Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Хронические тахикардии (Особенности клинического течения, электрофизиологические механизмы, функциональное состояние миокарда, влияние антиаритмической терапии)

ШСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РОССИИ РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

На правах рукописи ШЕВЧЕНКО НИКОЛАЙ МИХАЙЛОВИЧ

ХРОНИЧЕСКИЕ ТАХИКАРДИИ [Особенности клинического течения, электрофизиологические <еханизмы, функциональное состояние миокарда, влияние антиаритмической терапии)

14.00.06 - Кардиология УДК 61'6.12-008.313-039.31

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва 1995

Работа выполнена в Российском государственном медицинском

университете научный консультант доктор медицинских наук, профессор П. X. Джанашя

официальные отгоненш: академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор, лауреат государственных премий СССР Н.Р.Палеев доктор медицинских наук, профессор А.С. Мелентьев доктор медицинских наук, профессор А.Ш. Ревишвили

ведущее учреждение Московский ордена Трудового Красного Знамени медицинский стоматологический институт имени Н. А.Семашко

Защита состоится. " Об" 1эй5 г. в_часов ш

заседании специализированного совета Д.084.14.03 в Российское государственном медицинском университете (117869. ул. Островитянова, 1)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского государственного медицинского университета (117869, ул. Островитянова. 1)

Автореферат разослан " 1995 г.

Ученый секретарь специализированного совета, доктор медицинских наук, профессор

П.Х. Джана!

ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. В последние годы в результате :едрения в клиническую практику методов длительной регистра-и ЭКГ. внутрисердечного и чреспищеводного электрофизиологи-¡с'кого исследования сердца достигнута заметные успехи в вы-:нении аритмогенньк факторов и механизмов возникновения раз-¡чных форм нарушений ритма сердца. Разработаны новые способы ¡чения. повысилась эффективность лечебных мероприятий. В тоже )еМя проблема хронических надаелудочковых и желудочковых та-шардий остается недостаточно изученной (Голицын С. .1982,1992; Соколов С. Ф.. 1982; Кушаковский М.С.. 1991; щвсявичус 3. И.. 1984 : Гросу А. А. 1990 ; Josephson М. Е., sides S.E.. 1979 ; Leklerg J.,Сошпе1 P..1983; Reddy е.. 1984; iderson К. P. 1993 Campbell R. W. F.. 1994).

Имеются лишь единичные сообщения о длительном наблюдении а больными с хроническими тахикардиями. У некоторых больных аяе постоянные хронические тахикардии с высокой частотой серенных сокращений не вызывают каких-либо существенных наруше-ий гемодинамики, в то время как у других хронические тахикар-ии вызывают нарушение функционального состояния миокарда с верчением размеров сердца и возникновением признаков не-остаточности кровообращения - так называемая " аритмическая ардиомиопатия" (Gallagher J.J.. 1985 ; Toivonen L..Nlemlnen l., 1986 ). До какой степени прогрессирует нарушение систоли-[еской функции миокарда? Какие факторы определяют скорость и

степень. ^от^гдаяпавания шафушшщ. дааото желудочка? Вызываю ли хронические тахикардии нарушение диастолической функции Замедляют ли антиаритмические препараты этот процесс?

Эффективность антиаритмических препаратов и их комбина ций при хронических тахикардаях изучена явно недостаточно. Су ществует мнение о рефрактерности хронических тахикардий большинству антиаритмических препаратов ( Голицын С.П. ,1992 McGulre М.А. et al.. 1989': Hounel S. et al.. 1990). Опреде ленные надежды связывают с использованием препаратов класса С (Anderson J.L. et al..1988; Kuck K-H. et al..1988: Coume P..1990; Pool.P.E., 1990; Perry et al.. 1991). Среди отечест венных препаратов свойствами.характерными для класса 1 С в на ибольшей-степени обладают этацизин и аллапинин. В литератур! имеются лишь единичные сообщения об использовании этацизина ; аллапинина при хронических тахикардаях (Алиханов Г.Н. 198' .; Шестакова Н.В.. 1987 ; Голицын С.П.. 1992).

Таким образом. • проблема хронических тахикардий являете: достаточно актуальной. Многие аспекты этой проблемы недостаточно изучены. Данные о клиническом течении, осложнениях J прогнозе хронических тахикардий немногочисленны и противореча-"вы.

Целью настоящего исследования' является изучение клинического течения.этиологических факторов.электрофизиологическю механизмов и Функционального состояния миокарда у больных с различными формами хронических тахикардий. совершенствование подходов к обследованию и лечении больных с хроническими тахи-кардиями.

Задачи исследования :

1. Изучить клиническое течение хронических наджелудочко-¡х к желудочковых тахикардия.

2. Определить возможные этиологические Факторы и электро-зиологические механизмы различных форм хронических тахикар-

3. Изучить изменения основных показателей функционального ютояния миокарда при динамическом наблюдении у больных с юническими тахикардиями.

4. Оценить эффективность антиаритмических препаратов и их мбинаций при лечении больных с хроническими тахикардиями.

5. Провести оценку сравнительной эффективности и фармако-гнамики аллапинина и этацизина у больных с хроническими над-¡лудочковыми тахикардиями в остром лекарственном тесте и при рсовом приеме.

6. Провести сравнительный анализ особенностей клиническо-) течения, аритмогенных факторов, электрофизиологических мелизмов, функционального состояния миокарда и влияния антиа-гемического лечения при хронических надаелудочковых и желу->чковых тахикардиях.

7. Разработать рациональный подход к обследованию и лечено больных с хроническими тахикардиями з учреждениях практи-;ского здравоохранения.

Научная новизна исследования заключается в том, что впервые на большом клиническом материале изучены особенности клинического течения .этиология и механизмы возникновения хронических тахикардий. Проведена динамическая оценка изменений функционального состояния миокарда у больных с хроническими наджелудочковыми и желудочковыми тахикардиями. Показано, что основным фактором, влияющим на функциональное состояние миокарда является "степень непрерывности" тахикардии. Для больных с суммарной продолжительностью тахикардии менее 5035 ритма сердца в течение суток характерно вполне доброкачественное клиническое течение. С увеличением продолжительности тахикардии более 50% суточного ритма нарушения функционального состояния миокарда выявляются чаще и прогрессируют при длительном наблюдении вплоть до возникновения выраженной недостаточности кровообращения. У больных с хроническими тахикардиями выявлены признаки нарушения диастолической функции левого келудочка по сравнению с показателями в группе здоровых лиц.

Продемонстрировано положительное влияние антиаритмической терапии на функциональное состояние миокарда у больных с хроническими тахикардиями. даже в случаях выраженных наруиений гемодинамики с недостаточностью кровообращения III ФК. Проведено изучение сравнительной эффективности и фармакодинамкки этацизина и аллагшнина у больных с хроническими надкелудочко-выми тахикардиями. В целом для взрослых больных с хроническими тахикардиями. независимо от локализации источника эктопической импульсации. характерно доброкачественное течение и благоприятный прогноз .

П;.'Экшчздкая значимость работы.На основании результатов ¡сследования разработана тактика ведения больных с хронически-!И тахжардияки в учреждениях практического здравоохранения, ¡ациональные подходы к обследованию, показания к лечению, ха-¡актер и последовательность лечебных мероприятий.

Внедрение. Основные положения и результаты диссертации ¡недрены в практику лечения больных с хроническими тахикардия-га на кафедре терапии ФУВ Российского государственного медицинского университета, РКБ МЗ и МП РФ, Московского кардиологи-[еского диспансера. Московского областного кардиологического [ентра.

