Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Состояние электрофизиологических механизмов при пароксизмалных тахиаритмиях у больных с синдромами преэкзитации и обоснование выбора антиаритмической терапии

Министерство здравоохранения украины

ч,

киевскии научно-исследовательский институт кардиологии имени академика н. д. стражеско

На правах рукописи ДЕЛИКАТНАЯ Наталья Владимировна

СОСТОЯНИЕ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ПРИ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ ТАХИАРИТМИЯХ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМАМИ ПРЕЗЕНТАЦИИ И ОБОСНОВАНИЕ ВЫБОРА АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

14.00.06 — КАРДИОЛОГИЯ

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Киев — 1991

Работа выполнена на кафедре кардиологии Киевского института усовершенствования врачей

Научный руководитель — член-корреспондент АН Украины, заслуженный деятель науки и техники Украины, доктор медицинских наук, профессор БОБРОВ В. А.

Официальные оппоненты:

ДЗЯК Г. В. — доктор медицинских наук, профессор;

КОВАЛЕНКО В. Н. — доктор медицинских наук, профессор.

Ведущее учреждение — Всесоюзный кардиологический научный центр АМН СССР.

Защита состоится 30 января 1992 года в 14 час. 00 мин. на заседании специализированного совета Д.088.03.01 по кардиологии при Киевском научно-исследовательском институте кардиологии им. Н. Д. Стражеско (252151, г. Киев, ул. Народного Ополчения, 5).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Киевского научно-исследовательского института кардиологии им. Н. Д. Стражеско.

Автореферат разослан 24 декабря 1991 года.

Ученый секретарь специализированного совета, старший научный сотрудник

ВОРОНКОВ л. г.

гс^-тжи«?; с-;

■<• ■ емгс

тдил ^.ссертаций

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Минувшее десятилетие ознаменовалось для кардиологов весьма интенсивной разработкой проблем клинической ритмологии: основных этиологических причин, механизмов формирования и развития, диагностики и лечения. Проведение научных изысканий в этом направлении продиктовано потребностями клинической практики, поскольку нарушения сердечного ритма и проводимости относятся к одним из наиболее распространенных проявлений патологии сердечно-сосудистой системы. Они, как известно, могут сопровождать практически любое заболевание сердечно-сосудистой системы, могут возникать при заболеваниях других органов и систем (нервной, эндокринной и т.д.), а также встречаться у практически здоровых лиц (А. С. Сметнев с соавт., 1982). Нарушения ритма сердца (НРС) могут резко ухудшать течение основного заболевания, а нередко становятся его наиболее существенными и ведущими проявлениями. Показана прямая связь между различными формами НРС и повышенным риском внезапной смерти, что возводит аритмии в ранг важнейшего прогностического фактора (С. П. Голицын, С. Ф. Соколов, 1983). Пароксизмальные тахиаритмии уносят ежегодно в США от 300 до 600 тысяч жизней, т.е. 1—2 в минуту (Somberg G. et al, 1986).

Внедрение в клиническую аритмолоппо методов холгеровского ЭКГ-мониторинга, трансэзофагальной электрокардиостимуляции, определения поздних желудочковых потенциалов, внутрисердечно-го электрофизиологического исследования (ЗФИ) с эндокардиаль-ной стимуляцией значительно углубило представление о механизмах, лежащих в основе их возникновения, расширило возможности диагностики НРС, позволило определить функциональное состояние всех отделов проводящей системы сердца (10. Ю. Бреди-кис, 1984). Внутрисердечное ЭФИ позволяет изучить возбудимость миокарда, функцию синусового и атриовентрикулярного узлов, проводимость по миокарду предсердий, желудочков, проксимальным и дистальным отделам проводящей системы сердца, выявить дополнительные аномальные пути проведения, участки и зоны аритмогенной дисплазии (Л. А. Бокерия, 1989). Можно без преувеличения сказать, что и последние годы достигнут существенный прогресс в лечении тахиаритмии, в том числе у больных с

синдромами преэкзитации, благодаря внедрению метода внутри-сердечного ЭФИ. Регистрация эндокардиальных потенциалов различных отделов миокарда предсердий, желудочков, пучка Гиса, програмная электростимуляция предсердий и желудочков с помощью одиночных импульсов (экстрастимулов) с изменяющимся интервалом сцепления и возрастающей по частоте стимуляцией позволяет не только поставить точный топический диагноз той или иной формы аритмий, но и установить ее электрофизиологический механизм запуска и купирования, что не достигается наружной ЭКГ (Puech P. and Victor J, 1971, Levy S. et al„ 1984).

Расширение диагностических возможностей с использованием ЭКГ-мониторинга, определения поздних желудочковых потенциалов, трансэзофагальной ЭКС, инвазивных электрофизиологических методов исследования для провокации и прекращения аритмии, эндокардиального картирования позволило локализовать очаг поражения, установить диагноз и разработать адекватный подбор антиаритмической терапии для купирования пароксизма и обоснования противорецидивной терапии. Предложена и внедрена в клинику стимуляционная антиаритмическая терапия, включающая наряду с имплантацией электрокардиостимуляторов, также и кар-диовертеров-дефибрилляторов, методы абляции элементов проводящей системы сердца или эктопических очагов, что значительно повышает качество жизни и эффективность лечения нарушений сердечного ритма. Однако по-прежнему у 30—40% больных, обращающихся за неотложной помощью, выявляются формы НРС, которые нередко приводят к инвалидизации и стойкой утрате трудоспособности (В. А. Бобров с соавт., 1991). Вместе с тем познания об интимных механизмах возникновения, прогрессирования и регрессирования аритмий в настоящее время еще далеки от окончательного разрешения. Это полностью относится и к пониманию сущности пароксизмальных тахиаритмий при различных синдромах преэкзитацин, механизмы формировании и развития которых, а также практические вопросы диагностики и лечения остаются одними из наиболее сложных и противоречивых проблем клинической аритмологии (В. А. Бобров с соавт., 1991). Все это требует проведения дальнейших научных изысканий по изучению механизмов запуска и купирования пароксизмальных тахиаритмий при различных синдромах преэкзитации (манифестный синдром ВПУ, феномен ВПУ, латентный синдром ВПУ, интермиттнрующнй синдром ВПУ, синдром укороченного Р-Н, Клерка-Леви-Критеско, нодовептрикулярный ДПП-MaxefiMi, фасцикуло-вентрикулярный ДПП-Махейм2, интернодальный ДПП-Джеймс), проблем диагностики дополнительных путей проведения, нуждаются в научной разработке вопросы диагностики латентного синдрома ВПУ и скрытых дополнительных путей проведения. Недостаточно изучены механизмы возникновения ортодромной и антидромной рецнпрокной тахикардии. Не совсем ясно, в какой степени формирование па-

роксизмов фибрилляции предсердий при синдромах преэкзитации связано с нарушением АВ-проведеиня и с обусловленными ими реципрокными ритмами. Нерешенными являются вопросы о влиянии антиаритмических препаратов метопролола и пропафенона на электрофизиологические свойства проводящей системы сердца (ПСС), миокарда предсердий и желудочков, рефрактерные периоды предсердий и желудочков, эффективные рефрактерные периоды (ЭРП) дополнительных трактов в условиях проведения транс-эзофагальной ЭКС и эндокавитарного ЭФИ.

