Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Идиопатическая артериальная гипотензия: неврологические нарушения, церебральная и центральная гемодинамика.

005002000

АТАЯН АННА СЕРГЕЕВНА

ИДИОПАТИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ: НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ, ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ И ЦЕНТРАЛЬНАЯ ГЕМОДИНАМИКА

14.01.11 - нервные болезни 14.01.05 - кардиология

2 4 НОЯ 2011

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

МОСКВА-2011

005002000

Работа выполнена в Учреждении Российской академии медицинских наук Научном центре неврологии' РАМН и Федеральном государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ульяновский государственный университет» Министерства образования и науки России

НАУЧНЫЕ РУКОВОДИТЕЛИ:

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

Машин Виктор Владимирович Фонякин Андрей Викторович

Калашникова Людмила Андреевна Бритов Анатолий Николаевич

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ: ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» МЗ и СР РФ

Защита диссертации состоится 20 декабря 2011 г. в 12.00 часов на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 001.006.01 при Учреждении Российской академии медицинских наук Научном центре неврологии РАМН по адресу: 125367, Москва, Волоколамское шоссе, 80.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НЦН РАМН Автореферат разослан « ^-2011 г.

Ученый секретарь совета

по защите докторских и кандидатских диссертаций кандидат медицинских наук

Е.В. Гнедовская

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Идиопатическая артериальная гипотензия (ИАГ) встречается, по различным данным, примерно у 5-15% взрослого населения, при этом абсолютное число лиц с ИАГ в популяции, достаточно велико (Летуновская H.A., 1994; Пышкина Л.И. и соавт., 2003; Михайлов A.A., 2005; Owens P.E. et al., 2000). Интерес к изучению патогенеза и клинических проявлений ИАГ имеет давнюю историю и сохраняется по настоящее время. Показано, что у значительного числа больных ИАГ оказывает мультифакторное воздействие на функциональные системы организма, здоровье и качество жизни (Глауров А.Г., 1976; Панченко E.H., 1986; Никитин Ю.М., Чефранова Ж.Ю., 2004). Имеются убедительные доказательства того, что ИАГ наряду с атеросклерозом, артериальной гипертонией и кардиапьной патологией может явиться фактором риска развития острых и хронических форм цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) (Рахимджанов А.Р. и соавт., 1997; Шутов A.A., Пустоханова Л.В, 1990; Carey В. et al., 2000). Результаты наблюдений указывают на возможность развития симптомов дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) у больных ИАГ даже в молодом, 20 - 40 лет, возрасте (Глауров А.Г., 1976; Чефранова Ж.Ю., 2005).

Проблема ИАГ имеет междисциплинарный характер, привлекая к своему решению представителей различных медицинских специальностей и в первую очередь неврологов, кардиологов, специалистов по функциональной и лучевой диагностике. Так, у больных с ИАГ и неврологической симптоматикой при магнитно-резонансной томографии головного мозга визуализировалось мелкоочаговое сосудистое поражение, расширение ликворных пространств и лейкоараоз (Ласков В.Б., Чефранова Ж.Ю., 2002). При ультразвуковом исследовании у подавляющего большинства подобных пациентов отмечались признаки аномального строения виллизиева круга (Никитин Ю.М., Чефранова Ж.Ю., 2004). Однако крайне незначительное число работ было посвящено механизмам формирования нарушений центральной гемодинамики при ИАГ, адаптации сердечно-сосудистой системы и последующей нейросоматической декомпенсации (Голиков Б.М., 1988; Чефранова Ж.Ю., 2005; Owens P.E. et al., 1996). Недостаточно исследована роль нарушений церебральной и центральной гемодинамики в развитии и прогрессировании сосудистой патологии головного мозга у больных с ИАГ. Поэтому важным представляется продолжение изучения неврологических проявлений заболевания, нейропсихологических

нарушений во взаимосвязи с состоянием центральной и церебральной гемодинамики у больных ИАГ.

Цель исследования. Изучить роль нарушений центральной гемодинамики в развитии хронической цереброваскулярной патологии при идиопатической артериальной гипотензии.

Задачи:

1. Исследовать неврологические и нейропсихологические нарушения у больных с ИАГ.

2. Оценить методом суточного мониторирования параметры артериального давления (АД) и состояние вегетативной регуляции у данной категории больных и проанализировать их изменения в зависимости от неврологических нарушений.

3. Изучить ультразвуковыми методами церебральную (артериальную и венозную) и центральную гемодинамику у больных ИАГ в сопоставлении с неврологическими нарушениями.

4. Проанализировать взаимосвязь показателей высших психических функций с параметрами центральной и церебральной гемодинамики.

Научная новизна. Впервые у больных ИАГ изучены неврологические и нейропсихологические нарушения во взаимосвязи с центральной и церебральной гемодинамикой. Установлено, что у всех больных вне зависимости от наличия неврологической симптоматики снижается продуктивность запоминания в виде сужения объема кратковременной памяти пропорционально выраженности гипотензии. Впервые продемонстрировано преимущественное значение редукции кровотока в вертебрально-базилярной системе в становлении неврологических и нейропсихологических расстройств. Впервые показана роль усиления ранней диастолы сердца в кровенаполнении левого желудочка и увеличения сердечного индекса в обеспечении гемодинамических потребностей организма при ИАГ.

Практическая значимость. Наличие соматоформных жалоб у больных ИАГ может выступать в качестве маркера нейропсихологических нарушений. Изменения центральной гемодинамики при длительной стабильной

артериальной гипотензии соответствуют гиперкинетическому типу с признаками круглосуточной симпатической активации, наиболее выраженной при хронической сосудистой мозговой недостаточности. Среди всех больных с ИАГ на фоне стабильно низких систолического (САД) и диастолического (ДАД) АД преобладают лица со сниженным суточным индексом САД и уменьшением пульсового АД (ПАД).

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных с ИАГ наличие соматоформных расстройств маскирует начальные формы недостаточности мозгового кровообращения и может свидетельствовать о нейропсихологических расстройствах.

2. Степень нарушения высших психических функций (ВПФ) при ИАГ зависит от выраженности гипотонической нагрузки и находится в обратной связи с уровнем дневной симпатикотонии.

3. У больных ИАГ поддержание мозгового кровоснабжения достигается посредством уменьшения артериального и увеличения венозного церебрального сосудистого сопротивления.

Полученные результаты внедрены в практику работы центральной клинической медсанчасти муниципального управления здравоохранения и первой городской поликлиники им. С.М. Кирова г. Ульяновска, 2-го неврологического отделения и лаборатории кардионеврологии НЦН РАМН.

Протокол диссертационного исследования был одобрен локальным этическим комитетом НЦН РАМН; протокол № 14/09 от 23 декабря 2009 г.

Апробация работы

Диссертационная работа апробирована и рекомендована к защите на заседании кафедры неврологии, нейрохирургии, физиотерапии и лечебной физкультуры медицинского факультета ФГБОУ ВПО «Ульяновского государственного университета», протокол № 05/11 от 28 января 2011 года; и совместном заседании сотрудников 1-го, 2-го, 3-го неврологических отделений, научно-консультативного отделения, отделения лучевой диагностики, лабораторий клинической нейрофизиологии, профилактики заболеваний нервной системы, ультразвуковой диагностики, патологической анатомии НЦН РАМН 1 марта 2011 г.

Материалы исследования были представлены на Российском Национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2007), Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония и предупреждение сердечно-сосудистых катастроф» (Вологда, 2007), I Национальном конгрессе «Кардионеврология» (Москва, 2008), 43-й и 45-й научно-практической межрегиональной конференции врачей Ульяновской области (Ульяновск, 2009, 2011).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, в том числе 3 в журналах, рекомендованных ВАК для размещения научных публикаций.

