Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Характеристика гемодинамики малого круга кровообращения у больных ишемической болезнью сердца в зависимости от формы и характера течения заболевания

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЕ'; II МЕДИЦИНСКОИ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ТВЕРСКАЯ ОРДЕНА ДРУЖБЫ НАРОДОВ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМОДИНАМИКИ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФОРМЫ И ХАРАКТЕРА / ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

р Г 5 ОД 2 9 АПР

На правах рукописи УДК 616.127-005.8:616.124: 616-072.7

СТОВБА Елена Сергеепна

14.00.06 — Кардиология

Автореферат диссертации

ТВЕРЬ 1996

Работа выполнена в Читинской государственной медицинской академии.

Научные руководители: доктор медицинских паук, профессор

В. В. Ашшин

доктор медицинских наук, профессор М. 3. Жнц

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

О. А. Хрусталев

доктор медицинских наук, профессор В. Ф. Виноградов

Ведущая организация — Челябинская государственная медицинская академия.

Защита состоится « )> . . . 1996 года в час. на заседании специализированного Сонета (К.084.38.01) прп Тверской

ордена Дружбы народов государственной медицинской академии по адресу: 170642, г. Тверь, ул. Советская, 4.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке академии.

Автореферат разослан « 1996 г.

Ученый секретарь

специализированного Совета, доцент А. А. ЭХТЕ.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы раннего выявления п предотвращения разнообразных, порой фатальных, ослол;пений пшемпчес-кой болезни сердца (ИБС), широко распространенного и существенно влияющего на качество п продолжительность жизни современного человека знболегатшя, не газы парт сомнения (М. Я. Руда. А. П. Зыско, 1081: Д. П. Голиков и соавт.. 198."): Л. В. Чазова и соавт.. 1989; II. А. Мазур, 1993; II. Б. Перепеч п соавт., 1993).

Одной из главных причин, осложняющих течение ИБС, является острая п хроническая сердечная недостаточность (СИ). Однако клинические признаки застоя в органах часто существенно запаздывают по отношению к действительному моменту формирования механизмов и появления СИ у таких больных. Поэтому важным практическим аспектом неотложной кардиологии является возможно раннее прогнозирование и выявление начальных признаков СИ у болшых ИБС (А. II. Голиков и соавт., 1989; А. В. Виноградов н соавт., 1989; С. И. Плавии-ская, Д. Б. Шестов, 1990). При этом наименее изученными при ИБС остаются изменения гемодинамики малого круга кровообращения (МКК), а имеющиеся в этом отношении данные часто противоречивы. Так, недостаточно освещены особенности функционирования правых п левых камер сердца н нарушения 'макроциркуляции МКК в зависимости от формы п характера течения ИБС, не в должной мере определены возможности не-инвазивных методов исследования для выявления ранних признаков п предиктов клинически значимых расстройств гемодинамики МКК. Значение решения этих вопросов и предопределило необходимость выполнения предпринятого исследования.

Цель н задачи исследования. Целыо работы явилось изучение у больных ИБС с учетом фазового анализа сердечной деятельности гемодинамики малого круга кровообращения в зависимости от формы и характера течения заболевания.

В соответствии с этим решались следующие задачи:

1. Исследовать посредством неиивазивных методов гемодинамику М1Ш у больных с различными формами и особенностями течения ИБС.

2. Изучить у больных ИБС изменения показателей макроциркуляции МКК и центральной гемодинамики в разные сроки заболевания.

3. Определить у больных инфарктом миокарда зависимость цпркуляторлых расстройств МКК и центральной гемодинамики от характера фазовых сдвигов сердечной деятельности.

4. Оценить возможности прогнозирования при ИБС сердечной недостаточности путем исследования гемодинамики МКК.

Научная новизна. Представлена комплексная оценка нарушений гемодинамики МКК у больных инфарктом миокарда с исследованием фазовой структуры сердечного цикла и разные сроки заболевания. Впервые выявлены прогностически неблагоприятные новые критерии развития левожелудочковой недостаточности, кардиогенного шока, а также рашше «доклинические» признаки нарушений макроцнркуляцип МКК и центральной гемодинамики; свидетельствующие о скрытой сердечной недостаточности у больных ИБС. У "больных стенокардией отмечена зависимость выраженности нарушений гемодинамики МКК от особенностей течения и периода заболевания.

Внедрение в практику. По результатам исследования гемодинамики МКК у больных ИБС разработаны и изданы методические рекомендации: «Диагностика ранних признаков сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда не-шшазивнымп методами» для врачей Забайкальской железной дороги. Результаты исследования гемодипамикп МКК посредством реопульмоиографии в целях диагностики ранних нарушений макроцнркуляцип МКК у больных ИБС попользованы в приказе Читинского государственного медицинского института и Читинского облздравотдела от 24 апреля 1987 года «О внедрении в практику результатов научных исследований» (предложение № 1). Внедрено в практику рационализаторское предложение «Способ ранней диагностики нарушений гемодинамики МКК у больных ИБС» (удостоверение № 570 от 8 мая 1986 года). Основные положения работы используются в диагностическом процессе в клинической железнодорожной больнице ст. Чита-1.

- Основные положения, выносимые на защиту. . .

1. У больных инфарктом миокарда отмечаются взаимообусловленные изменения гемодинамики, в частности в малом кру_ о

гу кровообращения, тесно связанные с нарушением фазовой структуры сердечного цикла л зависящие от обт.ема поражения миокарда и периода заболевания.

- 2. У больных стенокардией выявляются расстройства гемодинамики МКК и центральной макроцпркуляцин, зависящие от течения заболевания и усугубляющиеся в момент-ангинозного приступа.

3. Комплексное изучение показателей легочной и центральной гемодинамики, фазовой структуры сердечного цикла позволяет выявить ратпше признаки и прогнозировать развитие сердечной недостаточности при ИБС.

Апробация работы. Основные положения диссертации доло-лкены и обсуждены на заседании областного терапевтического общества в инваре 1991 года, на объединенном заседании кафедр терапии № 1, терапии № 2, пропедевтики внутренних болезней Читинской медицинской академии 21 ноября 1995 годгС.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 1П статен.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 190 страницах машинописного текста, включающих 10 рисунков, 19 таблиц и состоит из введения, четырех глав, собственных исследовании, обсуждения результатов, выводов и практических рекомендаций. Список литературы содержит 235 отечественных и 121 иностранный источник.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал п методы исследования.