Апробация диссертации состоялась 27 января 1995 года, на ■аседании кафедры терапии Российского Государственного Меди-¡инского Университета.

Публика1ти и доклады. По теме диссертации опубликовано 30 [ечатных работ, в т.ч.4 монографии. Материалы диссертации до-юкены на IV Всероссийском съезде кардиологов ( г. Пенза.1991) на Московской областной научно-практической кардиологической юнференции " Нарушения ритма сердца" (г. Жуковский.. 1992 ). па -ом Международном славянском конгрессе по электростимуляции и :линической электрофизиологии сердца (С-Петербург, 1993 )

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введе-гия.обзора литературы,характеристики материала и методов [сследований. заключения, еыводов, и практических рекоменда-

ций. Работа изложена на^страницах машинописного текста, иллюстрирована 2 7 таблицами и 2 8 рисунками. Список литературы включает 2 3 ? работу, в том числе Н2. отечественных и 196"зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Характеристика больных и методоа исследования. Обследовано 143 больных.среди них 91 мужчина и 52 женщины, в возрасте от 15 до 73 лет ( средний возраст 34+ 19 лет). Критерием диагноза являлись результаты длительного мониторирования ( ДМ) ЭКГ : хронической считали тахикардию,суммарная продолжительность которой превышала 10% ритма сердца в течение суток (КассагеШ С. V. .1986; СагБоп А. е1;.а1.. 1987 ; З^аэЬигнег ,1.Р. эг.а1.. 1988-). Хроническая наджелудочковая тахикардия (ХНЖТ)была диагностирована у 109 больных.хроническая желудочковая тахикардия (ХКТ) - у 34 больных. Длительность анамнеза тахикардии колебалась от 1,5 до 40 лет ( в среднем 9+ 3.1 лет).

Для диагностики и уточнения характера заболевания всем больным проводилось комплексное клшшко-инструментальное обследование, включающее общеклинические,электрокардиографические. рентгенологические, эхокардиографические (ЭхоКГ) и лабораторные методы исследования.

Диагнозы больных представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Диагноз ХНЙТ ХЖТ

ИБС 4 1

АГ 7 1

АС ' 1

МКС ' 24 8

ПМК 33 8

ИНР 68 20

ИБС - ишемическая болезнь сердца. АГ - артериальная ги-!ертония, АС - аортальный стеноз. МКС -миокардитический кардиосклероз. ПМК - пролабирование митрального клапана. ИНР - иди-зпатическкое нарушение ритма.

У большинства больных не удалось выявить признаков какого-либо заболевания сердечно-сосудистой системы и наличие хронической тахикардии у них было расценено как идиопатическое нарушение ритма. У 41 больного при ЭхоКГ исследовании выявлено пролабирование митрального клапана ( ПМК), бо всех случаях незначительное, без регургитации или с минимальной регургита-цией.Диагноз миокардитического кардиосклероза (МКС) у 32 больных был поставлен на основании анамнестических данных о возможной связи с перенесенным инфекционным заболеванием 'при направлении или при первой госпитализации.

t

У 48 больных (37 с XRT 'и И с ХЖТ) тахикардия была абсолютно бессимптомной и выявлена ьо время медосмотров. У подавляющего большинства остальных больных симптомы носили субъективный характер: ощущение серцебиения или перебоев в работе сердца. Признаки недостаточности кровообращения (НК) отмечались у 31 больного, при. этом НК II и III функциональных классов (по классификации NYHA) выявлена только у больных с ХНЖГ: ФК-П У 9.ФК-1П у 8. У 12 боЛЬНЫХ С ХНЖГ И У 3 бОЛЬНЫХ с ХЖТ отмечались признаки НК ФК-1.

Для уточнения особенностей и электрофизиологического механизма тахикардии использовали специальные методы исследования. Длительное мониторирование ЭКГ проводили на двухканальных мониторах фирмы "Delmar Avionics" (США) с последующим анализом на дешифраторе той же фирмы. Пробу с физической нагрузкой проводили на велоэргометре фирмы "Elema" ( Швеция) по общепринятой методике непрерывно ступенеобразно возрастающей нагрузки. Чреспищеводную электрокардиостимуляцию сердца (ЧПЭС) проводили по общепринятой методике с использованием программируемых кардиостимуляторов "ЭКСК - 04й И " Е- 53002-01" (ЭСТОНИЯ).

14 больным с ХЖТ было проведено усреднение сигнала ЭКГ с помощью многоканального электрокардиографа и персонального компьютера IBM PC XT с пакетом прикладных программ.соединенных между собой оптоволоконной линией связи через блок усилителей и фильтров. Определяли следующие показатели : (1) I1QRS f - продолжительность фильтрованного комплекса QRS, в норме менее 110 мс; (2)ПНАС - продолжительность низкоамплитудных сигналов (меньше 40 мкв) в конце фильтрованного комплекса QRS. в норме менее '39 мс : (3) СКА 40 - среднеквадратичная амплитуда последних 40 мс фильтрованного комплекса QRS .в норме более 20

1kb. Отклонение от нормы не менее 2 критериев является призна-сом наличия поздних потенциалов желудочков (участков миокарда з замедленным проведением импульсов).

Фармакологические пробы : внутривенная инФузия изопроте-эенола (изупрел) со скоростью 1-5 мкг/мин, внутривенное введемте аденозинтркфосфата .(АТФ) - 20 мг в течение 1-5 с. верапа-шла (финоптин) - 10 мг в течение 2 мин, дизопирамида (ритми-пен) - 150 мг в течение 3 мин проводили для уточнения формы тахикардии и возможного электрофизиологического механизма.

Для состояния сократительной функции левого яелудочка проводили повторные ЭхоКГ исследования на аппаратах фирмы "Toshiba" ( Япония) и "Ultramarc-8" (США) по общепринятой программе.

25 больным с ХНЖТ и 10 здоровым лицам была проведена равновесная радионуклидная вентрикулография (РВГ) для оценки состояния днастолической функции левого желудочка. РВГ проводилась на цифровой гамма камере " D3X" фирмы " Sopíia Medical". Определяли максимальную скорость наполнения (МСН) и время до наступления МСН (ВМСН).

Было проведено изучение сравнительной эффективности и фармакодинамики аллапинина и этацизина у больных с ХШТ. Остальные антиаритмические препараты назначались индивидуально по показаниям с учетом данных анамнеза об эффективности и переносимости предшествующей антиаритмической терапии.

Статистическая обработка данных производилась с использованием пакета прикладных программ SPSS + .Средние значения показателей сравнивали с использованием t - критерия Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ 1. ХРОНИЧЕСКИЕ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ

Группу больных с ХНЖТ составили 109 больных в возрасте от 15 до 73 лет ( 34 ± 12 лет), 72 мужчины и 37 женщин. Продолжительность анамнеза тахикардии колебалась от- 6 месяцев до 40 лет(9 ±3.5 лет).

1.2. Этиология и электрофизиологические механизмы ХНЖТ

У 68 больных при тщательном клинико-инструментальном обследовании не удалось выявить признаков какого-либо сердечно-сосудистого или экстракардиального заболевания,которое могло бы быть причиной возникновения тахикардии.поэтому ХНЖТ у' них считали идиопатическим нарушением ритма. Более того, незначительное пролабирование митрального клапана, выявленное при ЭхоКГ исследовании у 33 больных вряд ли играет этиологическую роль, а диагноз миокардитического кардиосклероза.установленный только на основе анамнестических данных о возмояной связи с перенесенной острой респираторной инфекцией у многих больных является сомнительным.

