частоту рестенозов и число повторных реваскуляризаций. Стандартная методика стентирования подразумевает предилатацию стенозированного участка с последующей установкой стента. Она требует использования 2-х баллонных катетеров: одного - для предилатации, другого - для установки стента. Разработка баллонных катетеров высокого давления и доставочных систем коронарных стентов с низким профилем, обладающих большой гибкостью и удобных в использовании, сделала возможным проведение КС без предварительной предилатации и позволила сократить время процедуры и ее себестоимость. Наше исследование показало, что ПКС является эффективной и безопасной методикой установки стента в коронарные артерии. Ангиографический успех КС и эффективность процедуры статистически не отличались в 2-х группах. Из этого можно сделать вывод об эффективности и безопасности прямого стентирования в сравнении с традиционным КС. Это соответствует данным, полученным Figula Н. et. al. (1998), Абуговым А.С. (2001) и. Савченко А.П (2001) и другими авторами. По этим данным, успех процедуры колебался от 80 до 100%, в зависимости от включения в исследования пациентов с выраженным кальцинозом стенозов коронарных артерий. В исследовании Figula H. et. al. (1998) ПКС было успешным в 80% случаев. Из них 75% всех неудачных попыток ПКС составляли поражения с выраженным кальцинозом и в 10% случаев было невозможно расправить стент в артерии. Напротив, Carrie D. et. al. (2001) исключили из исследования пациентов с такими поражениями, успех составил при ПКС 98,3% и подобных сложностей не отмечалось. Следовательно, возможным ограничением для прямого стентирования является выраженный кальциноз стентируемого сегмента. Мы не включили в наше исследование пациентов с выраженным кальцинозом пораженного сегмента. Ишемические осложнения были одинаковы в 2-х группах. Таким образом, отсутствие предилатации при коронарном стентировании достоверно не повышает риск ишемических осложнений, что подтверждается данными других исследований.

В ранее проведенных экспериментальных работах доказано, что имплантация стента без предилатации уменьшает повреждение эндотелия (подтверждается данными внутрисосудистого ультразвука), что, возможно уменьшает вероятность рестенозов. По данным вышеуказанных исследований их число у пациентов с ПКС действительно меньше, однако эти значения статистически не достоверны.

По данным Jose M. et. al. (2000), контролировавших правильность установки стента с помощью внутрисосудистого ультразвука, имплантация стента без предилатации по эффективности не отличается от традиционного способа, но в отличие от него дает меньшее число краевых диссекций интимы, что подтверждается исследованиями Figula H. et. al, Carrie D et. al, Абугова С.А. По данным этих авторов, дисекций интимы в группах ПКС не отмечалось, в отличие от традиционного КС, хотя различие в этих группах были статистически недостоверны. В нашем исследовании отмечалась похожая ситуация: диссекция интимы была лишь в 1-м. слуае у пацииента с традиционном КА (статистическая недостоверность возможно связана с небольшим числом больных).

Наши данные совпадают с результатами ранее проведенных исследований, которые доказали, что прямое стентирование значительно сокращает время облучения пациента и персонала на 35% и время процедуры - на 33%, по сравнению с обычной процедурой КС. В нашем исследовании мы установили, что время облучения составляет 8,1 + 6,1 мин. в группе I и 15,5 + 8,1 мин. в группе II (р=0,01), что сокращает время рентгеноскопии на 7, 4 мин. (48%). Эти данные совпадают с данными, полученными Figula H. et al. в которых время облучения составляло 8,7 + 5,1 мин. при ПКС и 12,6 + 7,6 мин. при традиционном КС. Однако вариабельность времени облучения, полученную различными авторами, сложно сравнивать, т.к. время процедуры существенно отличается в разных лабораториях. Мы получили существенное снижение общего времени процедуры. Экономия времени составила в среднем 23 мин. (37%), что совпадает сданными BriguoriСet.al. (1999).

Расходы на проведение КС значительно больше, чем при баллонной ангиопластике Благоприятное соотношение цены расходного материала и качества возможно при использовании 1-го стента и 1-го баллона на пациента. Следовательно, рационально будет использование того же самого баллона для установки стента и последующих дилатаций стента. В нашем исследовании число баллонных катетеров достоверно ниже в группе ПКС. Также отмечалось снижение расхода контрастного вещества на 26%, что совпадает с данными литературы.

За счет вышеуказанных фактов снизилась себестоимость процедуры в среднем на 633,3 у.е. на каждого пациента.

В ранее проведенных клинических и экспериментальных работах доказано, что имплантация стента без предилатации уменьшает повреждение эндотелия, что, может привести к улучшению прогноза у этих пациентов. В нашей работе не выявлено влияния на отдаленные результаты использования ПКС, что совпадает с результатами других авторов. Так, Савченко А.П. и соавт. (2001) также не получили достоверного ухудшения прогноза в группе из 133 больных через 6 месяцев при сравнении 2-х методик. В работе Serruys P. et al. (2003) не отмечено влияния на 10-месячный прогноз у 122 пациентов после КС. Однако Nageh Т. et al. (2003) получили достоверное улучшение прогноза в группе из 311 больных, а у 107 из них выполнялось ПКС. Через 18 месяцев частота неблагоприятных сердечных событий в группе ПКС составила 8%, в группе стентирования с предилатацией - 15% (р = 0,02). Это можно объяснить как большим числом больных, включенных в исследование, так и более длительным периодом наблюдения.