Обследовано 150 больных ИБС в возрасте от 37 до 79 лет (в среднем М±м 54,2±2,7 года). Из них у 90 больных (мужчин — 51, женщин — 39) диагностирован крупно — (36 случаев) или мелкоочаговый (54 случая) инфаркт миокарда (ИМ), а у 60 больных (мужчин — 38, женщин — 22) — стенокардия, которая у 34 пациентов была прогрессирующей, а у 26 стабильной. Последняя у 19 больных соответствовала II функциональному классу (ФК), у 5 — III ФК, у 2 — IV ФК. Артериальная гпнертеизия предшествовала развитию ИМ у 33 (36,7 проц.) больных, сопутствовала течению стенокардии в 18 (30 проц.) случаях.

Для оценки признаков, сердечной недостаточности на 1—3 и 5—15 сутки IIM использовали группировку Wölk M.I. et al.

(1975) с добавлением тотальной СН. Проявления СИ на 25—35 сутки. - ИМ ir у вольных стенокардией оценивались но классификации II. Д. Стражеско и В. X. Василенко (1935).

При ИМ и течение i—3 суток заболевания клинических признаков GH не было у 54 (60 проц.) больных. У 18 (20 проц.) больных они проявлялись влажными хрипами и легких, не исчезающими после кашля. У 8 (8,9 проц.) больных этот период ИМ осложнился отеком легких; у 4 (4,4 проц.) — кардпогешшм шоком, у 6 (С,7 проц.) — тотальной сердечной недостаточностью.

11а 5—15 сутки заболевания уменьшилось количество больных ИМ без признаков СИ иа 15,2 проц. Однако увеличилось па 27,1 проц. число лиц с признаками застоя в легких, а отек легких встречался реже — в 1,2 проц. случаев. Тотальная СН отмечалась у Г> (0,9 проц.) больных, а кардиогепнын шок не выявлялся.

На 25—35 сутки ИМ клинических признаков CÍI не выявлено у 18 (20,7 проц.) больных, недостаточность кровообращения I стадии встречалась у 43 (49,4 проц.) больных, II Л стадии— у 22 (25,3 проц.) больных, II Б стадии — у 4 (4,6 проц.) больных.

У больных стенокардией в ангинозном периоде признаки СН не выявлялись только в 22 (36.7 проц.) случаях, тогда как недостаточность кровообращения I стадии диагностирована у них в 30 (50 проц.), а II Л стадии — в 8 (13,3 проц.) случаях. В межирпстугшом периоде уменьшилось количество больных с I стадией СН на 13,3 проц. и со II стадиен СН — па 3,3 проц.

Всем больным, помимо ЭКГ, с целыо изучения гемодинамики МКК, записывали основную и дифференциальную реограм-мы легких (Ю. Т. Пушкарь, 1964, 1968) с использованием рео-графпческоп приставки 4РГ-ТМ. Систолическое давление в легочной артерии (СДЛЛ) вычисляли но формуле JI. И. Левиной (1974). Скорость кровотока (СК) на участке «легкое—ухо» оценивали окспгемометрпческнм методом. Ударный (УО) и минутный (МО) объемы крови определяли посредством тетраиоляр-нои реографип (ТО. Т. Пушкарь и соавт., 1977). Объем циркулирующей крови в легких (ОЦКЛ) рассчитывали по формуле:

МОхТмк ОЦКЛ=--60-- , где

МО — минутный объем кропи г, мл; Тмк — г.ромя кровотока в МКК н с.

Общее периферическое сопротивление (ОПС) определяли по формуле:

СДДх 1333x60

опс= МО 'где

СДД — среднее динамическое давление, которое равно пульсовому давлению, деленному на 2 плюс минимальное (диастолн-ческое) давление в мм рт. ст.; 1333 — коэффициент, МО — минутный объем крови в мл.

"У 90 больных ИМ оценивали сократительную активность миокарда правого и левого желудочков по данным фазового анализа сердечной деятельности с помощью кннетокардиогра-фнп скорости (Л. Б. Андреев, Н. Б. Андреева, 1971). Изменения показателен фазовой структуры сердечного цикла объединяли в фазовые синдромы (В. Л. Карпмаи, 1965; В. Ф. Кубыш-кпп, 1976, 1982).

Исследование "показателей гемодинамики МКК и центральной циркуляции, а также сократительной способности миокарда проводили на 1—3, 5—15 и 25—35 сутки ИМ. У больных стенокардией аналогичные исследования гемодинамики проводили во.время типичных ангинозных проявлений и в межпри-ступном периоде. Контрольную группу составили 40 лиц (мужчин — 26, женщин — 14) в возрасте от 45 до 65 лет (в среднем 50,3±1,7 года) без патологии сердечно-сосудистой и брон-хо-легочной систем.

Полученные результаты подвергались статистической обработке с определением достоверности различий в сопоставляемых группах по критерию Стыодента (Л. С. Каминский, 1964). Между отдельными показателями высчитывался коэффициент корреляции (В. 10. Урбах, 1975).

Результаты исследования и их обсуждение.

Гемодинамика МКК у больных ИМ уже на 1—3 сутки заболевания была значительно изменена. В целом у больных ИМ выявлялись достоверные (р <0,001) по сравнению с контролем признаки венозного застоя 15 легких и артериальной легочной гипертензии, снижение сократительной способности правого желудочка сердца, а также уменьшение систоличесхюго притока крови в легочную артерию. Это подтверждалось существенным увеличением СДЛА и замедлением СК. При этом при исследовании центральной гемодинамики-отмечалось уменьшение УО н МО крови и повышение ОПС.