Объем и структура диссертации

Материалы диссертации изложены на 119 страницах машинописного текста и включают введение, обзор литературы, описание материалов и методов исследования, 3 главы, отражающих результаты собственных исследований, обсуждение результатов, выводы, практические рекомендации и список литературы, включающий 161 отечественных и 38 зарубежных источников. Работа содержит 32 таблицы и проиллюстрирована 8 рисунками.

ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Настоящая работа основана на результатах обследования 65 больных с ИАГ в возрасте от 18 до 60 лет (средний возраст 40,2 [8,14] лет). Из них - 20 мужчин (средний возраст - 39,8 [7,12] лет) и 45 женщин (средний возраст - 42,2 [6,11] лег).

Критериями включения в исследование явились длительно существующая артериальная гипотензия (АД ниже 105-100/65-60 мм рт. ст.), носящая хронический характер, начиная с возраста 12-15 лет и отсутствие анамнестических и клинических признаков хронических соматических, эндокринологических, неврологических заболеваний и черепно-мозговых травм.

Больным не проводилась терапия, направленная на повышение АД. В исследование не включались пациенты со стенозами, выраженными деформациями и аномалиями развития брахиоцефальных артерий, пороками и

нарушениями ритма сердца, ишемической болезнью сердца, миокардитами, кардиомиопатиями, сахарным диабетом.

Все больные подверглись тщательному клинико-инструментальному обследованию, включая: неврологический осмотр, нейропсихологическое тестирование, суточное мониторирование АД (СМАД), трансторакальную эхокардиографию, ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи.

Нейропсихологическое обследование проводилось по адаптированной методике А.Р. Лурия (1965) и включало в себя исследование различных психических функций (память, речь, гнозис, праксис, мышление, внимание, счет, письмо, чтение), составляющих три структурно-функциональных блока мозга. Результаты оценивались качественно с выделением ведущего нейропсихологического синдрома и количественно по 4-х балльной шкале. Полностью сохранное выполнение возрастающих по сложности заданий оценивалось в 0 баллов, недоступность самого элементарного задания - в 3 балла, промежуточные оценки выставлялись в зависимости от нарастания дефекта выполнения.

СМАД (ИАДА-ОЗУл, Россия) осуществляли в течение 24 ч в условиях свободного двигательного режима с интервалами между регистрациями 15 минут в период бодрствования и 30 минут в период сна. Учитывались данные, включающие в себя не менее 80% эффективных измерений. Раздельно изучались показатели: 1) САД, ДАД, среднего (АД ср.) АД в течение суток, а также дневного и ночного времени, определяемого в соответствии с индивидуальным графиком активности больного; 2) вариабельности АД -раздельно для показателей САД и ДАД в дневные и ночные часы; 3) суточного индекса (СИн), который определялся как степень ночной редукции АД в %-ном отношении к соответствующему дневному показателю. СИн рассчитывали отдельно для САД, ДАД и АД ср.

По степени ночной редукции АД больные составили группы: dippers (нормальное физиологическое снижение АД в пределах 10-20%), non-dippers (снижение АД 0-10%), night-peakers (ночное повышение АД), over-dippers (снижение АД более 20%). Также был выделен «специальный период», которым обозначено раннее утреннее время (с 4-х до 10 часов). Помимо этого оценивался индекс времени (ИВ) гипотензии (процент измерений АД, которые находятся ниже границы нормального АД, для дневных значений менее 100/60 мм рт.ст., ночных - 85/48 мм рт. ст.).

Для оценки вегетативного статуса больных ИАГ был использован вегетативный индекс (ВИ) Кердо (Вейн A.M., 2002), который автоматически рассчитывался при проведении СМАД по формуле: ВИ = (1- ДАД/ЧСС)*100, где ЧСС - частота сердечных сокращений. При полном вегетативном равновесии (эйтония) ВИ был равен 0. Если ВИ был положительным, то преобладали симпатические влияния; если значение коэффициента было отрицательным, то повышенным считался парасимпатический тонус.

Исследование кровотока во внутренних сонных артериях (ВСА), позвоночных артериях (ПА), внутренних ярёмных венах (ВЯВ), позвоночных венах (ПВ) осуществлялось с помощью ультразвуковых сканеров SSD-5500 SVQ (Aloka, Япония), Sonoline G-60 (Siemens, Германия) и SSH-140A (Toshiba, Япония) с датчиками частотой 5,0-13,0 МГц. Автоматически рассчитывали линейную скорость кровотока (ЛСК), включая максимальную, усреднённую по времени и минимальную ЛСК, индексы резистентности (1R) и пульсации (PI). С помощью прикладной программы рассчитывалась объемная скорость кровотока, включая среднюю объемную скорость кровотока за 1 минуту (V об. mean), минимальную (диастолическую) объемную скорость кровотока (V об. min.) и максимальную (систолическую) объемную скорость кровотока (V об. max.).

Методом транскраниального дуплексного сканирования (ТКДС) изучали кровоток в средних мозговых артериях (СМА). Анализировали ЛСК (максимальную, среднюю, минимальную), IR, PI.

Трансторакальная эхокардиография осуществлялась с помощью ультразвукового сканера SSH-140A («Toshiba», Япония) и секторного датчика частотой 2,5 МГц. Из парастернальной позиции по длинной оси левого желудочка (ЛЖ) в М-режиме определяли толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП), толщину задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ), конечный диастолический размер ЛЖ, фракцию выброса (ФВ) ЛЖ, ударный объем (УО) ЛЖ, минутный объем сердца (МОС), сердечный индекс (СИ). Конечный систолический (КСО), диастолический объем (КДО) и ФВ ЛЖ рассчитывали по формуле Teicholz L.E. (1991). В двухмерном режиме по формуле "площадь-длина" рассчитывали массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ) и индекс ММЛЖ (ИММЛЖ). Изучение диастолической функции ЛЖ проводилось с помощью допплеровской оценки трансмитрального кровотока. Изучались пиковая скорость волны Е (Ve), отражающая раннее наполнение ЛЖ, пиковая скорость

волны A (Va), отражающая систолу левого предсердия (ЛП), и коэффициент Ve/Va. Также оценивалось время изоволюмического расслабления (ВИВР) ЛЖ и время замедления раннего диастолического наполнения (Dt).

Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием пакета прикладных программ Statistica 6,0. В зависимости от типа распределения использовались параметрические или непараметрические методы статистического анализа. При описании результатов исследования данные представлены в виде М (<т), где М - среднее арифметическое, о -стандартное отклонение. Для проверки гипотезы о различии средних для двух групп применяли t-критерий Стьюдента. Оценку различий между долями проводили с использованием углового преобразования Фишера. Для определения связи между признаками и характера зависимости (прямая или обратная) вычисляли коэффициент корреляции Пирсона (R). Статистически значимыми считались различия при уровне вероятности более 95% (р<0,05).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

На основании неврологической симптоматики больные ИАГ были распределены в 2 группы. 1 группу составили 19 (29%) пациентов (средний возраст 31,3 [6,1] лет) с диагнозом соматоформные расстройства (СФР). При постановке диагноза СФР использована классификация МКБ-10, где данному диагнозу соответствует шифр М 45.0.

2 группу составили 46 (71%) больных (средний возраст 43,8 [5,7] лет) с признаками начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и ДЭ I стадии в соответствии с описными ранее диагностическими критериями (Шмидт Е.В., 1985; Яхно H.H. с соавт., 2001; Суслина З.А. с соавт., 2006). Так, НПНМК представляет клинический синдром, который характеризуется появлением комплекса преходящих «церебральных» жалоб у лиц с общим сосудистым заболеванием. При этом симптомы очагового поражения мозга отсутствуют. При ДЭ I стадии больных беспокоят субъективные симптомы характерные для НПНКМ, однако, как правило, они постоянны и не проходят после отдыха. При неврологическом осмотре у этих больных выявляется очаговая микросимптоматика.

