Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Хирургическое лечение врожденных пороков сердца, осложненных инфекционным эндокардитом, с применением интраоперационного лазерного воздействия

7X7/1'ЬМ.ЧГ, Л I'

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР

МОСКОВСКИЙ ОБЛАСТНОЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ имени М.Ф. ВЛАДИМИРСКОГО

РОГОЗИН Владимир Васильевич

На правах рукописи

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА, ОСЛОЖНЕННЫХ ИНФЕКЦИОННЫМ ЭНДОКАРДИТОМ, С ПРИМЕНЕНИЕМ ИНТРАОП ЕРАЦИОННОГО ЛАЗЕРНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ

14.00.27 — Хирургия 14.00.44 — Сердечно-сосудистая хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

МОСКВА 1992

Работа выполнена в Московском областном ордена Трудового Красного Знамени научно-исследовательском клиническом институте им.М.ф.Владимирского

Научные руководители:

Доктор медицинских наук Селиваненко В.Т.

Доктор биологических наук Савицкая К.И.

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук,лауреат премии Совета Министров СССР, профессор Кайдаш А.Н.

Доктор медицинских наук,профессор Лобаков А.Н. Ведущее учреждение: институт сердечно-сосудистой хирургии им.А.Н.Бакулева АМН СССР

Защита состоится 'О-^' 1992г. в 14.00 час.

на заседании Специализированного Совета ( К.084.02.01 ) Московского областного ордена Трудового Красного Знамени научно-исследовательского клинического института им.М.Ф.Влади-мирского. 129110 Москва,ул.Щепкина, 61/2,корпус 15.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке МОНИКИ им.М.Ф.Владимирского.

Автореферат разослан

Ученый секретарь Специализированного Совета Доктор медицинских наук Сухоносенко В.М.

f.- > I

р. !31 ОЩАЯ X./ÜP/JiTEPIICTIIK/i РАБОЙ

1искутАци%<|Гуальность проблемы. Хирургическое лечешю врожденных пороков сердца в настоящее время является одной из актуальных проблем современной кардиохирургии, т.к. по официальной статистике в Советском Союзе рождается около 50 тыс. детой, имеющих прожданные пороки сердца (ЕПС).

Решение указанной проблемы требует адекватной хирургической коррекции, которая мокет быть несостоятельной при наличии пли возникновении у больного инфекционного эндокардита 0'Э), пстрочавдаго-ся, как полагают у 100^ больных с ВПС {Е.Н."ешял:спн и соавт., 1988). В этих случаях операционный прогноз, г.о результатом .многочисленных исследований, является весьма неблагоприятны:'.) (Х}.3.Белоусов и соавт., 1986; Бочорошвилп и соавт., 1983; литшшдач O.A., 1984).

Дооперационнач диагностика ¡13 при Й7С новозмо-па с'ез доталь-ного изучения патогенеза воспалительного процесса, ЕЬесте с тем, эти вопросы, как и послеоперационное ведение с-хих больных, далеки от разрешения, т.к. несмотря на большой обмм пропелоиных исследований в mix не нашло отражения изучение состояния гомеостаза, в частности, факторов системы антиинфекционгой резистентности (C/ÜIP) и каллекриинкининовой системы (ККС). Указанное является суп-остг-ен-ным недостатком, т.к. от перечисленных в!.т;е систем во многом зависит результат хирургического лечения больного ВЛС.

Кроме того, в комплексной тершгип больных с ИЗ на фоне KIC не отводится долкной роли таким современным методам лечения, которым в настоящее время является воздействие гелнй-ноокового лазера (I1UI) известное своим дезинтоксикационшгл эффектом и с успехом применяемое в различных областях хнрург.ги. Одной из причин этого является отсутствие данных о влиянии ПП на состояние гомоостаза у описываемого контингента.

Эти обстоятельства определяли актуальность представленной работа.

Целью работы явилось улучшение дооперационной диагностики инфекционного эндокардита у больных врожденными пороками сердца и разработка метода интраоперационного эндокардиального применения ГНЛ облучения для проведения адекватной послеоперационной терапии. Дття достижения цели были поставлены следующие задачи:

1.В пред- и послеоперационных периодах исследовать факторы системы антиинфекционной резистетности У САИР / больных врожденными пороками сердца.

2.До и после операции изучить показатели функционального состояния калликреин-кининовой системы / ККС /.

3.Определить влияние ГНЛ облучения на течение послеоперационного

периода,исследуя факторы САИР и ККС больных ВПС. 4.Разработать тест диагностики ИЭ при ШС,основываясь на анализе результатов полученных при комплексном исследовании САИР'и ККС.

Научная новизна работы Настоящая работа является первым отечественным трудом,в котором проведен комплекс исследований,включающий факторы САИР и ККС перед операцией и в динамике после операции коррекции порока сердца.

Впервые установлено,что ИЭ при ШС протекает на фоне дефицита факторов,определяющих опсонофагоцитоз нейтрофилов,при наличии дисбактериоза верзних дыхательных путей.

Установлено также,что,фактором,способствующим развитию ИЭ при ШС является исходно

низкий уровень показателей каллезкршш-кшпшовой системы.

Разработана методика интраоперационного лазерного облучения больных с ВПС. Установлено, что облучение ГНЛ способствует активации факторов ККС. На основании результатов анализа САПР разработан способ дооперационной диагностики ИЭ при ВПС. Практическая значимость исследования.