При исследовании фазоьой структ^ ры сердечного цикла со стороны левого желудочка сердца определялся синдром гино-дннамнкн II степени, который при его повреждении и способствовал развитию венозного застоя в легких (А. В. Короленко. А. А. Сюрпп, 1971). Вместе с этим рефлекторио возникающий гпнертопуе артериальных сосудов МКК, направленный на предотвращение переполнения легочных , вен и перегрузку левого желудочка сердца, ио-впднмому, создавал дополнительную нагрузку, несколько снижающую выброс крови из правого желудочка (Г. Н. Германович и соавт., 1983). Выявленное нами угнетение сократительной способности правого желудочка подтверждалось при исследовании фазовой структуры сердечной деятельности'— со стороны пеинфарцированного правого желудочка выявлялся синдром гиподинамии, что, вероятно, отражало приспособительный механизм, .направленный на поддержание синхронизации в работе желудочков сердца в ответ на уменьшение пропульсшшой активности левых сердечных камер.

Нарушения гемодинамики МКК, выявляемые на 1—3 сутки развития ИМ, оказались неодинаковыми у больных с мелкоочаговыми и крушшочаговьшн (трансмуральными) некрозами сердечной мышцы. Об этом свидетельствовали достоверно (Р<0,€Г>—0,001) более выраженные при круииоочаговом ИМ признаки венозного полнокровия легких: снижение систоло-диа-столнческого показателя (Ас/Лд) до 1,33±0,033 (у здоровых 1,55+0,036). .При этом замедлялся объемный кровоток в легких: адтлптудо-частотный показатель (АЧП) уменьшался до 0,016+0,0008 Ом/с (у здоровых 0,03+0,001 Ом/с). Развивались -признаки артериальной легочной гипертензнн: время медленного кровенаполнения (Вр. м. н.) увеличивалось до 0.15+0.004 с (у здоровых 0,124:0,008 с), умешшнлась средняя скорость в фазе медленного кровенаполнения (Уср.) до 0.29+0.018 Ом/с (у здоровых 0,54±0,02. Ом/с),. удлинялся период напряжения правого желудочка (Р-а) до 0.10+0Д)04 с (у здоровых 0,12^ -0,003 с), укорачивался период изгнания правого желудочка (Е) до 0,27+0,000 с (у здоровых 0,32+0,007 с). Снижалась сократительная способность правого желудочка: уменьшалось Е. максимальная скорость быстрого кровенаполнения (Утах.) до 1,0+0,079 Ом/с (у здоровых 2,15±0,09 Ом/с), увеличивалось время быстрого кровенаполнения легких (Вр. б. п.) до 0,09.+: 0,003 с (у здоровых 0,07+0,003 с). Это сопровождалось снижением систолического притока крови в легочную артерию: рео-графический индекс (РИ) уменьшался до 1,01+0,06 (у здоровых 1,08+0,05), уменьшалась амплитуда систолической волны

(Ас) до 20.05 ±0,98 мм (у здоровых 33.5±1.29 мм). У больных крупноочаговым IIЛ! наблюдалось наиболее значительное уве-личепне СДЛА до 36,6±2,4 мм рт. ст. (у здоровых 15,8±1.28 мм рт. ст.) и замедление скорости кровотока на участке «легкое—ухо» (СК) до 11,75±0,18 с (у здоровых 7,.">±0.3 с). При исследовании центральной гемодинамики у них выявлялось снижение УО до 45,9±1,79 мл (у здоровых 75.26±1,39 мл) и МО до 3,749±0,256 л/мин (у здоровых 5,345±0,139 л/мин). Этому соответствовали и изменения фазовой структуры сердечного цикла: со стороны левого желудочка был выявлен синдром ги-нодипампн II степени. Это проявилось достоверным (Р<0,001) удлинением фазы изометрического сокращения (ФИС) до 0.64 ±0,006 с (у здоровых 0,038±0.0И с), укорочением периода изгнания (ПИ) до 86.о проц. от должного и фазы быстрого наполнения (ФВН) до 0,059±0,0018 с (у здоровых 0,092± 0,0026с) ирн практически неизмененной деятельиоетти механической систолы (См), а также уменьшением внутриснстоличес-кого показателя (ВСП) до 76,81±0,473 проц. (у здоровых 86,94±0,520 проц.). В свою очередь со стороны правого желудочка сердца при крупиоочаговом ИМ выявлялось сочетание синдрома гиподинамии и высокого диастолического давления. Об атом свидетельствовало достоверное (Р<0.05—0,001) удлиненно ФИС до 0,59±0,0007 с (у здоровых 0.0324=0,0011 с), См до 109,7 нроц. от должной, уменьшение ВСП до 81,45±0.395 проц. (у здоровых 89,33±0,623 проц.), удлинение фазы изометрического расслабления (ФИР) до 0.075±0.0012 с (у здоровых 0 041 ±0,0011 с) при отсутствии укорочения ФБН и практически неизмененном ПИ — 100,4 проц. от должного.

При мельоочаговом ИМ нарушения гемодинамики МКК окапались выраженными в меньшей степени (Р<0.05—0,001). Так, у 5 больных какие-либо нарушения гемодинамики МКК вообще отсутствовали. Со стороны фазовой структуры сердечного цикла у 3 лиц этой группы отмечался синдром гппердинамшт обоих желудочков, отражавший состояние транзиторной напряженности симпато-адреналовой системы (Л. Г. Дмнтрук. 1977; Т. В. Ткачепко, 1980). Данная гипердинампя вскоре трансформировалась в гпперднпампго I степени. В дальнейшем изменения гемодинамики МКК у этих больных так и не возникали. В 2 случаях отмечалась пормодинамня со стороны обоих желудочков. Значительно менее выраженные изменения гемодинамики МКК у больных мелкоочаговым ИМ, по-видимому, обусловлены адекватным компенсаторным снижением сократительной способности правого желудочка, направленным па предотвращение

неполного застоя (со стороны левого желудочка . сердца — синдром гиподинамии I — Ï1 степени, со стороны правого — гиподинамии 1 степени).