Цель исследования: Основной целью исследования явилось изучение состояния электрофизиологических механизмов па-рохсизмальных тахиаритмий при синдромах преэкзитации и обоснование выбора дифференцированной антиаритмической терапии. Принимая во внимание мультифакторность этиологических причин и многообразие электрофизиологических механизмов запуска различных типов дополнительных путей проведения, мы сочли возможным ограничить свои задачи следующим:

1. Исследовать электрофнзиологнческие свойства проводящей системы сердца при пароксизмальных тахнаритмиях у больных с различными синдромами преэкзитации.

2. Определить функциональное состояние нормального и аномального предсердно-желудочкового проведения при различных формах предвозбуждения и выявить зависимость возникновения различных форм тахиаритмий от характера взаимодействия нормальной проводящей системы сердца и дополнительных путей проведения.

3. Изучить влияние антиаритмических средств пропафенона н метопролола на электрофизиологические свойства нормального и аномального дополнительного пути проведения при различных синдромах преэкзитации и обосновать дифференцированные критерии для их применения.

Научная новизна: Впервые с помощью трансэзофагаль-ной ЭКС и холтеровского ЭКГ-мониторинга в сопоставлении с эн-докавитарным электрофизиологическим исследованием проведено изучение состояния электрофизиологнческих свойств проводящей системы сердца у больных с различными синдромами преэкзитации. Определено функциональное состояние нормального и аномального предсердно-желудочкового проведения при различных формах предвозбуждения и выявлена зависимость возникновения различных форм тахиаритмии от типа эктопических преждевременных сокращений и соотношения величин ЭРП АБС; и ДПП в обоих направлениях. Установлено достоверное влияние метопролола на рефрактерные периоды предсердий, желудочков и аномального пути -проведения. Антиаритмический эффект пропафенона определяется выраженным замедлением проведения на всех уровнях проводящей системы сердца с преимущественным воздействием на про-

Ьодящие структуры, обладающие большей Скоростью провёдёйш! й значительным подавлением эктопических очагов возбуждения.

Практическая значимость. Исследовано состояние электрофизиологических свойств проводящей системы сердца и уточнены электрофизиологические механизмы запуска и диагностические критерии пароксизмальных тахиаритмий при различных синдромах преэкзитации. Определено влияние антиаритмическнх препаратов пропафенона и метопролола на состяние рефрактерных периодов предсердий, желудочков и ЭРП дополнительных путей проведения, что позволило обосновать дифференцированный выбор ААС у больных с синдромами предвозбуждения.

ВНЕДРЕНИЕ. По материалам диссертационной работы изданы методические рекомендации, 2 информационно-методических письма и опубликовано 13 научных работ. Основные положения диссертационной работы внедрены в лечебно-профилактических учреждениях МЗ Украины (Киев, Кировоград, Запорожье, Ужгород). Теоретические и практические положения диссертации излагаются при чтении курса лекций на кафедрах терапии и кардиологии Киевского и Запорожского институтов усовершенствования врачей, а также на;, кафедрах медицинских вузов Киева, Запорожья, Днепропетровска, Одессы, на курсах информации и стажировки в Киевском НИИ кардиологии им. Н. Д. Стражеско.

Апробация работы. Результаты диссертационной работы доложены на республиканских съездах и конференциях (Каунас, 1990; Запорожье, 1990; Киев, 1990) областных /¡конференциях (Запорожье, 1990; Хмельницк, 1990; Ужгород, 1990; Кировоград, 1991), итоговых научных конференциях медицинских институтов и институтов усовершенствования врачей (Запорожье, 1989, 1990; Киев, 1990). На межкафедральной научной конференции кафедр кардиологии и терапии Киевского института усовершенствования врачей (1991), на межотделенческой конференции отдела неотложной кардиологии Киевского НИИ кардиологии им. Н. Д. Стражеско (1991).

Объем и структура работы. Работа изложена на 150 страницах машинописного текста, иллюстрирована 42 таблицами и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов и указателя литературы, включающего 163 источника, из которых 12 отечественных и 151 иностранных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы. В соответствий с поставленными целями и задачами нами обследовано 105 больных (42 Мужчины и 63 женщины), из которых у 93 человек диагностированы различные типы преэкзитации желудочков (39 мужчин и 54 женщины). Коит-рольную группу составили 12 больных с типичной и атипичной реципрокной АВ-узловой тахикардией (РАВУТ) без дополнитель-

Пых путей проведения (3 мужчин и 9 жешцин). Основная группа больных рандомизировалась на подгруппы в зависимости от клинического типа синдрома преэкзитацни следующим образом: первая подгруппа с маннфестиым синдромом ВПУ — 24 человека (11 мужчин и 13 женщин); вторая подгрупа — с феноменом ВПУ — четыре человека (3 мужчин и одна женщина); третья подгруппа больных с преходящим :ВПУ — шесть человек (2 мужчин и 4 женщины); четвертая подгруппа с латентным синдромом ВПУ — пять человек (3 мужчин и 2 женщины); пятая подгруппа со скрытым синдромом ВПУ — 34 человека (17 мужчин и 17 женщин); шестая подгруппа больные с манифестным синдромом Клерко-Леви-Критеско (КЛК) — четыре человека (все женщины); седьмая подгруппа со скрытым синдромом КЛК состояла из 16 больных (3 мужчин и 13 женщин). Обследуемые больные находились в возрасте от 15 до 59 лет. Средний возраст больных составил 33,0±0,4. По возрасту больные распределялись следующим образом: до 19 лет — 16 больных (15,2%); 20—29 лет —22 больных (20,9%); 30—39 лет — 33 больных (31,4%); 40—49 — 24 больных (22,8%); 50—59 лет—11 больных (10,4%). В основной клинической группе средний возраст больных по подгруппам составил: первая подгруппа — 32,4±2,9 лет; вторая подгруппа — 21,6±4,0 лет; третья подгруппа — 28,9±0,1 лет; четвертая подгруппа — 44,6±3,9 лет; пятая подгруппа — 34,9±2,6 лет; шестая подгруппа — 26,5±0 лет; седьмая подгруппа — 37,2±0,9 лет.

Основными нозологическими формами на фоне которых был выявлен тот или иной тип синдрома преэкзитацни являлись — мио-кардитическнй кардиосклероз (М1<) у 27 больных 1 (у 2 больных с феноменом ВПУ, у 3 больных с латентным синдромом ВПУ, у 16 больных со скрытым синдромом ВПУ, у 5 больных со скрытым синдромом КЛК и у одного больного с манифестным синдромом КЛК). В контрольной группе реципрокная типичная АВ-узловая тахикардия развивалась на фоне МК у 6 больных; атипичная реципрокная АВ-узловая тахикардия у одного больного. Всего мио-кардиосклероз диагностирован у 34 из 105 больных (32%).