Разработан способ дооперационной диагностики Ю при ВПС, вкл:-> чающий комплексное микробиологическое исследование микрофлоры верхних дыхательных путей и факторов САПР, опредолягеогх опсонофагоци-тоз: фагоцитарная активность нейтрофилов с выявлением значений щелочной фосфатазы, уровни комплемента (CII50), иммуноглобулинов М и иммуноглобулинов (£> , ACJI, ACT и антител -токсину стяфитококка, позволяющий повысить уровень диагностики воспалительного процесса с 30% до 80$.

Разработана методика интраоперацпонного лазерного облучения больных при ВПС.

Выявленные изменения в показателях САПР и ККС под воздействием лазерного облучения позволяют рекомендовать метод интраоперацпонного воздействия лазера в комплексе лечения больных инфекцношпгл эндокардитом.

Практические рекомендации могут быть использованы в работе кардиохирургичесшгх центров для обследования и лечения данной категории больных. Внедрение в практику

Практические результаты исследования внедрен в работу отделения сердечно-сосудистой хирургии M0HIBG5 игл. Ы. S>. Владимире кого при лечении больных с вроаденшл«ш пороками сердца.

Апробация работы

Основные положения диссертации долокены: На научно-практической конференции молодых ученых и специалистов Московской области (Москва, 1989), На 4 Всесоюзной конференции (Ереван, 1989),

На 3 Всесоюзной конференции молодых ученых и специалистов с участием стран СЭЗ (Москва, 1990),

На научной конференции сотрудников отделения сердечно-сосудистой хирургии 1,Ю1СКИ им. М.Ф.Владимирского (Москва, 1990), На Учредительном конгрессе международного общества патофизиологов (Москва, 1990),

На проблемно-плановой комиссии № 2 МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского

(1991).

Публикации

Теоретические и практические аспекты диссертации освещены в 1С работах в центральной печати и научных сборниках.

Структура п объем работа. Диссертация изложена на страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Текст иллюстрирован таблицами и рисунками. Библиографический указатель включает 254 отечественных и с,о работ иностранных авторов.

Содержание работы Матопиал и методы исследоваш^я. В основу исследования положены наблюдения за 137 больными врожденными пороками сердца, находившимися на лечонии в отделении сердечно-сосудистой хирургии МОНИКИ га. М.Ф.Владимирского с 1987 по 1990 годы (таблицы I и 2).

Больные били разделены на группы, в которых проведены исследования факторов САИР, ККС, системы свертывания крови и тромбооб-разовакия без воздействия и поело облучения гелий-неоновым лаз о рог.

В пробах крови больных, взятых накануне п после операнда соответственно на 1,2,3,7,14 сутки, определяли следующие показатели САИР: лейкоциты, лимфоциты (удельный вес, абсолютное содержание), фагоцитарную активность (ФА), фагоцитарный индекс (ФИ) нойтрофилов в заваршонном и незавершенном вариантах, активность щелочной фос-фатазы нейтрофилов (АЩИ1), иммуноглобулины ) классов А,М,

, гемолитический комплемент (СН50), лизоцим. Кроме того, определяли титры антител к cL -токсину стафилококков, стреп.толизину АСЛ-0 и стрептогиалуронидазе - ACT. Провод5Ш1 микробиологическое исследование слизистых передних отделов полости коса и зова, пробы крови на стерильность.

Исследуя показатели ККС, в плазме крови определяли зотеразную активность общего калликрэина плазш (БАОЭ), уровень нтч'бпторов калликреина и гашиназ плазш (метод М.С.Суровгсшной и conjrr., 1981, 1983), циклические нуклеотидн: цшишчоскал аденозикмснофос-фатаза (цЛМФ) и циклическая гуанозинмопофосфатаза (цП.ГСО, ироста-гландпн ck. (простацшшш) и тромбоксан Ер. Данные показатели определяли радиоиммунологическими методами.

В своей работе мы пользовались отечественным гелнй-поонсв!г.1 лазером ЛГ=75 с мощностью 0,5 мвт/см^, - G33 нм. ЛГ=75 обла-

дает монохроматические когорентним излучением. Облучение проводили гибгаш световодом типа "гаарц-газарц" датой 1,5 м, который вводили в полость правого предсердия чероз кисетный шов на его стенка. Световод предварительно стерилизовали в растворе формалина со спиртом в течошга 6 часов. Время лазорного воздействия - 5 минут. Контроль за сердечной деятельностью осуществлялся постоянно с помощью монитора. Осложнений во время проведения сеансов внутрисордочного лазерного облучения но было. Преимуществом продлагаомого нами метода являются следующие: возможность проведения манипуляций в открыто:*

поле зрения, что практически исключает перфорацию стенки предсердия или. :?.влудочка, дает возможность постоянного визуального контроля за сердечной деятельностью. Непосредственное облучение в полости предсердия позволяет влиять не только на циркулирующую кроьь и ее компоненты, но и воздействовать на вегетации, расположенные на створках клапанов.

Результаты исследований Исследование микробиологического и иммунологического факторов СЛИР производили у 24 больных врожденными пороками сердца. По клиническим проявлениям больные были разделены на 2 группы: 1-я группа - 8 человек с диагностированным до операции ИЭ, 2-я группа -16 человок, у которых ГО не был диагностировал (таблица 3).

Для больных бактериальным эндокардитом при врожденных пороках сердца пород операцией характерно наличие в посевах сов слизистой передних отделов полости носа преимущественно (75/2) монокультуры . \сАег.г*ч*« сЦи 2-з-х компонентных ассоциаций с участием

Из посевов со слизистой зова выделяли преимущественно (75%) 2-3-х компонентныо ассоциации с .^А'ЗЛ ^ .