На 5—15 сутки заболевания у больных ПМ и целом но сравнению с предыдущим исследованием отмечалось достоверное (Р<0.05—Ü,OUI) улучшение сократительной способности миокарда правого желудочка сердца (увеличивалось Vmax., уменьшалось Вр. б. и.) и увеличение систолического притока кро-jiii ii легочную артерию (увеличивались Ас, РИ). Однако явления легочной лшертешшн в MIiK, застойные явления в легких достоверно (Р<с0,05—0,001) увеличивались, о чем свидетельствовали удлинение Q-a, укорочение Е, уменьшение Ас/Ад, ЛЧП, Vcp., нарастание продолжительности Вр. м. н. В то же время обращало па себя внимание отсутствие увеличения амплитуды днастолической волны реограммы (Ад) у больных I1M. хотя это является признаком венозного застоя в МКК (10. Т. Пушкарь, В. fi. Толпекин, 19С7; Л. Т. Малая и соавт., 1976 и др.). Полученные данные можно расценить как свидетельство недостаточного днастолпческого наполнения легких вследствие снижения систолического выброса (А, Б. Короленко. 1971). Следует отметить, что клинически в этот период заболевания увеличилось количество больных с признаками застойной лево-желудочковой недостаточности (до 47,1 проц.).

Наблюдаемые признаки увеличения застойных явлений и МКК представилось целесообразным также проанализировать с позиций изменения фазовой структуры сердечного цикла. В это время со стороны левого желудочка сердца отмечалась тенденция к восстановлению его функции. При этом увеличилась частота выявления синдрома гиподинамии I степени (до 34,5 проц. случаев) и уменьшилось число больных с гиподинамией II н 111 степени (до 49,4 проц. и 13.8 проц. соотгетстион-но). Это казалось бы, должно было привести к уменьшению застойных явлений в легких. Вместе с тем, со стороны правою желудочка сердца увеличилась частота синдрома высокого днастолпческого давления, сочетавшаяся с проявлениями синдрома гиподинамии (до 28,7 проц. случаев) и лиц без такого сочетания (до 35,6 проц. случаев), что и послужило причиной нарастания легочной гипертензии. Описанные нарушения гемодинамики МКК у больных крупноочаговыми некрозами были более выраженными (Р<0,05—0,001) по сравнению с лицами с мелкоочаговымн некрозами миокарда. В дальнейшем, в процессе эволюции ИМ (на 25—35 сутки) отмечалась тенденция

к обратному развитию выявленных ранее гемодннампческнх нарушении. В целом у больных ИМ но сравнению с предыдущим исследованием отмечалось достоверное (Р<0,05—0,001) улучшение всех исследуемых показателен! гемодинамики МКК: уменьшались признаки венозного полнокровии легких, артерн-алишй гипертен.чии в системе легочной артерии, снижалось СДЛА. Это сочеталось с улучшением сократительной способности миокарда правого желудочка, уменьшением СК, ОПС, увеличением УО и МО. нормализацией ОЦКЛ.

Степень восстановления нарушении гемодинамики МКК и фазовой структуры сердечного цикла зависела от величины некроза сердечной мышцы. У больных мелкоочаговым ИМ исчезали признаки венозного застоя в МКК (восстанавливалось соотношение Ас/Ад), нормализовались Вр. б. и., Вр. м. п., свидетельствующие о восстановлении тонуса сосудов легких, исчезали признаки артериальной гипертепзнп МКК' (нормализовались Q-a. Е), улучшалась сократительная способность правого желудочка сердца (Vmax. увеличивалось до 1 50 + 0.050 Ом/с), увеличивался систолический приток крови и легочную артерию (Ас увеличивалось до 26.58+0,77 мм, РП — до 1,34+0,03), уменьшалось сопротивление току крови сосудов легких с малым и средним сечением (Vcp. увеличивалось до 0.37+0,017 Ом/с), ускорялось АЧП до 0,02+0,0007 Ом/с). По сравнению с контролем АЧП, Vcp.. Vmax., Ас. PII оставались еще достоверно измененными (Р<0,001). Сохраняющееся повышенное сопротивление сосудов легких с малым и средним сечением, по-видимому, являлось компенсаторным механизмом, препятствующим переполнению кровью легочных ветт и перегрузке левого желудочка сердца. Сниженная сократительная способность правого желудочка также, вероятно, являлась компенсаторной реакцией, направленной на равенство дебитов правого и левого я^е-лудочков сердца. Эти данные подтверждались при исследовании параметров УО и МО крови, которые увеличивались до 08,4+1.2 мл и до 4,856+0,198 л/мни соответственно, а СДЛА уменьшалось до 25,8+2,4 мм рт. ст., но тем не менее dtjt показатели оставались достоверно (Р<0,001) измененными по сравнению с контролем. При этом значения СК и ОЦКЛ нормализовались. Выявленным нарушениям гемодинамики МКК соответствовали изменения фазовой структуры сердечного цикла (со стороны обоих желудочков отмечалась гиподинамия I степени) .

У больных крунноочаговым ИМ к 25—35 суткам развития заболевания остающиеся нарушения гемодинамики МКК всегда

были более выражены, чел у бол! пых мелкоочаговым ИМ (Р<0,05—0,001), хотя по сравнению с предыдущим исследованием отмечалась отчетливая положительная динамика н;»у чаемых показателей (Р<0,05—0,001): увеличивалось Ас/Ад до 1,444=0,028; Vmax. до 1,4+0,064 Ом/с; Ас до 24,09±0,98 мм; РИ до 1,24+0,04; Yep. до 0,31+0.019 Ом/с; уменьшалось Bp. м. и. до 0,14 ±0,000 с; ускорялся ЛЧП до 0,018+0 0008 О м/с; уменьшалось Q-a до 0,15+0,013 с; увеличивалас1. Е до 0,3+ 0,007 с; нормализовалось Bp. б. п.. что свидетельствовало об уменьшении венозного застоя в МКК, улучшении сократительной способности миокарда правого желудочка, увеличении систолического притока в легочную артерию, уменьшении явлении легочной гннертеизин. Этому соответствовало снижение СДЛА до 32,3+1,74 мм рт. ст., увеличение УО i;poi4T до 62.1 + 2.59 мл и МО до 4,471+0.232 л/мпп, уменмненн^ С? "а ^'ча-стке «легкое—ухо» до 9,5+0,12 с и ОПС до 2057.29+05,0 дин,'с-см-5 (у здоровых 1540,0 + 46.3 дни/с •см-"'), а также ОЦКЛ до 709.9 + 24,7 мл. Сохраняющееся снижен'*« амплитуды днастолнческон голны в исследуемых группах евпдетелгетвова-ло о сниженном диастолическом паполнешгп легких, связанном с пониженным систолическим гыбросом крови из прагого желудочка сердца.

