Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Хирургия хронических форм пародонтита с использованием материалов с памятью формы

003488709

На правах рукописи

ЖУРАВЛЕВА Татьяна Борисовна

ХИРУРГИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ФОРМ ПАРОДОНТИТА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ МАТЕРИАЛОВ С ПАМЯТЬЮ ФОРМЫ

14.00.21 - стоматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

- 3 ДЕК 2009

Иркутск - 2009

003488709

Работа выполнена в Научно-исследовательском институте медицинских проблем Севера СО РАМН (г. Красноярск) и Научно-исследовательском институте медицинских материалов и имплантатов с памятью формы (г. Томск)

Научный руководитель:

доктор медицинских наук Радкевич Андрей Анатольевич

Научный консультант:

засл. деятель науки РФ, доктор технических наук,

профессор Понтер Виктор Эдуардович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук,

профессор Карнаухов Анатолий Трофимович

(ГОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет») доктор медицинских наук Тазин Иван Дмитриевич

(ГОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет»)

Ведущая организация:

ФГОУ «Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства» (Москва)

Защита состоится «_»__2009 г. в_часов на заседании Диссертационного совета Д 208.032.01 при ГОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу: 664003, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Автореферат разослан «_»_2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук

Желтовский Ю.В.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования

Лечение болезней пародонта занимает одно из ведущих мест и является актуальной проблемой современной стоматологии и медицины в целом. Данная патология в процессе развития способствует деструктивным изменениям комплекса пародонтальных тканей, что характеризуется убылью альвеолярной части кости, снижением опорной функции пародонта, деформацией зубных рядов, а впоследствии - частичной и полной потерей зубов. Кроме того, хронические очаги одонтогенной инфекции приводят к развитию гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области, представляя значительную опасность для здоровья и жизни таких больных (Цепов Л. М., 2001; Грудянов А. И. с соавт,, 2004; Циммерман Ф., 2005; Haffajee A. D., Socransky S. S., 1994).

Актуальность данной проблемы определяется высокой распространенностью воспалительных заболеваний пародонта, в частности хронических форм, среди населения (Барер Г. М., Лемецкая Т. Н., 1996; Грудянов А. И., Стариков Н. А., 1998; ИвановВ. С., 1998; КурякинаН. В., КутеповаТ. Ф.,2000; HugosonA., Jordan Т., 1982), сложностью проведения реабилитационных мероприятий (Цепов Л. М., Николаев А. И., 2002). Для реконструкции костных изъянов в ходе остеогингивопластики в настоящее время предложено множество имплантационных и трансплантационных материалов, а также их применение в различных комбинациях (Григорьян А. С. с соавт., 1990; Безрукова А. П., 1999; ТрунинД. А. с соавт., 2002; Федотов С. Н., Ушаков В. В., 2002; Бажутова И. В., 2007; Гольдштейн Е. В. с соавт., 2007; Никитин А. А. с соавт., 2007; Овчаренко Е. С. с соавт., 2009; Page R. С., 1993; Kwan S. К. et al., 1998; Lekovic V. et al., 2000 и др.). Однако пересаженные материалы резорбируются или ведут себя в ране подобно инородным телам, что обусловлено отсутствием их биосовместимости с тканями организма (Гюнтер В. Э., 1989).

Требует совершенства предоперационное обследование и подготовка пациентов к оперативному лечению, которое в клинической практике сводится, как правило, к назначению малоэффективных методов лечения в силу того, что оно основано на результатах анкетирования о наличии или отсутствии патологии внутренних органов. В этих случаях репаративные процессы после хирургических вмешательств зачастую протекают в условиях нарушенной микроциркуляции крови и гипоксии тканей, когда остеопластические функции резко снижены, что отрицательно сказывается на результате операции (Балин В. Н. с соавт., 1985; Renvert S. et al., 1985). Лечебное воздействие у таких пациентов должно быть оказано как непосредственно на очаги поражения челюстей, так и на патологическое состояние внутренних органов и систем организма в целом.

Все вышеотмеченное свидетельствует о целесообразности разработки новых высокоэффективных методов комплексного лечения больных с хроническими формами пародонтита, позволяющих восстанавливать анатомо-функциональные особенности зубочелюстного аппарата, а также устранять связанные с этим нарушения в организме.

Цель работы

Повышение эффективности хирургического лечения больных с хроническими формами пародонтита на основе разработки и применения новых медицинских технологий с использованием материалов с памятью формы.

Задачи:

1. Разработать технологию хирургического лечения больных с хроническими формами пародонтита, восстанавливающую анатомо-функциональные особенности зубочелюстного аппарата, с использованием материалов с памятью формы.

2. Исследовать в эксперименте особенности репарации дефектов альвеолярных отростков челюстей после замещения мелкогранулированным пористым никелидом титана.

3. Разработать технологию предоперационного обследования и подготовки больных к остеогингивопластике.

4. Изучить клиническую эффективность использования мелкогранулирован-ного пористого никелида титана и сверхэластичной тонкопрофильной тканевой системы на основе никелида титана в комплексном лечении больных с хроническими формами пародонтита.

5. Провести сравнительный анализ результатов хирургического лечения больных с хроническими формами пародонтита, оперированных согласно разработанной технологии и с применением резорбируемых материалов, не проявляющих эффекта запаздывания.

Научная новизна

Разработана технология хирургического лечения больных с хроническими формами пародонтита с применением для замещения костных дефектов пористого мелкогранулированного никелида титана и, в случаях недостаточности прочностных свойств слизисто-надкостничных лоскутов, сверхэластичной тонкопрофильной тканевой системы на основе никелида титана.

Разработана технология предоперационного обследования и подготовки больных к реконструктивным операциям на тканях пародонта, заключающаяся в выявлении и коррекции патологии внутренних органов, иммунологических нарушений и нормализации реологических свойств крови.

На основе клинических и экспериментальных исследований установлена высокая эффективность использования материалов с памятью формы в хирургии хронических форм пародонтита.

Практическая значимость

Для полноценного восстановления анатомо-функциональных особенностей зубочелюстного аппарата у больных с хроническими формами пародонтита разработана технология предоперационной подготовки, заключающаяся в иммуно- и реокоррекции, и хирургического лечения с применением для замещения костных изъянов мелкогранулированного пористого никелида титана с размером частиц 1-500 мкм, обеспечивающая образование в зоне бывших дефектов единого с

имплантационным материалом органотипичного костного регенерата. В случаях недостаточности прочностных свойств слизисто-надкостничных лоскутов для достижения функционального и косметического результата разработана методика использования сверхэластичной тонкопрофильной тканевой системы на основе никелида титана с размером ячейки до 240 мкм.

Реализация результатов исследования

Разработки, полученные в ходе диссертационного исследования, используются в клиниках НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН (г. Красноярск), НИИ медицинских материалов и имплантатов с памятью формы (г. Томск), ГСП № 4, ГСП № 7 и ГСП № 8 г. Красноярска.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены и обсуждены на: Всероссийской научно-практической конференции «Биосовместимые материалы с памятью формы и новые технологии в стоматологии» (Томск, 2003); Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 15-летнему юбилею Красноярского Краевого Центра по профилактике и борьбе со СПИД и другими инфекционными заболеваниями (Красноярск, 2005); Международной конференции «The XII Symposium of the Russian-Japan Medical Exchange» (Красноярск, 2005), Международной конференции «Материалы с памятью формы и новые технологии в медицине» (Томск, 2007); Всероссийской научно-практической конференции «Сибирский стоматологический форум» и XVI Краевой научно-практической конференции «Актуальные вопросы стоматологии», посвященной 30-летию специальности «стоматология» Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого (Красноярск, 2009); заседании ученого совета НИИ медицинских материалов и имплантатов с памятью формы (Томск, 2009); заседании ученого совета НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН (Красноярск, 2009).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Применение разработанной технологии предоперационной подготовки, заключающейся в иммуно- и реокоррекции, и хирургического лечения в комплексной терапии хронического пародонтита с использованием для реконструкции дефектов мелкогранулированного пористого никелида титана с размером частиц 1-500 мкм и, в случаях недостаточности прочностных свойств слизисто-надкостничных лоскутов, сверхэластичной тонкопрофильной тканевой системы на основе никелида титана с размером ячейки до 240 мкм способствует оптимальной реабилитации больных.

