Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Идиопатическая артериальная гипотензия. Клиника, диагностика, лечение

На правах рукописи

ЧЕФРАНОВА ЖАННА ЮРЬЕВНА

ИДИОПАТИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

14.00.13.- нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва-2004

Работа выполнена на кафедре нервных болезней и нейростоматологии Института повышения квалификации Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ РФ, отделенческой больницы станции Белгород врачебно-санитарной службы Юго-Восточной железной дороги.

НАУЧНЫЕ КОНСУЛЬТАНТЫ:

Доктор медицинских наук, профессор Ю.М. Никитин

Доктор медицинских наук, профессор М.Н. Пузин

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

Доктор медицинских наук, профессор Доктор медицинских наук, профессор Доктор медицинских наук

А.С. Кадыков А.Р. Шахнович А.Н. Кузнецов

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ: Московский Государственный медико-

стоматологический Университет

Защита диссертации состоится декабря 2004 года в 14 часов на

заседании диссертационного совета Д.208.120.01 при Институте повышения квалификации Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем при Министерстве здравоохранения Российской Федерации (123182, г. Москва, Волоколамское шоссе, д.ЗО) в конференц-зале.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института повышения квалификации Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем при Министерстве здравоохранения Российской Федерации.

Автореферат разослан «22» ноября 2004 года

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор Е.С. Кипарисова

2

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Идиопатическая артериальная гипотензия - ИАГ (термин рекомендован Международной статистической классификацией болезней 10-го пересмотра), или первичная артериальная гипотензия (ПАГ), сопровождает жизнь большого числа людей. По современным данным, она имеется у одной из трех женщин и одного из 25 мужчин, что составляет примерно 33 % среди женщин и 4 % среди мужчин [Летуновская НА, 1995], достигая таким образом примерно 12 - 15 %. Хотя, по мнению Н.С. Молчанова (1962), I. Raymond и соавт. (1987) она несколько ниже и составляет 3 - 5 % населения; несмотря на это, число лиц с ИАГ достаточно велико, чтобы игнорировать наличие проблем, с ней связанных.

С учетом современных представлений [Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Верещагин Н.В., Суслина ЗА 2003] о механизмах развития ишемии и инфаркта мозга, между последними и ИАГ, по мнению И.ВЛасковой и В.БЛаскова (2002), можно подразумевать довольно жесткую патогенетическую связь развития инсульта или хронической сосудистой энцефалопатии с привычно низкими цифрами АД на фоне церебральных стенозируюпдах процессов в экстра- или интрацеребральных сосудах. ИАГ может стать фактором риска гипертонии, атеросклероза и других заболеваний сердечно-сосудистой системы, ухудшать качество жизни и трудоспособность человека [Карзасарский Б.Д., 1980].

Так, известно, что негативные воздействия при ИАГ в подростковом возрасте могут вызвать развитие ишемической болезни сердца, атеросклероза или артериальной гипертензии уже в молодом, трудоспособном возрасте [Леонтьева И.В., 1993; Александров АА., 1995; Жданова ЛА, 1998]. Результаты многолетних наблюдений А.Г.Глаурова (1975) указывали на возможность развития симптомов сосудистой (гипотонической) энцефалопатии уже на ранних стадиях ИАГ у большинства больных в возрасте 20 - 40 лет. Частым проявлением декомпенсации, наступавшей под влиянием стрессорных факторов, служили преходящие нарушения мозгового кровообращения; о нередком их сочетании с ИАГ упоминали СААлагарян (1980), Э.М.Геворкян и соавт. (1980) и др.

Возможность тяжелого повреждения мозга при артериальной гипотензии (АГ) как бы очевидна и подтверждена в эксперименте Б^ГВоапт и соавт. (1984).

Известно, что при ИАГ активно идет процесс старения организма, развивается атеросклероз, нарушается обмен кальция и липидов. Во время кризов у значительной части больных возрастает коагуляционная способность крови, что повышает риск тромботических осложнений. С течением времени у страдающих ИАГ формируется четкий неврологический дефицит.

По данным Е.В.Гембицкого (1982), НАЛетуновской (1994) и др. авторов, развитие раннего атеросклероза, затрагивающего церебральные и коронарные артерии, характерно для 20 - 30 % лиц с ИАГ. Со временем ИАГ у 10 - 15 % больных переходит в артериальную гипертензию, отличающуюся тяжелым течением и терапевтической резистентностью [Барт Б.Я., 1992; Гембицкий Е.В., 1996; Покалев Г.М., 1994]. В основе такой своеобразной трансформации лежит общность генетических и гемодинамических механизмов развития гиперпарасимпатикотонического варианта ИАГ и гипертонической болезни. ИАГ создает естественный риск ишемических осложнений при беременности и родах [Елисеев О.М., 1992; Михеенко ГА, 1999].

Определенным признанием эффективности наших усилий по изучению ИАГ стало обсуждение итогов собственных и проведенных под нашим руководством исследований на заседании Президиума Правления Всероссийского научного общества неврологов в феврале 1999 года. Наш многолетний стаж изучения идиопатической гипотензии и нейроциркулярной дистонии гипотензивного типа убеждает в наличии микродизонтогенеза, касающегося строения головного мозга и кровоснабжающих его сосудов; сужения компенсаторных возможностей у страдающих ИАГ, а в также в реальной необходимости поиска и широкой популяризации медикаментозных и немедикаментозных средств для лечения и профилактики головных болей и головокружений при этих состояниях [Ласков В.Б., Чефранова Ж.Ю., 2002].

У лиц молодого возраста ИАГ остается достаточно компенсированной в клиническом отношении, и они (за небольшим исключением) не обращаются за

медицинской помощью [Гордиенко А.Н., 1982; W.H.Martin, 1988; Owens P.E., O'Brien E.T., 1996]. В этой связи пациенты с ИАГ длительное время находятся вне поля зрения медицинских работников. Симптоматика ИАГ становится более яркой при развитии кризов и в значительной степени сводится к вегетативным проявлениям [Александров А.Б., Лукьянов B.C., 1960; Paterniti S. et al., 1999; Jorm A.F., 2001].

Закономерный переход ИАГ (по мере ухудшения эластичности сосудов и инволютивной перестроки нейроэндокринных отношений) в состояние с нормальными или даже несколько повышенными цифрами АД как бы нивелирует роль артериальной гипотензии, переводя ее (лишь по внешним, формальным признакам) в привычную врачам и населению артериальную гипертензию или нормотензию, а возникающие при этом осложнения относят на счет последних [Панков Д.Д.,1982; Nittschhof S., 1981; Holme I. et al., 1983].

Проблема ИАГ имеет междисциплинарный характер и с учетом генетической обусловленности оказывает мультифакториальное воздействие на функциональные системы организма, качество здоровья и жизни человека.

Однако, патогенетические механизмы формирования ИАГ и поддержания этого своеобразного расстройства, как и причины последующей нейросоматической декомпенсации, пока еще недостаточно ясны. Так, не изучена роль церебральной гемодинамики и особенностей строения сосудистой системы мозга при ИАГ, нами лишь положено начало изучения дизонтогенетических признаков в патогенезе заболевания, остаются мало известными и возрастные аспекты клинических проявлений болезни, отсутствуют и целенаправленные патогенетически обоснованные методы лечения.

В связи с этим важной и актуальной в научном и практическом отношениях проблемой современной неврологии является исследование клинических и нейровизуальных особенностей ИАГ с систематизацией полученных данных, уточнением механизмов ее этиопатогенеза в зависимости от возраста и разработкой диагностических и индивидуально ориентированных лечебных алгоритмов.

Необходимость решения не изученных в литературе проблем и послужила основанием для выбора цели и задач нашей работы.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучить клинические, гемодинамические, нейровизуальные и возрастные особенности идиопатической артериальной гипотензии, определить подходы к патогенезу и разработать новые методы лечения.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Провести клинико-неврологическое обследование пациентов разных возрастных групп с ИАГ, выделив на основании профилактических обследований 200 пациентов с низким артериальным давлением (систолическое ниже 105-100 мм рт. ст., диастолическое ниже 65 - 60 мм рт. ст.), выполнив их углубленное обследование и изучение.

2. Оценить наличие и динамику неврологической симптоматики в отдельных возрастных группах пациентов с ИАГ и в контрольных наблюдениях.

3. Методом ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) и транскраниальной допплерографии (ТДК) изучить состояние гемодинамики по экстра- и интракраниальным магистральным артериям головы.