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) диагностирована у 27 больных с синдромами преэкзитацни (у 2 больных феномен ВПУ, у 2 — интермиттирующий синдром ВПУ, у одного больного латентный синдром ВПУ, у 12 — скрытый синдром ВПУ, у 9 больных скрытый синдром КЛК и у одного больного манифестный синдром КЛК. В контрольной группе типичная РАВУТ на фоне НЦД выявлена у четверых больных, а атипичная у одного больного. Суммарно, НЦД была диагностирована у 32 из 105 больных (30%).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) диагностирована у 7 больных с синдромами преэкзитацни (у четырех больных сткрытый синдром ВПУ, у одного больного манифестный синдром ВПУ, у одного — латентный синдром ВПУ, у одного больного скрытый

синдром КЛК. Всего больные с сиидромйми преэкзйтацйй на фоне ИБС составили 6,1% (7 из 105). Ревматическое поражение клапанного аппарата сердца выявлено у одного больного со скрытым синдромом ВГ1У — 0,9% (1 из 105). Гипертоническая болезнь диагностирована у двух больных (один больной со скрытым синдромом ВПУ и один со скрытым синдромом КЛК), что составило 1,9% (2 из 105). Манифестный синдром ВПУ являлся основной нозологической формой у 27 больных — 25,7% (27 из 105).

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (СВТ) наблюдалась у 101 больного, из них: реципрокная ортодромная ат-риовентрикулярная тахикардия с участием пучка Кента в ретроградном звене (РОАВТк) у 61 больного из 101, что составляет 60,4%; реципрокная ортодромная атрионодальная тахикардия с участием пучка Джеймса в ретроградном направлении (РОАНТд) у 20 больных — 19,8% (20 из 101); реципрокная. антидромная, атрио-вентрикулярная тахикардия с участием пучка Кента в антеградном направлении (РААВТ к) самостоятельно наблюдалась у двоих больных из 101 (1,98%) и в сочетании с фибрилляцией предсердий (ФП) у двоих больных (1,98%); с РОАВТк у двоих больных (1,98%). Типичная реципрокная АВ-узловая тахикардия (РАВУТ) документирована у .10 больных (9,9%) и атипичная реципрокная АВ-узловая тахикардия (РАВУТ) у двух.больных из 101 (1,98%). ФП изолировано наблюдалось у двух больных (1,98%).

В первой подгруппе основной группы больных с манифестным синдромом ВПУ отмечалось явное преобладание РОАВТк — 75% (18 из 24 больных), ФП была документирована в 8,3% случаев (2 из 24), РААВТ к в сочетании с Ф П. также в 8,3% (2 из"24) и комбинированная РААВТК и РОАВТк составила 8,3% (2 из 24 больных). Во второй подгруппе у больных с феноменом ВПУ пароксизмов тахикардии не было. В третьей подгруппе у больных с преходящим синдромом ВПУ РОАВТк была зарегистрирована в 66,7% --случаев (4 из 6 больных), РААВТк— в 33,3% (2 из 6 больных). В четвертой подгруппе у больных с латентным синдр.о-мом ВПУ у всех пяти больных (100%). наблюдалась РОАВТк. Аналогичная ситуация выявлена у больных пятой подгруппы со .скрытым синдромом ВПУ — РОАВТ ^ зарегистрирована . у. 34 из 34 больных (100%). В шестой.и седьмой подгруппах у всех .20 боль? ных с синдромом КЛК наблюдались пароксизмы РОАНТд (100%): В контрольной группе больных без дополнительных путей проведения РАВУТ т наблюдалась у .10 из ,12 больных, а РАВУТ а— у двух больных, что составило соответственно 83,3% и 16,7%,

Методики исследования. 105 больным было проведено трансэзофагальное электрофизиологическое исследование .в учащающем и программированном режиме с синхронной записью ТЭГ й стандартной- ЭКГ в 12 отведениях при скорости движения бумаги 25,50 и 100 мм/сек на- 6-канальном электрокардиографе 6— NEK4.

* Подготовленный электрод ПЭДМ-б вводился через носовое отверстие на глубину 34—40 см от крыльев носа с ¡последующим подключением его наружных контактов к кабелю грудного отведения (V) электрокардиографа. Оптимальная локализация электрода определялась по максимальной амплитуде положительной волны А на ТЭГ. Контроль за ЭКГ проводился по осциллоскопу. Предсердную стимуляцию проводили с помощью программированного электрокардиостимулятора ЭКСК-04. 'Электростимулятор ЭКСП-Д использовали в качестве усиливающего устройства и для купирования пароксизмов СВТ (в самостоятельном режиме). Продолжительность прямоугольного импульса- составляла 10,6 мсек, амплитуда определялась порогом стимуляции, колеблясь от 20 до 30 в. Все линейные величины оценивались в милисекундах (мсек). По стандартной ЭКГ и ТЭГ определяли следующие параметры: длительность спонтанного цикла, которая соответствовала средней величине интервала RR измеренного по 10 гсардиоциклам; продолжительность волны Р, волны А, интервалов PQ, AV, РА, QT, длительность комплекса QRS. ""■", .

Исследование проводилось на синусовом ритме в режиме учащающей (60—130 ими/мин) левопредсердной стимуляции и асинхронной программированной экстрастимуляции с нанесением одиночного тестирующего импульса на навязанном базисном ритме (100 имп/мин) с прогрессирующей задержкой экстрастимула (10 сек). Учащающая стимуляция начиналась с'частоты, на 10 имп/мин превышающей спонтанный ритм с. последующим' ступенчатым повышением импульсной амплитуды до 30 МА с длительностью стимуляции до 30 сек. Критерии прекращения: учащающей стимуляции: достижение АВ блокады II ст., возникновение, пароксизма тахиа-ритмии; при отсутствии вышеперечисленных факторов стимуляция прекращалась на частоте 210 имп/мин. В ходе проведения транс-эзофагальной стимуляции оценивались следующие параметры: время, сино-атриального'проведения (ВСАП); время восстановления' функции синусового узла (КВВФСУ), точка Венкебаха, а также оценивалось возникновение и приращение дельта волны, расширение'комплекса QRS и длительность интервала Р-дельта, а также ЭРП ABC и ДЦП в антеградном направлении.

При провоцировании тахикардии определяли цикл тахикардии (ЦТ), который соответствовал длительности интервала RR (VV) во время СВТ; зону тахикардии и интервал VA, характеризующий ретроградное проведение.

По данным Римши Э. Д., 1983; Киркутиса А. А., 1988, 1990; Яновского А. Д., 1989 нормальные величины определяемых нами показателей при проведении трансэзофагальной стимуляции ограничены следующими значениями: ВСАП — 190—310 мс; ВВФСУ — не более 1470 мс; КВВФСУ не должно превышать 595 мс; точка- Венкебаха 130—200 ймп/мин; ЭРП ABC — 297—313 мсек при длительности СЦ 600—750 мсек; Верификацию клинических ти-

пов синдромов презентации проводили, исходя из критериев степени функционирования аномальных путей проведения в антегра^г ном направлении: манифестная форма — постоянное наличие признаков предвозбуждения; интермиттирующая форма — преходящий характер преэкзитащш, синдромы предвозбуждения считались латентными при условии функционирования ДПП исключительно во время стимуляции; скрытая форма определялась при полном блокировании аптеградного проведения по дополнительному соединению.