Таким образом, у большинства больных ХШГГ является идиопатическим нарушением ритма сердца.

При проведении ДМ ЭКГ у 30 больных суммарная продолжительность эпизодов тахикардии составила от 10 до 50% ритма сердца в течение суток, у 52 больных- от 50 до 75% , у 15 от 75 до 90% и у 12 больных ХНЖТ продолжалась более 905Е суток.

т.е. была постоянной. В большинстве случаев наблюдалось уменьшение количества и продолжительности эпизодов ХНЖТ.а также ЧСС тахикардии в ночное время.

У 97 больных диагностирована предсердная тахикардия (ПТ), у 10 - реципрокная атриовентрикулярная тахикардия (РАВТ) и у 2 5ольных - тахикардия из атриовентрикулярнсго (AB) соединения (ТАВС).

Основным признаком ПТ является продолжение тахикардии iecMOTpfl на развитие АВ-блокады. Спонтанное возникновение Ш-блокады 2 степени без прерывания ПТ наблюдалось у 74 боль-шх. У остальных 23 больных АВ-блокада была индуцирована с по-ющыо вагусных приемов или внутривенного введения АТФ.верапа-шла,приема дигоксина или обзидана.

Признаками РАВТ являются : (1)отрицательные зубцы Р в от-¡едениях I.III. aVF ; (2) прерывание тахикардии при еозникно-¡ении АВ-блокады. Существуют 2 варианта РАВТ :' реципрокная IB-узловая тахикардия (Coumel Р. et al,. 1967 ) к тахикар-дая.обусловленная наличием дополнительного пути проведения со :войствами АВ-узла (Gallagher J.J. и Sealy W.С..1977). Элект-юкардиографически оба варианта идентичны.потому что дополни-■ельный путь ретроградного проведения импульсов, как правило, неположен в мезккелудочковой перегородке.

У 2 больных была выязлена ТАВС, эпизоды которой всегда ачинались с -экстрасистолы из AB- соединения,а во время тахи-ардии отмечалась АВ-диссоциация.

Электрофизиологический механизм ХНЖТ достоверно установки только у больных с РАВТ - механизм повторного входа re-entry). Поэтому в название этого варианта тахикардии взо-ят определение реципрокная ( т.е. обусловленная механизмом

повторного входа). В основе хронических ПТ и ТАВС может лежать любой из известных электрофизиологических механизмов тахиарит-мий : усиление нормального или возникновение патологического автоматизма ( появление эктопического фокуса автоматической активности), триггерная активность в виде ранних или задержанных постдеполяризаций или механизм повторного входа. По данным литературы у большинства больных с хроническими ПТ наиболее вероятным механизмом является появление эктопического фокуса автоматизма активности. Имеются лишь единичные сообщения о случаях триггерной активности или повторного входа,как механизмов хронической ПТ (Anderson К.Р.. 1993; Engelsteln et.al.,1994 ).

В основе ТАВС. по-видимому, также в большинстве случаев лежит автоматическая активность.' хотя имеются сообщения и о триггерной активности, как механизме ТАВС или ускоренного ритма из АВ-соединения (Rosen M.R.et.al.,1980; Reddy С.P.. 1984).

У 96 больных с ПТ отмечались признаки автоматической активности. чаще в виде усиления нормального автоматизма.нередко с элементами парасистолического характера. Феномен "разогрева" (постепенное ускорение ЧСС во время эпизодов тахикардии) наблюдался у 54 больных, изменения интервалов сцепления первого комплекса тахикардии - у 18 больных, нерегулярный ритм тахикардии - у 87 больных, при частой стимуляции предсердий у подавляющего большинства больных отмечалось кратковременное подавление тахикардии (overdrive supresslon), при стимуляции предсердий одиночными экстрастимулами у 18 из 40 больных была достигнута зона неполной компенсаторной паузы (" разряжение " фокуса автоматической активности). В остальных случаях резуль-

тага тшяраитаулнции т;ред;. рдик 1:;;о интерпретировать

из-эа выраженной вариабельности продолжительности циклов тахикардии или появление синусовых комплексов. Результаты пробы с физической-нагрузкой и,фармакологических проб отражены в таблице 2.

Таблица 2 .

Влияние.функциональных и фармакологических проб на ХНЖТ

Проба прерывание частичное усиление индукция (купирование) подавление

ВЭМ 9/76

Изупрел , 3/24

АТФ 6/43

Финоптин 11/48

Ритмилен 14/30 Проба

Вальсальвы 7/49

28/76

2/24

24/43

12/48

16/30

17/49

24/76 15/24

6/48 11/49

8/22 7/12

Совпадение результатов :

•ВЭМ и изупрел -22 АТФ и финоптин - 7 АТФ,финоптин и проба Еальсальвы - 2 АТФ и ритмилен - 7 Финоптин и ритмилен - 5 АТФ,финоптин и ритмилен - 2

Ни одна из этих проб не является абсолютно специфичной для конкретного электрофизиологического механизма тахикардии, но результаты их в комплексе позволяют уточнить предполагаемый механизм аритмии. В пользу наличия фокусов автоматической активности говорят частое кратковременное замедление или прерывание ПТ при внутривенном введении АТФ (по типу overdrive supresslon). сравнительно низкая эффективность вера-памила и более высокая эффективность дизопирамида.

Только у одного больного с ПТ выявлены признаки совместимые- с возможностью триггерной активности в виде задержанных постдеполяризаций : частота ритма тахикардии менее 150 / мин. возможность индукции и прерывания ПТ частой стимуляцией предсердий на фоне инфузии изопро.теренола,прерывание тахикардии через несколько циклов после прекращения электростимуляции, прерывание ПТ после пробы Вальсальвы, внутривенного введения АТФ. верапамила и обзидана (Redely С. Р. ,1984 ¡Engelstein E.D. et.al.,1994 ).

У одного из больных с ТАВС выявлены признаки автомата-' ческой активности,а у второго больного - триггерной активности. как механизмов, лежащих в основе возникновения тахикардии.

У всех 10 больных с РАВТ отмечены дополнительные признаки механизма повторного входа : индукция и прерывание электрокардиостимуляцией, купирование тахикардии при возникновении АВ-блокады, отсутствие признаков автоматической и триггерной активности.

Таким образом,наиболее частым вариантом ХНЖТ у взрослых больных является ПТ,обусловленная возникновением фокусов авто-

матической активности в миокарде предсердий. Гораздо реже встречаются РАВТ и ТАВС.

По результатам проведения ДМ ЭКГ. пробы с физической нагрузкой и икфузии изоротеренола у многих больных отмечена повышенная чувствительность к симпатико-адреналовым влияниям ("ад-ренергическая" или "катехоламиновая зависимость"). Так например, усиление или возникновение тахикардии при нагрузке отмечено у 335? больных, во время инфузии изопротеренола - у 66%. Совпадение результатов этих двух проб наблюдалось в 63% случаев.

1.2. Функциональное состояние миокарда и клинические проявления недостаточности кровообращения у больных с ХНЖГ.

В качестве основного метода оценки изменений функционального состояния миокарда использовали ЭхоКГ исследование. В таблице 3 и на рисунке 1,2представлены изменения основных ЭхоКГ- показателей сократительной функции левого желудочка у больных с различной выраженностью ХНКТ в интервале между исследованием при первом поступлении и последним ЭхоКГ исследованием. Интервал между исследованиями составлял от 2 до 12 лет (6.0 +1.2 лет).

'■•-• Таблица 3.

