ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

Прошин, Андрей Владимирович

Диссертации по медицине → Хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Прошин, Андрей Владимирович Москва 2012 г.

Ученая степень: доктора медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.17

Автореферат диссертации по медицине на тему ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

На правах рукописи

ПРОШИН Андрей Владимирович

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

14.01.17 — хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

2 7 СЕН 2012

Москва — 2012

005052417

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации,

Научный консультант:

Доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ, заслуженный врач РФ ДИБИРОВ Магомед Дибнрович.

Официальные оппоненты:

ЗЕМЛЯНОЙ Александр Борисович, доктор медицинских наук, профессор, Институт хирургии им. A.B. Вишневского РАМН, ведущий научный сотрудник отделения гнойной хирургии;

ЗОЛКИН Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, ГБОУ ВПО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздравсоцразвития России, профессор кафедры хирургических болезней педиатрического факультета; АФАНАСЬЕВ Александр Николаевич доктор медицинских наук, профессор, ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития России, профессор кафедры общий хирургии.

Ведущая организация: Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН.

Защита состоится " 23 " октября 2012 г. в 14:00 часов на заседании диссертационного совета Д 208.041.02 ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И.Евдокимова» Минздрава России по адресу: 127437, г. Москва, ул. Делегатская, 20/1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета по адресу: 125206, г. Москва, ул. Вучетича, 10а.

Автореферат разослан "_"_2012 г.

Ученый секретарь

Диссертационного совета Данилевская Олеся Васильевна

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Сахарный диабет является одним из социально значимых заболеваний и остается актуальным как для медицинской науки, так и для здравоохранения всех стран. Его осложнения приводят к ранней ин-валидизации и летальности (Грекова Н.М., Бордуновский В.Н., 2009; Бегма А.Н. с соавт., 2011; Loredo R.A., et al., 2007; Boulton A.J.M. et al., 2008; Nather A., et al., 2008; Chin C.H., et al., 2009). Причинами инвалидности и летальности являются, как правило, гнойно-некротические процессы синдрома диабетической стопы и ампутации конечности (Дибиров М.Д., Брискин Б.С., 2001; Дедов И.И. с соавт., 2003; Павлова М.Г. с соавт., 2006; Комелягина Е.Ю., Анциферов М.Б., 2010; Reiber G.E., et al., 2002; Marks R.M., et al., 2010). Стопа является наиболее частым «органом-мишенью» при данной патологии (Лохвицкий C.B. с соавт., 2001; Чур Н.Н., 2008). Вопросы классификации, патогенеза, инфекции СДС, течения раневого процесса, профилактики, лечения и реабилитации данной патологии не решены (Гостищев В.К., Афанасьев А.Н., 2001; Светухин A.M. с соавт., 2008; Дибиров М.Д. с соавт., 2011; Земляной А.Б. с соавт., 2011; Плоткин JLJL с соавт., 2011; Шаповал С.Д. с соавт., 2011).

В.А., Афанасьев А.Н., 2001; Привольнев В.В., 2009; Зиновьев Е.В. с соавт., 2010; Зубарев П.Н. с соавт., 2010; Земляной А.Б. с соавт., 2010; 2011; Кочубей В.В., 2011; Andersen С.А., 2010; Scali S.T., et al., 2011). Исследования ряда авторов, касающиеся гнойно-некротических процессов СДС, носят порой неоднозначный или противоречивый характер. Все еще не раскрыта общая стратегия хирургического лечения больных с СДС, а также не решены и частные вопросы, обусловленные объемом выполнения хирургических пособий и последующей реабилитацией подобных больных.

Широкое внедрение реконструктивных и восстановительных операций при синдроме диабетической стопы привело к значительному улучшению показателей лечения и снижению ампутаций (Золкин В.Н. с соавт., 2010; Покровский A.B. с соавт., 2010; Затевахин И.И. с соавт., 2011). Однако нет единого мнения о показаниях, времени выполнения сложных реконструктивных и эндоваскуляр-ных вмешательств при синдроме диабетической стопы.

Все вышеизложенное свидетельствует о необходимости совершенствования способов диагностики, классификации и патогенетического лечения этой патологии, что и послужило поводом для проведения данного исследования.

Цель исследования: улучшить результаты лечения осложненных форм синдрома диабетической стопы путем разработки комплекса методов диагностики и дифференцированного лечебного подхода.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Разработать рабочую классификацию гнойно-некротических форм синдрома диабетической стопы.

2. Оценить изменения микроциркуляции и функционального состояния сосудистого русла нижних конечностей у больных с осложненными формами синдрома диабетической стопы.

3. Исследовать микробиологические аспекты хирургической инфекции у больных с гнойно-некротическими формами СДС.

4. Изучить особенности течения раневого процесса с использованием цитологических, иммуноцитохимических и гистологических методов контроля при гнойно-некротических осложнениях СДС.

5. Разработать программу консервативной терапии в комплексном лечении осложнений СДС.

6. Изучить динамику магистрального и тканевого кровотока пораженной конечности до и после проводимой комплексной терапии.

7. Определить показания к поясничной симпатэктомии, исходя из ее эффективности при различных формах синдрома диабетической стопы.

8. Определить показания и последовательность к выполнению реконструктивных и эндоваскулярных методов реваскуляризации нижних конечностей, их воздействие на гемодинамику ишемизированных тканей у больных с осложненным синдромом диабетической стопы.

9. Оценить эффективность ультразвуковой кавитации ран при синдроме диабетической стопы и влияние на раневой процесс новых раневых покрытий.

10. Оценить результаты малых ампутаций и резекций стопы в зависимости от стадии раневого процесса при осложненных формах СДС.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Разработанная клинико-анатомическая классификация гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы, учитывающая форму (нейропатическая, нейроишемическая, ишемическая) и глубину поражения тканей позволяет более полно отразить основные варианты местных проявлений инфицированных форм СДС, адекватно выработать тактику и определить рациональный метод лечения.

2. Лазерная допплеровская флоуметрия и чрезкожное определение напряжения кислорода в тканях являются наиболее информативными методами исследования, позволяющие дать наиболее полную оценку микроциркуляторных нарушений в стопе при гнойно-некротических осложнениях СДС и доказать, что степень микроциркуляторных нарушений прямо пропорциональна степени ишемии и тяжести поражения артериального русла.

3. Инфекционный процесс у больных гнойно-некротическими осложнениями СДС носит полиморфный характер, обусловленный присутствием как анаэробных, так и аэробных микроорганизмов с высокой степенью обсеменен-ности тканей.

4. Цитологические, иммуноцитохимические и гистологические изменения при гнойно-некротических осложнениях СДС позволяют определить характер раневого процесса.

5. Разработанный протокол консервативного лечения и предоперационной подготовки улучшает результаты лечения больных с гнойно-некротическими формами СДС. Исполнение предложенного протокола позволяет снизить признаки синдрома системной воспалительной реакции, предупредить развитие обширных гангренозных поражений нижних конечностей, снизить уровень ампутации и увеличить число органосохраняющих операций.

6. Проводимые малые ампутации на стопе позволяют получить хорошие результаты, если они выполняются после появления демаркационной линии и уменьшения степени воспалительного процесса на стопе; восстановления или улучшения кровоснабжения в стопе.

7. Реконструктивные операции показаны при окклюзии магистральных артерий при сохраненных дистальных путях оттока. Более проксимальные окклюзии и гемодинамические стенозы должны устраняться по «нисходящему» принципу: сонные артерии, аорта, подвздошные, бедренные, подколенные и берцовые артерии.

8. Выполнение эндоваскулярных операций (ангиопластика и стентирова-ние) преимущественно показано при дистальном поражении артериального русла (подколенные и берцовые артерии), а также многоэтажных окклюзиях аорты, подвздошных и бедренных артерий.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА • На основании проведенного комплексного многоуровневого обследования больных с гнойно-некротическими формами СДС разработана схема алгоритма диагностики, консервативного и хирургического лечения с описанием

наиболее целесообразной и эффективной последовательности лечебно-диагностических этапов. Определено их влияние на течение и исход заболевания.

• Разработана и предложена рабочая классификация гнойно-некротических форм синдрома диабетической стопы с учетом формы и глубины поражения гнойно-некротическим процессом.

• Определено, что достоверную оценку степени ишемии можно получить только при сочетании дуплексного сканирования, лазерной допплеровской флоуметрии и чрезкожного определения напряжения кислорода (микроцирку-ляторное звено).

• Установлено, что микробный пейзаж ран у больных с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы представлен анаэробно-аэробными ассоциациями.

• Выявлены клинические и морфологические особенности течения раневого процесса у больных с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы.

• Разработаны новые подходы к консервативному и хирургическому лечению. Сформирован лечебно-диагностический комплекс, позволяющий добиться хороших результатов при лечении гнойно-некротических форм синдрома диабетической стопы.

• Пересмотрены показания, и проведена оценка эффективности методов непрямой васкуляризации (внебрюшинная поясничная симпатэктомия) у больных с осложненными формами СДС путем определения показателей микроциркуляции на пораженной стопе.

• Определена и доказана ведущая роль прямых реконструктивных и эндо-васкулярных операций на аорте и артериях нижних конечностей в купировании явлений критической ишемии на пораженной стопе.

• Определены четкие показания к выполнению реконструктивных операций, рентгеноэндоваскулярной ангиопластики и стентированию артерий.

• Впервые изучено влияние пектина (препарат Бэта - Beta) на течение раневого процесса у больных с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы.

• Изучена и определена оценка эффективности применяемых методов ультразвуковой кавитации раны на течение раневого процесса.

• Установлено, что ранние реконструктивные операции на стопе после малых хирургических вмешательств на мягких тканях и костях у больных с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы должны проводиться после стихания в ране активного воспалительного процесса и стабилизации общего состояния.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ Разработанные в диссертационной работе алгоритмы диагностики и лечения на основе выявленных особенностей патогенеза СДС позволяют определить наиболее рациональную тактику ведения больных с гнойно-некротическими формами СДС, соответствующую конкретной клинической ситуации. Оптимальный выбор лечебной тактики с учетом индивидуальных особенностей значительно улучшает результаты лечения больных с гнойно-некротическими формами СДС.

В качестве препаратов выбора для эмпирической антибактериальной терапии у больных с инфекционными осложнениями СДС следует использовать линкозамины, цефалоспорины III-IV поколения, фторхинолоны II-IV поколений, защищенные пенициллины, аминогликозиды. В случаях выявления MRSA эффективны гликопептиды и оксазолидиноны.

Для обширных и глубоких гнойно-некротических процессов более характерны анаэробно-аэробные ассоциации, при которых эффективны фторхинолоны и бета-лактамы в сочетании с линкозаминами и метронидазолом, а также аминогликозиды в сочетании с клиндамицином.

При наличии у больных гемодинамически значимого стеноза (более 70%) внутренней сонной артерии на первом этапе необходимо выполнить каротид-ную эндартерэктомию.

Показаниями к шунтирующим операциям при СДС является диабетическая макроангиопатия магистральных артерий (подвздошных, бедренных и подколенных). При окклюзии берцовых артерий показана рентгеноэндоваску-лярная ангиопластика и стентирование. У больных с СДС на почве окклюзии аорты и подвздошных артерий целесообразно выполнить аорто-бедренное и подвздошно-бедренное шунтирование через мини-доступ, используя набор инструментов «мини-ассистент», разработанный М.И. Прудковым.

Применение препарата Бэта-Beta и ультразвуковой кавитации, по сравнению с водным раствором хлоргексидина и антибактериальными мазями, позволяет более эффективно провести лечение: сократить сроки очищения ран, уменьшить длительность воспалительной и ускорить наступление пролифера-тивной фазы раневого процесса. Предложенная методика предотвращает инфицирование, способствует росту и созреванию грануляций.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ

Основные положения работы доложены и обсуждены на: VII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (М., 2000); Всероссийской конференции хирургов, посвященной 75-летию со дня рождения профессора Б.С. Брискина (М., 2003); III московской ассамблее «Здоровье столицы» (М., 2004); Всероссийской конференции хирургов «Совершенствование специализированной помощи, в многопрофильном стационаре» (Красногорск, 2004); III Всероссийской конференции общих хирургов с международным участием (Ростов-на-Дону - Анапа, 2005); VII Всероссийской конференции с международным участием «Раны и раневая инфекция» (М., 2006); II конгрессе московских хирургов «Неотложная и специализированная хирургическая помощь» (М., 2007); VII Всеармейской международной конференции «Актуальные вопросы профилактики, диагностики и терапии хирургической инфекции» (ЦВДО "Подмосковье",

2007); международном симпозиуме «Диабетическая стопа: хирургия, терапия, реабилитация» (СПб., 2008); III международном хирургическом конгрессе «Научные исследования в реализации программы «Здоровье населения России» (М.,

2008); VII Всероссийской научно-практической конференции РАСХИ (М., 2008);

VIII московской ассамблее «Здоровье столицы» (М., 2009); Всероссийской конференции «Высокие технологии в гнойной хирургии» (М., 2009); XXVI Международной конференции «Нерешенные вопросы сосудистой хирургии» (М., 2010); IV Конгрессе Московских хирургов «Неотложная и специализированная хирургическая помощь» (М., 2011); IV Съезде амбулаторных хирургов РФ «Амбулаторная хирургия» (М., 2011); Всероссийской научной конференции с международным участием «Микроциркуляция в клинической практике» (М., 2012); кафедральном совещании кафедры хирургических болезней и клинической ангиологии МГМСУ 17 марта 2012 г.

СТЕПЕНЬ ЛИЧНОГО УЧАСТИЯ В РАБОТЕ Личное участие соискателя в разработке проблемы составляет более 80% и основано на самостоятельном сборе клинического материала; про- и ретроспективном анализе историй болезни пациентов по исследуемой проблеме; реализации разработанной лечебно-диагностической программы; непосредственном выполнении хирургических вмешательствах у большинства пациентов, вошедших в исследование; внедрении в клиническую практику разработанных практических рекомендаций; проведении медико-статистического анализа полученных результатов; оформлении научных статей и выступлений на научно-практических конференциях, конгрессах, съездах; написании и оформлении диссертационной работы.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ Результаты диссертационной работы, схемы алгоритмов диагностического и лечебного комплексов, выводы о влиянии пектина (препарат Бэта-Beta) на течение раневого процесса в местном лечении ран внедрены в клиническую работу отделений гнойной и сосудистой хирургии Городских клинических больниц №№ 81 и 50 Департамента здравоохранения города Москвы.

Результаты диссертационного исследования по лечению гнойных ран включены в лекционный курс и практические занятия для студентов и курсантов ФПДО МГМСУ.

ПУБЛИКАЦИИ

Основные положения диссертации отражены в 45 печатных работах в научных журналах и сборниках, из которых 18 — в журналах, рекомендованных ВАК РФ. Получен патент на изобретение №2248803: «Способ лечения гнойных ран» от 10 ноября 2003 г.

ОБЪЕМ И СТУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 364 страницах машинописного текста, состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает 199 отечественных и 201 иностранный источник. Материал иллюстрирован 78 таблицами, 120 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Характеристика клинических наблюдений

Диссертационная работа основана на статистическом анализе результатов обследования и лечения 2224 больных, находившихся на стационарном лечении в Городской клинической больнице № 81 г. Москвы с 1994 по 2012 гг.

Основную группу составили 1584 пациента с гнойно-некротическими формами СДС, в комплексном лечении которых применялся специальный протокол диагностики и лечения по разработанной в клинике классификации и алгоритму лечебно-диагностических мероприятий. Основная группа была разделена на 2 подгруппы: первая - 982 пациента, у которых для улучшения кровообращения в пораженной конечности применялись консервативные методы лечения, длительные внутриартериальные инфузии (п=15б), непрямые методы ре-васкуляризации (внебрюшинная поясничная симпатэктомия, п=215). Вторую подгруппу составили 602 пациента, которым в последние годы были выполнены прямые реконструктивные (512 больных) и эндоваскулярные (90 больных) операции на аорте и магистральных артериях нижних конечностей.

В группу сравнения (контрольная группа) были включены 640 больных с гнойно-некротическими формами СДС, которым не применялся протокол диагностики и лечения, а проводилась традиционная исторически сложившаяся те-

рапия (с 1994 по 2012гг.). Характер гнойно-некротических осложнений СДС по классификации, разработанной в клинике представлен в таблице 1.

Таблица 1

Характер ГНСДС по классификации, разработанной в клинике

Показатель Основная группа Контрольная группа Всего больных

абс. | % абс. | % абс. | %

Поражение собственно кожи

Поверхностная язва 25 1,5 12 0,8 37 2,3

Панариций кожный, подногтевой 28 1,7 16 1,0 44 2,7

Поражение подкожной клетчатки

Глубокая язва 15 0,9 15 0,9 30 1,8

Подкожный панариций 25 1,5 14 0,9 39 2,4

Мозольный абсцесс 34 2Д 14 0,9 48 3,0

Подкожный абсцесс 29 1,8 30 1,8 59 3,6

Поражение поверхностной фасг 1Ш1

Гнойный тендовагинит 50 3,1 30 1,8 80 4,9

Абсцесс 56 3,5 31 1,9 87 5,5

Некротический целлю-лит, фасциит 55 3,4 45 2,7 100 6,2

Эпифасциальная флегмона 99 6,1 50 3,1 149 9,2

Поражение мышц и глубоких фасциальных структур

Субапоневротическая флегмона 125 7,7 60 3,7 185 11,4

Панфлегмоны 34 2,1 32 2,0 66 4,1

Некротизирующая флегмона 101 6,2 68 4,2 169 10,4

Поражение костей и суставов

Остеомиелит костный 17 1,0 13 0,8 30 1,8

Остеомиелит суставной 14 0,9 11 0,7 25 1,5

Остеомиелит костно-суставной 19 1,2 15 0,9 34 2,1

Стопа Шарко 12 0,8 8 0,5 20 1,2

Гангрена (сухая и влажная)

Акральный некроз пальца 78 4,8 68 4,2 146 9,0

Гангрена пальца (ев) 78 4,8 53 3,3 131 8,1

Гангрена стопы и голени 88 5,4 55 3,4 143 8,8

Итого: 982 60,5 640 39,5 1622 100

В основной группе мужчин было 43,6%, женщин — 56,4%, в контрольной группе — 54,4% и 45,6% соответственно. При поступлении в стационар у 811 больных (82,6%) основной и у 570 (79,2%) контрольной группы СД был в стадии декомпенсации, у остальных — в стадии субкомпенсации.

Больных с диабетической микроангиопатией было 627 (38,7%), макроан-гиопатией — 995 (61,3%). По возрасту больных моложе 70 лет было 85%, старше -15%.

Из 602 больных, которым выполнены прямые реконструктивные и эндо-васкулярные операции мужчин было 255 (42,4%), женщин — 347 (57,6%). Сахарный диабет, длительность течения которого составила от 3 до 10 лет, выявлен у 140 (23,3%) больных, от 11 до 20 лет — у 392 (65,1%) и продолжительностью более 20 лет — у 70 (11,6%). Инсулинотерапию получали 481 пациент (79,9%), из них: 347 (57,6%) больных принимали только инсулины и 134 (22,3%) находились на комбинированной терапии (инсулинотерапия + сахаропонижающие препараты), остальные 121 (20,1%) принимали только сахаропонижающие препараты.

Поражение поверхностной фасции (гнойный тендовагинит, фасциит) отмечено у 214 (35,6%) пациентов, поражение мышц, глубоких фасциальных структур, костей и суставов имело место у 224 (37,2%) больных и гангрена в виде акральных некрозов пальцев или пандактелита — у 159 (26,4%).

По нашим данным лишь у 247 (41,4%) пациентов выявлен изолированный характер поражения артериального русла нижних конечностей, у остальных 355 (58,6%) больных наблюдались окклюзирующие изменения одновременно в нескольких сегментах, что определяло сложность выбора оперативного вмешательства. Характерно, что у ряда больных (6,3%) возникала необходимость «поэтажного» выполнения шунтирующих или «гибридных» операций.

Методы исследования Клинико-лабораторные методы

При обследовании больных особое внимание уделяли жалобам, анамнезу заболевания, объективному осмотру, пальпации магистральных сосудов, а так-

же оценке показателей гемодинамики и дыхания, характеристике местного гнойно-некротического процесса на стопе.

Для оценки состояния гомеостаза и выраженности эндотоксикоза применялись лабораторные методы исследования: общий анализ крови и мочи; биохимический анализ крови, в том числе контроль показателей углеводного, белкового, липидного, водно-электролитного обменов, кислотно-щелочного равновесия, определение гликолизированного гемоглобина (HbAlc), исследования газового состава крови. Состояние углеводного обмена оценивали по уровню глюкозы крови, глюкозы и ацетона мочи и по уровню HbAlc.

Гемокоагуляция и гемореология крови оценивались: по активированному частичному тромбопластиновому времени (АЧТВ); протромбиновому индексу (ПТИ); фибриногену (ФГ); фибринстабилизирующему фактору (XII); тромби-новому времени (ТВ); растворимым комплексам мономера фибрина (РКМФ) с помощью этанолового теста (ЭТ); фибринолитической активности (ФА) плазмы крови методом лизиса эуглобулинов; активности антитромбина III (AT III).

Иммунологические методы исследования Иммунологические исследования включали оценку содержания в периферической крови Т- и B-лимфоцитов. Функциональная активность нейтрофилов оценивалась методом спонтанной люминолозависимой хемилюминесценции в периферической крови. Уровень иммуноглобулинов в сыворотке крови измеряли по Манчини (G.Mancini,1965).

Бактериологические методы исследования Бактериологические методы исследования состава ран с идентификацией микрофлоры проводились по методике Baxler C.R., Curreri P.W., Marvin J.A. (1973) и Loeble E. с соавт. (1974) в модификации Кузина М.И. с соавт. (1983). Определение чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам и количественное содержание на 1 г тканей осуществлялось по общепринятым методам.

Морфологические исследования Морфологическое исследование выполнялось на кафедре патологической

анатомии МГМСУ под руководством проф. О.В. Зайратьянца и включало в себя следующие методы.

Гистологический метод. Биоптаты фиксировали в 10% нейтральном формалине и по общепринятой методике заливали в парафиновые блоки. Изготовленные из парафиновых блоков гистологические срезы толщиной 4-5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином. Препараты изучали и фотографировали с использованием системы: микроскоп DM LB (Leica, Germany) - видеокамера JVC (USA) - компьютер Pentium IV.

Иммуноморфологический метод. Иммунопероксидазным методом с использованием 4-х моноклональных антител исследовали особенности грануляционной ткани в двух группах наблюдений. В качестве первичных специфических антител использовали моноклональные антитела производства фирм NO-VOCASTRA, DAKO и Lab Vision к маркеру эндотелия сосудов, антигену CD31 (позволяет визуализировать сосуды в тканях) и к коллагену I типа (для оценки качества коллагенообразования), к Т-лимфоцитам-хелперам (CD4) и Т-лимфоцитам-супрессорам и киллерам (CD8). С целью визуализации результата реакции связывания антигена с антителом использовали систему детекции «U1-traVision LP Value HRP Polymer» (козьи антитела к кролику и мыши), Lab Vision США.