Имеющимся нарушениям гемодинамики МКК больных круппоочаговым ИМ соответствовала фазовая структура сердечного никла, при которой со стороны левого желудочка сердна отмечалась в целом гиподинамия II степени, а со стороны правого — увеличение числа случаев с гиподинамией I степени, что отражало тенденцию к восстановлению сократительной функции правого желудочка, при' этом синдром высокого диа-столнческого давления выявлялся заметно реже.

Обнаруженные изменения гемодппамикн МКК п фазовой структуры сердечного цикла соответствовали уменьшению числа больных с признаками застоя в легких (до 25,3 проц.).

При изучении корреляции между наследованными показателями гемодинамики МКК п фазовой структуры сердечного цикла наиболее тесная зависимость была выявлена между ФИГ правого желудочка и Уср. (г = — 0,672); ФИР правого желудочка н СДЛА (r=+0.854); ФИ С правого желудочка п Ас/Ад (г = —0,562); Уср. и Ас/Ад (г =+0,536); ФИС правого желудочка и СДЛА (г=+0,652);' Ас/Ад п СДЛА (г=—0.738); Q-a и СДЛА (г = +0,668); Уср. и СДЛА (г=—0.759).

У больных стенокардией со время болевого приступи достоверно чаще (P<CO.OÔ—(J,(JUi ) по сравнению с контролем'выявлялись нарушения гемодинамики МКК: в ото время повышался тонус и сопротивление артериальных сосудов легких с малым н средним сечением (уменьшалась Vcp., удлинялось Вр. м. п.), замедлялся объемный кровоток в легких в единицу времени, отмечалось снижение сократительной способности правого желудочка (удлинялось Q-a и умеипналось Vmax.), соответственно снижалось кровенаполнение легких (уменьшались Ас, РИ). что отражало гемодишшнческую перестройку, направленную па предотвращение застоя крови « МКК. Кроме этого, повышалось СДЛА, свидетельствующее о развитии умеренной- легочной гипертенэпп р. системе легочной артерии, замедлялась СК. снижались УО и МО крови и увеличивалось ОПС. Вместе с тем. у больных прогрессирующей стенокардией выявленные изменения гемодинамики МКК были достоверно (Р<0,05— 0,001) более выраженными но сравнению со стабильной стенокардией (Q-a удлинялось до 0,14±0,005 с, Ас снижалось до 20.54+0,73 с, РИ уменьшался до 1,30+0,04, Vmax. до 1,57+ 0.08 Ом/с. Vcp. до 0,3(5+0,00« Ом/с, СДЛА повышалось до 2б,(>7 + 1,72 мм рт. ст., УО снижался до 55,9±1,3 мл. МО — до 3,914+0,119 л/мин, ОПС увеличивалось до 2386,38±81,0 дпи/с-см~5). У этих больных также возникало умеренно выраженное венозное полнокровие легких (снижалось Ас/Ад до 1,49±0,02). По-видимому, компенсаторное снижение функции правого желудочка в этом случае не смогло предотвратить появление венозного застоя. Изменений ОЦКЛ у больных стенокардией на протяжении всего времени исследования тте отмечалось.

В межнрлступном периоде у больных стенокардией в целом отмечалась выраженная положительная тенденция гемодниа-мических показателей (Р<0,05—0,001). У больных стабильной стенокардией по сравнению с предыдущим исследованием нормализовались Vcp., Вр. м. п., Q-a, увеличивались АЧП до 0,027+0,001 Ом/с; Vmax. до 1,94+0,06 Ом/с, Ас до 31,1± 0.94 мм, РИ до 1,57±0,00. При этом нормализовались СДЛА и СК, возрастали УО крови до 71,29±1,74 мл, МО до 4,986 + 0,192 л/мии, а ОГ1С уменьшалось до 1844,59±78,0 дтш/с. см~5 Все это свидетельствовало о восстановлении тонуса и сопротивления сосудов легких с малым н средним сечением, ускорении объемного кровотока г, единицу времени, улучшении сократительной способности миокарда правого желудочка, уве-

лнчешш систолического притока в легочную артерию, исчезновении умеренной гипертепзнн в системе последней.

У больных, прогрессирующей стенокардией при стабилизации состояния кроме этого исчезал венозный застой в легких (нормализовалось Ас/Ад). Сократительная способность миокарда правого желудочка, систолический приток в легочную артерию, объемный кровоток в легких в единицу времени, УО, МО крови достоверно (Р<0,05—0,001) увеличивались но сравнению с предыдущим исследованием, однако, при сопоставлении с аналогичными параметрами у больных стабильной стенокардией оставались достоверно меньшими (Р<0,05—0,001).

С целью выявления зависимости нарушений гемодинамики МКК и центральной гемодинамики от морфологических изменений: в миокарде нами проведено сопоставление изучаемых показателей кровообращения не только у больных с различными формами стенокардии и инфаркта миокарда, но и между стенокардией (прогрессирующей и стабильной раздельно) во время болевого приступа и мелкоочаговым ИМ в 1—3 сутки от начала заболевания, а также стенокардией в межприступ-ном периоде п мелкоочаговым ИМ па 25—35 сутки от начала заболевания. Полученные данные свидетельствуют о том, что выраженность нарушений гемодинамики как малого, так ¡1 большого круга кровообращения зависела от морфологических изменений в миокарде и степени их восстановления.

. Существенный интерес представляет анализ изменений гемодинамики в разные сроки 11М у больных с различными клиническими проявлениями СП. Эти данные для больных ИМ на 1—3 сутки заболевания представлены в таблице.

Как видно пз приведенных в таблице результатов, на 1 — 3 сутки заболевания у больных ИМ без клинических признаков СИ (I группа) в целом отмечались минимальные признаки венозного полнокровия, повышения тонуса артериальных сосудов, замедления объемного кровотока в легких в единицу времени, умеренного снижения сократительной способности миокарда правого желудочка, снижения кровенаполнения легочной артерии, умеренного повышения СДЛА, снижения УО и МО крови, замедления СК, увеличения ОПС при неизмененном ОЦКЛ. Полученные данные соответствовали выявленным изменениям показателей фазовой структуры сердечного цикла — компенсаторному снижению сократительной активности неннфарциро-д-.аиного правого желудочка (синдром гиподинамии I степени с

Таблица

Характеристика показателей гемодинамики малого круга кровообращения, центральной гемодинамики у больных инфарктом миокарда на 1—3 сутки заболевания в зависимости от степени сердечной недостаточности (М±м).

