Автореферат и диссертация по медицине (14.00.36) на тему:Иммунные механизмы развития гестоза у беременных женщин
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.36
Оглавление диссертации Панова, Ирина Александровна :: 2007 :: Москва
BB ЕДЕН И Е.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.,,.™,.
1Л Современные представления об этнологии н патогенезе гестом беременных.) t
1-2. Изменение иммунологических параметров периферической крови у женщин с гестозом.—.
J .3. Изменение нниунодогнческих параметров у женщин с гестозом на локальном уровне.—.,
ГЛАВА 2, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2-!. Клинические группы наблюдений.-------—.
2.2. Методы исследования.„„.,.„.
ГЛА НА 3. КЛИН И Ч ЕСКАЯ X АРА КТЕ РИ СТИКА ОБСЛ ЕДОВА Н Н Ы\ ЖЕНЩИН,..
3.1. Клиническая характеристика групп наблюдений.—.
3.2. Сравнительная характеристика обследованных женщин на наличие урогенигалышх инфекций.„.,.».„,,,.,..,,,„,.„.„.
3.3. Результаты исследования белков в сперме мужчин, беременность or которых протекала без осложнения и при разам гни гестоза.—
3.4. Факторы нарушений здоровья детей первого года жизни при гестозе у матери во время беременности.—.
ГЛАВА 4. РОЛЬ РАННИХ ИММУННЫХ НАРУШЕНИЙ В РАЗВИТИИ ГЕСТОЗА..„„.,..
4.1. Популяциоииьгй состав и экспрессия активаинонных маркеров лимфоцитов периферической крови беременных а I триместре юстиции
4.2, Содержание Т-хелперов I и 2 типа в периферической крови беременных в I триместре гестацнн —.
4.3. Сывороточное содержание иммуноглобулинов и СЗ компонента комплемента в периферической крови беременных в I триместре гестацнн .—
4.4, Содержание цитокннов в периферической крови беременных в три м сстре —.-.,,-—.
ГЛАВА 5. ЗАКОНОМЕРНОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ ФЕНОТИПА И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЛИМФОЦИТОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ЖЕНЩИН В HI ТРИМЕСТРЕ ГЕСТАЦИИ ПРИ ГЕСТОЗЕ РАЗНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ .III
5.1. Популяционный состав н экспрессия актнвацнониых маркеров лнмфоинтов периферической крови в III триместре гестацнн у беременных с гестозом разной степени тяжести.
5.2. Содержание Т-хслперов L н 2 тина в периферической крови в III триместре гестацнн у беременных с гестозом разной степени тяжести.
5.3, Сывороточное содержание иммуноглобулинов в периферической крови вН1 триместре гестацни у беременных с гестозом раиной степей и
5,4. Содержание цитокннов в сыворогке периферической крови в Ш триместре гестацни у беременных с гестозом разной степени тяжести
ГЛАВА 6. РОЛЬ ПЛАЦЕНТАРНЫХ ФАКТОРОВ В РАЗВИТИИ ГЕСТОЗА
6.1. Фенотип и функциональная активность децндуальных лимфоцитов у беременных е гестозом разной степени тяжести .Л
6.2. Содержании Т-хелперов I н 2 типа в децндуальной оболочке плаценты у беременных с гсстозом разной степени тяжести.,„„„.„.
6.3. Содержание цитокннов в экстрактах лсцидуальной оболочки плаценты у беременных с гестозом разной степени тяжести .—
6.4. Влияние препаратов плацентарных белков на функциональную активность лимфоцитов децидуальной оболочки планенты при гестозе разной степени тяжести
6.5.Морфологические изменения на различных уровнях структурной организации плаценты при гестозе разной степени тяжести.,.Л
ГЛАВА 7. МАТЕРИНСКИЕ ФАКТОРЫ НАРУШЕНИЙ ЗДОРОВЬЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ПРИ ГЕСТОЗЕ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ J
7.1. Показатели иммунного статуса жен шин в I и III триместрах гестаинн при рождении у них здоровых н больных детей.„„„—„„.„.„„„„..
7.2. Иммунологические показатели плаценты при различных исходах берсменносп^,.„„„.„.„.
ГЛАВА 8, ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
ВЫВОДЫ «
Введение диссертации по теме "Аллергология и иммулология", Панова, Ирина Александровна, автореферат
Актуальность проблемы: В современном акушерстве гестоз остается наиболее сложной и важной проблемой, занимая ведущее место в структуре причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности [55, 58, 99, 103, 122]. Медико-социальная значимость проблемы обусловлена также и тем, что у каждого пятого ребенка, родившегося от матери с гестозом, имеются нарушения физического и психоэмоционального развития, значительно возрастает заболеваемость в младенческом и раннем детском возрасте [102].
Патогенетические основы гестоза остаются до конца не установленными. В последние годы все большее значение в развитии гестоза придается иммунным нарушениям [59, 109, 117, 285, 311]. Активно изучается роль различных провоспалительных цитокинов и клеток фагоцитарного ряда в развитии гестоза [68, 138, 186, 281, 290], однако полученные результаты достаточно противоречивы [80, 146, 181, 211, 215, 334]. Крайне немногочисленны и противоречивы работы, посвященные роли адаптивного иммунного ответа и факторов его регуляции в патогенетических механизмах формирования гестоза [ИЗ, 188, 201, 269, 279]. Исследования иммунного ответа у женщин в ранние сроки беременности при развитии в последующем гестоза отсутствуют. Нет единого мнения о роли инфекционного фактора в развитии гестоза [18,45, 88, 96, 138].
Большое значение в поддержании гомеостаза при беременности отводят специфическим эмбриональным белкам и протеинам, вырабатываемым плацентой, таким как ТБГ, АМГФ, АФП. Имеются данные об иммунорегулирующем действии этих белков [92, 93, 120, 137, 305]. Особый интерес представляет определение механизмов воздействия данных белков на клетки иммунной системы как при неосложненной беременности, так и при гестозе, что позволит определить новые механизмы развития данного осложнения беременности.
Общепринятой считается точка зрения, что процессы распознавания и взаимодействия сперматозоида и блестящей оболочки яйцеклетки являются чрезвычайно важными для осуществления фертилизации у млекопитающих
316]. Большое значение при этом имеет состав семенной плазмы, которая функционирует как среда для транспортировки и выживания сперматозоидов в женском репродуктивном тракте [313]. Механизмы воздействия семенной плазмы на репродуктивные процессы пока точно не установлены. Однако, идентификация набора антигенов и иммунорегуляторных молекул, содержащихся в семенной плазме, позволила выдвинуть гипотезу, что данная среда может непосредственно влиять на материнский иммунный ответ [313]. Роль "мужского" фактора в генезе нарушений репродукции (бесплодия и невынашивания беременности, перинатальной смертности) в супружеской паре изучалась ранее в работах Посисеевой Л.В., Татаринов Ю.С., Петрунин Д.Д. (1989, 1991, 1996, 2003) Устинкиной Т.И., (1988); Веропотвелян Н.П., (1988). Несомненно, что состояние репродуктивного и соматического здоровья отца не может не оказывать влияния на развитие осложнений беременности, формирование патологии плода, однако при гестозе этот аспект остается не изученным. Уточнение факторов риска развития гестоза со стороны отца позволит повысить эффективность мер профилактики данной патологии.
Таким образом, определение новых факторов риска развитие гестоза, выявление характера системного и локального адаптивного иммунного ответа, начиная с ранних сроков гестации, с учетом роли «мужского», инфекционного фактора и белков плодового и плацентарного происхождения в поддержании гомеостаза при беременности позволит выявить новые механизмы патогенеза развития гестоза и разработать прогностические и диагностические критерии данной акушерской патологии, имеющие важное значение для практического здравоохранения.
Цель работы: выявить закономерности развития иммунных нарушений при гестозе, на основании чего разработать концепцию патогенеза данной акушерской патологии и установить новые прогностические критерии характера течения беременности и здоровья ребенка в перинатальном периоде.
Задачи исследования:
1. Установить наиболее значимые факторы риска развития гестоза у женщин, перинатальной патологии и заболеваний ребенка на первом году жизни с учетом показателей здоровья матери вне и во время беременности, а также белкового состава эякулята мужа.
2. Выявить закономерности изменений фенотипа, функциональной активности лимфоцитов и особенности цитокинового каскада на системном уровне в ранние и поздние сроки беременности у женщин с гестозом различной степени тяжести.
3. Определить характер локального иммунного ответа и особенности морфологических изменений в плаценте при гестозе разной степени тяжести.
4. Изучить in vitro роль плацентарных и плодовых белков (ТБГ, АМГФ, АФП) в регуляции активации иммунокомпетентных клеток децидуальной оболочки плаценты при гестозе разной степени тяжести.
5. Разработать новые иммунологические диагностические и прогностические критерии характера течения беременности, здоровья плода и ребенка в раннем неонатальном периоде у женщин с гестозом.
Научная новизна исследования:
Впервые установлено, что развитие гестоза ассоциируется с низким уровнем альфа-2 микроглобулина фертильности и бета глобулина семенной плазмы эякулята мужа.
Впервые показано, что на протяжении всей беременности, осложнившейся гестозом, как на системном, так и на локальном уровне наблюдается наличие общих иммунных нарушений, проявляющихся усилением системных и локальных реакций врожденного иммунитета, обусловленных ЕК и ЕК-Т, активацией гуморального звена иммунитета с увеличением содержания активированных В-2 и В-1 лимфоцитов, повышением пула периферических Th2 клеток.
Впервые установлено, что в ранние сроки гестации формируются иммунные нарушения, предшествующие развитию гестоза, которые заключаются в увеличении на системном уровне количества CD3+CD16+ ЕК-Т, повышении сывороточного уровеня иммуноглобулинов, компонентов системы комплемента и нарушении баланса про- к ан гл воспалительных цнтокннов.
Выявлено, что в 3 триместре при гестозе иммунный ответ женщины с гестозом характеризуется активацией системных н локальных i ui тоток с и ч ее к и х реакций, обусловленных ЦТ Л.
Впервые установлено, что усиление системной и роду кии и IL-10 в 3 триместре беременности у женщин с гестоэом сопровождается компенсаторным увеличением сывороточного содержания факторов, негативно регулирующих действие 11.-1(3. тогда как па локальном уровне повышение содержания IL-L0 ассоциировано с резким усилением рецепции этого цнтокииа лимфоцитами без компенсаторного увеличения продукции антагонистов IL-lp,
Впервые выявлено в эксперименте in vitro влияние препаратов ТЫ'. АМГФ и АФП на экспрессию аюивацноиных молекул лимфоцитами деинду-альной оболочки плаценты при гестозе. Установлены особенности участия ТБГ, АМГФ и АФП в патогенезе гестоза, заключающиеся в регуляции процессов активации л и мфошп ов на локальном уровне.