Оценка макрогемодинамики и микроциркуляции пораженной конечности Оценка состояния макрогемодинамики пораженной конечности производилась в отделении ультразвуковой диагностики с использованием ультразвуковой допплерографии — аппарат «Vasoflow» (Великобритания) и дуплексного исследования сосудов — аппарат «Logic 700», фирмы «General Electric» (США) в режиме ß-сканирования, а также цветного допплеровского картирования с регистрацией спектра допплеровских частот для выявления характера и протяженности поражения артерий.

Рентгеноконтрастная брюшная аортография и ангиография нижних конечностей выполнялась на ангиографе "Advantx 400" ("General Electric", США). Ис-

пользовали катетеры, проводники, иглы фирм "Cordis" (США) и "СООК" (США).

Микрогемодинамика (микроциркуляция) оценивалась при помощи лазерной допплеровской флоуметрии лазерным анализатором капиллярного кровотока JIAKK-01 (НПП «Лазма», Россия); данных транскутанного напряжения кислорода (прибор ТСМ-3 фирмы Radiometr, Дания).

Методы оценки нейропатии Диагностика периферической нейропатии осуществлялась с использованием биотезиометра (Bio-Medical Instrument Со. Newbury. Ohio 44065, США) и градуированного камертона в стандартных точках.

Тактильную чувствительность определяли при помощи монофиламента весом 5,01г и 6,01г (Noth Coast Médical, Inc., США).

Изменения температурной чувствительности оценивали с помощью стандартного цилиндра Тип-терм (Neue Medizintechnik GmbH, Германия).

Методы статистической обработки результатов исследования Статистическая обработка материала производилась на персональном РС-совместимом компьютере с установленной системой Windows ХР. Полученные данные заносились в специально созданные электронные базы данных Exel 2003 из пакета Microsoft Office 2003, программу Statistica 6.0. Достоверность различия показателей определяли с использованием t-критерия Стьюден-та с достоверностью р<0,05. Корреляционный анализ проведен с использованием коэффициента Пирсона.

Результаты оценки состояния микроциркуляции и магистрального кровотока Выявлено, что у больных с НПСДС в основе нарушения микроциркуля-торного кровотока лежит дистальная полинейропатия, а развивающийся при этом отек усугубляет микроциркуляторные нарушения, создавая дополнительные условия для возникновения вторичной ишемии пораженной стопы.

Исследование микроциркуляции кожи стоп методом лазерной флоуметрии обнаружило более выраженную недостаточность функции вазодилятации у

больных этой группы. Показатели при проведении теста с локальным нагреванием характеризовались как снижением пика гиперемии (индекс капиллярного кровотока составил 19,2±2,2%), так и нарушением временных характеристик теста: увеличением рефрактерного периода, замедлением процесса дилатации сосудов и восстановлением их до нормы.

Аналогичные тенденции, но в отношении функции вазоконстрикции продемонстрировала ортостатическая проба. Наблюдалась более выраженная патологическая дилатация микрососудов: уменьшение прироста капиллярного кровотока— 10,5±2,3%, что свидетельствовало о снижении артериального кровотока на уровне магистральных сосудов.

У больных с НПСДС обнаружена наиболее выраженная недостаточность постокклюзивного расширения сосудов (84,1±1,2%, р < 0,05) и повышение сосудистого тонуса (15,3±3,8 отн. ед., р < 0,05).

Следует отметить, что на фоне сохраненной макрогемодинамики пораженной конечности, наличие микроциркуляторных расстройств в совокупности с местным отеком вызывало снижение уровня ТсР02 до 32,18±3,76 мм рт. ст.

Ведущим фактором в нарушении микроциркуляции стопы и в развитии критической ишемии у больных с ИСДС и НИСДС является поражение магистральных артерий. У пациентов с гнойно-некротическими осложнениями ИСДС и НИСДС среди вариантов поражений магистральных артерий преобладал дис-тальный тип. Сочетанное поражение бедренно-подколенного сегмента и тиби-ально-стопного сегмента было выявлено в 40,5% наблюдений {табл. 2).

Таблица 2

Характеристика поражения артерий у пациентов с НИСДС и ИСДС (п=995)

Уровень исследования Стеноз артерий Окклюзия артерий

Подвздошно-бедренный сегмент 49 (4,9%) 33 (3,3%)

Бедренно-подколенный сегмент 17(1,7%) 8 (0,8%)

Бедренно-подколенный (стеноз) и берцово-стопный сегмент (окклюзия) 139(14%)

Бедренно-подколенный и берцово-стопный сегмент 17(1,7%) 246 (24,8%)

Берцово-стопный сегмент 25 (2,5%) 461 (46,3%)

При анализе функциональных проб ЛДФ выявлено выраженное снижение процентных соотношений. При выполнении ортостатической пробы — 6,4±2,7%. О декомпенсации артериального кровотока и связанной с ним микроциркуляции свидетельствовало снижение уровня декомпрессионного прироста, который по времени носил отсроченный характер и регистрировался спустя 1-2 минуты после снятия манжетки, составляя 36,5±1,4% прироста.

О нарушении микроциркуляции также свидетельствовал показатель уровня ТсР02 тканей стопы, который составил 13,4±1,6 ммрт. ст., что было значительно ниже критического уровня.

У больных с НИСДС и ИСДС, у которых удалось справиться с ишемией и сохранить конечность, показатели микроциркуляции характеризовались тенденцией к увеличению базального кровотока до 69,2±2,4%. Это было обусловлено увеличением объема притока артериальной крови, о чем свидетельствовало возрастание постокклюзионного прироста кровотока до 58,7±2,4%.

Вместе с этим отмечено восстановление симпатической регуляции микрогемодинамики — сокращение объема кровотока при ортостатической пробе до 11,4±3,7%. Таким образом, в случаях сохранения конечности удавалось достоверно увеличить основные показатели артериального кровотока и регуляции микроциркуляции.

Таким образом, проведенное исследование имеет важное диагностическое значение, поскольку позволяет определить характер и степень микроцир-куляторных нарушений, выраженность ишемии и достоверно оценить эффективность проводимого комплексного хирургического лечения.

Особенности хирургической инфекции Отличительной особенностью инфекционного процесса у больных с гнойно-некротическими формами СДС является его поливалентный характер, обусловленный присутствием ассоциации как аэробных, так и анаэробных микроорганизмов. Во всех группах (НПСДС, ИСДС и НИСДС) у 84,7% пациентов выделены аэробно-анаэробные ассоциации, которые включали облигатно-анаэробные неспорообразующие бактерии — Вас1егео1<1еБ й^Шб, РерйсоссиБ

spp., Peptostreptococcus spp., Prevatella melaninogenica, Propionibactrium. Из факультативных анаэробов наиболее часто высевались - Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis.

У пациентов с НПСДС без выраженной воспалительной реакции (хроническая рана) частота выделения анаэробов составила 63,7%, с острым прогрессирующим воспалением - 95,1%. Частота выделения отдельных видов микроорганизмов у больных с ГНСДС представлена в таблице 3.

Таблица 3

Частота выделения отдельных видов микроорганизмов у больных с ГНСДС при поступлении в стационар

Вид культуры Частота выделения (n=554)

Факультативные анаэробы

Staphylococcus aureus 53,1%

Staphylococcus epidermidis 36,1%

Staphylococcus haemolyticus 2,1%

Streptococcus sp. 5,8%

Enterococcus sp. 20,1%

Echerichia coli 11,5%

Klebsiella 3,1%

Enterobacter spp. 1,9%

Corynebacterium xerosis 16,1%

Citrobacter sp. 3,8%

Proteus spp. 15,6%

Acinetobacter baumanii 1,2%

OßnuzamHhie ana3 ообы

Peptostreptococcus spp. 34,9%

Peptococcus spp. 59,3%

Bacteroides fragilis 58,2%

Prevotella melaninogenica 58,7%

Propionobacterium sp. 6,8%

Fusobacterium sp. 4,9%

Аэробы

Pseudomonas aeruginosa 18,8%

Грибы

Candida sp. 1,8%

Практически сходные различия наблюдались у пациентов с ИСДС и НИСДС, у которых частота выделения анаэробов с хроническим воспалительным процессом отмечена у 69,3%, при остром воспалении - у 99,1%. Микробные ассоциации в гнойно-некротическом очаге при СДС отличаются высокой микробной обсемененностью тканей, составляя 108-10п в 1 г ткани.

Микробная обсемененность после хирургической санации гнойного очага при нейропатической стопе на фоне комплексного лечения в течение 2-3 недель снижалась с 10,8±0,2 до 3,8±0,3 КОЕ/см2. При ишемической и нейроишеми-ческой формах в те же сроки микробная обсемененность тканей на фоне сохраняющихся явлений критической ишемии независимо от выполненной санации гнойного очага уменьшалась незначительно или оставалась на том же уровне. При поступлении она была 8,1±0,3 КОЕ/см2, а после 2-3-недельного лечения - 8,1±0,5 КОЕ/см2. При купировании явлений критической ишемии микробная обсемененность снижалась до 3,7±0,3 Lg КОЕ/см2.

Перед пластическим закрытием раневого дефекта у больных в бактериальных посевах обнаружено преобладание грамположительной микрофлоры. У пациентов с НПСДС отмечен более широкий спектр выделенных микроорганизмов, хотя микробная обсемененность ран у всех групп пациентов не имела статистически достоверных различий. Следует отметить, что количество и частота выделенных штаммов возрастает при исследовании глубоких биоптатов.

Микробиологический контроль крайне важен на этапах лечения, так как позволяет правильно оценить адекватность выбранных методов антибактериальной терапии, тактики и времени выполнения хирургических вмешательств. Отсутствие положительной динамики в количественном и качественном составе микрофлоры подчеркивает неэффективность проводимого лечения.

Особенности раневого процесса при СДС

У больных с СДС в основе возникновения гнойно-некротических осложнений лежат механизмы декомпенсации СД, ишемии, нарушения микроциркуляции, инфекции и иммунодефицит. Раневой процесс носит сложный характер, особенности течения проявляются во всех фазах раневого процесса, которые

существенным образом удлиняются во времени и значительно осложняют лечение.

Особенности раневого процесса изучены у 182 больных. Основную группу составили 93 пациента с диабетической ангиопатией, контрольную группу - 93 больных на фоне атеросклероза без диабета.

Анализ морфологических исследований свидетельствует о торможении раневого процесса в группе больных с СДС. Удлиняются сроки резорбции и отторжения некротических тканей в ране, длительное время наблюдается отек.

В цитограммах контрольной группы отмечалось преобладание нейтро-фильных лейкоцитов до 69±2% в поле зрения, а в основной - до 75±3%, что на 6% больше. Число разрушенных нейтрофилов в контрольной группе при этом составляло 8,8±0,5%; с признаками дегенеративных изменений - 79,6±2,8%. Количество нейтрофилов с сохраненной структурой составило 11,6±2,0%. Цитологическая картина пациентов основной группы носила несколько иной характер, преобладали дегенеративные и разрушенные формы нейтрофилов (82,2±2,4% и 11,6±0,5% соответственно), тогда как количество сохраненных форм составило 6,2±0,5%. В цитограммах основной группы в значительном количестве присутствовали микроорганизмы кокковой флоры. Отмечалось отсутствие макрофагов и полибластов. Незавершенный фагоцитоз в полинуклеарах составлял 78±2,1%. Тип цитограмм больных обеих групп соответствовал дегенеративно-воспалительному.

У пациентов основной группы значительно замедляется процесс перехода во 2-ю фазу раневого процесса, практически в 1,5 раза. Становился более длительным, по сравнению с пациентами контрольной группы, процесс дифферен-цировки фибробластов и образование коллагеновых волокон, наблюдалось умеренное количество вновь образованных сосудов {табл. 4).

В гистологических препаратах больных основной группы на 14-е сутки отмечается меньшее содержание макрофагов в гнойной ране. Наряду с явлениями макро- и микроангиопатии в пораженных тканях имеют место дистрофические изменения клеток периферического нерва, сопровождаемые склеро-

зом и гиалинозом. Наряду с образованием грануляционной ткани, после быстрого ее очищения от некротических масс вновь могут формироваться участки с зонами некроза и колониями бактерий.

Таблица 4

Динамика клеточных структур и численной плотности капилляров

в гистологических препаратах

Группы (объемная плотность) Макрофаги Численная плотность капилляров Количество фибробластов

на 7-е сутки лечения

Контрольная 14,6±0,9 13,7±0,9 4,3±0,1

Основная 12,8±1,4 15,3±0,2 3,2±0,2*

на 14-е сутки лечения

Контрольная 12,6±1,7 8,5±0,2 10,4±0,3

Основная 6,10±0,8* 6,3±0,5* 7,3±0,2*

на 20-е сутки лечения

Контрольная 9,3±0,4 7,2±0,3 39,б±0,2

Основная 11,9±1,7 8,4±0,02* 28,4±0,5*

Примечание: *отличия между контрольной и основной группами достоверны при р < 0,05

Наличие множественных микробных ассоциаций в патологическом очаге, высокая степень обсемененности микробами тканей при СДС, наряду с высоким разрушением и дегенерацией нейтрофилов, а также замедлением фагоцитоза, замедляет сроки очищения и заживления ран.

Воспалительная фаза раневого процесса переходит в репаративную у больных контрольной группы на 10,4±0,2 сут., а у пациентов основной группы - на 20-27-е сут., то есть в 2,5 раза позже.

При исследовании цитограмм отмечено, что среднее содержание измененных нейтрофилов у больных контрольной группы составляло на 15-е сут. 27,3±1,7%, на 25-е сут. они практически отсутствовали. Тип цитограммы соответствовал регенераторно-воспалительному. У 80% больных основной группы на 25-е сут. в цитограмме определяются измененные формы нейтрофилов, содержание которых приближалось к 30,7±1,7%.

Таким образом, морфологическая картина ран при диабетической ангио-патии и нейропатии с микроциркуляторной дисфункцией приводит к гипоксии тканей раны, что на фоне снижения клеточного и гуморального иммунитета резко нарушает течение раневого процесса, удлиняя сроки и фазы заживления ран в 2,5 раза. Комплексный морфологический (гисто-, цито-, иммуноцитохи-мический) контроль за течением раневого процесса позволяет адекватно оценить его характер и прогноз, что служит ориентиром разработки и применения оправданного алгоритма консервативной терапии, стимулирующей репаратив-ные процессы в зоне гнойно-некротического процесса на стопе, а также определить характер и объем хирургического вмешательства.

Консервативная терапия при гнойно-некротическом СДС

Комплексное лечение ГНСДС должно базироваться на следующих принципах: сохранение жизни больного и по возможности конечности, или же снижение уровня ампутации. Комплексный подход, использованный для решения этих задач, послужил основой для формирования алгоритма патогенетического подхода к лечению этой сложной категории больных.

Проведенные исследования у больных с ГНСДС позволили выработать базисную тактику и стратегию лечения при разных формах поражения (нейро-патическая, ишемическая и нейроишемическая), хотя в них могут быть внесены изменения в зависимости от форм СДС и конкретной ситуации.

Принципы.

• компенсация СД;

• хирургическая санация гнойно-некротического очага;

• разгрузка пораженной конечности с применением ортопедических средств коррекции;

• стартовая эффективная антибиотикотерапия с последующей корректировкой с учетом чувствительности микрофлоры;

• реологическая, антикоагулянтная терапия и вазопротекторная терапия;

• детоксикационная терапия (инфузионная, экстракорпоральные методы);

• иммунотерапия;

• активное местное лечение раны на пораженной стопе.

При лечении гнойно-некротических осложнений ИСДС и НИСДС первым этапом должен рассматриваться вопрос о купировании критической ишемии путем реконструктивных или рентгенохирургических оперативных вмешательств. При невозможности выполнения последних (дистальная форма поражения артериального русла) должна проводится длительная консервативная терапия современными эффективными ангиопротекторными препаратами (ваза-простан, алпростадил), которые могут вводиться внутриартериально. В последующем при стабилизации воспалительного процесса и улучшении микроциркуляции консервативными мероприятиями, возможно выполнение поясничной симпатэктомии.

Выполнение консервативных методов лечения является базовой частью комплексного подхода и должно рассматриваться как необходимое звено, дополняющее этапное хирургическое лечение.

Особенности консервативных методов лечения СДС:

1. Компенсация углеводного обмена

Декомпенсация СД, наличие гнойно-некротического очага, а также предстоящее оперативное лечение являются абсолютными показаниями для перевода больных на инсулинотерапию. Инсулинотерапия включает 4-6-кратное подкожное введение небольших доз (6-10 единиц) инсулина короткого действия с тщательным контролем уровня гликемии в течение суток. В наиболее тяжелых случаях осуществляется комбинированное введение инсулина (внутривенно и подкожно).

2. Антибактериальная терапия

Решающую роль для достижения хороших результатов комплексного лечения играет адекватная эмпирическая терапия, т.е. назначение антибактериальных препаратов до получения результатов микробиологического анализа. Применяемые антибиотики должны обладать способностью проникать в зоны инфекции, создавая там бактерицидные концентрации, что очень важно при на-

рушении макро- и микрогемодинамики у больных СД, иметь широкий спектр действия, охватывающий аэробы и анаэробы и обеспечивать максимальный лечебный эффект при минимальном воздействии на организм больного. В качестве препаратов выбора целесообразно использование фторхинолонов III-IV поколений (левофлоксацин, моксифлоксацин), цефалоспаринов III-IV поколения (цефотаксин, цефтазидим, цефаперазон, цефепим), гликопептидов (ванкоми-цин), ингибиторозащищенных пенициллинов (амоксиклав). В особо тяжелых случаях (при септическом состоянии) считаем оправданным назначение в качестве стартовой терапии группу карбапенемов (тиенам, меронем). Дозировка антибиотиков должна быть достаточной, а при системной воспалительной реакции максимальной.

Этиотропную антибактериальную терапию необходимо проводить до полного стихания воспалительного компонента по цитограмме и отчетливого положительного клинического эффекта. Снижение уровня микробной контаминации в ране ниже положительного - 103 микробных тел в 1 г ткани — также является маркером для отмены антибиотиков. Это не исключает необходимость повторного назначения антибиотиков.

3. Реологическая и антикоагулянтная терапия

В качестве препаратов реологической и антитромботической направленности применялись внутривенные инфузии реополиглюкина, реоглюмана, растворы крахмала, низкомоллекулярные гепарины (клексан) и сулодексид (Весел Дуэ Ф). По данным коагулограммы через 3-5 суток выявлено снижение уровня фибриногена в периферической крови с 5,б±0,43 г/л до 4,06±0,23 г/л (р < 0,05), активность AT III увеличивалась с 65,24±3,2% до 88,42±3,47% (р < 0,05), что свидетельствует о восстановлении антикоагулянтного потенциала крови в значительной мере.

По данным ЛДФ через 3-5 суток отмечено четкое увеличение объемной скорости кровотока по магистральным артериям, на что указывает возрастание показателя прироста магистрального кровотока при окклюзионной пробе с 81,2±1,2% до 87,4±1,4%, тогда как базальный кровоток имел тенденцию к

уменьшению - с 97,2±3,2% до 74,5±3,4%. Эти данные свидетельствуют об уменьшении артериовенозного шунтирования и улучшении нутритивного капиллярного кровотока с 9,4±2,2% до 11,2±2,4% в условиях увеличения артериального притока крови.

При наличии КИ для уменьшения ишемии кроме реологических препаратов у 350 больных применен вазапростан (простагландин Р§Е1). Вазапростан (алпростадил) применялся в комплексе как для купирования критической ишемии, так и в качестве препарата предоперационной подготовки к реконструктивным операциям на аорте и артериях нижних конечностей.

Вазапростан применялся в суточной дозе 60 мкг в течение 10-20 дней в зависимости от динамики течения раневого процесса. У 156 больных вазапростан вводили в пораженную конечность внутриартериально путем катетеризации бедренной артерии по Сельдингеру.

После завершения курса вазапростана (алпростадила) отмечена тенденция к увеличению объемного микроциркуляторного кровотока в покое (базаль-ный кровоток - 69,2±2,4%). Это увеличение обусловлено возрастанием артериального притока (декомпрессионная проба - 32,1±3,2%) и улучшением коллатерального кровотока. Вместе с этим отмечена тенденция к частичному восстановлению микроциркуляторного кровотока (рис. 1).

I 1

10 0

шт

Бдишь иьш Декомпрессия Окклюшоннпя Ортостапгоеская

■ При поступлении 63 14.2 36 6.4

Прп выписке 69.2 32.1 58." 11,4

Рис. 1. Динамика показателей микроциркуляции у пациентов с НИСДС и ИСДС на этапах лечения

Таким образом, патогенетически обоснованное консервативное лечение является неотъемлемой частью комплексного хирургического лечения.

Хирургические методы лечения Малые хирургические вмешательства на стопе и ампутации на фоне консервативной терапии

Объем малых хирургических вмешательств на стопе определялся индивидуально для каждого конкретного больного. По срокам выполнения малые хирургические вмешательства на стопе подразделяли на экстренные, срочные и плановые.

Показанием к экстренной операции являлись: 1) влажная гангрена стопы и голени; 2) анаэробная флегмона стопы и голени в сочетании с нарастающей полиорганной недостаточностью; 3) септические метастатические очаги.

Показанием к срочной операции служили: 1) острые гнойные процессы на стопе (флегмона, абсцесс, гнойный остеоартрит, гнойный тендовагинит); 2) неадекватно дренирующиеся гнойно-некротические раны на фоне прогрессирующего инфекционного процесса; 3) образующиеся и плохо дренирующиеся гнойные затеки.

Показанием к плановой операции являлись: 1) хронический остеомиелит; 2) гангрена стопы и пальцев (после купирования КИ); 3) вторичные некрозы в ране (этапные некрэктомии); 4) пластические закрытия раневых дефектов на стопе.

Наши результаты лечения СДС показывают, что наиболее оптимально выполнение малых хирургических вмешательств на стопе при КИ в отсроченном периоде, т. е. после купирования явлений критической ишемии медикаментозным или хирургическим путем (реконструктивная операция на артериях нижних конечностей); сразу на операционном столе, или через 5-7 суток после восстановления кровотока и улучшения кровообращения на стопе и голени.

Из 982 больных основной группы хирургические вмешательства выполнены у 950 (96,7%) пациентов, из 640 больных контрольной группы - у 614 (95,9%). Первичные высокие ампутации выполнены у 98 (10,3%) больных ос-

новной группы и у 118 (19,2%) - контрольной группы. Из оперированных больных частота малых операций на стопе составила 86,2% (1348 пациентов). Из них у 852 (89,7%) больных основной группы и у 496 (80,8%) контрольной. Этапные высокие ампутации нижней конечности после малых хирургических вмешательств в последующем произведены у 152 (17,8%) больных основной группы и у 157 (31,7%) контрольной. В основной группе ампутация на уровне голени выполнена у 87 (10,2%) больных, на уровне бедра-у 65 (7,6%); в контрольной группе - у 67 (13,5%) и у 90 (18,2%) соответственно.

В плановом порядке малые хирургические вмешательства выполнены у 1087 (53,9%), экстренные - у 658 (32,6%), срочные - у 272 (13,5%). У одного больного выполняли от 1 до 7 операций. Характеристика выполнения малых хирургических вмешательств на стопе и сроки их выполнения представлена в таблице 5.