4. Исследовать особенности строения сосудистой системы мозга методом магнитно-резонансной ангиографии (МРА) у пациентов с ИАГ и в группе контроля.

5. Оценить анатомо-функциональное состояние артериального круга большого мозга (виллизиев круг) у пациентов с ИАГ при сравнительной оценке методов МРА и УЗДГ.

6. Изучить нейровизуальные особенности головы у больных ИАГ по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) и выяснить их значимость, сравнив с группой контроля.

7. Систематизировать и обобщить имеющиеся в литературе и полученные при нашем исследовании новые данные и, базируясь на них, попытаться

вскрыть механизмы, лежащие в основе патогенеза идиопатической артериальной гипотензии.

8. Разработать индивидуально ориентированные диагностические и лечебно-профилактические алгоритмы ИАГ, оценить их практическую эффективность и значимость.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Исследованы и обобщены возрастные факторы клинических проявлений идиопатической артериальной гипотензии.

Впервые для оценки церебральной гемодинамики у больных с ИАГ были использованы методы ультразвуковой диагностики.

Впервые у больных с ИАГ изучено состояние мозга и его сосудистой системы методами МРТ и МРА.

Впервые определена роль артериального круга большого мозга в патогенезе

ИАГ.

Разработан новый, патогенетически обоснованный, индивидуально ориентированный метод лечения больных с идиопатической артериальной гипотензией.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Уточнены вопросы патогенеза ИАГ, что позволило взглянуть на всю проблему через призму дизонтогенетических поражений мозга и его сосудистой системы. Все это привело в конечном счете к созданию патогенетических обоснованных, экономически выгодных алгоритмов лечебно-профилактических мероприятий и разработке индивидуальных методов тренировки соединительных артерий артериального круга большого мозга.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Особенности возрастных проявлений клинического течения идиопатической артериальной гипотензии.

2. Место дизонтогенетических проявлений в патогенезе ИАГ.

3. Роль и значение анатомо-функционального состояния артериального круга большого мозга в патогенезе ИАГ.

4. Состояние интракраниальной гемодинамики у больных с ИАГ.

5. Оценка лечебно-профилактических алгоритмов, предложенных при лечении пациентов с ИАГ и метода функциональной тренировки соединительных артерий артериального круга большого мозга.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Диссертационная работа апробирована на расширенном заседании кафедры нервных болезней и нейростоматологии ИПК Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ РФ 29.09.2004 г. совместно с отделением ультразвуковой диагностики и неврологии клинической больницы №6 ФУМБЭП при МЗ РФ и лаборатории клинической физиологии ГНЦ - ИБФ. Материалы работы были доложены на заседании Президиума правления Всероссийского научного общества неврологов 17 февраля 1999 года, на VIII съезде неврологов и психиатров в г. Казани, 2001 г.

Материалы диссертации были представлены на XI Международной конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине. Ангиодоп-2004» (Сочи, 2004 г.); на конференции, посвященной 10-летию отделения ультразвуковой диагностики Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, Москва (2004); на третьей международной конференции «Высокие медицинские технологии XXI века», Испания, Бенедорм (2004).

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ

Диссертация изложена на 208 страницах печатного текста, включая введение, обзор литературы, 6 глав собственных исследований, главы обсуждения результатов, выводов и практических рекомендаций. Текст иллюстрирован 35 таблицами, 44 рисунками. Указатель литературы включает 152 отечественных и 141 зарубежный источник.

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертационного исследования опубликовано 14 научных работ, 2 монографии, зарегистрирована заявка на изобретение.

РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ

Результаты исследования были опубликованы в научно-практических журналах, монографиях, а также используется при проведении диагностических и прогностических оценок у пациентов с идиопатической артериальной гипотензией, находящихся на амбулаторном и стационарнОхМ лечении отделенческой больницы станции Белгород, МСЧ № 12 г. Москвы.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследовано 200 пациенток с ИАГ, выделены 4 возрастных подгруппы: 1-я

- 20 - 29 лет, 2-я - 30 - 39 лет, 3-я - 40 - 49 лет, 4-я - 50 - 59 лет. Все пациентки находятся под наблюдением с 1998 г. по настоящее время.

Критерии диагностики ИАГ соответствуют традиционным представлениям об ИАГ[ТрошинВ.Д, 1991].

1. Длительно существующая артериальная гипотензия, цифры АД ниже 105

- 100 и 65 - 60 мм рт. ст.

2. Указания на имевшиеся ранее ангиогипотензивные кризы.

3. Хронический характер артериальной гипотензии, начиная с возраста 12 -15 лет.

4. Отсутствие анамнестических и клинических признаков хронических соматических и неврологических заболеваний, ЧМТ, неврозов.

5. Цифры АД, по данным суточного мониторирования (СМАД), соответствуют принятым в Европе критериям диагностики гипотонических состояний [Paterniti S. et al., 2000; Jorra A.F., 2001].

В эту группу мы не включали тренированных спортсменок, лиц, прибывших с Крайнего Севера или высокогорья. Профессиональный состав - врачи, учителя, бухгалтеры, служащие.

Контрольную группу составили 160 здоровых женщин, ежегодно проходящих медицинское обследование по приказу МГТС № 90, не имеющих хронических заболеваний и ЧМТ. Профессиональный состав - бухгалтера, медсестры, инспектора безопасности движения на железнодорожном транспорте. Также как и в группе больных выделены 4 идентичные возрастные подгруппы по 40 человек.

Клиническое обследование пациенток проводилось по общепринятой неврологической схеме и начинали с опроса, измерения АД, исследования неврологического статуса. У всех пациенток выполнялись следующие исследования: ЭКГ, ЭЭГ, СМАД, рентгенография шейного отдела позвоночника, полный клинический и биохимический анализ крови и мочи, обзорная МРТ головного мозга, МР-ангиография, ультразвуковая допплерография экстракраниальных и интракраниальных артерий.

При изучении анамнеза у всех пациенток учитывали следующие показатели: продолжительность артериальной гипотензии, возраст, при котором впервые было отмечено низкое АД и плохое самочувствие, наличие жалоб на потерю сознания, невозможность находиться в душных помещениях, непереносимость транспорта, ранние головные боли, различного рода вегетативные проявления с детского возраста. При оценке клинических жалоб, предъявляемых пациентами, особое внимание уделяли головной боли. При этом учитывали наличие связи головной боли со стрессовыми воздействиями, изменениями метеоусловий, пребыванием в душном помещении.

Ультразвуковую допплерографию магистральных артерий головы и интракраниальных артерий выполняли на отечественном ультразвуковом аппарате Ангиодин фирмы «БИОСС» (Россия) с датчиками 2, 4 и 8 МГц, по общепринятой в отечественной литературе методике [Никитин Ю.М., 1995].

Метод УЗДГ позволяет оценивать коллатеральное кровообращение головы, при этом наиболее важным представляется возможность эффективной оценки анатомо-функционального состояния соединительных артерий артериального круга большого мозга, разработанная Ю.М.Никигиным в 1989 году.

Методика исследования соединительных артерий проста, но требует точности и внимания при выполнении. Пробу на функционирование задней соединительной артерии (ЗСА) выполняли при регистрации кровотока по позвоночной артерии (ПА), пережимая на 1 - 2 с гомолатеральную общую сонную артерию (ОСА). Если при этом происходит усиление средней скорости кровотока по ПА, то гомолатеральная задняя соединительная артерия функционирует (положительная проба), если же изменений нет, то ЗСА не функционирует (отрицательная проба).

Для оценки состояния структур мозга у 200 пациенток с ИАГ была выполнена МРТ, для изучения состояния сосудистой системы головы всем больным произведена МР-ангиография сосудов мозга (в контрольных наблюдениях дважды), аналогичным образом были обследованы 160 здоровых лиц контрольной группы. Исследование МРТ и МРА выполняли на аппарате Magnetom/Open фирмы Siemens (Германия).

Мониторирование АД осуществляли в течение 24 ч в условиях свободного двигательного режима с интервалами между регистрациями 15 мин в период бодрствования и 30 мин в период сна Использовалась портативная система АВРМ "Meditech 04" (Венгрия). Обработку результатов выполняли по общепринятым в литературе параметрам и методике [O'Brien, 1991].

