Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Инфекционный эндокардит у детей с врожденными пороками сердца (клинико-эхокардиографические иморфологические сопоставления)

Г: Т

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

российской федерации

МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ имени И. М. СЕЧЕНОВА

На правах рукописи

УДК: 616.125.216:616-0532

АЛЕКСЕЕВА Ольга Петровна

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ У ДЕТЕЙ С ВРОЖДЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА (клинико-эхокардиографические и морфологические сопоставления)

14.00.09 — Педиатрия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва, 1992

' 5 ) /

х ( -'<*-

Работа выполнена в Российском Университете дружбы народов.

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Н. А. ТЮРИН, доктор медицинских наук Н. Ф. ОВОДОВА

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Н. Н. КУЗЬМИНА, доктор медицнских' наук М. П. ЧЕРНОВА

Ведущее учреждение —

Российский Государственный Медицинский Университет

Защита состоится «/^ » . . . 1992 г. в/^-^а-

сов на заседании специализированного совета Д 074.05.03 при Московской Медицинской Академии им. И. М. Сеченова (119435, Москва, ул. Б. Пироговская, 2/6).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Академии (Зубовская пл., д. 1).

Автореферат разослан » . 1992 г.

Ученый секретарь совета, кандидат медицинских наук старший научный сотрудник Т. В. РЯБОВА

!

•• ^ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

ЗЛ-дций |

Актуальность проблемы. За последние два десятилегия отмечается рост заболеваемости инфекционным эндокардитом как среди взрослого, так и детского населения о чем свидетельствуют работы советских и зарубежных авторов (Е.ЕЛитаеова и др., 1988; Н.Н.Кгашег е1 а1, 1983:1.Т.Уап Нагеега1,1984).

Исследования последних лет убедительно показали, что произошла эволюция инфекционного эндокардита у детей с изменением характера предрасполагающих факторов, которые имеют огромное значение в развитии заболевания, клиники и морфологии ф-НЛоИпозп е1 а1, 1975; К.Л.КзЬег а а1, 1985; 1.Р.31ю11ег & а1, 1986; Б.К.Бапуа! е! а1, 1988). В настоящее время у 72-90% больных инфекционный эндо-' кардит присоединяется к врожденным и у 5-28 % - к ревматическим порокам сердца (1.Мепс1е1зоп е1.а1, 1979; ИЛ^БЬег е1 а1, 1985). Последнее связано со снижением заболеваемости ревматизмом за прошедшие 25 лет и увеличением продолжительности жизни больных с врожденными пороками сердца (ВПС) ф.НЛоЬпзоп е1а1,1975,5.К.5апуа1 et а1, 1988). Нарушение внутрисердечной гемодинамики, механическая травма эндокарда, деформация клапанного аппарата наряду с общим ослаблением организма и нарушением иммунологической реактивности у детей с ВПС пр едрасполагает к развитию инфекционного эндокардита, что в свою очередь в значительной мере утяжеляет естественное течение порока и результат хирургической коррекции (В.И.Францев, 1988*; Т.Каг1 ег а1,1987).

Одной из нерешенных проблем является проблема ранней диагностики инфекционного эндокардита, что приобретает особое значение в связи с изменением клинической картины заболевания с увеличением числа стертых, мало-симптомных форм болезни (И.М.Воронцов и др., 1985; Ы.И.Чебыкина и др., 1985, Б^Иаппа, 1985). В силу этого

обстоятельства диагноз инфекционного эндокардита устанавливается на поздних этапах его развития, что является одной из причин неблагоприятного течения и исхода.

В настоящее время в клинической практике широко применяются ультразвуковые методы диагностики инфекционного эндокардита. Несмотря на имеющиеся данные о высокой информативности эхокардиографии при инфекционном эндокардите (Г.И.Сторожаковидр., 1985;В.М.Деля-гинидр., 1938; ТЛеуа, 1988) сведения касающиеся ранней эхо-диагностики заболевания, эволюции выявленных вегетации и прогностического значения метода противоречивы.

Требуют дальнейшего изучения механизмы развития сердечной недостаточности при инфекционном эндокардите , которая является одной из основных причин летального исхода.

В педиатрической практике комплексные работы по исследованию сердечно-сосудистой системы с применением современных инструментальных методов, патоморфологии с учетом форм и особенностей течения инфекционного эндо-кгрдита единичны и носят фрагментарный характер.

Перечисленные обстоятельства послужили основанием для проведения настоящего исследования.

ТТель ттсслеттпвпниуг. Изучить клинико-диагностические критерии инфекционного эндокардита (ИЭ) при врожденных пороках сердца на основании клинико-эхокардиогра-фи ;еских и морфологических сопоставлений и провести •дифференциальную диагностику с первичным ИЭ.

Згптячи Т1Г гттрпгтя гтня:

1. Изучить клинические проявления ИЭ с учетом современного течения и формы: заболевания.