Таблица 5

Малые хирургические операции на стопе на фоне консервативной терапии

Время Характер вмешательства Количество малых хирургических вмешательств и сроки их выполнения Всего

экстренное срочное тановое

абс. % абс. % абс. % абс. %

Резекция пальца(ев) - — — - 92 4,6 92 4,6

Ампутация, экзар-тикуляция пальца (ев) 296 14,7 71 3,5 241 11,9 608 30,1

Метатарзальная резекция стопы 35 1,7 20 1 112 5,6 167 8,3

Вскрытие гнойных очагов 318 15,8 99 4,9 - - 417 20,7

Некрэктомии 9 0,4 82 4,1 381 18,9 472 23,4

Пластическое закрытие раны - - - - 261 12,9 261 12,9

Всего операций: 658 32,6 272 13,5 1087 53,9 2017 100

ИТОГО 473 35,1 138 10,2 737 54,7 1348 100

Наиболее часто по экстренным показаниям выполнялись экзартикуляции пальцев с резекцией плюсневых костей на различном уровне - 296 (14,7%), со вскрытием флегмоны подошвенных пространств или тыльной поверхности

стопы. Экзартикуляция одного или нескольких пальцев с резекцией головки плюсневой кости в плановом порядке выполнена у 241 (11,9%) больного.

Плановые хирургические вмешательства выполнялись в основном больным с акральными некрозами СДС в сроки 15,0±4,3 сут., или хроническими деструктивными поражениями костей стопы (остеомиелит) в сроки 3,0±2,1 сут.

Методика выполнения экстренных и срочных хирургических вмешательств на пальцах стопы предусматривала: максимальное удаление потенциально нежизнеспособных тканей, раскрытие сухожильных и клетчаточных пространств с иссечением сухожильных структур, вовлеченных в гнойно-некротический процесс, для предупреждения распространения инфекции, тщательную санацию раны растворами антисептиков. Важным моментом являлось сохранение опорной части стопы, вследствие выполнения экзартикуляции пальцев, удаления или резекции плюсневых костей или метатарзальной резекции.

Экзартикуляция пальцев с резекцией плюсневой кости имела свои особенности, в зависимости от расположения самого пальца. При гнойно-некротическом поражении I и V пальцев резекция плюсневой кости выполнялась с косым опилом для избежания в последующем перфорации мягких тканей костным опилом. В большинстве наблюдений экзартикуляция пораженного пальца предусматривала сохранение подошвенного соответственно медиального или латерального лоскутов для последующего закрытия раневого дефекта после ограничения зоны некрозов и очищения раны.

Послеоперационную рану после экзартикуляции пальцев при остром гнойно-некротическом процессе на стопе во всех случаях не зашивали и оставляли открытой.

Наиболее частой причиной развития флегмоны стопы, диагностированной у 569 (35,1%) больных, явилось инфицирование травмы, потертостей стопы.

У 69 (7,3%) больных основной группы и у 79 (12,9%) контрольной группы после вскрытия флегмоны подошвенного пространства в связи прогресси-

рованием гнойно-некротического процесса на стопе с исходом в гангрену и развитием угрожающей жизни системной воспалительной реакции пришлось выполнить высокие ампутации нижней конечности. В основной группе ампутация на уровне голени выполнена у 45 (4,8%) больных, на уровне бедра - у 24 (2,5%); в контрольной группе - 28 (4,6%) и 51 (8,3%) соответственно.

Этапные экономные некрэктомии при лечении ран после экзартикуляции пальца (ев) или вскрытия флегмоны являются необходимым звеном постоянной ежедневной санации до появления первых признаков грануляций. Как показывает опыт, без адекватных экономных этапных некрэктомий длительность заживления раны увеличивалась в 2,1 раза.

Проведенный анализ результатов плановых некрэктомий в условиях ишемии раны показал, что у 83 (8,7%) больных основной и у 78 (12,7%) контрольной групп после малых ампутаций на стопе, несмотря на интенсивное лечение и открытое ведение раны, имело место прогрессирование воспалительно-некротического процесса на фоне нарастающих явлений ишемии с исходом в гангрену, что потребовало выполнения высоких ампутаций конечности. В основной группе ампутация на уровне голени выполнена у 48 (5%) больных, на уровне бедра - у 35 (3,7%), в контрольной группе - 31 (5%) и 47 (7,7%) соответственно.

Из 816 пациентов основной группы, которым выполнены малые оперативные вмешательства на стопе, пластическое закрытие раневого дефекта произведено у 173 (21,2%) больных. Среди 532 пациентов контрольной группы, перенесших малые операции на стопе, пластическое закрытие раны выполнено у 88 (16,5%) пациентов. Всем пациентам обеих исследуемых групп замещались дефекты после экзартикуляции пальцев или метатарзальной резекции стопы с образованием обширных некрозов в зоне операции на тыльной или подошвенной поверхности стопы. Варианты кожных пластик представлены в таблице б.

Таким образом, разработанное в клинике комплексное консервативное лечение служило основой к созданию новых подходов к активной хирургиче-

ской тактике при лечении больных с этой сложной патологией, а также выпол-

нению ранних реконструктивных операций на стопе.

Таблица 6

Методы пластической хирургии, используемые для закрытия ран

Вид пластики Основная группа Контрольная группа

абс. % абс. %

Пластика местными тканями 62 35,8 48 54,5

Пластика с использованием утильных лоскутов 48 27,7 16 18,2

пластика свободным расщепленным кожным лоскутом 28 16,2 19 21,6

Миопластика 16 9,3 — —

Комбинированная пластика 19 11 5 5,7

Всего 173 100 88 100

Результаты малых хирургических вмешательств на стопе на фоне консервативной терапии представлены в таблице 7.

Таблица 7

Результаты операций на стопе на фоне консервативной терапии

Результат лечения Основная группа (п=852) Контрольная группа (п=496)

абс. % абс. %

Сохранение опорной функции стопы 694 81,5 324 65,3

Ампутация на уровне голени 87 10,2 67 13,5

Ампутация на уровне бедра 65 7,6 90 18,2

Летальный исход 18 2,1 43 8,7

Реконструктивные и эндоваскупярные операции на аорте и артериях нижних конечностей у больных с НИСДС и ИСДС Алгоритм обследования и хирургической тактики лечения у больных с КИ на почве диабетической макроангиопатии представлен на рис. 2.

Показанием к выполнению реконструктивной сосудистой операции послужили: 1) наличие критической ишемии пораженной конечности; 2) неэффективность консервативной терапии и прогрессирование ишемии на фоне проводимой консервативной терапии; 3) сохранение дистальных путей

оттока (проходимость хотя бы одной из берцовых артерий); 4) восстановление путей оттока путем ангиопластики и стентирования.

Рис. 2. Алгоритм обследования и хирургической тактики лечения у больных с ИСДС и НИСДС

Общими противопоказаниями к сосудистой реконструкции являлись перенесенные в сроки до 3 месяцев острый инфаркт миокарда, острое нарушение

мозгового кровообращения, недостаточность кровообращения ПБ степени, системная воспалительная реакция с органными дисфункциями.

Реконструктивные операции выполнены у 602 (100%) пациентов. Из них: прямые реконструктивные операции - у 512 (85%), эндоваскулярные вмешательства— 90 (15%) больных. Гемодинамически значимый стеноз сонных артерий (более 70%) был выявлен у 38 (6,3%) пациентов, что потребовало первым этапом выполнения у 36 больных каротидной эндартерэктомии, у 1 пациента -протезирования общей сонной артерии и у 1 больного при сочетании стеноза внутренней и протяжённого стеноза дистального отдела общей сонной артерии - общесонно-внутреннесонного протезирования. Из 38 больных у одного имело место обострение ХИБС с мерцательной тахиаритмией, которое было купировано в течение 3-х суток.

Бифуркационное аорто-бедренное шунтирование выполнено у 64 (12,5%) больных с гнойно-некротическими формами СДС. Из них у 6 (1,2%) пациентов буфуркационное аорто-бедренное шунтирование дополняли баллонной ангиопластикой со стентированием ПБА, вследствие локального стеноза или локальной окклюзии последней выше щели коленного сустава. Показанием для операции служило стенотическое или окклюзионное поражение подвздошных артерий. При полной протяженной окклюзии ПБА и стенотическом поражении ГБА аорто-бедренное или подвздошно-бедренное шунтирование дополнено протезо-подколенным шунтированием у 11 (17,2%) пациентов.

При изолированной односторонней окклюзии подвздошных артерий у 36 (7,1%) больных выполнено подвздошно-бедренное протезирование или шунтирование.

Полное восстановление магистрального кровотока на пораженной конечности после выполнения аорто-бедренного бифуркационного шунтирования или линейного подвздошно-бедренного шунтирования достигнуто у 78 (78%) пациентов. У 20 (20%) больных удалось улучшить кровоток на уровне голени и частично в стопе. У 2 (2%) пациентов, несмотря на функционирование протеза, улучшения кровоснабжения в стопе не отмечено.

Характер и объем хирургического лечения гнойно-некротических поражений стопы представлены в таблице 8.

Таблица 8

Виды оперативных вмешательств на стопе у больных после реконструктивных операций на аорто-бедренном сегменте

I. Хирургическое лечение гнойно-некротического очага (п=100) абс. % II. Пластические реконструкции стопы (п=45) абс. %

ХО гнойного очага 59 59 Метатарзальная резекция стопы с пластикой раны 7 7

ХО с ампутациями и экзар-тикуляциями пальцев 17 17 Косая резекция стопы с пластикой раны 15 15

ХО с клиновидной резекцией стопы 16 16 Клиновидная резекция стопы с пластикой раны 21 21

ХО очага пяточной области 8 8 Пластика раны пяточной области 2 2

ИТОГО 100 100 45 45

В ближайшем послеоперационном периоде после аорто-бедренных бифуркационных реконструкций летальность составила 3,1% (2 чел.). Причинами смерти пациентов явилось развитие острой сердечной и полиорганной недостаточности вследствие развития синдрома реваскуляризации. Тромбозы составили 4,7% (3 чел.). Всем больным с тромбозами аорто-бедренных шунтов были выполнены тромбэктомии и дополнительные дистальные реконструкции. Ампутация на уровне бедра выполнена 1 (1%) больному в связи с инфицированием бранши протеза.

Восстановление магистрального кровотока в нижней конечности с купированием явлений ишемии на пораженной стопе позволило перевести раневой процесс в нормальное течение, а также добиться самостоятельного заживления ран у 52 (52%) больных или создать условия для активного хирургического лечения гнойно-некротического очага с проведением пластической реконструкции стопы у 45 (45%) пациентов.

С хорошим клиническим эффектом выписаны 60 (60%) больных, с удовлетворительным - 37 (37%) пациентов.

Реконструктивные вмешательства на бедренно-подколенно-тибиальной зоне проведены из 602 у 412 (80,4%) пациентов. Из них: бедренно-подколенное шунтирование выполнено у 270 (52,7%) больных, бедренно-берцовое шунтирование -у 128 (25%). У 14 (2,7%) пациентов бедренно-подколенное шунтирование было дополнено баллонной ангиопластикой со стентированием подвздошной артерии, вследствие локального гемодинамически незначимого стеноза последней. Характер выполненных операций в зависимости от вида трансплантантов представлен в таблице 9.

Таблица 9

Характер выполнения дистальных реконструкций

в зависимости от вида трансплантантов

Вид операции Виды трансплантантов Итого

Реверсированная аутовена Ксено-протез (a. toracica bovis) Синтетический протез Синтетический протез + аутовена

Бедренно-проксимально-подколенное шунтирование 64 (15,5%) - 88 (21,4%) - 152 (36,9%)

Бедренно-дистально-подколенное шунтирование 82 (19,9%) - 38 (9,2%) 12 (2,9%) 132 (32%)

Бедренно-задне-болыпеберцовое шунтирование 64 (15,5%) 8 (1,9%) - 14 (3,5%) 86 (20,9%)

Бедренно-передне-болыыеберцовое шунтирование 28 (6,8%) 12 (2,9%) - 2 (0,5%) 42 (10,2%)

Всего 238 (57,7%) 20 (4,8%) 126 (30,6) 28 (6,9%) 412 (100%)

Из 412 пациентов, которым выполнены прямые реконструктивные операции на бедренно-подколенно-тибиальном сегменте полностью восстановить магистральный кровоток в раннем послеоперационном периоде (30 суток) на двух берцовых артериях (ЗББА и ПББА) пораженной конечности удалось у 158

(38,3%) больных. У 254 (61,7%) больных в кровоток была включена одна из берцовых артерий.

Ранние тромбозы отмечены у 82 (20%) больных. Причины: тяжелое окк-люзионно-стенотическое поражение магистральных артерий голени с дисфункцией плантарной дуги, нарушение пропульсивной работы сердца с развитием гипотонии в послеоперационном периоде. В связи с нарастающими явлениями ишемии на пораженной стопе всем 82 больным в последующем выполнены высокие ампутации - 74 (18%) на уровне бедра, 8 (1,9%) - голени.

У 4 (1%) больных имело место нагноение послеоперационной раны с развитием парапротезной флегмоны, что потребовало удаления синтетического протеза. У одного больного из этой группы выполнено атипичное шунтирование ксенопротезом (а. toracica bovis) с сохранением нижней конечности, у троих в последующем выполнена ампутация на уровне бедра.

Характер и объем хирургических вмешательств на стопе у больных после дистальных реконструкций представлены в таблице 10.

Таблица 10

Виды оперативных вмешательств на стопе у больных с реконструктивными

операциями на бедренно-подколенно-тибиальном сегменте

I. Хирургическое лечение гнойно-некротического очага (п=412) абс. % II. Пластические реконструкции стопы (п=177) абс. %

ХО гнойного очага 224 54,4 Метатарзальная резекция стопы с пластикой раны 68 16,5

ХО с ампутациями и экзар-тикуляциями пальцев 73 17,7 Косая резекция стопы с пластикой раны 57 13,8

ХО с клиновидной резекцией стопы 88 21,3 Клиновидная резекция стопы с пластикой раны 49 11,9

ХО очага пяточной области 27 6,6 Пластика раны пяточной области 3 0,7

Итого 412 100 177 42,9

С хорошим клиническим эффектом выписаны 259 (62,9%) больных, с удовлетворительным — 71 (17,2%). У 82 (19,9%) пациентов выполнены высокие ампутации нижней конечности. Летальность после дистальных реконструкций

составила 1,5% (6 чел.). Причиной смерти у 2 (0,5%) больных послужило развитие острого инфаркта миокарда, у 2 (0,5%) — острая сердечно-сосудистая недостаточность, у 2 (0,5%) — острое нарушение мозгового кровообращения.

Эндоваскулярные операции на артериях нижних конечностей в качестве основного способа коррекции магистрального артериального кровотока в пораженной нижней конечности применены у 90 из 602 больных, что составило 15%. В качестве дополнения к реконструктивным операциям - эндоваскулярная ангиопластика со стентированием выполнена у 20 (3,3%) из 602 больных.

Показания и противопоказания к проведению рентгеноэндоваскулярной операции в зависимости от степени и протяженности поражений артерий определяли согласно классификации трансатлантического консенсуса (ТАЭС, 2000).

Рентгенэндоваскулярных операций на подвздошном сегменте проведено у 20 (22,2%) пациентов. У всех больных выполнена баллонная ангиопластика со стентированием. Хороший клинический эффект получен у 19 (95%) больных.

Баллонная ангиопластика в чистом виде на бедренно-подколенном сегменте произведена у 16 (17,8%) больных, сочетание баллонной ангиопластики со стентированием — у 18 (20%).

Эндоваскулярные вмешательства на артериях голени выполнены у 36 пациентов: у 11 (31,4%) — на передней большеберцовой артерии, у 10 (27,3%) — на малоберцовой, у 9 (25,6%) — на тибиоперонеальном стволе и у 6 (15,7%) — на задней большеберцовой артерии. Из них по поводу стенотических поражений сделано 22 (62,0%) операции, а 14 (38,0%) вмешательств — при окклюзиях. Традиционная Б А была проведена у 17 (47,2%) больных, дополнялась стентированием берцовых артерий у 19 (52,8%) (при остаточном гемодинамически значимом — > 50% — стенозе артерии после БА).

Эндоваскулярные вмешательства выполняли преимущественно при протяженных (> 2 см) окклюзионно-стенотических поражениях артерий голени — у 31 (85,1%) пациента и только у 5 (14,9%) - при локальных (< 2 см) поражениях. В среднем их протяженность — 8,6 см. Среди 36 оперированных конечностей

в 24 случаях была проведена ангиопластика только артерий голени, в 12 вмешательствах — в сочетании с ангиопластикой подколенной артерии.

Полная реваскуляризация пораженной конечности с прямым магистральным кровотоком по артериям стопы достигнута у 73 (81,1%) пациентов. У 17 (18,9%) больных восстановить магистральный кровоток в полном объеме не удалось. Компенсация кровотока в стопе у этих пациентов достигнута через коллатерали восстановленных берцовых артерий.

У 6 (6,7%) больных в раннем послеоперационном периоде имело место развитие тромбоза стентированных берцовых артерий, что в последующем привело к развитию гангрены пораженной стопы и потребовало выполнения высокой ампутации на уровне бедра.

Характер и объем хирургических вмешательств на стопе у больных после рентгенэндоваскулярных операций представлены в таблице 11.

Таблица 11

Виды оперативных вмешательств на стопе у больных после

эндоваскулярных вмешательств

I. Хирургическое лечение гнойно-некротического очага (п=90) абс. % II. Пластические реконструкции стопы (п=74) абс. %

ХО гнойного очага 48 53,3 Метатарзальная резекция стопы с пластикой раны 11 12,2

ХО с ампутациями и экзар-тикуляциями пальцев 17 18,9 Косая резекция стопы с пластикой раны 39 43,4

ХО с клиновидной резекцией стопы 15 16,7 Клиновидная резекция стопы с пластикой раны 20 22,2

ХО очага пяточной области 10 11,1 Пластика раны пяточной области 4 4,4

Итого 90 100 74 82,2

С хорошим клиническим эффектом выписаны 73 (81,1%) больных, удовлетворительным — 11 (12,2%). У 6 (6,7%) пациентов выполнены высокие ампутации нижней конечности на уровне бедра.

Таким образом, выполнение прямых реконструктивных и эндоваскулярных оперативных вмешательств показано в наиболее ранние сроки комплексно-

го лечения, что позволяет восстановить магистральный кровоток в нижней конечности и достичь компенсации кровообращения в пораженной стопе, а также ускорить течение раневого процесса и создать условия для самостоятельного заживления ран или активного хирургического лечения гнойно-некротического очага с проведением пластической реконструкции стопы.

Стимуляция коллатерального кровотока путем поясничной симпатэктомии При отсутствии условий для выполнения реконструктивных операций на артериях нижних конечностей (нереконструктабельное поражение артерий) и для предупреждения возможной высокой ампутации конечности 215 больным на фоне консервативного лечения для улучшения регионарного кровотока конечности выполнена внебрюшинная поясничная симпатэктомия (ВПСЭ). В анализированной группе больных ВПСЭ выполняли видеоэндоскопически у 48 пациентов, у 42 больных - из мини-доступа, обычным доступом —у 125.

После выполнения ВПСЭ у 201 (93,5%) пациента непосредственно после операции исчезали явления парестезии с появлением тепла дистальных сегментов конечности, также отмечено исчезновение тугоподвижности в пальцах стопы на следующие сутки после вмешательства. Через 10—14 дней после ВПСЭ происходило четкое ограничение глубоких некрозов на стопе и пальцах. Оперативные вмешательства на стопе после симпатэктомии выполнены у 176 больных (81,9%). У остальных 39 больных (18,1%) имелись некротические трофические язвы на пальцах не требующие хирургического вмешательства.

Оценку эффективности ВПСЭ проводили по данным ЛДФ. После выполнения ВПСЭ у 153 (71,2%) больных прослеживалась тенденция к увеличению объемного микроциркуляторного кровотока в покое (базальный кровоток -70,1±2,2), что обусловлено возрастанием артериального притока (декомпресси-онная проба — 35,2±2,1%) и формированием коллатералей. Положительные изменения микроциркуляции на стопе, связанные с восстановлением коллатералей и микроциркуляторного кровотока, отмечены у 139 (64,6%) больных. В связи с неэффективностью лечения ампутация на уровне бедра выполнена у 58

(27%) больных, на уровне голени - 15 (7%). Летальность на фоне полиорганных дисфункций составила 1,4% (3 больных).

Результаты комплексного хирургического лечения больных с ГНСДС

В диссертационной работе проведен анализ результатов комплексного хирургического лечения у 982 пациентов основной группы (1 подгруппа) и у 640 контрольной группы.

Отдельно проведен анализ лечения 512 больных после выполнения прямых реконструктивных операций и у 90 после эндоваскулярных операций на аорте и артериях нижних конечностей.

В качестве критериев эффективности лечения были использованы такие показатели как летальность, частота высоких ампутаций, сроки проводимого лечения. На основании этих показателей оценивались не промежуточные, а конечные результаты лечения.

Оценку эффективности проведенного комплексного лечения осуществляли по разработанной в клинике схеме, с выделением результатов: хороший, удовлетворительный и неудовлетворительный.

Хороший результат - если удавалось остановить прогрессирование гнойно-некротического процесса на стопе при помощи «малых» операций (вскрытие и дренирование флегмоны, экзартикуляция пальцев, резекция стопы) с сохранением опорной функции нижней конечности.

Удовлетворительный результат — если на фоне проводимого комплексного лечения удавалось снизить предполагаемый высокий уровень ампутации с сохранением коленного сустава.

Неудовлетворительный результат — если на фоне проводимой комплексной терапии гнойно-некротический процесс прогрессировал, была произведена ампутация нижней конечности на уровне бедра, или имел место летальный исход.

Распределение больных по результатам лечения представлено в таблице 12.

Таблица 12

Распределение больных по результатам лечения

Результат лечения Основная группа (п=982) Контрольная группа (п=640)

абс. % абс. %

Хороший 709 72.2 341 53,3

Удовлетворительный 108 11 71 11,1

Неудовлетворительный 118 12 134 20,9

Летальный исход 47 4,8 94 14,7

Неудовлетворительные результаты в основной группе были связаны со 118 (12%) высокими ампутациями на уровне бедра, а также с летальным исходом у 47 (4,8%) больных. Летальные исходы учитывали среди общего количества пациентов обеих групп, сопоставляя с вариантами лечения {табл. 13).

Таблица 13

Частота летальности у больных при различных вариантах лечения

Вариант лечения Основная группа (п=982) Контрольная группа (п=640)

абс. % абс. %

Комплексное лечение без высокой ампутации 23 2,3 24 3,8

Ампутации на уровне голени 6 0,6 13 2

Ампутации на уровне бедра 18 1,8 57 8,9

Анализ результатов лечения больных с различными формами СДС показал, что в основной группе показатели летальности составили 4,8% (47 больных), что в 3,1 раза меньше по сравнению с контрольной группой - 14,7% (94 больных) с достоверностью различий р < 0,05.

Частота высоких ампутаций в основной группе (250 больных - 25,5%) была в 1,7 раз меньше по отношению к контрольной группе (275 больных — 43%) с достоверностью различий р < 0,05.

Средний срок лечения у больных в основной группе (56,4±2,6 сут.) был меньше по отношению к контрольной группе (74,5±6,2 сут.) с достоверностью различий р < 0,05.