Изменения показателей сократительной функции миокарда у больных с ХШКТ

1 . 2 3 4 5

показатель П=30 ■ п=52 П=15 П-12 11=7

(10-50%) (50-7535) (75-90%) (>90%) (АКМП)

1-е исследование

КДР (см) 4.7±0,15 4.9±0,05 5.3±0.1 6.010,25 6,6*0,2

КСР (см) 3,2±0.16 3,42±0.06 . 3,75±0.2 4.5±0,3 5.5+0.15

ЯдБ 31.4+1.0 32.0+0,8 29,1+1.7 22,4+2,0 16.7+1,2

• 2-е исследование

КДР (СМ) 5.3±0.15 4.95+0,04 5.8±0.12 5,4610.27 6. 05+0,25

КСР (см) 3.28+0,15 3.5+0.05 4.1+0.15 4.04+0,35 4.89£0,2

32, 5+1.7 30,63±0,05 25.6+2.0 ■ 27,7±2,8 20.1+2,2

АКМП - аритмическая кардиомиопатия (6 больных из 4 группы и 1 больной из 3 группы).

При первом исследовании заметных различий в величине основных ЭхоКГ показателей функции левого желудочка (ЛЯ) между больными с суточной длительностью тахикардии (СДТ) от 10 до

о - У- д 5 о - КДР

Рис.1. Различия в величине показателей сократительной функции миокарда ыеггду группами с различной

продолжительностью ХННТ в течение суток СДТ - суточная длительность тахикардии Д2К - дисфункция левого желудочка

НК - недостаточность кровообращений

Рис,2. Изменения показателей сократительной функции миокарда при длительном наблюдении в группах больных с различной степенью непрерывности ХНЖТ /объяснение в тексте; АКМП - аритмическая кардиомиопатия/

50% и больными с СДТ от 50 до 75% 1 и 2 группы не выявлено. В то же время в группах больных с СДТ более 75% величина средних значений конечно-диастолического размера (КДР) ЛЖ была намного больше,а величина степени передне-заднего укорочения ЛЯ во время систолы (ЖдБ ) заметно меньше,чем у больных с СДТ менее 75% (р < 0,01). Наиболее выраженные нарушения сократительной функции ЛЖ отмечались у больных с постоянной ХНЖТ ( СДТ более 90% суток ).

При повторных исследованиях характер различий между группами несколько изменился. У больных с СДТ от 10 до 50 % отмечено увеличение КДР ЛЖ и %дБ. т. е. увеличение размеров сердца сопровождалось одновременным повышением сократимости. У больных с СДТ от 50 до 75 % наблюдалось незначительное увеличение КДР'ЛЖ, но при этом отмечалось уменьшение величины % 3. Особенно заметные нарушения сократительной функции ЛЖ отмечены а г^шя бальных с СДТ от 75 до 90 % : увеличение КДР Ж с 5,3± 0,1 см до 5.8 + 0,12 см и уменьшение %дБ с 29.1 ± 1,7 до 25.6 ±2,0% ( р<0,01). Таким образом, при увеличении СДТ наблюдалась более выраженная отрицательная динамика основных показателей систолической функции ЛЖ при повторных ЭхоКГ исследованиях.

Заметная положительная динамика у больных с постоянной ХНЖТ требует комментария. У большинства больных первых трех групп с СДТ до 90% ХНЖТ была бессимптомной или симптомы носили субъективный характер ( ощущения сердцебиения или перебоев в работе сердца) . Только у одного больного с СДТ от 75 до 90 % отмечались признаки НК III ФК .Поэтому многие больные принимали подобранные антиаритмические препараты с перерывами (по "самочувствию")или прекращали прием препаратов. На фоне антиа-

ритмической терапии у большинства больных отмечалссь улучшение

показателей сократительной функции миокарда. Среди больных с

постоянной ХНЖТ признаки НК III ФК отмечались у 7 из 12 боль-t

ных. Поэтому большинство больных в этой группе были вынуждены регулярно принимать антиаритмические препараты, т. к. при попытке их отмены сразу же_отмечалось ухудшение состояния. В то время как на фоне приема.антиаритмических препаратов практически всегда наблюдалось уменьшение выраженности НК . улучшение самочувствия и показателей функционального состояния миокарда, не достигающие однако исходных значений в группе с СДТ ОТ 50 до 75%.

У 8 больных отмечались признаки НК III Ф К в сочетании с увеличением размеров сердца и снижением фракции выброса - так называемая "аритмическая кардиомиопатия" (т.к. у всех этих больных ХНЖТ была идиопатической). Первым клиническим проявлением во всех случаях было появление ощущения сердцебиения. За-. тем постепенно появлялись и прогрессировали симптомы НК. Длительность анамнеза тахикардии составила от 6 месяцев до 14 лет ( В,5+ 1.4 лет).Изменения средних значений ЭхоКГ показателей' представлены в табл.3, и рис.^¿(АКМП) . Приведены результаты исследования 7 больных, т.к. одна больная умерла через 6 месяцев от начала ХНЖТ. 5 больных принимали дигоксин (0.375 мг/сут) в сочетании с верапамилом ( 160- 240 мг/сут), двое больных принимали дигоксин в сочетании с кордароном (200 мг/сут).У всех больных был достигнут лишь частичный эффект -уменьшение ЧСС более, чем на 30% за счет снижения частоты сокращений предсердий и/или развития AB - блокады 2 степени. Несмотря на это во всех случаях отмечено уменьшение выраженности симптомов НК и улучшение показателей сократительной

функции миокарда ЛЖ.

Таким образом.основным фактором.определяющим возникновение дисфункции ЛЖ у больных с ХНЖТ является степень непрерывности тахикардии. ХНЖТ,продолжительностью от 10 до 50% ритма сердца в течение суток,характеризуются доброкачественным клиническим течением.При длительном наблюдением у таких больных отмечается увеличение КДР ЛЖ с одновременным повышением сократимости. Вероятно, это является следствием адаптации сердца в условиях ХНЖТ.

При увеличении суточной длительности тахикардии (СДТ) более 50% отмечается нарушение сократительной функции ЛЖ и выраженность дисфункции ЛЖ прогрессивно возрастает при дальнейшем увеличении СДТ. Вероятно,ХНКТ, продолжительностью более 50% суточного ритма, нередко превышает адаптивные возможности миокарда. Следует отметить, что при одинаковой СДТ показатели функционального состояния миокарда заметно отличаются у разных больных : от нормальных до дисфункции ЛЖ различной степени, бессимптомной или с симптомами НК,вплоть до НК III ФК. Это указывает на значение исходной устойчивости миокарда к возникновению дисфункции при ХНЖТ.

Очень важно,что под влиянием антиаритмической терапии отмечается заметная положительная динамика с улучшением показателей Функционального состояния миокарда даже у больных с наиболее "тяжелым клиническим течением ХШНТ.

Одним из фрагментов исследования была оценка состояния диастолической Функции ЛЖ с помощью радконуклидной вентрику-лографии (РВГ) . Исходно, при первом поступлении подобного исследования не проводили,поэтому ерэвнйвали показатели ди-

аетолической функции ЛЖ у 25 больных с: ХНЖТ и у 10 здоровых лиц. Были выявлены признаки нарушения диастолической функции ЛЖ у больных с ХНЖТ : замедление максимальной скорости наполнения (МСН) по сравнению с величиной этого показателя у здоровых лиц (соответственно 1,92 + 0.1 и 2,7 + 0,1 КДО/с; р < 0,05 ) и увеличение времени достижения МСН (187,2 + 6,4 и 138.2 ±4,0 мс). Следует отметить, что у всех обследованных больных с ХНЖТ показатели систолической функции ЛЖ были в пределах нормы. К сожалению.небольшое количество обследованных больных и отсутствие повторных исследований не позволяют сделать каких-либо определенных выводов об особенностях изменения диастолической функции при ХНЖТ,кроме констатации самого факта ее нарушения.Можно лишь предполагать на основании экспериментальных исследований.что нарушения диастолической функции ЛЖ могут предшествовать нарушениям систолической функции.дольше сохраняться после устранения ХНЖТ или даже быть необратимыми (Spinale F.G. с соавт..1991; Tomita M., Spinale F.с соавт;1991).