2. Определить эхокардиографические изменения внут-рисердечных структур и гемодинамики при ИЭ у детей с врожденными пороками сердца.

3. Провести сравнительную оценку выявленных клини-ко-эхокардиографичееких и морфологических изменений у больных с врожденными пороками сердца и контрольной группы детей с первичным ИЭ.

Нпучнпянпвизна, В настоящей работе на основании комплексного (клинико-эхокардиографического и морфологического) исследования оценено состояние сердечно-сосудистой системы у детей, страдающих инфекционным эндокардитом на фоне ВПС. Новизна данного исследования заключается в том, что в группу больных с ВПС входят дети, у которых инфекционный эндокардит развился до операции и после проведенных коррегирующих операций, что позволяет выявить особенности его течения. Установлены по данным эхокардиографии характер поражения внутрисердечных структур у больных при ВПС и у больны.:, перенесших коррегирующие операции!

Впервые у детей описаны результаты длительного наблюдения (на протяжении 4 лет) за выявленными при эхо-кардиографическом исследовании вегетациямк на клапанах сердца при ИЭ.

Выявлена высокая корреляция между данными эхокардиографии "л морфологическими исследованиями.

По морфологическим исследованиям установлена частота поражения миокарда и перикарда при ИЭ у детей. Оценено влияние миокардита на исход заболевания.

Практическая ттенногтъ. Описаны клинические особенности современного течения инфекционного эндокардита у детей с ВПС, имеющие диагностическое значение.

Дифференцированные эхокардиографические признаки поражения внутрисердечных структур при различных формах ИЭ у детей могут использоваться для диагностики заболевания.

Знание особенностей современного течения ИЭ у дет* ей, применение ультразвуковых методов исследования сердца

позволяют уменьшить сроки от начала заболевания до установления диагноза эндокардита и достигнуть лучших результатов при своевременно начатой комплексной терапии.

Основные положения-, вьтносимьтс ня зптттиту

1. Кльяическгте проявления ИЭ у детей находятся в за. висимости от формы заболевания. 2. Эхокардиографиче-ское исследование позволяет значительно сократить сроки установления диагноза ИЭ от его начала. 3. Частота поражения миокарда при вторичном ИЭ у детей с врожденными пороками сердца, выявляемая при морфологическом исследовании, выше регистрируемой клинически.

Аттробапист работы. Основные положения работы доложены на научно-практической конференции "Неревматические поражения сердца у детей" в Детской клинической больнице N 1 (Москва, 1Р88 г.) , на научно-практической конференции в поликлинике N 121 Гагаринского района (Москва, 1989 г.) , на заседании кардиологической секции (Москва, 1990 г.). Фрагмент работы был представлен в форме стендового доклада на XIX Международном съезде детских врачей (Париж, 1989 г.).

Пуб щткяттии. По теме диссертации опубликованы 4 работы.

Объем и структура пиггрртяиии. Диссертация изложена на 172 листах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, глав с изложением материалов и методов, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 13 таблицами, 39 рисунками, 3 клиническими примерами. Библиография включает 134 отечественных и 93 иностранных научных работ.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В течение 10 лет с 1980 по 1990 гг. обследовано 57 .;етей в возрасте от 1,5 до 15 лет, страдающих ИЭ (табл.1), находившихся на стационарном обследовании и лечешг.: в Детской клинической больнице N 1 г.Москвы.

Таблица 1

Структурный состав больных инфекционным эндокардитом

Форма ИЭ Количество Пол Возраст в годах больных

Абс.ч. В % соот. Д М до 2 2-3 4-7 8-15

Вторичный 47 82.5 23 24

ИЭ

на фоне 46 80.7 22 24 2 2 16 26

врожденного

порока сердца 1

на фоне 1 1.8 1

ревматического

порока сердца

Первичный 10 17.5 3 7 2 6 2

ИЭ

Всего 57 100 26 31 2 4 22 29

Все дети распределены на 2 группы: в первую группу вошли 46 детей с вторичным ИЭ, развившимся на фоне В Л С и 1 - на фоне ревматического порока сердца, во вторую

включены 10 детей с первичным ИЭ. Наблюдаемые дети были распределены по полу и возрасту: девочек - 26, мальчиков - 31, а по возрасту определены следующие группы: до 2-х лет, от 2-х до 3 лет, от 4 до 7 ^ет, от 8 до 15 лет.

При постанов1 г диагноза ИЭ использовались клинические и инструментально-лабораторные критерии заболевание (лихорадка, озноб, потливость, появление или изменение характеристики шумов над областью сердца, спленомегалия, тромбоэмболия,'анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЗ, обнаружение вегетаций на клапанах сердца при эхокардиографическом исследовании и т.д.).

У всех больных был тщательно изучен анамнез заболевания,проведено полное клинико-лабораторное обследование, включавшее исследование анализов крови, мочи, биохимического анализа I рови, общего белка и белковых фракций, С-реактнЕлого протеина, уровня серомукоида.