Критерием эффективности произведенных прямых реконструктивных или эндоваскулярных операций на аорте и артериях нижних конечностей служили следующие показатели: летальность, частота тромбозов и кровотечений, нагноение послеоперационных ран, сохранение конечности в послеоперационном периоде, проходимость шунтов или стентов.

Из 602 больных (2 подгруппа основной группы), перенесших прямые реконструктивных и эндоваскулярные операции на аорте и артериях нижних конечностей, неудовлетворительные результаты были связаны с высокими ампутациями на уровне бедра - 77 (12,8%) пациентов, а также с 8 (1,3%) летальными исходами. Результаты лечения после выполнения прямых реконструктивных и эндоваскулярных операций представлены в таблице 14.

Таблица 14

Результаты лечения после выполнения реконструктивных и эндоваскулярных операций

Результат лечения Прямые реконструктивные операции (п=512) Эндоваскулярные операции (п=90)

абс. % абс. %

Хороший 425 83 84 93,3

Удовлетворительный 8 1,6 - -

Неудовлетворительный 71 13,8 6 6,6

Летальный исход 8 1,6 - -

Летальность после выполнения проксимальных реконструкций у 100 пациентов составила 3,1% (2 пациента). Примечание: процент указан от количества больных, которым выполнены данные виды операций.

Частота летальности после дистальных реконструкций выполненной у 412 больных составила 1,5% (6 пациентов). Летальных случаев при выполнения эндоваскулярных вмешательств на подвздошно-бедренном и подколенно-берцовом сегменте не наблюдали.

При выполнении реконструктивных операций на аорто-подвздошно-бедренном сегменте тромбоз шунта отмечен у 3 (3%) пациентов. При выполнении бедренно-подколенных реконструкций выше щели коленного сустава тромбозов не наблюдали независимо от вида используемого трансплантанта.

Частота тромбозов при бедренно-подколенных шунтированиях ниже коленного сустава была достоверно ниже (р < 0,05), чем при бедренно-берцовых шунтированиях. Среди 116 бедренно-дистально-подколенных реконструкций частота тромбозов составила 24,1% (28 больных), в то время как при бедренно-тибиальных реконструкциях тромбоз шунта отмечен в 42,2% случаев (54 больных). При выполнении «гибридных операций» (бедренно-проксимально-подколенное шунтирование + стентирование подвздошной артерии) тромбозов не наблюдали.

При выполнении эндоваскулярных вмешательств на подвздошно-бедренном сегменте тромбозов не наблюдали.

При выполнении баллонной ангиопластики со стентированием берцовых артерий у 6 (6,7%) больных в раннем послеоперационном периоде имело место развитие тромбоза стентов.

Частота нагноений послеоперационных ран после проксимальных реконструкций составила 4 (4%) случая. Частота нагноений послеоперационных ран после бедренно-подколенно-берцовых реконструкций с развитием парапротез-ной флегмоны составила 4(1%) случая.

Кровотечения в раннем послеоперационном периоде после проксимальных реконструкций наблюдались у 2 (2%) больных: у одного больного — после аорто-бедренного бифуркационного шунтирования из зоны дистального анастомоза; у второго больного источником кровотечения была диффузная кровоточивость мягких тканей. Частота кровотечений после реконструктивных операций на бедренно-подколенно-тибиальном сегменте составила 0,5% (2 больных). Источником кровотечения у одного больного была диффузная кровоточивость мягких тканей. У второго больного причиной кровотечения явились аррозии дистального анастомоза на фоне нагноения послеоперационной раны.

Частота высоких ампутаций после выполнения проксимальных реконструкций составила 1% (1 больной), после реконструкций на бедренно-подколенно-тибиальном сегменте - 20,6% (85 больных). Высокая ампутация на

уровне бедра после эндоваскулярных вмешательств на берцовом сегменте (стентированных берцовых артерий) выполнена у 6 больных (6,7%).

Таким образом, исследование вопросов патогенеза, разработка и внедрение протокола диагностики и лечения определило принципиально новый взгляд на тактику лечения больных с ГНСДС. Разработанная схема комплексного хирургического лечения, основанная на изучении отдельных звеньев патогенеза ГНСДС, послужила базой для новых подходов к активной хирургической тактике этой сложной категории больных. Новый комплексный подход к лечению нейроишемической формы поражения СДС позволил достигнуть хороших функциональных и косметических результатов, а также существенно снизить частоту высоких ампутаций и летальность в этой наиболее тяжелой группе больных.

ВЫВОДЫ

1. Разработанная и внедренная в клинику клинико-анатомическая классификация гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы позволяет адекватно выработать тактику и определить рациональный метод лечения.

2. Оценка микроциркуляторных нарушений в стопе при гнойно-некротических осложнениях синдрома диабетической стопы путем лазерной допплеровской флуометрии и чрезкожного определения напряжения кислорода показала, что степень нарушений микроциркуляции прямо пропорциональна степени ишемии и тяжести поражения артериального русла.

3. При гнойно-некротических осложнениях синдрома диабетической стопы преобладает анаэробная и микробная ассоциация (аэробы + анаэробы) с высокой степенью обсемененности тканей. Наиболее эффективными антибактериальными препаратами являются: фторхинолоны Ш-1У поколений (левофлокса-цин, моксифлоксацин), цефалоспарины Ш-1У поколения (цефотаксин, цефтази-дим, цефаперазон, цефепим), гликопептиды (ванкомицин), ингибиторозащи-щенные пенициллины (амоксиклав), карбапенемы (тиенам, меронем).

4. Цитологические, и гистологические изменения при гнойно-некротических осложнениях синдрома диабетической стопы характеризуются преобладанием некротического, быстро прогрессирующего в глубину и в ширину влажного компонента над воспалительными и регенеративными процессами. Раневой процесс, по данным иммуноцитохимии, сопровождается изменениями в системе локального иммунитета: снижением активности Т-лимфоцитов (CD4; CD8) и модификацией состояния фагоцитирующих клеток.

5. Разработанный протокол консервативного лечения и предоперационной подготовки включает: коррекцию углеводного обмена (инсулинотерапия), адекватную антибактериальную терапию, иммунокоррекцию, реологическую и ан-тикоагулянтную терапию, коррекцию метаболических нарушений с сопутствующей патологией и адекватное местное лечение.

6. Наиболее эффективными методами консервативной терапии с позиций доказательной медицины при синдроме диабетической стопы являются длительные внутриартериальные инфузии и введение алпростадила внутривенно или внутриартериально в дозе 60 мкг в течение 15-20 суток, которые позволяют в среднем при III-IV стадиях ишемии на 40 и 15% соответственно увеличить лодыжечно-плечевой индекс и микроциркуляцию.

7. Малые ампутации на стопе дают хорошие ближайшие и отдаленные результаты при соблюдении нескольких услозий - выполняются:

а) после появления демаркационной линии и стихания воспалительного процесса;

б) при восстановленном или улучшенном кровоснабжении стопы;

в) при улучшении показателей микроциркуляции и транскутанного напряжения кислорода в области ампутации не ниже 40 мм рт. ст.

8. Поясничная симпатэктомия при осложненных формах синдрома диабетической стопы показана:

1) при невозможности выполнения ангиопластики, стентирования или реконструктивной операции на артериях при протяженном окклюзивно-стенотическом поражении;

2) при наличии ишемии пораженной конечности IIB, III степени;

3) при IV степени ишемии поясничная симпатэктомия не дает желаемого эффекта и может быть выполнена только в сочетании с длительными внутриар-териальной терапией и введением алпростадила.

9. Показаниями к выполнению реконструктивных операций являются окклюзии магистральных артерий при удовлетворительном и хорошем дистальном оттоке. Более проксимальные окклюзии и гемодинамические стенозы должны быть устранены по «нисходящему» принципу: сонные артерии, аорта, подвздошные, бедренные, подколенные и берцовые артерии.

10. Эндоваскулярная ангиопластика и стентирование преимущественно показаны при поражении подколенных и берцовых артерий, а также многоэтажных окклюзиях аорты, подвздошных и бедренных артерий.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Основой комплексного хирургического лечения ГНСДС должны служить малые хирургические вмешательства, такие как вскрытие и дренирование гнойных очагов, иссечение глубоких трофических язв, метатарзальные резекции с максимально возможным сохранением тканей на стопе, обеспечивающие сохранение опорной функции стопы и возможность ранней послеоперационной реабилитации больных.

2. Для получения хороших результатов при лечении больных с ГНСДС необходимо использование диагностического и лечебного протокола.

3. Диагностический протокол должен в себя включать:

• микробиологическое исследование для оценки показателей микробного пейзажа раны при поступлении больного в стационар и на этапах лечения;

• комплексное морфологическое исследование (гисто-, цито-, иммуноцито-химическое), позволяющего проводить контроль за течением раневого процесса, а также адекватно оценить его степень, глубину с целью разработки и применения оправданного алгоритма консервативной терапии, стимулирующей репаративные процессы в зоне гнойно-некротического процесса на стопе, а также определить характер и объем хирургического вмешательства.

• оценку состояния микроцируляции и макродинамики на основании показателей ЛПИ, ЛДФ, дуплексного сканирования, ангиографии.

• оценку гиперкоагуляции на всех этапах лечения.

4. Лечебный протокол должен в себя включать:

• компенсацию уровня гликемии для восстановления метаболических нарушений, приводящих к тяжелым повреждениям жизненно важных органов и систем;

• эмпирическую антибактериальную терапию с момента поступления больного в стационар и этиотропную антибактериальную терапию после получения результатов посевов из раны на этапах лечения с целью купирования анаэробно-аэробных ассоциаций;

• коррекцию гиперкоагуляции препаратами, действие которых, прежде всего, связано с нормализацией плазменных факторов свертывания крови;

• коррекцию нейропатических нарушений при нейропатическом дисфункциональном счете > 5 путем применения нейротропных препаратов (а-липоевая кислота, поливитамины группы «В»);

• купирование КИ у больных с НИСДС и ИСДС за счет выполнения прямых реконструктивных или эндоваскулярных операций на аорте и артериях нижних конечностей или при невозможности проведения последних путем консервативного лечения (простагландины, антикоагулянты, дезагреганты);

• малые хирургические вмешательства на стопе направленные на вскрытие гнойных очагов;

• восстановительные операции на стопе для достижения ее опорной функции.

5. При НИСДС и ИСДС с наличием ограниченного некротического процесса целесообразно отсроченное хирургическое вмешательство на стопе после купирования явлений КИ путем сосудистых реконструктивных операций или медикаментозным путем.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Брискин Б.С., Сапунова Т.И., Прошин A.B., Якобишвили Я.И. Мидокалм в комплексном лечении больных с синдромом диабетической стопы // Клиническая геронтология. — 2000. — Т. 6. — № 3—4. — С. 34-38.

2. Брискин Б.С., Прошин A.B., Кузнецов Е.В., Сакунова Т.Н., Якобишвили Я.И. Основные направления в комплексной терапии больных с осложненными формами стопы диабетика // Международный медицинский журнал IMJ (International Medical Journal. - 2001. - № 8. - С. 49-52.

3. Брискин Б.С., Кузнецов Е.В., Прошин A.B., Якобишвили Я.И. Тактика ведения больных с осложненным синдромом стопы диабетика пожилого и старческого возраста // Клиническая геронтология. — 2003. — Т. 9. — № 9. — С. 28.

4. Брискин Б.С., Прошин A.B., Лебедев В.В., Якобишвили Я.И. Опыт применения цефотаксима (клафорана) в профилактике и лечении гнойных осложнений синдрома диабетической стопы // Инфекции в хирургии. — 2003. — Т. 1.

— № 4. — С. 11-16.

5. Брискин Б.С., Прошин A.B., Кузнецов Е.В., Лебедев В.В., Токарева Л.В. Применение левофлоксацина при лечении осложненных форм синдрома диабетической стопы // Фарматека. — 2004. — № 5 (83). — С. 63-67.

6. Брискин Б.С., Прошин A.B. Осложненный синдром диабетической стопы: патогенез, диагностика и лечение в пожилом и старческом возрасте // Клиническая геронтология. — 2004. — Т. 10. — № 1. —С. 33-40.

7. Брискин Б.С., Полянский М.В., Прошин A.B., Храмилин В.Н. Ультразвуковая кавитация в лечении осложнений синдрома диабетической стопы // Врач.

— 2005. —№3. —С. 43-46.

8. Брискин Б.С., Прошин A.B., Лебедев В.В. Опыт применения цефотаксима (клафорана) в профилактике и лечении гнойных осложнений синдрома диабетической стопы// Инфекции в хирургии. — 2006. — № 1. — С. 6-12.

9. Брискин Б.С., Прошин A.B., Дибиров М.Д., Хамитов Ф.Ф. Гнойно-некротические осложнения синдрома диабетической стопы и их отражение в

МКБ-10 и стандартах страховой медицины // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. — 2007. — № 1.-С. 49-54.

10. Брискин Б.С., Прошин А.В., Кузнецов Е.В., Ибрагимова JI.M. Физические методы в лечении больных с осложненными формами синдрома диабетической стопы//Хирург. - 2007. - № 10.-С. 59-64.

11. Брискин Б.С., Полянский М.В., Прошин А.В., Храмилин В.Н. Ультразвуковая кавитация в лечении гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы // Инфекции в хирургии. 2007. - Т. 5, № 3. - С. 33-39.

12. Брискин Б.С., Прошин А.В., Лебедев В.В., Токарева Л.В., Зайратьянц О.В., Якобишвили Я.И. Антибактериальная терапия гнойных осложнений синдрома диабетической стопы // Инфекции в хирургии. - 2008. - Т. 6. - № 1. — С. 36-39.

13. Дибиров М.Д., Брискин Б.С., Хамитов Ф.Ф., Прошин А.В., Якобишвили Я.И. Роль реконструктивных сосудистых операций у больных диабетической ангиопатией // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2009. - № 2. -С. 59-63.

14. Прошин А.В. Морфологическая характеристика раневого процесса у больных с гнойно-некротическими формами поражений нижних конечностей при сахарном диабете // Вестник Новгородского государственного университета. - 2010. - № 59. - С. 63-66.

15. Proshin A.V. Particularities of wound process dynamics in patients with pyone-crotic forms of diabetic foot syndrome, using complex approach in surgical treatment // Vestnik Novgorod State Universiti. - Issue: Medical Sciences. - 2011; 62:78-83. Прошин А.В. Особенности динамики раневого процесса у больных с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы с использованием комплексного подхода в хирургическом лечении // Вестник Новгородского государственного университета. — 2010. — № 59. — С. 63-66.

16. Дибиров М.Д., Гаджимурадов Р.У., Дибиров А.А., Прошин А.В., Терещенко С.А., Рамазанова Ю. Результаты реконструктивных операций при синдро-

ме диабетической стопы у геронтологических больных // Ангиология и сосудистая хирургия.-2011.-Т. 17.-№ 1.-С. 145-149.

17. Дибиров М.Д., Прошин A.B., Гаджимурадов Р.У., Якобишвили Я.И. Сравнительная оценка показателей микроциркуляции и регионарной гемодинамики у больных с осложненными формами синдрома диабетической стопы // Вестник Новгородского государственного университета - 2012. - № 66. -С. 37-41.

18. Прошин A.B. Состояние иммунного статуса и динамика раневого процесса у больных с осложненными формами синдрома диабетической стопы // Вестник Новгородского государственного университета. — 2012. — №67. — С. 37-41.

19. Брискин Б.С., Сакунова Т.И., Прошин A.B., Якобишвили Я.И. Использование препарата мидокалм в оптимизации лечения больных синдромом «диабетическая стопа» / Мат. VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство», 10-14 апреля 2000 г. - М., 2000. - С. 191.

20. Брискин Б.С., Сакунова Т.И., Прошин A.B., Якобишвили Я.И. Роль внут-риартериальных инфузий лекарственных препаратов в комплексном лечении больных с осложненными формами диабетической стопы // «Хирургия-2000. Актуальные вопросы современной хирургии. Российская урология на пороге третьего тысячелетия. Диабетическая стопа»: тез. конференции. - М., 2000. -С. 493-494.

21. Брискин Б.С., Сакунова Т.И., Прошин A.B., Якобишвили Я.И. Применение пектина в местном лечении раневого процесса у больных с сахарным диабетом // Хирургия-2000. Актуальные вопросы современной хирургии. Российская урология на пороге третьего тысячелетия. Диабетическая стопа: тез. конференции. - М., 2000. - С. 494-495.

22. Брискин Б.С., Кузнецов Е.В., Прошин A.B., Сакунова Т.И., Якобишвили Я.И. Современные подходы к комплексной терапии у больных с осложненными формами синдрома «стопы диабетика» // Актуальные проблемы современной хирургии : сб. науч. тр. - Волгоград, 2001. - Т. 57. Вып. 3. - С. 38-41.

23. Дибиров М.Д., Брискин Б.С., Верткина Н.В., Дибиров A.A., Прошин A.B. Роль дистальных реконструктивных операций на артериях нижних конечностей в лечении диабетической макроангиопатии // Мат. XX съезда хирургов Украины, 17-20 сентября 2002 г. - Тернополь: Укрмедкнига, 2002. - Т. 2. -С. 489-490.

24. Брискин Б.С., Сакунова Т.И., Прошин A.B., Якобишвили Я.И. Фрагмин в комплексном лечении больных синдромом «диабетическая стопа» // Сибирское медицинское обозрение. -2003. — № 2-3. — С. 50-54.

25. Дибиров М.Д., Гаджимурадов Р.У., Прошин A.B., Дибиров A.A., Якобишвили Я.И. Хирургический опыт лечения больных сахарным диабетом, осложненных гнойно-некротическими поражениями стоп // Новые технологии в хирургии: мат. всеросс. конф. хирургов, посвященной 75-летию со дня рождения профессора Б.С. Брискина. - М., 2003. - С. 243-246.

26. Кузнецов Е.В., Прошин A.B., Сакунова Т.Н., Якобишвили Я.И. Современные подходы к комплексной терапии больных с гнойно-некротическими формами стопы диабетика // Новые технологии в хирургии: мат. всерос. конф. хирургов, посвященной 75-летию со дня рождения профессора Б.С. Брискина. -М„ 2003.-С. 249-252.

27. Брискин Б.С., Прошин A.B., Газина Т.П., Газин М.Ю., Демидов Д.А. Фармакологические аспекты послеоперационной реабилитации больных с гнойными ранами диабетической стопы // Актуальные вопросы практической медицины: сборник научных работ, посвященный памяти профессора В.В. Родионова. - М., 2003. - С. 34-35.

28. Брискин Б.С., Прошин A.B., Полянский М.В., Якобишвили Я.И., Кузнецов Е.В. Аргосульфан в лечении трофических и диабетических язв нижних конечностей // Фарматека. - 2004. - № 16 (93). - С. 84-88.

29. Брискин Б.С., Дибиров М.Д., Хамитов Ф.Ф., A.B. Прошин, Кузнецов Е.В., Полянский М.В., Лебедев В.В., Якобишвили Я.И. Общие и местные способы лечения гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы //

Третья Московская ассамблея «Здоровье столицы», 16-17 декабря 2004 г.: тез. докладов. - М., 2004. - С. 48-50.

30. Брискин Б.С., Демидов Д.А., Прошин A.B., Полянский М.В., Якобишвили Я.И. Местное лечение гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы // Всероссийская конференция хирургов «Совершенствование специализированной медицинской помощи, в многопрофильном стационаре», посвященная 80-летнему юбилею профессора Петрова В.П. - Красногорск, 2004. - С. 55-60.

31. Брискин Б.С., Прошин A.B., Лебедев В.В., Якобишвили Я.И., Токарева Л.В. Выбор антибактериальной терапии у больных с осложненным синдромом стопы диабетика // Хирургия. Consilium Medicum. - 2004. - Том 06. - № 1. — С. 24-28.

32. Брискин Б.С., Прошин A.B., Полянский М.В. ЛДФ в оценке состояния микроциркуляции в нижних конечностях при осложненных формах диабетической ангиопатии // Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови: руководство для врачей; под ред. А.И. Крупаткина, В.В. Сидорова. — М.: Медицина, 2005.-С. 189-204.

33. Брискин Б.С., Прошин A.B., Демидов Д.А. Способ лечения гнойных ран: пат. 2248803 Рос. Федерация : МПК7 А 61 К 35/78 / Патентообладатель МГМСУ. - № 2003132521/14 ; заявл. 10. 11. 2003 ; опубл. 27. 03. 2005, Бюл. № 9.

34. Брискин Б.С., Прошин A.B. Синдром диабетической стопы: диагностика и лечение с учетом возрастных аспектов // Сб. конф. «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». — М., 2005. — С. 72-75.

35. Дибиров М.Д., Хамитов Ф.Ф., Прошин A.B., Якобишвили Я.И., Сакунова Т.И. Роль дистальных реконструктивных операций на артериях нижних конечностей у больных с осложненным синдромом стопы диабетика // Материалы Всероссийской конференции хирургов, посвященной 75-летию со дня рождения профессора Б.С. Брискина. — М., 2005. — С. 242-243.

36. Брискин Б.С., Дибиров М.Д., Хамитов Ф.Ф., Прошин A.B. Гнойно-септические осложнения диабетической ангиопатии // Материалы III всероссийской конференции общих хирургов с международным участием, 24-25 мая 2005 г. - Ростов-на-Дону; Анапа, 2005. - С. 171-174.

37. Брискин Б.С., Прошин A.B., Полянский М.В., Якобишвили Я.И., Кузнецов Е.В. Аргосульфан в лечении трофических и диабетических язв нижних конечностей // Поликлиника. -2006. -№ 2. - С. 14-19.

38. Брискин Б.С., Прошин A.B., Полянский М.В., Лебедев В.В., Пироева К.Э. Антибактериальная терапия в комплексном лечении гнойно-некротических форм синдрома диабетической стопы // Хирургия. Consilium Medicum. - 2006. -Том 08. -№ 1.-С. 16-20.

39. Брискин Б.С., Дибиров М.Д., Кузнецов Е.В., Якобишвили Я.И., Полянский М.В., Прошин A.B., Лебедев В.В. Влияние дифференцированной хирургической тактики на исходы лечения гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы // Отдаленные результаты лечения больных с хирургической инфекцией: мат. VII Всероссийской конференции с международным участием «Раны и раневая инфекция». -М., 2006. - С. 169-181.

40. Брискин Б.С., Дибиров М.Д., Хамитов Ф.Ф., Гаджимурадов Р.У., Прошин A.B., Якобишвили Я.И., Кузнецов Е.В., Лебедев В.В. Лекарственная и хирургическая коррекция нарушений артериального кровообращения в нижних конечностях у больных сахарным диабетом // Болезни сердца и сосудов. — 2009,-№2.-С. 29-33.

41. Хамитов Ф.Ф., Дибиров М.Д., Брискин Б.С., Прошин A.B., Чалбанова Т.М., Якобишвили Я.И. Возможности хирургической реваскуляризации при гнойно-некротических осложнениях синдрома диабетической стопы // Мат. Всероссийской конференции «Высокие технологии в гнойной хирургии» Альманах Института хирургии имени A.B. Вишневского. Москва. - 2009. -Т.4. - №2. - С. 209.

42. Прошин A.B. Сравнительная характеристика раневого процесса у больных с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы // Меж-

дународный журнал прикладных и фундаментальных исследований. -2010. -№ 12.-С. 52-54.