2. Высокие репаративные возможности костной ткани после замещения изъянов мелкогранулированным пористым никелидом титана в реконструктивной хирургии хронических форм пародонтита после нормализации физикальных данных организма.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе 2 - в изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ, и 2 патента РФ на изобретение.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 125 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, выводов и практических рекомендаций. Список литературы включает 237 источников, в том числе 158 - на русском и 79 - на иностранных языках. Текст иллюстрирован 54 рисунками и 17 таблицами.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Экспериментальная часть. В целях изучения закономерностей репаративных процессов в костных дефектах челюстей при хронических формах пародонтита проведены экспериментальные исследования на 5 беспородных собаках в возрасте от 1 года до 1,5 лет, весом от 18 до 26 кг. Животным искусственным путем образовывали дефекты альвеолярного отростка верхней и нижней челюстей, аналогичные таковым у больных с хроническими формами пародонтита, которые заполняли мелкогранули-рованным пористым никелидом титана с размером частиц от 1 до 500 мкм.

Для изучения материал из альвеолярных отростков забирали через 1, 2, 3, 5, 7, 10,14,17,21,28,42,56,84 и 112 суток после имплантации. С этой целью в проекции вмешательства снимали шов или рассекали слизистую оболочку и надкостницу, после чего на границе бывшего дефекта с реципиентной костью изымали часть имплан-тационнош материала вместе с участком здоровой кости в объеме, достаточном для морфологического исследования. Рану ушивали наглухо.

Тканевый материал фиксировали в 10%-м забуференном растворе формалина по Р. Лилли (1969). Если при визуальном и инструментальном осмотре предполагали наличие костной ткани, то ее декальцинировали в 8-ми или 15%-м растворе азотной кислоты (в зависимости от зрелости). Срезы выполняли в горизонтальной плоскости, предварительно отделив биологический материал от имплантацион-ного, после чего заливали в целлоидин, реже - в парафин. Для количественно-морфологического исследования использовали обзорные срезы, окрашенные гематоксилином и эозином, более детализированную картину гистогенеза получали после селективной окраски препаратов по Маллори-Гейденгайну (Биров В. В., 1970) и Шморлю (Меркулов Г. А., 1969) (1-я серия).

Для подробного изучения микроструктуры отделенные никелид-титановые гранулы исследовали методом электронной растровой микроскопии с помощью Philips SEM 515 (2-я серия).

Всего изучено 140 препаратов (по 70 в каждой серии).

Характеристика больных. Данная работа основана на опыте лечения 123 больных обоего пола с хроническими формами пародонтита в возрасте от 17 до 67 лет, которые были разделены на две группы. В основную группу включено 88 пациентов с локализованной и генерализованной формой хронического пародонтита средней и тяжелой степени, в лечении которых для устранения костных изъянов альвеолярных отростков челюстей использовали мелкогранулированный пористый никелид титана с размером частиц от 1 до 500 мкм (рис. 1). Группу сравнения составили 35 пациентов с аналогичной патологией, в их лечении с указанной целью

применяли резорбируемые остеозамещающие препараты (коллапан, коллаост, био-ОББ, остеоматрикс, биоматрикс).

У больных основной группы в целях обеспечения тканевой регенерации и субституции в случаях расхождения слизисто-надкостничных швов, а также предупреждения миграции частиц имплантационного материала применяли сверхэластичную тонкопрофильную тканевую систему, изготовленную из нити на основе никелида титана толщиной 50-60 мкм, с размером ячейки менее 240 мкм (рис. 2).

Рис. 1. Мелкогранулированный пористый никелид титана.

Рис. 2. Сверхэластичная тонкопрофильная тканевая система на основе никелида титана.

Количественная характеристика пациентов основной группы в зависимости от возраста, пола и нозологической формы представлена в табл. 1, группы сравнения — в табл. 2.

Таблица 1

Количественная характеристика больных с хроническими пародонтитами основной группы

Нозологическая форма Возраст, лет Пол Всего

мужской женский

Хронический локализованный пародонтит средней степени 17-57 8 9 17

Хронический локализованный пародонтит тяжелой степени 26-60 6 7 13

Хронический генерализованный пародонтит средней степени 28-65 18 14 32

Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени 37-67 11 15 26

Всего 17-67 43 45 88

Таблица 2

Количественная характеристика больных с хроническими пародонтитами группы сравнения

Нозологическая форма Возраст, лет Пол Всего

мужской женский

Хронический локализованный пародонтит средней степени 21-49 4 2 6

Хронический локализованный пародонтит тяжелой степени 36-54 3 5 8

Хронический генерализованный пародонтит средней степени 27-55 5 5 10

Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени 43-58 4 7 11

Всего 21-58 16 19 35

Локализованная форма хронического пародонтита характеризовалась поражением тканей пародонта одного либо двух зубочелюстных сегментов в пределах 3-5 зубов, генерализованная форма - поражением верхней, нижней или обеих челюстей.

В основной группе после обследования проводили предоперационную подготовку и оперативное лечение больных согласно разработанной методике, затем, в зависимости от показаний, ортопедическое лечение, заключающееся в изготовлении съемных конструкций с базисом из литейного стоматологического сплава «Титанид» (разработанный в НИИ медицинских материалов и имплантатов с памятью формы, г. Томск, пат. РФ № 2162667), несъемных металлокерамических конструкций с опорой на естественные зубы и пористо-проницаемые дентальные никелид-титановые имплантаты, выполненные по принципу шинирования. Лиц с удовлетворительным и неудовлетворительным гигиеническим состоянием полости рта обучали навыкам выполнения гигиенических процедур.

По результатам лечения больных, оперированных традиционными способами с применением остеозамещающих кондуктивных имплантационных материалов (группа сравнения) и разработанным способом с использованиием мелкограну-лированного пористого никелида титана в комбинации со сверхэластичной тон-

копрофильной тканевой системой на основе никелида титана (основная группа) проведена сравнительная оценка их эффективности.

Методы обследования и анализ эффективности лечения. При обследовании больных использовали основные клинические и ряд дополнительных лабораторно-инструментальных методов. В целях установления диагноза, определения тактики лечения, объема оперативного вмешательства и анализа ближайших и отдаленных результатов всем больным проводили клиническое обследование, включающее в себя сбор жалоб и анамнестических данных, оценку анатомического и функционального состояния зубочелюстного аппарата, зубов, челюстей, слизистой оболочки полости рта, рентгенографию (внутриротовую рентгенографию альвеолярных отростков челюстей в проекции поражения, ортопантомографию).

Состояние пародонта изучали до лечения, через 1, 2 и 4 мес. после лечения согласно общепринятым методикам.

Анатомические и функциональные результаты лечения оценивали на основании клинических наблюдений за больными в ближайшем послеоперационном периоде и в отдаленные сроки в течение последующих 3-5 лет. В указанные отдаленные сроки проводили анализ рентгенографической картины челюстных костей (всего изучено 246 ортопантомограмм и 328 внутриротовых рентгенограмм альвеолярных отростков челюстей).

Методология диагностики патологического состояния организма. Для повышения эффективности реконструктивных операций на альвеолярных отростках челюстей при различных формах хронического пародонтита разработана система обследования и диагностики патологического состояния организма, негативно влияющего на процессы костной регенерации, и подготовки больных к данного рода вмешательствам (Пат. РФ № 2242253, авторы: А. А. Радкевич, Ю. Б. Мальчевский, В. В. Южкова, Т. Б. Журавлева).

С целью диагностики патологии внутренних органов во всех случаях изучали биохимические, иммунологические, гемостазиологические показатели крови, проводили электрокардиографию, измерение артериального давления, ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости, фиброгастроскопию, развернутый анализ крови и общий анализ мочи. При необходимости назначали дополнительные методы обследования (эхокардиографию, дуоденальное зондирование, иммунофер-ментные исследования крови на предмет выявления паразитов, уровень содержания гормонов в крови, УЗИ щитовидной железы, почек и др.).

Оценку картины крови осуществляли путем определения содержания эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, уровня лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), ионов К+ и Na+, мочевины, сахара, общего белка, холестерина, его фракций, билирубина, трансаминаз, мочевой кислоты, фактора Виллебранда (ФВ), растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК), фибриногена, антитромбина III (AT III), Д-димеров (ДД), активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ), протромбинового индекса (ПТИ), суммы активных форм тромбоцитов, волчаночного антикоагулянта. Иммунологическое обследование включало в себя определение общего количества лимфоцитов, популяций Т- и В-лимфоцитов,

субпопуляций Т-лимфоцитов, NK-клеток, содержания иммуноглобулинов класса А, М, G, циркулирующих иммунокомплексов (ЦИК).