Определено, что усиление активности реакций» обусловленных антитоксическими лимфоцитами, и повышение продукции провоспалительных цитоки-нов ассоциировано с негативным воздействием на развивающийся плод и формированием перинатальной патологии.
Прашчссш значимость риБоты:
1. Выявлены новые факторы риска, определяющие развитие гестоза у женщины и состояние здоровья детей от матерей с гестозом в перинатальном периоде и на первом году жизни
2. Разработаны новые прогностические критерии развития гестоза на основании определения в 1 триместре гестации в периферической крови женщин содержания естественных киллеров с фенотипом CD3+CD16+, процентного содержания CD5+CD20+ клеток в общей популяции С020+лимфоцнтов, цитотоксических Т-лимфоцитов, экспрессирующих молекулу адгезии (CD8+CD11Ь+) и СЗ компонента комплемента.
3. Разработаны диагностические критерии СЗРП, основанные на определении в 32-40 недель гестации в периферической крови у женщин с гестозом относительного содержания CD11Ь+ лимфоцитов.
4. Разработан прогностический критерий инфекционно-воспалительных заболеваний у доношенных новорожденных по определению у женщин с гестозом в III триместре гестации относительного содержания периферических CD71+ лимфоцитов.
Основные положения, выносимые на защиту:
Иммунные механизмы, определяющие развитие гестоза, закладываются в ранние сроки гестации и могут быть ассоциированы с вирусно-бактериальным инфицированием женщины, низким уровнем альфа-2 микроглобулина фер-тильности и бета-глобулина семенной плазмы эякулята мужа. На протяжении всей беременности, как в крови, так и в плаценте при гестозе отмечается гиперактивация врожденного, гуморального иммунитета и гиперпродукция провос-палительных цитокинов. Помимо этого, имеются иммунные нарушения, ассоциированные со сроком беременности: на ранних сроках - повышение Th2, продуцирующих ИЛ-6, нарушение баланса про- и антивоспалительных цитокинов, сывороточного содержания IgG и СЗ компонента комплемента, приводящие к неполноценной имплантации и плацентации; на поздних - активация ЦТЛ, нарушение регуляции продукции и рецепции IL-ip, связанные с перинатальной патологией у беременных с гестозом.
Белки плодового и плацентарного происхождения влияют активацию де-цидуальных лимфоцитов, в норме угнетая, а при гестозе - усиливая ее. Выраженность активирующего действия белков зависит от степени тяжести гестоза.
Реализация результатов работы: По результатам исследования получены 5 патентов и 1 приоритетная справка на изобретения по способам прогнозирования гестоза, диагностики и прогнозирования перинатальной патологии. Разработайные способы диагностики прогнозирования гестоза, прогнозирования и диагностики перинатальной патологии внедрены в практику работы акушерской клиники Федерального государственного учреждения «Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства им. В.Н. Городкова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развития» и женской консультации №9 г.Иваново. Результаты исследования использованы при разработке методических рекомендаций «Раннее прогнозирование невынашивания беременности и гестоза на основании определения иммунного статуса» (1998), «Комплекс прогностических и профилактических мероприятий у беременных женщин группы риска на развитие гестоза» (1999), утвержденных МЗ РФ, пособия для врачей «Использование метода термопульсации в лечении легких форм гестоза» (2002), информационного письма «Особенности функционального состояния иммунной системы у женщин с угрозой невынашивания плода и поздним гестозом» (1996).
Апробация работы: Основные положения работы доложены на: 3 международной конференции «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (Санкт-Петербург, 1999), 4 международной конференции «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (Санкт-Петербург, 2000), Республиканском семинаре «Новые технологии медико-социальной помощи в семье» (Иваново, 2000), 8 Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2001), 5 Всероссийской конференции с международном участием «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (Санкт-Петербург, 2001), 7 Всероссийской конференции с международном участием «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (Санкт-Петербург, 2003), Объединенном иммунологическом форуме (Екатеринбург, 2004), 8 Всероссийском форуме с международным участием «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (Санкт-Петербург, 2004), 36-м ежегодном конгрессе международного общества по изучению патофизиологии беременности организации гестоза (Москва, 2004), 9 Всероссийском форуме с международным участием «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (Санкт-Петербург, 2005), Республиканской конференции «Иммунология репродукции» (Иваново, 2005).
Заключение диссертационного исследования на тему "Иммунные механизмы развития гестоза у беременных женщин"
235 ВЫВОДЫ
1. Наиболее значимыми факторами риска развития гестоза у женщин, независимо от степени его тяжести, являются: повторная беременность у первородящих, наличие самопроизвольных выкидышей и тяжелого гестоза в анамнезе, экстрагеннтальная патология (гнпертеизнвные состояния, патология почек, ожирение), патология спермы мужа с низким уровнем альфа-2 микроглобулина фертнльности и бета-глобулнна семенной плазмы; во время беременное™: угроза прерывания, острые вирусные инфекции, обострение хронического пиелонефрита.
2. Развитие гестоза у 65,0% женщин ассоциировано с вирусным и бактериально-вирусным воспалением плаценты с преобладай нем вирусного компонента при средней и тяжелой степенях его тяжести (по данным морфологического исследования). В I триместре беременности частота выявления активной инфекции у женщин с развившимся впоследствии гестозом составляет для уреаплаэмекной инфекции 74,0%, микоплазменной -30.4%, хлами-дийнон - 11,0%. вирусной - 8,7%.
3. Ранними иммунными механизмами, участвующими в развитии гестоза второй половины беременности, валяются: усиление в периферической крови женщин в 1 триместре беременностн цнтотоксическнх реакций, обусловленных ЕК и ЕК-Т, высокое сывороточное содержание нровоспалнтедь-мых цитокинов. повышение активности реакций гуморального звена иммунитета за счет сдвига днфференцнровкн Т-хелперов в сторону Th2 лимфоцитов, продуцирующих IL-6. сопровождающегося повышением количества В-2 и В-1 клеток, сывороточного уровня IgG и СЗ компонента комплемента.
4. Иммунные нарушения у женщин с гестозом в III триместре гесгации проявляются повышением в периферической крови уровня активированных лимфоцитов с одновременным усилением активности ЕК, ЕК-Т н ЦТЛ, увеличением уровня активированных В-2 и В-1 клеток, количества Th2 с фенотипом CD4+IL-4+, сывороточного содержания IL-12, IFNy и IL-ip, а также повышением сывороточного уровня факторов негативной регуляции активности Jl.-I р прн сниженном содержании TNFa.
5. Локальный иммунный ответ прн тсстозе характеризуется высоким уровнем активации деинлуальных лимфоцитов, интотокснческих реакций, обусловленных ЕК, ЕК-Т и ЦТЛ, повышением количества В-2 и В-1 лимфоцитов при отсутствии изменений со стороны Th2 лимфоцитов, усиленной продукцией н рецепцией в децндуальной оболочке плаценты IL-Iji и сниженным содержанием TNFtt и лимфоцитов с фенотипом CD16+CD3-.
6. Характер ответа децидуалъных лимфоцитов на ТБТ, АМГФ и АФП определяет активацию деиндуальных лимфоцитов: ТБГ усиливает поздние этапы. АМГФ и АФП - ранние н поздние этапы, а АФП дополнительно стимулирует адгезионную активность клеток. Выраженность активирующего действия белков коррелирует со степенью тяжести гестоза: при легком гестозе все белки усиливают преимущественно поздние стадии активации клеток, при гестозе средней н тяжелой степени - усиливают ранние и поздние этапы клеточной активации.
7. Прогностическими иммунолога чески мн критериями развития гестоза в I трнмсстре беременности являются повышенное содержание у матери в крови ЕК-Т, ВI клеток в общей популяции CD20+ лимфоцитов, CD8+CD11Ь+ лимфоцитов к уровня СЗ компонента комплемента. В III триместре беременности критериями гестоза легкой степени тяжести являются высокий уровень CD25+, CD7I+ u CD72+ периферических н CD4+CDS+ дс-цндуальных лимфоцитов, гестоза средней степени тяжести - повышенное содержание периферических CD44CD71 + лимфоцитов и сниженное -CDS+CD45RA+ деиндуальных лимфоцитов, тяжелого гестоза - сниженное количество периферических CDB+CD95+ н CD4+IFNy деиндуальных лимфоцитов.
8. К морфологическим критериям гесгоза относятся гипоплазия плаценты (30,1%), незавершенная перестройка спиральных артерий (15,4%), плацентарная гнпертензия {57,2%), воспаление различной локализации (65,0%): для легкой степени гестоза характерны стеноз стволовых ворсин с компенсаторной гиперплазией капилляров, для средней ■ компенсаторная лнлятацня нен стволовых ворсин на фоне гнповаскулярнзацни, хронические нарушения маточно-плацеитарного кровотока, поствоспалнтсльный склероз стромы ворсин, для тяжелой - наличие артерио-венозных шунтов в стволовых ворсинах, варикозное расширение вены пуповины, острые нарушения материнского кровообращения.
Рождению ребенка с перинатальной патологией у женшнн с гестозом предшествуют низкие значения АМГФ в сперме отца, повышение в III триместре содержания периферических CDI6+CD3-, CDI1Ь+ и CD3+HLA-DR+ лимфоцитов, сывороточного уровня IL-ф н IFNy; нарушения маточно-плацеитарного кровотока н воспаление в сочетании с гипертензней в плаценте; критерием прогноза ннфекцнонно-воепалнтельных заболеваний у новорожденных служит высокий уровень периферических CD71+ лимфоцитов. Здоровье ребенка на первом году жнзнн определяется наличием у матери отягощенного поздними самопроизвольными выкидышами анамнеза, ОРВИ при беременности, тяжелых форм гестоза, преждевременных родов, у ребенка - асфиксией при рождении, церебральной ишемией н гипертензивным синдромом в раннем неонатальном периоде,
П РАКТИЧЕСКИБ РЕ КОМЕНДА ЦИ И
1. К группе риска на развитие гестоза следует относить лонторнобере-менных первородящих женщин, с отягощенным акушере ко-гинекологнческим анамнезом (наличие самопронзврольных выкидышей в анамнезе, тяжелого гестоза при предыдущих беременностях), экстратсии-гальной патологией, угрозой прерывания, острыми вирусными инфекциями, обострением хронического пиелонефрита при беременности.