К О Н сс й Е. Группы больных с различными проявлениями сердечной недостаточности

Л 1—ч н о I и=54 II п=18 III и =.8 IV п = 4 V в = 6

1 Г) 3 4 5 6 7

О-а, с 1 0,12 ±0,003 0.14 ±0,005 1'1<0,001 0,15 ±0,000 1*1 < 0,001 1'2>0,5 0,17 ±0,004 Р,< 0,001 Р3< 0,001 1\< 0,001 0,14 ±0,005 Р,< 0,001 0,15 ±0,003 1*1 <0,001

» со Е, с 1 0,32±0,007 0,30 ±0,006 Р, <0,001 0,29 ±0,005 Р,< 0,001 Р2>0,5 0,26 ±0,005 Р,< 0,001 Р3< 0.001 1'4<0,001 0.30 ±0,005 1*1 <0,001 0,29 ±0,000 1', <0,001

Лс, мм 33,5±1,29 24,8 ±0,84 Р,< 0,001 21,3 ±0,94 РК 0,001 Р2<0,001 20,9 ±0,98 Р, <0,001 1'з>0,5 р4<0,001 22.3 ±0,90 Р,<0,001 21.8 ±0,98 Р, <0,001

Лд, мм 20,8 ±0,98 10,4 ±0,87 Р,<0,001 15,1 ±0,98 1'1< 0,001 Р2>0,5 17,3 ±0,96 1'1 <0,001 1'з<0,05. 1'4>0,5' 15.3 ±0,96 1>1< 0,001 16.2 ±0,98 1\<0,001

Дс/Дд 1,55 ±0,036 1,48 ±0,02 1>1<0,05 1 38 ±0,03 1'1<0,001 Р2< 0,001 1,25 ±0,03 Р, <0,001 Р3< 0,001 Р4<0,001 1,48 ±0,02 Р|<0,05 1,40 + 0,03 Р;< 0,001

РИ 1,68 ±0,05 1,25 + 0,05 Р, <0,001

1,07 ±0,05 1>1< 0,001 Р2< 0,001

ЛЧП, 0,03 ±0,001 Ом/с

0,02 ±0,001 РК 0,001

0,017 ±0,0007 Р,<0,001 1'2<0,001

Вр. Г), п., 0,07 ±0,003 с

0,08 ±0,002 Р,<0,001

0,008 ±0.002 Г, <0,001 Р2>0,5

Вр. м. п., 0,12±0,008 с

0.14 ±0.005 1'1< 0,001

0,14 ±0,004 Р,< 0,001 Р2>0,5

Ушах., Ом/с

2,15 ±0,09

1,38 ±0,09 Р,< 0,001

1,16 ±0,08 Р,< 0,001 1>2<0,01

V с,р., 0,54 + 0,02 Ом/с I

0,36 + 0,016 Р,<0,001

0,30 ±0,017 Р, <0,001 Р2< 0,001

Продолжение таблицы

7-

1,03 + 0,03 Р, <0,001 Рз>0,5 1'4<0,001

0,012 ±0,0001 Г, <0,001 Р3< 0,001 Р4<0.001

0,09 + 0.00'j Р, <0,001

Рз<0,01

Р4< 0,001

0,16±0,003 Р, <0,001 Рз<0,001 Р4 <0,001

1,12 ±0,05 Pi <0,001

0,02 ±0,001 Pi<o;oí)[

0,08 ±0,003 Р,<0,(К)1

0,14 ±0,007 I'i<0,01

1,08+0,05 l'i <0,001

0,02 ±0,0009 • Pi< 0,00.1

0,09 ±0,004 Р,<0,001

0,14 ±0,005 Р, <0,001

1,12+0,09 Р, <0,001 ]'з>0,5 Р4< 0,001

0,24 +О,OOS Р,<0,001 Р3< 0,001 Р4 <0,001

0,96 + 0,Iß Р,<0,001

0,42 + 0,016 Р,< 0,001

1,0 ±0,07 Р, <0,001

0,30 ±0,012 Pi<0,001 ■

Продолжению таолпцы

1 1 2 3 4 5 6 7

УО, мл 75,26 + 1,30 55,01 ±2,36 I', <0,001 50,39 ±2,42 Pi <0,001 Р2>0,05 43,33± 2,27 Pi <0,001 Рз< 0,001 Р4<0,001 25,17± 2,25 1',<0,001 32,7 + 2,03 Pi<0,(H)l

МО, Л/'мИП 5,345 ±0,130 4,025 ±0,107 1>,< 0,001 4,034 ±0,256 Pt< 0,001 1'2>0,5 4,159±0,231 Р,<0,001 1'з>0,5 Р4>0,5 1,93 ±0,45 !',<ú,uui 2 603 ±0,25 PÍ< 0,001

СДЛЛ, 15,8 ±1,28 мм рт. ст. 25,62 ±1/И Р, <0,001 42, И ±1,65 Р, <0,001 Р2< 0,001 53,44 ±2.18 Р,<0Д)1 Р3<0,001 Р4<0,01)1 23.8 ±1,12 <0,001 32.2+1,05 Г>,< 0,001

CK, с 7,5 ±0,3 9.1 ±0,19 Г, <0,001 12,3 ±0,55 Р,< 0,001 Р2< 0,001 17,0 + 0,33 Р, <0,001 Р3<0,001 р4<0.001 10,8 ±0,3 -Р, <0,001 12,6 + 0,6 Р,< 0,001

ОЦКЛ, мл 655,5 ±41,0 610,46 + 46,2 Р,>0,5 759,73 ±28,7 Р,< 0,001 Р2<0,001 1178,41+37,2 Р, <0,001 Р3< 0,001 Р4< 0,001 347,4 + 86,0 Р,< 0,001 595,53 ±56,0 Pi >0,5

Продолжение таблицы.

ОПС, 1540,0; дпп/с. см—5

= 40,3 21 14.02 1-121-.0 !',<;), 00!