43. Прошин А.В. Показатели микроциркуляции и регионарной гемодинамики у больных с осложненными формами синдрома диабетической стопы // Клиническая медицина. Вопросы клиники, диагностики, профилактики лечения: межвуз. сб. стран СНГ. - Великий Новгород; Алматы, 2012. — Т. 20. — С. 151159.

44. Дибиров М.Д., Прошин А.В., Гаджимурадов Р.У., Якобишвили Я.И. Состояние микроциркуляции у больных с осложненными формами синдрома диабетической стопы // Ангиология и сосудистая хирургия (прил.). — 2012. — Т. 18.-С. 66.

45. Дибиров М.Д., Гаджимурадов Р.У., Прошин А.В., Лебедев В.В., Якобишвили Я.И., Полянский М.В. Рациональная антибактериальная терапия гнойных осложнений синдрома диабетической стопы // Ангиология и сосудистая хирургия (прил.).-2012.-Т. 18. — С. 113-114.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СД сахарный диабет

СДС синдром диабетической стопы

ДПН диабетическая полинейропатия

ГНСДС гнойно-некротическая форма синдрома диабетической стопы

НПСДС нейропатическая форма СДС

НИСДС нейроишемическая форма СДС

ИСДС ишемическая форма СДС

сут. сутки

КИ критическая ишемия

ИЗСД инсулин зависимый сахарный диабет

ИНЗСД инсулин независимый сахарный диабет

ПИКС постинфарктный кардиосклероз

ЛПИ лодыжечно-плечевой индекс

ЛДФ лазерная допплеровская флоуметрия

ГКК градиента капиллярного кровотока

ИКК индекс капиллярного кровотока

ЛАКК лазерный анализатор капиллярного кровотока

ЧТБА чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика

МЯЗА метициллин-нечувствительный золотистый стафилококк

ХО хирургическая обработка

ПБА поверхностная бедренная артерия

ГБА глубокая бедренная артерия

ОБА общая бедренная артерия

ПкА подколенная артерия

ПББА передняя болынеберцовая артерия

ЗББА задняя большеберцовая артерия

Отпечатано в РИО МГМСУ 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1. Заказ № 211. Тираж 100 экз.

Оглавление диссертации Прошин, Андрей Владимирович :: 2012 :: Москва

Введение.7

Глава 1. Осложненные формы диабетической стопы как хирургическая проблема (обзор литературы).17

1.1. Частота возникновения и современные аспекты патогенеза осложенных форм синдрома диабетической стопы.17

1.2. Клиника и диагностика хирургических осложнений синдрома диабетической стопы.26

1.3. Патогенетическое обоснование консервативной терапии при различных формах осложненного СДС.37

1.4. Хирургическое лечение осложненных форм СДС. 50-

Глава 2. Характеристика клинических наблюдений и методы исследования.64

2.1. Характеристика клинических наблюдений.64

2.2. Методы исследования.80

2.2.1. Клинико-лабораторные методы.80

2.2.2. Бактериологические методы исследования.81

2.2.3. Изменение площади раневой поверхности.82

2.2.4. Морфологические исследования.83

2.2.5. Иммунологические методы исследования.85

2.2.6. Оценка макрогемодинамики и микроциркуляции пораженной конечности.86

2.2.7. Рентгенологические методы исследования.88

2.2.8. Методы оценки нейропатии.89

2.2.9. Методы статистической обработки результатов исследования.89

Глава 3. Гемодинамические, бактериологические и морфологические изменения осложнений синдрома диабетической стопы. 90-136 3.1. Оценка показателей микроциркуляции и регионарной гемодинамики у больных с осложненными формами СДС. 90

3.1.1. Особенности состояния магистрального кровотока и микроциркуляции у больных с ГНСДС с различным типом СД. 91

3.1.2. Особенности состояния магистрального кровотока и микроциркуляции у больных с гнойно-некротическими осложнениями нейропатической формы СДС. 95

3.1.3. Особенности состояния магистрального кровотока и микроциркуляции у больных с гнойно-некротическими осложнениями нейроишемической и ишемической формами СДС.103

3.2. Особенности хирургической инфекции у больных с гнойно-некротическими осложнениями СДС. 108

3.3 Морфологическая характеристика раневого процесса у больных с ГНСДС. 120

3.3.1. Гистологическое исследование раневого процесса у больных с ГНСДС. 120

Глава 4. Консервативная терапия больных с гнойно-некротическими осложнениями СДС (она же предоперационная подготовка).137

4.1. Схема комплексного консервативного лечения больных с гнойно-некротическими осложнениями СДС. 137

4.2. Особенности консервативных методов лечения СДС. 139

4.2.1. Коррекция углеводного обмена. 139

4.2.2. Дезинтоксикационная терапия.

4.2.3. Антибактериальная терапия. 141

4.2.4. Антикоагулянтная терапия и коррекция сосудистых осложнений при ГНСДС.151

4.2.5. Иммунокоррегирующая терапия. 159

4.2.6. Лечение дистальной полинейропатии. 166

4.3. Местное медикаментозное лечение ран у больных с

ГНСДС.171

Глава 5. Малые хирургические вмешательства на стопе и ампутации нижней конечности у пациентов с ГНСДС. 187

5.1. Особенности операций на костях: экзартикуляции и малые ампутации. 190

5.2. Особенности вскрытия флегмоны. 197

5.3. Некрэктомии и их особенности. 199

5.4. Особенности высоких ампутаций. 205

5.5. Пластическое закрытие раневых дефектов на стопе после малых операций. 212

Глава 6. Реконструктивные и эндоваскулярные операции на аорте и артериях нижних конечностей у больных с НИСДС и ИСДС. Стимуляция коллатерального кровотока. 216

6.1. Показания к операциям на сосудах. 217

6.2. Каротидная эндартерэктомия. 219

6.3. Бифуркационное аорто-бедренное и линейное под-вздошно-бедренное шунтирование у больных с ГНСДС. 223

6.4. Бедренно-подколенно-тибиальные реконструкции у больных с ГНСДС. 23 8

6.5. Рентгенэндоваскулярные операции на артериях нижних конечностей у больных с ГНСДС. 248

6.6. Стимуляция коллатерального кровотока путем поясничной симпатэктомии. 262

Глава 7. Результаты комплексного хирургического лечения больных с ГНСДС. 271

7.1. Результаты малых хирургических вмешательств. 271

7.2. Результаты реконструктивных и эндоваскулярных операций на аорте и артериях нижних конечностей. 276

7.3. Результаты операций по стимуляции коллатерального кровотока (поясничная симпатэктомия). 285

Введение диссертации по теме "Хирургия", Прошин, Андрей Владимирович, автореферат

Актуальность проблемы. Сахарный диабет является одним из социально значимых заболеваний и остается актуальным как для медицинской науки, так и для здравоохранения всех стран. Его осложнения приводят к ранней инвалидизации и летальности (Грекова Н.М., Бордуновский В.Н., 2009; Бегма А.Н. с соавт., 2011; Loredo R.A., et al., 2007; Boulton A.J. et al, 2008; Nather A., et al., 2008; Chin C.H., et al., 2009). Причинами инвалидности и летальности являются, как правило, гнойно-некротические процессы синдрома диабетической стопы и ампутации конечности (Дибиров М.Д., Брис-кин Б.С., 2001; Дедов И.И. с соавт., 2003; Павлова М.Г. с соавт., 2006; Коме-лягина Е.Ю., Анциферов М.Б., 2010; Reiber G.E., et al., 2002; Marks R.M., et al., 2010). Стопа является наиболее частым «органом-мишенью» при данной патологии (Лохвицкий C.B. с соавт., 2001; Чур Н.Н., 2008). Вопросы классификации, патогенеза, инфекции СДС, течения раневого процесса, профилактики, лечения и реабилитации данной патологии не решены (Гостищев В.К., Афанасьев А.Н., 2001; Светухин A.M. с соавт., 2008; Дибиров М.Д. с соавт., 2011; Земляной А.Б. с соавт., 2011; Плоткин J1.JI. с соавт., 2011; Шаповап С.Д. с соавт., 2011).

При синдроме диабетической стопы язвенно-некротические процессы часто приводят к развитию синдромной системной воспалительной реакции, гангрены и ампутациям (Мачехин П.В., 2007; Грекова Н.М. с соавт., 2009; Бубнова Н.А. с соавт., 2010; Черданцев Д.В. с соавт., 2010; Jeffcoate W.J., 2006; Boulton A.J., et al., 2008; Weigelt J.A., et al., 2010; Sohn M.W., et al., 2010). Ранняя инвалидизация, высокая летальность и проводимые мероприятия, направленные на медико-социальную реабилитацию больных, составляют значительную экономическую проблему как государства, так и больного (Международное соглашение по диабетической стопе, 2000; Гольбрайх В.А., Старков C.B., 2003; Дедов И.И. с соавт., 2003; Павлов Ю.Л., 2005; Zhang P., et al., 2004; Nather A., et al., 2008). Исходы лечения, большое количество осложнений у этой категории больных заставляют считать проблему далекой от окончательного решения, несмотря на успехи фармакологии, достижения хирургов (Гостищев В.А., Афанасьев А.Н., 2001; Привольнев В.В., 2009; Зиновьев Е.В. с соавт., 2010; Зубарев П.Н. с соавт., 2010; Земляной А.Б. с соавт., 2010; 2011; Кочубей В.В., 2011; Andersen С.А., 2010; Scali S.T., et al., 2011). Исследования ряда авторов, касающиеся гнойно-некротических процессов СДС, носят порой неоднозначный или противоречивый характер. Все еще не раскрыта общая стратегия хирургического лечения больных с СДС, а также не решены и частные вопросы, обусловленные объемом выполнения хирургических пособий и последующей реабилитацией подобных больных.

Широкое внедрение реконструктивных и восстановительных операций при синдроме диабетической стопы привело к значительному улучшению показателей лечения и снижению ампутаций (Золкин В.Н. с соавт., 2010; Покровский A.B. с соавт., 2010; Затевахин И.И. с соавт., 2011). Однако нет единого мнения о показаниях, времени выполнения сложных реконструктивных и эндоваскулярных вмешательств при синдроме диабетической стопы.

Задачи исследования.

1. Разработать рабочую классификацию гнойно-некротических форм синдрома диабетической стопы.

5. Разработать программу консервативной терапии в комплексном лечении осложнений СДС.

Основные положения, выносимые на защиту.

6. Проводимые малые ампутации на стопе позволяют получить хорошие результаты если они выполняются после появления демаркационной линии и уменьшения степени воспалительного процесса на стопе; восстановления или улучшения кровоснабжения в стопе.

8. Выполнение эндоваскулярных операций (ангиопластика и стентиро-вание) преимущественно показано при дистальном поражении артериального русла (подколенные и берцовые артерии), а также многоэтажных окклюзиях аорты, подвздошных и бедренных артерий.

Научная новизна.

• На основании проведенного комплексного многоуровневого обследования больных с гнойно-некротическими формами СДС разработана схема алгоритма диагностики, консервативного и хирургического лечения с описанием наиболее целесообразной и эффективной последовательности лечебно-диагностических этапов. Определено их влияние на течение и исход заболевания.

• Определена и доказана ведущая роль прямых реконструктивных и эн-доваскулярных операций на аорте и артериях нижних конечностей в купировании явлений критической ишемии на пораженной стопе.

• Впервые изучено влияние пектина (препарат Бэта - Beta) на течение раневого процесса у больных с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы. Изучена и определена оценка эффективности применяемых методов ультразвуковой кавитации раны на течение раневого процесса.

Практическая значимость.

• Разработанные в диссертационной работе алгоритм диагностики и лечения на основании выявленных особенностей патогенеза синдрома диабетической стопы позволяют определить наиболее рациональную тактику ведения больных с гнойно-некротическими формами СДС, соответствующей конкретной клинической ситуации. Правильный выбор лечебной тактики с индивидуализацией применения предложенных алгоритмов в зависимости от особенностей каждого конкретного случая и степени ишемии дают возможность значительно улучшить результаты лечения больных с этой сложной патологией.

• В качестве препаратов выбора для эмпирической антибактериальной терапии у больных с инфекционными осложнениями СДС, следует использовать линкозамины, цефалоспорины III поколения, фторхинолоны II-IV поколений, защищенные пенициллины, аминогликозиды. При поверхностных инфекционные осложнениях, вызываемых чаще грамположительной флорой, наиболее целесообразно назначение линкозаминов, защищенных пенициллинов, а в случае поражений вызванных МЯ8А -гликопептидов или оксазолидинонов.

Для обширных и глубоких гнойно-некротических процессов, где более характерны анаэробно-аэробные ассоциации, особенно активны фторхиноло-ны и бета-лактамы в сочетании с линкозаминами и метронидазолом, а также аминогликозиды в сочетании с клиндамицином.

В качестве препаратов, используемых для целенаправленной терапии целесообразно применение цефалоспоринов Ш-1У поколений, фторхинолонов Ш-1У поколений, гликопептидов и оксазолидинонов.

• При наличие у больных гемодинамически значимых стенозов (более 60-70%) внутренней сонной артерии на первом этапе необходимо выполнить каротидную эндартерэктомию. Окклюзивно-стенотический процесс в аорте и ее ветвях необходимо корригировать по «нисходящему» принципу начиная от сосудов большего диаметра.

• Показаниями к шунтирующим операциям при СДС является диабетическая макроангиопатия (окклюзия или гемодинамически значимый стеноз) магистральных артерий (подвздошных, бедренных, подколенных и многоэтажных поражениях). При окклюзии берцовых артерий показана рентгеноэн-доваскулярная ангиопластика и стентирование. У больных с синдромом диабетической стопы на почве окклюзии аорты и подвздошных артерий целесообразно выполнить аорто-бедренное и подвздошно-бедренное шунтирование через мини-доступ, используя набор инструментов «миниассистент», разработанный М.И. Прудковым.

• По сравнению с водным раствором хлоргексидина и антибактериальными мазями применение препарата Бэта-Ве1а и ультразвуковой кавитации ускоряет очищение ран, сокращает длительность воспалительной и ускоряет наступление пролиферативной фазы раневого процесса, эффективно предотвращает инфицирование, способствует росту и созреванию грануляций.

Апробация диссертации.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научных конференциях и симпозиумах:

- VII Российский национальный конгресс «Человек и лекарство» (Москва, апрель, 2000г.)

- Всероссийская конференция хирургов, посвященная 75-летию со дня рождения профессора Б.С. Брискина (Москва, 2003г.);

- Третья московская ассамблея «Здоровье столицы» (Москва, декабрь, 2004г.);

- Всероссийская конференция хирургов «Совершенствование специализированной помощи, в многопрофильном стационаре» (Красногорск, 2004г.);

- III Всероссийская конференция общих хирургов с международным участием (Ростов-на-Дону - Анапа, май, 2005г.);

- VII Всероссийская конференция с международным участием «Раны и раневая инфекция» (Москва, ноябрь, 2006г.);

- Второй конгресс московских хирургов «Неотложная и специализированная хирургическая помощь» (Москва, май, 2007г.);

- VII Всеармейская международная конференция «Актуальные вопросы профилактики, диагностики и терапии хирургической инфекции» (ЦВДО "Подмосковье", ноябрь, 2007г.);

- Международный симпозиум «Диабетическая стопа: хирургия, терапия, реабилитация» (Санкт-Петербург, октябрь, 2008г.);

- Третий Международный хирургический конгресс «Научные исследования в реализации программы «Здоровье населения России» (Москва, февраль, 2008г.);

- VII Всероссийская научно-практическая конференция РАСХИ (Москва, ноябрь, 2008г.);

- VIII московская ассамблея «Здоровье столицы» (Москва, декабрь, 2009г.);

- Всероссийская конференция «Высокие технологии в гнойной хирургии» (Москва, 2009г.);

- XXVI Международная конференция «Нерешенные вопросы сосудистой хирургии» (Москва, 2010г.);

- IV Конгресс Московских хирургов «Неотложная и специализированная хирургическая помощь» (Москва, 2011г.);

- IV Съезд амбулаторных хирургов РФ «Амбулаторная хирургия» (Москва, ноябрь 2011г.).

- Всероссийская научная конференция с международным участием «Микроциркуляция в клинической практике» (Москва, 2012).

- Кафедральное совещание кафедры хирургических болезней и клинической ангиологии МГМСУ 17 марта 2012 г.

Внедрение результатов работы.

Результаты диссертационной работы, схемы алгоритмов диагностического и лечебного комплексов, выводы о влиянии пектина (препарат Бэта-Ве1а) на течение раневого процесса в местном лечении ран внедрены в клиническую работу отделений гнойной и сосудистой хирургии Городских клинических больниц №№ 81 и 50 Департамента здравоохранения города Москвы.

Публикации.

Основные положения диссертации отражены в 45 печатных работах в научных журналах и сборниках, из которых 18 - в журналах, рекомендованных ВАК РФ. Получен патент на изобретение № 2248803: «Способ лечения гнойных ран» от 10 ноября 2003 г.

Объем и стуктура диссертации.

Диссертация изложена на 358 страницах машинописного текста, состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает 199 отечественных и 201 иностранных источников. Материал иллюстрирован 75 таблицами, 128 рисунками.

Заключение диссертационного исследования на тему "ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ"

314 ВЫВОДЫ

3. При гнойно-некротических осложнениях синдрома диабетической стопы преобладает анаэробная и микробная ассоциация (аэробы + анаэробы) с высокой степенью обсемененности тканей. Наиболее эффективными антибактериальными препаратами являются: фторхинолоны III-IV поколений (ле-вофлоксацин, моксифлоксацин), цефалоспарины III-IV поколения (цефотак-син, цефтазидим, цефаперазон, цефепим), гликопептиды (ванкомицин), ин-гибиторозащищенные пенициллины (амоксиклав), карбапенемы (тиенам, ме-ронем).

5. Разработанный протокол консервативного лечения и предоперационной подготовки включает: коррекцию углеводного обмена (инсулинотера-пия), адекватную антибактериальную терапию, иммунокоррекцию, реологическую и антикоагулянтную терапию, коррекцию метаболических нарушений с сопутствующей патологией и адекватное местное лечение.

6. Наиболее эффективными методами консервативной терапии с позиций доказательной медицины при синдроме диабетической стопы являются длительные внутриартериальные инфузии и введение алпростадила внутривенно или внутриартериально в дозе 60 мкг в течение 15-20 суток, которые позволяют в среднем при Ш-1У стадиях ишемии на 40 и 15% соответственно увеличить лодыжечно-плечевой индекс и микроциркуляцию.

7. Малые ампутации на стопе дают хорошие ближайшие и отдаленные результаты при соблюдении нескольких условий - выполняются: а) после появления демаркационной линии и стихания воспалительного процесса; б) при восстановленном или улучшенном кровоснабжении стопы; в) при улучшении показателей микроциркуляции и транскутанного напряжения кислорода в области ампутации не ниже 40 мм рт. ст.

8. Поясничная симпатэктомия при осложненных формах синдрома диабетической стопы показана:

2) при наличии ишемии пораженной конечности ПБ, III степени;

3) при IV степени ишемии поясничная симпатэктомия не дает желаемого эффекта и может быть выполнена только в сочетании с длительными внутри-артериальной терапией и введением алпростадила.

9. Показаниями к выполнению реконструктивных операций являются окклюзии магистральных артерий при удовлетворительном и хорошем ди-стальном оттоке. Более проксимальные окклюзии и гемодинамические стенозы должны быть устранены по «нисходящему» принципу: сонные артерии, аорта, подвздошные, бедренные, подколенные и берцовые артерии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

3. Диагностический протокол должен в себя включать:

• комплексное морфологическое исследование (гисто-, цито-, иммуноци-тохимическое), позволяющего проводить контроль за течением раневого процесса, а также адекватно оценить его степень, глубину с целью разработки и применения оправданного алгоритма консервативной терапии, стимулирующей репаративные процессы в зоне гнойно-некротического процесса на стопе, а также определить характер и объем хирургического вмешательства.

• оценку состояния микроцируляции и макродинамики на основании показателей ЛИИ, ЛДФ, дуплексного сканирования, ангиографии.

• оценку гиперкоагуляции на всех этапах лечения.

4. Лечебный протокол должен в себя включать:

• малые хирургические вмешательства на стопе направленные на вскрытие гнойных очагов;

• восстановительные операции на стопе для достижения ее опорной функции.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Прошин, Андрей Владимирович

1. Активные методы стимуляции регионарного кровообращения в комплексном лечении синдрома диабетической стопы / М. А. Алиев, С. Ю. Сафаров, У. 3. Загиров, X. М. Абдулмажидов, М.-Х. И. Магомедгаджиев // Анналы хирургии. №1. - 2010. - С. 35-39.

2. Актовегин в лечении трофических язв нижних конечностей венозной этиологии / С. Л. Гусева, Н. Н. Макарова, В. В. Трухова, Р. Р. Хисматов // Русский медицинский журнал. 2008. - Т. 16. - № 29. - С. 2022-2024.

3. Антибактериальная терапия в комплексном лечении гнойно-некротических форм синдрома диабетической стопы / Б. С. Брискин, А. В. Прошин, М. В. Полянский, В. В. Лебедев, К. Э. Пироева // Хирургия. Consilium medicum. 2006. - Т. 8. - № 1. - С. 16-20.

4. Антонова К. В. Роль и место тиоктовой кислоты в комплексной терапии сахарного диабета / К. В. Антонова, Л. В. Недосугова // Трудный пациент. -2008.-Т. 6. -№ 10 .-С. 17-21.

5. Анциферов М. Б. Инициация терапии с использованием инсулиновой помпы у больных сахарным диабетом типа 1 / М. Б. Анциферов, О. М. Котешкова, С. А. Клейменова // Фарматека. 2011. - № 3. - С. 30-37.

6. Аракелян В. С. Современная стратегия лечения пациентов с хронической ишемией нижних конечностей: трансатлантический международный конгресс / В. С. Аракелян, О. А. Демидова, С. Ю. Сергеев // Ангиология и сосудистая хирургия. 2009. - № 3. - С. 127-133.

7. Астахова И. Н. Малые хирургические вмешательства / И. Н. Астахова // Хирургия.-2001.-№ 12.-С. 34-37.

8. П.Атанов Ю. П. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей / Ю. П. Атанов, А. А. Шамычкова // Российский медицинский журнал. 2001. - № 5. -С. 12-16.

9. Ахметов А. С. Диабетическая полинейропатия: настоящее и будущее / А. С. Ахметов, И. А. Строков // Российские медицинские вести. 2001. - № 1. -С. 35-40.

10. Бадиков В. Д. Антибиотикопрофилактика хирургических инфекций / В. Д. Бадиков, Г. Н. Цыбуляк, И. П. Миннулин // Вестник хирургии. 2002. - № 4. -С. 95-101.

11. Балаболкин М. И. Диабетология: для использования в учеб. процессе на каф. послевуз. и дополн. проф. образования / М. И. Балаболкин. М. : Медицина, 2000.-671, 1. с. : ил.

12. Балаболкин М. И. Патогенез и механизм развития ангиопатий при сахарном диабете / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская // Кардиология. 2000. - Т. 40. - № 10. - С. 74-87.