Условность дифференциально-диагностических критериев НПНМК и ДЭ I стадии позволила объединить этих больных в группу начальных форм хронической сосудистой мозговой недостаточности (Суслина З.А. с соавт.,

2009). Больные 2 группы по сравнению с 1 группой были старше (р<0,05): 43,8 (5,68) лет и 33,1 (6,11) лет, соответственно, имели более длительный период заболевания и больший индекс массы тела (ИМТ) - 24,6 (4,6) кг/м2 против 19,4 (3,1) кг/м2 в 1 группе (р<0,05).

Контрольную группу составили 35 практически здоровых лиц (11 мужчин и 24 женщины) в возрасте от 18 до 60 лет (средний возраст 39,7 [8,2] лет) без указаний на отклонения АД от нормы и не имевших каких-либо неврологических нарушений. ИМТ - 24,1 (4,2) кг/м2. Контрольная группа была сопоставима с 1 и 2 группами по полу и возрасту;'со 2 группой - по ИМТ.

Самой частой жалобой у больных ИАГ были головные боли и головокружение, которые преобладали (р<0,05) во 2 группе (табл. 1). В 1 группе чаще отмечалось снижение работоспособности (р<0,05), остальные жалобы регистрировались' с одинаковой частотой. Признаки венозной дисциркуляции (отечность лица и век, симптом «тугого воротника», «песка в глазах», «низкой подушки») в 1 группе выявлены у 63,1% больных, во 2 группе эти симптомы регистрировались несколько чаще - у 84,8% пациентов (р>0,05).

Таблица 1

Частота основных жалоб у больных с ИАГ

Жалобы 1 группа (п= 19) 2 группа (п=46)

число больных, % число больных, %

Головная боль, в том числе: 84,2* 97,8

связь с понижением АД 75* 30,4

Головокружение 42,1* 84,8

Сниженная работоспособность 89,4* 58,7

Нарушение памяти 63,2 73,9

Повышенная утомляемость 63,2 73,9

Раздражительность 63,2 89,1

Нарушение сна 15,8 67,4

Снижение настроение - 23,9

Примечание: * - различия между показателями 1 и 2 группы (р<0,05).

Нейропсихологическое обследование

При нейропсихологическом тестировании больных ИАГ были выявлены нарушения регуляторных составляющих психической деятельности:

расстройства динамических параметров - у 95% больных, нарушения активационного обеспечения - у 92% пациентов в одинаковой степени в обеих группах пациентов (табл. 2). Выявленные нарушения памяти носили модально-неспецифический характер и соединяли в себе сужение объема непосредственного запоминания, повышенное влияние интерферирующей деятельности, а также нарушение избирательности при воспроизведении.

Таблица 2

Результаты количественной оценки регуляторных составляющих психической деятельности (в баллах) у больных ИАГ и в контрольной группе

Показатель, М (о) 1 группа (п=19) 2 группа (п=46) Контроль (п=35)

Активационное обеспечение 1,67 (0,89)* 1,87 (0,76)* 0,30 (0,03)

Динамические параметры 1,33 (0,98)* 1,63 (0,77) * 0,00 (0,00)

Примечание: * - р<0,05 при сравнении показателей больных и группы контроля

В пробе на запоминание 10 слов (по методу А.Р. Лурия) необходимо было большее количество предъявлений по сравнению с общепринятыми нормативами, кривая памяти отражала гипостенический характер истощаемости (рис. 1).

Кривая памяти

—♦— Ряд1 —ш—Ряд2

1 2 3 4 5

кол-во повторений

Ряд 1 - кривая у лиц контрольной группы; Ряд 2 - кривая у больных ИАГ. Рис. 1. Кривая памяти у больных ИАГ и контрольной группы

Во 2 группе отмечалось статистически значимое снижение объема кратковременной памяти (по сравнению с 1 группой и с группой контроля), в то время как долговременная память и продуктивность запоминания оставались на одном уровне. Это свидетельствует о сохранении перехода кратковременной памяти в долговременную и о повышенной реминисценции следов памяти.

В слухоречевой модальности недостаточность памяти у 88% больных в большей степени проявлялась в звене отсроченного воспроизведения в условиях интерференции (42%). При этом преимущественно страдало запоминание дискретного материала (серии слов). Непосредственное воспроизведение серии слов, фраз, рассказов также часто нарушалось вследствие истощаемости больных (35,4% пациентов).

При исследовании аналогий у 41,5% больных ИАГ выявлено нарушение ассоциативного компонента мышления. При этом у 43,8% пациентов с нарушениями ассоциативного компонента мышления 'зарегистрировано несоблюдение логической взаимосвязи, когда аналогия подбиралась по первой ассоциации с названным словом, а не определялась условиями задания.

При исследовании операциональных составляющих деятельности у 55,4% больных ИАГ наблюдались ошибки, преимущественно зависящие от выраженности истощения. Модально-специфических расстройств операциональных составляющих психической деятельности в виде зрительной, тактильной или слуховой агнозии, афферентной и эфферентной моторной, акустико-гностической, динамической афазий выявлено не было. Динамика перцептивных функций зависела от анализаторной системы. Были выявлены нарушения, которые чаще носили непостоянный характер, появлялись в начале, середине или конце исследования и, вероятно, были обусловлены нарушением внимания и снижением контроля.

При нейропсихологическом исследовании отдельно оценивались показатели программирования, произвольной регуляции и контроля над деятельностью (табл. 3). В целом, можно говорить о нарушениях контроля за деятельностью и произвольной регуляции уже в молодом возрасте больных ИАГ с постепенным прогрессированием этих нарушений и присоединением неврологической симптоматики. Нарушения программирования деятельности были более выражены (р<0,05) по сравнению с показателями контрольной группы только у больных 2 группы.

Таблица 3

Результаты количественной оценки в баллах регуляторных составляющих психической деятельности у больных ИАГ и в контрольной группе

Параметры, М (о) 1 группа 2 группа Контроль

Контроль 0,92 (0,51)* 0,9(0,19)* 0,20 (0,52)

Программирование 0,58(0,9) 1,33 (0,35) *# 0,10(0,47)

Произвольная регуляция 0,75 (0,45) * 0,94 (0,32) * 0,10(0,24)

Примечание: # - различия между показателями у больных 1 и 2 группы (р<0,05); * - различия между показателями у больных 1 и 2 группы с показателями контрольной группы (р<0,05).

Суточное моннторирование АД

У всех больных ИАГ независимо от наличия неврологической симптоматики показатели АД (САД, ДАД) за «день» по данным СМАД были ниже, чем в контрольной группе; подобные изменения были обнаружены и для АД ср. и ПАД (табл. 4). Наклонность к более высокой ЧСС у больных ИАГ можно рассматривать как компенсаторный ауторегуляторный механизм при низком АД, при этом статистически значимое увеличение ЧСС по сравнению с контрольной группой отмечено только во 2 группе.

Таблица 4

Показатели АД и ЧСС за день у больных ИАГ и в контрольной группе

Параметры, М (о) 1 группа (п= 19) 2 группа (п=46) Контроль (п=35)

САД (мм рт. ст.) 103 (6,3) * 102 (6,5) * 121(17,7)

ДАД (мм рт. ст.) 68 (6,2) * 71 (4,6) * 81 (9,8)

АД ср. (мм рт. ст.) 87(4,5)* 87 (4,8) * 98(11,9)

ПАД (мм рт. сп) 34 (8,2) * 31 (4,4)* 50(11,0)

ЧСС (уд./мин) 77(9,5) 86 (11,2) *# 75 (9,8)

Примечание: * - различия между показателями у больных ИАГ и хонтролем (р<0,05); # - различия между показателями у больных 1-ой и 2-ой «руппы.