Основываясь на клинических, инструментальных и лабораторных данных, устанавливали диагноз, сопутствующие заболевания, нарушения реологических свойств крови и иммунитета.

Хронический синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) в стадии гиперкоагуляции выявляли на основании укорочения А НТВ до 30 с и менее, ПТИ - более 110%, содержания РФМК в крови свыше 100 мкг/мл, ДД - более 1 ООО нг/мл, фибриногена - свыше 6 г/л, тромбоцитов - свыше 350 х 109/л, AT III - менее 80 %. Состояние эндотелиоза устанавливали в случаях повышения в крови содержания ФВ более 170 %. У лиц с уровнем НЪ выше 150 мг%, а СОЭ менее 4 мм/ч регистрировали вторичную полицитемию. Антифосфолипидный (АФЛ) синдром диагностировали в случаях обнаружения волчаночного антикоагулянта: удлинение АПТВ с чувствительными к волчаночному антикоагулянту реагентами более 42 с, подтверждающий тест с фосфолипидами более 1,2 у.е.

Снижение количества Т-лимфоцитов (зрелых Т-клеток до 800/мкл и ниже, Т-хелперов до 400/мкл и ниже) расценивали как угнетение иммунитета, увеличение содержания в крови Igg М, G, соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров более 2,5 -как активацию иммунитета, в случае выявления содержания ЦИК более 110 ME делали вывод о недостаточности макрофагально-фагоцитарного звена иммунитета.

Предоперационная подготовка. Комплекс лечебных мероприятий перед оперативным вмешательством у больных с нарушениями иммунитета и наличием заболеваний внутренних органов включал в себя терапию, направленную на устранение данной патологии и нарушений реологии крови, являющихся возможной причиной поражения тканей пародонта и/или отрицательно влияющих на течение репаративных процессов в операционной ране (Пат. РФ № 2242253, авторы: А. А. Радкевич, Ю. Е. Мальчевский, В. В. Южкова, Т. Б. Журавлева).

Лечение заболеваний внутренних органов проводилось с участием терапевта и врачей других специальностей, иммунокоррекция - врача-иммунолога.

Реокоррекцию осуществляли при помощи одной процедуры аппаратного (АПФ) или 2-5 процедур центрифужного (ЦПФ) плазмафереза, а также управляемой гемодилюции (УГД). В первом случае использовали сепаратор клеток крови AUTOPHERESIS-C фирмы Baxter, во втором - центрифугу ЦЛП-3-3,5. ЦПФ выполняли пациентам с внутрисосудистой активацией тромбоцитов (сумма активных форм составляла более 30 % и/или содержание тромбоцитов более 450 тыс/мкл крови) и/ или с увеличением популяции лимфоцитов в 2 раза и более относительно нормы. АПФ проводили при наличии других изменений реологических свойств крови и нарушениях иммунитета, характеризующихся недостаточностью макрофагально-фагоцитарного звена. У больных с синдромом полицитемии выполняли УГД. С этой целью после инфузионной подготовки, в зависимости от электролитного, осмотического и онкотического состояния крови, удаляли необходимый ее объем (до нормализации гемоглобина). Комбинацию АПФ и ЦПФ использовали у больных с сочетанными нарушениями реологии крови. В случае отсутствия показаний к

ЦПФ, сочетания хронического ДВС-синдрома и/или эндотелиоза с полицитемией предварительно выполняли УГД, затем, спустя 2-3 суток, АПФ.

Для проведения АПФ в организм пациента внутривенно капельно вводили кристаллоидные, гемодинамические, дезинтоксикационные, белковые растворы в зависимости от исходных показателей крови (биохимических данных и периферической части) в количестве 80 % от 30 % объема циркулирующей плазмы у лиц с избыточной массой тела, в остальных случаях - 95 % от указанного ее объема. За ] 0 минут до забора крови внутривенно вводили раствор гепарина в дозе 70 ЕД на 1 кг массы тела у больных с ПТИ от 80 до 110 % и 100 ЕД - с ПТИ более 110 %. Через экстракорпоральный контур сепаратора клеток крови проводили забор крови до полного его объема, затем отделяли плазму вместе с токсинами и патологическими составляющими крови от форменных элементов, оставшуюся часть крови реинфузировали. Цикличность забора крови составляла 5-7, что напрямую зависело от объема циркулирующей плазмы.

При выполнении ЦПФ инфузионная программа отличалась тем, что кристаллоидные, гемодинамические, дезинтоксикационные и белковые растворы вводили больным с избыточной массой тела в количестве 85 % от 30 % объема циркулирующей плазмы, в остальных случаях - 100 %. Кровь пациента забирали в равных пропорциях в два стерильных пакета в количестве 25 % циркулирующего объема. Плазму вместе с патологическими составляющими удаляли при помощи плазмаэкстрактора, а оставшуюся часть крови после разведения в пропорции 1:1 физиологическим раствором реинфузировали. В случае необходимости проведения иммуносупрессивной терапии процедуру перед реинфузией дополняли обработкой взвеси эритроцитов 0,03 г преднизолона, а иммуностимулирующей терапии - 0,002 г иммунофана.

После нормализации физикальных данных организма выполняли оперативное вмешательство. Повторно реологию крови и иммунный статус контролировали через 10-12 суток после операции; выявленные нарушения корректировали проведением повторного АПФ или ЦПФ.

Помимо выполнения описанных процедур, в предоперационном периоде по показаниям выполняли местные терапевтические (лечение и депульпацию зубов, противовоспалительную терапию), ортопедические (избирательное пришлифовываяие зубов, изготовление шинирующих аппаратов) и ортодонтические (устранение вторичных деформаций зубных рядов съемной ортодонтической техникой) мероприятия.

Техника устранения дефектов альвеолярных отростков челюстей. В целях замещения изъянов альвеолярных отростков челюстей у больных с хроническим пародонтитом, уменьшения операционной травмы, связанной с аутотрансплантаци-ей, упрощения техники операции, предотвращения резорбции в костных дефектах имплантационного материала и обеспечения образования в зоне бывших дефектов единого органотипичного регенерата разработана технология остеогингивопла-стики с использованием пористого мелкогранулированного никелида титана в комбинации с тканевыми никелид-титановыми имплантатами (Пат. РФ № 2355353, авторы: А. А. Радкевич, В. Э. Гюнтер, В. Г. Галонский, Т. Б. Журавлева).

Техника операции. У больных с хроническим генерализованным пародонтитом . в проекции альвеолярного отростка нижней челюсти проводили горизонтальный разрез по межзубным сосочкам и краю свободной десны на протяжении зубного ряда до кости под углом 45° к последней с частичным иссечением вросшего эпителия и грануляций. Далее разрезы вели параллельно вершине альвеолярного гребня от задней поверхности последних зубов назад длиной до 10 мм, затем один разрез продолжали вниз, назад и наружу, другой - вниз, назад и внутрь за переходную складку. Формировали вестибулярные и язычные слизисто-надкостничные лоскуты с рассечением надкостницы с внутренней стороны у основания. Удаляли подцесневые зубные отложения, пораженный цемент корней зубов, иссекали грануляции и вегети-рующий эпителий, обрабатывали края альвеолярной кости, полировали корни зубов, раны промывали растворами антисептиков (рис. 3). В зону костных дефектов плотно укладывали мелкогранулированный пористый никелид титана с размером частиц 1-500 мкм до шеек зубов, не допуская внутренних полостных изъянов. На имплан-

тационный материал и альвеолярный отросток с вестибулярной и оральной сторон помещали имплантационный материал в виде тканевой системы, изготовленной из никелид-титановой нити толщиной 50-60 мкм и шириной ячейки до 240 мкм (рис. 4).

Рис. 3. Состояние операционной раны после удаления патологических тканей.

Рис. 4. Состояние операционной раны после имплантации.

Слизисто-надкостничные лоскуты с учетом перекрытия дефектов укладывали на место, раны ушивали в каждом межзубном промежутке узловыми швами без натяжения и в участках по месту нанесения боковых разрезов никелид-титановой нитью. Раны дренировали узкими резиновыми полосками, установленными

через дополнительные разрезы основания вестибулярных лоскутов длиной 2-3 мм. Швы снимали на 8-10 сутки. На верхней челюсти операция отличалась тем, что с небной стороны в области моляров и премоляров слизисто-надкостничные лоскуты формировали языкообразной формы на питающей ножке с включением сосудисто-нервного пучка большого небного канала, в зоне резцов и клыков -лоскут треугольной формы на ножке, вершина которого обращена к срединному небному шву, основание - к фронтальным зубам с сохранением анатомических образований резцового канала. Дополнительно небные лоскуты фиксировали с помощью йодоформной марли и защитной небной пластинки.