Дифференциальную диагностику реципрокных пароксизмаль-ных суправентрикулярных тахиаритмпй проводили на основании критериев, характеризующих механизм провоцирования пароксизмов:

1. РОАВТ к диагностировалась, если запуск происходил через блокаду аномального пути и антеградное проведение через АВ-сое-дннение, что проявлялось внезапной нормализацией комплекса QRS и скачкообразным удлинением интервала S2—V2 — при манифестном интермиттирующем и латентном синдроме ВПУ; при скрытом синдроме ВПУ тахикардия провоцировалась без внезапного удлинения S2—V2; длительность интервалов VA (ТЭГ) и RP (ЭКГ) превышала 90 мсек.

2. РААВТ к определялась в случае функционирования пучка Кента во время тахикардии в антеградном направлении, т. е. запуску не предшествовало резкое удлинение S2—V2 и на фоне пароксизма регистрировались широкие желудочковые комплексы, пред-сердные потенциалы всегда предшествовали QRS.

3. РОАНТ д диагностировали, когда возникновение приступа происходило через блокаду дополнительного тракта (атрионодаль-ный вариант п. Джеймса); при проведении учащающей стимуляции отмечался феномен «ускоренного АВ-проведения».

4. Типичная РАВУТ определялась, если ее возникновению предшествовало резкое удлинение S2—Vo; и интервал VA находился в диапазоне значений от 0 до 90 мс;

5. Атипичная форма РАВУТ определялась по длительности интервала VA (ТЭГ), который превышал половину продолжительности ЦТ; предсердные потенциалы регистрировались перед комплексом QRS.

В диагностических целях, а также для оценки эффективности ААП по динамике предрасполагающих факторов и имевшихся нарушений ритма сердца в ходе курсового лечения 90 больным проводилось 24 часовое холтеровское ЭКГ-мониторирование (ХМ).

По данным литературы (Ganowitz F. et al., 1974; Bleifer S. В. et al, 1974; Bernard R et al., 1977; Pritchett E. A. et al. 1984; Alloni P., 1986) информативность ХМ в плане выявления пароксизмов низка — так, при суправентрикулярных тахикардиях она составляла 22,7%, однако ценность ХМ заключается в определении непосредственного механизма запуска и купирования аритмии в каждом

конкретном случае, что индивидуализирует подходы к назначению медикаментозной терапии. По наблюдению Harrison D. С. et al., 1976, проведение ХМ на поликлиническом этапе в амбулаторных условиях, значительно увеличивает его информативность. Belhassen В., 1987, рекомендует более длительный ЭКГ= мониторинг (48 часов и более) у больных с синдромом ВПУ с применением в условиях стационара несложных нагрузочных тестов. В связи с этим при проведении ХМ нами предложена больным стандартизованная схема физической нагрузки (быстрая ходьба, подъем на этажи), адаптированная индивидуально к каждому больному и не превышающая по степени и длительности его деятельность в нестанцио-нарных условиях.

При анализе результатов особое внимание уделялось таким показателям как отношение общего количества изолированных эктопических сокращений к количеству эпизодов тахикардии, тип эктопических возбуждений, запускающих конкретную форму СВТ, интервалы сцепления преобладающих суправентрикулярных и желудочных экстрасистол, а также интервалы сцепления экстрасокращений, непосредственно запускающих пароксизм. Необходимо подчеркнуть, что результаты ХМ анализировались у каждого конкретного больного исключительно при взаимодополнении и сопоставлении с данными трансэзофагальной стимуляции. Эндокавитарное электрофизиологическое исследование проводящей системы сердца с эндокардиалыюй учащающей и асинхронной программированной стимуляцией было проведено 19 больным с синдромами преэк-зитации и 9 больным с РАВУТ с целью уточнения механизмов запуска, поддержания и купирования конкретных форм суправентрикулярных тахиатритмий при различных клинических вариантах синдромов преждевременного возбуждения желудочков. Достаточная сложность, дороговизна и уникальность проведения эндокави-тарных исследований в условиях исключительно высокоспециализированных аритмологических клиник обуславливают необходимость сопоставления и сравнения информативности инвазивной диагностики и комплексного неинвазивного исследования (трансэзо-фагальная стимуляция и ХМ) у больных с различными формами реципрокной тахикардии на фоне функционирования аномальных путей проведения.

Эндокавитарное электрофизиологическое исследование проводилось по следующей методике: пунктировались и катетеризировались обе подключичные вены с установкой в правую 9-полюсно-го электрода (ПЭДМ-9), дистальные полюса которого фиксировались в правом желудочке, а проксимальные в предсердии. Другой многополюсный электрод устанавливали через левую подключичную вену у септальной створки трехстворчатого клапана для электростимуляцин и регистрации электрограммы п. Гиса (ЭГПГ) по методике Scherllag et al., 1969. С помощью 9-полюсного электрода проводили стимуляцию и регистрацию эн-

докардиоэлектрограммы правых отделов сердца на аппарате «Мин-гограф-34» со скоростью движения ленты 25,50 и 100 мм/сек. Стимуляцию проводили программированным стимулятором «Medtronis 5325». По методу Strauss M. С. et al., 1983 и Narula О. S. et al., 1978 определяли время синоатриального проведения. Другие электрофизиологические показатели, такие как СЦ, Р, PQ, A, AV, ВВФСУ, КВВФСУ, т. Венкебаха и др. вычислялись аналогично трансэзофагальному исследованию. На ЭГПГ определяли следующие параметры: а) интервал РА — от начала волны Р на стан-, дартной ЭКГ (или первого предсердного потенциала, зафиксированного в верхней зоне правого предсердия) и до быстрого компонента предсердного потенциала, регистрируемого на гисграмме, соответствует времени синусонодальной проводимости (между верх-непредсердной и нижнеинтератриосептальной аквитацией). Нормальные значения интервала РА варьируют в диапазоне от 27 до 42 мсек; б) интервал АН, составляющий собственно время интра-нодальной проводимости в норме колеблется от 50 до 100 мсек; в) интервал РН, как составляющая величина интервалов РА'и АН в норме не превышает 119±38 мсек; 1) H потенциал, соответствующий деполяризации п. Гиса в норме не превышает 15—20 мсек при определении биполярным катетером с расстоянием 10 мм между, электродами. Скорость проведения импульса по пучку Гиса приблизительно составляет. 1,5 м/сек (Knpersmitnh J. et al., 1973); д) интервал HV определяется временным промежутком от начала потенциала H до первого желудочкового отклонения, соответствует времени проведения по системе Гис-Пуркинье. Нормальные значения колеблятся от 35 до 50 мсек. е) нормальные значения времени проведения по правой и левой ветви п. Гиса составляют 18— 35 мсек и 20—39 мсек, соответственно.

При проведении программированной стимуляции с прогрессирующей задержкой тестирующего экстрастимула определялись: 1) эффективный рефрактерный период (ЭРП), соответствующий максимальному интервалу сцепления блокирующего экстрастимула; 2) функциональный рефрактерный период (ФРП), соответствующий максимальному интервалу, между двумя проведенными экстрастимулами; 3) относительный рефрактерный период (ОРП), соответствующий интервалу спецлення первого тестирующего стимула при котором наблюдается удлинение ответного интервала проходящих структур и 4) период супернормальной проводимости (ПСНП) — узкая зона при которой стимуляционный цикл длиннее проведенного.