а тшскеК&С'^^ьй.^и.^. «^»..СаъсЦД^,. Численность популяции каждого вида бактерий составила 10^-10® КОЕ/тачпон. Следовательно, . в передних отделах полости носа и слизистой зева определяли дис-бпотичоскио явления, обусловленные преимущественно численностью популяции выделенных микроорганизмов, в несколько меньшей степени -перечпем видов и структурой микробного пейзажа (Савицкая К.И. и соавт., 1987). Частота встречаемости указанных нарушений микроэко-лотаи ворхюсс дыхательных путей составила 13,1% (слизистая носа) и 94,2^ (слизистая зова) случаев.

Иммунологический аспокт ФСА1ГР характеризуется сшгаонием 0НГ)() в 93$ случаев (при этом минимально определяемый уровень CH^q = 25-33 в 87,5$), ФА в 95,8$ (значения ФА - 0,0$ в 37,5$), Т-РОК в 89,8$ случаев (значения до 20$ в 17$). Уровень антител к J—токсину стафилококка составил 0,5-4,0 АЕ, ACJI - 0 - 165-200 AlsSt О, ACT - 125-650 АЕНУ . Частота случаев встречаемости повышенных показателей антител обусловлена реакцией организма на наличие только стафилококка и стрептококка и составляет 35,7$-80$случаов.

Анализ результатов комплексного иммуно-мгасробиологического исследования больных с диагностированным и недиагностированным (клинически) пород операцией бактериальным эндокардитом выявил полное тождество в изученпых показателях по группам обследованных.

Таблица 4

ФСАИР у больных с врожденными пороками сердца с клинически установленным и неустановлонннм бактериальным эндокардитом

Бакэвдо-' т1исл'о ' ' Иммунологические Ф^АкР

кардит боль

до опера- них АЩФН С%0 Т-РОК ФА -ток- АС'Л-0 ACT

ции кли- син

нически

лен

новлен

29,9+ 34,3+ 9.2+ 1.7+ 187,5+ 250,0+

1,9 6,05 4,9 0,4 90,2 70,2

31,9+ 32,7+ 9,5+ 1.7+ 187,5+ 200,0+

3,4 3,3 3,2 0,4 90,3 80,3

0,5 0,2 0,05 0,0 0,0 0,47

Таким образом, обследованные с клишгчоскя дипгпостиропалтм и недиагностировалным перед операцией бактериальным эндокардитом статистически не различались по абсолютным значениям ФСАИР.

Таблица 5

Клиническая диагностика бактериального эндокардита до и после операции

Перед операцией бакэндокардит После операции бакэндокардит клинически клинически

установлен не установлен установлен но установлен

абс. отн. абс. оти. абс. отн. абс. отн.

8 33,3 16 66,7 19 79,2 5 20,8

Обследование больных с помощью гистологических методов позволяет в послеоперационном периоде установить наличие бактериального эндокардита у Ю% больных, что совпадает с данными иммуноншисробио-логичоского обследования до операции.

В связи с тем, что у 56,3-62,5$ от числа наблюдавшихся была выявлена гипо-А-иммуноглобулинемия, следующим этапом работы был анализ полученных материалов у больных в каждой группе с учетом дефицита А (таблица 6).

В результате анализа не было установлено существенных различий мезду пациентами с диагностированным и недиагностированным ПЭ не только накануне операции, но и в динамике наблюдения в стационаре. Характерно, что независимо от возраста у 14 из 24 обследованных уровень^^ А накануне операции но превышал 30-90 МЕ/мл (среднее 57,5+5,1), у остальных 10 чоловек^^ А составил 90248 МЕ/мл (среднее 118,2+13,8). Все больные при анамнестическом анализе отмечали частыо респираторные заболевания. На этом основа. нии можно придти к выводу, что развитие ПЭ при врожденных пороках сердца (ШС) в'существенной степени вызвано активацией условно-патогенной микрофлоры верхних дыхательных путей под влиянием вирусной инфекции. Емосте с тем, у больных первой по перечислению группы, сердечная мыица поражена в меньшей степени, чем у пацисн-

ов второй группы, где резекция на тканевой антиген выражена более пределенно и затухает только к 10-14 дням после операции. Удельный ее обследованных с клинически диагностированным ИЭ не различается в этом случае.

Катампестическому обследованию было подвергнуто 13 из 24 больных, анные полученные в результате анализа факторов САЙР через 3-6 месяцев осле операции, также свидетельствовали об отсутствии существенных раз-ичий между больными с подтвержденным и неподтвержденным клинически Э при врожденных пороках сердца (таблица 7).