У больных с локализованными формами хронического пародонтита вмешательство отличалось лишь объемом.

Методы статистической обработки результатов. Достоверность полученных результатов оценивали с помощью абсолютных величин, на основе которых рассчитывали относительные (интенсивные и экстенсивные коэффициенты) и средние величины.

Анализ данных проводили с использованием методов вариационной статистики (Гланц С., 1998). Достоверность различий между двумя средними независимыми выборками оценивали с использованием ¿-критерия Стьюдента. При t > 2,2, что соответствовало вероятности (Р) безошибочного прогноза не менее 95 %, признавали статистическую значимость различий.

Вычисления проводили с использованием электронных таблиц Excel, а также пакета статистических программ SPSS 9,0 для среды Windows.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Экспериментальное исследование. Установлено, что новая ткань образовывалась как между гранулами и на их поверхности, так и в пористой структуре никелида титана (т.е. в толще гранул). При изучении морфологической картины полученных регенератов выявлено, что в зоне оперативного вмешательства регенеративные процессы протекали согласно закономерностям непрямого остеогенеза, начиная с образования в толще имплантационного материала и между гранулами рыхлой, затем на ее основе плотной полуоформленной соединительной ткани, волокнистого, далее гиалинового хряща и грубоволокнистой костной ткани, до образования зрелой компактной и губчатой костной ткани,

В костных дефектах через сутки в указанных частях имплантационного материала определялась ретикулярная ткань ячеистого характера с клеточными элементами миелоидного происхождения, в толще которой локализовались си-нусоидные капилляры. В последующие двое суток в данной ткани увеличилось количество клеточных элементов (лейкоцитов, фибробластов), появились тонкие извитые волокнистые структуры.

К 5 суткам ближе к краям дефектов определялась плотная неоформленная соединительная ткань с направлением волокон вдоль костных трабекул околодефектной части, вплотную к дефектам в лакунах выявлялись отдельные хрящевые клетки, далее от реципиентной зоны количество хрящевых элементов уменьшалось,

регенерат представлял собой рыхлую соединительную ткань, в толще которой определялись отдельные сосуды, имеющие мышечную стенку. На 7 сутки объем соединительнотканного компонента в регенерате уменьшался за счет его замещения волокнистой хрящевой тканью, ближе к центру дефекта наблюдалось формирование уплотненной неоформленной соединительной ткани с извитыми коллагеновыми волокнами. Спустя 10 суток во вновь образованной ткани, ближе к реципиентной кости, среди волокнистых хрящевых структур наблюдались элементы гиалинового хряща, количество которых уменьшалось по мере удаления от нее.

В течение последующих суток (14, 17, 21, 28) в зоне бывших дефектов продолжались процессы замены соединительной ткани на ткань волокнистого хряща, которая в свою очередь замещалась на ткань гиалинового хряща. На 28 сутки ближе к реципиентной кости в толще хрящевой ткани прослеживались элементы грубоволокнистой костной ткани.

К 42 суткам наблюдения со стороны краев дефектов определялась грубоволок-нистая костная ткань, по мере удаления ее количество уменьшалось, и регенерат в основном был представлен тканью гиалинового хряща, количество соединительной ткани резко уменьшилось Через 56 суток регенерат в большей части состоял из компактной и губчатой костной ткани, в области наибольшего удаления от реципиентной зоны наблюдалась грубоволокнистая костная ткань, которая заместилась зрелой к 84 суткам наблюдения. В дальнейшем полученная ткань заметных изме-

Анализ микроструктуры имплантационного материала показал следующее. Начиная с первых суток в отдельных, преимущественно крупных, порах гранул и между гранулами появлялись «островки» образующейся ткани. К 7 суткам между отдельными гранулами наблюдалась соединительная ткань, объединяющая гранулы в единый конгломерат. В отдельных порах гранул также выявлялись элементы, характерные для соединительной ткани. По мере увеличения времени пребывания имплантационного материала в организме происходило дальнейшее заполнение пористой структуры и пространства между гранулами вновь образованной тканью. Через 28 суток стенки практически всех видимых пор в гранулах были покрыты тканью. К 42 суткам вся поверхность гра!гул покрывалась вновь образованной тканью, четко повторяющей их тонкий рельеф. Наблюдалась мношслойность вновь образующейся ткани, т.е. со временем на один слой ткани накладывался другой, третий и т.д.

нении не претерпевала и представляла собой единый с имплантационным материалом органотипичный костный регенерат (рис. 5).

Рис. 5. Единый с имплантационным

материалом органотипичный костный регенерат в зоне бывшего дефекта на 56 сутки.

Клиническое исследование

Результаты диагностических исследований до проведения лечебных мероприятий. После обследования патология внутренних органов выявлена у всех больных в обеих группах с хроническим генерализованным пародонтитом, у пациентов с локализованной формой данная патология встречалась в 26 (59,1 %) случаях. Это можно объяснить различием этиологических и патогенетических механизмов развития указанного патологического состояния зубочелюстного аппарата (табл. 3,4). Приведенные данные свидетельствуют о наличии у данной категории пациентов, как правило, сочетанных заболеваний внутренних органов.

Таблица 3

Структура патологии внутренних органов у больных с хроническим генерализованным пародонтитом (п = 79)

Нозологическая форма Количество больных

абс. %

Хроническая патология печени 56 70,9

Хроническая патология желчевыводящих путей 19 24,1

Хронический гастрит, дуоденит 48 60,8

Хронический панкреатит 6 7,6

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки 9 11,4

Ишемическая болезнь сердца 12 15,2

Артериальная гипертензия 13 16,5

Вегетососудистая дистония 4 5,1

Хронический бронхит 6 7,6

Сахарный диабет 5 6,3

Заболевания щитовидной железы 3 3,8

Аллергодерматозы 5 6,3

Гельминтная инвазия 12 15,2

Таблица 4

Структура патологии внутренних органов у больных с локализованной формой хронического генерализованного пародонтита (п = 26)

Нозологическая форма Количество больных

абс. %

Хроническая патология печени 16 61,5

Хроническая патология желчевыводящих путей 7 26,9

Хронический гастрит, дуоденит 18 69,2

Хронический панкреатит 3 11,5

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки 6 23,0

Ишемическая болезнь сердца 4 15,4

Артериальная гипертензия 5 19,2

Вегетососудистая дистония 2 7,7

Хронический бронхит 2 7,7

Сахарный диабет 2 7,7

Заболевания щитовидной железы - -

Аллергодерматозы - -

Гельминтная инвазия 4 15,4

Установлено, что вышеуказанная патология во всех случаях приводила к изменениям реологических свойств крови, проявляющихся в виде хронического ДВС-синдрома в стадии гиперкоагуляции, эндотелиоза, АФЛ-синдрома, гипервяз-

костного синдрома (полицитемии) или различных вариантов их сочетания (табл. 5, 6). Данное обстоятельство обусловливало нарушение микроциркуляции крови в тканях организма, в том числе и в толще челюстных костей, что в свою очередь нарушало трофику тканей пародонта. Количественная характеристика пациентов в зависимости от методики реокоррекции представлена в табл. 7.

Таблица 5

Нарушения реологических свойств крови у больных с деструктивными изменениями тканей пародонта (I- локализованная форма, II - генерализованная форма) (п= 105)

Нарушение реологии крови Количество больных

1 II

ДВС-синдром в стадии гиперкоагуляции 9 29

Эндотелиоз 4 12

Полицитемия 4 3

АФЛ-синдром 1 4

ДВС-синдром, эндотелиоз 3 10

ДВС-синдром, полицитемия 2 5

ДВС-, АФЛ-синдром - 3

ДВС-синдром, эндотелиоз, полицитемия - 4

ДВС-, АФЛ-синдром, эндотелиоз 1 2

Эндотелиоз, полицитемия 2 5

Эндотелиоз, полицитемия, АФЛ-синдром - 2

Всего 26 79

Таблица 7

Количественная характеристика больных с хроническими формами пародонтита в зависимости от методики реокоррекции

Количество больных

Нарушение реологии крови метод реокор| эекции

всего АПФ ЦПФ УГД АПФ ЦПФ АПФ УГД

ДВС-синдром в стадии гиперкоагуляции 38 24 9 5

Эндотелиоз 16 16

Полицитемия 7 7

АФЛ-синдром 5 5

ДВС-синдром, эндотелиоз 13 13

ДВС-синдром, полицитемия 7 2 5

ДВС-, АФЛ-синдром 3 3

ДВС-синдром, эндотелиоз, полицитемия 4 4

ДВС-, АФЛ-синдром, эндотелиоз 3 3

Эндотелиоз, полицитемия 7 7

Эндотелиоз, полицитемия, АФЛ-синдром 2 2

Всего 10 5 64 11 7 5 18

Нарушения иммунитета выявлены у 48 человек. Из них у 20 пациентов определялось угнетение иммунитета (1-я группа), у 12 - регистрировалась активация иммунитета (2-я группа), в 16 случаях выявлялась недостаточность макрофагально-фагоцитарного звена иммунитета (3-я группа) (табл. 8).