V 56 больных проводились посевы венозной крови на микрофлору. Забор крови проводился до назначения или на фоне отмены антибактерчалышх препаратов 1 раз в сутки в -течение 3 дней. Результат исследования гемокультуры на бактериальную флору считали положительным при выделении одного и того же возбудителя хотя бы из двух порций крови. При отсутствии роста на 10-й день результат расценивали как отрицательный.

В качестве инструментальных методов использовали электрокардиографию (56 больных), фонокардиографию (56), рентгенографию сердца в 3 проекциях (55) , по показаниям преходили экскреторную урографию (5).

Зхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование у 37 больных проводилось на аппаратах МАРК-500,600 фирмы АТЛ, БопоЬуег Б8Н-40А фирмы Тошиба и Алока-870, работающих ь режимах эхокардиографии, импульсного и непрерывной волны допплера с частотой излучения 2,5, 3,5 и 5 мГц. При эхокардиографическом исследовании, наряду с

топической диагностикой ВПС, оценивались наличие, форма и размер вегетаций, наличие регургитации на к.:апанах или сброса крови слева направо на уровне межжелуд чко-вой перегородки вследствие решунтирования дефектов после выполненных радикальных вмешательств.

Гистологическое исследование проводилось на материале, полученном во время операции протезирование клапанов у 2 больных и при 20 аутопсиях. Материал фиксировалсяв 10% растворе формалина, затем подвергался общепринятой воск-парафиновой проводке. Парафиновые срезы окрашивались гематоксилином и эозином.

Статистическая обработка полученного материала проводилась в институте сердечно-сосудистой хирургии им.А.Н.Бакулева АМН России на персональной ЭВМ по программе "Микростат П" (США). Оценивалась такие параметр:: как средние величины (М), среднее квадратичное отклонение <$), средняя квадратичная ошибка С± м), достоверность различия частоты встречаемости признакоз (Р) с помощью критерия Стьюдента (Т).

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ.

У всех больных с вторичным ИЭ наблюдалось подострое течение заболевания. Среди ВПС наиболее часто эндокардит отмечался у больных с тетрадой Фалло и дефектом межжелудочковой перегородки (19 и 9 больных соответственно). Преобладали дети перенесшие паллиативные (12) и радикальные (15) операции по поводу различных ВПС.

У 11 больных с тетрадой Фалло, которым был наложен артериовенозный анастомоз, ИЭ развился через 10 месяцев -13,8 лет (в среднем 6,8 лет) после проведенных операций. Среди больных, перенесших радикальные операции по изводу различных ВПС, у 6 ИЭ присоединился в ранке« ло-слеоперационном периоде (в tpeднeм через 9,6 днехаюсяе

операции), у 9 - в.позднем послеоперационном периоде (в среднем через 1,8 лет после операции).

При анализе анамнеза болезни установлено, что у 13 детей ИЭ предшествовали следующие заболевания: в 4 случаях ашины, в 2 - гнойный отит, в 2 - фурункулез, в 1 -. экстракция зуба, в 1 - парапроктит, в 1 - абсцесс мягких тканей, в 2 - катетеризация полостей сердца, предпринятая с целью уточнения топики ВПС. У б больных установлена четкая связь начала ИЭ с проведенными радикальными операциями ло поводу ВПС.

У 28 больных не удалось выявить провоцирующие факторы в развитии ИЭ. Очаги хронической инфекции (множественный кариес зубов, патология ЛОР-органов) выявлены у 37 (78,8%) из 47 больных; большинство составляли дети с ВПС, сопровождающиеся хронической шпоксемией - 25 (67,6%) из 37.

Среди обследованных с вторичным ИЭ у 16 (31,1%) больных диагноз заболевания был заподозрен с момента появления первых клинчческих признаков. У 31 (65,9%) , больного имела место поздняя диагностика ИЭ. Большинство из этих детей наблюдались длительное время с диагнозом ОРВИ (11) и "лихорадка неясного генеза" (10). В связи с этим сроки установления диагноза ИЭ колебались от 2 до '8 месяцев от качала болезни (в среднем 2.5 мес).

Изучение клинической картины у 47 больных с вторичном ИЭ позволило определить, что первым симптомом у 46 была лихорадка (91,1%). Безлихорадочное течение ИЭ наблюдалось у одной больной.

Острое начало заболевания, сопровождающееся постоянной или гектической лихорадкой наблюдалось у б больных с ИЭ, осложнившим течение раннего послеоперационного периода после проведенных радикальных операций по поводу ВПС. С первых дней заболевания

у этих больных ухудшалось общее состояние, нарастали признаки сердечной недостаточности.