Таблица 7

равнителъная характеристика факторов СЛ11Р (иммунологическое сследоваиие) у больных ВПС

Перед операцией ( =24) ' После опорацшт (

акторы САПР

1-я группа ( =8)

2-я группа ( =16)

1-я группа ( =9)

7,2+0,43 55,3+1,7 3,988+0,316 2,9+1,0 1,2+0,484 5,Г»+0,3 32,7*5 1,332+0,341 4+0,6 38,3+1 2,76+0,15 41+И,7 1,103+0,25

=13)

2-я группа ( =4)

5,33+0,29

52,0+2,0

Я,77+0,2

35,5+7,2

0,99+0,21

4,3+0,7

31,0+6,9

I,02+0,23

3,99^0,78

33,9+1,2

1,905+0,154

38,9+3,4

0,744+0,113

зйкоцитн,.109/л 6,98+0,706 ейтрс-фплн, % 55,3+4,87 Вйтрофилы, .Ю9/л 3,918+0,518 9,2+4,96

^нзав' *

\,зав' 1о9/л

0,483+0,259 3,74+1,91 13,6+7,4 0,903+0,572 3,83+0,780 33,9+8,1 змфоциты, .109/л 2,31+0,54 -РОК, % 34,3+6,05

-РОК . Ю9/л 0,751+0,202

'нзав

^зав' *

^зав ' 1о9/л 1

зав гШфоЦИТЫ, %

7,13+0,81

52,7+3,3

4,22+0,74

9,5+3,17

0,52+0,13

3,8+1,1

10,1+3,7

0,694+0,36

3,4+1,1

27,5+3,9

1,878+0,27

32,7+3,28

0,611+0,104

Вг>гР0К, % 23,88+3,21 17,8^2,46 33+8 22,2+3

В^РОК . Ю9/л 0,574+0,144 0,346+0,147 0,894+0,149 0,427+0,054

0-клеткп, % 41,88+3,9 45,7+3,65 41,5+11 38,9+5,1

О-клетки . 10^/л 0,988+0,297 0,887+0,195 1,205+0,02 0,751+0,117

КЕ/мл 147,7+23,51 132,1+11,9 178,2+42,3 189,7+19,5

МЕ/мл 101,6+25,5 86+7,6 79,4+26,7 91,8ь9,7

МЕ/мл 132,4+30,1 130,2+12,6 141,9+40,7 181,8+16,7

га50 29,9+1,9 ' 31,9+3,7 .31+2 31,3+1,3

Лизоцигл, мкг/мл 5,9+0,3 6,4+0,4 - -

-Токсин, АЕ/мл 1,69+0,43 1,7+0,3 0,7+0,1 0,9+0,2

АСЛ-О, АЕ О/мл 187,5+90,3 187,5+70,3 250+125 187,5+33,2

АСГ, АЕ Ну /мл 250+70,2 200+80,3 - 166,7+44,2

Оказалось, что практически у всех больных были шике нормы уровни Т-РОК, лизоцима, СН50, ФЛ в завершенном и незавершенном вариантах. Обращает на себя внимание практическое отоутствие реакции С1150 у подавляющего числа больных, полное отсутствие фагоцитирующих няйтрофп лов у 1/3 больных в к&'эдой группе, сочегллпое отсутствие фагоцитирующих нейтрофилов, а тагсяе минимально определяемый СН50 у 1/3-1/4 больных. Парушо1ше отдельных факторов, определяющих опсонофагоцитоз, обна рукено у 1/2-1/4 больных в кагдой группе.

Сниг.енпе шскс нор:лы С1150 согласуется с данными проведенных иссле дований каллпкреин-кпнпновой системы, которые называют на снигоние активности кининаз и активности на 50/5 общего калликроина, т.е. исход ный дефолт системы активизирующей комплемент.

С целью изучения влияния на кровь воздействия гелий-неонового • лазера, проведено обследование 19 больных по приведенной выше методик При наблюдении за пациентами на 7-е и 14 сутки после операции отмечено, что наибольшие изменения в изученных показателях по сравно-

ним с группой больных, у которых лазерное воздействие но применялось, выявлено к 7 суткам и выражается в увеличении фагоцитарной активности нейтрофилов в незавершенном варианте - 33,0+5,1, увеличением ^^ М до 256,8+15,2, гемолитического комплемента до 36,2+1,6, СОЭ - 28,3+2,6. К 14 суткам фагоцитарная активность и уровеньМ остаются на прежних уровнях. Отмечается повышение до 194,7+18,9, А - 133,2+2,15.

Данные комплексного исследования иммуномшфобиологическпх показателей у больных с врожденными пороками сордца без воздействия гелий-неонового лазора и группы больных подвергнутых воздействию, не выявили существенных различий медду группами, т.е. лазерное воздействие существенно не влияло на микробиологический и иммунологический аспекты САПР организма больного с порока™ сордца (таблица 8).

Проведенные исследования показали, что нарушения опсонофаго-цитоза связаны напрямую с дефицитом иммунологических факторов (иммуноглобулины, коглплемент, лизоцим и т.д.). Однако, известно, что нарушения опсонофагоцитоза могут быть обусловлены и качественными изменениями свойств нейтрофилов. Одним из показателей, характеризующих переваривающую способность нойтрофлла, япллотся активность щелочной фосфатазы. Отсутствие своде!шй о динамике активности щелочной фосфатазы больных вроляоншгли пороками сердца, ■ послужило причиной проведения следующего этапа исследований.

Определение активности щелочной фосфатазы не!!трофилов было проведено у 33 больных. Данные клитпео-лабораторных обследований, обычно проводимых в клинико (клзишчеекпй и биохгсличоский анализ крови, посов крови на стерильность) укапывата на отсутствие НЭ у данной группы больных. Анализ материала показал, что у больных без клинических признаков активности ПЭ до операции, активность щелочной фосфатазы составляла 53,0 единиц. Групп? ететапили В чп-

ловек. В первые сутки после операции отмечено повышенно цифр активности фосфатазы до 177,2 ед, что, по-видимому, связано с перенесенной перестройкой не только гомодинамической ситуации, сколько с активностью ИЭ, имевшего скрытое точенио и не диагностированного до операции. В послеоперационном периоде, на фоне антибактериальной, десенсибилизирующей терапии, цифры снизились на 5 сутки до 50, что связало с ликвидацией порока сердца и адекватно проведенной консервативной терапии. Нормальные цифры фосфатазы сохранялись и к 10 суткам после операции.