Характеристика реологических свойств крови у больных с хроническими формами пародонтита (п = 105)

Показатель Норма ДВС-синдром Эндотелиоз Полицитемия АФЛ-синдром ДВС-синдром, эндотелиоз ДВС-синдром, полицитемия ДВС-, АФЛ-синдром ДВС-синдром, эндотелиоз, полицитемия ДВС-, АФЛ-синдром, эндотелиоз Эндотелиоз, полицитемия Эндотелиоз, полицитемия, АФЛ-синдром

РФМК, мкг/мл 0-55 151,1 ± 19,9 16,7 ±4,2 18,8 ±6,1 110,3 ± 16,2 149,0 ±18,3 140,7 ± 19,4 127,2 ±7,0 130,9 ±32,4 122,5 ±8,1 19,7 ±6,5 28,2 ±7,3

ДД, нг/мл <500 649,7 ± 174,0 100,5 ±45,6 189,3 ±92,1 711,4 ±115,0 712,2 ±125,0 653,7 ± 264,5 111,3 ±46,8 849,2 ± 136,7 587,1 ±96,6 105,0 ±40,6 111,9 ±45,6

Фибриноген, г/л 2-4 4,22 ±0,17 3,34 ±0,27 3,42 ±0,14 3,26 ±0,21 3,20 ±0,18 3,28 ±0,15 3,33 ±0,26 3,05 ±0,30 3,40 ±0,17 3,37 ±0,33 3,32 ±0,35

АПТВ, с 33-39 38,5 ±3,1 37,0 ±1,1 34,9 ± 1,4 42,9 ±2,1 32,8 ±1,7 35,8 ±1,5 36,6 ±1,3 37,7 ± 1,4 42,9 ±2,4 42,1 ±3,2 41,6 ±2,5

ПТИ, % 95-100 97,5 ±2,7 105,0 ±2,5 102,3 ± 1,6 105,3 ±2,5 102,8 ±5,6 97,3 ±4,9 106,0 ±3,8 80,9 ±6,4 103,5 ±1,9 102,7 ±1,7 104,6 ±1,8

ФВ, % 60-135 104,5 ±8,2 159,6 ±9,0 102,2 ±6,6 147,6 ± 11,3 148,3 ± 10,2 97,5 ±7,8 156,1 ±7,0 159,1 ± 15,2 102,5 ±6,1 150,8 ± 15,3 156,2 ± 15,7

AT III, % 80-120 86,8 ±4,9 90,2 ±8,5 97,6 ±3,0 99,2 ±6,2 95,3 ±6,0 98,4 ±4,7 93,6 ±7,7 98,6 ±3,1 97,7 ±2,5 95,4 ±5,2 96,1 ±5,6

£акт. тромбоцитов, % 7,9-17,7 30,9 ±4,7 55,4 ±4,5 14,0 ±1,9 45,0 ±4,4 44,1 ±3,6 43,2 ±5,3 55,6 ±4,3 77,2 ±6,9 12,2 ± 1,9 45,8 ±4,6 43,3 ±5,0

нь, г/л 120-150 136,7 ±6,3 143,2 ±5,8 170,8 ±6,1 143,1 ±5,2 142,3 ±6,6 171,5 ±6,4 143,9 ±5,6 168,7 ±5,8 145,0 ±4,9 173,1 ±4,3 161,5 ±4,8

соэ, мм/ч 5-15 9,6 ±2,7 7,0 ± 1,2 1,1 ±0,3 5,3 ±0,7 6,6 ±0,9 1,4 ±0,3 7,9 ±0,9 1,5 ±0,5 8,1 ±2,0 1,3 ±0,3 7,2 ±2,4

Таблица 8

Характеристика иммунологических показателей крови у больных с хроническими формами пародонтита (п = 48)

Показатель Норма Группа

1-я 2-я 3-я

ЦИК, МЕ ДО 100 18,8 ±6,5 39,0 ± 12,2 136,3 ± 15,5

Зрелые Т-клетки, кл./мкл 850-1500 545,7 ±124,2 1773,1 ± 176,8 1545,0 ± 114,5

Т-хелперы, кл./мкл 450-750 270,8 ± 25,3 787,9 ± 67,4 609,3 ± 64,0

Т-киллеры, -супрессоры, кл./мкл 127-525 203,1 ±60,7 713,2 ±64,3 434,4 ± 40,8

1МК-кпетки, кл./мкл 60-150 220,9 ± 87,5 315,0 ±91,1 162,3 ±62,8

В-лимфоциты, кл./мкл 165-480 218,3 ±53,6 422,7 ± 55,2 406,5 ± 43,7

Соотношение Т*/Тс 0,8-2,5 2,0 ±1,4 2,8 ± 1,3 2,2 ± 0,5

1дА, г/л 1,4-4,2 2,7 ±1,2 4,8 ±1,9 2,9 ±1,6

1дМ, г/л 0,8-1,6 1,4 ± 1,0 3,7 ± 1,2 1,7 ±1,2

196, г/л 8,0-16,0 13,4 ±3,0 21,6 ±4,3 14,1 ±2,9

Результаты диагностических исследований после нормализации физикаль-ных данных. В результате лечения патологии внутренних органов, иммунокоррекции и проведенных мероприятий, направленных на нормализацию реологических свойств крови, у 95 пациентов после контрольного обследования не выявлено отклонений в биохимических, иммунологических и гемостазиологических показателях крови. В 10 случаях сохранялись признаки хронического ДВС-синдрома, которые купировались после проведения повторного сеанса АПФ. После нормализации физикальных данных во всех случаях получена устойчивая положительная динамика гемостазиологических показателей. Результаты peo- и иммунокоррекции представлены в табл. 9 и 10.

Таблица 10

Характеристика иммунологических показателей крови у больных с хроническими формами пародонтита после peo- и иммунокоррекции (п = 48)

Показатель Норма Группа

1-я 2-я 3-я

ЦИК, МЕ ДО 100 39,6 ±13,3 29,0 ± 8,2 44,8 ±10,5"

Зрелые Т-клетки, кл./мкл 850-1500 1107,3 ±63,8' 1219,1 ±154,2 1203,2 ±74,5

Т-хелперы, кл./мкл 450-750 598,1 ± 60,2" 487,6 ± 36,7 533,1 ±45,0

Т-киллеры, -супрессоры, кл./мкл 127-525 365,5 ± 52,3' 286,3 ± 40,2' 412,2 ±37,7

NK-клетки, кл./мкл 60-150 106,9 ±38,3 123,1 ±41,7 139,2 ±45,6

В-лимфоциты, кл./мкл 165-480 252,8 ± 30,6 203,8 ± 44,9' 257,6 ± 48,1

Соотношение Тх/Тс 0,8-2,5 1,3 ±0,7 1,7 ±0,5 2,0 ±0,5

IgA, г/л 1,4-4,2 3,0 ± 0,6 1,8 ±0,6 2,3 ± 0,9

IgM, г/л 0,8-1,6 1,2 ±0,4 1,0 ±0,5' 1,1 ±0,2

IgG, г/л 8,0-16,0 12,2 ±3,7 10,3 ±4,6" 11,1 ±3,0

Примечание: * - достоверное различие с исходным показателем (Р < 0,01).