Периоды различной степени рефрактерности определялись на всех уровнях нормальной проводящей системы и аномальных соединений как в антеградном так и в ретроградном направлении.

Функциональное состояние вегетативной нервной системы (ВНС) определяли с помощью диагностической таблицы «Карта.

учета внешних показателей вегетативного статуса» (ВС) и вегетативного индекса. (ВИ) Кердо, определяемого по формуле:

ВИ Кердо=1—-100, где ДД — диастолическое артериальное кровяное давление, ЧСС — частота сердечных сокращений. Если ВИ Крердо составлял — 15+15, то ВС характеризовался, как эйтония, более + 15 — симпатнкотония, менее — пара-симпатикотония.

Статистическая обработка результатов исследований проводилась с использованием параметрического метода анализа средних значений в несвязанных совокупностях (критерий Стьюдента), непараметрического критерия знаков для сопоставления расположения. связанных совокупностей.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЯ

Полученные результаты свидетельствуют, что основные параметры, характеризующие проведение по НПСС незначительно отличались друг от друга у больных с аномальными дополнительными путями н у больных с продольной диссоциацией АВ-соединения н колебались в пределах нормы. Характеристики аномального проведения различались у больных с различными формами синдромов преэкзитации. Так, при скрытом синдроме ВПУ и КДК аномальный путь был исходно блокирован антеградно. При латентном, синдроме ВПУ функционирование аномального пути проявлялось исключительно в условиях, стимуляции, причем ЭРП ДПП антеградно был относительно велик и достоверно отличался от такового у больных с манифестной и преходящей формой синдрома ВПУ, у которых провоцировалась антидромная тахикардия (310,00± ±25,00 мсек и 222,50+12,50 мсек, соответственно Р<0,05) и практически не отличался, у больных с ортодромной тахикардией на фоне манифестного и преходящего синдрома ВПУ (310,00± 25,00 мсек и 305,50+10,25 мсек, соответственно Р>0,05). У больных с манифестным ВПУ и преходящим синдромом ВПУ при провоцировании только антидромной тахикардии ЭРП в ретроградном направлении был значительно выше, чем у больных с чередованием орто- и антидромной тахикардии на фоне манифестных форм преэкзитации и у больных с ортодромной тахикардией на фоне скрытого и латентного синдрома ВПУ.

Резюмируя вышеизложенное, можно сделать заключение, что от соотношения величин ЭРП аномального пути и нормальной проводящей системы в антеградном и ретроградном направлении зависит тип провоцируемой тахикардии у больных с преэкзитацией. При проведении учащающей и программированной стимуляции с целью запуска пароксизмов тахикардии установлена возможность провоцирования антидромной и ортодромной тахикардии как суп-правентрикулярными, так; и желудочковыми преждевременными

Эктопическими сокращениями, но при соблюдении определенных условий. При манифестных фор\.чх синдрома ВПУ как антеград-ная, так и ретроградная зона определяются разницей ЭРП АВ-сое-динения и ЭРП ДПП. При скрытых и латентных формах преэкзи-тации антеградная эхо-зона ограничена ЭРП и ФРП АВ-соедине-иия.

Возможность запуска любого вида тахикардии на фоне преэк-зитации обеспечивается наличием эхо-зоны в одном или обоих направлениях и наличием соответствующего типа эктопических сокращений с интервалом сцепления, попадающим в эхо-зону. Чтобы определить конкретные условия запуска определенной формы тахикардии обозначим ЭРП ABC антеградно через Xi и ретроградно через Х2, а ЭРП ДПП — соответственно через У] и У2, а эхо-зону через Zi в антеградном направлении и Z2 — в ретроградном. Тогда:

1. Манифестные формы преэкзитации Xi<yi и Х2>У2, то есть ЭРП АВ-соединения антеградно меньше и ретроградно больше, чем ЭРП ДПП, в этом случае и суправентрикулярная и ЖЭС спровоцируют только ортодромную тахикардию. (—Ъ\ и +Z2).

2. Xi>yj и Хг<У2, то есть ЭРП АВ-соединения антеградно больше и ретроградно меньше ЭРП ДПП, в этом случае и СВЭС и ЖЭС в состоянии спровоцировать исключительно антидромную тахикардию. Если ЭРП ABC будет больше ЭРП ДПП в обоих направлениях или меньше в обоих направлениях, то тип тахикардии будет зависеть от вида экстрасистолы, интервал сцепления которой будет соответствовать эхо-зоне. ( + Zi и —Z2).

3. Xi>yi и Х2>У2, то СВЭС с соответствующим интервалом сцепления спровоцирует антидромную, а ЖЭС — ортодромную тахикардию и наоборот (4- Ъ\ и + Z2):

4. Xi<Уi и Х2<У2 —СВЭС осуществит запуск ортодромной, а желудочковая — антидромной тахикардии. (—Ъ\ и —Z2).

Так как при скрытых формах предвозбуждения аномальный путь изначально блокирован в антеградном направлении, а ФРП всегда больше ЭРП, то одно из условий постоянно: Xi<yi; постоянно и второе условие: возможен только ортодромный вариант тахикардии, то есть тахикардия спровоцируется СВЭС теоретически всегда (роль играет только ее интервал сцепления), ЖЭС запустит тахикардию, если Х2>У2. Владея информацией о запуске той или иной экстрасистолон конкретной формы тахикардии можно судить о соотношении величин рефрактерпости нормальных и аномальных путей, что необходимо для обоснования выбора ААТ.

При манифестных синдромах ВПУ потенциально менее благоприятной считается антидромная тахикардия. Запуск ее может иметь несколько вариантов:

1. ЭРП АВС>ЭРП ДПП антеградно и ЭРП АВСОРП ДПП ретроградно.

При такой ситуации, кстати сказать самой неблагоприятной, и суправенгрикулярная и желудочковая экстрасистола запускают антидромную тахикардию. Безусловно, было бы логично назначение ААП, увеличивающего ЭРП ДПП антеградно и ЭРП ABC ретроградно, но так не бывает. В настоящее время мы не имеем препаратов, которые бы замедляли проводимость конкретного пути в одном (нужном) направлении. Однако при данном варианте необходимо терапию начинать с увеличения ЭРП ДПП. К такому мнению однозначно пришли практически все электрофизиологи и арит-мологи, так как короткий ЭРП ДПП может привести к драматическому развитию событий при возникновении фибрилляции предсердий. Если к увеличению антеградного ЭРП аномального пути прибавить препарат, резко подавляющий желудочковую экстрасис-толию, то шансы на успех значительно увеличиваются, даже при увеличении ЭРП ДПП ретроградно, то есть расширяя ретроградную эхо-зону. В таких случаях применение антиаритмических средств, увеличивающих рефрактерность АВ — соединения противопоказано!

2. ЭРП АВС>ЭРП ДПП антеградно ЭРП АВС>ЭРП ДПП ретроградно.