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

У пациенток с ИАГ при исследовании методом УЗДГ МАГ были обнаружены необычные изменения в гемодинамике по общей сонной артерии -четкое статистически значимое (р<0,05) повышение индекса периферического сопротивления (ИПС), известному еще как индекс Пурсело, или index resistans (RI). Анализ полученных результатов представлен в табл. 1.

Показатели средней ЛСК (в см/с) и ИПС по МАГ у больных с ИАГ (М+-m)

Артерии, Показатели ЛСК и ИПС в подгруппах

сторона 20-29лет 30-39лет 40 - 49лет 50 — 59лет

ЛСК ИПС ЛСК ИПС ЛСК ИПС ЛСК ИПС

ОСА л 25,6*0,66 0,78*0,06 23,8±0,6 0,79*0,02 23,6*0,62 0,82*0,04 22,4*0,60 0,86*0,05

п 24,<М>,84 0,76=^0,02 23,2*1,0 0,77=0,07 23,010,48 0,80*0,07 21,8*0,8 0,84*0,06

ВСА л п 24,2*0,58 24,СМ),42 0,68*0,06 0,66*0,03 19,8*0,6 18,2*0,41 0,68*0,05 0,6810,02 18,б±0,50 18,0*0,60 0,68*0,05 0,66=0,02 19,0x0,48 18,0*0,66 0,71*0,05 0,68*0,07

НСА л п 16,8*0,66 16,0*0,44 0,78±0,02 0,77*0,03 15,41«,6 15,0*0,8 0,80*0,04 0,80*0,04 13,6*0,40 13,8*0,62 0,82*0,06 0,80*0,09 13,6*0,42 13,2*0,60 0,84*0,05 0,82*0,08

ПА л п 15,2±0,6 14.4i0.82 0,71*0,02 0.70*0,05 13,4*0,7 12,8*0,2 0,71*0,04 0,72*0,01 11,8*0,64 10,8*0,82 0,72*0,02 0,72*0,04 11,0*0,40 11,2x0,78 0,76*0,02 0,75*0,09

НА л п 1б,6±0,6 15,4*1,0 0,73*0,04 0,71*0,09 14,7*0,6 14,2±0,2 0,74*0,06 0,74*0,02 13.6*0,48 12,4*0,62 0,74*0,02 0,72*0,08 13,0*0,60 12,6*0,66 0,80*0,03 0,78±0,08

Примечание. ЛСК - линейная скорость кровотока, ОСА - общая сонная артерия, ВСА - внутренняя сонная артерия; НСА - наружная сонная артерия, ПА - позвоночная артерия, НА - надблоковая артерия; л - левая; п -правая.

При анализе табл. 1 прежде всего нужно отметить повышение ИПС выше нормы во всех возрастных подгруппах больных при исследовании ЛСК по ОСА. Другими словами установлен новый, ранее неизвестный факт, у больных с ИАГ периферическое сопротивление в бассейне ОСА повышено, что не выявлялось в контрольных группах (табл. 2). Показатели гемодинамики по МАГ методом УЗДГ в контрольной группе здоровых людей представлены в табл. 2.

Таблица 2

Показатели средней ЛСК (см/с) и ИПС по МАГ в группе здоровых (М+-т)

Артерии, Показатели ЛСК и ИПС в подгруппах

сторона 20-29лет 30 -39лст 40 - 49лст 50-59лет

ЛСК ИПС ЛСК ИПС ЛСК ИПС ЛСК ИПС

ОСА Л 27,2*1,2 0,70*0,06 26,3*1,2 0,71*0,08 24,0*0,60 0,68*0,04 24,8*0,36 0,76*0,04

п 26,8*1,6 0,70*0,02 26,0*1,0 0,72*0,02 23,6*0,80 0,66*0,01 23,8*0,62 0,74*0,08

ВСА л 26,6*0,8 0,64*0,04 22,6*1,2 0,66*0,02 20,3*0,45 0,66*0,04 20,8*0,46 0,68*0,02

п 26,3*1,1 0,63*0,08 22.4*1.4 0,66*0,06 19,6*0,48 0,64*0,04 19,0*0,30 0,66*0,03

НСА л 17,0*1,2 0,7410,18 16,4*1,2 0,77*0,06 15,9*0,45 0,80*0,10 15,8*0,50 0,83*0,12

п 16,6*1,0 0,73*0,09 16,0*1,5 0,7410,07 14,8*0,60 0,78*0,06 14,2*0,80 0,80*0,09

ПА л 16,0*1,0 0,68*0,02 14,8*1,4 0,71*0,06 14,2*0,60 0,72*0,04 13,6*0,48 0,74*0,02

п 15,6*1,0 0,68*0,04 14,2*1,0 0,70*0,08 14,0*0,60 0,70Ю,08 13,0*0,664 0,74*0,08

НА л 18,6*1,0 0,66*0,02 16,4*1,7 0,67*0,06 15,2*0,506 0,69*0,06 15,0*0,60 0,72*0,05

п 16,8*1,4 0,64*0,04 16,211,2 0,66*0,01 15,0*0,80 0,68*0,02 14,2*0,46 0,73*0,02

Вместе с тем кажется не очень понятным, почему не происходит повышение индекса Пурсело при регистрации кровотока по ВСА (устойчиво остается в пределах нормы), при некотором повышении его в системе НСА.

Это можно объяснить включением процессов ауторегуляции, сопровождающихся устойчивым расширением ВСА по отношению к НСА, а следовательно продолжающимся поступлениям необходимого объема крови по ВСА и его изменением в бассейне НСА, косвенно на убедительность такого предположения указывает достоверное повышение ИПС по надблоковым артериям по сравнению с контрольными группами (табл. 2). Но возможны и другие предположения.

Как же еще можно объяснить повышение ИПС у пациенток с ИАГ. Первое объяснение можно связать с тем, что повышение ИПС кровотока по ОСА у больных с ИАГ является тем скрытым патогенетическим фактором напряжения гемодинамики, которое организм больного поддерживает за счёт рефлексов синокаротидного синуса, обеспечивая состояние церебральной гемодинамики в пределах стабильной нормы. Второй причиной, объясняющей повышение сопротивления кровотока по сонным артериям, может быть выраженное изменение анатомо-функционального состояния артериального круга большого мозга (будет рассмотрено ниже) у больных с ИАГ. Каждое из высказанных предположений может быть основным, хотя возможно и их сочетание или наличие каких-то других объяснений.

Еще одно объяснение казалось очевидным и заключалось в предположении о возможном изменении гемодинамики по интракраниальным артериям, однако полученные нами результаты при обследовании у этих же больных интракраниальным артерий методом ТКД не показало статистических значимых различий как в показателях средней ЛСК, так и индексах периферического сопротивления и пульсации между лицами контрольной группы и пациентами с ИАГ, что не подтверждало первоначального предположения о роли изменений показателей гемодинамики по передним и средним мозговым артериям в повышении ИПС по ОСА.

Конструктивней оказались результаты оценки анатомо - функционального состояния соединительных артерий артериального круга большого мозга при их изучении методом УЗДГ у 200 больных с ИАГ, представленные в таблице 3.

Таблица 3

Функциональное состояние соединительных артерий артериального круга большого мозга во данным УЗДГ у 200 больных с ИАГ

Варианты поражений Частота поражений по возрастным группам Обшее число

соединительных артерий 20 - 29 лет п=50 30-39 лет п=50 40-49 лет п=50 50-59 лет 11-50 больных и % поражений

ПСА + левая ЗСА * правая ЗСА 8 12 9 16 45/22,5%

Левая ЗСА + правая ЗСА 18 13 20 15 66/33%

ПСА + правая ЗСА 8 4 5 4 21/10,5%

ПСА + левая ЗСА 3 6 3 5 17/8,5%

Левая ЗСА 1 3 4 2 10/5%

Правая ЗСА 4 3 4 3 14/7%

ПСА 4 4 - 3 И/5,5%

Суммарные показатели 46 45 45 48 184/92%

Примечание. ПСА - передняя соединительная артерия; ЗСА - задняя соединительная артерия, ЗСА - задняя соединительная артерия; л - количество пациенток.

Из табл. 3 видно, что нарушения нормального функционирования артериального крута большого мозга имели место у 92 % всех больных, при этом серьезные изменения (блокирование кровотока по трем и двум соединительным артериям было значительным и составило 74,5 %.)

Оценка функционального состояния соединительных артерий артериального круга большого мозга в контрольной группе представлена в табл.4.