Результаты реконструкции альвеолярных отростков челюстей. При оценке непосредственных анатомических результатов у больных группы сравнения, оперированных с использованием резорбируемых остеозамещающих препаратов, не проявляющих эффекта запаздывания, выявлено, что ближайший послеоперационный период всегда сопровождался ярко выраженной воспалительной реакцией в зоне

Характеристика реологических свойств крови у больных с хроническими формами пародонтита

после peo- и иммунокоррекции (п = 105)

Показатель Норма ДВС-синдром Эндотелиоз Полицитемия АФЛ-синдром ДВС-синдром, эндотелиоз ДВС-синдром, полицитемия ДВС-, АФЛ-синдром ДВС-синдром, эндотелиоз, полицитемия ДВС-, АФЛ- синдром, эндотелиоз Эндотелиоз, полицитемия Эндотелиоз, полицитемия, АФЛ-синдром

РФМК, мкг/мл 0-55 10,8 ±4,3" 8,4 ±6,0 7,8 ±5,1 21,0 ±7,8 8,3 ±5,0* 12,5 ±7,8' 26,8 ±7,3' 18,7 ±9,0* 23,7 ±6,9' 16,5 ±5,6' 18,9 ±7,3*

дд, нг/мл <500 121,2 ± 29,6* 0' 0* 0' 84,5 ± 23,8* 98,4 ±31,6' 82,7 ± 30,3* 0* 94,1 ± 42,9' 0* 0*

Фибриноген, г/л 2-4 3,23 ±0,76 3,5 ±0,8 4,1 ±0,4 3,7 ±0,3 3,5 ±0,5 3,4 ±0,3 3,4 ±0,9 3,3 ±0,6 3,3 ±0,5 3,4 ±0,5 3,2 ±0,8

АПТВ, с 33-39 38,9 ±0,9 34,6 ±2,1 35,9 ±2,0 39,0 ±1,7 35,0 ±2,2 40,1 ±2,7 36,6 ±0,5 38,2 ±1,5 37,1 ±1,8 36,5 ±2,3 38,6 ±2,0

ПТИ, % 95-100 98,4 ± 18 98,7 ±2,1 96,9 ±2,5 98,1 ±2,6 99,7 ± 1,9 98,0 ±2,7 97,9 ±3,4 99,5 ±3,8 96,7 ±3,3 96,9 ±2,5 97,0 ±2,8

ФВ, % 60-135 110,5 ±4,0 113,4 ±5,9* 89,7 ±5,3 104,5 ±8,7 104,5 ±7,2* 100,8 ± 10,3 102,5 ±8,8 109,4 ±10,7' 106,0 ±11,2' 87,5 ± 19,1* 103,0 ± 13,7*

АТ III, % 80-120 101,0 ±6,2 98,1 ±6,0 95,4 ±5,5 103,6 ±7,1 87,3 ±5,6 96,4 ±7,5 103,7 ±9,5 99,1 ±8,4 107,6 ± 10,2 96,9 ± 11,3 110,2 ±14,6

£акт. тромбоцитов, % 7,9-17,7 10,7 ±2,0' 13,8 ±3,6* 11,9 ±3,1 12,5 ±5,3 11,2 ±5,4* 10,7 ±5,9' 10,0 ±4,7* 11,5 ±4,5' 13,0 ±4,2" 10,4 ±5,1* 15,1 ±3,6*

нь, г/л 120-150 136,3 ±3,1 137,0 ±4,2 140,3 ±6,7* 138,6 ±6,4 128,6 ± 10,0 138,1 ±6,0' 133,2 ±6,9 141,1 ±5,2' 136,0 ±5,8 134,7 ±6,2* 119,1 ±8,7'

соэ, мм/ч 5-15 10,9 ±3,7 7,7 ±2,4 6,5 ±2,3* 9,2 ±2,8 8,0 ±1,9 6,6 ±0,8* 9,8 ±3,1 6,8 ±1,4' 10,0 ±3,3 6,9 ±0,8" 8,4 ±2,4'

Примечание: * - достоверное различие с исходным показателем (Р < 0,01).

вмешательства, которая начинала уменьшаться с 12-14 суток. Далее ее интенсивность постепенно снижалась и полностью устранялась спустя 2-4 мес. от операции, по завершении резорбции или резорбции и отторжения пересаженного материала. В данный период наблюдения слизистая оболочка альвеолярного отростка в зоне вмешательства была отечна, гиперемирована. После устранения воспалительных явлений она постепенно уплотнялась, приобретала бледно-розовый цвет и вплотную прилегала к альвеолярному отростку челюсти. Клинически к этому сроку определялось оголение корней зубов до уровня альвеолярного гребня, без патологических зубодесневых карманов. У лиц с тяжелой степенью поражения пародонта к концу 4-го месяца сохранялась ограниченная распространенность воспалительного процесса альвеолярной десны в проекции отдельных зубов, имеющих III степень подвижности. Подвижность зубов напрямую зависела от величины обнажения корней зубов после ликвидации воспалительных явлений.

В результате клинических наблюдений за пациентами через 2,3 года и более после вмешательства установлено прогрессирование заболевания с течением времени, что характеризовалось дальнейшей резорбцией костной ткани альвеолярных отростков, убылью мягких тканей пародонта, потерей зубов, появлением пародонтальных карманов, несмотря на проводимую консервативную терапию, вне зависимости от ее вида.

Рентгенологически после помещения имплантационнош материала в его проекции в зоне костных изъянов выявлялось затемнение, интенсивность которого напрямую зависела от его плотности. По мере резорбирования или резорбирования и отторжения имплантированного материала интенсивность затемнения уменьшалась и обнажались корни зубов, что характеризовалось уменьшением площади затемнения. К концу 4-го месяца после завершения указанных процессов определялась деструкция альвеолярных отростков челюстей, превышающая прежнюю высоту костной ткани.

Принципиальных отличий в результатах лечения у больных с локализованными и генерализованными формами хронического пародонтита и в зависимости от вида применяемого имплантационного материала не выявлено.

Во всех случаях у пациентов основной группы с локализованной формой и в 50 случаях (90,9 %) с генерализованной формой хронического пародонтита наблюдалось первичное заживление ран. У этих больных послеоперационный период протекал гладко, осложнений не возникало. Спустя 4—5 суток постепенно уменьшались явления отечности мягких тканей лица и десен, которые ликвидировались к 8-10 суткам наблюдения. В течение 2-3 недель устранилась цианотичность и гиперемия слизистой оболочки альвеолярных отростков челюстей. Через месяц после вмешательства десна уплотнилась, приобрела бледно-розовый цвет и находилась на уровне шеек зубов или на 1-2 мм ниже. К этому времени наблюдалось некоторое уменьшение патологической подвижности зубов, патологические пародонтальные карманы не определялись. В 8 случаях (9,1 %) спустя 4-5 суток отмечено расхождение швов в зоне одного, двух или трех зубов и вторичное заживление ран после назначения местной кератопластической терапии в течение последующих 2-х недель, дальнейшая динамика восстановления пародонта у этих больных аналогична предыдущей.

Спустя 3 месяца больные жалоб не предъявляли, убыли слизистой оболочки и надкостницы в проекции альвеолярных отростков не отмечалось. Полностью ликвидировалась патологическая подвижность зубов, которая в последующем не выявлялась, у 46 пациентов с генерализованным поражением пародонга. Полное восстановление анатомо-функциональных особенностей пародонта происходило в течение 3—5 месяцев, что связано с прорезыванием некоторых частиц имплантационного материала сквозь слизистую оболочку альвеолярного отростка. Сохранение незначительной подвижности отдельных зубов (в пределах I степени) у лиц с генерализованным пародонтитом при отсутствии огсшения корня, пародонгальных карманов и воспалительных явлений объясняется восстановлением костной ткани не в полном объеме устраненного изъяна, т.е. частичным замещением хрящевой тканью.

В результате клинических наблюдений через 2,3 года и более после вмешательства установлено, что 82 пациента жалоб со стороны зубочелюстного аппарата не предъявляли, анатомо-функциональных нарушений тканей пародонта не выявлено, 6 (6,8 %) человек с генерализованной формой заболевания предъявляли жалобы на оголение шеек и корней двух, трех или четырех зубов на 1-3 мм. При осмотре этих больных в области указанных зубов пародонтальные карманы не выявлялись, определялось наличие мягкого зубного налета и поддесневого зубного камня, что связано с неудовлетворительной гигиеной полости рта.

Рентгенологически спустя месяц от вмешательства в проекции бывших изъянов имплантационный материал определялся в виде интенсивного затемнения. Между его частицами выявлялись участки просветления, по интенсивности соответствующие костным дефектам. В дальнейшем постепенно четкость контуров костных дефектов утрачивалась, интенсивность тени костной ткани со стороны краев дефекта и между частицами имплантационного материала усиливалась, к 6 месяцам достигала характеристики нормальной костной ткани и в последующем не изменялась. Очагов остеопороза, резорбции корней зубов не отмечено. Анализ рентгенограмм, полученных спустя 3-5 лет после операции, не выявил признаков резорбции корней зубов, каких-либо значительных очагов остеопороза, деструктивных изменений со стороны вновь образованной костной ткани в толще имплантационного материала.