2. Для прогнозирования развития гестоза рекомендуется определение в I триместре гсстанин в периферической крови женщин содержания естественных киллеров с фенотипом CD3+CD16+ (диагностический параметр >5,4%), процентного содержания CD5+CD20+ клеток а общей популяции CD20+ лимфоцитов (диагностический параметр >30,0%,), цитотоксическнх Т-лнмфоинтов, экспресснрующнх молекулу адгезии (CD8+CDNb+) (диагностический параметр >2,0%,) н СЗ компонента комплемента (диагностический параметр>30,0 мг/мл).
3. Для прогнозирования развития гестоза у женщин рекомендуется определение показателей альфа-2 микроглобулнна фертнльностн и бета-глобулина семенной плазмы в сперме отца. При содержании альфа-2 микроглобулина фертнльностн менее |б мкг/мл и бета-глобулина семенной плазмы менее 256 мкг/мл прогнозируется развитие геетоза.
4. Для оценки степени тяжести гестоза рекоменду ется определять в периферической крови и ДО плаценты иммунологические показатели- Критериями гестоза легкой степени тяжестн являются высокие значения уровня CD25+, CD71+ н CD72+ периферических лимфоцитов и высокое содержание CD4+CD8+ децндуальных лимфоцитов, гестоза средней степени тяжести -повышенное содержание периферических CD4+CD71+ лимфоцитов и сниженное - CD8+CD45RA+ децндуальных лимфоцитов, тяжелого гестоза -сниженное количество периферических CD8+CD95+ и CD4+IFNy децндуальных лимфоцитов.
5. Для диагностики асимметричной формы СЗРП в поздние сроки гестации рекомендуется определять содержание в периферической крови CDI1Ь+ лимфоцитов (диагностический параметр >20%).
6. Для прогнозирования состояния здоровья новорожденного у женщин с гестозом рекомендуется определение количества периферических CD16+CD3-, CDllb+, CD3+HLA-DR+ лимфоцитов и сывороточного уровня IL-lj} и IFNy. Для прогнозирования ннфекцнонно-воспалнтедьной патологии новорожденных рекомендуется определение в III триместре гестанни относительного содержания периферических CD7I+ лимфоцитов (диагностический параметр >7,0%).
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Панова, Ирина Александровна
1. Абрамченко В.В, Анткоксиданты и антнгнпоксанты в акушерстве. (Ок-сндативный стресс в акушерстве н его терапия антноксмдантами и антнгн-поксантами). -СПб/. Изд-во ДЕАН, 2001.400с.
2. Аккер Л.В., Варшавский Б.Я., Ельчанннова С .А,, Натайцев В.М., Чек-рий О.В., Кореняк Н.А. Показатели оксндантного и аитнокснлантнопо статуса у беременных с гестозом// Акушерство н гинекология,- 2000,-№4.-СТ7-20.
3. Анциферова Ю С. Иммуиомодулируюшсе действие нейтрофилов и нх роль прн беременности: Автореф. дне,,. .канд.мед наук,- Москва. 1996.-19с.
4. Астраух НЛ. Особенности фенотипа н цнтоки нового профиля децидуальных лнмфондных клеток при гестозе. Автореф. дне. канд. мед. наук. -Москва- 2002. - 23с.
5. Ьардачова А„В,, Сидорова НС., Юдина Е.В,, Никитина И,А. Значение изменений кровотока в бассейне маточных артерий во втором триместре в патогенезе гестоза// Материалы VII Российского форума Мать н дитя, 2005, -С.26-27.
6. Боровская ТФ., Гаиьчева Е.А., Козлов В.К. Особенности иммунных взаимоотношений в системе мать плацента' новорожденный при угрозе прерывания беременности и ОПТ-гестозе// Иммунология.- 1998,- №4,- С.46-48.
7. Брагнна Л. Б-, Сотни кона НЮ., Кудряшова А В. Корулина М.В. Характеристика иммунного статуса женишн с различными формами поздних гес-ТОЗое// Иммунология репродукции: Тезис докладов республиканской конференции. Иваново. - 1993г.-С9.
8. Бурлев В,А. Свободно-радикальное окисление в системе мать плацента- плод при акушерской патологии: Автореф. дне. д-ра мед. наук,-Москва - 1992. -40с.
9. Бурмистров С.О., Опарина Т.Н.» Прокопенко В.М., Арутюнян А.В. Показатели процесса деградации белков и антнокнелнтелькая система прн нормальной беременности// Акушерство и гннекологня.-2001.-№6,-СЛ 7-20,
10. Быстрицкая Т.С. Ранняя диагностика н профилактика ОПГ-гестозов: Автореф. дне, .д-ра мед,наук,- Москва,- 1991.- 23с,
11. Быстрицкая Т.С. Волкова Н.Н. Царегороддева М.В., Близнюк Е.А. Иммунологические критерии доклинических н ранних форм ОПГ-тестозов// Иммунология репродукции: Тезис докладов республиканской конференции. Иваново. - 1993г. - С-8.
12. Ваесчко Т.М, Дифференцированные подходы к выбору акушерской тактики у беременных с геетозамн//Автореф. дне, . канд. мед. наук. -Томск. 2003.- 23с.
13. Василенко Л-В,, Кондрашова Н.Ю., Рузмыхина Т,И, Доклиническая диагностика и лечение гестоза//Проблемы беременности, 2000. - №1. - С,26.30.
14. Василенко Л.В., Лернер Л.Л. Некоторые аспекты патогенеза и диагностики гестозов// Вестник Рос.ассоциации акуш,- гинек.- 1999,- №2,- С.99-101.
15. Васильева З.Ф,, Шабалииа В.Н. Иммунологические основы акушерской патологии.- М.,1984.- С.95-101.
16. Ветров В.В. Гестоз и эфферентная терапия. -СПб.- 2000 -102с.
17. Ветров В.В. Синдром эндогенной интоксикации в акушерско- гинекологической практике.'/ Эффер. терапия.- 2001.- том 7.-JH .-С.4-9.
18. Ветров В.В Синдром эндогенной интоксикации в системе мать- плод// Эфферентная терапия.-2001.-том 7.-.№2,-С,3-8.
19. Ветров В,В. Экстрагенитальные заболевания и гесгоз//Акушерство и гинекология.- 2001. №4. - С.7-9.
20. Ветров В,В., Бугаев Г.К, Синдром эндогенной интоксикации при позднем гестозе// Жури. акуш. н женск.болезней.-2000.-^3 том 40.-С.83-87.
21. Витковскнй IO.A . Белокрнннцкая Т.Е., Кузни к Б .И, О возможной роли цитокинов и нейтрофнлов в патогенезе хронического ДВС-снндрома у беременных с поздним гестозом// Акушерство н гинекология.- 1998.- №3.- C.I3-15,
22. Владыка А.С., Левицкий Э.Р., Поддубная Л.П., Габриэля и Н.М. Средине молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии// Анест. реаннмат.- 1987.-Кг2,-С.37-42.
23. Волков В.Г., Павлов О.Г. Исследование методами системного анализа роли наследственной отягощенное™ гипертонической болезнью в возникновении гсстозов// Вестник новых медицинских технологий. 2006. - Т. XIII, Jftl.—С.92-94.
24. Воронин К.В., Крячкова Н.В., Яковлева Н.И., Кульберг А.Я. Некоторые показатели иммунитета в диагностике претокенкоза у женщин с повышенным риском развитая позднего токсикоза// Акущ. н гинек.- 1991,- №2.- С.26-28.
25. Габелова К.А,, Арутюиян Л.В-, Зубжникая Л.Б,, Опарина Т.И., Парусов В.И- Фиксированные иммунные комплексы и NO-смитетазиая активность плаценты при гестозе// Вести ик Рос. ассоциации акушеров-гинекологов.-2 ООО.-ЛЬ 1.- С.22-24.
26. Газаян М.Г-, Кончарсвская 1)1. Кдиннко-нммунологическнс критерии в диагностике ОПГ-пестоэов// Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов.-Чебоксары.-1996.-С.32.
27. Газиева И.А., Чистякова Г.Н- Состояние факторов исспецифической резистентности прн беременности, осложненной гестозом различной степени тяжести/Иммунология, 2004. - том 25. - №6. - С.367-370.
28. Говагло В.И. Иммунология репродукции.- М.- 1987.-304с
29. Гоиадзс ТТ. Иммунологические взаимоотношения матери и плода при физиологически протекающей беременности и поздних гестозах: Авторсф. дне. канд. мед. наук.- Тбилиси. 1990. - 24с.
30. Грнщенко В.И. Современные методы диагностики и лечения позднего токсикоза беременных, -М-Меднцнна., 1977, 191с.
31. Добронецкнй Д. В., Суджан Е.В„ Устюшина С.И. Эндотоксин в патогенезе гестозов// Актуальные проблемы общей н частной патологии; Сб.научных трудов .-Москва.- 1993.-С.20-21.
32. Елютин Д.В., Садчиков Д.В., Забродскнй П.Ф., Шанина Н.Ю., Маршалов Д.В. Коррекция эндогенной интоксикации при гестозе// Вестник интенс. терапии-2001.- J&4.-C.11-15.
33. Загородняя Э.Д., Месяцев Ж.В-, Тмханова Л.А. Прогностическое значение антигенов системы HLA при ОПГ-гестозах// Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов.-Чебоксары -1996.-С.39.
34. Иванян А.Н., Крюковский С.5., Гордиловская А.П., Абузяров P.P. Косарева Е.А., Вельская Г.Д. Современные аспекты патогенеза, клинических проявлений и диагностики гестоза// Вести. Рос. ассоциации акуш.-гннек.1998.-ХйЗ.-С. 104-109.
35. Игнатьева Г.А. Иммунная система и патология// Патологическая физиология и экспериментальная терапия.- 1997.- №4.- С,26-37 н 1998.- ЛгГ-С-35-42.
36. Иммунологические методы /Под ред. Г. Фримеля, пер. с нем. А.П.Тарасова-- М,: Медицина. 1987,- 472с,
37. Каднева Ю.Ш., Мамедалнева Н.М., Наурызбаева Б.У., Куптелиулова К,П. Особенности иммунного статуса беременных и новорожденных при гестозе// I |роблсмы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов.-Чебоксары,- 1996.-С.46.
38. Кильдюшов А.Н., Вострнкова Т.В., Гусева Г.С. Функциональное состояние эритроцитов прн гестозе// Материалы IV Российского форума «Мать и дитя»: Тезисы докладов.- Часть 1 .-Москва.- 2002,-С.318-319.