Показатели АД и ЧСС за периоды «ночь» и «специальный период» повторяли тенденции периода «день»: показатели САД, ДАД, АД ср. и ПАД

были статистически достоверно ниже показателей контрольной группы. Значения ЧСС во 2 группе статистически достоверно были выше значений ЧСС контрольной группы. Значения вариабельности АД у больных ИАГ соответствовали нормальным величинам.

Были оценены показатели СИн отдельно для САД, ДАД и АД ср. (рис. 2). У 38,5% больных ИАГ степень ночной редукции САД была в нормальных пределах (dippers), что значительно (р<0,05) отличалось от аналогичного показателя контрольной группы (73,1% лиц). У 60,0% больных СИн соответствовал non-dippers, тогда как в контрольной группе этот показатель составил 7,7% (р<0,05). В отношении других типов СИн статистически значимых различий не выявлено.

Рис. 2. СИн для САД у больных ИАГ и лиц контрольной группы

Примечание: * - различия между показателями у больных ИАГ и контролем (р<0,05);

При изучении СИн для ДАД и АД ср. отмечались аналогичные тенденции: уменьшение числа больных с нормальным СИ и увеличение числа больных с уменьшением его значений. Тем не менее, эти различия не достигли уровня статистической значимости.

Для уточнения особенностей динамики СИн в группах больных ИАГ был дополнительно проведен анализ распределения больных с различным СИн, однако статистически значимых различий между 1 и 2 группой не получено.

ИВ гипотензии у больных ИАГ за период «сутки» превышал контрольные значения, при этом существенных различий между группами выявлено не было (табл. 5).

Таблица 5

Индекс времени гипотензии (%) за период «сутки» у больных ИАГ и лиц контрольной группы

ИВ гипотензии, М (о) 1 группа 2 группа Контроль (%)

САД (%) 42,1 (3,82) * 36,9 (2,78) * 11,1(1,62)

ДАД (%) 26,6 (9,95) * 22,1 (8,41) * 8,8(1,56)

Примечание: * - различия между показателями больных ИАГ и контролем (р<0,05).

Дополнительно у больных ИАГ проанализированы показатели ВИ Кердо, характеризующего вегетативный статус (табл. 6).

Таблица 6

Число больных ИАГ и лиц контрольной группы в зависимости от значений ВИ Кердо за дневной и ночной период

ВИ Кердо 1 группа, п (%) 2 группа, п (%) Контроль, п (%)

день ночь день ночь день ночь

ВИ=0 3(16) 2(11) 1(2) 4(9) 14 (40) 9(26)

ВИ>0 12 (63) 13 (68) # 44 (96) * 35 (76) 17 (49) 4(11)

ВИ<0 4(21) 4(21) 1(2) 8(17)* 4(11) 22 (63)

Примечание: * - различия между показателями больных ИАГ и контролем за период «ночь» (р<0,05); # - различия между показателями больных 1 и 2 групп за период «день» (р<0,05).

Из полученных результатов следует, что у пациентов 1 группы за все периоды СМАД чаще регистрировалась симпатикотония (63%/68% больных), и только у 21% пациентов - парасимпатикотония. Во 2 группе отмечено дальнейшее возрастание (р<0,05) симпатикотонии (96%/76% больных). Число пациентов с парасимпатикотоническим и эйтоническим ВИ уменьшилось.

Дуплексное сканирование брахиоцефальных и средних мозговых артерий

Гемодинамика по ВСА у больных ИАГ характеризовалась снижением IR в 1 группе и снижением PI (компенсаторный механизм поддержания церебральной гемодинамики), более выраженным во 2 группе (табл. 7). Показатели JICK шах у больных ИАГ были статистически значимо ниже контрольных значений, а JICK min - ниже контрольных значений у больных 2 группы (статистически значимое различие отмечалось с контрольной группой и с 1 группой). ЛСК mean у больных 1 группы была сопоставима с ЛСК контрольной группы, во 2 группе ЛСК снижалась статистически значимо по сравнению с контрольной группой. Объемные скорости (V об. max, V об. min и V об. mean) у больных ИАГ были ниже контрольных значений (р<0,05).

Таблица 7

Показатели гемодинамики по ВСА у больных ИАГ и в контрольной группе

Параметры, М (от) 1 группа 2 группа Контроль

IR 0,56 (0,06) * 0,60 (0,09) # 0,60 (0,06)

PI 0,92 (0,26) 0,89 (0,11)* 1,10(0,19)

ЛСК max, см/с 69,9(18,2)* 62,7(12,6)* 78,5(17,54)

ЛСК min, см/с 33,2(6,7) 29,4 (5,4) *# 35,9(7,68)

ЛСК mean, см/с 44,8 (9,7) 36,7 (7,2) * 44,4(9,10)

Vo6. max, мл/мин 323,6(61,1)* 327,3 (53,7) * 379,8 (99,5)

Vo6. min, мл/мин 119,8(26,3)* 108,6(36,8)* 129,3 (35,9)

Уоб. mean, мл/мин 205,6 (28,9) * 211,7(40,5)* 247,6(77,4)

Примечание: * - различия между показателями больных ИАГ и контролем (р<0,05);

# - различия между показателями больных 1-ой и 2-ой групп (р<0,05).

Показатели ЛСК по ПА у больных ИАГ были сопоставимы с контрольными значениями (табл. 8). Статистически значимо ниже были показатели V об. по ПА у всех больных ИАГ. Во 2 группе значения объемной скорости кровотока были значительно меньше показателей 1 группы (р<0,05).

Таблица 8

Показатели гемодинамики по ПА у больных ИАГ и в контрольной группе

Параметры, М (ст) 1 группа 2 группа Контроль

IR 0,66 (0,08) 0,66 (0,06) 0,68 (0,04)

PI 1,21 (0,46) 1,22(0,34) 1,27 (0,22)

ЛСК шах, см/с 60,7(19,2) 55,1 (15,5) 57,4(11,9)

ЛСК min, см/с 21,4(7,5) 19,9(6,9) 18,2(4,6)

ЛСК mean, см/с 34,0(10,3) 31,0(9,8) 32,0(8,3)

Vo6 max, мл/мин 138,7 (19,9) * 102,4 (18,6) *# 223,9 (22,5)

Vo6 min, мл/мин 34,8 (9,1)* 19,3 (15,2) *# 70,8(19,5)

Vo6 mean, мл/мин 73,7(11,4)* 48,5 (25,8) * # 101,0 (21,1)

Примечание: * - различия между показателями больных ИАГ и контролем (р<0,05); # - различия между показателями больных 1 и 2 групп (р<0,05).

Показатели ЛСК по СМА (табл. 9) были значительно ниже контрольных значений у всех больных ИАГ (р<0,05). Ш во 2 группе был выше по отношению к 1 группе (р<0,05) и не отличался от контроля. Р1 в обеих группах были статистически значимо ниже контрольных значений (р<0,05).

Таблица 9

Показатели гемодинамики по СМА у больных ИАГ и в контрольной группе

Параметры, М (ст) 1 группа 2 группа Контроль

IR 0,52 (0,04) * 0,56 (0,07) # 0,56 (0,03)

PI 0,79(0,14)* 0,77 (0,13)* 0,86(0,11)

ЛСК max, см/с 107(32,4)* 118(26,2)* 139(16,5)

ЛСК min, см/с 53,5 (9,5) * 54,2 (10,8) * 61,0 (9,3)

ЛСК mean, см/с ' 76,6(11,7)* 78,6 (16,8) * 91,8 (8,32)

Примечание: * - различия между показателями больных ИАГ и контролем (р<0,05); # - различия между показателями больных 1 и 2 групп (р<0,05).