13. Баркаган 3. С. Гепариноиды, их виды и клиническое применение / 3. С. Баркаган // Сулодексид: механизмы действия и опыт клинического применения // авт. Дж. Харенберг [и др.; ред. А. М. Светухин, 3. С. Баркаган.] М., 2000. - С. 42-47.

14. Бегма А. Н. Патогенетические аспекты лечения дистальной периферической полиневропатии у больных сахарным диабетом / А. Н. Бегма, И. В. Бегма // Фарматека. 2011. - №3. - С. 56-59.

15. Белов Ю. В. Предисловие / Ю. В. Белов // Хроническая критическая ишемия конечности: сб. тез. науч. конф., Москва Тула, 1994. - М., 1994. - С. 36.

16. Беляев А. Н. Особенности раневого процесса при внутривенном и внут-рикостном введении мексидола у больных осложненными формами диабетической стопы / А. Н. Беляев, А. Н. Захватов, Г. А. Грузнов // Материалы XVI

17. Российского симпозиума по хирургической эндокринологии. Саранск, 2007.-С. 202-204.

18. Бенсман В. М. Предотвращение ампутаций конечностей у больных с осложнением «диабетической стопы» / В. М. Бенсман, П. А. Галенко-Ярошевский, С. К. Мехта // Хирургия. 1999. - № 10. - С. 49-52.

19. Блатун JI. А. Местное медикаментозное лечение ран / J1. А. Блатун // Хирургия. -2011. -№ 4. С. 51-59.

20. Блатун JI. А. Поливинилпирролидон-йод при синдроме диабетической стопы / JI. А. Блатун // Хирургия. Consilium medicum. 2005. - Т. 7. - № 2. -С. 67-70.

21. Блатун Л. А. Современные возможности антимикробной терапии раневых инфекций мягких тканей и остеомиелита / Л. А. Блатун // Антибиотики и химиотерапия. 2002. - Т. 47. - № 9. с. 31-36.

22. Ближайшие и отдаленные результаты лечения больных с нейроишемиче-ской формой синдрома диабетической стопы / А. Б. Земляной, А. О. Жуков,

23. B. А. Колтунов, Н. В. Бондарева // Нерешенные вопросы сосудистой хирургии: материалы 22-й (XXVI) международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов, 22-24 ноября 2010. М., 2010.1. C. 133-135.

24. Бреговский В. Б. Возможности лечения трофических язв стоп в амбулаторных условиях кабинета «Диабетическая стопа» / В. Б. Бреговский, И. А. Карпова // Международный симпозиум «Диабетическая стопа», 1-2 июня 2005 г.-М., 2005.-С. 11.

25. Бреговский В. Б. Опыт применения перевязочных средств на основе ли-пидоколлоидной технологии в амбулаторном лечении трофических язв стоп / В. Б. Бреговский // Эндокринная хирургия. 2011. - №1. - С. 29-33.

26. Бреговский В. Б. Нарушение кожной микроциркуляции в нижних конечностях при сахарном диабете: патофизиологический феномен или объект для лечения? / В. Б. Бреговский, И. А. Карпова, Е. С. Алексеева // Сахарный диабет. -2011. -№ з. с. 49-52.

27. Брискин Б. С. Синдром диабетической стопы: диагностика и лечение с учетом возрастных аспектов / Б. С. Брискин, А. В. Прошин // Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии. М., 2005. - С. 72-75.

28. Буйлин В. А. Свето-лазерная терапия: руководство для врачей / А. В. Буйлин, А. И. Ларюшин, М. В. Никитина. Тверь : Триада, 2004. - 256 с.

29. Бурлева Е. П. Диабетическая стопа: организационные и клинические подходы / Е. П. Бурлева // Хирургия. 2003. - № 8. - С. 52-55.

30. Вопросы патогенеза и тактики комплексного хирургического лечения гнойно-некротических форм синдрома диабетической стопы / А. М. Свету-хин, А. Б. Земляной, В. Г. Истратов, Р. Н. Короткина, Р. П. Терехова и др. // Хирургия. 2003. - № 3. - С. 85-88.

31. Выбор антибактериальной терапии у больных с осложненным синдромом стопы диабетика / Б. С. Брискин, А. В. Прошин, В. В. Лебедев, Я. И. Якоби-швили, Л. В. Токарева // Хирургия. Consilium medicum. 2004. - Т. 6. - № 1. - С. 24-29.

32. Галстян Г. Р. Хронические осложнения сахарного диабета: этиопатогенез, клиника, лечение / Г. Р. Галстян // Русский медицинский журнал. 2002. - Т. 10.-№27.-С. 1266-1271.

33. Гейниц А. В. Новые технологии внутривенного лазерного облучения крови: «ВЛОК+УФОК» и «ВЛОК-405» / А. В. Гейниц, С. В. Москвин. М. ; Тверь: Триада. - 2009. - 40 с.

34. Гнойно-некротические осложнения синдрома диабетической стопы и их отражение в МКБ 10 и стандартах страховой медицины / Б. С. Брискин, М. Д. Дибиров, Ф. Ф. Хамитов, А. В. Прошин, Я. И. Якобишвили // Хирургия. -2007. -№ 1.-С. 49-55.

35. Гольбрайх В. А. Перспективы лечения больных с синдромом диабетической стопы / В. А. Гольбрайх, С. В. Старков // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 2003. - Т. 162. - № 4. - С. 113-116.

36. Горюнов С. В. Гнойная хирургия : атлас / С. В. Горюнов, Д. В. Ромашов, И. А. Бутивщенко ; под ред. И. С. Абрамова. М. : БИНОМ. Лаб. знаний, 2004. - 556, 1. с. : ил., цв. ил. - (Хирургия).

37. Грекова H. М. Способ улучшения результатов локальных операций по поводу гнойно-некротических заболеваний стопы при сахарном диабете / Н. М. Грекова, Ю. В. Лебедева, В. Н. Бордуновский // Вестник хирургии им. И. И. Грекова.-2003.-Т. 162.-№5.-С. 78-81.

38. Грекова H. М. Хирургия диабетической стопы / H. М. Грекова, В. Н. Бордуновский. М. : Медпрактика-М, 2009. - 188 с. : ил.

39. Грузнов Г. А. Применение направленного транспорта антибиотиков в комплексном лечении больных с гнойно-некротическими осложнениями диабетической стопы / Г. А. Грузнов // IX Межвузовский сборник научных трудов. Саранск, 2009. - С. 181-184.

40. Гурьева И. В. Возможности местного лечения диабетических поражений стоп / И. В. Гурьева // Русский медицинский журнал. 2005. - Т. 10. - № 11. -С. 509-512.

41. Гурьева И. В. Диабетическая стопа. Возможно ли эффективное предотвращение? / И. В. Гурьева, Я. И. Котухова, Т. А. Мелешкевич // Русский медицинский журнал. 2001. - Т. 9. - № 24. - С. 1122-1127.

42. Гурьева И. В. Факторы риска развития синдрома диабетической стопы / И. В. Гурьева // Русский медицинский журнал. 2003. - Т. 12. - № 6. - С. 338 -342.

43. Дедов И. И. Диабетическая стопа / И. И. Дедов, О. В. Удовиченко, Г. Р. Галстян. М. : Практическая медицина, 2005. - 175 с.

44. Дедов И. И. Синдром диабетической стопы: пособие для врачей / И. И. Дедов, Г. Р. Галстян, А. Ю. Токмакова. М., 2003. - 112с.

45. Дедов И. И. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: методические рекомендации / И. И. Дедов, М. В. Шестакова, М. А. Максимова. -М. : МедиаСфера, 2002. 88 с.

46. Демин В. В. Повторные операции на стентированных сегментах периферических артерий / В. В. Демин, В. В. Зеленин // Сосудистое и внутриорган-ное стентирование : руководство / под ред. Л. С. Кокова и др.. М. : Грааль, 2003.-С. 263-272.

47. Диабетические макроангиопатии / А. В. Покровский, В. Н. Дан, А. В. Чупин, А. Ф. Харазов // Врач. 2002. - № 5. - С. 3-5.

48. Диабетические макроангиопатии: методы восстановления кровотока / Д. В. Черданцев, Л. П. Николаева, А. В. Степаненко, Е. П. Константинов // Успехи современного естествознания. 2010. - № 1 - С. 95-99.

49. Дибиров М. Д. Хирургическое лечение осложнений диабетической ан-гиопатии / М. Д. Дибиров, Б. С. Брискин. М., 2001. - 327 с.

50. Дифференцированный подход к лечению диабетической стопы / А. Л. Авдовенко, В. П. Сажин, В. Н. Емкужев и др. // Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии: материалы науч.-практ. конференции, 23-24 октября 2001 г.-М., 2001.-С. 72-73.

51. Доброквашин С. В. Опыт хирургического лечения синдрома диабетической стопы / С. В. Доброквашин, Р. Р. Якупов // Казанский медицинский журнал. 2010. -№ 5. - С. 630-633.

52. Дуванский В. А. Особенности микроциркуляции у больных с синдромом диабетической стопы / В. А. Дуванский, Г. А. Азизов, О. Б. Тамразова // Лазерная медицина. 2011. - Т. 15. - № 2. - С. 20-24.

53. Дуданов И. П. Дистальное шунтирование при критической ишемии нижних конечностей у больных моложе и старше 80 лет // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 1997. - Т. 156. - № 2. - С. 47 -50.

54. Ерошкин И. А. Рентгеноэндоваскулярное восстановление артерий нижних конечностей при критической ишемии у больных сахарным диабетом / И. А. Ерошкин, А. В. Ерошенко, А. Бхардвадж // Врач. 2009. - №11. - С. 8788.

55. Заболевания артерий нижних конечностей у пациентов с сахарным диабетом: состояние проблемы и перспективы лечения / Г. Р. Галстян, А. Ю. Токмакова, О. Н. Бондаренко, И. И. Ситкин, К. Ю. Пряхина и др. // Сахарный диабет. 2011. - № 1. - С. 74-79.

56. Затевахин И. И. Баллонная ангиопластика при ишемии нижних конечностей: руководство для врачей / И. И. Затевахин, В. Н. Шиповский, В. Н. Золкин. М. : Медицина, 2004. - 251, 1. с. : ил.

57. Земляной А. Б. Стандарты диагностики и комплексного хирургического лечения гнойно-некротических форм диабетической стопы / А. Б. Земляной,

58. A. М. Светухин // Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии : материалы науч.-практ. конференции, 23-24 октября 2001 г. М., 2001. - С. 133-139.

59. Значение сукцината натрия в комплексном методе лечения гнойно-септических заболеваний мягких тканей при сахарном диабете / В. В. Зорик,

60. B. И. Шапошников, С. Б. Базлов, С. Н. Ралко // Кубанский научный медицинский вестник. 2010. - № 9. - С. 92-94.

61. Золкин В. Н. Простаноиды в лечении хронической артериальной непроходимости / В. Н. Золкин, Ю. В. Кривцов // Ангиология и сосудистая хирургия. -2010. -№ 4. -С. 206-211.

62. Золлингер Р. Атлас хирургических операций / Р. Золлингер, Р. Золлингер. М. : Международный Медицинский клуб, 1996. - 436 с. : ил.

63. Зубарев П. Н. Морфологические особенности хирургического лечения гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы / П. Н. Зубарев, Б. В. Рисман // Вестник Российской военно-медицинской академии. -2010.-Т. 4.-С. 41-45.

64. Иммунокоррекция полиоксидонием в комплексном лечении гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы / Т. И. Гришина, А. И. Станулис, А. В. Жданов, А. В. Хаев, А. С. Иванова // Иммунология. -2000.-№5.-С. 32-34.

65. Клиническое значение ранней диагностики анаэробной неклостридиаль-ной инфекции / А. М. Светухин, А. Б. Земляной, В. Г. Истратов, Л. А. Блатун, Р. П. Терехова. Хирургия. - 2005. - № 8. - С. 41-44.

66. Комелягина Е. Ю. Новые возможности лечения диабетической периферической невропатии / Е. Ю. Комелягина, М. Б. Анциферов // Фарматека. -2010. -№ 3. С. 58-63.

67. Кондрусь И. В. Дифференцированное лечение синдрома диабетической стопы, осложненного гнойно-некротическим процессом: автореф. дис. . канд. мед. наук : 14. 00. 27 / И. В. Кондрусь; Рязанский гос. мед. ун-т им. И. П. Павлова. Рязань, 2005. - 24 с. : ил.

68. Королев Д. В. Применение озонотерапии и повязки «Айтуар» в комплексном лечении больных с синдромом диабетической стопы / Д. В. Королев, В. Н. Гречко, М. В. Кожухов // Нижегородский медицинский журнал. -2006.-№5.-С. 40-44.

69. Кохан Е. П. Избранные лекции по ангиологии / Е. П. Кохан, И. К. Завари-на. 2-е изд., перераб. и доп. - М. : Наука, 2006. - 470 с.

70. Кохан Е. П. Поясничная симпатэктомия при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей и возраст пациентов / Е. П. Кохан, О. В. Пинчук // Хирургия. 2000. - №11. - С. 34-35.

71. Кочубей В. В. Ранние послеоперационные осложнения ампутации нижних конечностей по поводу хронической критической ишемии / В. В. Кочубей // Сборник трудов научной конференции молодых ученых МГМСУ. М. : МГМСУ, 2011.-С. 192.

72. Креминская В. М. Возможность применения Актовегина при поздних осложнениях сахарного диабета / В. М. Креминская, И. В. Гурьева // Русский медицинский журнал. 2004. - Т. 12. - № 9. - С. 564-569.

73. Кузин М. И. Раны и раневая инфекция: руководство для врачей / под ред. М. И. Кузина, Б. М. Костюченок. 2-е изд., перераб. и доп. - М. : Медицина, 1990.-591 с. : ил.

74. Куликова А. Н. Роль воспаления в атерогенезе при сахарном диабете / А. Н. Куликова // Цитокины и воспаление. 2007. - Т. 6. - № 3. - С. 14-19.

75. Куринной А. В. Поясничная симпатэктомия в комплексном лечении больных с трофическими язвами артериальной этиологии : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14. 00. 27 / А. В. Куринной; ГОУВПО Рост. гос. мед. ун-т. -Ростов-на-Дону, 2005. 24 с. : ил.

76. Ларичев А. Б. Низкодозированное отрицательное давление в лечение ран и раневой инфекции / А. Б. Ларичев. // Российский медицинский журнал. -2005.-№4.-С. 44-48.

77. Леменев В. Л. Протяженная эндартерэктомия при дистальных формах паражения артерий нижних конечностей / В. Л. Леменев, Ю. М. Кошелев, В. И. Варнавских // Хирургия. 2005. - № 1. - С. 13-17.

78. Лечение осложненных форм синдрома диабетической стопы в условиях специализированного хирургического отделения / Б. С. Брискин, Е. А. Тартаковский, Н. А. Гвоздев, Я. И. Якобишвили, С. Н. Магомедов // Клиническая медицина. 2000. - № 5. - С. 43-45.

79. Липин А. Н. Способы коррекции нарушений иммунитета у больных с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы / А. Н. Липин, А. Б. Белевитин, В. О. Срабионов // Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2008. - № 4. - С. 19-23.

80. Лохвицкий С. В. Хирургия гнойной раны стопы / С. В. Лохвицкий, Ж. К. Исмаилов, Е. С. Морозов // Хирургия. 2001. - №3. - С. 34-35.

81. Лютова Л. В. Состояние систем гемокоагуляции и фибринолиза у больных сахарным диабетом 2 типа / Л. В. Лютова, Р. И. Алексеева, М. А. Кара-басова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. - № 2. - С. 66-70.

82. Ляпис М. А. Обоснование стандартов комплексного лечения синдрома стопы диабетика / М. А. Ляпис, П. А. Герасимчук // Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии: материалы науч.-практ. конференции, 23-24 октября 2001 г. М., 2001. - С. 140-147.

83. Манухина Е. Б. Оксид азота в сердечно-сосудистой системе: роль в адаптационной защите / Е. Б. Манухина, И. И. Малышев, И. В. Архипенко // Вестник РАМН.-2000.-№4.-С. 16-21.

84. Мач Э. С. Лазер-доплер флоуметрия в оценке микроциркуляции в условиях клиники / Э. С. Мач // Материалы I Всероссийского симпозиума «Применение лазерной доплеровской флоуметрии в медицинской практике». М, 1996.-С. 56-64.

85. Мачехин П. В. К вопросу об эпидемиологии синдрома диабетической стопы / П. В. Мачехин // Амбулаторная хирургия. 2007. - № 4. - С. 137-138.

86. Международное соглашение по диабетической стопе / Сост. Междунар. рабочей группой по диабет, стопе; пер. Е. Ю. Комелягиной, И. В. Гурьевой. М. : Берег, 2000. - 96 с. : ил.

87. Мехта С. К. Циркуляторные нарушения и пути снижения послеоперационных осложнений у больных синдромом диабетической стопы : автореф. дис. . . . канд. мед. наук : 14. 00. 27 / С. К. Мехта ; Кубан. гос. мед. акад. -Краснодар, 2003. 21 с. : ил.

88. Морфологическая и иммуногистохимическая характеристика репара-тивных процессов в длительно не заживающих ранах / Д. Н. Федоров, А. Н. Ивашкин, В. В. Шинин, А. В. Васильев, А. А. Иванов // Архив патологии. -2002.-№ 1.-С. 8-11.

89. Николаева J1. П. Состояние антиоксидантной активности у больных с синдромом диабетической стопы / J1. П. Николаева, Д. В. Черданцев, А. В. Степаненко // Сибирское медицинское обозрение. 2011. - Т. 68. - № 2. - С. 37-39.

90. Опыт применения препарата «Куриозин» в лечении вялогранулирующих язв при синдроме диабетической стопы / А. В. Древаль, К. Н. Савицкая, И. В. Бахарев, М. В. Нестерова // Хирургия-2000. Диабетическая стопа: тезисы конференции. -М, 2000.-С. 514-515.

91. Особенности консервативной терапии больных старческого возраста с неоперабельными окклюзиями артерий нижних конечностей / М. Д. Дибиров,

92. С. А. Терещенко, А. А. Дибиров, Ю. И. Рамазанова, М. С. Баженов и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2007. - № 2. - С. 53-54.

93. Отдаленные результаты аортобедренных реконструкций у больных сахарным диабетом II типа / А. В. Покровский, Р. М. Догужиева, Ю. П. Бога-тов, Е. Е. Гольцова, А. Н. Лебедева // Ангиология и сосудистая хирургия. -2010.-Т. 16.-№ 1.-С. 48-52.

94. Павлов Ю. Л. Распространенность синдрома диабетической стопы (СДС) и медико-социальная характеристика пациентов / Ю. И. Павлов // Международный симпозиум «Диабетическая стопа», 1-2 июня 2005 г. М., 2005.-С. 19.

95. Павлова М. Г. Синдром диабетической стопы / М. Г. Павлова, Т. В. Гу-сов, Н. В. Лаврищева // Трудный пациент. 2006. - № 1. - С. 25-28.

96. Плоткин Л. Л. Инфекция синдрома диабетической стопы (часть 1) / Л. Л. Плоткин, В. В. Белов, М. В. Широбокова // Уральский медицинский журнал. -2011. -№ 06. С. 124-128.

97. Поражения нижних конечностей при сахарном диабете // В. Б. Брегов-ский, А. А. Зайцев, А. Г. Залевская и др.. М. ; СПб.: Диля, 2004. - 272 с. : ил.

98. Применение системной энзимотерапии у больных сахарным диабетом / Т. В. Крестьянская, А. М. Морозова, В. Ю. Егупова, Л. С. Касицкая // Хирур-гия-2000. Диабетическая стопа: тезисы конференции. М., 2000. - С. 535537.

99. Профилактика и лечение осложнений ангиопластики и стентирования / А. В Покровский, А. В. Ситников, О. Г. Грязнов, С. А. Бирюков // Сосудистоеи внутриорганное стентирование : руководство / под ред. Л. С. Кокова и др.. -М. : Грааль, 2003.-С. 253-261.

100. Пути повышения эффективности антибактериального лечения гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы (СДС) / С. Б. Ба-злов, В. И. Шапошников, В. В Зорик, С. Н. Ралко // Кубанский научный медицинский вестник. 2010. -№ 9. - С. 27-31.

101. Реваскуляризация нижних конечностей при ишемической форме диабетической стопы с гнойно-некротическими поражениями тканей / Н. А. Шор, Ю. Ф. Чумак, В. П. Реука, О. А. Жуков // Ангиология и сосудистая хирургия. 2004. - Т. 10. - № 4. - С. 85-89.

102. Результаты применения тиоктацида в лечении диабетической нейропа-тии у больных сахарным диабетом 1 типа / Т. И. Северина, А. В. Тарасов, Н. Ю. Трельская и др. // Сахарный диабет. 2000. - № 4. - С. 33-35.

103. Результаты хирургического лечения диабетической стопы у геронтологических больных / М. Д. Дибиров, Д. Г. Киртадзе, А. А. Дибиров, С. А. Терещенко, Ю. И. Рамазанова // Хирургия. 2006. - № 9. - С. 46-49.

104. Реконструктивные операции на глубокой артерии бедра при хронической критической ишемии нижних конечностей / А. Д. Асланов, А. Н. Косен-ков, Б. А. Мизаушев, О. Е. Логвина, Л. И. Таукенова // Хирургия. 2003. - № 2.-С. 34-37.

105. Роль процессов свободнорадикального окисления в патогенезе инфекционных болезней / А. П. Шепелев, И. В. Корниенко, А. В. Шестопалов, А. Ю. Антипов // Вопросы медицинской химии. 2000. - № 2. - С. 110-117.

106. Салтыков Б. Б. Диабетическая микроангиопатия / Б. Б. Салтыков, В. С. Пауков / М. : Медицина. 2002. - 239 с. : ил.

107. Светухин А. М. Гнойно-некротические формы синдрома диабетической стопы / А. М. Светухин, А. Б. Земляной // Consilium medicum. 2002. - Т. 4. -№ 10.-С. 537-544.

108. Светухин А. М. Отдаленные результаты лечения больных с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы / А. М. Светухин А. Б. Земляной В. А. Колтунов // Хирургия. 2008. - № 7. - С. 8-10.

109. Синдром диабетической стопы / М. Б. Анциферов, Г. Р. Галстян, А. Ю. Токмакова и др. // Сахарный диабет. 2001. - № 2. - С. 2-8.

110. Синдром диабетической стопы в клинической практике. / В. Н. Оболенский, Т. В. Семенова, П. Ш. Леваль, А. А. Плотников // Русский медицинский журнал. 2010. - № 2. - С. 45-47.

111. Синдром диабетической стопы. Патогенетические подходы к лечению / М. С. Любарский, А. И. Шевела, О. А. Шумков, В. В. Нимаев, Е. В. Близнев-ская и др. // Русский медицинский журнал. 2001. - № 24. - С. 1112-1118.

112. Системная и регионарная антиоксидантная терапия при осложненных формах диабетической стопы / А. Н. Беляев, Е. А. Рыгин, А. Н. Захватов, А. Н. Гулин, А. Г. Грузнов // Хирургия. 2007. - № 11. - С. 46-50.

113. Солун M. Н. Особенности микроциркуляторного гемостаза при сахарном диабете / M. Н. Солун, В. Ф. Киричук, Н. И. Дихт // Фундаментальные исследования. 2008. - № 6 - С. 67-69.