39. Кнншт Д.Н., Верещагин Е.И., Пасман Н,М, Клннико-бнохнмнческие аспекты системной воспалительной реакции при гестозе// Перинатальная анестезиология и интенсивная терапия матери, плода н новорожденного: Сб. научн, трудов.- Екатеринбург,- I999.-C.105-108.
40. Комендант Р.Ч., Палоди Г.А. Г о Дорожа С А, Коррекция нарушений гемостаза и профилактика кровотечений у беременных с гестозом// Акушерство и гинекология.- 1998,- №5.-С,46-48.
41. Коненков В.И. Медицинская н экологическая иммуиогенетика, Новосибирск. - 1999.- 146с.
42. Константинова Н.А. Иммунные комплексы н повреждение тканей.- М.: Медицина, 1996.-256C.
43. Костючек Д-Ф-, Соколова Л.В. Окислительная модификация белка и эндогенная интоксикация при беременности, осложненной гестозом// Журн. акуш. и жснск.бод,- .998,-№2.-С.31-35.
44. Крошкнна Н В Роль децидуальных лнмфондных клеток в иимунорегу-ляториых процессах при беременности// Автореф. дис. .канд. мед наук,-Москва 997.- 19с,
45. Кулаков В.И., Мураш ко Л-Е. Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестоза'/Акушерство и гинекология -1998,-№5-С,3-6.
46. Кулаков В.И., Мурашхо Л.Е., Бурлев В.А. Клнннко-биохимнческие аспекты патогенеза гестоза// Акушерство н гинекология.- 1996.-iV56.-C,3-5.
47. Кулаков В.И. Прошнна И-В. Экстренное родоразрсшение.-Н.Новгород:1. Изд-во НГМА.-19%,-276с,
48. Кулаков В,Н„ Серов В.Н., Абубакирова П-Р, Рациональная фармакотерапия в акушерстве н гинекологии; Руководство для практикующих врачей -М:Литтсрра. 2005, - 1152с.
49. Кустаров В.Н., Линде В,А. Гестоз; патогенез, симптоматика, лечение -СПб.: Гиппократ, 2000,- 160с.
50. Лсйдман И.Н., Руднов В.А., Клейн А.В., Николаев А.К, Синдром гиперметаболизма универсальное звено критических состояний// Вести, нн-тенс. терапии,- 1997 - Jfe3 - С Л 7-23.
51. Лукьянова Л.Д. Биоэнергетические механизмы формирования гипок-сическнх состояний и подходы к их фармакологической коррекции// В кн.; Фармакологическая коррекция гнпоксическнх состояний/ Под ред, проф. Л Д,Лукьяновой. -М:АМН СССР.1989.-С. 11-44.
52. Макаров О.В„ Васильева 3 В. Сластен О.П., Тягунова А.В., Баронова И.Н. Прогностическое значение некоторых показателей клеточного иммунитета при позднем гестозе// Проблемы ОПГ-гестоэов: Тезисы докладов,-Чебоксары,-1996,-С. 59.
53. Макацарня А.Д., Баймурадова С.М,, Бнцадзе В.О., Аляутднна О С. Гестоз, АФС и гнпергомоцистеинемия// Материалы IV Российского форума «Мать и дитя»: Тезисы докладов.- Часть 1 -Москва-- 2002.-С.З85-387.
54. Малахова М Л., Оболенский С.В., Юрксвич О.И, Эндогенная интоксикация при гсстозах//Эффер, терапия -1996,-№1,-С. 54-58.
55. Малахова М.Я., Юркевнч О,И., Оболенский С.В., Ваковская И В. Эндогенная лнтоксикацня при гесгозах// Эндогенные интокенкаиии: Тезисы международного симпозиума.- СПб.-1994.-С38-39,
56. Мартенова АЛ. Популяднонный состав лнмфоидиых клеток зрелой плаценты и нх функциональны» активность при неосложненной и осложненной беременности// Автореф. дне. . .канд. мед.наук,- Москва 1988,- 22с.
57. Мартенова А.А., Сотни кова Н-Ю. Состояние иммунокомпстентныхклеток децидуальной оболочки плаценты прн физиологической и осложненной беременности// Иммунология репродукции: Тезис докладов республиканской конференции.- Иваново 1993,- С.ЗО.
58. Медвинский И.Д. Роль синдрома системной воспалительной реакции и патогенезе гестоза (прогноз развития, диагностика, выбор метода анестезиологической защиты): Автореф. дне. .д-ра мед.наук. Челябинск. 2004. -43с.
59. Медвинский И.Д. Синдром системного воспалительного ответа при гестозе// Вестник ннтснс- терапин.-2(Ю0.- Jfel.- С.21-24.
60. Медвинский ИД, Серов В.Н., Шабуннна-Басок Н-Р., Юрченко Л.Н, Гестоз; новые аспекты старой проблемы// Материалы IV Российского форума «Мать и дитя»; Тезисы докладов,- Часть I,-Москва.- 2002.-С.398-400.
61. Милованов А.П. Ляшко Е,С- Структурные основы белковосинтезн-рующей функиин плаценты и децидуальной оболочки матки// Веетн, Рос. ассоциации акуш.-гннек.- 1999.- №4,- С.32-37.
62. Михеенко Г.А., Шаталова Е В. Влияние социально-экономических факторов на формирование гестозаУ/Акушерство и гинекология 2005, - №3. -С.20-23.
63. Мозговая Е.В, Диагностика и медикаментозная коррекция эндотели-альной дисфункции прн гестозе: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Ст-Петсрбург- 2004. - 40с.
64. Морозова В.Н., Гусак ЮК„ Чнкнн В.Г., Морозова В.И., Егоркнна А,Г. Перекисное окисление липндов в механизмах адаптации при поздних гесто-зах//Г1роблемы ОПГ-гестоэов; Тезисы докладов.-Чебоксары.-I996.-C.63.
65. Мураш ко Л, Е- Новые подходы к патогенезу И диагностике гестоза// Новые технологии в акушерстве и гинекологии: Материалы научного форума- Москва.- 1999,- С.96-99.
66. Мурашко Л.Е., Ткачева О.Н., Тумбэев И,В. Определение роли эндотс-лкальио-сосудистого фактора в патогенезе гипертензнвного синдрома при беременности// Материалы VII Российского форума «Мать и дитя»- М.,2005. С. 159-160.
67. Нагорная В Ф . Зелинская НА. Роль спиральных артерий в патогенезе гестоза// Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестозов: Матер, 1-го международна Симпозиума Рос. ассоциации гестозов.-Моск&а.-1997.-С.44-45.
68. Назаров П.Г, Реактанты острой фазы воспаления,- СПб.; Наука, 2001,-423с.
69. S0. Нецеевская М.А. Клнинко-иммунологнческие критерии прогнозирования гестозов: Автореф. лнеканд мед .наук Москва -2000.- 34с.
70. Новиков Д-К., Новикова Н И, Опенка иммунного статуса, Москва-Витебск; Медицина, 1996. - 281с,
71. Новикова Л.В,, Марусов ATI., Новикова Л.Е Иммунологические изменения у беременных женщин с гестозом второй половины беременности// Современные методы диагностики н лечения в медицине: Сб. научных трудов- Саранск.- 2000.- С. 171.
72. Нурутдннова Р.А., Мурашко Л.Е., Сухих Г.Т. Система HLA в патогенезе иммунологических нарушений при гестозе// Проблемы беременности-2006.-№I !,-C.9-t3,
73. Пальцев М.А., Иванов М.А. Межклеточные взанмолействня.-М,: Медицина. 1995.-224с.
74. Пасечник И Н. Механизмы повреждающего действия активных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях// Вестник интенсивной терапнн.-2001 ,-№4.-С.З-9.
75. Пасман Н.М., Бачурина Т.В., Кустов С.М., Потапов В.Н. Адаптационные реакции фетоплацентарной системы при гестозе// Материалы IV Российского форума «Мать и дитя»; Тезисы докладов.- Часть 1 .-Москва,- 2002,-С.463-465.
76. Несгрикова Т.Ю., Юрасова Е.А. Преиатальная диагностика и профилактическое лечение препаратом магпе В* беременных Группы риска по развитию гестоза//Акуш. и гннекол. 2006. - №4. - С.55-58,
77. Петруннна Ю.А., Туменова CJC-. Руженкова О.Н. Функциональное состояние лейкоцитов прн нормальной к осложненной поздним токсикозом беременности// Гестозы. Влияние на мать, плаценту, плод: Республик. Сборник науч. трудов.- Москва. -1989.- С Л 09-112.
78. Пизура О.И., Шакнровв Л-3. Эндогенная интоксикация и факторы он-соническои кооперации в системе мать-плод- новорожденный прн гестозе // Педиатрия.- I995.-Jfc3.-C.8-И.
79. Поснсссва Л. В. « Новые» плацентарные белки в оценке нормальной и нарушенной репродукции человека: Авторсф. днсс. . докт. мед. наук. -Иваново. 1991. -43с.
80. Посисеева Л. В., Назаров СБ., Татарннов Ю.С. Трофобласг-специфическнй бета-гликопротенн в акушерстве и гинекологии. Нвано-во:МИК, 2004, 238 с.
81. Репина М.А. Гестоз как причина материнской смертности // Журнал акушерства и женских болезней. 2000. - Том XL1X, - Выпуск 3, - С Л1-18.
82. Рожковская Н Н Состояние иммунного и энзимного гомеостаза у беременных с гестозамн // Вести. Рос. ассоциации aKyui.-riiH.-l99B.-N.4.-c.30-33.
83. Савельева Г.М, Некоторые актуальные вопросы акушерства. Современные подходы// Мать и дитя: материалы VII Российского форума. М,,2005. С.222-223,
84. Савельева Г.М. Проблема гестоза в современном акушерстве// Материалы 36-го ежегодного конгресса Международного общества по изучению патофизиологии беременности организации гестоза. 2004. - Москва. — С. 194-196.
85. Савельева Г.М,, Караганова Е.Я., Курцер М.А., Конопляников А.Г. Некоторые актуальные вопросы акушерства //Акушерство и гинекология.2006.-№3 ,-С .3-7.
86. Салов И.А., Глухова Т.Н., Чеснокова Н.П., Довгалевскнн ПЛ. Механизмы артериальной гнпертензин прн гестозе различной степени тяжести//Росеи йскнй вестник акушера-гинеколога 2003, - томЗ. - №6. - С. 8* 10.