Функциональное состояние соединительных артерий артериального круга большого мозга по данным УЗДГ у 160 здоровых женщин (контрольная группа)

Варианты поражений Частота поражений по возрастным группам Обшее число

соединительных артерий 20-29 лет п=50 30-39 лег п=50 40-49 лет 11=50 50-59 лет п=50 больных и % поражений

ПСА - левая ЗСА + правая ЗСА - - 2 5 7/4,4%

Левая ЗСА + правая ЗСА 3 4 2 - 9/5,6%

ПСА + правая ЗСА 2 1 - 2 5/3,1%

ПСА + левая ЗСА - 2 2 - 4/2,5%

Левая ЗСА 3 2 - 3 8/5%

Правая ЗСА 1 3 3 2 9/5,6%

ПСА 1 - 1 1 3 /1,9 %

Суммарные показатели 10 12 10 13 45/28,1%

Сопоставление данных функционирования соединительных артерий артериального круга большого мозга при УЗДГ у больных с ИАГ и здоровых лиц контрольной группы (табл. 3, 4) показало следующие результаты. Частота тотального блокирования соединительных артерий у больных с ИАГ была в 5,1 раза чаще, чем в контрольной группе (уровень значимости р<0,001, 95 % доверительный интервал).

Частота выраженных изменений в функционировании соединительных артерий (поражение двух коммуникантных сосудов) в группе больных имела место в 4,6 раза чаще, чем у здоровых женщин, а частота нормального функционирования всех соединительных артерий у больных с ИАГ была в 9 раз ниже, чем в контрольной группе (р<0,001, 95% доверительный интервал), что позволяет нам связывать повышение ИПС по ОСА с выраженными функциональными изменениями соединительных артерий.

Все эти цифры наглядно показывают, что выявлены значительные изменения в функционировании соединительных артерий артериального круга большого мозга, и эти поражения могут лежать в основе патогенетических механизмов ИАГ.

Параллельно УЗДГ у всех 200 пациенток с ИАГ и лиц контрольной группы выполняли МР-ангиографию артерий основания мозга, оценивая в первую очередь наличие аномалий строения артериального круга большого мозга и

присутствие на ангиограммах изображений его соединительных артерий, полученные результаты суммированы в табл. 5,6.

Таблица 5

Частота аномалий строения артериального круга большого мозга у пациенток с ИАГ

поданным МР-ангиографии

Частота аномалий по возрастным группам Число и % аномалий

Аномалии строения 20-29лет 30-39.1« 40-49лет 50-59лет

п=50 п=50 п=50 п-50

Передняя трифуркация слева Передняя трифуркация справа Задняя трифуркация слева Задняя трифуркация справа Двухсторонняя задняя трифуркация 6 2 7 2 7 3 6 2 4 6 3 2 6 1 3 5 3 23/11,5% 6/3% 22/11% 10/5% 7/3,5%

Квадрифуркаиия слева - 2 - 2 4/2%

Суммарные показатели 17 20 15 20 72/36%

Таблица6

Частота аномалий строения артериального круга большого мозга в контрольной группе по данным МР-ангиографии

Аномалии строения Частота аномалий по возрастным группам Число и % аномалий

20-29лет п=50 30-3 9кт п~50 40-49лет п=50 50-59лет п=50

Передняя трифуркация слева Передняя трифуркация справа Задняя трифуркация слева Задняя трифуркация справа Двухсторонняя задняя трифуркация Квадрифуркаиия слева 2 1 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 5/3,2% 3 / 1,9 % 3 /1,9 % 2/1,2% 2/1,2% 1/0,6%

Суммарные показатели 5 4 3 4 16/10%

При анализе табл. 5 обращает внимание преобладание частоты встречаемости как передней так и задней трифуркаций с левой стороны (в 3,8 и 2,2 раза соответственно), что вероятно связано с отхождением левой ОСА непосредственно от аорты, хотя возможны и другие объяснения, связанные с особенностями дизонтогенеза.

Показательно сопоставление данных по аномалиям строения артериального круга большого мозга у больных с ИАГ и группой здоровых (табл. 5 и 6). Так, переднюю трифуркацию у больных с ИАГ выявляли в 2,8 раза чаще чем у здоровых, а заднюю трифуркацию отмечали в 5 раз чаще у больных с ИАГ. Общая частота аномалий строения артериального круга большого мозга выявлена у больных с ИАГ в 3,6 раза чаще, чем в контрольной группе (уровень значимости р<0,001, 95 % достоверный интервал), а причину этого видимо нужно искать в дизонтогенезе формирования сосудистой системы исследуемых больных.

Особое внимание при МР-ангиографии мозга уделяли оценке наличия соединительных артерий, что не всегда просто, так как обычно врачи -рентгенологи не уделяют им должного внимания, обращая основное внимание на состояние магистральных сосудов. Но это не совсем правильно, так как любое разобщение артериального круга большого мозга ведет к изменению нормального функционированию всей системы кровоснабжения и компенсаторному перераспределению крови на основании мозга в пределах передних и задних его отделов и межполушарных перетоках. Множественные поражения (блокирование 2 или 3 соединительных артерий) могут приводить к серьезным последствиям. Так по данным Г.Я. Левиной и соавт. (1975) виллизиев круг имел нормальное «классическое» строение только в 2,8 % секционных наблюдений. Поэтому состояние соединительных артерий при МР-ангиографии у пациентов с ИАГ представляло особый интерес. Результаты этого исследования представлены в табл. 7.

Частота поражений артериального круга большого мозга у 200 больных с ИАГ по данным МР-ангиографии

Варианты поражений Частота поражений по возрастным группам Общее число

соединительных артерий 20 - 29 лет п=50 30 - 39 лет п=50 40-49 лет п=50 50-59 лет 11=50 больных и % поражений

ПСА + левая ЗСА + правая ЗСА 8 10 9 16 43 /21,5%

Левая ЗСА + правая ЗСА 17 13 . 20 15 65 /33 %

ПСА + правая ЗСА 8 4 5 3 20 /10 %

ПСА + левая ЗСА 3 6 3 4 16 / 8%

Левая ЗСА 1 3 3 2 9 / 4,5 %

Правая ЗСА 4 3 4 3 14 / 1%

ПСА 2 4 - 3 9 /4,5%

Суммарные показатели 43 43 44 46 176 / 88%

При анализе табл. 7 обращает внимание высокий процент поражения 2 и 3 соединительных артерий, составивший 81,8 % от всех поражений. Частота поражений 2 коммуникантных артерий была 57,4 %, а частота блокирования всех соединительных артерий имела место в 24,4 % случаев от всех выявленных поражений. Другими словами, у 144 больных с ИАГ обнаружены выраженные изменения в системе артериального круга большого мозга, что нельзя игнорировать при рассмотрении вопроса патогенеза идиопатической артериальной гипотензии. Показательным в этом плане представляется рассмотрение сравнительной опенки состояния соединительных артерий артериального круга большого мозга в контрольной группе, представленной в табл. 8.

Частота поражений артериального круга большого мозга в контрольной группе поданным МР-ангнографии

Варианты поражений Частота поражений по возрастным группам Обшее число

соединительных артерий 20 - 29 лет п=50 30 - 39 лет п=50 40-49 лет п-50 50-59 лет п=50 больных и % поражений

ПСА + левая ЗСА + правая ЗСА - - 2 4 6/3,7%

Левая ЗСА + правая ЗСА 3 3 2 - 8 / 5 %

ПСА + правая ЗСА 2 1 - 2 5/3,1%

ПСА + левая ЗСА - 2 1 - 3/1,9%

Левая ЗСА 3 1 - 2 6/3,7%

Правая ЗСА 1 3 1 2 7/4,4%

ПСА 1 - 1 1 3 /1,9 %

Суммарные показатели 10 10 7 И 38/23,7%

Как ясно из табл. 8 общая частота поражений артериального крута большого мозга у здоровых женщин имела место в 23,7 % всех наблюдений, что не противоречит данным литературы, где процент поражения соединительных артерий у лиц, погибших от общих заболеваний колеблется от 25 до 50 % [Колтовер А.Н. и др., 1975].