Отмеченные изменения кровотока в разных сосудистых системах головного мозга в зависимости от наличия ЦВЗ отражают стадийность адаптивно-дизрегуляторных реакций при ИАГ. У пациентов 1 группы

уменьшение периферического сопротивления (IR) в каротидной системе (ВСА, СМА) направлено на компенсацию появляющейся недостаточности кровоснабжения. Во 2 группе при более длительном анамнезе артериальной гипотензии данный компенсаторный механизм исчерпывается, хотя на степени дефицитарности кровотока в каротидной системе это не сказывается. Вместе с тем, изучение кровотока по ПА обнаружило более выраженные изменения. Даже нормальная ЛСК по ПА при отсутствии компенсаторной вазодилатации не позволила уровню объемного кровотока приблизиться к контрольным показателям. При этом у больных 2 группы отмечено двукратное снижение Vo6. mean по сравнению с контрольной группой (р<0,05) и существенная редукция этого параметра по сравнению с 1 группой (р<0,05). Тем не менее, значения объемных параметров кровотока у всех больных соответствовали нижнему пределу диапазона нормальных показателей (Никитин Ю.М., Труханов А.И., 1998).

Гемодинамика по ВЯВ характеризовалась более низкими значениями ЛСК у больных ИАГ по сравнению с контролем, особенно - во 2 группе (табл. 10). Вместе с тем, показатели объемного кровотока (Vo6. min и mean) во всех группах были сопоставимы, а максимальные значения - выше у больных 2 группы.

Таблица 10

Показатели гемодинамики по ВЯВ у больных ИАГ и в контрольной группе

Параметры, М (а) 1 группа 2 группа Контроль

IR 0,58 (0,07) 0,62 (0,15) *# 0.59(0,12)

ЛСК max, см/с 42,7 (15,9) * 33,6 (11,5)* 58,9(12.2)

ЛСК min, см/с 17,1 (6,6) 11,1 (4,2) *# 18,7(8,7)

ЛСК mean, см/с 29,8(11,7) 20,3 (7,8) * 35,9(16,5)

Vo6. max, мл/мин 226,0 (97,0) * 317,6 (106,2) *# 292,5 (125,6)

Vo6. min, мл/мин 73,8 (28,4) 61,6(9,8) 63,7 (56,4)

Vo6. mean, мл/мин 144,6 (72,3) 163,5(72,1) 167,1 (90,7)

Примечание: * - различия между показателями больных ИАГ и контролем (р<0,05);

# - различия между показателями больных 1 и 2 групп (р<0,05).

При изучении ультразвуковых показателей по ПВ было обнаружено, что при ИАГ возрастал IR, наиболее выражено во 2 группе (табл. 11). Значения V об. mean у больных были ниже контрольных значении (р<0,05). Можно предположить, что в условиях дефицита кровоснабжения для поддержания нормального уровня мозгового кровотока происходит увеличение объема крови в мозге, что достигается увеличением венозного сопротивления.

Таблица 11

Показатели гемодинамики по позвоночным венам у больных ИАГ и лиц контрольной группы

Параметры, М (о) 1 группа 2 группа Контроль

IR 0,79 (0,39) * 0,81 (0,01)* # 0,69 (0,07)

ЛСК mean, см/с 24,1 (4,7) 22,5 (6,9) 25,2(9,3)

Vo6. mean, мл/мин 25 (2,22) * 22,7 (6,5) * 32,2 (3,9)

Примечание: * - различия между показателями больных ИАГ и контролем (р<0,05); # - различия между показателями больных 1 -ой и 2-ой групп (р<0,05).

Ультразвуковая характеристика состояния сердца и сократимости левого желудочка

Во всех группах больных ИАГ, по сравнению с контролем, выявлено некоторое уменьшение показателей (р<0,05), характеризующих состояние левых отделов сердца, таких как размер ЛП, КДО и КСО (табл. 12).

Таблица 12

Структурные показатели сердца у больных ИАГ и лиц контрольной группы

Параметры, М (а) 1 группа 2 группа Контроль

ЛП, мм 29,7(1,8)* 29,6 (2,6) * 34,7(4,3)

КДО ЛЖ, мм 88,3 (17,4) * 91,6(23,7)* 102,2(19,2)

КСО ЛЖ, мм 27,7(5,8)* 27,4(6,3)* 38,3 (4,2)

ТЗСЛЖ, мм 9,0(1,5) 9,1 (1,4) 9,0(0,7)

ТМЖП, мм 9,1 (1,3) 9,3(1,7) 9,3 (1,1)

ИММЛЖ, г/м2 86,5 (9,8) 89,6 (8,5) 88,6(4,1)

Примечание: * - различия между показателями больных ИАГ и контролем (р<0,05); # - различия между показателями больных 1-ой и 2-ой групп (р<0,05).

Насосная функция сердца при артериальной гипотонии осуществляется в условиях уменьшения пост- и преднагрузки, т.е уменьшения периферического сосудистого сопротивления, снижения венозного возврата, выброса из правого желудочка, что в конечном итоге уменьшает количество крови, попадающей в ЛП из легочных вен. Именно эти особенности и определили меньшие размеры ЛП и ЛЖ (КДО, КСО) (р<0,05) по сравнению с соответствующими контрольными значениями (см. табл. 12). Тем не менее, ТМЖП и ТЗСЛЖ, а также ИММЛЖ во всех сравниваемых группах были сопоставимы, что опровергает мнение о гипотрофии сердца при длительной артериальной гипотензии (Голиков Б.М., Лукашов A.A., 1997).

Таблица 13

Показатели сократимости ЛЖ у больных ИАГ и в контрольной группе

Параметры, М (а) 1 группа 2 группа Контроль

ФВ, % 69,8 (8,4) * 65,2 (10,7) 64,2(3,9)

УО, мл 60,6 (14,4) * 64,2 (12,6) 63,9 (13,9)

МОС, л/мин 4,56(0,76) 5,21 (0,70) 4,9 (1,2)

СИ, л/мин/м2 2,39(0,65)* 2,52 (0,48) * 2,21 (0,78)

ЧСС, уд/мин 77,0(9,5) 86,7(11,2) *# 75,2(9,8)

Примечание: * - различия между показателями больных ИАГ и контролем (р<0,05);

# - различия между показателями больных 1 и 2 групп (р<0,05).

У пациентов 1 группы более низкими были показатели УО (табл. 13), что ассоциировалось с невысокими значениями КДО. Благодаря увеличенной ФВ, показатели МОС в 1 группе были нормальными, а значения СИ на фоне нормальной ЧСС - выше контрольных значений (р<0,05). Напротив, для больных 2 группы отличительной особенностью сердечной деятельности стало появление отчетливых признаков симпатикотонии, что отразилось в увеличении ЧСС (р<0,05 по сравнению с 1-ой и контрольной группами), более высоких значениях МОС (р>0,05) и СИ (р<0,05) по сравнению с контролем.

Обнаруженные в обеих группах пациентов сдвиги в показателях сердечной деятельности соответствовали гиперкинетическому типу системной гемодинамики, характерному для больных ИАГ и обусловленному компенсаторно-приспособительными реакциями кровообращения в ответ на снижение периферического сосудистого сопротивления (Голиков Б.М., 1988).