1.3. Эффективность антиаритмических препаратов у больных с ХНЖТ.

Многие исследователи подчеркивают частое наличие рефрак-терности ХНЖТ к большинству антиаритмических препаратов (ААП). Основные надежды связывали с применением сравнительно новой группы препаратов класса 1 "С" : флекаинидом,энкаинидом.пропа-Феноном . Среди отечественных препаратов ближе всего к ААП класса.1"С" этацизин и аллапинин.Мы провели исследование сравнительной эффективности и фармакодинамики этацизина и аллапе-

нк:;а и ooipow лекарственном тесте (ОЛТ) и при длительном приеме.

Критериями полного антиаритмического эффекта при ОЛТ считали устранение тахикардии на 3 часа и более; критерием частичного эффекта считали уменьшение общей продолжительности. тахикардии на 50% и/или снижение средней ЧСС на 30% и более.

Критерием полного эффекта ААП при длительном приеме сад-тали устранение ХНЖТ или уменьшение общей продолжительности в течение суток до 15 мин ; эффект считали частичным при уменьшении общей продолжительности тахикардии в течение суток более. чем на 50% или снижение средней ЧСС за сутки более, чем на 30% (Kaccarelll G.V. et al.,1986; Strasburder Y.F. et al.', 1988).

При проведении ОЛТ использовали 75 мг этацизина и 50 мг аллапинина, при длительном лечении доза препаратов составляла соответственно 100 - 150 мг и 150- 200 мг в сутки.

Таблица 4 .

Эффективность этацизина и аллапинина при длительном приеме у больных с ХНЖТ.

препарат кол-во общая полный больных эффек- эффект тивность

Этацизин 27 19(70.455) 11(40.755) 8(29.6%)

Аллапинин 28 15(53.6%) 8(28.6%) 7(25%)

частичный эффект

Оба прегмрата назначались IS больным. Этацизин был эффективен у 12 больных (66,7Д) , аллапинин - у 9 больных (50%) При этом полный антиаритмический эффект был достигнут соответственно у 50% и у 22.5% больных.Оба препарата были эффективны у 8 (44,4%) больных, в 6 случаях (33,3%) ни один из препаратов не оказал антиаритмического эффекта. Не обнаружено какой-либо закономерности в перекрестной эффективности этацизина и аллапинина. Эффект одного из препаратов не предсказывал эффективность другого.

Выявлена высокая предсказущая ценность как положительного, так и отрицательного результатов ОЛТ с этацизином и аллапи-нином. При длительном приеме совпадение с результатами ОЛТ отмечено у 85,7% больных. В некоторах случаях для подтверждения антиаритмической активности, полученной в ОЛТ требовалось увеличение начальной дозы препарата. Важным моментом при проведении ОЛТ оказалась возможность предсказания не только антиаритмического действия, но и побочных эффектов препаратов.Совпадение побочных эффектов в ОЛТ и при длительном приеме отмечено у. 53,9% при использовании этацизина и у 61,5 % при использовании аллапинина. Во всех случаях частота побочных эффектов в ОЛТ была выше,чем при длительном лечении. Отсутствие побочных эффектов в ОЛТ с высокой степенью вероятности предсказывает их отсутствие при длительном приеме.

Остальные ААП назначались индивидуально с учетом данных об эффективности и переносимости предшествующей анткаритмической терапии.Показаниями для назначения ААП считали : (1) выраженные клинические симптомы,вызванные ХНЖТ; (2) нарушения функционального состояния миокарда и гемодинамики. Показания для антиаритмической терапии были выявлены у 68 больных. Полный ак-

тиаритмический эффект достигнут у 26 боьных, частичный - у 33 больных. Наиболее часто антиаг/'лтаческий эффект отмечался на фоне приема этацизина,кордарона и обзидана (соответственно в 75%,65%, и 61% случаев). Для достижения эффекта у 24 больных (36%) было необходимо применение комбинаций ЛАП. На фоне приема ААП практически всегда наблюдалась положительная клиническая динашка. а у больных с нарушением функционального-состояния миокарда отмечалось улучшение показателей сократительной функции миокарда и уменьшение размеров сердца. Наиболее демонстративным был эффект антиаритмической терапии у 7 наиболее тяжелых больных с "аритмической кардиомиопатией" (НК III .ФК) (табл.3;рис.1). У больных этой группы зависимость показателей функционального состояния миокарда от приема ААП была очень заметной.

При более детальном наблюдении за 62 больными с ХНЖТ ( в течение 2,4 + 0.6 лет) у 20 больных, которые регулярно принимали подобранные ААП. было отмечено уменьшение КДР ЛЖ и достоверное увеличение фракции выброса. У 13 больных,принимавших препараты только при ухудшении самочувствия также наблюдалась положительная,но статистически недостоверная динашка. У 29 больных, которые прекратили прием ААП сразу после выписки из стационара, было отмечено статистически недостоверное ухудшение показателей сократительной функции ЛЖ.

У 9 больных отмечено исчезновение ХНЖТ и сохранение синусового ритма после отмены ААП в течение от 6 месяцев до 5 лет и у 7 больных наблюдалось уменьшение общей продолжительности тахикардии менее 10% суток.

За время наблюдения произошло 2 летальных исхода : (1) подросток.14 лет, с постоянной ПТ. Смерть наступила через 2

месяца после тс/о,как Рольной прекратил прием подобранных ААП:(2) Больная,68 лег. с постоянной ПТ с резким снижением Фракции выброса - до 17,5 % и НК III ФК .

2. ХРОНИЧЕСКИЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ

Группу больных с ХЖТ составили 34 больных в возрасте от 16 до 49 лет (26,5 ± 9 лет), среди них 19 мужчин и 15 женщин. Продолжительность анмнеза тахикардии колебалась от 1 до 11,2 лет (4.5 ± 1.5 лет). У И больных ХЖТ была бессимптомной, остальные больные предъявили жалобы на ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца, слабость,' одышку при нагрузке, у 3 больных отмечались признаки НК I ФК.

2.1. Этиология и электрофизиологические механизмы ХЖТ.

Также как.и в группе больных с ХНЖТ у большинства больных с ХЖТ при тщательном клинико- инструментальном обследовании не удалось выявить признаков какого-либо сердечно-сосудистого заболевания (табл. 1). Зги данные соответствуют сведениям,' представленными другими исследователями. Большинство публикаций, посвященных ХЖТ даже озаглавлены как " хронические желудочковые тахикардии у больных без признаков органического заболевания сердца "без явного заболевания сердца " , "у больных с нормальным сердцем " (Conmel Р. et.al.,1985; Lemery R., 1990; Klein L. S.. Miles W. M.. 1993 ).

Начиная с первого описания непрерывно-рецидивирующей ХЖТ многие авторы отмечали,что у большинства больных желудочковые комплексы изменены по типу блокады левой ножки (БЛН) пучка

Гиса с кортикальным направлением электрической оси или отклонением ее вправо.. Такая форма желудочковых комплексов отмечается примерно у 75% больных с ХЖТ (Conmel P. et.al., 1985 ). Среда обследованных нами больных у 28 из 34 комплексы QRS во время тахикардии также были изменены по типу БЛН (82%). в т.ч. у 24 больных с вертикальным положением электрической оси или отклонением ее вправо,а у 4 больных - с отклонением оси влево. У б больных желудочковые комплексы были изменены по типу блокады правой ножки(БПН) пучка Гиса.