Вторую группу составили 25 больных, у которых отмочались клинические признаки ИЭ перод операцией (субфебрильная температура, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз. Кроме того, отмечались повышенные цифры активности щелочной фосфатазы -113,5 ед. В порзые сутки поело операции активность фермонта достигала наибольших цифр - 135-177 ед, что связано с усилением актив- ' ности ИЭ после операции. На 5 сутки nocjie операции фосфатазаг сохранялась на повышенных цифрах - 161 ед, что указывало на сохранение активности ИЭ, несмотря на проводимую консервативную терапию, которая, видимо, была не эффективна. Ю сутки характеризовались сохранением клинических признаков активности ИЭ, повышенными цифрами щелочной фосфатазы - 85-100, при нормальных показателях обычно применяемых в клинике лабораторных исследований. Это указывало на более высокую чувствительность указанного показателя по сравнению с обычными методами исследования.

Больные данной группы выписывались из стационара в более поздние сроки по сравнению с больными первой группы, течение послеоперационного периода протекало тяжелей, сопровождалось признаками сердечной недостаточности, что требовало более иитоисщшой консервативной терапии, направленной на купирование активности ИЭ.

Таким образом, метод определения активности щелочной фосфата-зы в комплексе с выявленным дефицитом факторов САПР, имеет практическое значение при диагностике ИЗ, адекватности проводимой консервативной терапии и прогнозирования точения послеоперационного периода. ' ,

Изучено также влияние лазерного излучения на состояние ККС у 19 больных (14 подвергнутых лазерному воздействии и 5 - без последнего). В результате проведенных исследований было выявлено, что до операции у всех больных (подвергнутых и не подвергнутых действию лазера) на фоне сниженной активности кининаз отмечается уменьшенная на 50$ активность общего калликреина. Оперативное вмешательство вызывает повышение активности общего калликреина плазмы на 49-54$ соответственно, т.е. увеличение активности кинииообразунь щего фермента сопровождается резким ладонном уровня ингибиторов калликреина в обоих группах.

При лазерном воздействии происходит повышение активности общего калликреина на 108$. Содержание на выявленном уровне кишшо-образугашего фермента сохраняется в течение 7 суток наблюдения, кроме того отмечено повышение уровня ингибиторов калликреина и кининаз. У больных, которым не проводилось лазерное воздействие, активность калликреина начинает снижаться с 3-х суток поело операции и к 7 суткам достигает исходно низкого доопепационного уровня. Ослабленному состоянию кининовой системы Ооответстаует низкий уровень ингибиторов калликреина и кининаз. Такта образом, лазерное воздействие, вызывая повышение активности калликреина, способствует нормализации состояния ККС, что имеет ваяноо значение для нормализации гомеостаза у больных посла опорадли по поводу пройденных пороков сердца.

Учитывал,что патогенетическим фактором развития ИЗ при ШС является дисбиоз верхних дыхательных путей,а в нашем случае,он обусловлен преимущественно стрептококками,мы считали необходимым изучить состояние тромбоцитарного звена гомеостаза.Последнее было предпринято,исходя из данных о возможности тромбоцитов переносить стрептококки в сердечную мышцу.

Исследование функционального состояния тромбоцитарного звена гомеостаза показало,что при вровденных пороках сердца до операции отмечается повышенное содержание тромбокслна ( ТхЕ^ ),снижение содержания простациклина г-, .практически не изменноз ц- МП

Г1

и повышенное ц- Г1А2.

Следовательно,такого рода дефект тромбоцитов может способствовать переносу возбудителя из верхних дыхательных путей к тканям сердечной мышцы и обусловить развитие ИЗ при ШС.

Таким образом,исходное угнетение активности ККС,согласуется с изменениям» тромбоцитарного звена гемостаза и уровнями ц-АЛ£, ц-Пй.что является фактором повышенного-риска развития тромбоци-тарных осложнений послеоперационного периода.

Видимо,необходимо уделять большое внимание применению препаратов, поддерживающих нормальное соотношение данных показателей, дающих врзможность нормализовать функциональную активность тромбоцитов и в целом состояние гомеостаза и реологические свойства

КрОБИ.

ВЫВОДЫ:

1.Дооперационные и послеоперационные периоды у больных врожденными пороками сердца.осложненными инфекционным эндокардитом,протекают на фоне дефицита факторов системы антиинфекционной резне-

тентности,определяющих опсонофагоцитарную активность неПтрофилов.

2.У больных врожденными пороками сердца до операции отмечается угнетение кинин-калликреиновой системы,согласующееся с изменениями тромбоцитарного звена гемостаза.

3.Использование гелий-неонового облучения при коррекции врожденных пороков сердца не оказывает влияния на состояние факторов система антиинфекционной резистентности у больных с инфекцион-н:.м эндокардитом.

- 4.Интраоперационное эндокарди&льное воздействие гелий-неонового лазерного облучения,при реконструктивных операциях на сердце,повитает до нормы активность калликреина плазмы.

5.Тест определения активности цепочной фосфатазы в сочетании с выявленным дефицитом факторов САИР,позволяет увеличить до 00$ до-операционную диагностику инфекционного эндокардита при врожденных пороках сердца.