Несмотря на общность адаптивных реакций сердца, реализующихся в обеих группах в увеличении СИ, отмечались некоторые принципиальные различия. Так, в 1 группе компенсаторное увеличение данного интегративного показателя достигалось за счет усиления сократимости ЛЖ (повышение ФВ), тогда как во 2 группе - только за счет увеличения ЧСС. Последний вариант изменения центральной гемодинамики считается неблагоприятным, так как является следствием длительной перманентной гиперактивации, которая оказывает пролиферативное действие, изменяет структуру органов и заканчивается, в конечном итоге, «срывом» адаптации (Беленков Ю.Н. с соавт., 2006). Так, согласно физиологическим механизмам ауторегуляции сократимости миокарда при увеличении КДО (закон Франка-Старлинга) и ЧСС (эффект «сила-сокращение») должно возникать увеличение силы сокращения ЛЖ (Браунвальд Е. с соавт., 1974), чего не наблюдалось во 2 группе. Подобное сердечное ремоделирование может быть обусловлено хроническим энергетическим недостатком сердечной мышцы, поэтому «малопродуктивное» увеличение ЧСС у больных 2 группы может считаться предиктором системной гемодинамической декомпенсации, тем более что относительная «компенсаторная» тахикардия не возмещала дефицит мозгового кровоснабжения.

Также была проведена ультразвуковая доплеровская оценка диастолической функции сердца у больных ИАГ с помощью изучения параметров трансмитрального кровотока (табл. 14).

Таблица 14

Показатели диастолической функции у больных ИАГ и в контрольной группе

Параметры, М (а) 1 группа 2 группа Контроль

Уе, см/сек 84,2 (17,4) * 86,5 (10,8) * 75,9 (9,5)

Уа, см/сек 49,8 (20,6) * 52,6 (22,2) 61,9(10,6)

Уе/Уа 1,43 (0,22) * 1,50 (0,20) * 1,24(0,19)

ВИВР, мл/сек 94,3 (12,1) 96,7 (14,3) 95,9 (8,7)

мсек 209,9(14,5) 217,9(16,3) 216,6(28,3)

Примечание: * - различия между показателями больных ИАГ и контролем (р<0,05);

# - различия между показателями больных 1 и 2 групп (р<0(05).

В 1 и 2 группах (см. табл. 14) выявлено статистически значимое повышение скорости быстрого наполнения ЛЖ (Ve) и соотношения Ve/Va при относительно невысоких значениях Va по сравнению с контрольными значениями (р<0,05) и нормальных показателей изоволюмического расслабления. Это свидетельствует об усилении ранней диастолы ЛЖ и снижении роли ЛП в наполнении ЛЖ кровью. Данный феномен является отражением усиления симпатической активации в ответ на снижение поступления крови по легочным венам в ЛП вследствие низкого венозного возврата к правому желудочку. За счет увеличения присасывающей силы ЛЖ сердце, таким образом, осуществляет попытку увеличить КДО для последующего повышения УО и МОС. Возрастание роли раннего наполнения ЛЖ со статистически значимым увеличением Ve и Ve/Va может считаться физиологическим компенсаторным механизмом, свидетельствующим, тем не менее, о напряжении адаптационных способностей миокарда.

Взаимосвязь показателей ВПФ, СМАД, центральной и церебральной

гемодинамики у больных ИАГ

Были изучены взаимоотношения показателей ВПФ и СМАД у больных ИАГ (табл. 15). Учитывая наличие статистически не значимой разницы между результатами нейропсихологических тестов в 1-ой и 2-ой группах, корреляции показателей ВПФ и СМАД были осуществлены для всех больных в целом.

Возрастание ИВ систолической гипотензии прямо ассоциировалось с нарушениями акустического гнозиса и внимания (см. табл. 15). В отрицательной связи с нарушениями праксиса, внимания и памяти находились показатели САД и ДАД, поддержание которых на приемлемом уровне достигалось за счет симпатической активации, играющей у больных ИАГ адаптивную роль. Это подтвердила прямая связь между увеличением ВИ Кердо (нарастание симпатикотонии) и улучшением состояния функции внимания.

Среди всех больных ИАГ выявлены достоверные (р<0,05) отрицательные корреляции между выраженностью нарушений зрительного и акустического гнозиса и значениями объемного кровотока в ВСА (R= -0,40); динамического и конструктивного праксиса и показателями объемного кровотока в ПА (R= -0,33); зрительного гнозиса с кровотоком в ПА (R= -0,48) и СМА (R= -0,45).

Таблица 15

Взаимоотношение между показателями нейропсихологических тестов и СМАД

у больных ИАГ

Параметры R Р

ИВ гипотензии САД «день» & акустический гнозис 0,32 <0,05

ИВ гипотензии САД «ночь» & акустический гнозис 0,35 <0,05

ИВ гипотензии САД «ночь» & внимание 0,32 <0,05

САД «день» & нарушения динамического праксиса -0,36 <0,05

САД «ночь» & нарушения динамического праксиса, внимания, памяти -0,36, -0,32, -0,39 <0,05

ДАД «ночь» & нарушения конструктивного праксиса -0,32 <0,05

ВИ Кердо «день» & внимание -0,39 <0,05

Кроме того, были получены отрицательные взаимосвязи между нарушениями показателей ВПФ и скоростями венозного оттока: чем выше скорость, тем лучше было выполнение нейропсихологических тестов (табл. 16).

Таблица 16

Взаимоотношение между показателями ВПФ и церебральной венозной

гемодинамики

Параметры R Р

Конструктивный праксис & V об. mean ВЯВ -0,49 <0,05

Акустический гнозис & V max ВЯВ -0,39 <0,05

Внимание & V mean ПВ -0,40 <0,05

Анализируя результаты корреляционных взаимосвязей, можно предположить отрицательное влияние длительно существующего низкого АД на высшие психические функции у больных ИАГ. Получена прямая корреляционная взаимосвязь между выраженностью симпатикотонии в дневной период и вниманием больных ИАГ. Обнаружены отрицательные корреляции между уровнем церебральной артериальной и венозной гемодинамики' и нейропсихологическими расстройствами.

ВЫВОДЫ

1. У большинства (70%) больных с ИАГ, имеющих жалобы неврологического и астенического характера, обнаруживаются начальные формы хронической сосудистой мозговой недостаточности, развитие которых прямо ассоциируется с возрастом пациента и длительностью артериальной гипотензии. Нейропсихологическая симптоматика при ИАГ характеризуется расстройством эмоциональной сферы и ухудшением нейропсихологических функций.

2. У 60% больных ИАГ вне зависимости от наличия неврологических нарушений отмечается снижение суточного индекса артериального давления вследствие недостаточного прироста систолического артериального давления в дневное время. При ИАГ у большинства пациентов, имеющих цереброваскулярную патологию, отмечается круглосуточная симпатическая активация и дефицитарность парасимпатических влияний.

3. Кровоснабжение головного мозга в каротидной системе в условиях артериальной гипотензии характеризуется умеренным уменьшением артериального притока с компенсаторным снижением сосудистого сопротивления и сбалансированной редукцией венозного оттока с повышением сосудистого сопротивления. При цереброваскулярной патологии формируется существенное - до нижнего предела диапазона нормальных значений -снижение кровотока в позвоночных артериях наряду с повышением периферического сопротивления в позвоночных венах.

4. Поддержание системных гемодинамических потребностей организма при ИАГ достигается благодаря повышению сердечного индекса: при отсутствии цереброваскулярной патологии - за счет увеличения фракции выброса левого желудочка; при цереброваскулярной патологии - за счет увеличения частоты сердечных сокращений.

5. Выраженность нейропсихологических нарушений прямо коррелирует с индексом времени гипотензии и находится в обратной взаимосвязи с уровнем систолического артериального давления в течение суток, диастолического артериального давления в ночное время, скоростью кровотока в сонных, средних мозговых и позвоночных артериях, оттока крови по внутренним яремным и позвоночным венам и со степенью симпатикотонии.