87. Сафронов Л.А. Актуальные проблемы перинатальной патологии. МАНМИ, 2003; 46с.
88. Серов В.Н, Гестоз современная лечебная тактика// Русский медицинский журнал. -2005. -том 13. - Х?1. - С.2-6.
89. Серов В.Н., Бородин КХН* Пасман Н.М. Гестоз болеть адаптации.// Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов.-Чебоксары,- I996.-C.85,
90. Серой В.Н, Добронецкая Д.В., Уразаен Р А., Даянов Ф.В., Ильенко Л.Н. Системная эндотоксемия в патогенезе ОПГ-гестозоя// Вестник Рос. ассоциации акушеров гинекологов.- 1995.-№4.-CI2-17.
91. Серов В Н., Пасман Н.М-, Бородин М.Ю., Барухина А.Н. Гестоз- болезнь адаптации. -Новосибирск: РИПЭЛ плюс,2001.-208 с.
92. Серов В.Н,, Стрижаков А.Н., Маркин СЛ. Руководство по практическому акушерству.- М,:000 «МИА», 1997.-440С.
93. Сидорова И С , Гэлннона ИЛ Эндотелиальная дисфункция в развитии гестоза// Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологин. 2006, - том5. • J6L-C.75-SI.
94. Сидорова И.С Поздний гестоз. М.- 1996 236 с
95. Слуквни И.И., Чернышев В.П., Меркулов А.В., Бопдаренко Г.И., Калн-новскнй А.К. Фенотнпичеекая и функциональная характеристика децндуаль-ных CD56+ лимфоцитов// Иммунология.- 1993.- С.23-26.
96. Сотннкова Н.Ю., Анциферова Ю.С., Крошкина П.В., Кудряшова А,В. Иммуномодуляцня н нммунорегуляпня на системном и локальном уровне при беременности// Медицинская иммунология.- 200.- т.З.- №2,- С.251-252.
97. Сотникова Н.Ю. Крошкина Н.В., Букина Е.А., Павяюк А.С. Особенности популяциоиного состава децидуальных лнмфондных клеток при потянем ОПГ-гестозе// Проблемы ОПГ-гесгозов; Тезисы докладов.- Чебоксары, -1996 С.90.
98. Степанова Р II. Профилактика неблагоприятных материнских и перинатальных исходов беременности при высоком риске развития гестоза// Рос, вестник акуш.-гннек.- 2001.- №1.- С.43-45.
99. Сухих Г.Т., Ванько Л.В., Кулаков В.И. Иммунитет и геннталькын герпес.- Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1997.-224с.
100. Сухих Г.Т., Пономарева И.В., Городннчева Ж.А., Ванько Д.В., Ходова С-И. Спектр антифосфолнпидных антител у беременных с гестозом// А куш. н шнек,- 1998,- №5,- С-22-25,
101. Татаринов Ю.С., Тагнрова А-А,, Терентьев А.А, Иммунохимнческая идентификация бета-глобулина в семенной плазме человека //Бюлл. экслер.биоя. н мед. 1990, - J4s 11. - С469-471.
102. Токова 3.3., Фролова О-Г- Гестоз и материнская деталь-ностьЯРоссийский вестник акушера-гинеколога, 2005. - том5. - №3. - С,52-55,123. "Готолян А.А., Фрейдлии И.С. Клетки иммунной системы,- СПб.: Наука, 2000.- Т.3-5.- 390 с.
103. Тотодян А.А., Фрейдлии И.С. Клетки иммунной системы.- СПб.; Наука, 2000 Т. 1-2 - 231с.
104. Тролуковв Е.Н., Станкевич Т.С. Гестоз и репродуктивные потерн на Крайнем Севере'/ Новые подколы к терминологии, профилактике и лечению гестозов: Матер, 1-го международн. Симпозиума Рос. ассоннадин гсстозов,-Москва 1997.-С.27.
105. Уразаева Ф.А., Хамадьянов У.Р, Эндоваскулярное лазерное облучение крови и энтеросорбция в комплексной терапии гестоза // Российский вестинк акушера-гинеколога. 2006. - №3. - С.46-48.
106. Фрсйдлнн И.С. Интсрлейкин-12 ключевой цитокии иммунорегуля-цип// Иммунология -1999 №4.- С.5-9.
107. Фрейдлнн И,С. Кинетика воспаления и иммунного ответа // Медицинская иммунология.- 1999.- Т. 1.- № 3-4.- С. 25.
108. Фрейдлнн И.С, Прикладные аспекты современного учения о цитокн-нах./.Тихоокеанский мед. Журнал, 1999. - №3. - СЛЗ-19.
109. Храмкова И,И., Абелсв Г.И. Пределы чувствительности метода преципитации в агаре//Бюлл, Экспер. Биол. 1961. -№12,-С. 107.
110. Черных Е.Р., Леплина О.Ю., Шевела АЛ., Останин А,А., Пасман Н.П., Серов В Н, Особенности функционирования иммунной системы прн беременности, осложненной поздним гестозом// Акушерство и гинекология.-1996 -№2.- С.21-23.
111. Чистякова Г.Н., Газиева ИЛ , Ремизова И,И Оценка системы шпоки-нов при беременности, осложненной гестозом//Акушерство н гпнекологня,2006 №2. - С.25-28.
112. Шалнна Р.И., Клименко П.А., Херсонская Е-Б. Патогенетическое обоснование терапии и профилактики гестоэов//Материалы II Российского форума «Мать и дитя»: Тезисы докладов,- Москва.- 2000.-С. 171-172.
113. Шехтман М.М., Елохнна Т.Б. Некоторые методы прогнозирования позднего токсикоза у беременных// Акуш. и шнек.- 1996.- №3,- СЗ-6.
114. Шифман Е.М, Преэклампсня, эклампсия и HELLP-синдром. Петрозаводск: Интеллект. -2000,- 430с.
115. Щербаков В.И,, Поздняков И М. Изменение некоторых показателей иммунитета прн различных формах гестозоа// Rnss. ). of Immunol. -1999-V.4.- Р.205.
116. Юркевич О.И- Эндогенная интоксикация при гестозе и дифференцированные методы эфферентной терапии: Автореф. дне. .канд. мед наук. -СПб.- 1996.-24с.
117. Ярилин А.А. Основы иммунологии: Учебник,- М. Медицина. 1999,-608с.
118. Alanen A., Lassila O. Deficient natural killer cells function in preeclampsia.-Obstet. and Gyncc-1982.- V.60 .-P,631-634.
119. Al-Othman S, Omu AE, Diejomaoh FM, Al-Yatama M. Al-Qaitan F. Differential levels of interleukin 6 in maternal and cord sera and placenta in women with pre-eclampsia.// Gynecol Obstet Invest. 2001. - Vol. 52. - № I. - P.60-65.
120. Andre R., Pinteaux E„ Kjmbcr Ц Rothwell NJ. Differential actions of IL-1 alpha and IL-1 beta in glial cells share common IL-1 signalling pathways. Neu-rareport. 2004.- Vol. 8. - №16. - P. 153-15 7.
121. Arend, W. P. Interleukin-1 receptor antagonist, AdvJmmunol.-1993.-V.54,-P.I67.
122. Austgulen R, Lien E. Vince G. Redman. Increased maternal plasma levels of soluble adhesion molecules (ICAM-I, VCAM-l.E-selectin) in preeclampsta //CW Eur. J. Obstet. Gynecol. Rcprod Biol.-1997.- Vol.71,- .- P.53-58.
123. Azizieh F. Raghupathy R, Makhsecd M Maternal cytokine production patterns in women with pre-eclampslaJ/ Am J Reprod Immunol.- 2005.-Vol.54.- №1.-P.30-37,
124. Billington W-D. The nature and possible functions of MHC antigens an the surface of human trophoblast. in Reproductive immunology,-Narosa Publishing House, New Delhi.-1999,-P.7l-77,
125. Bix M, Loeksley R.M Natural T cells cells thai со express NKRP-l and
126. TCRi/J. Immunol 1995. - Vol.155 - P. 1020-1022.
127. Bjcrcke S. Normal implantation is important in order to avoid pregnancy complications and diseases later in life// Tidsskr. Nor .Laegetoren-- 1999,-Vol.l 19.- №26.- P 3903-3908.
128. Bolis P.F., Franchi M. T-lymphocyte subpopulaiion in preeclampsia Acta Бугор. FertlL- 1982.- Vol.13.- P 191-192.
129. Bowen J.M., Chamley L., Keelan J.A., Mitchell M.D. Cytokine of the placenta and extra-placenta! membranes: roles and regulation during normal pregnancy and parturation//Placenta.-2002,-Vol.23-P.257-273.
130. Buemi M., Allegra A., D'Anna R,, Aloisi C,, Corica F„ Jasoruti M V, Sena-tore M., Frisina N. Is apoptosis cause of pre-eclampsia? // Eur- Rev Med, Pharmacol. Set- I99S.- Vol.2,- №,5-6.-Р,185-188.
131. Buhner J.N. Immune aspects of pathology of the placental bed contributing to pregnancy pathology// Baillieres Clin. Obsiet. Gynaecol.- 1992 Vol.6.- №3-P.461-488.
132. Chaiworapongsa Т., Gevasi M.T„ Refueraj J,, Espinoza J, Maternal lymphocyte subpopulaiions (CD45RA+ and CD45RO+) in preeclampsia H Am. J Obsiet GynecoL-2002 -Vol. 187 .-№4, -Р.Ш-893,
133. Champagne P,, Ogg G.S., KingA.S. Skewed maturation of memory HIV-spccillc CDS T lymphocytes// Nature. 2001. - Vol. 410.-P. 106- 111.
134. Chanduna D., Sanyal M. Immunomodulatory in Human Trophoblasi- Uterus Cross Talk: Cytokines, growth factors and nitric oxide. //In: Reproductive Immunology, Satish K, Gupta (eds), Narosa Publishing House,- 1999 P.99-110.
135. Chandarta D-, Volumenie J.L. Menu E., Delage G., Mogrvetti В., Daialo J.T., Grass G, Immune Supression and Thl/Th2 baiabce in pregnancy; a (very) personal tribute to Tom Wegman// Am. J. Reprod. Immunol.- 1997.- Vol.37.-P.427-434,
136. Chaouat G. Menu E., Clark D.A., Dy M. Minkowski M., Wegmann T.G, Control of fetal survival in CBAxDBA/2 mice by lymphokine therapy//J. Reprod-Feni I.-1990-Vol Б9.-Р.447-458.