В такой ситуации желудочковая экстрасистола не запустит антидромную тахикардию (а только ортодромную) и для ее предотвращения, а одновременно и ортодромной, необходимо, кроме увеличения ЭРП ДПП ретроградно (метопролол), подавлять экстрасистолическую активность как желудочков, так и предсердий, но преимущественно предсердий. В этом случае тем более неэффективным будет замедление проводимости по АВ-соедннению (увеличение эхо-зоны ретроградно).

3. ЭРП АВСОРП ДПП антеградно ЭРП АВСОРП ДПП ретроградно.

В таком варианте антидромную тахикардию запустит исключительно желудочковая экстрасистола и в этом случае оправдано применение ААП, замедляющего АВ-проведение, это наиболее благоприятный вариант при манифестной форме с ВПУ, так как увеличивая рефрактерность АВ-соединения в двух направлениях мы сужаем одновременно и антеградную (профилактика ортодромной тахикардии) и ретроградную эхо-зоны. Также необходимо подавление желудочковой эктопической активности. Разумеется, возможно существование эхо-зоны только в одном направлении, то есть при равных величинах ЭРП ДПП и ЭРП ABC в другом, но в таких случаях проблема назначения ААТ упрощается.

Итак, нами определены три различных механизма возникновения антидромной тахикардии. Антидромная тахикардия может (но в исключительно редких случаях) возникать, когда имеется полная блокада АВ-соединения. В таком случае аитеградная эхо-зона бу-

дет ограничиваться рамками функционального и эффективного рефрактерных периодов аномального пути. Других электрофизиологических вариантов запуска антидромной тахикардии экстрасистолой не существует.

Ортодромная тахикардия при манифестных формах синдрома ВПУ может возникнуть в следующих случаях:

■ 1. ЭРП АВСОРП ДПП антеградно - . ЭРП АВОЭРП ДПП ретроградно.

В таком варианте и СВЭС и ЖЭС запускают ортодромную тахикардию. Очевидно, что в этом случае следует назначить препараты, удлиняющие ЭРП ДПП ретроградно, и при добавлении малых доз антиаритмических средств, замедляющих антеградное. проведение "по АВ узлу (доза зависит от величины антеградной эхо-зоны). Резко увеличивать ЭРП ABC недопустимо, так как может возникнуть ситуация, когда величина ЭРП ABC превысит ЭРП ДПП: и создадутся условия для запуска антидромной тахикардии и препарат, который мог бы оказать антиаритмическое действие усугубит аритмогенные эффекты.

Следующие два возможных варианта запуска ортодромной тахикардии соответствуют вариантам № 2 и № 3 для запуска антидромной'тахикардии. При втором варианте также необходимо увеличивать ЭРП ДПП антеградно и ретроградно и подавлять желудочковую эктопическую активность для предотвращения обоих.ти-, пов- тахикардии. При варианте № 3 ортодромную тахикардию будет запускать СВЭС при отсутствии ЖЭС. Комбинируя ААП, подавляющие предсердную эктопию с препаратами, увеличивающими ЭРП ABC в обоих направлениях, мы обеспечиваем профилактику, и предупреждение одновременно антидромной и ортодромной тахикардии.

Если при скрытом синдроме ВПУ запуск тахикардии происходит преимущественно с подачи желудочковой экстрасистолы, то ЭРП ДПП меньше, чем ЭРП АВ-соединения ретроградно. В таком варианте препаратом, резко удлиняющим ЭРП АВ узла мы купи-, руем приступ-тахикардии, но он может оказаться неэффективным для противорецидивного лечения или даже обладать артимогенным' воздействием и вот по каким причинам. Как правило, антиаритмические средства замедляют проводимость, то есть увеличивают ЭРП АВ-соединения в обоих направлениях, а ЭРП АВ-соединения ретроградно и так больше ЭРП ДПП в том же направлении, и при длительной терапии, увеличивая ЭРП АВ-соединения мы еще больше увеличим ретроградную эхо-зону. В данном варианте является логичным назначение препаратов, преимущественно подавляющих желудочковую эктопическую активность и увеличивающих ЭРП аномального пути, не оказывающих влияние на ЭРП АВ-соединения. Если при скрытом синдроме ВПУ запуск происходит исключительно суправентрикулярной экстрасистолой, то и в этом случае

Назначение антиаритмических средств, удлиняющих ЭРП АВ-соС-динения, для противорецидивной терапии, нелогично, так как сколько бы мы его не увеличивали, эхо-зона все равно существует, то есть разница между ФРП и ЭРП АВ-соединения (антеград-но). В данном случае наиболее эффективным воздействием будет подавление предсердной эктопии с увеличением интервалов сцепления СВЭС плюс увеличение ЭРП аномального пути (разумеется в ретроградном направлении, так как речь идет о скрытых формах синдрома ВПУ).

Резюмируя вышеизложенное, необходимо подчеркнуть, что это не программа лечения больных с синдромом преэкзитации, а лишь алгоритм подходов к обследованию и назначению лечения данной категории больных, конкретные препараты, безусловно, должны на^ значаться, учитывая индивидуальные особенности каждого больного. Получение абсолютных значений ЭРП ABC и ДПП в антег-радном и ретроградном направлении возможно лишь при эндокар-динальной стимуляции предсердий и желудочков. Данные об анте-градной эхо-зоне мы получаем при проведении трансэзофагальной стимуляции, а судить о соотношении ЭРП ABC и ЭРП ДПП в ретроградном направлении мы можем при проведении Холтеровского ЭКГ-мониторинга (58,6%). Естественно, в течение 24 часов можно не получить интересующие нас сведения, особенно в стационарных условиях когда больной преимущественно находится в состоянии покоя и отдыха. В этих случаях следует проводить динамический ЭКГ-мониторинг (с определенной нагрузкой) и не в течение 24 часов, а 48 и более. У больных с не короткими ЭРП ДПП в анте-градном-направлении (по данным-ТЭС) способствовать получению информации о запуске тахикардии могут медикаментозные (с аймолином и дизопирамид-фосфатом) и нагрузочные пробы.