114. Сочетанные операции при этажных поражениях аорто-подвздошного и бедренно-подколенного сегментов / А. В. Троицкий, И. Р. Хабазов, П. Ю. Паршин, О. Г. Грязнов, Е. Р. Лысенко и др. // Ангиология и сосудистая хирургия.-2005.-Т. 11. -№ 2. С. 113-122.

115. Стимуляция коллатерального кровообращения у больных с критической ишемией конечности / А. А. Чумаков, Н. И. Бырихин, С. И. Зайцев, М. Н. Ротанов // Хроническая критическая ишемия конечности : сб. тез. науч. конф, Москва. Тула ; М, 1994.- С. 246-247.

116. Страчунский Л. С. Современная антимикробная терапия: руководство для врачей / Л. С. Страчунский, С. Н. Козлов. М, 2002. - 431с.: табл.

117. Сулодексид в комплексной терапии тяжелых форм синдрома диабетической стопы / В. В. Михальский, С. В. Горюнов, И. А. Семенцова, И. А. Бутивщенко, Ю. П. Атанов и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2001. -№ 3. - С. 33-36.

118. Сунцов Ю. И. Скрининг осложнений сахарного диабета как метод качества лечебной помощи больным / Ю. И. Сунцов, И. И. Дедов, М. В. Шестако-ва.-М. : б. и., 2008.-63 с.

119. Тактика ведения больных с осложненным синдромом стопы диабетика пожилого и старческого возраста / Б. С. Брискин, А. В. Прошин, Е. В. Кузнецов и др. // Клиническая геронтология. 2003. - Т. 9. - № 9. - С. 28.

120. Токмакова А. Ю. Антикоагулянты в терапии диабетической макроан-гиопатии / А. Ю. Токмакова, Д. Н. Староверова, М. Б. Анциферов // Consilium medicum. 2002. - Т. 4. - № Ю. - С. 535-536.

121. Токмакова А. Ю. Особенности хронических ран у больных сахарным диабетом и пути их коррекции / А. Ю. Токмакова, Г. Ю. Страхова, М. И. Арбузова // Эндокринная хирургия. 2007. - № 1. - С. 38-42.

122. Удовиченко О. В. Диабетическая стопа : руководство для врачей / О. В. Удовиченко, Н. М. Грекова. М. : Практическая медицина, 2010. - 272с.

123. Удовиченко О. В. Клинико-морфологические характеристики репарации тканей у больных с синдромом диабетической стопы / О. В. Удовиченко, А. Ю. Токмакова // Сахарный диабет. 2001. - № 2. - С. 14-20.

124. Храмилин В. Н. Метод ультразвуковой кавитации в комплексной терапии хронических ран нижних конечностей у больных сахарным диабетом / В. Н. Храмилин // Вестник РГМУ. 2004. - № 6. - С. 32-37.

125. Храмилин В. Н. Применение перевязочных средств на основе липидо-коллоидной технологии в местном лечении синдрома диабетической стопы / В. Н. Храмилин // Сахарный диабет. 2010. - № 3. - С. 129-132.

126. Храмилин В. Н. Роль местных средств в профилактике и лечении инфекционных осложнений синдрома диабетической стопы / В. Н. Храмилин // Хирургия. 2011. - №10. - С. 78-81.

127. Цветков В. О. Клиническая диагностика и дифференциальная диагностика некротизирующей инфекции мягких тканей (НИМТ) / В. О. Цветков, В. В. Молчанов // Альманах Института хирургии имени А. В. Вишневского. -2009.-Т. 4. -№ 12.-С. 216-217

128. Чекмарёва И. А. Процессы репаративной регенерации в ране при действии биологически активных покрытий в эксперименте / И. А. Чекмарёва // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002. - Т. 133. - № 3. -С. 226-230.

129. Мавиди к. м. н., Э. Р. Халитова. Санкт-Петербург: б. и.], 2007. - С. 500501.

130. Чернов В. Н. Показания к операции нижней конечности и определение ее уровня при «диабетической стопе» / В. Н. Чернов, А. Б. Анисимов, С. А. Гусарев // Хирургия. 2009. - № 7. - С. 38-42.

131. Чур H. Н. Лечение больных с хронической ишемией нижних конечностей при сахарном диабете / H. Н. Чур // Новости хирургии. 2008. - №1. -С. 134-139.

132. Шапошников В. А. Комбинированное лечение гнойно-некротических поражений нижних конечностей при сахарном диабете / В. А. Шапошников, В. В. Зорик // Хирургия. 2001. - № 2. - С. 46-49.

133. Широков В. Л. Использование тиоктацида и электронейромышечной стимуляции в лечении диабетической полинейропатиии / В. Л. Широков, Е. В. Бахтерева, С. Л. Серов // Международный симпозиум «Диабетическая стопа», 1-2 июня 2005 г. М., 2005. - С. 36.

134. Шляпников С. А. Хирургические инфекции мягких тканей старая проблема в новом свете / С. А. Шляпников // Инфекция в хирургии. - 2003. - Т. 1. -№1. - С. 14-21.

135. Шраер Т. Н. К вопросу к поясничной симпатэктомии у больных с СДС / Т. Н. Шраер // Международный симпозиум «Диабетическая стопа», 1 -2 июня 2005 г.-М., 2005.-С. 102.

136. Шулутко А. М. NO-терапия у больных сахарным диабетом, осложненным гнойно-некротическими поражениями нижних конечностей / А. М. Шулутко, Н. В. Антропова, Ю. А. Крюгер // Хирургия. 2004. - № 12. - С. 43-46.

137. Эндовидеохирургическая поясничная симпатэктомия / С. И. Емельянов, М. Б. Гутнов, Н. А. Матвеев, С. Ш. Дагаев // Эндоскопическая хирургия. -2007.-Т. 13.-№ 1.-С. 40-41.

138. Этиология, патогенез, классификация и хирургическое лечение синдрома диабетической стопы / Н. Н. Чур, И. Н. Гришин, А. А. Казловский, Ю. И. Кокошко // Хирургия. 2003. - № 4. - С. 42-46.

139. Яковлев В. П. Антимикробные препараты группы фторхинолонов / В. П. Яковлев // Consilium medicum. 2006. - Т. 8. - № 1. - С. 15-19.

140. Яковлев В. П. Лекарственные средства для лечения бактериальных инфекций / В. П. Яковлев, С. В. Яковлев // Рациональная антимикробная фармакотерапия / под общ. ред. В. П. Яковлева, С. В. Яковлева. М. : Литтерра, 2003.-С. 72-182.

141. A flexible approach to infrapopliteal vein grafts in patients with diabetes mellitus / F. B. Pomposelli, S. J. Jepsen, G. W. Gibbons, D. R. Campbell, D. V. Freeman et al. // Archives of surgery. 1991. - Vol. 126. - № 6. - P. 724-729.

142. A study of peripheral neural conduction, motor and sensory, in diabetic patients treated with hyperbaric oxygenation / C. Viera, C. Galvez, B. Carrasco, C. Santos, R. Castellanos // Revista de neurologia. 2003. - Vol. 28. - № 9. - P. 868872.

143. Abbott R. D. Epidemiology of some peripheral arterial findings in diabetic men and women: experiences from the Framingham study / R. D. Abbott, F. N.

144. Brand, W. B. Kannel // The American Journal of Medicine. 1990. - Vol. 88. - №4.-P. 376-381.

145. Adamiec J. The role of cellular adhesion molecule in the development of proliferative diabetic retinopathy / J. Adamiec, J. Oficjalska-Mlynczak // Klin Oczna.- 2005. Vol. 107. - № 4. - P. 330-333.

146. Advanced glycation end product-induced activation of NF-kB is suppressed by a-lipoic acid in cultured endothelial cells / A. Bierhaus, S. Chevion, M. Chevi-on, M. Hofmann, P. Quehenberger et al. // Diabetes. 1997. - Vol. 46. - P. 1481-1490.

147. Ahrenholz D. H. Neorotizirig fastitis and other infections / D. H. Ahrenholz // Intensive Care Medicine / ed. by J. M. Rippe, R. S. Irwin, J. C. Al-per, M. Q. Fink.- 2nd ed. Boston: Little, Brown, 1991. - P. 1334.

148. Altered postural regulation of foot skin oxygenation and blood flow in patients with type 2 diabetes mellitus / M. Iwase, H. Imoto, A. Murata, U. Nakamura,

149. Nohara // Experimental and clinical endocrinology and diabetes. 2007. - Vol. 115. -№ 7. - P. 444-447.

150. Aminoglycoside nephrotoxicity: modeling, simulation, and control / F. Rou-gier, D. Claude, M. Maurin, A. Sedoglavic, M. Ducher et al. // Antimicrobial agents and chemotherapy. 2003. - Vol. - 47. - №3. - P. 1010-1016.

151. Amos A. F. The rising global burden of diabetes and its complications: estimates and projections to the year 2010 / A. F. Amos, D. J. McCarty, P. Zimmet // Diabetic medicine. 1997. - Vol. 14. - № 5. - P. 1-85.

152. Amputations in diabetic patients: a plea for footsparing surgery / H. Van Damme, M. Rorive, B. M. Martens De Noorthout, J. Quaniers, A. Scheen et al. // Acta chirurgica Belgica. 2001. -Vol. 101.-№. 3.-P. 123-129.

153. Andersen C. A. Diabetic limb preservation: defining terms and goals / C. A. Andersen // The Journal of foot and ankle surgery. 2010. - № 1-2. - P. 106-107.

154. Antibiotic therapy for diabetic foot infections: comparison of cephalosporins with chinolones / R. Lobmann, A. Ambrosch, M. Seewald, M. Dietlein, K. Zink et al. // Diabetes, nutrition and metabolism. 2004. - Vol. 17. - № 3. - P. 156-162.

155. Application of Economic Analysis to Diabetes and Diabetes Care / P. Zhang, M. M. Engelgau, S. L. Norris, E. W. Gregg, K. M. V. Narayan // Annals of Internal Medicine. 2004. - Vol. 140. - № 11. - P. 972-977.

156. Are amoxycillin and folate inhibitors as effective as other antibiotics for acute sinusitis? A meta-analysis / S. D. De Ferranti, J. P. Ioannidis, J. Lau, W. V. Anninger, M. Barza // British medical journal. 1998. - Vol. 317, Iss. 7159. - P. 632637.

157. Armstrong D. G. Negative Pressure Wound after parcial diabetic amputation: a multicentere, randomized controlled trial / D. G. Armstrong, L. A. Lavery// The Lancet, 2005. Vol. 366. - P. 1704-1710.

158. Association of enterotoxigenic Bacteroides fragilis with bacteremia / N. Kato, H. Kato, K. Wantanabe, K. Ueno // Clinical Infectious Disease. 1996. - Vol. 23. -Sup. l.-P. 83-86.

159. Association of Hemostatic Factors with Peripheral Vascular Disease / C. S. Philipp, L. A. Cisar, H. C. Kim, A. C. Wilson, P. Saidi et al. // American heart journal.- 1997.-Vol. 134.-№5.Pt. l.-P. 978-984.

160. Bacteriological study of diabetic foot infections / A. Abdulrazak, Z. I. Bitar, A. A. Al-Shamali, L. A. Mobasher // Journal of diabetes and its complications. -2005.-Vol. 19. -№ 3. P. 138-141.

161. Bader M. S. Diabetic Foot Infection / M. S. Bader // American family physician. 2008. - Vol. 78. - P. 71-79.

162. Barnes R. W. Sympathectomy: quo vadis? / R. W. Barnes // Cardiovascular surgery. 1994. - Vol. 2. - № 1. - P. 9-15.

163. Bazzoni G. Endothelial cell-to-cell junctions: molecular organization and role in vascular homeostasis / G. Bazzoni, E. Dejana // Physiol. Rev. 2004. - Vol. 84. -P. 869-901.

164. Beckman J. A. Diabetes and atherosclerosis: epidemiology, pathophysiology, and management / J. A. Beckman, M. A. Creager, P. Libby // JAMA. 2002. -Vol. 287. -№ 19.-P. 2570-2581.

165. Blakytny R. Altered molecular mechanisms of diabetic foot ulcers / R. Blakytny, E. B. Jude // The International Journal of Lower Extremity Wounds. -2009. Vol. 8. - № 2. - P. 95-104.

166. Boulton A. J. Diabetic somatic neuropathies / A. J. Boulton, R. A. Malik, J. C. Arezzo // Diabetes Care. 2004. - Vol. 27. - P. 1458-1486.

167. Bowler P. The anaerobic and aerobic Microbiology of Wounds / P. Bowler // Wounds. 1998. - Vol. 10. - № 6. - P. 170-178.

168. Boyko E. J. Infection and diabetes / E. J. Boyko, B. A. Lipsky / Diabetes in America. 2nd ed. - Bethesda, Md.: National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 1995. - P. 95-1468.

169. Brand P. W. The insensitive foot / P. W. Brand // Disorders of the foot and ankle: medical and surgical management / ed. By Melvin H. Jahss. 2d ed. - Philadelphia: Saunders, 1991. - P. 2173-2175.

170. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications / M. Brownlee // Nature. 2001. - Vol. 414. - P. 813-820.

171. Bunt T. J. TcP02 as an accurate predictor of therapy in limb salvage / T. J. Bunt, G. A. Holloway // Annals of vascular surgery. 1996. - Vol. 10. - № 3. - P. 224-227.

172. Changes in phagocytic function with glycemic control in diabetic patients / S. M. MacRury, C. G. Gemmell, K. R. Paterson, A. C. MacCuish // Journal of clinical pathology.- 1989.-Vol. 42.-№ 11.-P. 1143-1147.

173. Chin C. H. The Diabetic Foot: Epidemiology, Risk Factors, and Standards of Care / C. H. Chin, J. M. Boulton // General Surgery. 2009. - №10. - P. 18671876.

174. Coagulation and fibrinolytic system impairment in insulin dependent diabetes mellitus / F. Carmassi, M. Morale, R. Puccetti, F. De Negri, F. Monzani et al. // Thrombosis research. 1992. - Vol. 67. - № 6. - P. 643-656.

175. Comparison of different screening tests for detecting diabetic foot neuropathy / F. Forouzandeh, A. Aziz Ahari, F. Abolhasani, B. Larijani // Acta neurologica Scandinavica. 2005. - Vol. 112. - № 6. - P. 409-413.

176. Complications of diabetes: screening for retinopathy and management of foot ulcers / A. Melville, R. Richardson, A. Mcintosh, C. O'Keeffe, J. Mason et al. // Quality in health care. 2000. - Vol. 9. - № 2. - P. 137-141.

177. Conrad M. C. Large and small artery occlusion in diabetics and nondiabetics with severe vascular disease / M. C. Conrad // Circulation. 1967. - Vol. 36. - P. 83-91.

178. Consensus Development Conference on Diabetic Foot Wound Care: 7-8 April 1999, Boston, Massachusetts. American Diabetes Association // Diabetes Care. -1999. Vol. 22. - № 8. - P. 1354-1360.

179. Conte M. S. Bypass versus Angioplasty in Severe Ischaemia of the Leg (BASIL) and the (hoped for) dawn of evidence-based treatment for 172 advanced limb ischemia / M. S. Conte // Journal of vascular surgery. 2010. - Vol. 51 (Suppl. S).-P. 69-75.

180. Controlled study of the effect of sulodexide on peripheral diabetic macroangi-opathy /1. Piva, L. Xora, A. Basso, G. Erie // Giornale di clinica medica. 1985. -Vol. 66.-№ 1-2.-P. 37-45.

181. Cunha B. A. Antibiotic selection for diabetic foot infections : a review / B. A. Cunha // The Journal of foot and ankle surgery. 2000. - Vol. 39. - № 4. - P. 253257.

182. Cunha B. A. Community-Acquired Pneumonia / B. A. Cunha // Infections in medicine. 2003. - Vol. 20. - P. 27-30.

183. De S. K. Wound treatment with human skin equivalent / S. K. De, E. D. Reis, M. D. Kerstein // Journal of the American Podiatric Medical Association. 2002. -Vol. 92. - № 1. - P. 19-23.

184. Diabetes induces endothelial dysfunction but does not increase neointimal formation in high-fat diet fed C57BL/ 6J mice / J. Molnar, S. Yu, N. Mzhavia, C. Pau, I. Chereshnev et al. // Circulation research. 2005. - Vol. 96. - Sup. 11. - P. 1178-1184.

185. Diabetic Foot Disease / R. C. Knox, W. Dutch, P. Blume, B. E. Sumpio // The International journal of angiology. 2000. - № 9. - P. 1-6.

186. Diabetic foot infections and antibiotic therapy / T. Zgonis, G. P. Jolly, B. J. Buren, P. Blume // Clinics in podiatric medicine and surgery. 2003. - Vol. 20. -№ 4. - P. 655-659.

187. Diabetic foot ulcer and multidrug-resistant organisms: risk factors and impact / A. Hartemann-Heurtier, J. Robert, S. Jacqueminet, G. Ha Van, J. L. Golmard et al. // Diabetic medicine. 2004. - Vol. 21. - P. 710-715.

188. Diabetic neuropathic foot ulcers: the association of wound size, wound duration, and wound grade on healing / D. J. Margolis, L. A. Taylor, O. Hoffestad, J. A. Berlin // Diabetes Care. Vol. 25. - № 10. - 2002. - P. 1835-1839.

189. Diagnosing and treating diabetic foot infections / B. A. Lipsky, A. R. Berendt, J. Embil, F. De Lalla // Diabetes/ metabolism research and reviews. 2004. - Vol. 20.-Sup. l.-P. S56-S64.

190. Diagnosis and treatment of diabetic foot infections / B. A. Lipsky, A. R. Berendt, H. G. Deery, J. M. Embil, W. S. Joseph et al. // Plastic and reconstructive surgery. 2006. - Vol. 117. - Sup. 7. - P. 212S-238S.

191. Dinh T. Microcirculation of the diabetic foot / T. Dinh, A. Veves // Current pharmaceutical design. 2005. - Vol. 11. - P. 2301-2309.

192. Dinh T. Microvascular changes in the diabetic foot / T. Dinh, Aristidis Veves // The diabetic foot / ed. by Aristidis Veves, J. M. Giurini, F. W. LoGerfo. 2 ed. -New York : Humana press, 2006. - P. 131-147.

193. Distal Arterial Reconstruction: Patency and Limb Salvage in Diabetics / J. J. Hurley, A. I. Auer, F. B. Hershey, H. B. Binnington, J. J. Jr. Woods et al. // Journal of vascular surgery. 1987. - Vol. 5. - P. 796-802.

194. Duncan E. R. Obesity and endothelial function / E. R. Duncan, A. M. Shah, M. T. Kearney // Circulation research. 2005. - Vol. 97. - Sup. 4. - P. 52-54.

195. Duplex scanning in the diagnosis of acute deep vein thrombosis of the lower extremity / B. Van Ramshorst, D. A. Legemate, J. F. Verzijlbergen, H. Hoeneveld, B. C. Eikelboom // European journal of vascular surgery. 1991. - Vol. 5. - № 3. -P. 255-260.

196. Early detection of microcirculatory impairment in diabetic patients with foot at risk / S. Zimny, F. Dessel, M. Ehren, M. Pfohl, H. Schatz // Diabetes Care.2001.-Vol. 24. -№ 10.-P. 1810-1814.

197. Edmonds M. Infection in the neuroischemic foot / M. Edmonds // The international journal of lower extremity wounds. 2005. - Vol. 4. - P. 145-153.

198. Edmonds M. The use of antibiotics in the diabetic foot / M. Edmonds, A. Foster // American journal of surgery. 2004. - Vol. 187, Iss. 5. - Sup. l.-P. 25-28.

199. Effect of gemfibrozil treatment in hypercholesterolemia on low density lipoprotein (LDL) subclass distribution and LDL-cell interaction / G. Franceschini, M. R. Lovati, C. Manzoni // Atherosclerosis. 1995. - Vol. 114. - P. 61-71.

200. Elevation of von Willebrand factor in plasma in diabetic patients with neuropathic foot ulceration / Y. Aso, Y. Fujiwara, K. Tayama, T. Inukai, Y. Takemura // Diabetic medicine. 2002. - Vol. 19. - № 1. - P. 19-26.

201. Enhancing Braden pressure ulcer risk assessment in acutely ill adult veterans / L. J. Cowan, J. Stechmiller, M. Rowe, J. Kairalla // Woud repair and regeneration. -2012.-Vol. 20.-P. 137-148

202. Epidemiology of diabetic foot problems and predictive factors for limb loss / A. Nather, C. S. Bee, C. Y. Huak, J. L. Chew, C. B. Lin, S. Neo, E. Y. Sim // Journal of diabetes and its complications. 2008. - Vol. 22. - P. 77-82.

203. Evaluetion of magnetic resonance imaging in the diagnosis of osteomyelitis in diabetic foot infections / D. Weinstein, A. Wang, R. Chambers, C. A. Stewart, H. A. Motz // Foot and ankle. 1993. - Vol. 14. - № 1. - P. 18-22.

204. Fahrenkemper T. GefaBchirurgische Therapiemoglichkeiten beim diabetischen FuBsyndrom / T. Fahrenkemper, W. M. Klonek // Der Internist. 1999. -Vol. 40.-№ 10.-P. 1036-1041.

205. Falanga V. Wound Bed Preparation and the Role of Enzymes: A Case for Multiple Actions of Therapeutic agents / V. Falanga // Wounds. 2002. - Vol. 14. - № 2. - P. 47-57.

206. Femoropopliteal bypass: the preferred site for distal anastomosis / D. Rosenthal, K. Levine, P. E. Stanton Jr., P. A. Lamis // Surgery. 1983. - Vol. 93. - № 1. Pt. l.-P. 1-4.

207. Flynn M. D. Microcirculation and the diabetic foot / M. D. Flynn, J. E. Tooke // Vascular Medicine. 1990. - Vol. 1, Iss. 2. - P. 121-138.

208. Foot infections in diabetic patients. Decision and cost-effectiveness analyses / M. H. Eckman, S. Greenfield, W. C. Mackey, J. B. Wong, S. Kaplan et al. // JAMA. 1995. - Vol. 273, Iss. 9. - P. 712-720.

209. Freeman R. Autonomic peripheral neuropathy. // Neurol Clin.- 2007. -Vol. 25. №1. - P.277-301.

210. Frykberg R. G. Surgical off-loading of the diabetic foot / R. G. Frykberg, N. J. Bevilacqua, G. Habershaw // Journal of the American Podiatric Medicine Association, 2010. Vol. 100. - № 5. - P. 369 - 384.

211. Gardner S. E. Clinical signs of infection in diabetic foot ulcers with high microbial load / S. E. Gardner, S. L. Hillis, R. A. Frantz // Biological research for nursing. 2009. - Vol. 11. - № 2. - P. 119-128.

212. Geerlings S. E. Immune dysfunction in patients with diabetes mellitus / S. E. Geerlings, A. I. Hoepelman // FEMS immunology and medical microbiology. -1999. Vol. 26. - № 3-4. - P. 259-265.

213. Gerding D. N. Foot infections in diabetic patients: the role of anaerobes / D. N. Gerding // Clinical infectious diseases. 1995. - Vol. 20. - Sup. 2. - P. 283288.

214. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030 / S. Wild, G. Roglic, A. Green, R. Sicree, H. King // Diabetes Care. 2004. -Vol. 27. - № 5. - P. 1047-1053.

215. Goldberg D. Infections diseases of the diabetic foot / D. Goldberg, H. C. Neu // Management of the Diabetic Foot / ed. by M. A. Brenner. Baltimore, MD: Williams and Wilkins, 2001. - P. 98-109.

216. Got I. Transcutaneous oxygen pressure (TcP02): advantages and limitations / I. Got // Diabetes and metabolism. 1998. - Vol. 24. - № 4. - P. 379-384.

217. Greenhalgh D. G. Wound healing and diabetes mellitus / D. G. Greenhalgh // Clinics in plastic surgery. 2003. - Vol. 30. - № 1. - P. 37-45.

218. Grube E. Drug-eluting stents: clinical experiences and perspectives / E. Grube, U. Gerckens, L. Buellesfeld // Minerva Cardioangiologica. 2002. - Vol. 50.-P. 469-473.

219. Guyton G. P. The diabetic foot: basic mechanisms of disease / G. P. Guyton, C. L. Saltzman // Instructional course lectures. 2002. - Vol. 51. - P. 169-181.

220. Habershaw G. Biomechanical considerations of the diabetic foot / G. Habershaw, J. Chzran // Management of Diabetic Foot Problems. 2nd ed. - Philadelphia: W. B. Saunders, 1995. - P. 53-65.

221. Height is an independent risk factor for neuropathy in diabetic men / L. R. Robinson, W. C. Stolov, D. E. Rubner, P. W. Wahl, D. L. Leonetti et al. // Diabetes research and clinical practice. 1992. - Vol. 16. - № 2. - P. 97-102.

222. Hittel N. Treating peripheral arterial disease in patients with diabetes / N. Hit-tel, R. Donnelly // Diabetes, obesity and metabolism. 2002. - Vol. 4. - Sup. 2. -P. 26-31.

223. Hyperbaric oxygen therapy facilitates healing of chronic foot ulcers in patients with diabetes/ M. Lôndahl, P. Katzman, A. Nilsson, C. Hammarlund // Diabetes Care. -2010. -№ 5. P. 998-1003.

224. Inflammatory vasculopathy in multifocal diabetic neuropathy / G. Said, C. Lacroix, P. Lozeron, A. Ropert, V. Planté et al. // Brain. 2003. - Vol. 126. - Iss. 2.-P. 376-385.

225. International Consensus on the Diabetic Foot by the International Working Group on the Diabetic Foot. 1999. - P. 96.

226. Jeffcoate W. J. Amputation as a marker of the quality of foot care in diabetes / W. J. Jeffcoate, W. H. Van Houtum / Diabetologia. 2004. - Vol. 47. - № 12. - P. 2051-2058.

227. Jeffcoate W. J. Assessing the outcome of the management of diabetic foot ulcers using ulcerrelated and person related measures / W. J. Jeffcoate, S. Y. Chip-chase, P. Ince // Diabetes Care. 2006. - Vol. 29. - P. 1784-1787.

228. Jirkovska A. Basic questions in therapy of the diabetic foot / A. Jirkovska // Vnitrni lekarstvi. 2002. - Vol. 48. - № 6. - P. 542-548.

229. Kalb A. Major amputations in a defined population: incidence, mortality and results of the treatment / A. Kalb, R. Carlsson, E. Nilsson // The British journal of surgery. 1998. - Vol. 76. - № 3 - P. 308-310.

230. Kamal K. The pathobiology of diabetes mellitus: Implications for surgeons / K. Kamal, R. J. Powell, B. E. Sumpio // Journal of the American College of Surgeons. 1996. - Vol. 183. - P. 271 -289.

231. Karel Bakker. The development of global consensus guidelines on the management of the diabetic foot / Karel Bakker // Diabetes/Metabolism research and reviews. 2008. - Vol. 44, iss. 1.-P. 116-118.

232. Kernek C. B. Simplified two-stage below-knee amputation for unsalvageable diabetic foot infections / C. B. Kernek, W. B. Rozzi // Clinical orthopedics and related research. 2000. - Vol. 261. - P. 251-256.

233. Kessler S. B. Diabetic foot syndrome. When is surgery reliable and necessary? / S. B. Kessler, P. C. Kreuz // MMW Fortschritte der Medizin. 2001. - Vol. 143.-№ 18.-P. 34-36.

234. Kingsley A. The wound infection continuum and its application to clinical practice / A. Kingsley // Ostomy wound management. 2003. - Vol. 49. Iss. 7. -P. 1-7.

235. Konstantikaki V. The role of primary care in the prevention of diabetic foot amputations / V. Konstantikaki // International Journal of Caring Sciences. 2008. Vol. 1. -№1. - P. 26-33.

236. Langeron P. La sympathectomie lombaire pour arterite. Une fidele e vaillante (presque) septuagenaire / P. Langeron, G. Bastide // Chirurgie. 1992. - Vol. 18. -№ 9. - P. 22-28.

237. Larger E. Hyperglycemia and angiogenesis / E. Larger, G. Seno di Marco // Journees annuelles de diabetologie de l'Hotel-Dieu. 2005. - P. 11-25.

238. Lechleitner M. The diabetic foot / M. Lechleitner, M. Franceskoni, H. Abra-hamian // Acta medica Austriaca. 2004. - Vol. 31. - № 5. - P. 173-174.

239. Lemb А. Лечение диабетической гангрены стопы / A. Lemb // Хирургия. 1994.-№8. -С. 52-56.

240. Lijnen Н. R. Endothelium in hemostasis and thrombosis / H. R. Lijnen, D. Collen // Progress in cardiovascular diseases. 1997. - Vol. 39. - № 4. - P. 343350.

241. Lipsitz E. C. Does subintimal angioplasty have a role in the treatment of severe lower extremity ischemia? / E. C. Lipsitz., T. Ohki, F. J. Veith // Journal of vascular surgery. 2003. -Vol. 37. - P. 386-391.

242. Lipsky E. A. Infectious problems of the foot in diabetic patients / E. A. Lipsky // Levin and O'Neal's The diabetic foot / ed. by J. H. Bowker, M. A. Pfeifer. 6th ed. - St. Louis, Mo.: Mosby, 2001. - P. 467-480.

243. Loredo R. A. Medical imaging of the diabetic foot / R. A. Loredo, G. Garcia, S. Chhaya // Clinics in podiatric medicine and surgery. 2007. - Vol. 24. - № 3. -P. 397-424.

244. Lower extremity minor amputations: the roles of diabetes mellitus and timing of revascularization / M. G. Sheahan, A. D. Hamdan, J. R. Veraldi, C. S. McAr-thur, J. J. Skillman et al. // Journal of vascular surgery. 2005. - Vol. 42. - № 3. -P. 476-480.

245. Lower-extremity amputation risk after charcot arthropathy and diabetic foot ulcer / M. W. Sohn, R. M. Stuck, M. Pinzur, T. A. Lee, E. Budiman-Mak // Diabetes Care.-2010.-Vol. 33.-№ l.-P. 98-100.

246. Management and outcome of severe diabetic foot infections / E. J. Diaman-topoulos, D. Haritos, G. Yfandi, M. Grigoriadou, G. Margariti et al. // Experimental and clinical endocrinology and diabetes. 1998. - Vol. 106. - № 4. - P. 346-352.

247. Marks R. M. Gait abnormality following amputation in diabetic patient / R. M. Marks, J. T. Long, E. L. Exten // Foot and ankle clinics. 2010. - Vol. 15. - № 3.-P. 501-507.

248. Microvascular haemodynamics before and after vascular surgery ib severe limb ischamia / M. J. Jacobs, R. C. Beckers, P. J. Jorning, D. W. Slaaf, R. S. Reneman // European journal of vascular surgery. 1990. - Vol. 4, Iss. 5. - P. 525529.

249. Monteiro P. Diabetes and cardiovascular disease: the road to cardioprotection / P. Monteiro, L. Goncalves, L. A. Providencia // Heart. 2005. - Vol. 91. - № 12. -P. 1621-1625.

250. Mounton R. P. Relationship between antibiotic consumption and frequence of antibiotic of four pathogens a seven-year study / R. P. Mounton, J. H. Glerum, A. C. Van Loenen // The Journal of antimicrobial chemotherapy. - 1976. - Vol. 2. -P. 9-19.

251. Ndip A. Emerging evidence for neuroischemic diabetic foot ulcers: model of care and how to adapt practice / A. Ndip, E. B. Jude // The International Journal of Lower Extremity Wounds. 2009. - Vol. 8. - № 2. - P. 82-94.

252. Optimierung der Bildverstarkergesteuerten Technik lumbalen Sym-patikusblokaden / A. Weyland, W. Weyland, H. P. Carduck, J. Hildebrandt, D. Kettler // Der Anaesthesist. 1993. - Bd. 42. - № 10. - S. 710-718.

253. Paola L. D. Treatment of diabetic foot ulcer: an overview strategies for clinical approach / L. D. Paola, E. Faglia. // Current Diabetes Review. 2006. №2 (4). P. 431-447.

254. Papanas N. Becaplermin gel in the treatment of diabetic neuropathic foot ulcers / N. Papanas, E. Maltezos // Clinical interventions in aging. 2008. - Vol. 3. -№2.-P. 233-240.

255. Parti M. Nachsorge von Patienten mit diabetischem Fuss durch Hausarzte oder Spezialambulanz-Auswirkungen auf die Amputationsrate / M. Parti // Das Gesundheitswesen. -1994. Bl. 56 (4). - S. 215-219.

256. Pathogen resistance and other risk factors in the frequency of lower limb amputations in patients with the diabetic foot syndrome / V. Fejfarova, A. Jirkovska, J. Skibova, V. Petkov // Vnitrni lekarstvi. 2002. - Vol. 48. - P. 302-306.

257. Patterns of treatment for peripheral arterial disease in the United States: 19962005 / V. L. Rowe, W. Lee, F. A. Weaver et al. // Journal of vascular surgery. -2009. Vol. 49. - № 4. - P. 910-917.

258. Penetration of fosfomycin into inflammatory lesions in patients with cellulitis or diabetic foot syndrome / F. J. Legat, A. Maier, P. Dittrich, P. Zenahlik, T. Kern // Antimicrobial agents and chemotherapy. 2003. - Vol. 47. - № 1. - P. 371-374.

259. Percutaneous lumbar thermal sympathectomy: method, indications and results / A. Huber, G. Wurm, A. Witzmann, J. Fischer // Neurochirurgia. 1992. - Vol. 35. -№ 3. - P. 85-88.

260. Pham T. H. Wound healing in diabetic foot ulceration: a review and commentary / T. H. Pham, J. Rich, A. Veves // Wounds. 2000. - Vol. 12. - № 4. - P. 7981.

261. Pilot study of the effects of local pressure on microvascular function in the diabetic foot / D. J. Newton, S. P. Bennett, J. Fräser, F. Khan, J. J. Belch et al. // Diabetic medicine. -2005. Vol. 22. - Sup. 11. -P 1487-1491.

262. Pinzur M. S. Amputation level selection in the diabetic foot / M. S. Pinzur // Clinical orthopaedics and related research. 1993. - Nov. - Vol. 296. - P. 68-70.

263. Pizarro-Duhart G. Treatment of diabetic foot ulcers with total contact casts: a critical review of the current literature / G. Pizarro-Duhart // Journal of wound care. 2005. - Vol. 14. - Sup. 10. - P. 465-467.

264. Pomposelli F. B. Dorsalis pedis arterial bypass / F. B. Pomposelli // Seminars in vascular surgery. 1992. - Vol. 5. - P. 234-243.

265. Prevalence of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in infected and uninfected diabetic foot ulcers / N. Tentolouris, G. Petrikkos, N. Vallianou, C. Zachos, G. L. Daikos // Clinical microbiology and infection. 2006. - Vol. 12. -№2.-P. 186-189.

266. Prevention of amputation by diabetic education / J. M. Malone, M. Snyder, G. Anderson, V. M. Bernhard, G. A. Holloway et al. // American journal of surgery.- 1989. Vol. 158. - P. 520-524.

267. Prise en charge medico-chirurgicale dupied diabetique septique / I. Got, P. Voche, M. Merle, P. Drouin // Diabetes and metabolism. 1994. - Vol. 20. - № 1. -P. 53-59.

268. Protein C deficiency in insulin-dependent diabetes: a hyperglycemia-related phenomenon / A. Ceriello, A. Quatraro, P. Dello Russo, E. Marchi, M. Barbanti et al. // Thrombosis and haemostasis. 1990. - Vol. 64. - P. 104-107.

269. Reiber G. E. Lower extremity foot ulcers and amputations in diabetes / G. E. Reiber, E. J. Boyko, D. G. Smith // Diabetes in America / ed. by M. I. Harris, C. Cowie, M. P. Stern. 2nd ed. - New York, 1995. - P. 1468-1495.

270. Rhodes G. R. Salvage of ischemic diabetic feet: role of transcutaneous oxygen mapping and multiple configurations of in situ bypass / G. R. Rhodes, P. Skudder // American journal of surgery. 1986. - Vol. 152. - № 2. - P. 165-172.

271. Risk factors for foot infections in individuals with diabetes / L. A. Lavery, D. G. Armstrong, R. P. Wunderlich, M. J. Mohler, C. S. Wendel et al. // Diabetes Care. 2006. - Vol. 29. - № 6. - P. 1288-1293.

272. Roeder B. Antibiotic beads in the treatment of diabetic pedal osteomyelitis / B. Roeder, C. C. Van Gils, S. Maling // The Journal of foot and ankle surgery. -2000.-Vol. 39.-№2.-P. 124-130.

273. Role of simple and complex hybrid revascularization procedures for symptomatic lower extremity occlusive disease / H. Dosluoglu Hasan, Lall Purandath, S. Cherr Gregory et al. // Journal of vascular surgery. 2010. - Vol. 51. - № 6. - P. 1425-1435.

274. Role of wound healing myofibroblasts on reepithelialization of skin / V. Moulin, F. Auger, D. Garrel, L. Germain // Burns. 2000. - Vol. 26. - № 1. - P. 3-12.

275. Rossi M. Skin microcirculation in peripheral arterial obliterative disease / M. Rossi, A. Carpi // Biomedicine & pharmacotherapy. 2004. - Vol. 58. - № 8. - P. 427-431.

276. Sanders L. J. Diabetes mellitus. Prevention of amputation / L. J. Sanders // Journal of the American Podiatric Medical Association. 1994. - Vol. 84. - № 7. -P. 322-328.

277. Schaper N. C. The diabetic foot: pathogenesis and clinical evaluation / N. C. Schaper, M. H. Nabuurs-Franssen // Seminars in Vascular Medicine. 2002. -Vol. 2. - Iss. 2. - Pt. 2. - P. 221-228.

278. Schaper N. C. Treatment of Diabetic Foot Ulcers / N. C. Schaper, L. M. Prompers, M. S. P. Huijberts // Immunology, Endocrine & Metabolic Agents in Medicinal Chemistry. 2007. - Vol. 7. - P. 95-104.

279. Schellhase K. G. Glycemic control and the risk of multiple microvascular diabetic complications / K. G. Schellhase, T. D. Koepsell, N. S. Weiss // Family medicine. 2005. - Vol. 37. - Sup. 2. - P. 125-130.

280. Sesin G. P. Oral clindamycin and ciprofloxacin therapy for diabetic foot infections / G. P. Sesin, A. Paszko, E. O'Keefe // Pharmacotherapy. 1990. - Vol. 10.-№2. -P. 154-156.

281. Simon C. Antibiotic therapy in clinical practice / C. Simon, W. Stille, P. J. Wilkinson. 2. compl. rev. ed. - Stuttgart; New York: Schattauer, 1993. - 623p.

282. Singer A. J. Cutaneous Wound Healing / A. J. Singer, R. A. F. Clark // NEJM. 1999. - Vol. 341. - № 10. - P. 738-746.

283. Sowers J. R. Role of insulin resistance and hyperinsulinemia in development of hypertension and atherosclerosis / J. R. Sowers, P. S. Sowers, J. D. Peuler // The Journal of laboratory and clinical medicine. 1994. - Vol. 123. - № 5. - P. 647652.

284. Steed D. L. Guidelines for the treatment of diabetic ulcers / D. L. Steed, C. Attinger, T. Colaizzi // Wound repair and regeneration. 2006. - Vol. 14. - № 6. -P. 80-92.

285. Sympathectomy for reflex sympathetic dystrophy: factors affecting outcome / A. F. AbuRahma, P. A. Robinson, M. Powell, D. Bastug, J. P. Boland // Annals of vascular surgery. 1994. - Vol. 8. - № 4. - P. 372-379.

286. Symptomatic diabetic and non-diabetic neuropathies in a series of 100 diabetic patients / P. Lozeron, L. Nahum, C. Lacroix, A. Ropert, J. M. Guglielmi et al. // Journal of neurology. 2002. - Vol. 249. - № 5. - P. 569-575.

287. Systematic review of antimicrobial agents used for chronic wounds / S. M. O'Meara, N. A. Cullum, M. Majid, T. A. Sheldon // The British journal of surgery. -2001.-Vol. 88. -№ l.-P. 4-21.

288. Tan Y. Effect of superior cervical sympathetic ganglionectomv on FSH, LH and GH cells of hypophyseal gland in female rats: a quantitative immunohisto-chemical study / Y. Tan, H. Ogawa // Masui. 1996. - Vol. 45. - № 10. - P. 12231234.

289. TASC Working Group Trans-Atlantic Inter-Society Consensus Management of Peripheral Arterial Disease // International Angiology. 2000. - Vol. 19. - № 1 (Suppl. 1).-P. 1-304.

290. The global burden of diabetic foot disease / A. J. Boulton, L. Vileikyte, G. Ragnarson-Tennvall, J. Apelqvist // The Lancet. 2005. - Vol. 366. - № 9498. -P. 1719-1724.

291. Thomas E. A. Treatment of chronic lower limb ischaemia / E. A. Thomas, A. Nassef // Vascular and Endovascular Surgery / ed. by J. D. Berd, P. A. Gaines. -3rd ed. London. : Elsevier/Saunders. - 2006. - P. 35-67.

292. Thornally P. J. Structure, function and a critical role in the enzymatic defence against glycation / P. J. Thornally I. Glyoxalase // Biochemical Society transactions. 2003. - Vol. 31. - P. 1343-1348.

293. Treatment for diabetic foot ulcers / P. R. Cavanagh, B. A. Lipsky, A. W. Bradbury, G. Botek // Lancet. 2005. - Vol. 366. - P. 1725-1735.

294. Urbancic-Rovan V. Bacteria in superficial diabetic foot Ulcers / V. Urbancic-Rovan, M. Gubina // Diabetic medicine. 2000. - Vol. 17. - № 11. - P. 814-815.

295. Van der Linden E. Kernspinresonantie-tomografie van de bij patienten met diabetes mellitus / E. Van der Linden, J. L. Bloem, R. M. Bloem // Nederlands tijdschrift voor geneeskunde. 1994. - Vol. 138. - № 11. - P. 551-557.

296. Van der Meer J. W. M. Antibiotic therapy in Diabetic Foot infection / J. W. M. Van der Meer, P. P. Koopmans, J. A. Lutterman // Diabetic Medicine. 1996. -Vol. 13.-Sup. l.-P. S48-S51.

297. Van Schie C. H. A review of the biomechanics of the diabetic foot / C. H. Van Schie // The international journal of lower extremity wounds. 2005. - Vol. 4. -№ 3. - P. 160-170.

298. Vascular dementia Italian sulodexide study (VA. D. I. S. S. ). Clinical and biological results / L. Parnetti, D. Mari, G. Abate, R. Balestreri, D. Cucinotta et al. // Thrombosis research. 1997. - Vol. 87. - № 2. - P. 225-233.

299. Vinik A. I. Prevention of the complications of diabetes / A. I. Vinik, E. Vinik // The American journal of managed care. 2003. - Vol. 9. - Sup. 3. - P. 63-80.

300. Vink A. Diabetic neuropathies / A. Vink, T. Park, K. Stensberry // Diabetolo-gia. 2000. - Vol. 43. - P. 957-973.

301. Voetsch B. Genetic determinants of arterial thrombosis / B. Voetsch, J. Loscalzo // Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. 2004. - Vol. 24. -№2.-P. 216-229.

302. Vuorisalo S. Treatment of diabetic foot ulcers / S. Vuorisalo, M. Venermo, M. Lepántalo // The Journal of cardiovascular surgery (Torino). 2009. - Vol. 50. -№ 3.-P. 275-291.

303. Wadud J. R. Risk factors for the development of diabetic foot in Bangladesh / J. R. Wadud, H. Mahtab, V. Bishawajit et al. // Международный симпозиум «Диабетическая стопа»: материалы симпозиума. М., 2005. - С. 10.

304. Wagner F. W. A classification and program for diabetic, neuropathic, and disvascular foot problems / F. W. Wagner // American Academy of Orthopedic Surgeon. St. Zonis; Mosby Year Book, 1997. P. 143-165.

305. Weigelt J. I. Diabetic foot infections: diagnosis and management / J. I. Wei-gelt // Surgical Infection (Larchmt). 2010. - Vol. 11. - № 3. - P. 295-298.

306. Weil R. M. Lowering your risk of cardiovascular disease / R. M. Weil // Diabetes self management. 2002. - Vol. 19. - № 2. - P. 24-26.

307. Weinbaum S. The structure and function of the endothelial glycocalyx layer / S. Weinbaum, J. M. Tarbell, E. R Damiano // Annual review of biomedical engineering. 2007. - Vol. 9. - P. 121-167.

308. Wieman T. J. Management of diabetic midfoot ulcers / T. J. Wieman, G. D. Griffiths, H. C. Polk // Annals of surgery. 1992. - Vol. 215. - № 6. - P. 627-632.

309. Willoughby D. CNS-managed diabetes foot-care clinic: a descriptive survey of characteristics and foot-care behaviors of the patient population / D. Willoughby, D. A. Burroughs // Clinical nurse specialist CNS. 2001. - Vol. 15. - № 3. -P. 52-57.

310. Yadlapalli N. G. Conservative management of diabetic foot ulcers complicated by osteomyelitis / N. G. Yadlapalli, A. Vaishnav, P. Sheehan // Wounds. -2002. Vol. 14. - № 2. - P. 31 -35.

311. Young M. J. The diabetic foot: aetiopathogenesis and management / M. J. Young, A. Veves, A. J. M. Boulton // Diabetes metabolism reviews. 1993. - Vol. 9.-№2.-P. 109-127.

312. Ziegler D. Oral treatment with a-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy / D. Ziegler, A. Ametov, A. Barinov // The SYDNEY 2 trial Diabetes Care. 2006. - Vol. 29. - P. 2365-2370.

313. Ziegler D. Treatment of symptomatic polyneuropathy with Actovegin in Type 2 Diabetic patients. / D. Zigler, L. Movsesyan et al. // Diabetes Care. 2009. -Vol. 32. - № 8. - P. 1479-1484.

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

Автореферат диссертации по медицине на тему ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

Оглавление диссертации Прошин, Андрей Владимирович :: 2012 :: Москва

Введение диссертации по теме "Хирургия", Прошин, Андрей Владимирович, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Прошин, Андрей Владимирович

Похожие научные работы

Каталог диссертаций