137. Chen H., Huang Y-, Ma T. The immuno-pathological damage of placenta and its types in pregnancy induced hypertension.-1996-Vol.31.- №.9.-P. 540-541.
138. Chen H., Wang Z,, Lin M- The role of neutrophil activation in pathogenesis of preeclampsia// J.Tongji Med. Univ.- 2000.- Vol.20.- №3,- P246-248.
139. Chernyshov V.P„ Slukvin I,I,, Bondarenko G.l. Phenotypic characterization of CD7+, CD3+, and CD8+ lymphocytes from First trimester human deciduas using two-color flow cytometry // Am. J. Reprod. Immunol.-l 993.-Vol-29.-P.5-l6,
140. Cignetti M, Garzetti G.G-. Marchegiani F-, Febris N, Romanini C, Natural killer cells and Tac antigen in the hypertension of pregnancy // Clin, Exp, Ob-siet.Gynecol 1990 - Vol. 17.- Jfc L- P I 3-15.
141. Clark D.A., Chaouat G., Arck P.C., Mittrueckcr H.W., Levy G.A. The cutting edge: cytokine-dependent abortion in CBAxDBA/2 mice is mediated by the procoagulant fg!2 prothrombinase//J.lmmunul.- 1998.- Vol.160-- P.545-549.
142. Clarke A.G., Kendall M.D. The thymus un pregnancy: the interplay of neural, endocrine and immune influence5//lmmunol, Today. 1994. - Vol.151, -P.545-551.
143. Conrad K.P. Miles T.M., Benyo D.F. Circulating levels of immunoreactive cytokines in women with preeclampsia// Am. J Reprod, Immunol.-1998.-Vol-40-«NS.2-P. 102-1II
144. Cooper J.C., Sharkey A.M., McLaren J., Chamock J.D.S. Smith S K. Localization of vascular endothelial growth factor and its receptor, fit, in human placenta and decidua by immunohistochemistry//j. Reprod, Ferti 1,-1995.-VoU05.-P,205-213,
145. Cooper M.A. Fehnier T.A., Turner S.C„ Chen K.S., Ghahcri B.A., Ghayur Т., Carson W.E., Caligiuri M.A- Human natural killer cells: a unique innate immu-noregulatory role for the CD56( bright) subset//BIood.-2001 .-Vol 97.-P.3146-3151,
146. Cooper M.A., Frhniger T.A., Caligiuri MA. The biology of human natural killer-cell dubdetsATrcnds lmmunol.-2001.Vol.22.-P.633-640.
147. Croy B,A., Ashkar A.A., Minhas K„ Greenwood J.D. Can murine uterine natural killer celts give insights into the pathogenesis of preeclampsia?// J. Soc.Gynecol. Investig.- 2000.- Vol.7,- №,.- P, 12-20.
148. Daniel Y., Kupferminc M.J., Baram A., Jaffa A.I., Fait G,, Wolman I., Less-ing J,B. Plasma interleukin-12 is elevated in patients with preeclampsia// : Am. J. Reprod Immunol.- 1998.-Vol.39 №6.- P.376-380.
149. Darmochwal-Kolarz D„ Leszczynska-Gorcelak B„ Rolinski J„ Oleszczuk J. T helper 1- and T helper 2-type cytokine imbalance in pregnant women with pre-eclampsia//Eur, J. Obstet. Gynecol, Reprod, Btof.- 1999,- Vo!,86.- P.165-170.
150. Darmochwal-Kolara: D., Rolinski J., Leszczynska-Goarzelak В., Oleszczuk J. The expressions of intracellular cytokines in the lymphocytes of preeclamptic patients// Am. J. Reprod. Immunol.- 2002.- Vol.48.- №6.- P,381-386.
151. Darmochwal-Kolarz D., Rolinski J„ Les*czynska-Gonzc|ak В., Oleszczuk J Fas antigen expression on the decidual lymphocytes of pre-eclamptic patients/'/ Am. J. Reprod. Immunol.- 2000.- Vol,43.- №.4,- P,l97-201.
152. Davison J.M., liomuth V,, Jeyabalan A., Conrad Kirk P, New Aspects in the Pathophysiology1 of Preeclampsia^/ J Am Soc Nephrol. 2004. - Vol.15.- P.2440-2448,
153. Dechend R. Homuth V, Wallukat G, Muller DN, Krause M, Dudenhausen J. Haller H, Luft FC. Agonistic antibodies directed at the angiotensin II, ATI receptor in preeclampsia// J Soc Gynecol Jnveslig.- 2006. -Vol.13. № 2. - P.79-S6.
154. Dekker G.A, Etiology and pathophysiology of preeclampcia//Gbl. Gynecol.-I994.-VoUI6.-№.2.-P.57-60.
155. Dekker G.A,. Sibai B.M. The immunology of preeclampsia // Semin Perina-toL- 1999,- Vol.23.- №1 P. 24-33.
156. Dekker G.A., RobilLard P,Y„ Hutaey T.C. Immune matadaptation m the etiology of preeclampsia; a review of corroborative epidemiologic stud-ies//Obstet.Gynecol.Surv.-1998.- Vol. 53.-P.377-382,
157. Dekker G.A.T van Geijn H.P. Endothelial dysfunction in preeclampsia. Part I Primary prevention, Therapeutic perspectives // J. Perinat.Med.-1996.- Vol.24.-Ж2.-Р.99-П7,
158. DiFedcrico E., Genbacev O., Fisher SJ. Preeclampsia is associated with widespread apoptosis of placental cytotrophoblasts within the uterine wall// Am. J. Pathol.- 1999.- Vol.155 J61. P.293-301.
159. Dimitrakova-Dzhambazova E . Milchev N. Pavlov P., Dimitralcov D. Lymphocyte populations and subpopulations in peripheral blood of pregnant women with pre-eelampsia //Akush. Ginekol, (Sofiia)-- 2005,-VoL44. № 1.-P.40-44
160. Dinarello C.A- lntcrleikin-1 ft The cytokine Handbook / Ed, A, Thomson-San Diego; Academic Press,- 1991.- P. 47-82.
161. Djurovic S, Clausen T, Wergeland R. Brosstad F. Berg K, Henriksen T. Absence of enhanced systemic inflammatory response at 18 weeks of gestation in women with subsequent preeclampsia.// В JOG.- 2002. Vol, -109, - P.759-764,
162. Docagne F., Campbell SJ„ Bristow A.F. ct al, Differential regulation of type and type II interleukin-1 receptors in focal brain inflammation, //Eur J Neuro-sci. 2005, - Vol.21. - Jfe5. - P, 1205-1214.
163. Dudley D.J. Is pre-cclampsia a Th-Mype immune condition?// J. Reprod. I mmunol,- 1997 -Vol,34.- №2,- P. 159-161.
164. Dudley DJ. Hunter C„ Mitchell M.D., Vamer M.W., Gately M. Elevations of serum interleukin-12 concentrations in women with severe pre-eclampsia and
165. HELLPsyndrome// J. keprod. Immunol -1996d-Vd.31.-Jft 1-1-P-97-107.
166. Eisenberg S., Evans R,, Arend W,, Vcrdcrber E, Primary' structure and lunc-lional expression from complementary DNA of a human inierleukin-1 receptor antagonist.// Nature 1990 - Vol. 343 - P. 341-346.
167. Etlis J-, Wennerholm U.B., Bengtsson A. Levels of dimethylarginines and cytokines in mild and severe preeclampsia// Ada Obstct Gynecol Scand.-200L-Vol-80,-X*7.-P.602-608.
168. Encroth E., Rembergcr M., Vahlne A., Ringden O. Increased serum concentrations of inter!eukin-2 receptor in the first trimester,-1998,-Vol.77.- Л? 6.-P.591-593.
169. Fearon D,T„ Manders P. Wagner S.D. Arrested differentiaton, the self-renewing memory lymphocyte, and vaccination // Science. 2001. - Vol. 293.-P.248
170. Fcrnandez-Castelo S., Aral E.S., Pesce A. Criscuolo M.E., Diaz A., Finkielman S., Nahmod V.E. Angiotensin II regulates interferon-gamma production// : J .Interferon. Res. 1987 - Vol.7.- №3,- P.261-268.
171. Fowikes B.J., Kruisbcck A.M., Ton-That H., Weston M.A., Coligan J.E. Schwarts R.H., Pardoll D.M. A novel population of T-cell receptor «(^-bearing thymocytes which predominantly express a single V ft gene familtiVNature.-1987.-Vol.329.-P.251-254.
172. Gaunt G-, Ramin K- Immunological tolerance of the human fetus// Am. J. Perinatal.-2001.- Vol.IS №6.- P.299-312.
173. Guimond M., Wang В. Croy B.A. Immune competence involving the natural killer cell lineage promotes placental grocl h//Placenta.-1999.-Vol.20.-P.441-450.
174. Hammerstrom L., Fuchs Т., Smith CLE- The immunosuppressive effect of human glycoproteins and their possible roll in the nonrcjection process during pregnancy// ActaOb&te, Gynecol. Scand. 1979. - VoL58.-P.422-477
175. Нага N. Fujii Т., Okai Т., Takclani Y. Histochemical demonstration of in-terlcukin-2 in decidua cells of patients with preeclampsia//Am. J. Rcprod Immunol.- 1995.-VoL34.- № I --P.44-51.
176. Hayashi M, Ueda Y, Ohkura T, Inaba N. lnlerlcukin-6 concentrations in the placenta and blood in normal pregnancies and preeclampsia.// Ноля Metab Res.-2005. Vol.37.- №7 - P.419-424
177. Heikkinen J., Mottoncn M., Alanen A., Lassila O. Phcnotypic characterization of regulatory T cells in the human deciduas // Clin.Exp.lmmunol.-2004 -Vol. 1 Э6.-Р373-378.
178. Heikkinen J„ Mottoncn M-. Alanen A., t.assila O. Phcnotypic characterization of regylatoiy T cells in the human decidua$//Clin. Exp. Immunol. 2004, -Vol. 136.- P.373-378.
179. Heine R.P., Ness R.B., Roberts J.M. Scroprcvalens of antibodies to Chlamydia pneumonia in women with preeclampsia // Obstet Gynecot.-2003.-V. 101.-№2. -P.221-226,
180. Hennessy A., Pilmore H,L„ Simmons L A. Painter D.M, A deficiency of placenta. IL-10 in preeclampsia. // J. Immunol I999.-Vol.l63.- № 6 - P. 34913495,
181. Herrera J.A., Chaudhuri G., Lopez-Jaramillo P, Is infection a major risk factor for preeclampsia?// Med. Hypotheses. 2001.-Vol.57.-^3. -P ,393-397.