У 40 (86,9%) больных наблюдалось постепенное кгчало ИЭ с субфебрильной или интермитирующей лихорадки. У этих больных в течение 1-1,5 месяцев от начала по^ьемов температуры появлялись жалобы на повышенную утомляемость, слабость, снижение аппетита. У 10 больных лихорадка сопровождалась ознобом и потливостью. У больных с ВПС, сопровождающихся хронической гипоксемией, наблюдалось усиление цианоза кожных покровов и слизистых оболочек, усиление одышки (3), появление одышечно-ци-анотических приступов (2) или их учащение (3). У 1 больного с вторичным ИЭ, развившимся на фоне ревматического порока сердца, появились признаки недостаточности кровообращения ПА-ПБ ст.

У 19 (40,4%) больных с первых недель заболевания отмечалось тахикардия, которая не исчезала при снижении температуры тела. У 23 (48,9%) больных наблюдалось появление новых шумов или изменение выраженности и продолжительности ранее существующих шумов над областью сердца. У 5 больных с некоррегировашшми ВПС отмечалось снижение интенсивности систолического шума, у 2 -снижение интенсивности систолодиастолическоги шума ар-териовенозного анастомоза, у 10 - после перенесенных ра-.дикальных операций усилился систолический шум. У б больных был выслушан диастолический шум в точке проекции аортального клапана, который на определялся до заболевания. Исследования показали, что у больных с вторичным ИЭ спределить изменения характеристики имеющихся шумов над областью сердца представляет большие трудности. Так, уменьшение интенсивности систолического шума стеноза легочной артерии (1 больной) исистолоди-астолического шума артериовенозного анастомоза (2), обусловленные закрытием вегетациями просвета этих сосу-

дов, наблюдалось в. течение длительного Бремени (от б месяце» до 4 лет).

У 24 (51,1%) больны* изменения характеристики шумов над областью сердца не удалось определить из-за наличия грубых шумов, непосредственно связанных с ВПС или фун-. кциойирующими анастомозами. .

У всех больных с вторичным ИЭ отмечались приглушение тонов и расширение границ сердца, обусловленные наличием ВПС. У 15 (31,9%) больных наблюдалось значительней перкуторное расширение границ сердца, что ' невозможно было объяснить только наличием ВПС. Полученные данные мы расценили как проявления миокардита у этьх детей, что нашло подтверждение на аутопсии у 7.

Среди 39 обследовании- больных появление признаков недостаточности крезообращений отмечено на 3-6 месяце откачала заболевания у 18 из них. У 8 больных она соответствовала ПА ст., у 7 - ПА-ПБ ст. У 3 больных с некорреш-рованными ВПС наблюдалась недостаточность кровообращения Ш ст. У 21 больного признаков недостаточности кровообращения выявлено не.было.

Клинически экссудативный перикардит установлен у одного больного с вторичным ИЭ, развившимся на фоне ревматического порока сердца.

Из экстракардиальных признаков ИЭ у 11 больных отмечались петехии на коже спины, нижних конечностей, у 4 -пятна Лухапа-Либмана. Спленомегагия определялась у 23 (48,9%) бо. :ьных. У 7 - она стала пальпироваться с первых 2-3 недель от начала заболевания, у 16 - в ходе прогресси-рования ИЭ. Тромбоэмболический синдром встретился у 9 (19,1%) больных.

На ЭКГ и ФКГ у всех больных отмечались изменения, свойственные соответствующим ВПС. У З больных на ЭКГ зарегистрирована предсердная экстрасистолия, у 4 - атрио-

вентрикулярные блокады I - П степени в сочетании с внут-рижелудочковыми блокадами.

Морфологические исследования крови показалг, что имеют место различия лабораторных показателей в зависимости от типа ВПС. У больных с вторичным ИЭ, развившимся на фоне бледных пороков сердца и у больных ИЭ, перенесших коррегирующие операции по поводу ВПС, сопровождающихся хронической гипоксемией, уровень гемоглобина составлял 116,5 + 4,97 г/л и 140,5 + 10,62 г/л соответственно. Наблюдался нейтрофильный лейкоцитоз до 12,5409 /ли 11,7-Ю9 /л (8,5 + 0,73 и7,8±0,79) соответ-. ственно. СОЭ была увеличена в пределах от 1 б до 70 мм/час (23,0+ 4,57 и16,0 ±3,65) соответственно.

У больных ИЭ, развившимся на фоне неоперированных ВПС, сопровождающихся хронической гипоксемией, отмечался высокий уровень гемоглобина 211,1 +24.75 г/л, нормальное количество лейкоцитов 5,4+0,46*10 /л, низкие показатели СОЭ 1,08 + 0,2 мм/час.

Увеличение С- реактивного белка отмечалось у 23 детей, уровня серомукоида у 18, что отражало активность ИЗ. Положительные результаты посевов крози на бактериальную флору получены у 8 (17%) больных. У 4 больных выделен зеленящий стрептококк, у 1 - золотисть-й стафилококк, у 2 - эпидермальный стафилококк, у 1 - недифференцированная грамотрицательная палочка.