Во время периодов синусового ритма у подавляющего большинства больных отмечались выраженные изменения сегмента ST и инверсия зубцов Т. Направление смещения сегмента ST и зубца Т во время синусового ритма совпадало с направлением желудочковых комплексов во время желудочковой тахикардии. Это так называемые посттахикардиальные изменения. Установлено, что причиной этих изменений являются электротонические влияния, не связанные с ишемией миокарда (Сметнев A.C. с соавт.,1990 ).

Одним из основных различий между ХЖТ с комплексами типа БЛН и типа БПН является характер изменения ЧСС во время эпизодов тахикардии. У больных с комплексами типа БПН изменения ЧСС отсутствовали, а у больных с комплексами типа БЛН отмечались 4 варианта эпизодов ХЖТ : (1) ускорение ЧСС (феномен "разогрева"); (2) замедление ЧСС сразу после первого цикла тахикардии (ЦТ), ^при этом интервал сцепления всегда был более продолжительным, чем первый ЦТ ; (3) начало и прекращение эпизодов ХЖТ по типу парасистолической смены ритмов через сливные комплексы (4) отсутствие изменений ЧСС при внезапном начале и прекращении эпизодов ЖТ. В некоторых случаях все 4 варианта отмечались у одних и тех же больных.

При ДМ ЗКГ у 28 больных общая продолжительность эпизодов ХЖТ составила от 30 до 50% ритма сердца в течение суток, а у 6 - превышала 50% (50- 75% ). У 23 больных наблюдалось увеличение продолжительности и количества эпизодов ХЖТ в ночное время.

Чаще всего отмечался второй вариант изменения ЧСС - замедление после первого ЦТ тахикардии - у 19 больных; По мнению с.П. Голицына (1992) этот вариант изменений ЧСС позволяет предполагать наличие триггерной активности, как вероятного механизма ХЖТ . Феномен "разогрева" наблюдался у 8 больных, а парасисто-лическая смена ритмов - у 6 больных с комплексами типа БЛН. Кроме того, у многих больных отмечались изменения интервала сцепления первого комплекса эпизодов ХЖТ . Подобные изменения, наиболее вероятно обусловлены автоматической активностью эктопического фокуса, в т. ч. с элементами парасистолического характера (Палеев Н.Р. с соавт., 1986; Coumel P. et.al. 1985 ).

При проведении усреднения сигнала ЭКГ поздние потенциалы желудочков регистрировались только у одного из 14 обследованных больных с ХЖТ. Регистрация поздних потенциалов желудочков является отражением наличия участков замедления проведения импульсов в миокарде желудочков, которые могут быть субстратом возникновения ЖТ по механизму повторного входа.

Во время ЧПЗС навязывание предсердного ритма с исчезновением эктопических желудочковых комплексов отмечалось у всех больных с ХЖТ. Кратковременное прерывание КТ после частой стимуляции предсердий (overdrive supresslon ) наблюдалось у 13 из 18 больных с устойчивой КТ. Тахикардия, как правило, возобновлялась через 1- 5 синусовых комплексов. У нескольких больных ЖТ прерывалась через несколько комплексов после прекращения частой стимуляции предсердий. Индукция или явное усиление ЖТ

после электростимуляции отмечалась у 3 больных. У 2 из 5 больных индукция ЖТ стала возможной на фоне инфузии изопротерено-ла. Результаты пробы с физической нагрузкой и фармакологических проб представлены в таблице 5.

Таблица 5.

. Влияние функциональных и фармакологических проб на ХЖТ

Проба прерывание частичное усиление индукция

(купирование) подавление

' ВЭМ 9/17 5/17 3/17 6/12

Изупрел 10/18 5/18 3/18 4/6

АТФ 6/21

Финоптин 14/20 2/20

Ритмилен 9/18 3/13 '

Совпадение результатов проб:

ВЭМ и изупрел -18 АТФ и финоптин - 5 Финоптин и ритмилен -6 АТФ, финоптин и ритмилен -1

Совокупность результатов всех вышеперечисленных проб позволяет сделать вывод,что в основе .ХЖТ у большинства больных, вероятно, лежит автоматическая активность, нередко с элементами парасистолического характера. У 5 больных с положительным эффектом верапамила и АТФ возможным механизмом тахи-

кардии является триггерная активность в виде задержанных постдеполяризаций. У 4 из этих 5 больных, была возможна индукция ЖГ с помощью частой стимуляции и прерывание тахикардии через несколько циклов после прекращения . электрокардиостимуляции Шесйу С.Р. et.aL.1984; Ив K-S.et.al.. 1994 ).

Таким образом, наиболее вероятным электрофизиологическим механизмом возникновения ХЯТ является возникновение в миокарде желудочков фокусов автоматической или триггерной активности. В любом случае в основе тахикардии у большинства больных с ХШТ лежит механизм, отличающийся от повторного входа.

2.2. Функциональное состояние миокарда у больных с ХЯТ

Для оценки изменений функционального состояния миокарда использовали повторные ЭхоКГ исследования. В таблице 5 представлены изменения основных показателей сократительной функции ЛЖ между исследованием при первом поступлении и последним ЭхоКГ исследованием. Интервал мевду исследованиями составил от 1 до 9 лет (5 ±1.4) .

Таблица 6.

Изменения показателей сократительной Функции миокарда у больных с ХЖТ

показатель 1 2 .

П»28 П-6

(10-50%) (>50%)

1-е исследование

КДР (см) 5, 0+0.1 5,4±0.25

КСР (см) 3,4+0.12 3,8+0,15

ЯаБ 30,8+1.2 30,6+2,8

2-е исследование

КДР (см) 5,6+0,14 5.8+0,27

КСР (см) 3,42.+0, 07 4,1+0, 3

%д5 33,7+1.0 28,0+2,5

У 10 больных с ХЖТ отмечено увеличение КДР ЛЖ более 5.5 см и у 4 больных - снижение менее 29% . При этом у 3 из 6 больных с ХЖТ продолжительностью более 50% ритма сердца в те-

чение суток наблюдалось увеличение КДР ЛЖ и снижение % & S. а среди 7 из 28 больных с ХЖТ продолжительностью менее 50% суток. у которых было выявлено увеличение КДР ЛЖ, снижение %aS отмечено только в одном случае.

При повторных ЭхоКГ исследованиях в обеих группах отмечено увеличение средней величины КДР ЛЖ, но при этом у больных с продолжительностью ХЖТ менее 50% суток одновременно наблюдалось увеличение S (р<0.05). Результаты нашего исследования совпадают с данными С.П.Голицына (1992) : он также отметил прогрессирующее увеличение КДР ЛЖ и фракции выброса у 20 больных с ХЖТ и предположил, что подобные изменения, вероятно, являются формой адаптации сердца к длительной работе сердца в условиях тахикардии O'Neill с соавт. (1989) по влиянию на миокард сравнил хронические тахикардии с пороками сердца, при которых имеется перегрузка объемом.

В нашем исследовании в группе больных с общей продолжительностью ХЖТ более '50% суток отмечено снижение сократимости ЛЖ (%aS) при повторных ЭхоКГ исследованиях (р<0.05)Вероятно, также как и у больных с ХНЖТ, продолжительность тахикардии менее 50% ' суточного ритма сердца в большинстве случаев соответствует адаптивным возможностям миокарда, а ХКТ продолжительностью более 50% суток нередко превышает адаптивные возможности сердца.