182. Hill LA., Hsia S„ Doran D M., Bryans СЛ. Natural killer cell activity andantibody dependent eel I-mediated cytotoxicity in preeclampsia// J- Rcprod. Immunol- 1986,- Vol .9.- №3P ,205-212.
183. Honda K., Takakuwa K„ Hataya 1. Yasuda M. HLA-DQB1 and HLA-DPB1 genotypes in severe preeclampsia'/J. Reprod. Immunol-2003.-Vol,2,-P.38,
184. Ikehara Y.f Yasunami Y„ Kodama S„ Maki Т., Nafcano M-, Nakayama "Г., Taniguchi M., Ikeda S. CD4+Val4 natural killer T cells are essential for acceptance of rat islet xenografts in tmce//J.Clin.Invest.-2000.-Vol.l05.-P.l761-1767.
185. Ito K„ Karasawa M, Kawano Т., Akasaka Т., Koseki H., Aktusu Y„ Kondo E, Sekiya S„ Sekikawa K., Harada M., Yamashita M , Nakayama T„ Taniguchi M- Involvment of decidual VI14 NKT celts in abortion//Proc,Natl.Acad.Sci.Usa-2000,- Vol.97.-P.740-744,
186. Jackson S.A., Wailoo M.P., Thompson JR., Petersen S.A. Early physiological development of infants with intrauterine growth retardation // Arch. Disease in Child. Fel, and Nconat. Edit.-2004.-Vol.S9. P46.
187. Jonsson Y., Ekerfelt C„ Berg G-, Nieminen K. Systemic Thl/Th2 cytokine responses to paternal and vaccination antigens in preeclampsia: no differences compared with normal pregnancies.// Amer. J. Reprod. Immunol.- 2004.- Vol.51.- P.3O2-310.
188. Jonsson Y., Ruber M., Matthiesen L„ Berg G. Cytokine mapping of sera from women with preeclampsia and normal pregnancies Л J Rcprod Immunol,2006 Vol.70 L-Jfc 1-2.- P.83-91.
189. Kaminski K„ Wiktor H., Oleszrcuk J. Natural cytotoxicity of CD 16+ lymphocytes in women with selected states of pregnancy pathology// Ginekol. Pol-1995.- Vol.66,- №4 P. 193-197.
190. Kanfer A„ Bruch J.F., Nguyen G, Increased placental antfibrinolytic potential and fubrm deposits in pregnancy-induced hypertension and preeclampsia // Lab. Invest -2003-VoL74. -P.253-258,
191. Kaufmann P. Black S.r Huppertz B. Endovascular trophoblast invasion: implications for the pathogenesis of intrauterine growth retardation and preeclampsia// Biol. Reprod.- 2003.- Vol.69.- №1.- P. 1-7
192. Koeyigit Y., Atamer Y., Atamer A., Tu7.cu A., Akkus Z. Changes in serum levels of leptin, cytokines and lipoprotein in preeclamptic and normotensivc pregnant women.// Gynecol Endocrinol.- 2004. Vol.19. - №5. - P.267-273.
193. Kuhnert M. Schmidt S. Changes in lymphocyte subsets during pregnancy and post-partum in cases of beginning eclampsia,// J. Perinat, Med, -20Q0.-Vol.28.-P.389-398.
194. Kuwajima Т., Suzuki S., Yoneyama Y., Sawa R., Asakura H.r Araki T, Relation between plasma endothelin I levels and T helper I: T helper 2 cell immunity in women with preeclampsia// Gynecol. Obstet. Invest,- 2001- Vol.52.- №4.-P.260-263,
195. K-wak-Kim J.Y-H- Propensity for T-helper 1 immune responses in women with multiple implantation failures after FVF/ET and recurrent pregnancy losses// Am,J.RepTod-lmmunol.-2004.-Vol,51.-P-454.
196. Lim K.H., Rice G.E.t Taylor R.N, Plasma type II phospholipase A2 levels are elevated in severe preeclampsia//Am.J.Obslet.Gynecol.-995.-VoLI72.-P.998-1002.
197. Ljunggrcn H.G., Karre K. In search of the missing self: MHC molecules and NK cell recognition^mmunol Today -1990-Vol.1 L-P.237-244.
198. Luppi P, Deloia JA Monocytes of preeclamptic women spontaneously synthesize pro-inflammatory cytokines/1' Clin Immunol, -2006. Vol.118. - X*2-3. -P.268-275.
199. Mahmoud F. Omu A., Abul H. Lymphocyte subpopulations in pregnancy complicated by hypertension// J Obstet Gynecol -2003.-Vol.23.-№l. -P.20-26.
200. Malinovski A., Szpakowsri M-. Tchorzeski Z, T-Lymphocyte subpopulation and Lymphocyte proliferative Activity in normal and Preeclamptic Pregnancy// Europ. J. Obstet. Gynecol 1994 -Vol.53.- P.27-31
201. Manchini Y., Cavbonave A., Henemans Y, Immunological guantitation of antigens by single v ad Kit diffusion // Immunochem.- I965.-Vol.2.-P.235-236.
202. Marakami M., Honjo I. Involvement of B-l cells in mucosal immunity and autoimmunity// Immunology Today.-1995.-Vol.I6.-№11 -P.534-539.
203. M atalka K.Z, The eftect of estradiol, but not progesterone, on the production of cytokines in stimulated whole blood, is concentration-dependent // Neuroendo-crinot Lett -2003 -Vol ,24-№3-4,-P. 185-191.
204. Matthiesen L, Berg G, Emerudh J, Ekerfelt C, Jonsson Y, Sharma S. Immunology of preeclampsia. //Chem Immunol Allergy, 2005. - Vol.89, - P.49-61.
205. Matthiesen L., Berg G., Emerudh J,, Hakansson L. Lymphocyte subsets and mitogen stimulation of blood lymphocytes in preeclampsia// Am. J. Reprod. Immunol.- 1999,- Vol.41.- №3.- P. 192-203.
206. Matthiesen L„ Berg G., Emerudh L, Skogh T. Lymphocyte subsets and autoantibodies in pregnancies complicated by placental disorders // Amer. J, Re-prod. Immunol.-1995.-Vol.33.- J4? 1.-P.31-39.
207. Mejia R., Sarto A. Physiopathology of preeclampsia// Mcdicina (B Aires), -1996 Vol.56.- № 3.- P.308-312.
208. Miyakoshi К., Ishimoto R, Nishimura O., Tanigaki S, e.a. Role of leukocytes in uterine hypoperfusion and fetal growth retardation induced by ishemia-«perfusion // Am. J. Physiol. Heart Cira. PhysioI-2001.-Vol,2S0.-P. 1215-1221
209. Moffett-King A- Narutal killer cells and pregnancy// Nature Reviews Immunology-2002 Vol.2 -P.6S6-663.
210. Moretta L„ Mingari M.C., Pcnde D„ Bottino C., Biasonni R, Moretta A. The molecular basts of natural killer (NK) cell recognition and function-^ С lin .Immunol-1996-Vol, 16.-P.243-2S3.
211. Mueller Y.M., Makar V., Bojczuk P.M. IL-15 enhances the function and inhibits CD95/Fas -induced apoptosis of human CD4+ and CD8+ effector-memory T celto/lni. Immunol. 2003. - Vol.15.- Jfel .-P.49-58.
212. Myatt L. Role of placenta in preeclampsia// Endocrine.- 2002.- Vol, 19,-№1.-PI03-I11.
213. Nagier A., LanEer L.L„ Cwirla S-, Phillips J.H. Comparative studied of human FcRIII positive and negative killer cells// JImmunol--19S9.-Vol.t43-P.3l83-3191.
214. O'Brcin M., Dausset J., Carosella E.D., Moreau P. Analtsis of the rote of HLA-G in preeclampsia// Hum. Immunol 2000 - Vol.61№ 11 -P. 1126-1131
215. Omu A.E., Al-Qattan F. Dicjomaoh M.E., Al-Yalama M. Differential levels of T helper cytokines in preeclampsia; pregnancy, labor and puerperium// Acta Obstet. Gynecol. Scand.- 1999,- Vot.78,- №8 P.675-680.
216. Omu AE, AI-Azemi MK, Al-Qattan F, Al-Yatama M. Connection between human leucocyte antigens D region and T helper cytokines in preeclampsia // Arch Gynecol Obstet 2004. - Vol.269. - №2. - P.79-84.
217. Paradisi R., Porcu Venturoli S-, Maldini-Casadet M„ Boni P. Maternal scrum levels of pro-inflammatory cytokines in missed and threatened abortion// Am J Reprod Immunol.- 2003-Vol 50 № 4.-P.302-30&.
218. Penny M.J. Boyd R.A. Hall B.M, Role of T cells in the mediation of Hey-mann nephritis, ii. Identification of Thl and cytotoxic cells in glomeruli// Kidney Int.- 1997.- Vol.51.-Ж4.-P. 1059-1068.
219. Peracoli J.C., Fortes M R. Rudge M.V., Rezkallah-Iwasso M T„ Peracoli M.T. Studies of natural killer cells in pregnancy-induced hypertension// Bra*. J.
220. Med. Biol. Res.- 1995,- Vol.2».- P.655-661.
221. Pruitt J.H., Welborn M B., Edwards P.D,, Haiward T.R. Increased soluble interleukin-l type II receptor concentrations in postoperative patients and in patients with sepsis syndrome, it Blood -1996,- Vol. 87 P.3282-3288,
222. Rainer E.W., Dover S.K,, Ross R. Interleukin-I mitogenic activity for fibroblast and smooth musde cells is due to PDGF. Science 1989,- Vol,243 - P.393-398.
223. Redman C.W.G. Immunological Aspects of Preeclampsia// BA1LLIRES Clinical Obstet. Gynecol 1992 - Vol.6.- P.601-615
224. Reister F, Frank HG, Kingdom JC. 1 ley! W, Kaufmann P. Rath WT Huppertz B. Macrophage-induced apoptosis limits endovascular trophoblast invasion in the uterine wall of preeclamptic women If Lab lnvest.-200LVol.8l.- J&8-P.1I43-1152,
225. Robertson M.J., Ritz J. Biology arvd clinical relevance of human natural killer-cell subsets'/Blood.-1990,-Vol ,76.-P,2421-2438.
226. Robillard P Y„ Hulsey T,C, PErianin J. Janky E„ Miri E.H., Papiemik E. Assosiation of pregnancy-induced hypertension with duration of sexual cohabitation before conception'/The Lancet.-1995 .-Vol.344-P.973-975.