Вторую группу составили 10 детей с первичны.* ИЭ. В этой группе большинство составляли мальчики. Начало ИЭ чаще было отмечено в возрастной период 4-6'лет. Острый ИЭ наблюдался у одного больного, подострый - у 9.

В случае острого ИЭ заболевание протекало по типу сепсиса и отсутствие признаков поражения клапанного аппарата сердца не позволило установить диагноз прижизнгино, бдительность ИЭ у этого больного составила 3 недели»

Среди детей с подострым ИЭ у 2 больных не удалось выявить каких-либо провоцирующих факторов в развитии заболевания. У 5 больных ИЭ развился после перенесенной ангины, у 1 - на фоне обширного абсцесса мягких тканей, у 1 - на фоне тяжелого течения скарлатины. В этой группе ни у одного больного диагноз ИЭ не установлен на догоспитальном этапе. Чаще всего дети направлялись в стационар с диагнозов ревматизм (3) и "лихорадка неясного генеза" (3). Анализ анамнеза болезни показал, что диагноз ИЭ установлен в среднем через 1,8 месяцев с момента появления лихорадки (от 14 дней до б месяцев). Изучение клинической картины у 9 больных позволило определить, что и при этой форме ИЭ одним из ранних симптомов была лихорадка, которая имела постоянный или гектический характер. У 4 детей лихорадка сопровождалась выраженным ознобом и потливостью. У всех больных отмечалась тахикардия, которая сохранялась при снижении температуры тела. В первые 3-4 недели от начала заболевания у 5 больных определялось расширение границ сердца влево. П4Л1 этом у двух больных расширение границ сердца наблюдалось до прослушивания диастолического шума в точке проекции ао ггального клапана. У 4 больных расширение границ сердца выявлено при поступлении.

У 4 больных при поступлении выслушивались шумы в "ердце: у 1 - прослушивался систолический шум на верхушке, у 2 - дгастолический шум в точке проекции аортального клапана, у г - систолический шум на верхушке и диастоли-ческий шум в точке проекции аортального клапана. У 5 больных шумы над областью сердца, обусловленные поражением клапанного аппарата, начинали выслушиваться на 3-6-8 неделе от начала заболевания: у 4 - выслушивался диастолический шум в точке проекции аортального клапана и у 1 • систолический шум на верхушке. В ходе развития болезни у одного больного дополнительно к систолическому

шуму стал выслушиваться диастолический шум в точке проекции аортального клапана, что свидетельствовало о поражении аортального клапана.

Аускультативные изменения со стороны сердца, которые имели большое диагностическое значение, достоверно чаще выявлялись у детей с первичным, чем с вторичным ИЗ. Разница в частоте этих признаков в сравниваемых группах была достоверна (Р<0,01).

Из экСтракардиальных симптомов ИЭ мы наблюдали пе-техии у 4 больных, пятна Лукина-Либмана у 1. Сплено! :е-галия выявлена у всех больных с первичным ИЭ. Частота спленомегалии у больных с первичным ИЭ достоверно выше, чем у больных с вторичным ИЭ (100 и 48,9% соответственно, Р<0,05). Тромбоэмболический синдром определялся у 5 больных с первичным ИЭ. По частоте .ром-.бозмбодк'хгеках осложнений данные з группе первичного НЭ тлгсхе цеслзвсрно отличались от группы вторичного ИЭ (50п 19,1%, Р<0,05).

На .ЭКГ у ¿'.«.¿х больных с первичным ИЭ отмечались сниуссгзя тзхшсзрдия, удлинение глектрпческой систапы зкслудзчхоз, п л рушение процессов реполярнзации з мио-"сзрде. У 2 бояышх определялись признаки перегрузки левого лелудочха, На ФКГ у 3 больных зарегистрирован систолический шум на верхушке г у 7 - диатоличес.лш шум со г.топом межреберье слева.

К анализах крови - анемия от 108 до 84 г/л (99 ±3,55) иа^офилышй-лейкоцитоз до 18,б*109 /л (10,3 ± 1,54) , ¿уомбоцнтопення до 140,0'Ю9 /л (193,8 + 16,49), увеличение СОЭ от 25 до 70 мм/час (30,1 +4,7). Повышение С-ре-акт'лшюго белка и уровня серомукоида отмечено у всех Сильных. Положительные результаты посевов чрови на бактериальную флору получены у 2 больных: у 1 - выделена (лшегноиная палочка, у 1 - золотистый стафилококк.

Недостаточность кровообращения, которая наблюдалась у 3 больных, развивалась на поздних этапах от начала заболевания.

Указанные выше клинико-лабораторные изменения у всех 9 больных с первичным ИЭ свидетельствовали о поражение ке только клапанного аппарата сердца, но и миокарда. Мы имели значимую разницу и в оценке частоты миокардита, который существенно преобладал у детей с первичным ИЭ (100%), в отличие от вторичного ИЭ (31,9%, Р<0,05). Клинически перикардит диагностирован у одного больного.