Практические рекомендации :

1.С целью диагностики инфекционного эндокардита целесообразно применение методов изучения факторов системы антиинфекционной резистентности организма,определяющих опсонофагоцитоз и состояние слизистых верхних дихателыых путей.

2.Учитывая выраженное угнетение калликреин-кининовой системы перед операцией,которое согласуется с изменениями тромбоцитарного звена гемостаза,являющиеся факторами риска развития тромбоцитарн.!* осложнений посте операции,необходимо бочьшее внимание уделять применению препаратов,поддерживающих нормачьное соотношение данных показателей,дающих возможность нормачиэоиать функциональною активность тромбоцитов и в цечом состояние гомеостаза и реологические свойства крови.

3. Наряду с общепринятыми зишнико-лабораторными методами диагностики инфекционного эндокардита, имеет важное значение определение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов в сочетании с исследованием факторов САПР, которое является более информативным и чувствительным диагностическим тестом.

4. В комплекс лечения больных врожденны:® пороками должен быть включено интраоперационное воздействие гелий-неоновым лазером в течение 5 минут. Действие последнего нормализует показатели кинин-калликроиновой системы, уменьшая опасность развития осложнений со стороны тромбоцитарного звена гемостаза, в то же время не оказывая влияния на факторы САПР.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Адреналозависимый механизм поддержки послеоперационной гипор-

тензии у больных тетрадой Фалло // Профилактика и лечебная работа поликлиник на новом этапе перестройки. Тез. докл. 5 Московской межполиклинической научно-практической конференции. М., 1908. С. 69 (соавторы: Ю.П.Старшинов, Л.Г.Марачев, В.Т.Селиваненко, Е.П.Нефедов, М.В.Руденко).

2. Динамика сывороточных иммуноглобулинов, как отражение воспали-

тельного процесса у больных с врожденными пороками сердца // Повышение эффективности использования науки в практике здравоохранения. Тез. доклада научно-практич.конф. молодых ученых и специалистов Московской области. Ы., 1989. С. 39 (соавторы: Русанова Е.В.).

3. Кожная асептическая реакция-показатель те icy то го воспалительного

процесса сердца // Кровоснабжение, метаболизм и фушсцпя органов при реконструктивных операциях. 4 Всесоюзная конференция. Тезисы доклада. Ереван, 1989. С. 99-101 (соавторы: Бруче-ева П.С., Селиваненко В.Т.).

4. Определение оптимальной преднагрузки в послеоперационном перио-

де у больных дефектами моажелудочковой перегородки, сслогненных бактериальным эндокардитом // Кровоснабжение, метаболизм и функция органов при реконструктивных операциях. Тез.докл. 4 Всесоюзной конференции. Ереван, 19Я9. С. 98-99 (соавторы: Нефедов Е.П., Селиваненко В.Т.).

5. Изучение содержания циклических нуклеотпдов, простацтег/ка и

тромбоксана у больных с пороками сердца // "ропссипбгенпо, метаболизм и функция органов при реконструктивных операциях. Тоз. докл. 4 Зсосовзной конуре тип. Ероппл, I9C9, С. 43-14. (соавторы: Ковалева Т.Н., Климович Л.Г., Марнчппл Л.Г., Ермоленко Л.Е.).

6. Оценка активности щелочной фосфатазц в пейтрофилах крови у боль-

них nopoica.Mii сердца, осложненных бактериальным эндокардитом // Проблемы кардиохирургии в связи с динамизмом пороков сердца. Тез.докл. Республиканской научно-практической конференции. Новосибирск, 1989. С. 158-159 (соавторы: Бручоева И.С.).

7. Динамика изменений активности тромбсксана В2 и простатландина

при реконструктивных операциях у больных с пороками сердца // Проблемы кардиохирургии в связи с динамизмом пороков сердца. Тез. докл. Республиканской научно-практической конференции. Новосибирск, 1989. С. 93-95 (соавторы: Ковалева Т.К., Климович Л.Т., Ыарачев А., Селиваненко В.Т., Руденко М.В., Лехтман A.M.).

8. Влияние бактериального эндокардита на восстановление функции

сердца после ушивания дефекта меккелудочкопой перегородки // Адаптация и дезадаптация в патологии. М., 1989. С. 18-21. (соавторы: Селиваненко В.Т., Нефедов Е.П.).

9. Динамика сывороточных иммуноглобулинов у больных врожденными по-

роками сердца, перенесших оперативное лечение // Диагностика и хирургическое лечение заболеваний сердца и сосудов. Тезисы

I

доклада 3 Всесоюзной конференции молодых ученых и специалистов с участием стран членов СЭВ. Ы., 1990. С. 170 (соавторы: Русанова Е.В.).

10. Состояние гемостаза у больных пороками сердца при реконструктив-

ных операциях // Новоо в гематологии и трансфузиологии. Тез. докл. 3 съезда гематологов и трансфузпологов Узбекистана. Ташкент, 1990. С. 135 (соавторы: Ковалева Т.Н., Климович Л.Г., Марачев А.Г., Селиваненко В.Т.).

11. Оценка активности щелочной фосфатазц в нойтрофилах пср-цюричос-

кой крови у больных с пороками сердца // Кровообращение, ISG0. й 2. С. 10-20 (соавторы: Бручоова И.С., Селитшвшю В.Т.).,

12. Влияние лазерного облучения на состояние гемостаза у большее

пороками // Годичная сессия ШВТ Морфологии Человека АМН СССР. М., 1989. С. 30 (соавторы Ковалева Т.Н., Марачев А.Г., Селиза-ненко В.Т.).