Разительные результаты получены при сравнении данных о состоянии артериального круга большого мозга у больных с ИАГ и в группе контроля (табл. 7, 8). Так, частота полного разобщения артериального круга большого мозга имела место в 5,8 раза чаще у больных с ИАГ, чем у здоровых; блокирование кровотока по двум коммуникантным артериям отмечено в 5,1 раза чаще в группе больных с ИАГ, а частота суммарных поражений артериального круга большого мозга у них превосходила группу здоровых в 3,7 раза (уровень значимости р<0,001, 95 % доверительный интервал). Все это определенно является убедительным аргументом в пользу того, что выявленные при МР-ангиографии изменения в коммуникантных артериях тесно связаны с особенностями патогенеза ИАГ.

В результате проведенной работы установлено, что частота поражения артериального круга большого мозга у пациенток с ИАГ составила 88 % по данным МРА и 92 % - по данным УЗДГ (табл. 7, 3).Для оценки статистической значимости различия процентов был использован критерий углового преобразования Фишера [Гублер Е.Н., 1978]. Данный метод статистического анализа позволяет проверить принадлежность обеих групп к различным генеральным совокупностям. По нашим данным р>0,5, т.е. первый метод исследования не имеет преимущества перед другим и можно говорить о высокой степени совпадения результатов.

Показательными оказались и результаты изучения состояния мозга у 200 пациенток с ИАГ и лиц контрольной группы методом МРТ, в литературе отсутствуют даже упоминание возможности таких исследований. Полученные данные представлены в табл. 9.

Таблица 9

Характеристика н частота изменений у больных с ИАГ поданным обзорной МРТ

Расширение желудочков, субарахноидальных пространств и платибазия 1 1 2 2 6

Расширение желудочков 1 - 2 2 5

Расширение субарахноидальных пространств 2 1 3 3 9

Сосудистые очаги (d до 4 мм) в белом веществе 2 2 6 8 18

Базилярная импрессия, платибазия и сосудистые очаги (d до 4 мм) в белом веществе - - 1 2 3

Венозная ангиома правой височной области 1 - - - 1

Гипоплазия червя мозжечка - 1 - 1 2

Киста затылочной области - 1 - - 1

Признаки лейкоараиоза - - - 3 3

Измененная МРТ (человек / %) 13/26% 14/28% 27/54% 31/62% 85/43%

Нормальная МРТ (человек / %) 37/74% 36/72% 23/46% 19/38% 115/58%

При анализе табл. 9 наиболее часто выявляются изменения, обусловленные особенностями краниогенеза - аномалия Арнольда - Киари I степени, платибазия, базилярная импрессия, гипоплазия задней дуги атланта и др., частота встречаемости всех изменений составила соответственно по подгруппам 26, 28. 54 и 62 % обследованных с ИАГ, различия статистически достоверны между двумя первыми и третьей, и четвертой возрастными подгруппами (р<0,05). Наличие сосудистых очагов в старших возрастных подгруппах выявлены у 14 и 20 % пациенток, а у пациенток в 1-й и 2-й возрастных подгрупп наблюдали их по 4% в каждой, при этом различия были статистически достоверны (р<0,05) между пациентами 1-й, 2-й и 3-й подгрупп; 1-й, 2-й и 4-й подгрупп.

МРТ-признаки гидроцефального синдрома выявили у 8, 4, 14 и 14 % пациентов соответственно возрастным группам.

Результаты проведенного МРТ-исследования головного мозга в группах здоровых лиц приведены в табл. 10.

Характеристика и частота изменений в контрольной группе по данным обзорной МРТ

Из анализа табл. 10 понятно, что изменения МРТ головного мозга у здоровых лиц имели место в 2,2 - 4,5 раза реже, чем у больных с ИАГ (табл. 9) и соответствуют по подгруппам 12, 10,12 и 22 % выявленных поражений (уровень значимости р<0,001; 95% доверительный интервал). Частота этих изменений, также как и у пациенток с ИАГ, возрастает в старшей возрастной подгруппе преимущественно за счет увеличения встречаемости сосудистых очагов и признаков гидроцефалии. У здоровых пациенток также преобладают нарушения краниогенеза. Достоверных различий по всем позициям МРТ у здоровых лиц в различных возрастных подгруппах не установлено.

Клинические проявления у пациенток с ИАГ в разных возрастных группах имели свои особенности, поэтому представлялось принципиально важным изучить клинику неврологических проявлений в каждой из групп, проведя их сравнительную оценку.

Характеристика жалоб пациенток с ИАГ, частота и процент их встречаемости в зависимости от возраста представлены в табл. 11.

22

Частота жалоб у пациентов с ИАГ в зависимости от возраста

Жалобы Частота и % жалоб по возрастным группам

20-29 лет 30-39 лет 40-49лет 50-59лет

Головные боли 28/56% 27 / 54 % 40/80% 37/74%

Головокружение 27/54% 30/60% 44/88% 40/80%

системное - 2/4% 8/16% 10/20%

несистемное 27/54% 28/56% 36/72% 30/60%

Караиалгии 25 / 50 % 25 / 50% 30/60% 32/64%

Расстройства памяти 30/60% 30/60% 28/56% 35/70%

Нарушения сна 22 / 44 % 25/50% 20/40% 20/40%

Эмоциональная

неустойчивость 40/80% 44/88% 28/56% 30/60 %

Анализ табл. 11 позволяет определить некоторые тенденции динамики жалоб больных в связи с изменением возраста Так, частота жалоб на головную боль и головокружение в 3-й и 4-й подгруппах статистически значимо выше, чем в первых двух (р<0.05); с другой стороны, в 1-й и 2-й подгруппах преобладают жалобы, подчеркивающие повышенную эмоциональную неустойчивость по сравнению с двумя старшими подгруппами (р<0,05). Возможно, присоединением атеросклеротических изменений можно объяснить и возрастание частоты жалоб на головную боль и головокружение с увеличением возраста пациенток с ИАГ, что приемлемо при детальном рассмотрении характера имевших место цефалгий (табл. 12).

Сравнительная характеристика цефалгий у пациенток с ИАГ, в зависимости от возраста

Характеристика головных болей Частота головных болей по возрастным группам

1-я п=50 2-я п=50 3-я п-50 4-я п=50

Частота возникновения

ежедневно 3 5 14 18

2-3 раза в неделю 9 9 16 13

1 раз в неделю 11 7 14 4

2-3 раза в месяц 5 6 6 2

Продолжительность:

до 1 ч 5 8 12 18

2-6 ч 10 10 15 10

7-12ч 3 3 5 -

более 12 ч, сутки 2 2 4 1

различная длительность 8 4 4 8

Локализация:

диффузная 6 7 12 14

лоб-висок 7 5 4 3

затылок 5 2 14 18

в половине головы 5 2 2 2

различные 5 5 8 -

Характер боли:

пульсирующая 10 10 6 4

сжимающая 8 6 8 6

распирающая 5 4 10 8

давящая 4 7 14 14

различный 2 - 2 5

При анализе характеристики головных болей, представленных в табл. 12, обращает внимание возрастание частоты возникновения головных болей и увеличение частоты появления диффузных головных болей, локализованных в затылочной области в старших группах, хотя характер их по возрастным подгруппам остается практически стабильным.

Возрастная динамика частоты встречаемости вегетативных дисфункций у пациенток с ИАГ представлена нами в табл. 13.

Таблица 13

Частота симптомов вегетативной дисфункции у больных с ЛАГ в зависимости от

возраста

Симптомы и синдромы Частота симптомов и синдромов по группам

1-я п=50 2-я п=50 3-я п=50 4-я п=50

Изменение цвета лица 26 22 18 20

Элементы феномена Рейно 21 17 22 26

Гипергидроз. 21 24 20 20

генерализованный 7 10 13 15

дистальный 14 14 7 5

Кардиалгии 25 25 30 32

Гипервентиляционный синдром 35 30 32 34

Синдром нарушения функций желудочно-кишечного тракта 14 17 18 16

Обмороки,панические атаки, предчувствие потери сознания 16 14 20 18

Астенический синдром 40 44 28 30

Инсомния: 22 25 20 20

поверхностный сон 3 4 8 6

трудности засыпания 14 12 4 4

постсомнические расстройства 5 9 8 10

Гипертермия 16 14 10 10

Метеозависимость 14 20 32 36

Синдром повышенной нервно-мышечной возбудимости 14 12 18 16

Для получения наглядного представления о динамики клинических проявлений у больных с ИАГ и их изменений в связи с возрастом выявленные изменения в неврологическом статусе представлены в табл. 14.