Таким образом, у большинства больных с вторичным ИЭ клинические проявления в начале заболевания были достаточно скудными. Не во всех случаях были информативны лабораторное показатели. В то же время у больных с первичным ИЭ, как правило, отмечалась большая четкость в характеристике основных клинических проявлений и выраженности лабораторных исследований.

Наряду с общепринятыми методами исследования было лров едено комплексное изучение эхокардиографических изменений и морфологических данных у детей с ИЭ. Полученные результаты сопоставлены с данными клинико-ла-бораторных исследований.

По данным эхокардиографии при вторичном ИЭ (I группа) признаки поражения внутрисердечных структур выявлены у 15из28 (53,6%) больных.Вегетацииобнаруженыв 5 случаях на створках аортальных, в 4 - на створках трехстворчатых клапанов, в 5 - на створках клапана легочной артерии, в 1 - на створках митрального, аортального и трехстворчатого клапанов.

Во второй группе (первичный ИЭ) вегетанкк оби-г-у1?:«- -ны у 9 (100%) больных: в 1 случае на створках митрально; ;, клапана, с 5 - на створках аортальных клапана, о -

створках митрального и аортального клапанов, в 1 - на створках митрального и трехстворчатого клапанов.

Эхокардиографическая картина вегетации была разнообразной - от плоских мелких неравномерных уплотнени на ствсрках клапанов, до массивных крупных образований, выступающих за пределы створок. Сопоставление эхокар-диографических данных с результатами операций (А) и аутопсий (8) показало, что плоские мелкие неравно? 'ерные уплотнения соответствуют вегетациям от 2 до 5 мм в диаметре, крупные массивные вегетации достигают 10-15 мм.

Выявлены различия в размерах вегетаций у больных с вторичным и первичным ИЭ. При вторичном ИЭ у 5 больных размеры вегетаций составляли 3-5 мм и только у 1 - они достигали 10 мм в диаметре. При перви чном ИЭ у Я больных размеры вегетаций составляли 5-7 мм и у 3 - от 10 до '5 мм ? диаметре. Сопоставление результатов эхокардиографии, л!опо:олопш с клиническими проявлениями ИЭ выявило иряную зависимость размеров вегетаций от тяжести заболевания. Наиболее выраженные изменения обнаружены у больных с пер:зкчтшм ИЭ.

Осоо'ый интерес представляло то обстоятельство, что вегетации обнаружены при малосимптомных вариантах вторичного ИЭ V;/ 10 из 15). Это позволило использовать ^окардиографию при ранней диагностике ИЭ, коща обчч-да.е лаоораторные показатели не отражают активность воспалительного процесса, что особенно важно для детей с ВПС.

Сопоставление результатов эхокардиографии, операций, аутопсий с аускультативными изменениями со стороны сердца показало, что обнаружение вегетаций на ЭхоКТ явилось более достоверным диагностическим критерием ИЭ у 5 из б больных с ВПС, чем появление нового шума или качественное изменение имеющихся шумов лад областью сердца. Полученные данные подтвердили мнение .Г.Р.Уап

Hare (1984) о том, что в критерии диагностики ИЭ у детей с ВПС могут быть включены выявленные на ЭхоКГ вегетации.

Минимальный срок регистрации вегетаций от начала появления первых признаков ИЭ был 6 недель при вторичном и 4 недели при первичном ИЭ. Это позволило у 12 больных (8 с вторичным и 4 с первичным ИЭ) установить диагноз ИЭ на более ранних этапах его развития.

Сравнительная оценка результатов ЭхоКГ-исследова-ния с клиническими проявлениями показало, что эхокарди-ографическая картина вегетаций не имела четких отличий в зависимости от характера течения заболевания и его активности. Это заключение подтверждено при морфологическом исследовании операционного и секционного материала (2 и 8 соответственно), что выражалось в отсутствии воспалительных изменений в ткани створок пораженное клапанов (у 5 из 10).

Изучение влияния антибактериальной терапии на морфологию вегетаций в процессе лечения у 10 больных не выявило изменений формы и размеров вегетаций. Это по-зволгет нам считать, что ЭхоКГ-проявления не могут служить критерием определения длительности антибактериальной терапии. Подобные данные согласуются с результатами исследования L.C Ju et al (1986).

Нами впервые проведено динамическое наблюдение за морфологией выявленных на ЭхоКГ вегетаций в течение 4-х лет у 9 больных. У 8 из 9 больных, у которых была получена ремиссия, не отмечено отчетливых изменений вегетаций. У одного больного с вялотекущим ИЭ, несмотря на проводимую антибактериальную терапию, мы наблюдали увеличение размеров вегетаций на створках клапана легочной артерии, которые полностью закрыли ее просвет. При цопплер-ЭхоКГ исследовании у этого больного перестал регистрироваться прямой ток крови из правого желу-

дочка в стволе легочной артерии. Полученные данные подтверждены на аутопсии.