С целью определения влияния метопролола на электрофизиологические свойства нормального и аномального дополнительного пути проведения 29 больным с синдромом преэкзитации и 9 больным с-РАВУТ проведено трансэзофагальное электрофизиологическое исследование и 28 больным (19 с синдромами преэкзитации и 9 с РАВУТ) эндокардиальная стимуляция с внутривенным „введением метопролола (10,0—15,0 в/в). Метопролол не оказал значительного влияния в ОЛТ на показатели, характеризующие состоя^ ние синусового узла и синоатриальное проведение,-замедлил анте^ градное проведение по аномальному пути (HV—10,15±5,20 мсек при фоновом исследовании и 48,90±3,70 мсек после введения метопролола; Р<0,05) у больных с манифестной формой-синдрома ВПУ; значительно увеличил, а в большинстве случаев блокировал ретроградное проведение по пучку Кента во; время ортодромной тахикардии у больных со скрытыми формами синдрома ВПУ. Полный эффект наблюдался у 11 из 21 больного с ортодромной тахикардией (52,4%), частичный у 8 больных (38,1%). Полностью отсутствовал эффект у 2 больных (9,5%)- У больных с антидромной

Тахикардией, у коТйрых ЗРЙ ДПП был больше ЭРП ЛВС в ретроградном направлении метопролол оказал аритмогенный эффект (50%), а у больных с обратным соотношением величин ретроградной рефрактерности аномального пути и АВ-соединения, на фоне внутривенного введения метопролола наблюдался частичный эффект, то есть изменение характеристик собственно тахикардии (увеличивался ЦТ). После 12 дней приема метопролола у 13 из 17 больных с ортодромной тахикардией отмечался полный эффект (76,48%), у 2 больных провоцировались кратковременные (5—6 комплексов), спонтанно купирующиеся пробежки тахикардии (11,76%) — частичный эффект и у 2 больных (11,76%) наблюдались стойкие пароксизмы, которые удавалось купировать стимуляцией или ритмнленом, XJIT в этих случаях оценивался отрицательно. У больных контрольной группы в ОЛТ полный эффект отмечался у 5 из 9 больных, с РАВУТ (55,56%), частичный — у 3 из 9 (33,33%), метопролол оказался неэффективен прн внутривенном введении у одного больного (11,11%). После хронического 12-дневного приема метопролола полная эффективность метопролола наблюдалась в 85,71% случаев (у 6 из 7 больных) и частичная в 14,29% (у 1 из 7 больных). По нашим данным метопролол более эффективен для купирования пароксизмов ортодромной тахикардии (90,5%), нежели для противорециднвной терапии (в ОЛТ — 61,9%; ХЛТ — 75,0%) у больных с синдромами преэкзитации.

С целью определения антиаритмического действия пропафено-на и больных с пароксизмальной ортодромной тахикардией было обследовано 26 больных (20 с различными формами синдромом предвозбуждения желудочков и 6 с РАВУТ). Трансэзофагальная стимуляция с тестированием внутривенного пропафенона в дозе 2—2,5 мг/кг веса больного проведена 11 больным с различными формами преэкзитаций и 5 больным с РАВУТ. Хроническое тестирование проводилось через 10 дней, 1 месяц и через 3 месяца орального приема пропафенона в дозе 450—600 мг/сут,~20 больным, 16 и 8 больным с аномальными путями проведения соответственно-Больным контрольной группы пропафенон был рекомендован в той же дозе, 5 больным в течение 40 дней и 3 больным в течение 130 дней, считая от начала приема. Длительный холтсровский ЭКГ— мониторинг проводился всем больным до апробации препарата, через 3 дня, через 10, 40, 130 дней орального приема пропафенона, считая со дня назначения.

При внутривенном введении пропафенона у больных с синдромами преэкзитации наблюдается ,хотя и не достоверное, но стабильное замедление проводимости на всех уровнях проводящей системы сердца, с преимущественным замедлением по аномально^ му пути в антеградном направлении на синусовом ритме вплоть до его блокады в ретроградном звене на фоне тахикардии. При парентеральном введении препарата пароксизмы ортодромной тахикар: дни удалось купировать в 81,8% случаев, в 9,1% случаев бло.к

ДПП не оттШчался стойкосшо tl вновь была спровоцирована тахикардия. При длительном оралыюм применении пропафенона достоверные изменения электрофизиологических показателей были получены после 40 дней приема пропафенона, хотя положительный эффект его составлял 75,0% уже к десятому дню приема, что обусловлено его непосредственным влиянием на проводимость по аномальному пути в антеградном и ретроградном направлении и частично р-блокирующим действием, нивелирующим артимогенное влияние вегетативной нервной системы. К 40 дню приема под действием пропафенона наблюдается усугубление процессов замедления проводимости, причем более выраженно в проводящей системе сердца, чем в рабочем миокарде. Отмечена характерная особенность пропафенона — в большей степени замедлять проведение в проводящих структурах с большей скоростью прохождения импульсов, то есть максимальное его воздействие на аномальные пути (увеличение ЭРП ДПП 31,8%, при полном блоке 75%). На этом этапе хронического приема наблюдается значительное достоверное подавление суправентрикулярных эктопических сокращений (до 80,0%), желудочковая экстрасистолия не наблюдалась ни у одного больного. Также отмечается достоверное увеличение интервалов сцепления СВЭС до 390± 10,00 мсек — 420,±20,00 мсек при фоновых значениях 240,00±20,00 мсек — 340,00±25,00 мсек. Хороший и очень хороший эффект пропафенона наблюдался в 93,7% и отрицательный — в 6,3% случаев у больных с синдромами преэкзита-ции. У больных с РАВУТ положительный эффект наблюдался в 80% случаев, отрицательный в 20,0%.

После 130 дней приема пропафенона пн у одного из 11 больных (100%) пароксизмы ортодромной АВ тахикардии не провоцировались. В данном случае необходимо подчеркнуть, что 100% эффективность пропафенона при длительном приеме определена у больных с заведомо положительной реакцией на препарат, определенной троекратным тестированием (ОЛТ, ХЛТ 10 дней, XJ1T 1 месяц) (HoclgesM. et al., 1984, Schamroth L. et al., 1985.) определяют эффективность и токсичность пропафенона у больных с тахи-кардиями по удлинению интервалов: PQ — 16—28%, AV 18—26%, QRS 10—25%. Однако ввиду различия механизмов образования этих интервалов у больных с аномальными путями, функционирующими в антеградном направлении, нами определены границы изменений этих интервалов на ЭКГ, соответствующие минимальной и максимальной эффективности пропафенона у больных: с манифестной формой ВПУ: PQ 21,6—36,6%; QRS — (—13,7)- — ( + 20,0%); AV—20,0%—38,5%; с манифестной формой синдрома К Л К: PQ-10,3-23,8%; AV - 11,0 - 26,4%; QRS-5,7%-16,7%. Данные, полученные у больных со скрытыми и латентными формами преэкзитации соответствуют данным Connolly S. J. et al., 1984.

Нами определена оптимальная поддерживающая доза прона-фенона при длительном курсе лечения у больных с синдромами иреэкзитации: 450 мг/сут после 10 дней приема в дозе 600 мг/сут (эффективность 93,7% —100%).

По данным РгНсЬеи Е.Ь.С. е1: а1, 1991, эффективность пропа-фенона в дозе 300—450 мг/сут без предварительной дозонасьицаю-щей стадии определялась в 35—45% случаев. - Резюмируя вышеизложенное необходимо подчеркнуть, что влияние пропафенона направлено практически на все основные звенья запуска пароксизмальной АВ тахикардии у больных с дополнительными путями проведения, что, безусловно, определит его ведущую роль среди других антиаритмических препаратов у данного контингента больных.

ВЫВОДЫ

1. При изучении электрофизиологических механизмов парок-сизмальных тахиаритмий у больных с различными синдромами преэкзитации установлено, что форма суправентрикулярной тахикардии зависит от соотношения величин эффективных рефрактерных периодов в антеградном и ретроградном- направлении и типа преждевременных эктопических сокращений-при различных вариантах синдрома ВПУ. При скрытом синдроме ВПУ антеградная эхо-зона ограничена эффективным рефрактерным периодом и функциональным рефрактерным периодом АВ-соединения.