Частота неврологических проявлений у больных с ИАГ по возрастным группам

Частота неврологических расстройств по группам

Изменена» в неврологическом daiyce 1-я 2-я 3-я 4-я

п-50 п=50 п=50 п-50

Глазодвигательные расстройства

нистагм 5 14 15 17

асимметрии глазных щелей 8 14 12 16

вялые фотореакции 4 10 10 12

V черепной нерв

болезненность первой, второй ветвей 4 10 10 8

гипестезия липа 7 12 6 10

гапестезия по зонам Зетьдера - б 4 8

VII черепной нерв

асимметрия носогубных складок 12 18 18 14

Бутьбарная группа черепных нервов

тремор языка 6 4 6 6

девиация языка б 10 12 16

гипестезия языка 8 12 14 10

снижена фонация мягкого неба 10 8 6 8

Весгибуломозжечховые и экстрапирамидные

расстройства.

мышечная гипотония 15 18 12 10

неустойчивость в усложненной позе

Ромберга 11 20 22 26

интенция в координаторных пробах 10 12 10 12

симптомы орального автоматизма 4 4 12 18

пластичность тонуса - 4 5 10

адиадохокинез - 6 5 5

Рефлекторная сфера.

оживление рефлексов 17 18 12 14

анизорефлексия 10 17 15 18

появление патологических знаков 3 4 9 9

Расиройства чувствительности

глубокой чувствительности 6 5 7 8

полиневритический тип 4 5 10 12

Как видно из табл. 14, отражающей проявления и частоту отдельных неврологических симптомов, у больных с ИАГ в разных возрастных подгруппах, с возрастом имеет место нарастание частоты глазодвигательных расстройств, неустойчивости в усложненной позе Ромберга, симптомов орального автоматизма, анизорефлексии и появление патологических знаков. Все эти симптомы статистически достоверно чаще (р<0,05) имели место в подгруппе больных в возрасте 50 - 59 лет, чем у пациентов 1-й и 2-й возрастных подгрупп.

Показательным оказалось и рассмотрение изменений частоты появления неврологических синдромов у больных с ИАГ в разных возрастных подгруппах,

представленное в табл. 15.

Таблица 15

Частота неврологических синдромов у больных с ИАГ в возрасгноч аспекте

Неврологические синдромы Частота неврологических синдромов по группам больных

1-я п=50 2-я п-50 3-я п=50 4-я п-50

Вегетативная дисфункция 50 50 40 36

Мозжечковая длсфункни» 10 14 14 17

Пирамидная недостаточность 4 3 6 9

Псевдобульбарный синдром - - 1 4

Амиостатический симптомокомплекс - _ - 5

Расстройства чувствительности по полиневритическому типу _ _ 1 5

Таким образом, из табл. 15 стало окончательно понятно, что с увеличением возраста пациентов имеет место статистически значимое (р<0,05) увеличение частоты встречаемости синдромов мозжечковой и пирамидной недостаточности с четким уменьшением частоты синдромов вегетативной дисфункции, что вероятно связано с присоединением атеросклеротических изменений в старших возрастных подгруппах.

Контрольная группа состояла из 160 здоровых женшин, не имевших хронических заболеваний и черепно-мозговых травм, проходивших ежегодное диспансерное обследование по приказу МПС №90. По возрасту контрольная группа была разделена на 4 подгруппы: 1-я - 20 - 29 лет, 2-я - 30 - 39 лет, 3-я - 40 - 49 лет, 4-я - 50 - 59 лет по 40 человек в каждой. Клиническое и инструментальное обследование всех подгрупп выполнялось по той же единой схеме, принятой для больных с ИАГ.

У здоровых женщин в возрасте 20-29 лет и 30-39 лет (1-й и 2-й подгрупп) жалобы были редкими и не имели устойчивый характер.

В 3-й подгруппе 13 здоровых женщин предъявляли жалобы, не отличающиеся от жалоб пациенток с ИАГ такого же возраста

В неврологическом статусе чаше выявляли симптомы: асимметрия глазных щелей - у 3, мышечная гипотония - у 6, неустойчивость в усложненной позе Ромберга - у 4, оживление рефлексов - у 6, симптомы вегетативной дисфункции -у 10 здоровых женщин.

По данным МРТ сосудистые очаги, выявляемые у 1 пациентки клинически были «беззвучны», по данным МР-ангиографии и допплерографии со стенозами артерий в 4 случаях жалобы имеются в целом, характерные для подгруппы, но патологии в неврологическом статусе нет.

По данным МР-ангиографии, гипоплазия позвоночной артерии у 1 пациентки также без клинических проявлений.

В 4-й возрастной подгруппе здоровых лиц жалобы предъявляли 13 пациенток. Профиль жалоб не отличался пациенток с ИАГ такого же возраста.

Изменения в неврологическом статусе отмечены у 13 здоровых лиц: асимметрия глазных щелей - в 6 случаях, нистагм - в 6, мышечная гипотония - в 4, неустойчивость в усложненной позе Ромберга- в 8, оживление рефлексов - в 7, анизорефлексия - в 7, симптомы вегетативной дисфункции - у 8 здоровых женщин.

С учетом жалоб и изменений в неврологическом статусе у 3 женщин можно выделить элементы синдрома мозжечковой недостаточности, в сочетании с признаками нарушения краниогенеза (платибазия и аномалия Арнольда - Киари) на обзорных МРТ, на МР-ангиограммах у них же в 2 случаях имел место стеноз позвоночных артерий.

В 2 случаях отмечали синдром пирамидной недостаточности: в одном случае нет изменений ни на обзорной МРТ, ни на МР-ангиограммах, в другом наблюдении на МР-ангиографии - изгиб позвоночной артерии, на обзорной МРТ - расширение субарахноидальных пространств.

Данные о частоте неврологических изменений установленные при клиническом обследовании лиц контрольной группы, представлены в табл. 16.

Частота неврологических симптомов у здоровых лиц контрольной группы

Изменения в неврологическом статусе

Частота и % неврологических расстройств по группам

20-29 лет 30-39 лет 40-49 лет 50-59 лет

Глазодвигательные расстройства нистагм

асимметрия глазных щелей вялые фотореакции V пара черепных нервов

Болезненность точек 1 и 2 ветви гипестезия лица гипестезия по зонам Зельдера VII пара черепных нервов

асимметрия н/г складок Бульбарная группа черепных нервов тремор языка девиация языка гипестезия языка снижена фонация мягкого неба Вестибуломозжечковые и экстралирамилные расстройства

мышечная гипотония неустойчивость в усложненной позе Рочберга

интенция в координагорных пробах симптомы орального автоматизма пластичность тонуса Рефлекторная сфера

оживление рефлексов аяизорефлексия

появление патологических знаков Расстройства чувствительности глубокой

полиневритический тип

1/2,5% 1/2,5% 2/5% 4/10% 3/7,5% 3/7,5% 3/7,5% 4/10%

2 / 5 %

2 / 5 %

2 / 5 %

1/2,5% 1' 2,5 %

2 / 5 % 2 / 5 % 1 / 2,5 %

2 / 5 % 2/5%

2/5% 2/5% 2 / 5 %

2/5% 2 / 5 % 1/2,5%

2/5% 3/7,5% 4/10%

2/5% 2/5% 2 / 5 % 2 / 5 %

4/10% 4/10% 6/15% 5/12,5%

2/5% 2/5% 4/10% 6/15%

2/5% 5/10%

1/2,5% 3/7,5%

— - 2/5%

4/10% 5/12,5% 6/15% 5/12,5%

2/5% 5/12,5% 2/5%

1 / 2,5 %

3/7,5% 4/10%

Результаты клинического анализа лиц контрольных подгрупп показали, что частота наличия неврологических симптомов в них была значительно ниже, чем у пациентов с ИАГ (табл. 14 и 16). Так, глазодвигательные расстройства отмечали в 2,2 - 4 раза реже, поражения бульбарной группы ЧМН в 2,4 - 6,4 раза реже, вестибуломозжечковые и экстрапирамидные расстройства наблюдали в 3 - 4,8 раза меньше, усиление рефлекторной сферы фиксировали реже в 4 - 6 раз, а незначительные расстройства чувствительности вообще зарегистрированы в единичных случаях у лиц контрольной группы (уровень значимости р<0,001,95 % доверительный интервал).