У 13 больных с вторичным ИЭ вегетации на ЭхоКГ не обнаружены, хотя диагноз ИЭ у этих детей по клинические данным не вызывал сомнений. У 7 из них обнаружены при допп^ер-эхокардиографии признаки регургитации на клапанах (3) к сброса крови на уровне желудочков з связи с решунтированием дефекта межжелудочковой neper уродки посте адекватно выполненных радикальных операций (4).

Сопоставление ЭхоКГ-данных с результатами аутопгш (3 больных) позволило объяснить причины регургитации на клапанах и сброс крови га уровне желудоч*-: Так, регур-п-хтадля на ^слапанах была обусловлена формированием их недостаточности в результате присоединения НС. Вегетации на хлашшзх были менее 2 мм в диаметре, что ¿г груд-ншто на визуализацию при ЭхоКГ. Сброс крови па уровне желудочков слева направо после адекватно выполненных операций связан с реканализацией дефекта межжелудочковой перегородки. Выявленные вегетации на заплате де- ' фекта в межжелуАочковой перегородке также были менее 2 мм в дламетре.

Сопоставление результатов ЭхоКГ-исследования с клиническими данными показало, что застойная сердечгая недостаточность (ЗСН) чаще наблюдалась у больны/ с выявленными на ЭхоКГ вегетациями (у 8 из 24), в то время как в группе без вегетаций из 13 обследованных она отмечалась у 2.

Сравнительный анализ результатов ЭхоКГ с данными операций (4) и аутопсий (11) позволил отметить более выраженную деструкцию пораженных клапанов у больных с выявленными на ЭхоКГ вегетациями (у 5 из 12), что нашло отражение в развитии у гих ЗСН.

Не установлено четкой связи между частотой тромбоэм-болических осложнений и характером ЭхоКГ-данных. Так,

б группе больных с выявленными на ЭхоКГ вегетациями тромбоэмболии наблюдались у б из 24, а в группе без веге-тацийу 2 из 13.

Не выявлено существенных различий показателей летальности в этих группах. В группе больных с выявленными на ЭхокГ вегетациями отмечена летальность 9 из 24 детей, а в группе без вегетации 4 из 13.

Та::им образом, мы наблюдали два типа эхокардиогра-фическихизмененийприИЭ:прямые (вегетации) икосвен-ные эхо-признаки (регургитация на клапанах и сброс крови на уровне желудочков в связи с решунтировгнием дефекта межжелудочковой перегородки), что имеет важное диагностическое значение.

Из 57 наблюдавшихся нами больных погибло 25. Основной причиной смерти больных была сердечная недостаточность, от которой погибло 15 детей (68%) и значительно реж" тромбоэмболические осложнения - 6. детей (24%). 2 больных (8%) с некоррелированными пороками сердца, сопровождающиеся хронической гипоксемией, погибли во ¿рема одышечно-цианотических приступов.

Мсрфологическое изучение операционного (2) и секционного (20) материала выявило некоторые отличия в сравниваемых группах больных ИЭ: деструктивный процесс клапанного аппарата в виде перфораций створок, образования аневризм створок и в редких случаях предсердно-желу-дочковых фистул был более значительно выражен в группе больны к с первичным ИЭ (у 4 из 6), чем в группе вторичного ИЭ (у 2 из'16). Выявленные изменения мы связываем с тем, что при вторичном ИЭ воспалительный процесс развивается на фоне гемодинамически измененных клапанах, замедляющих деструктивные процессы.

Наши исследования показали, что независимо от формы ИЭ чаще фиксировалось изолированное поражение клапанов сердца (у 14 лз 22). У половины больных с вторичным

ИЭ отмечалось изолированное поражение правых отделов сердца. В группе первичного ЙЭ преобладало поражение левых отделов сердца (у 4 из б).

Гистологическое исследование эндокарда ¿юраженны;: :слапанов выявило соответствие между клиническими ь. морфологическими изменениями. Так, у 15 больных (10 с вторичным и 5 с первичным ИЭ) с манифестными признаками эндокардита имелась картина очагового и диффузного деструктивного вальвулита. У 7 больных (б с вторичным и 1 с первичным ИЭ) при отсутствии выраженных симптомов эндокардита преобладали склеротические изменения.

Гистологическое исследование мис харда у 14 больных (10 с вторичным и 4 с первичным ИЭ) в активной стадии заболевания позволило выявить признаки миокардита. У 4 больных с вторичным и у 1 - с первичным ИЭ, которые погибли в неактивной стадии болезни, отмечались признаки иостмиокардичического кардиосклероза. У одного больного с вторичным ИЭ выявлена жировая дистрофия миокарда. Сопсл-авление результатов морфологического исследования с кгмническими данными показало, что ИЭ сопровождается поражением миокарда. Миокардит ус клинически у больных с вторичным ИЭ был установлен в два раза реже, чемнг аутопсии (31,9 и бб,б% соответственно).