2195,09 ± 175,0 Р,<0,001 Р2>0,5

21 п з::± 178.0 Р,< 0.001 Рз>0.5 Р4>0,5

2723,0 ¿132,0 Р,<0,001

3192.9± 115,0 Р, <0,001

Примечание: Клиническая характеристика выраженности СИ: I группа — отсутствие признаков СН; II — влажные .хрипы в легких; 111 — отек легких; IV--кардкогеиш.т шок-; V — тотальная СН. I'—показатель достоверности различий при сопоставлении пара .метров гемодинамики: 1', — с контролем; 1'2 — I н Ц группы; Р3 — II и 111 тругшы; 1>4 - 1 и III группы.

.начинающимися проявлениями синдрома высокого диастолического давления) на фоне гиподинамии 11 степени со стороны левого желудочка сердца. Таким образом, снижение сскра-пгг'елыгой активности нифарцированиого левош .желудочка сопровождается компенсаторным снижением функционирования и правого желудочка сердца, что препятствует развитию застойных явлений в МКК.

Однако обращало на себя внимание, что в дальнейшем на 5—15 сутки ИМ количество больных без клинических признаков СН уменьшалось с GO проц. до 44,8 проц. Это было обусловлено тем, что у ряда больных появились, выявляемые клинически, застойные'явления в МКК, развивающаяся при этом у ких компенсаторная гиподинамия правого желудочка не могла, по-видимому, препятствовать повышению давления в МКК. вследствие чего н появились застойные явления в легких. Кроме того, в этот же период заболевания фазовая структура сердечного цикла левого желудочка начинала восстанавливаться, а со стороны правого — у ряда больных появлялись признаки синдрома высокого диастолического давления. У остальных больных ИМ без клинических проявлений СН отмечалась тенденция к обратному развитию имеющихся нарушений легочной и центральной гемодинамики.

В процессе эволюции ИМ (к 25—35 суткам) у больных 1 группы отмечалось дальнейшее улучшение сократительной способности миокарда правого желудочка и уменьшение явлений легочной гштертеизшт. Об этом свидетельствовали достоверное (Р<0,05—0,001) увеличение Vmax до 1,75±0,07 Ом/с, Ас до 29,3±0,46 мм, РИ до 1,47±0,05, Vcp. до 0,43±0,007 Ом/с, уменьшение Q-a до 0,12±0,004 с, нарастание УО до 68,3±1,2 мл и МО до 4,781 ±0,120 л/мии, снижение СДЛЛ до 18,6±0,9 мм рт. ст., СК до 7,6 ±0,2 с. Изменениям гемоднпамическнх показателен соответствовали выявленные сдвиги фазовой структуры сердечного цикла (со стороны левого желудочка отмечался синдром гиподпиамип 1 степени, со стороны правого желудочка в значительной мере уменьшилась выраженность синдромов гиподинамии и высокого диастолического давления). Сохраняющееся снижение сократительной активности правого желудоч-иа, вероятно, являлось компенсаторным механизмом, направленным на синхронизацию работы желудочков и предотвращение застойных явлений в легких.

У 2 больных ИМ без клинических признаков СИ за время всего периода стационарного лечения признаков СИ не было выявлено (показатели гемодинамики МКК, центральной гемодинамики не были изменены). Со стороны фазовой структуры сердечного цикла у них также отмечались явления иормоднна-шш обоих желудочков.

У 3 больных ИМ без клинических признаков СН было выявлено повышение УО (до 87,23±2,26 мл) н МО (до 6,000+ 0.196 л/мин). У них не отмечалось признаков легочной гппер-тензнн. При анализе фазовой структуры сердечной деятельности констатирована пшердипамня обоих желудочков, которая декоре перешла в гиподинамию I степени, сохранявшуюся до конца лечения в стационаре.

У больных ИМ с клинически определяемыми застойными явлениями в легких (11 группа) на 1—3 сутки заболевания (таблица) отмечались более выраженные по сравнению о больными ИМ без клинических признаков СН (Р<0,05—0,001) проявления снижения сократительной способности правого желудочка сердца н кровенаполнения легких. У них отмечалось более существенное повышение тонуса артериальных сосудов Легких с малым п средним сечением, замедление объемного кровотока в легких в единицу времени, оказались выражение» застойные проявления в легочных венах. Более значительным также было повышение СДЛЛ, замедление СК и снижение УО. В этой группе уже отмечалось достоверное (Р<0,001) увеличение ОЦКЛ. При исследовании фазовой структуры сердечного цикла во II группе больных со стороны левого желудочка определялся синдром гнподпиамип II степени, а со стороны правого — синдром высокого днастолпческого давления, который в ряде случаев сочетался с синдромом гиподинамии I — II степени. Выявление синдрома высокого днастолпческого давления со стороны правого желудочка свидетельствовало о наличии легочной гипертепзни.

В дальнейшем (в конце стационарного периода) все еще сохранялись, хотя п в меньшей степени по сравнению с предыдущим исследованием (Р<0,001), признаки венозного застоя в МКК. артериальной легочной гипертепзпн, снижения сократительной способности миокарда правого желудочка. При этом СДЛЛ снижалось до 32,3+1,28 мм рт. ст., СК ускорялась до 9.3+0.3 с. УО увеличивался до 66,8+2,4 мл, МО — до 4,070 ±0.183 л/мин. При исследовании фазовой структуры

ct[);uui отмечалась гиподинамия левого желудочка-11 степени, со стороны правого желудочка сохранялся синдром высокого днлстолнческого давления.

У больных ИМ с тотальной СИ (V группа) на '1—3 сутки .заболевания (таблица) в большей степени, чем у больных с изо лпроваппой левожелудочковой недостаточностью (Р<0,001), снижались УО и МО крови, Углах, что отражало значительное угнетение сократительной способности миокарда. Признаки застойных явлений в МКК, легочной гппертеизии были выражены в меньшей степени: Vcp. была уменьшена до 0,30 + 0,012 Ом/с, Лс/Лд — до 1,46 ±0,03, ЛЧП - до 0,02+0,0009 Ом/с, СДЛЛ увеличено до 32,2+1,65 мм рт. ст., а ОЦКЛ оказался неизмененным, это связывалось с декомпенсацией правого желудочка сердца. При исследовании фазовой структуры сердечного цикла у них отмечалась гиподинамия II степени со стороны правой» желудочка и III степени со стороны левого.