227. Roncarolo M.G., Bacchetta R,, Bordignon C., Narula S., Levings M.K. Type 1 T regulatory cells // Immunol. Rev.-2001.-Vol.l82.-P.68-79,
228. Sacks G,P., Sargent K,, Redman C.W. An innate view of human pregnancy//1.munol. Today.- 1999.-Vol.20.- № 3-РД14-118.
229. Sacks G.P., Scott D. Tivnann H„ Mire-Sluis Т. Sargent I.L., Redman C.W, Interleukin-12 and pre-eclampsia// J. Reprod. Immunol.- 1997.-Vol.34.- №2,-P.15S-158.
230. Sacks G.P., Studcna K., Sargent K., Redman C.W. Normal pregnancy and preeclampsia both produce inflammatory changes in peripheral blood leukocytes akin to those of sepsis // Am. J. Obstet. Gynecol.-1998.-Vol. 179.-P.80-86.
231. Saito S. Cytokine network in the human dcciduas// Am. J, Reproductive Immunology.- 1998.- Vol.40.-Jfe 4,- P.252.
232. Saito S., Sakai M., Sasaki Y„ Tanebe К, Tsuda H., Michimata T. Quantitative analysis of peripheral blood ThO, Till,. Th2 and the Thl:Th2 cell ratio during normal human pregnancy and preeclampsia// Clin. Exp, Immunol. 1999.-Vol.117.-№ 3.- P.550-555.
233. Saito S., Umekage H„ Sakamoto Y.f Sakai M. Tanebe K., Sasaki Y„ Mori-kawa H. Increased T-helper-l-type immunity and decreased T-hclper-2-type immunity in patients with preeclampsia//Am. J. Reprod. Immunol 1999.- Vol ,41--№5 - P.297-306.
234. Sakai M,. Tsuda H,, Tanebe K-, Sasaki Y„ Saito S. Interleukin-12 secretion by peripheral blood mononuclear cells is decreased in normal pregnant subjects and increased in preeclamptic patients// Am. J. Reprod. Immunol,- 2002.-Vol.47.-№.2,- P.91-97.
235. Sankaralingam S., Arenas LA., Lalu M M., Davidge S.T. Preeclampsia: current understanding of the molecular basis of vascular dysfunction./ZExpcrl Rev, Med. 2006. - Vol.26,- P. 1-20.
236. Sargent I.L., Germain SJ„ Sacks G.P., Kumar S., Redman C.W. Trophoblast deportation and the maternal inflammatory response in pre-eclampsia// J. Reprod Immunol 2003 - Voi,59-№2 - P. 153-160.
237. Sargent IX., Sacks G.P., Knight M., Smarason A.Kr., Redman C.W.G. Im-munomodulation in Normal Pregnancy and Pre-Eclampsia// In: Reproductive Immunology, Satish K. Gupta (cds), Narosa Publishing House. 1999 - P.198-205.
238. Sasaki Y., Sakai M-, Miyazaki S-, Higuma S.r Shiozaki A., Saito S, Decidual and peripheral blood CD-TCD25' regulatory T cells in early pregnancy subjects and spontaneous abortion cases // Mol Hum. Reprod.-2004.-Vol. I O.-P. 347-353.
239. Schjrtlein R., Abdelnoor M-, Huugen G. Hemostatic variables as independent predictors for fetal growth retardation in prceclampsia.//Acta Obstet Gynecol Scand.-2003.-Vol. 178.-P. 191-197.
240. Seckinger P., Оаует J.-M lnterleukin-1 inhibitors.// Ann Inst Pasteur Immunol.- 1987.- Vol.138.- P.486-488,
241. Siklos P„ Nemeth-Csoka A., Bartalits L., Ungar L, Hercz P., Totpal K-, Garam T, Decreased killer cell activity In preeclampsia// Gynecol, Obstet- Invest.-!987.-Vol,23.- № 2.- P.84-88.
242. Simon C., Mercader A„ Gimeno M. The IL-I system and human implantation // Amer. J. Reprod Immunol 1997,- Vol 37 - P.64-72.
243. Simon C-, Westphal L.M., Piquette G.N. et al. IL-1 type I receptor messenger ribonucleic acid expression in human endometrium throughout the menstrual cycle//Fert. Steril,- 1993.- Vol.59.- P. 791-796.
244. Smitli C.t Kelleher Ph. Biological Activities of Alpha-Fctoprotein. Eds. G, Mizejeweski, H. Jacobson. -1989. Vol.2- P.35-43.
245. Soldan S.S., Retuerto A J., Sicotte N.L., Voskuhl R.R. Immune modulation in multiple sclerosis patients treated with the pregnancy hormone estrtol// J Immunol,- 2003.- Vol.l7l.-Jfe! IP.6267-6274.
246. Sotnlkova N.Yu., Antsiferova Yu.S., Kroshkina N.V., Kudryashova A.V., Astraukh N.V„ Solovjeva T.A- Local immune response in the progress of normal gestation// Abstr. Of European Meeting of Immunology and Reproduction -Rome- 1999,- P. 101.
247. StaUmach T,r ttebisch G. Orban P., Lu X. Aberrant positioning of tro-phoblast and lymphocytes in the feto-maternal interface with prc-cclampsia// VSr-chows Arch.- 1999.- Vol.434.- №3.- PJ207-211
248. Suzuki S., Kuwajima Т., Yoneyama Y. Sawa R., Araki T. Maternal peripheral T-hclpcr 1-typc and T-hclper 2-type immunity in nonprceclamptic twin pregnancies// Gynecol. Obstct, Invest- 2002 Vol.53.- №3 - P, 140-143.
249. Taylor R.N. Review: immunobiology of preeclampsia''/Am. J. Reprod, Immunol,- 1997.- Vol.37.-№!.- P.79-86,
250. Treem W.R. Beta oxidation defects: Biochemistry and Clinical// Clinics in Lever Disease.- 1999.- Vol.3.-№l.-P.49-67.
251. Tremdlen K.P. Robertson S.A. Seminal '"priming" for successful mammalian pregnancy// in Rcproductiv Immunology, cd. S.K.Gupta.-Narosa Publishing House, New Delhi. India, 1999,- P.B8-9S.
252. Trogstad L.L, Eskild A. Bruu A.L. Is preeclampsia an nfectious disease? И Acta Obstet Gynecol Scand -200L-VoI.80.-X?11.-P. 1036-1038,
253. Tsuda H., Sakat M., Michimata Т., Tanebe K., Hayakawa S., Saito S. Characterization of MKT cells in human peripheral blood and decidual lymphocytes// Am J .Reprod.Immunoi .-2001 .-Vol.45 -P.29S-302.
254. Tulsiani D.R.P Functional significance of sperm surface mannosidasc in mammalian fertilization//in Reproductiv Immunology, ed. S.K,Gupta.-Narosa Publishing House, New Delhi, India, 1999 P,1 -10
255. Umehara H, Bloom E, Okazaki T, Domae N. Imai Г. Fractalkine and vascular injuryJt Trends Immunol. -2001 - Vol,22.-P.602-607.
256. IS. Van Beck E., Peeters L.L, Pathogenesis of preeclampsia: a comprehensivemodel// Obstet- Gynecol. Surv-1998.- Vol.5 3-Л?4.-Р,233-239.
257. Van den Heuvel M.J., Xie X., Tayadc C., Peralla C„ Fang Y., Leonari S,
258. Paffaro VA Jr. Sheik Thl AK, Murrant С, Croy BA, A review of trafficking andactivation of uterine natural killer cells,// Am J Reprod Immunol.-2005.-Vol,54, 6.P.322-33L
259. Van Leeuwen E.M., Gamadia Li., Baars P.A. Proliferation requirements of cytomegalovirus-specific, cffcctor-typen human CD8+ T cells // J. Immunol. -2002 -Vol.69-P 5838-5843.
260. Van Wijk M.J., Nieuwland R,, Boer K. Microparticle subpopulations arc increased in preeclampsia; possible involvement in vascular dysfunction?// Am. J Obstet Gynecol-2002,-Vol. 187.-Ж2, -P.450-456.
261. Vinatier D., Monnier J.C. Pre-cclampsia: physiology and immunological aspects It Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol.-1995 -Vol.61- №.2.-P.85-97.
262. Vinatier D., Prolongeau J.F., Dufour P., Tordjcman N„ Hieeten G„ Dcprct S. Phytopathology of pre-cclampsia: the role of immunology // J. Gynecol, Obstet. Biol. Reprod -1995-Vol.24. Ш -Р-387-399.
263. Vince G.S., Starkey P.M., Austgulen R., Kwiatkowski D„ Redman C.W. Interleukin-6, tumor necrosis factor arid soluble tumor necrosis factor receptor in women with pieeclampsia//BrJ.Obstct.Gynccol.-1995.-Vol.!02,-P.20-25.
264. Walker J J. Antioxidants and inflammatory cell response in preeclampsia'/ Semin. Reprod. Endocrinol. -1998,-Vol. 16.- №1.- P.47-55,
265. Wegmann T.G. The cytokine basis for cross-talk between the maternal immune and reproductive systems/ZCurr. Opinion Immunol.-1990 Vol.2.-P.765-769.
266. Wegmann T,G,, Lin H„ Guilbcrt L,, Mosmann T,R. Bidirectional cytokine interactions in the matemal-fetal relationship: is successful pregnancy a Th2 phenomenon?// Immunol. Today.- 1993.- Vol. 4 P J 53-356
267. Wiktor H., Koziol P. Histocompatibility antigens in pregnant women with preeclampsia ahd in their husband&n//Gynekol. Pol.- Vol.69.- №12.- P.937-942.
268. Yoneyama Y. Suzuki S., Sava R. Relation between adenosine and T-helper I/ T-helper 2 imbalance in women with preeclampsia'/ Obstet Gynecol.-2002.-Vol.99-№4.-P.641-646
269. Vouinou P. J am in C., Lydyard P.M. CD5 expression in hitman B-cetl popu-lations/ZImmunology Today.-1999.-Vol.20.- J&7.-P.312-3I6.
270. Zenclussen AC, A novel mouse model for preeclampsia by transferring activated thl cells into normal pregnant mice.// Methods Mol Med. 2006. - Vol. 22. - P .401-412.
271. Zhang F, Chu X. Wang L, Zhu Y. Lt Ц Ma D, Peng J, Hou M. Cell-mediated lysis of autologous platelets in chronic idiopathic thrombocytopenic purpura, //Eur J I laematol.- 2006.-Vol.76,- P.427-431.