Таким образом, ПКС является удобным и безопасным методом имплантации стента (при наличии показаний), а также экономически более целесообразным.

ВЫВОДЫ

1. В первые сутки после коронарного стентирования у больных ИБС со стабильной стенокардией отмечено повышение биохимических маркеров повреждения миокарда (КК в 16,2% случаев, массы MB КК в 23,7% и тропонина Т в 22,8%).

2. У большинства (88%) больных ИБС, имеющих повышенное содержание массы MB КК или тропонина Т после коронарного стентирования, не отмечается клинических, ЭКГ и ангиографических признаков, указывающих на развитие ишемических осложнений.

3. Специфичным для ишемических осложнений коронарного стентирования является повышение содержания в венозной крови массы MB КК или тропонина Т, превышающее норму более чем в 3 раза.

4. Повышение в венозной крови после коронарного стентирования кардиального тропонина Т прямо и достоверно взаимосвязано с повышением массы КК-МВ.

5. Наличие боковых ветвей в месте имплантации стента является независимым предиктором повышения уровня тропонина Т в первые сутки после коронарного стентирования у больных ИБС.

6. У больных ИБС со стабильной стенокардией независимыми факторами, увеличивающими риск развития сердечно-сосудистых осложнений в течение 11 месяцев после коронарного стентирования являются сахарный диабет, распространенное атеросклеротическое поражение артерий и повышенный уровень тропонина Т в первые сутки после процедуры.

7. Прямое коронарное стентирование не уступает по безопасности и эффективности традиционному стентированию с предилатацией при лечении неокклюзирующих поражений коронарных артерий без выраженных изгибов и кальциноза.

8. Применение прямого коронарного стентирования позволяет уменьшить продолжительность флюороскопии и общую продолжительность операции на 48% и 37% соответственно, по сравнению со агентированием с предилатацией, а также снизить стоимость процедуры за счет уменьшения количества баллонных катетеров и объема контрастного вещества.

ПРАКТИЧЕСКИЕРЕКОМЕНДАЦИИ

Определение массы КК-МВ или сердечного тропонина Т у больных ИБС после коронарного стентирования необходимо во всех случаях, когда имеются клинические или электрокардиографические признаки, заставляющие подозревать инфаркт миокарда, а также при развитии окклюзии в пораженном сосуде или в его крупных ответвлениях.

Уровень массы КК-МВ или сердечного тропонина Т, более, чем в три раза превышающий норму, позволяет диагностировать ишемические осложнения коронорного стентирования.

При выполнении стентирования неокклюзирующих поражений коронарных артерий без выраженных изгибов и кальциноза целесообразно использовать имплантацию стента без предварительной дилатации стеноза, поскольку это позволяет сократить продолжительность флюороскопии и снизить стоимость процедуры.

СПИСОК ПЕЧАТНЫХ РАБОТ ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1. «Коронарная ангиопластика с прямым коронарным агентированием: оценка первичных результатов и некоторых экономических аспектов» Боломатов Н.В, Самко А.Н, Левицкий И.В, Смирнов М.А, Сумароков А.Б, Наумов В.Г, «Кардиология», 2002, №12, стр. 5-6.

2. «Коронарная ангиопластика с прямым коронарным стентированием: оценка первичных результатов и некоторых экономических аспектов» Боломатов Н.В, Самко А.Н, Левицкий И.В, Сумароков А.Б, Наумов В.Г. Первый Российский Съезд Интервенционных Кардиологов Тезисы доклада, Москва, 2002, стр. 102.

3. «Оценка некоторых аспектов применения прямого коронарного стентирования в условиях ангиографического кабинета» Боломатов Н.В, Самко А.Н, Наумов В.Г, Левицкий И.В, Смирнов М.А, Сумароков А.Б. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, том 3, № 6, 2002 г, стр. 95.

4. «Прогностическое значение повышения кардиального тропонина Т после коронарного стентирования» Боломатов Н.В., Самко А.Н., Сумароков А.Б., Соколов С.Ф., Амелюшкина В.А., Ситина В.К., Смирнов М.А., Ежов М.В., Наумов В.Г. Материалы «Российского Национального Конгресса Кардиологов» 7-9 октября 2003 г. стр. 41.

5. «Значение повышения кардиального тропонина Т и изменений на ЭКГ после коронарного стентирования» Боломатов Н.В., Самко А.Н., Сумароков А.Б., Соколов С.Ф., Амелюшкина В.А., Ситина В.К., Смирнов М.А., Наумов В.Г. Материалы «Российского Национального Конгресса Кардиологов» 7-9 октября 2003 г. стр. 42.

ш

с

Принято к исполнению 29/01/2005 Исполнено 02/02/2005

Заказ № 571 Тираж: 100 экз..

ООО «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 Москва, Балаклавский пр-т, 20-2-93 (095)747-64-70 (095)318-40-68 www.autoreferat.ru

162