Таким образом, подводя итоги по сравнительному анализу клинических проявлений у пациенток с ИАГ и лиц контрольной группы можно заключить, что больные с ИАГ по своим клинико-неврологическим проявлениям значительно отличаются от лиц контрольной группы. И если в контрольных подгруппах с возрастом мы не отмечали нарастания частоты неврологических изменений, то у пациентов с ИАГ можно точно отметить статически значимое (р<0,05) нарастание частоты клинических проявлений с возрастом в 3-й и 4-й подгруппах, при наличии уже значимых клинических симптомов в 1-й и 2-й подгруппах. И хотя эти изменения можно отчасти объяснить старением больных и развитием атеросклеротического процесса, тем не менее, отсутствие этих тенденций у лиц контрольных подгрупп позволяет предположить, что дело в самой ИАГ, ведущей к более раннему поражению мозга и церебральной гемодинамики.

Показательно, что у 3 пациенток 4-й группы (50 - 59 лет) в возрасте 57 лет (2 больных) и 59 лет произошло острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу с развитием инфаркта мозга, еще у 2 пациенток 3-й группы (40 - 49 лет) в возрасте 47 лет также имело место острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу с развитием инфаркта мозга. У 4 из 5 больных с ОНМК нарушение кровообращения имело место в вертебробазилярной системе с развитием ишемических очагов как в стволе мозга, так и в мозжечке и в

затылочных долях мозга, а у 1 больной инфаркт мозга развился в бассейне левой средней мозговой артерии. При этом у всех больных имели место выраженные нарушения функционирования соединительных артерий артериального круга большого мозга

Наличие значительного числа аномалий артериального круга большого мозга и поражений соединительных артерий у пациенток с ИАГ указывает на несомненную значимость этих изменений в патогенезе заболевания. Исходя из этого был разработан новый метод патогенетически обоснованного лечения пациенток с ИАГ. Суть предлагаемого запатентованного нами метода лечения ИАГ состоит в разработке и тренировке коммуникантных артерий артериального круга большого мозга. Дело в том, что отсутствие изображения соединительных артерий при МРА (также как и при церебральной ангиографии) еше не является абсолютным доказательством их анатомического отсутствия.

Из литературы известно, что соединительные артерии могут иметь нитевидную структуру, а кроме того, по данным исследований Г.Я. Левинской и соавт. (1975), Н.В. Верещагина и соавт. (1985), они могут под действием внешних факторов (изменений церебратьной гемодинамики) перестраиваться и увеличиваться в диаметре. Кроме того, из литературы известно [Matas R., 1938; Гинзбург С.Е., 1971; Самотокин БА, Хилько ВА, 1973], что перед нейрохирургической операцией перевязки (клипирование) внутренней сонной артерии по поводу интраклиноидной артериальной аневризмы ВСА или каротидно-кавернозного соустья необходимо проведение длительных тренировок соединительных артерий (проба Матаса) артериального круга большого мозга, что позволяет развить, улучшить компенсаторную гемодинамику по его соединительным артериям. Такая тренировка коллатерального кровотока приводит к тому, что оперативное вмешательство проходит без осложнений, и выключение из гемодинамики мозга внутренней сонной артерии (ее

клипирование) не приводит к развитию инфаркта мозга и возникновению неврологической симптоматики.

Исходя из этих предпосылок, мы разработали, применили и внедрили в лечебную практику метод тренировки соединительных артерий артериального круга большого мозга

Техника метода состояла в следующем. Больному в положении лежа на спине с небольшой подушкой под головой проводили пальпацию общих сонных артерий (ОСА), определяли место бифуркации и на 3 - 5 см ниже ее пережимали ОСА на 1 - 2 с. Начинали пережатие с минимального времени, чтобы, во-первых, проверить реакцию сосудистой системы на компрессию и, во-вторых, определить объективную переносимость больным этой пробы. Обычно пациент переносил пробу спокойно, после чего пережимали контралатеральную ОСА на 2 с. При малейшем возникновении у больного дискомфорта проведение пробы приостанавливали. В последующем всем пациентам, направленным на компрессионное лечение, предварительно проводили дуплексное сканирование сонных артерий с целью исключения каких-либо изменений в ОСА.

Техника компрессии ОСА несложна и является составной частью техники УЗДГ магистральных артерий головы. Если возникают сомнения, относительно точности выполнения пережатия, то необходимо поставить УЗ-датчик на глазную артерию и на высоте регистрации кровотока по ней провести компрессионную пробу (на 2 с) гомолатеральной ОСА; исчезновение кровотока по глазной артерии будет служить надежным указанием, что проба пережатия выполняется правильно.

Увеличение времени компрессии проводили постепенно, добавляя ежедневно по 2 с, чтобы пациент осваивался с процедурой и адаптировался к ней.

Начиная со 2-й недели, мы переходили к трехразовым адаптационным компрессионным пробам, увеличивая каждый день время компрессии на 3 с. При этом уже с первых компрессионных проб мы начинали подготовку и обучение

пациентов к самостоятельному их проведению. Обычно через несколько дней они сами просили разрешить им выполнять эти пробы, сначала под нашим наблюдением, а потом самостоятельно. К завершению 2-й недели общее ежедневное время компрессии составляло более 1 мин. После этого переходили на 4-разовую тренировку, добавляя по 3 с к каждому сеансу в день. К концу 3-й недели суммарное время пережатия каждой ОСА составляло около 4 мин ежедневно.

При контрольной УЗДГ после 3-й недели у отдельных больных стали отмечать признаки включения в гемодинамику соединительных артерий.

На 4-й неделе переходили на 5-разовые сеансы тренировки коллатерального кровотока, увеличивая ежедневно время каждой компрессии на 3 с. К концу 4-й недели суммарное ежедневное время составило 6,5 мин.

На 5-й неделе переходили на 6-разовые тренировки, продолжая прибавлять время по 3 с ежедневно, и к концу недели суммарное ежедневное время пережатия каждой ОСА составило 10 мин.

На 6,7,8-й неделях сохраняли 6-разовую компрессию, увеличивая ежедневно время каждой на 3 с. Начиная с 4-й недели проводили еженедельно контрольную УЗДГ. При отсутствии результатов через 6 нед лечение прекращали. При появлении улучшения в функционировании соединительных артерий продолжали тренировку еше в течение недели после стабилизации результатов, лишь после этого процедуру прекращали. Обычно весь период лечения не превышал 2 мес, но чаще заканчивался после 5-6 нед.

На практике этот метод был проверен нами у 39 пациентов с идиопатической артериальной гипотензией в возрасте 20 - 54 лет.

При УЗДГ установлены множественные изменения функционального состояния соединительных артерий артериального круга большого мозга, практически полностью подтвержденные при МР-ангиографии артерий основания мозга. Результаты проведенного исследования представлены в табл. 17.

33 РОС. НАЦИОНАЛЬНА

БИБЛИОТЕКА СПетербург О) » т

Частота поражений артериального круга большого мозга у 39 больных с ИАГ (по данным МР-ангиографии)

Варианты отсутствия соединительных артерий Частота поражений по возрастным группам Общее число больных

20-29 лет п=12 30-39 лег п=10 40-49 лет п-9 50-59 лет п=8

ПСА + левая ЗСА + правая ЗСА 3 2 2 1 8

Левая ЗСА + правая ЗСА 4 2 3 2 11

ПСА + правая ЗСА 1 2 1 1 5

ПСА + левая ЗСА 2 - 1 • 3

Левая ЗСА - 2 - 2 4

Правая ЗСА - 1 2 1 4

ПСА 2 1 - 1 4

Контрольное ультразвуковое исследование проводили, как правило, через 3 - 4 нед с момента начала тренировки соединительных артерий артериального круга большого мозга и далее еженедельно.

Из 39 больных с ИАГ у 26 отмечены признаки включения в компенсаторный кровоток соединительных артерий артериального круга большого мозга разной степени выраженности. Другими словами, эффективность предлагаемого способа лечения путем тренировки составила 66,7 %. При этом у всех больных было отмечено четкое улучшение в состоянии. Головные боли у половины больных прекратились, у многих пациенток они стали значительно реже; у части больных исчезли головокружения. Ни у одной больной не отмечено появления приступов.

Контрольная УЗДГ через 6 мес после завершения курса лечения не выявила появления новых изменений в состоянии соединительных артерий по сравнению с предыдущим исследованием, при этом все пациенты отмечали стабильность своего самочувствия.