2.3. Эффективность антиаритмических препаратов у больных с ХЖТ.

Показания для назначения ААП были у 19 больных с ХЖТ. Полный антиаритмический эффект при курсовом приеме ААП был достигнут у 5 больных, частичный у 11. Общая эффективность

составила 84% . Наиболее часто антиаритмический эффект наблюдался на фоне приема кордарона.обзидана, верапамила и этацизи-на. У 8 больных было необходимо применение комбинаций ААП Следует подчеркнуть.что большинство больных с ХЖТ принимали ААП не постоянно, в лучшем случае " по самочувствию" . т.к. ни у кого из больных с ХЖТ не было выраженных клинических симптомов.

Таким образом.динамика изменения ЭхоКГ показателей функции Ж отражает естественное течение заболевания. Тем не менее. во время приема подобранных ААП у всех больных с признаками дисфункции ЛЖ отмечалось улучшение показателей сократительной функции ЛЖ . даже в случаях лишь частичного антиаритмического эффекта.

Исчезновение или длительная спонтанная ремиссия ХЖТ отмечены у 2 больных с продолжительностью тахикардии менее 50% суточного ритма сердца и исходно нормальными показателями функционального состояния ЛЖ . При повторном ДМ ЭКГ эпизодов ЖТ не отмечалось соответственно в течение 14 и 19 месяцев.

3. Сравнительная характеристика ХШКТ и ХЖТ.

Прежде всего следует отметить.что у взрослых больных ХНЖТ встречаются гораздо чаще,чем ХЖТ. Общим для обоих вариантов хронических тахикардий является частое отсутствие признаков сердечно-сосудистых заболеваний.т.е. идиопатический характер тахикардий. Среди больных с ХНЖТ у всех больных с РАВТ отмечались признаки механизма повторного входа, основным электрофизиологическим механизмом ПТ является возникновение фокусов автоматической активности. Только у одного больного с ПТ и у од-

кого из двух больных с ТАВС выявлены признаки триггерной активности. Среди больных с ХЖТ таете у большинства в основе аритмии также, вероятно» лежит автоматическая активность эктопического фокуса, в т.ч. с элементами парасистолического характера. но у 5 больных выявлены признаки, совместимые с наличием триггерной активности как механизма аритмии. Таким образом, среди больных с ХЖТ гораздо чаще выявляются признаки триггерной активности,чем у больных с ХНЖТ ( Голицын С. П.., 1992 ; Ьегшап В. В. et. al.. 1994 ).

У части больных с' хроническими тахикардиями отмечаются признаки нарушения функционального состояния миокарда,вплоть до возникновения недостаточности кровообращения ФК II-III( так называемая "аритмическая кардиомиопатия" ). Причем, как в нашем исследовании, так и по данным других авторов, выраженная дисфункция миокарда с признаками недостаточности кровообращения чаще наблюдается у больных с ХНЖТ. Основным фактором, определяющим вероятность возникновения дисфункции ЛЖ при обоих вариантах хронических тахикардий является степень непрерывности тахикардии.Только у больных.с общей продолжительностью тахикардии более 50% ритма сердца в течение суток.отмечается прогрессивное ухудшение показателей функционального состояния миокарда. Но при этом клинические проявления выраженной недостаточности кровообращения отмечены только у 8 больных с ХНЖТ. продолжительностью более 75% суток ( в том числе у 7 из 8 -при постоянной форме ХНЖТ»продолжительностью более 90 % суток). Также как и у больных с постоянной формой мерцания предсердий, у многих больных с хроническими тахикардиями имеется скрытая дисфункция ЛЖ - после восстановления синусового ритма или снижения ЧСС тахикардии часто отмечается увеличение

% S и фракции выброса (Crijns H.J.G.. 1994).

Следует отметить, довольно высокую эффективность ААП при хронических тахикардиях, как при ХНЖТ. так и при ХЖТ. включая больных с недостаточностью кровообращения. У всех больных при достижении даже частичного антиаритмического эффекта отмечалось улучшение показателей сократительной функции миокарда и ббщего состояния .Однако после многоцентрового исследования, влияния антиаритмических препаратов CAST показания к назначению ААП стали взвешивать гораздо тщательнее. Даже при надоелу-дочковых тахиаритмиях отмечено увеличение смертности на фоне эффективного устранения аритмий ААП класса 1 ( Campbell R. W. F..1994; ). "Философия лечения наджелудочковых тахикардии отличается от лечения желудочковых тахикардии Это высказывание Cobbe S.M. (1994 г) имеет отношение к пароксизмальным тахикардиям. при которых органическое поражение сердца гораздо чаще наблюдается при ЖТ. А при хронических тахикардиях локализация источника аритмии имеет гораздо меньшее значение потому, что как при ХНЖТ. так и при ХЖТ у подавляющего количества больных тахикардия носит идиопатический характер.

Таким образом, между ХНЖТ и ХЖТ имеется много общего. Оба варианта хронических тахикардий часто носят идиопатический характера их основе лежат сходные электрофизиологические механизмы. у большинства больных отмечается доброкачественное клиническое течение и благоприятный прогноз.

ВЫВОДЫ:

1. У большинства больных с хроническими наджелудочковыми или желудочковыми тахикардиями не удается выявить наличие признаков какого-либо заболевания сердца, т.е. тахикардия является идиопатической.

2. Наиболее частым вариантом- ХНЖТ является хроническая ПТ, обусловленная возникновением фокуса автоматической активности в миокарде предсердий. Электрофизиологическим механизмом ХЖТ в большинстве случаев, вероятно, также является автоматическая активность, в том числе с элементами парасистолического характера. Несколько реже отмечаются признаки триггерной активности, как механизма возникновения хронических тахикардцй.

3. Основным фактором.определяющим вероятность возникновения дисфункции левого желудочка является степень непрерывности тахикардии. У больных с СДТ от 50 до 75 % дисфункция, левого желудочка обычно является латентной. Признаки недостаточности кровообращения в большинстве случаев наблюдаются у больных с продолжительностью тахикардии более 75-90 % суточного ритма сердца, чаще при ХНЖТ. чем при ХЖТ."

4. У больных с хронической тахикардией, продолжительностью менее 50Х ритма сердца в течение суток, независимо от локализации источника тахикардии, при длительном наблюдении

I

отмечается увеличение КДР ЛЖ в сочетании с увеличением сократимости. в то время как у больных с продолжительностью хронической тахикардии более 50% суток, нередко наблюдается прог-

рессивное увеличение КНР и снижение сократимости Ж Вероятно, тахикардия, продолжительностью менее 50% суточного .ритма сердца, в большинстве случаев соответствует адаптивным возможностям миокарда, а хроническая тахикардия, продолжительностью более 50% суток, нередко превышает адаптивные возможности сердечной мышцы.

5. У больных с ХНЖТ отмечается нарушение диастолической функции левого желудочка по сравнению с показателями в группе здоровых лиц.

6. У большинства больных с хроническими тахикардиями,даже при тяжелом клиническом течении и возникновении недостаточности кровообращения, удается подобрать антиаритмический препарат или. комбинацию ААП. на фоне приема которых наблюдается положительная клиническая динамика с улучшением показателей функционального состояния миокарда. ;•

7. Для взрослых больных с ХНЖТ и ХЖ'Т характерны доброкачественное течение и благоприятный прогноз.