13. Система антиинфекционной резистентности и патогенез бактериаль-

ных эндокардитов у больных с врожденными пороками сердца // Микробиология, эпидемиология и иммунология. 1990. № 8. С. 2834 (соавторы: Савицкая К.И., Воробьев A.A., Францев В.П., Соле дилова O.E., Орлова Г.Д., Русанова Е.В.).

14. Тромбоцитарное звено гемостаза у больных порока'.тп сердца// Тез. докл.Учредительного конгресса международного общества патофизиологов. М., 1991. С. 124. (соавторы: Ковалева Т.Н., Климович А.Т. Марачев А.Г., Селпваненко В.Т.).

15. Изучение содержания продуктов арахидонового каскада у больных

пороками сердца после применения при реконструктивных операциях лазерного облучения // Вопросы сердечно-сосудистой патологии. Нг-овск, IS9I. С. 23 (соавторы: Коп плена Т.Н., Климович Л.Г., Марачев А.Г., Селиппненко В.Т.). IS. Состояние кпниновой системы крови у больных с пороками сердца // Вопросы ссрдечно-сос.удистоЛ патологии. П.тегск, 1991. С. 48 (соавторы: Селивакснко В.Т., Суровикина М.С., Фомина Е.Е., Калишш Г.В.).

Рационализаторские предложения:

1. Крючок для экспозшхпи митрального клапана Ji 0-3183. 1988.

Министерство здравоохранения РСФСР (в сопат. С?лстанонко В.Т.!

2. Крючок для экспозиции аортального клапана £ 0-3182. 1983

Ми!шстерстзо здравоохранения РСФСР (в соавт. Селюанстх- D.T. ]

3. Способ пластики аортального кл.члапа !'• 4JG. ЮК'ч M0HH3Q!

им. М.Ф.Владкмирского.

Изобретения:

I. Способ диагностики бактериального эндокардита у больных с врожденными пороками сердца. JS 4711504/30-14 (089732). 1990. Министерство здравоохранения РСФСР (в соавт. Францев В.И., Савицкая К.И., Солодилова O.E., Синицина Г.Г., Орлова Г.Д.).

Таблица I

Распределение больных по видам пороков сердца

Диагноз

Число больных

Дефект межпредсердной перегородки 56

Дефект метолудочковой перегородки 41

Пороки группы О алло 32

Атрио-вентрикулярная коммуникация 3

Прочив 5

Всего 137

Распределение больных по возрасту

Таблица 2

Возраст

3-7 лет

8-15 лет Старае 15 лет

Число больных 72

50

15

Уровень факторов САПР у больных с дефицитом I А

Таблица 6

Группа .обследованных Сроки 109 / р иссле- ' ы ни ФАкзав ФИнзав ФА зав

% % Л09/л <4 Р .Ю9/л ег Р

1-я С н аз |сл 1 2 7,6+1,03 61,2+4,2. 10,1+1,93 66+5 4,643+0,895 6,846+1,846 1С,2+4,4 17+13,8 0,805+0,44 2,131+2,012 5,2+1,5 4,9+0,9 19+10,1 23,8+19,9

3 8,23+2,5 55+2,4 4,96+1,566 28+9,7 0,949+0,39 4,1+0,9 22,8*7,5

4 7,65+0,35 53,5+0,5 3,137+0,805 25+13 0,889+0,609 4,3+1,3 29,5+8,5 к

I 7,42+0,761 57+4 4.135+0,669 15,3+6,1 0,676+0,46 2,9+1,1 12,2+7,4

2-я ( 2 3 9,05+2,087 64+6 5,18 +0,472 50+1 5,846+1,448 2,74+0,425 8,6+7,3 17,4+6,6 0,208+0,1 0,566+0,209 3,2+0,9 5+0,5 25,8*8,2 12,7+7,6

4 7,533+1,667 58+5 4,216+1,0 23,3+18,4 0,207+0,19 2,3+1,3 18,3+15,3

I 7,465+0,432 55+4 4,208+0,528 13,3+3,6 0,711+0,354 3,8+0,8 15,1+4,4

Всего ( 2 3 9,5+0,81 65+4 5,885+0,79 55+2 6,275+0,984 3,424+0,626 13,9+6,4 20,7+4,5 0,849+0,69 0,727+0,19 3,8+0,7 4,7+0,4 25,1+7,3 15,8+3,7

4 7,58^0,934 56+5 3,67+1,03 23,8+12 0,48+0,286 3+0,9 22+6

Примечание: Числитель - число больных с дефицитом

знаменатель - общее число больных в группе.