2. Доказана возможность определения соотношения величин эффективных рефрактерных периодов аномальных путей и нормальной проводящей системы в ретроградном направлении по данным холтеровского ЭКГ-мониторинга.

3. Метопролол достоверно замедляет проведение по дополнительному соединению в ретроградном направлении прп длительной приеме и блокирует его при внутривенном введении, поэтому он наиболее эффективен при купировании пароксизмов реципрок-ной ортодромной АВ-тахикардии у больных со скрытыми формами синдромов преэкзитации.

4. Угольных с реципрокной антидромной тахикардией с положительной эхо^зоной в ретроградном направлении метопролол малоэффективен, а с отрицательной — противопоказан из-за ее расширения.

5. Эффективность пропафенона обусловлена комбинированным антиаритмическим действием, которое заключается в. выраженном замедлении проведения на всех уровнях проводящей системы сердца с преимущественным воздействием на проводящие структуры, обладающие большей скоростью проведения при значительном подавлении эктопических очагов возбуждения.

6. Установлены критерии эффективности пропафенона у больных с пароксизмальными реципрокнымн тахиаритмиями на фоне

манифестной формы преэкзитацип, которые достоверно отличаются от таковых у больных с пароксизмальнымн тахикардиями при скрытых и латентных формах синдромов предвозбуждения. Определены оптимальные дозы пропафенона при длительной поддерживающей терапии у больных с различными формами синдромов раннего возбуждения желудочков в зависимости от электрофп-зиологического механизма аритмии.

7. Исследование электрофизиологических механизмов парок-спзмальных тахиаритмий у больных с синдромами преэкзитации по данным трансэзофагальной ЭКС и Холтеровского ЭКГ-мониторинга в сопоставлении с эндоковитарным ЭФИ позволило создать динамические алгоритмические модели электрофизиологического механизма запуска различных форм тахнкардий на фоне манифестных и скрытых вариантов предвозбуждения и обосновать индивидуальные подходы к назначению противорецидивной антиаритмической терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Выбор адекватной ААТ при рецинрокных АВ-тахикардиях зависит от величин ЭРП аномального пути и нормальной проводящей системы и типа преждевременных эктопических сокращений при различных вариантах синдромов преэкзитации.

2. Метопролол эффективен при купировании пароксизмов ор-тодромной реципрокной тахикардии. В условиях монотерапии при протнворецидивном лечении не оказывает существенного влияния на причинно-следственные связи механизмов возникновения пароксизмов у больных со скрытой и латентной формой предвозбуждения, что обуславливает необходимость его применения в комбинации с другими антиаритмическими препаратами.

3. При реципрокной антидромной АВ-тахикардии у больных с манифестными формами преэкзитации действие метопролола не-оправдано из-за расширения ретроградной эхо-зоны и недостаточного замедления проведения в антероградном направлении.

4. Высокая антиарнтмическая активность пропафенона у больных с дополнительными путями предсердечно-желудочкового проведения импульсов обусловлена его одновременным воздействием на основные пусковые факторы провоцирования аритмий.

5. Предложены электрофизиологические алгоритмические модели механизма запуска различных, форм тахикардии у больных с синдромами преэкзитации и обоснован подход к индивидуальному назначению противорецидивной терапии.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 Функциональное состяние сердца и днастолнчсская растяжимость левого желудочка при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий // В кн. Тез. докл. обл. объедин. научн.-практ. конф. рациоанализаторов и изобретателей мед. ин-тов и леч. учрежд..— Запорожье, 1989.— С. 146—147. (В соавт.)

2. Особенности регуляции центральной гемодинамики при проведения* чреспн-щеводной элекгрокардиостимуляции у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий//В кн. Тез. докл. обл. объедин. научн.-практич. конф. рационализаторов и изобретателей мед. ин-тов и леч. учрежден.— Запорожье, 1989,—С. 147—147. (В соавт.)

3. Оптимизация антнаритмической терапии у больных с пароксизмальной над-желудочковой тахиаритмией по данным неинвазивных исследований / Гипертоническая болезнь, атеросклероз и коронарная недостаточность: Республ. межведомств, сборник.— К. : Здоров'я, 1990.— С. 73—78. (В соавт.)

4. Холтеровское мониторироваиие и чреспищеводиая кардиостимуляция у больных с пароксизмами реципрокной атриовентрикулярной тахикардии//III съезд кардиологов Литвы: Тез. докл.— Каунас, 1990, С. 191—192. (В соавт.)

5. Насосная функция сердца у больных алкогольной миокардиострофией с па-роксизмальнымн тахиаритмиями // В кн. Материалы обл. научн.-практич. конф. рационализатор, и изобретателей леч. и научн. медучреждений, Запорожье, 1990, С. 14—17. (В соавт.).

6. Способ выбора поддерживающей дозы кордарона с помощью номограммы // Информационное письмо: К, 1990, С. 1—3. (В соавт.)

7. Пароксизмальная тахикардия и обоснование выбора противорецидивной терапии //В кн. Материалы обл. научн.-практич. конфер. рационализатор, и изобретателей леч. и научн. медучреждений, Запорожье, 1990, С. 17—18. (В соавт.)

8. Влияние курсового приема рнтмнлена на переносимость физической нагрузки у больных с пароксизмальными наджелудочковыми тахиаритмиями//В кн. Материалыы обл. научн.-практич. конфер. рационализат. и изобретателей леч. и научных медучреждений, Запорожье, 1990, С. 123—124 (В соавт.)

9. Состояние проводящей системы сердца у больных пароксизмальной формой фибрилляции предсердий // В кн. Материалы обл. научн.-практич. конфер. рационализат. и изобретателен леч. и научных медучреждений, Запорожье, 1990 С. 126—127. (В соавт.)

10. Состояние фибрилляторных волн при различных формах фибрилляции предсердий у больных ишемической болезнью сердца // В кн. Материалы обл. научн.-практич. конфер. рационализат. и изебретателей леч. н научных медучреждений, Запорожье, 1990, С. 124—125. (В соавт.)

11. Роль ультрафиолетового облучения крови в лечении рефрактерных к медикаментозному лечению пароксизмальных тахиаритмнй // В кн. Материалы обл. научн.-практич. конфер. рационализат. и изобретателей леч. и научных медучреждений, Запорожье, 1990, С. 128—129. (В соавт.)

12. Механизмы, диагностика и лечение пароксизмальных тахиаритмнй при синдромах преэкситации//Методические рекомендации,—К.— 1990, С. 1—24. (В со-явт.)

13. Электрофизиологические механизмы и гормональное обеспечение наджелу-дочковых и желудочковых тахиаритмнй // III съезд кардиологов Литвы: Тез. докл.— Каунас, 1990, С. 144—145. (В соавт.)

14. Применение обзидана н метопролола у больных с суправентрнкулярными аритмиями//Врачебное дело: К.— 1991, JVa 11, С. 47—51. (В соавт.)

15. Современные представления об этиологии и патогенезе фибрилляции предсердии II Врачгбное дело, 1991, Л1> 9, С.З—12. (В соавт.)