6. Пациентам с ИАГ необходима тщательная неврологическая и нейропсихологическая диагностика с целью своевременной идентификации начальных форм хронической сосудистой мозговой патологии и коррекции гемодинамических и неврологических нарушений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больные ИАГ при наличии соматоформных жалоб нуждаются в обследовании с целью выявления неврологических и нейропсихологических расстройств.

2. При нейропсихологическом тестировании у больных ИАГ необходимо оценить эмоциональное состояние, память, внимание, активационное обеспечение и динамические параметры деятельности, контроль, программирование и произвольную регуляцию деятельности.

3. Лечение больных ИАГ должно быть комплексным и направлено на коррекцию нарушений центральной гемодинамики, предупреждение и прогрессирование цереброваскулярной патологии, включая нейропсихологические расстройства.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Фонякин A.B., Машин В.В., Машин В.Вл., Асадуллаева М.М., Атаян A.C., Васицкий Н.Р. Церебральная гемодинамика и состояние эндотелиальной функции у больных с артериальной гипертонией и кардиальной патологией. Артериальная гипертензия 2009; 4: 419-423.

2. Атаян A.C., Фонякин A.B., Машин В.Вл. Идиопатическая артериальная гипотензия: неврологические нарушения, церебральная и центральная гемодинамика. Анналы клинической и экспериментальной неврологии 2011; 2: 4-8.

3. Атаян A.C., Машин В.Вл., Фонякин A.B. Неврологические нарушения и церебральная гемодинамика при идиопатической артериальной гипотензии. Казанский медицинский журнал 2011; 3:403-407.

4. Золотухина Н.Е., Машин В.Вл., Фонякин A.B., Машин В.В., Атаян A.C., Белова Л.А. Взаимоотношение центральной и церебральной артериальной и венозной гемодинамики у больных гипертонической энцефалопатией в зависимости от наличия и стадии хронической сердечной недостаточности.

Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2007. Приложение Инсульт (спецвыпуск): 215-216.

5. Атаян A.C., Машин В.Вл., Фонякин A.B., Машин В.В. Поражение головного мозга и церебральная гемодинамика у больных с синдромом артериальной гипотензии. Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония и предупреждение сердечно-сосудистых катастроф». Вологда 2007:16-17.

6. Атаян A.C., Машин В.Вл., Фонякин A.B., Машин В.В., Назина Л.В. Клиническая характеристика поражения головного мозга у больных артериальной гипотонией. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008; 7 (Приложение 1): 36.

7. Атаян A.C., Машин В.В., Фонякин A.B., Машин В.Вл. Поражение головного мозга и церебральная гемодинамика у больных с артериальной гипотонией. Труды 1 Национального Конгресса «Кардионеврология». Под ред. М.А. Пирадова и A.B. Фонякина. Москва 2008: 327.

8. Машин В.В., Машин В.Вл., Фонякин A.B., Васицкий Н.Р., Атаян A.C., Гераскина Л.А., Асадуллаева М.М. Кардиогенная энцефалопатия: клиника поражения головного мозга и церебральная гемодинамика у больных с различной патологией сердца. Труды I Национального Конгресса «Кардионеврология». Под ред. М.А. Пирадова и A.B. Фонякина. Москва 2008: 60-63.

9. Атаян A.C., Машин В.Вл., Фонякин A.B., Машин В.В. Возрастные особенности клинических проявлений и церебральная гемодинамика у больных артериальной гипотонией. Мат. 43-й научно-практической межрегиональной конференции врачей Ульяновской области, 2009: 247-249.

Ю.Атаян A.C., Машин В.Вл., Фонякин A.B. Идиопатическая артериальная гипотензия: поражение головного мозга, церебральная и центральная гемодинамика. Мат. 45-й научно-практической межрегиональной конференции врачей Ульяновской области. Ульяновск, 2011: 399-401.

11.Фонякин A.B., Атаян A.C., Машин В.Вл. Сосудистые когнитивные расстройства при идиопатической артериальной гипотензии. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2011; 4: (Приложение 1): 28-29.

12.Фонякин A.B., Гераскина Л.А., Магомедова А.Р., Атаян A.C. Сосудистые когнитивные расстройства. Факторы риска, лечение, профилактика. Русский медицинский журнал 2011; 9: 538-544.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД Артериальное давление

АД ср. Среднее артериальное давление

ВИ Вегетативный индекс

ВИВР Время изоволюмического расслабления

ВПФ Высшие психические функции

ВСА Внутренняя сонная артерия

вяв Внутренняя яремная вена

ДАД Диастолическое артериальное давление

дэ Дисциркуляторная энцефалопатия

ИАГ Идиопатическая артериальная гипотензия

ИВ Индекс времени

иммлж Индекс массы миокарда левого желудочка

имт Индекс массы тела

кдо Конечный диастолический объем

ксо Конечный систолический объем

лж Левый желудочек

лп Левое предсердие

лек Линейная скорость кровотока

мое Минутный объем сердца

ммлж Масса миокарда левого желудочка

нпнкм Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

ПА Позвоночная артерия

ПАД Пульсовое артериальное давление

пв Позвоночная вена

САД Систолическое артериальное давление

си Сердечный индекс

СИн Суточный индекс

СМА Средняя мозговая артерия

СМАД Суточное мониторирование артериального давления

СФР Соматоформные расстройства

тзслж Толщина задней стенки левого желудочка

ткде Транскраниальное дуплексное сканирование

тмжп Толщина межжелудочковой перегородки

УО Ударный объем

ФВ Фракция выброса

цвз Цереброваскулярные заболевания

чсс Частота сердечных сокращений

Время замедления раннего диастолического наполнения

т Индекс резистентности

Р1 Индекс пульсации

м Среднее арифметическое

N (п) Число больных

Уа Скорость позднего диастолического наполнения левого желудочка

Уе Скорость раннего диастолического наполнения левого желудочка

Уоб. Объемная скорость кровотока

Отпечатано в ТИПОГРАФИИ ОБЛУЧИНСКОГО г. Ульяновск, ул. Гончарова, д. 11а Тираж 100 экз. Заказ № 110907

Актуальность темы. По современным данным идиопатическая артериальная гипотензия (ИАГ) (термин был принят Международной статистической классификацией болезней 10-го пересмотра) встречается примерно у 12-15% взрослого населения [Летуновская: H.A., 1994; Ласков В.Б., Чефранова Ж.Ю., 2002]. Распространеннрсть ИАГ , в разных возрастных группах неодинакова. Среди лиц моложе 20 лет ИАГ регистрируется у 16,6% женщин и 2,4% мужчин. В возрасте от 21 года до 30 лет - соответственно у 38,5% женщин и 14,5% мужчин. В возрастном диапазоне 31-40 лет ИАГ можно зафиксировать у 18,1% женщин и 3,9% мужчин, а от 41 года до 50 лет - у 4,4% женщин и 2,0% мужчин [Вейн А.М: и соавт., 1998; Вейн A.M., 2002]. По мнению других авторов, встречаемость ИАГ во взрослой популяции несколько ниже (3-5%), однако абсолютное число лиц с ИАГ достаточно велико, что определяет неизменное внимание к, данной проблеме [Молчанов Н.С., 1967; Глауров А.Г., .1976; Панченко E.H., 1986; Пышкина Л.И. и соавт., 2003; Чефранова Ж.Ю., 2005].

Интерес к изучению клинических проявлений ИАГ имеет давнюю историю и сохраняется по настоящее время. Начиная с 1960 г.г. в научных трудах отечественных авторов указывается, что у больных ИАГ наблюдаются астенические жалобы, признаки вегетативно-сосудистой дистонии, невыраженные когнитивные нарушения, снижение адаптационных реакций [Молчанов Н.С., 1967; Глауров А.Г., 1976;, Панченко E.H., 1986]. Показано, что ИАГ снижает качество жизни и мешает вести полноценное существование.