ВЫВОДЫ

1. Разработанная технология реконструкции костных дефектов у больных со средними и тяжелыми формами хронического пародонтита с использованием мелкогранулированного пористого никелида титана позволяет восстанавливать анатомо-функциональные возможности зубочелюстного аппарата и достоверно снижает число неудовлетворительных результатов оперативного лечения в сравнении с традиционными методиками.

2. Формирование регенерата в костных дефектах альвеолярных отростков челюстей после замещения мелко гранулированным пористым никелидом титана начинается с образования в толще и между частицами имплантационного материала рыхлой, затем плотной соединительной ткани, далее волокнистого и на его основе гиалинового хряща, после чего грубоволокнистой и зрелой губчатой и компактной костной ткани.

3. Применение мелкогранулированного пористого никелида титана в хирургической пародонтологии, в отличие от резорбируемых имплантационных материалов, не проявляющих эффекта запаздывания, обеспечивает формирование в зоне костных дефектов органотипичного регенерата.

4. Использование тонкопрофильной тканевой системы на основе никелида титана с размером ячейки до 240 мкм в хирургии хронических форм пародонтита при недостаточности прочностных свойств слизисто-надкостничных лоскутов предотвращает миграцию замещающего имплантационного материала, обеспечивает формирование регенерата необходимой формы и величины, дает возможность устранения непосредственного контактирования операционной раны с полостью рта в случаях расхождения слизисто-надкостничных швов и вторичного заживления раны вдоль ее поверхностей.

5. Предложенная система предоперационной подготовки больных с хроническими формами пародонтита позволяет устранять нарушения реологических свойств крови и иммунитета, тем самым создавать оптимальные условия для образования в зоне костных дефектов органотипичного регенерата.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В хирургии средних и тяжелых форм хронического пародонтита для замещения костных дефектов следует использовать мелкогранулированный пористый никелид титана с размером частиц 1-500 мкм путем его помещения в зону изъянов методом плотной тампонады.

2. Для предупреждения миграции имплантационного материала после его помещения в зону дефекта при недостаточности прочностных свойств слизисто-надкостничных лоскутов у больных с хроническими формами пародонтита, устранения непосредственного контактирования операционной раны с полостью рта в случаях расхождения слизисто-надкостничных швов и обеспечения вторичного заживления раны необходимо применение тонкопрофильной тканевой системы на основе никелида титана с размером ячейки до 240 мкм.

3. С целью обеспечения оптимальных условий для формирования в зоне костных изъянов органотипичного регенерата у больных с хроническими формами пародонтита перед оперативным вмешательством следует устранять нарушения реологии крови и иммунитета путем аппаратного или центрифужного плазмафе-реза, а также их комбинации, в зависимости от вида нарушения.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации

1. Клиническая эффективность применения автономного электростимулятора в системе комплексной терапии у больных с хроническими пародонтитами / А. А. Радкевич, Г. Ц. Дамбаев, В. Э. Гюнтер, Т. Б. Журавлева идр. //Биосовместимые материалы с памятью формы и новые технологии в стоматологии. - Томск: ИПФ; Изд-во НТЛ, 2003. - С. 200-201.

2. Журавлева Т. Б. Распространенность общесоматической патологии у детей, подростков и лиц молодого возраста с хроническим генерализованным пародонти-

том / Т. Б. Журавлева // Стоматология сегодня. Ч. III. - Красноярск: Красноярск, гос. ун-т, 2004. - С. 32-33.

3. Радкевич А. А. Иммуно- и реокоррекция в реконструктивной хирургии альвеолярных отростков челюстей / А. А. Радкевич, Ю. Е. Мальчевский, Т. Б. Журавлева // Дни иммунологии в Сибири: Материалы Всерос. науч.-практ. конф. - Красноярск: Изд-во КрасГМА, 2005. - С. 143-145.

4. Радкевич А. А. Иммунологические, реологические показатели крови и их коррекция у детей, подростков и лиц молодого возраста с хроническим генерализованным пародонтитом / А. А. Радкевич, Т. Б. Журавлева, Ю. Е. Мальчевский // The XII Symposium of the Russia-Japan Medical Exchange. - Krasnoyarsk, Russia, 2005.-C. 415-417.

5. Радкевич А. А. Коррекция реологических свойств крови в комплексной терапии подростков и лиц молодого возраста с хроническими формами пародонти-та / А. А. Радкевич, Ю. Е. Мальчевский, Т. Б. Журавлева // Пародонтология. - № 1. -2007.-С. 10-14.

6. Радкевич А. А. Реконструктивная хирургия альвеолярных отростков челюстей в терапии хронического генерализованного пародонтита у лиц молодого возраста /

A. А. Радкевич, Т. Б. Журавлева // Стоматология детского возраста и профилактика. -№4.-2007.-С. 21-26.

7. Радкевич А. А. Комплексная терапия больных с хроническими формами пародонтита с использованием остеогенной ткани и материалов с памятью формы / А. А. Радкевич, Т. Б. Журавлева, Ю. Е. Мальчевский // Материалы с памятью формы и новые технологии в медицине. - Томск: Изд-во «НПП «МИЦ», 2007. - С. 265-267.

8. Журавлева Т. Б. Плазмаферез и реконструктивная хирургия альвеолярных отростков челюстей в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита у лиц молодого возраста / Т. Б. Журавлева // Материалы Всерос. науч.-пракг. конф. «Сибирский стоматологический форум» и XVI Краевой науч.-практ. конф. «Актуальные вопросы стоматологии», поев. 30-летию специальности «стоматология» Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого. - Красноярск, 2009. - С. 104-109.

Изобретения и патенты

1. Патент 2242253 Российская Федерация, МПК 7А61М 1/38. Способ хирургического лечения хронических пародонтитов / А. А. Радкевич, Ю. Е. Мальчевский,

B. В. Южкова, Т. Б. Журавлева. Заявл. 28.03.2003, опубл. 20.12.2004. Бюл. № 36.

2. Патент 2355353 Российская Федерация, МПК А61С 8/02. Способ хирургического лечения хронических пародонтитов / А. А. Радкевич, В. Э. Гюнтер, В. Г. Га-лонский, Т. Б. Журавлева. Заявл. 24.12.2007, опубл. 20.05.2009. Бюл. № 14.

Подписано в печать 30.10.2009. Бумага офсетная. Формат 60x847,6.

Гарнитура Тайме. Усл. печ. л. 1,0 __Тираж 100 экз. Заказ № 219-09.__

РИО НЦ PBX СО РАМН (Иркутск, ул. Борцов Революции, 1. Тел 29-03-37. E-mail: arleon5B@gmail.com)

Актуальность исследования

Лечение болезней пародонта занимает одно из ведущих мест и является актуальной проблемой современной стоматологии и медицины в целом. Данная патология в процессе развития способствует деструктивным изменениям комплекса пародонтальных тканей, что характеризуется убылью альвеолярной части кости, снижением опорной функции пародонта, деформацией зубных рядов, а впоследствии — частичной и полной потерей зубов. Кроме того, хронические очаги одонтогенной инфекции приводят к развитию гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области, представляя значительную опасность для здоровья и жизни таких больных (Цепов JI. М., 2001; Грудянов А. И. с соавт., 2004; Циммерман Ф., 2005; Haffajee A. D., Socransky S. S., 1994).

Актуальность данной проблемы определяется высокой распространенностью воспалительных заболеваний пародонта, в частности хронических форм, среди населения (Барер Г. М., Немецкая Т. Н., 1996; Грудянов А. И., Стариков Н. А., 1998; Иванов В. С., 1998; Курякина Н. В., Кутепова Т. Ф., 2000; HugosonA., Jordan Т., 1982), сложностью проведения реабилитационных мероприятий (Цепов Л. М., Николаев А. И., 2002). Для реконструкции костных изъянов в ходе остеогингивопластики в настоящее время предложено множество имплантационных и трансплантационных материалов, а также их применение в различных комбинациях (Григорьян А. С. с соавт., 1990; Безрукова А. П., 1999; Трунин Д. А. с соавт., 2002; Федотов С. Н., Ушаков В. В., 2002; БажутоваИ. В., 2007; Гольдштейн Е. В. с соавт., 2007; Никитин А. А. с соавт., 2007; ОвчаренкоЕ. С. с соавт., 2009; Page R. С., 1993; Kwan S. К. et al., 1998; Lekovic V. et al., 2000 и др.). Однако пересаженные материалы резорбируются или ведут себя в ране подобно инородным телам, что обусловлено отсутствием их биосовместимости с тканями организма (Гюнтер В. Э., 1989).