Практические рекомендации :

1. Больным с хроническими тахикардиями показано обследование. направленное на выявление основного заболевания и оценку функционального состояния миокарда, т.к. дисфункция левого желудочка может быть абсолютно бессимптомной.

2. Появление дисфункции ЛИ более вероятно при общей продолжительности хронической тахикардии, превышающей 50% суточ-

ного ритма сердца. Для хронических тахикардиП с продолжительностью менее 50Х суток характерно доброкачественное течение.

3. Бессимптомные больные без признаков дисфункции ЛЖ не нуждаются в проведении лечебных мероприятий. Таким больным показано динамическре ЭхоКГ исследование с целью наблюдения за динамикой изменения функционального состояния миокарда.

4. Показаниями к лечению больных о хроническими тахикар-диями являются :

4.1. Выраженная субьективная непереносимость аритмии.

4.2. Признаки снижения сократительной функции миокарда, прогрессирующие при длительном наблюдении, или пояление симптомов недостаточности кровообращения.

Хроническая тахикардия

(АНАМНЕЗ, ФИЗИКААЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ,ЭКГ)

ДМ - длительное ыониторироЕание ЭКГ СДТ- суточная длительность тахикардии НК - недостаточность кровообращения ДНЯ- дисфункция левого желудочка ДАТ- антиаритиическая терапия

Рис.3. Схьма обследования и лечения больных с хроническими тахикардияки

СПИСОК-РАБОТ. ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Влияние нового антиаритмического препарата (диэтилани-нового аналога этмозина) на состояние проводящей системы сердца у больных с различными формами нарушений ритма сердца // Тер. архив.- 1983.- N 2. С.92-95 (соавт. Сметнев А.С.,Шугушев X.X.,Розенштраух Л. В.). - ■

2. Использование АТФ для купирования наджелудочковых тахикардия // Кардиология- 1986.- К 2.- С.102 (соавт. Сметнев А. С.. Шостик В. А.. Банкузов В. А.. Соколов С. Ф.. Голицын С. П.).

3. Дифференциальная диагностика тахиаритмий //Кардиология.- 1986. • N 8. П.108-111 (соавт. Сметнев A.C.)

4. Практические аспекты диагностики и лечения нарушений ритма сердца // Тер.архив.- 1987.-N 5. С.138-142 (соавт.Сметнев A.C. .Гросу A.A.).

5. Сшжопальные состояния в кардиологической практике // Методические рекомендации.- Кишинев. 1987 (соавт.Гросу А. А.. Ревенко В. Н.. Ботнарь В. К.).

6. Аденозинтркфосфат в лечении и диагностике пароксиз-мальных тахиаритмий // Тер.архив.- 1987.- Н 9. С.122-125 (соавт.Сметнев А.е..Гросу A.A.).

7. Неотложная терапия нарушений ритма и проводимости сердца // Методические рекомендации.- Москва, 1987 (соавт.Сметнев А.С.,Грудцын Г.В..Бунин Ю.А.).

8. Применение электрокардиостимуляции в диагностике и лечении нарушений ритма сердца // Учебное пособие. -Москва,

1987(соавт.Сметнев A.C..Бунин Ю.А.).

9. Организационно- методические аспекты выявления.лечения и диспансеризации больных с нарушениями ритма сердца // Методические рекомендации.- Кишинев. 1988 (соавт. Гросу А.А..Ревен-ко В.Н.).

10. Синкопальные состояния в кардиологии // Монография.-Издательство "Штиинца" .Кишинев.- 1989 (соавт. Сметнев A.C. .Гросу A.A.).

11. Классификация клинических форм нарушений ритма сердца //Здравоохранение.-1989.N 4.- С.53-55 (соавт.Гросу A.A.).

12. Возможности и ограничения антиаритмической терапии //Тезисы докладоз Пленума правления Всесоюзного научного общества терапевтов. -Фрунзе. - С.160-162.-1989.( соавт. Гросу А. А., Фирстова М. И-).

13. Клиническое значение мерцания-трепетания предсердий, индуцируемого электрической стимуляцией сердца через пищевод // Тер.архив,- 1989,- N 4.- С. 75-78 . (соавт. Гросу A.A. Досак С.И.-,Цуркан С.Е. .Тестемицану А.Н.).

14. основы электрофизиологии сердца и механизмы возникновения аритмий // Бюллетень ВКНЦ.-1S89.-N 1. С. 94-98 (соавт. Гросу А. А.).

15. Синоатриальная реципрокная пароксизмальная тахикардия //Кардиология.-1989.-N 7.- С.32-36 (соавт. Гросу A.A. .Жосан С. И., Цуркан С. Е.).

16. Клинические Формы нарушений ритма сердца : формулировка диагноза // Тер.архив. - 1989. N 7,- С.105-109 (соавт. Гросу А. А.,Фирстова М.И.).

17. Возможности купирования трепетания предсердий при со-четанном применении чреспищеводной электрической стимуляции и

антиаритмических препаратов // Тер.архив.-1990, - N 1. С. 36-39(соавт. Гросу А. А. ).

18. Экстрасистолия. //Кардиология,- 1990.- N 8. -С. 109-Ш (соавт. Гросу А. А., Олишевко C.B.).

19. Обследование и лечение больных с нарушениями ритма сердца в учреждениях практического здравоохранения // Тер.архив. -1990.- N 9.- С.44-47 (соавт. гросу A.A. Олишевко C.B.).

20. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца //Монография.- 1990. -Кишинев.-Издательство "Штиинца" (соавт. Сметнев А.С..Гросу A.A.).

21. Желудочковые тахиаритмии// Кардиология.- 1991,- N 1.-С.96-101 (соавт. Акашева Д.У., Белогубец В.И..Махмудов A.A.)

22. Использование отечественной установки для регистрации поздних потенциалов желудочков // Кардиология.- 1991.-I 12.-С.71-74. (соавт. Акашева Д.У..Сметнев А.С.Довтун В.В.,Ша-фигуллин P.C.).

23. Лечение аритмий // В кн. Материалы 4 Всероссийское съезда кардиологов.- Пенза.-1991.- С.135-137 (соавт. Сметноз A.C..Гросу A.A.).

24. Классификация нарушений ритма сердца.Инструментальны методы диагностики // Тезисы докладов Московской областной на учно-практической конференции "Нарушения ритма сердца". 1992.-С.48-49.

25. Нарушения ритма сердца // Монография.- Москва.- "Кон тимед" -1992 (соавт.Гросу A.A.)

26. Clinical course of paroxysmal reciprocal tachycardia linder a long time follow- up// Abstracts of U 1st International symposium " Aritmija-Lietuva* 92 Kaunas.-1992.- P. 50. ( A.Grosu., L.Ruvnias.,A.Iagenskly ).

£7„ А^аи^чкаше шшадашшшьнл«. щцщ ¡дачтавда тгж-сардаи •// Кардиология. - 1993. - N 3. С. 53-58 (соавт. Гросу LA. .Ягенский A.B.).

28. Сравнительная эффективность аллапинина, боннекора и тацизина у больных с хроническими надаелудочковыми тахикарди-ми // Тезисы докладов 1-го Международного славянского конг-есса по электростимуляции и клинической электрофизиологии ердца. - С-Петербург.- 1993.-С.125-126 ( соавт. Ягенский . В.. Рывняк Л. А., Гросу А. А.).

29. Многофокусная предсердная тахикардия // Тер.ар-iB.-1994.- N 3. С. 91-95 ( соавт. Гросу А.А.,Ягенский A.B.).

30. Основы клинической электрокардиографии. Квалификацион-ie тесты по интерпретации ЭКГ // Монография. - Москва. "Овер-гй". 1994.