. Ю°/л

1,418+0,998 4,7+1,2 121,4+18,7 59,5+3,4 109,7+46,2

2,699+2,8 4,1+1,5 £5,9+15,1 59,4+10,8 93,8+21,3

0,559+0,106 5,5+1,3 108,7+18,1 80,7+9,6 209,2+55,6

С,591+0,504 Г < . о п ■Jt+Z.'-t ' 148,'1+35, G 263,6+55,8 276,-1+67,2

0,83+0,598 1,7+0,9 121,6+9,8 60,1+5,2 126,7+15,6

1,28-!+0,565 3,7+0,8 143+29,6 90,6+15,8 141,1+15,7

0,405+0,160 4,2+1,5 161,8+22,5 75,6+13,2 311,2+55,9

2,024+0,982 1+3 ME+5,1 162,2+18,9 237,9+68,9

I,C2ô+0,425 2,9+0,5 121,5+8,7 59,9+4,2 120,6+12,5

С,е£2+0,38С 3,2+0,5 124,3+21,2 80,2+12 125,3+14,4

0,4s£+0,i-8 4,6+1,2 144,1+7,3 118,6+9,2 277,2+40,1

0,vo3+C ,4 ¿'j 148,1+8,3 204,3+45,9 250,7+44,7

Лизэцим i Лиглфоци'ты ' Т-РОК МКГ/мЛ --—

% . 10 /л

5+0,4 28,8+9,17 2,087+0,632 30,6+7,6

7,8+0,6 14,67+2,33 1,478+0,366 40,8+9,7

11,2+0,7 28,5+4,85 2,021+0,124 33,3+10

8,3+2,8 35,5+0,5 2,07+0,485 28,5+12,5

6,8+0,6 30,03+5,05 2,109+0,36 33,1+4,9

6,4+0,4 18,25+4 1,497+0,146 31,8+5,1

5,5+1 32,4+1,68 1,519+0,147 26,6+3,5

6,3+1,2 38,67+5,33 2,73+0,223 44,8+4,9

5,5+0,4 30+3,98 2,103+0,285 32,2+3,8

6,9+0,7 16,7+2,24 1,489+0,119 34,8+4,3

7,2+0,8 31,2+2,-83 1,673+0,126 28,3+4,8

6,9+1,2 37,4+3,44 2,47+0,282 39,3+7,5

Т-РОК B-РОК 0-КЛОТКИ

• Ю9/л rf .Ю9/л % • 10"/л

0,554+0,276 24,4+4 0,46+0,127 45+5,3 '1,073+0,232

0,533+0,173 17,3+6,3 0,314+0,142 51,5+6,3 0,623+0,283

0,668+0,269 23,4+3,3 0,315+0,145 43+7 0,779+0,092

0,65+0,4 3640 0,787+0,165 33,5+12,5 0,633+0,095

0,658+0,118 19,6+6,1 0,437+0,182 51,9+6,1 1,453+0,578

0,417+0,15 28,5+5,2 0,471+0,078 39,8+5,2 0,61+0,159

0,434+0,062 28,2+5,3 0,436+0,099 45,2+5,3 0,65+0,119

1,32+0,291 23,3+9,5 0,745+0,109 32+9,5 0,333+0,213

0,634.0,112 21,5+2,7 0,443+0,14 49,9+4,1 1,349+0,453

0,436+0,101 24,8+2,9 0,40-1+0,058 43,7+4,6 0,618+0,19

0,492+0,089 27,1+1,8 0,406+0,085 44,7+3,3 0,6824.0,096

1,052+0,254 28,2+4,6 О',762+0,074 32,5+6,I 0,656+0,122

СН50 кк-токсин АСЛ-0 ' АСГ

29,8+5,7 2,5+0,85 125+0 125+0

37+4,9 2,75+0,83 125+0 125+0

3-3,5+1,7 2,38+0,88 125+0 125+0

45,5+12,5 2,5+1,5 125+0 125+0

31,6+5,6 1,22+0,39 131,7+5,59 140,6+15,4

40+2,1 2,25+0,37 184,4+5,59 171,9+15,4

49,3+12,3 2+0,43 219,9+40,2 171,9+15,4

46,3+11 1,63+0,36 125+0 125+0

30,9+3,7 1,62+0,37 129+0,37 134,6+10,4

39,0+2,2 2,42+0,31 166,6+13,9 156,3+11,06

45+5,9 2,125+0,31 191,4+29,57 159,1+23,79

43+4,8 1,92+0,55 125+0 125+0 -

Таблицам 8

Факторы антиинхекционнсй резистентности у больных врожденными порока'.п: сердца без воздействия на кровь лазерного облучения

Число

ФА.

30

'30

а^А и^П

СИ,

50

СОЭ

До операц: I сутки 7 сутки 14 сутки

28 9,4+2,7 3,8+0,9

28 10,5+4,5 1,6+0,4

27 29,7+4,4 4,1+0,5

23 31,4+8,9 3,4+0,8

137,3+10,6 128,7+15,6 158,9+24,1 180,4+20,9

91,2+11,2 88,5+8,8 126,7+21,1 153,2+19,7

130,9+12,7 142,1+14,9

31,1+2,6 41,8+4,9

278,3+32,1 42,6+2,1 243+31,9 47,6+3,1

12,1+3,4 20,1+2,6 24,6+2,7 14^6+3,0

1акторн антппнфекцпонной резистентности у больных зроздеиными порока1.га сердца после 5 минутного воздействия на кровь облучения гелий-неоновым лазером

До операции I сутки

7 сутки

19 18

29,8+5,3 5,2+0,5 22,1+5,2 5,2+0,5

33,С+5,Г 4,5+0,5

2А - фагоцитарная активность 1'Л -

С? (М

/мл)

113,6+13,5 104,0+11,7 124,2+13,8 96,7+10,5

194,7+18,9 133,2+21,5

Зой -

- ягг/кгглсЗуляпы Л (¡¿¿/мл) ^^Н - (¡.¡¡¿/мл)

СИр.л - гам;:::.г:;';г;С!и:й комплемент (мкг/мл) ССЗ - скорость оседания эритроцитов (мл/чао)

141,2+17,2 30,9+2,5 0,8+1,7 110,3+10,7 29,7+1,6 14,7+1,9

256,8+15,2 36,2+1,6 28,3+2,6