Требует совершенства предоперационное обследование и подготовка пациентов к оперативному лечению, которое в клинической практике сводится, как правило, к назначению малоэффективных методов лечения в силу того, что оно основано на результатах анкетирования о наличии или отсутствии патологии внутренних органов. В этих случаях репаративные процессы после хирургических вмешательств зачастую протекают в условиях нарушенной микроциркуляции крови и гипоксии тканей, когда остеопластические функции резко снижены, что отрицательно сказывается на результате операции (Балин В. Н. с соавт., 1985; Renvert S. et al., 1985). Лечебное воздействие у таких пациентов должно быть оказано как непосредственно на очаги поражения челюстей, так и на патологическое состояние внутренних органов и систем организма в целом.

Все вышеотмеченное свидетельствует о целесообразности разработки новых высокоэффективных методов комплексного лечения больных с хроническими формами пародонтита, позволяющих восстанавливать анатомо-функциональные особенности зубочелюстного аппарата, а также устранять связанные с этим нарушения в организме.

Цель работы

Повышение эффективности хирургического лечения больных с хроническими формами пародонтита на основе разработки и применения новых медицинских технологий с использованием материалов с памятью формы.

Задачи:

1. Разработать технологию хирургического лечения больных с хроническими формами пародонтита, восстанавливающую анатомо-функциональные особенности зубочелюстного аппарата, с использованием материалов с памятью формы. s

2. Исследовать в эксперименте особенности репарации дефектов альвеолярных отростков челюстей после замещения мелкогранулированным пористым никелидом титана.

3. Разработать технологию предоперационного обследования и подготовки больных к остеогингивопластике.

4. Изучить клиническую эффективность использования мелкогранулиро-ванного пористого никелида титана и сверхэластичной тонкопрофильной тканевой системы на основе никелида титана в комплексном лечении больных с хроническими формами пародонтита.

5. Провести сравнительный анализ результатов хирургического лечения больных с хроническими формами пародонтита, оперированных согласно разработанной технологии и с применением резорбируемых материалов, не проявляющих эффекта запаздывания.

Научная новизна

Разработана технология хирургического лечения больных с хроническими формами пародонтита с применением для замещения костных дефектов пористого мелкогранулированного никелида титана и, в случаях недостаточности прочностных свойств слизисто-надкостничных лоскутов, сверхэластичной тонкопрофильной тканевой системы на основе никелида титана.

Разработана технология предоперационного обследования и подготовки больных к реконструктивным операциям на тканях пародонта, заключающаяся в выявлении и коррекции патологии внутренних органов, иммунологических нарушений и нормализации реологических свойств крови.

На основе клинических и экспериментальных исследований установлена высокая эффективность использования материалов с памятью формы в хирургии хронических форм пародонтита.

Практическая значимость

Для полноценного восстановления анатомо-функциональных особенностей зубочелюстного аппарата у больных с хроническими формами пародонтита разработана технология предоперационной подготовки, заключающаяся в иммуно- и реокоррекции, и хирургического лечения с применением для замещения костных изъянов мелкогранулированного пористого никелида титана с размером частиц 1—500 мкм, обеспечивающая образование в зоне бывших дефектов единого с имплантационным материалом органотипичного костного регенерата. В случаях недостаточности прочностных свойств слизисто-надкостничных лоскутов для достижения функционального и косметического результата разработана методика использования сверхэластичной тонкопрофильной тканевой системы на основе никелида титана с размером ячейки до 240 мкм.

Реализация результатов исследования

Разработки, полученные в ходе диссертационного исследования, используются в клиниках НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН (г. Красноярск), НИИ медицинских материалов и имплантатов с памятью формы (г. Томск), ГСП № 4, ГСП № 7 и ГСП № 8 г. Красноярска.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены и обсуждены на: Всероссийской научно-практической конференции «Биосовместимые материалы с памятью формы и новые технологии в стоматологии» (Томск, 2003); Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 15-летнему юбилею Красноярского Краевого Центра по профилактике и борьбе со СПИД и другими инфекционными заболеваниями (Красноярск, 2005); Международной конференции «The XII Symposium of the Russian-Japan Medical Exchange» (Красноярск, 2005), Международной конференции «Материалы с памятью формы и новые технологии в медицине» (Томск, 2007); Всероссийской научно-практической конференции «Сибирский стоматологический форум» и XVI Краевой научно-практической конференции «Актуальные вопросы стоматологии», посвященной 30-летию специальности «стоматология» Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого (Красноярск, 2009); заседании ученого совета НИИ медицинских материалов и имплантатов с памятью формы (Томск, 2009); заседании ученого совета НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН (Красноярск, 2009).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Применение разработанной технологии предоперационной подготовки, заключающейся в иммуно- и реокоррекции, и хирургического лечения в комплексной терапии хронического пародонтита с использованием для реконструкции дефектов мелкогранулированного пористого никелида титана с размером частиц 1-500 мкм и, в случаях недостаточности прочностных свойств слизисто-надкостничных лоскутов, сверхэластичной тонкопрофильной тканевой системы на основе никелида титана с размером ячейки до 240 мкм способствует оптимальной реабилитации больных.

2. Высокие репаративные возможности костной ткани после замещения изъянов мелкогранулированным пористым никелидом титана в реконструктивной хирургии хронических форм пародонтита после нормализации физи-кальных данных организма.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе 2 — в изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ, и 2 патента РФ на изобретение.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 125 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, выводов и практических рекомендаций. Список литературы включает 237 источников, в том числе 158 - на русском и 79 - на иностранных языках. Текст иллюстрирован 54 рисунками и 17 таблицами.

выводы

1. Разработанная технология реконструкции костных дефектов у больных со средними и тяжелыми формами хронического пародонтита с использованием мелкогранулированного пористого никелида титана позволяет восстанавливать анатомо-функциональные возможности зубочелюстного аппарата и достоверно снижает число неудовлетворительных результатов оперативного лечения в сравнении с традиционными методиками.

2. Формирование регенерата в костных дефектах альвеолярных отростков челюстей после замещения мелкогранулированным пористым никелидом титана начинается с образования в толще и между частицами имплантационного материала рыхлой, затем плотной соединительной ткани, далее волокнистого и на его основе гиалинового хряща, после чего грубоволокнистой и зрелой губчатой и компактной костной ткани.

3. Применение мелкогранулированного пористого никелида титана в хирургической пародонтологии, в отличие от резорбируемых имплантационных материалов, не проявляющих эффекта запаздывания, обеспечивает формирование в зоне костных дефектов органотипичного регенерата.

4. Использование тонкопрофильной тканевой системы на основе никелида титана с размером ячейки до 240 мкм в хирургии хронических форм пародонтита при недостаточности прочностных свойств слизисто-надкостничных лоскутов предотвращает миграцию замещающего имплантационного материала, обеспечивает формирование регенерата необходимой формы и величины, дает возможность устранения непосредственного контактирования операционной раны с полостью рта в случаях расхождения слизисто-надкостничных швов и вторичного заживления раны вдоль ее поверхностей.

5. Предложенная система предоперационной подготовки больных с хроническими формами пародонтита позволяет устранять нарушения реологических свойств крови и иммунитета, тем самым создавать оптимальные условия для образования в зоне костных дефектов органотипичного регенерата.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В хирургии средних и тяжелых форм хронического пародонтита для замещения костных дефектов следует использовать мелкогранулированный пористый никелид титана с размером частиц 1—500 мкм путем его помещения в зону изъянов методом плотной тампонады.

2. Для предупреждения миграции имплантационного материала после его помещения в зону дефекта при недостаточности прочностных свойств слизи-сто-надкостничных лоскутов у больных с хроническими формами пародонтита, устранения непосредственного контактирования операционной раны с полостью рта в случаях расхождения слизисто-надкостничных швов и обеспечения вторичного заживления раны необходимо применение тонкопрофильной тканевой системы на основе никелида титана с размером ячейки до 240 мкм.

3. С целью обеспечения оптимальных условий для формирования в зоне костных изъянов органотипичного регенерата у больных с хроническими формами пародонтита перед оперативным вмешательством следует устранять нарушения реологии крови и иммунитета путем аппаратного или центрифужного плазмафереза, а также их комбинации, в зависимости от вида нарушения.