выводы

1. Углубленное изучение клинических проявлений у 200 пациенток с идиопатической артериальной гипотензией в возрасте от 20 до 60 лет показало, что частота неврологических симптомов увеличивается с возрастом, а у больных старше 40 лет может проявляться преходящим или стойким нарушением мозгового кровообращения.

2. Впервые у пациенток с ИАГ методами УЗДГ и ТКД выявлено повышение индекса периферического сопротивления по ОСА, что обусловлено значительным числом поражений (92 %) соединительных артерий и аномалий развития артериального круга большого мозга

3. Впервые методом магнитно-резонансной ангиографии изучено состояние артерий основания мозга у пациентов с ИАГ и показано, что в 88 % случаев имели место множественные поражения соединительных артерий артериального круга большого мозга

4. Изучение анатомо-функционального строения артериального круга большого мозга методами УЗДГ и МРА впервые позволило выявить и определить значимость аномалий его развития в патогенезе ИАГ. У пациентов выявлен высокий процент (36 %) аномалий строения артериального круга большого мозга, в 3,7 раза превышающий контрольную группу (р<0,001).

5. Сопоставление методов УЗДГ и МРА при обследовании больных с ИАГ показало незначительные расхождения (2,3 %) при оценке анатомо-функционального состояния артериального круга большого мозга (достоверность различий р<0,001), что позволяет рекомендовать УЗДГ для широкого применения в клинической практике как недорогой и эффективный метод исследования соединительных артерий основания мозга

6. При исследовании мозга пациентов с ИАГ методом МРТ выявлены множественные признаки микродизонтогенеза, превышающие в 4 - 5 раз такие же изменения у лиц контрольной группы (р<0,001), что позволяет считать значимой их роль в этиопатогенезе этого заболевания.

7. Впервые установлено, что выраженные множественные изменения артериального круга большого мозга, выявленные при УЗДГ- и МРА-

35

исследовании сосудистой системы мозга у больных с ИАГ, могут лежать в основе патогенеза идиопатической артериальной гипотензии.

8. Разработан новый эффективный патогенетически обоснованный метод лечения пациентов с ИАГ, заключающийся в последовательной постепенной тренировке соединительных артерий артериального круга большого мозга путем пережатия общих сонных артерий на шее.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Возникновение значительного числа аномалий строения артериального круга большого мозга у больных с ИАГ, видимо, происходит в процессе дизонтогенеза на ранних этапах формирования сосудистой системы мозга, и для их предупреждения целесообразно рекомендовать женщинам соблюдение комплекса защитно-гигиенических мероприятий уже в начальных стадиях беременности.

2. Применение метода УЗДГ дает возможность получить достоверную информацию об анатомо-функциональном строении сосудов основания мозга, что позволяет рекомендовать его обязательное использование как в комплексном, так и динамическом исследовании сосудистой системы головы у всех больных с ИАГ.

3. Отсутствие изображения соединительной артерии при МРА еще не является абсолютным аргументом в пользу ее анатомического дефекта. Это может быть связано как с аномальным, нитевидным строением сосуда, так и с построением ошибочного виртуального образа артерии программой прибора, поэтому лишь применение метода МРА в сочетании с методом УЗДГ позволяет получать наиболее полную комплексную информацию об анатомо-функциональном состоянии соединительных артерий артериального круга большого мозга.

4. При проведении лечения больных с ИАГ, предложенным нами методом, необходимо тщательное соблюдение техники пережатия ОСА, а также четкое соблюдение временных интервалов и обязательное предварительное выполнение дуплексного сканирования сонных артерий перед началом лечения.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Предварительные итоги нейрофизиологического исследования первичной артериальной гипотензии (Ласков В.Б., Журавлева Т.В.) // В сб.: К истории Мценского здравоохранения и частные вопросы специализированной медицинской помощи. - Орел, 1997. - С.221 - 224.

2. Динамика клинико-неврологических характеристик при первичной (хронической) артериальной гипотензии в возрастном аспекте (Плотников В.В., Ласков В.Б.) // Проблемы психиатрии, психосоматики, наркологии. -Курск, 1998.-С. 184-188.

3. Идиопатическая артериальная гипотензия. Методические рекомендации для врачей, ординаторов и интернов. - Белгород, 1998. - 20 с.

4. Возрастная динамика клинико-параклинических характеристик и адаптация при хронической эссенциальной артериальной гипотензии. Сб. науч. Тр. // Актуальные проблемы медицины и фармации: Материалы 63-й итоговой научной сессии КГМУ (20-21 мая 1998). - Курск. - 1998. - С. 69 -70.

5. Лечение идиопатической артериальной гипотензии (Ласков В.Б., Шутеева ТА) // В сб.: Медико-педагогические проблемы жизнедеятельности детей и взрослых. - Курск, 1998. - С. 38 - 41.

6. Клинико-неврологическая характеристика хронической эссенциальной артериальной гипотензии (в возрастном аспекте) (Ласков В.Б.) // В кн.: Медико-экологические информационные технологии: Межд. технич. конф. -Курск, 1998.-С. 82-84.

7. Опыт применения кавинтона при первичной (идиопатической) артериальной гипотензии // В сб.: Роль и значение препарата Кавинтон в лечении циркуляторных расстройств. - М., 2000. - С.27 - 29.

8. Неврология и магнитно-резонансная томография идиопатической артериальной гипотензии (Ласков В.Б.). - Курск, 2002. - 93с. (с соавт.).

9. Метод ультразвуковой допплерографии в оценке кровотока по МАГ у больных с идиопатической артериальной гипотонией // Труды XI Международной конференции «Ангиодин-2004» (Сочи 17-22 мая 2004). -Сочи, 2004.-С. 302-304.

10. Ультразвуковая допплерография в оценке кровотока по магистральным артериям головы у больных с идиопатической артериальной гипотензией (Никитин Ю.М.) // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2004. № 4. С. 70-75.

11. Ультразвуковая допплерография и магнитно-резонансная ангиография в оценке анатомо-функционального состояния виллизиева круга у больных с идиопатической артериальной гипотензией (Никитин Ю.М.) // Ультразвуковая и функциональная диагностика - М. 2004. - № 4. - С. 76 -83.

12. К вопросу о патогенезе идиопатической артериальной гипотензии (клинико-ультразвуковое и магнитно-резонансное ангиографическое исследование) (Никитин Ю.М.) // Практическая неврология и нейрореабилитация. - М., 2004. - № 1. - С. 19 - 24.

13. Ультразвуковая допплерография в оценке функционального состояния виллизиева круга у больных с идиопатической артериальной гипотензией (Никитин Ю.М.) // Материалы конференции, посвященной 10-летию отдела ультразвуковой диагностики «Современные методы ультразвуковой диагностики заболеваний сердца, сосудов и внутренних органов» (Москва, 4-6 октября 2004 г.). - М., 2004. - С.32 - 33.

14. Новый патогенетически обоснованный метод лечения идиопатической артериальной гипотензии (Никитин Ю.М.) // Практическая неврология и нейрореабилитация. - М., 2004. - № 1. - С. 12-18.

15. Идиопатическая артериальная гипотензия. Клиника, диагностика и лечение. - М.: Медицина, 2004. - 167с.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертония

АД - артериальное давление

ВНС - вегетативная нервная система

ВСА - внутренняя сонная артерия

ГЭ - гипертоническая энцефалопатия

ЗМА - задняя мозговая артерия

ИАГ - идиопатическая артериальная гипотензия

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИПС - индекс периферического сопротивления

КТ - компьютерная томография

ЛСК - линейная скорость кровотока

М - среднее арифметическое

МАГ - магистральные артерии головы

МРА- магнитно-резонансная ангиография

МР-ангиография - магнито-резонансная ангиография

МРТ - магнитно-резонансная томография

НСА - наружная сонная артерия

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ОСА - общая сонная артерия

ОСК - объёмная скорость кровотока

ПА - позвоночная артерия

ПМА - передняя мозговая артерия

ПНМК - преходящее нарушение мозгового кровообращения СМА - средняя мозговая артерия

СМАД - суточное мониторирование артериального давления ТКД - транскраниальная допплерография УЗДГ - ультразвуковая допплерография ЧМТ - черепно-мозговая травма ЧСС - частота сердечных сокращений

39

»24618

Формат 60x84 1/16 Усл. п. л. 2,5 Тираж 100 экз Заказ № 29 Печать Ч.П. Важинский П.Ф. г. Белгород, ул. Народная, 70, тел. 32-73-07