По мере накопления информации в научной литературе стали появляться сведения, что ИАГ наряду с атеросклерозом, артериальной гипертонией и кардиальной патологией может явиться независимым фактором риска развития острых и хронических форм цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) [Рахимджанов А.Р. и соавт., 1997; Гусев Е.И., Скворцова

В.И. 2001; Ласков В.Б., Чефранова Ж.Ю., 2002; Carey В. et al., 2002]. Кроме этого ИАГ может стать фактором риска артериальной гипертензии, атеросклероза и других заболеваний сердечно-сосудистой системы [Карвасарский Б.Д., 1980; Никитин Ю.М., Чефранова Ж.Ю., 2004].

Известно, что при ИАГ активно идет процесс старения организма, нарушается обмен кальция и липидов. По данным Е.В. Гембицкого (1997) и Н.А. Летуновской (1994) развитие раннего атеросклероза, затрагивающего церебральные и коронарные артерии, характерно для 20-30% лиц с ИАГ.

С течением времени у некоторых больных ИАГ развиваются неврологические расстройства [Никитин Ю.М., Чефранова Ж.Ю., 2004; Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 2004]. Результаты многолетних наблюдений указывали на возможность развития симптомов сосудистой (гипотонической) энцефалопатии у больных ИАГ уже в возрасте 20 - 40 лет [Глауров А.Г., 1976].

По мере прогрессирования заболевания у 10-15% больных ИАГ трансформируется в артериальную гипертензию, которая, в свою очередь, отличается тяжелым течением и терапевтической резистентностью [Покалев Г.М., Трошин В.Д., 1977; Барт Б.Я.И соавт., 2005; Dawson S.L. et al., 2000]. В основе такой своеобразной модификации лежит общность генетических и гемодинамических механизмов развития гиперпарасимпатикотонического варианта ИАГ и гипертонической болезни.

Проблема ИАГ имеет междисциплинарный характер и с учетом генетической обусловленности оказывает мультифакториальное воздействие на функциональные системы организма, здоровье и качество жизни человека. Несмотря на то, что ИАГ изучается достаточно давно, остаются мало изученными патогенетические механизмы ее формирования, стабилизации и последующей нейросоматической декомпенсации. Начаты закладываться основы изучения роли церебральной и центральной гемодинамики в развитии и прогрессировании сосудистой патологии головного мозга, еще недостаточно изучены особенности неврологических и нейропсихологических нарушений у больных с ИАГ.

Поэтому особенно важным является оценка особенностей клиники, нейропсихологических нарушений, центральной и церебральной гемодинамики у больных ИАГ с систематизацией полученных данных и разработкой диагностических алгоритмов.

Цель исследования. Изучить роль нарушений центральной гемодинамики в развитии хронической цереброваскулярной патологии при идиопатической артериальной гипотензии.

Задачи:

1. Исследовать неврологические и нейропсихологические нарушения у больных с ИАГ.

2. Оценить методом суточного мониторирования параметры артериального давления (АД) и состояние вегетативной регуляции у данной категории больных и проанализировать их изменения в зависимости от неврологических нарушений.

3. Изучить ультразвуковыми методами церебральную (артериальную и венозную) и центральную гемодинамику у больных ИАГ в сопоставлении с неврологическими нарушениями.

4. Проанализировать взаимосвязь показателей высших психических функций с параметрами центральной и церебральной гемодинамики.

Научная новизна. Впервые у больных ИАГ изучены неврологические и нейропсихологические нарушения во взаимосвязи с центральной и церебральной гемодинамикой. Установлено, что у всех больных вне зависимости от наличия неврологической симптоматики снижается продуктивность запоминания в виде сужения объема кратковременной памяти пропорционально выраженности гипотензии. Впервые продемонстрировано преимущественное значение редукции кровотока в вертебрально-базилярной системе в становлении неврологических и нейропсихологических расстройств. Впервые показана роль усиления ранней диастолы сердца в кровенаполнении левого желудочка и увеличения сердечного индекса в обеспечении гемодинамических потребностей организма при ИАГ.

Практическая значимость. Наличие соматоформных жалоб у больных ИАГ может выступать в качестве маркера нейропсихологических нарушений. Изменения центральной- гемодинамики при длительной стабильной артериальной гипотензии соответствуют гиперкинетическому типу с признаками круглосуточной симпатической активации, наиболее выраженной при хронической сосудистой мозговой недостаточности. Среди всех больных с ИАГ на фоне стабильно низких систолического (САД) и диастолического (ДАД) АД преобладают лица со сниженным суточным индексом САД и уменьшением пульсового АД (ПАД).

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных с ИАГ наличие соматоформных расстройств маскирует начальные формы недостаточности мозгового кровообращения и может свидетельствовать о нейропсихологических расстройствах.

2. Степень нарушения высших психических функций (ВПФ) при ИАГ зависит от выраженности гипотонической нагрузки и находится в обратной связи с уровнем дневной симпатикотонии.

3. У больных ИАГ поддержание мозгового кровоснабжения достигается посредством уменьшения артериального и увеличения венозного церебрального сосудистого сопротивления.

ВЫВОДЫ

1. У большинства (70%) больных с ИАГ, имеющих жалобы неврологического и астенического характера, обнаруживаются начальные формы хронической сосудистой мозговой недостаточности, развитие которых прямо ассоциируется с возрастом пациента и длительностью артериальной гипотензии. Нейропсихологическая симптоматика при ИАГ характеризуется расстройством эмоциональной сферы - и ухудшением нейропсихологических функций.

2. У 60% больных ИАГ вне зависимости от наличия неврологических нарушений отмечается снижение суточного индекса артериального давления вследствие недостаточного прироста систолического артериального давления в дневное время. При ИАГ у большинства пациентов, имеющих цереброваскулярную патологию,- отмечается круглосуточная симпатическая активация и дефицитарность парасимпатических влияний.

3. Кровоснабжение головного мозга в каротидной системе в условиях артериальной гипотензии характеризуется умеренным уменьшением артериального притока с компенсаторным снижением сосудистого сопротивления и сбалансированной редукцией венозного оттока с повышением сосудистого сопротивления. При цереброваскулярной патологии формируется существенное - до нижнего предела диапазона нормальных значений - снижение кровотока в позвоночных артериях наряду с повышением периферического сопротивления в позвоночных венах.

4. Поддержание системных гемодинамических потребностей организма при ИАГ достигается благодаря повышению сердечного индекса: при отсутствии цереброваскулярной патологии - за счет увеличения фракции выброса левого желудочка; при цереброваскулярной патологии - за счет увеличения частоты сердечных сокращений.

5. Выраженность нейропсихологических нарушений прямо коррелирует с индексом времени гипотензии и находится в обратной взаимосвязи с уровнем систолического артериального давления в течение суток, диастолического артериального давления в ночное время, скоростью кровотока в сонных, средних мозговых и позвоночных артериях, оттока крови по внутренним яремным и позвоночным венам и со степенью симпатикотонии.

6. Пациентам с ИАГ необходима тщательная неврологическая и нейропсихологическая диагностика с целью своевременной идентификации начальных форм хронической сосудистой мозговой патологии и коррекции гемодинамических и неврологических нарушений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ I

1. Больные ИАГ при наличии соматоформных жалоб нуждаются в обследовании с целью выявления неврологических и нейропсихологических расстройств.

2. При нейропсихологическом тестировании у больных ИАГ необходимо оценить эмоциональное состояние, память, внимание, активационное обеспечение и динамические параметры деятельности, контроль, программирование и произвольную регуляцию деятельности.

3. Лечение больных ИАГ должно быть комплексным и направлено на коррекцию нарушений центральной гемодинамики, предупреждение и прогрессирование цереброваскулярной патологии, включая нейропсихологические расстройства.