Морфологическое исследование показало наличие прямой связи между выраженностью клинических проявлений заболевания и развитием перикардита. Так, при вторичном ИЭ признаки перикардита были выявлены у одного больного, в то время как первичный ИЭ у 3 из 5 больных сопровождался перикардитом. Клинически перикардит был диагностирован только у больного с вторичным ИЭ. У болг-ных с первичным ИЭ перикардит-не был диагностирован прижизненно.

Описанные изменения свидетельствуют о том, что появление или нарастание имеющихся изменений со стороны

сердца при ИЭ связано в большей степени с поражением клапанного аппарата сердца, наряду с этим одной из причин расстройства кровообращения является миокардит.

Проведенные исследования позволили выявить характерные признаки инфекционного эндокардита в зависимости ,ох формы заболевания, оценить значение эхокардиографических изменений в диагностике болезни, установить причины расстройства кровообращения. Раннее использование эхокардиографии способствует уменьшению сроков установления диагноза ИЭ.

ВЫВОДЫ

1. Инфекционный эндокардит (ИЭ) у детей в настоящее время встречается в виде вторичной формы на фоне врожденных пороков сердца- 80,7%, в единичных случаях им заболевают дети ~с ревматическими пороками сердца -1,8%. Первичная форма ИЭ развивается на неповрежденных клапанах в 17,5%. Причем заболевание, как правило, имеет подострое течение.

2. Вторичный ИЭ на ранних стадиях развития характеризуется субфебрильной или интёрмитирующей лихорадкой с кратковременными снижениями до нормальных показателей, нарастанием общей интоксикации (усиление бледности или цианоза кожных покровов, тахикардией) на фоне отсутствия выраженных изменений периферической крови.

Для первичного ЦЭ типичны фебрильная лихорадка, общие симптомы интоксикации (бледность кожных покровов, тахикардия), спленомегалия, нейтрофиль.:ый лейкоцитоз, увеличение СОЭ; клинические проявления поражений клапанов сердца обнаруживаются на 3-8 неделе от начала заболевания.

а

3. Метод эхокардиографии при ИЭ имеет большое диагностическое значение, так как позволяет выявлять вегетации с 4-6 недели от начала заболевания, их размер и локализацию. Вместе с тем эхокардиографическая картинг вегетаций не зависит от активности воспалительного процесса и длительности проводимой терапии

4. Морфологические (макроскопические) изменения характеризуются наличием вегетаций на клапанах и париетальном эндокарде, перфорациями створок, в редких случаях образованием аневризм створок и предсердко-же-лудочковых фистул. Микроскопические изменения характеризуются наличием очагового и диффузного деструктивного вальвулита. При вторичном ИЭ в 66,6% случаев заболевание сопровождается миокардитом.

5. Клинико-эхокардиографические и морфологические сопоставления показали, что при ИЭ у больных с врожденными пороками сердца наиболее часто поражаются правые отделы сердца (трехстворчатый и легочный клапаны).

6. Расстройство кровообращения у больных ИЭ обусловлено не только поражением клапанного аппарата сердца, но и миокардитом, что необходимо учитывать при назначении комплексной терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Необъяснимые подъемы температуры наряду с ухудшением общего самочувствия позволяет с высокой долей вероятности заподозрить у детей с В ПС наличие инфекционного эндокардита.

2. Своевременная диагностика ИЭ у детей состоит в комплексном клинико-лабораторном обследовании с обязательным использованием эхокардиографии.

3. После выписки из стационара больные должны находиться под наблюдением педиатра и кардиолога. При раз-

личных интеркурентных заболеваниях и хирургических манипуляциях с целью профилактики рецидивов ИЭ необходимо назначать антибактериальные препараты. Предупредить развитие ИЭ у детей с врожденными пороками сердца возможно при своевременной санации хронических очагов инфекции.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Ультразвуковые методы исследования в диагностике инфекционного эндокардита у детей / Соавт.: И.Н.Митина, Н.А.Тюрин, В.И.Сербин, А.Я.Нежлукто// Педиатрия.-1989.- N 9.- С.66-68.

2. Ультразвуковые методы исследования в диагностике инф 2кционного эндокардита у детей /Соавт.: И.Н.Митина, Н.А.Тюрин, В.Н.Сербин, А.Я.Нежлукто// Тез.докл. XIX Международного съезда детских врачей. - Париж.- 1989. -С.9.

3. Особенности современного течения инфекционного эндокардита у детей с врожденными пороками сердца /Соавт.: Ю.Н.Захарова// Механизмы компенсации и восстановления нарушенных функций. Сб.научных трудов. -Изд.УДН. - М., - 1990. - С.55-56.

4. Клинико-морфологические сопоставления при инфекционном эндокардите у детей /Соавт.: Н.А.Тюрин, Ю.Н.Яоошинский, В.И.Сербин, Т.С.Парсегова, Л.Н.Каск, И.Н.Митина //Педиатрия. -1991.- N 5. - С.71-76.