В дальнейшем у больных этой группы изменений со стороны показателей центральной и легочной гемодинамики, а также фазовой структуры сердечного цикла не было. Отсутствие положительной динамики исследуемых показателей, по-видимому, связано с практически полным отсутствием миокарди-альных резервов, которые позволили бы восстановить сердечную деятельность.

Проведенными исследованиями установлено, что у больных ИМ (III группа) перед развитием отека легких (таблица) отмечалось .максимальное удлинение Q-a, укорочение Е, удлинение Вр. м. п., уменьшение Vcp., что свидетельствовало о значительном нарастаннн легочной гипертешии. У больных этой группы еще больше замедлялся объемный кровоток в легких в единицу времени и наиболее выражен венозный застой в легких (Р<0,05—0,001) по сравнению с больными II группы. В то же время значения Vmax, РИ, Ас оставались па прожнем уровне (Р>0,5), а ОЦКЛ увеличивался до 1178,41±37.2 мл, CK замедлялась до 17,0 ±0,38 с. При этом СДЛА достигало 53,44+2,18 мм рт. ст., а еппжешге УО — 43,33+2,27 мл. При исследовании фазовой структуры сердечного цикла перед раз-кптпем отека легких отмечалась втдражештая диссоциация в работе левого и правого желудочков сердца по сократительной функции (со стороны левого желудочка — гиподинамия II-III степени, со стороны правого — в целом выраженный синдром высокого диастолического давления, а у 4 больных —

■синдром пормодннамии). В дальнейшем у этих больных (но мере купирования отека легких) отмечалась тенденции к уменьшению явлении легочной гипертепзпн и застоя в МКК.

Таким образом, прогностически неблагоприятным для развития такого грозного осложнения ИМ, каким является отек легких, можно считать возникающую диссоциацию в работе левого и правого ;кслудочкой сердца, за которой следует переполнение легких кровью. Последнее ие изменяется компенсаторной вазокопетрнкппей артерпол МКК и, вероятно, усугубляется повышением проницаемости спазмированных сосудов системы легочной артерии (И. Р. Палеев и соавт., 1975; И. Е. Га-целина н соавт., 1977).

Прогностически неблагоприятным в отношении развития кардиогениого шока (IV группа) являлись максимальное снижение (таблица) УО и МО крови (до 25,17+4,15 мл и 1,93+ 0,45 л/мни соответственно), а также Ушах до 0,96+0,16 Ом/с, РИ — до 1,12+0,05, Ас — до 22,3+0,96 мм, что свидетельствовало о выраженном уменьшении как сократительной способности правого желудочка сердца, так и кровенаполнении легких. Полученные данные соответствовали изменениям фазовой структуры сердечного цикла (выраженное снижение сократительной функции обоих желудочков — гиподинамия III степени). Признаки легочной гииертепзин н венозного застоя в МКК у них пи были выраженными. Отмечалось уменьшение ОЦКЛ до 347,4 + 80,0 мл, что, но-внднмому, являлось компенсаторной реакцией аппарата кровообращения, направленной на умешшенпе нагрузки, которую необходимо преодолеть сердцу в условиях острой СИ.

В дальнейшем у больных, которые были выведены из состояния кардиогениого шока (умер 1), отмечалась некоторая положительная динамика: улучшилась сократительная способность миокарда правого желудочка, однако появились признаки застоя в МКК. Со стороны фазовой структуры сердечного цикла уменьшилась гпподппамия левого желудочка сердца до II степени, а правого — даже до 1 степени. Вместе с тем,. в деятельности правого желудочка начал проявляться синдром высокого днастолнческого давления. Такое несоответствие в работе желудочков сердца, вероятно, связано с тем, что правый желудочек в данной патологической ситуации быстрее .восстанавливает свою функцию, чем левый.

У больных стенокардией без клинических признаков СН в приступиом периоде но данным реонульмонографнн выявлялись достоверные (1*<0,001) изменения но сравнению с контролем: у них снижались Ушах до 1,82+0,00 Ом/, Ас до 29,2± 0.82 мм, РИ до 1,40+0,05, Уср. до 0,41+0,03 Ом/с, АЧП до 0,021 ±0,001 Ом/с. При этом отмечалось незначительное, но достоверное (Р<0,05) повышение СДЛА до 18,5± 1,01 мм рт. ст. л замедление СК до 8,1+0,12 с (Р<0,01), достоверно (Р<0,001) снижался УО до 61,5±2,1 мл я МО до 4,91+0.240 л/мии, повышалось ОПС до 1791,81+120,0 днн/с. см-5, а ОЦКЛ не изменялся.

Полученные данные свидетельствовали о наличии у больных стенокардией скрытой СН, проявляющейся минимальными признаками легочной гппертензии и компенсаторным спи-^ женнем сократительной способности правого желудочка сердца ,направленной па предотвращение застойных явлений в легких. По .мере прогресспроваиня СН выявляемые нарушения гемодинамики МКК, центральной гемодинамики, сократительной способности правого желудочка становились более значительными (Р<0,05—0,001). Важно подчеркнуть, что типичный ангинозный приступ у больных стенокардией достоверно (Р<0,05—0,001) усугубляет имеющиеся нарушения гемодинамики.

Таким образом, проведенные исследования показывают, что имеющиеся при ИБС нарушения сократительной способности миокарда левого желудочка наиболее выраженные при ИМ и зависящие от объема поражения сердечной мышцы ведут ь- взаимообусловленным как компенсаторным, так н парадоксальным изменениям циркуляции МКК п особенностям функционирования правого желудочка сердца и центральной гемодинамики. В свою очередь своевременный комплексный анализ с помощью ненивазйвпых методов исследования показателей легочной и центральной гемодинамики, а также структуры сердечной деятельности позволяет выявлять ранние признаки надвигающихся клинически зпачпмых осложнении, а следовательно, предопределять возможности неотложных терапевтических мероприятий.

выводы

1. У больных ИБС выявляются существенные гемодинамит ческие нарушения в системе малого круга кровообращения, которые проявляются замедлением периодов напряжения и изгнания правого желудочка сердца, снижением его сократительной способности, уменьшением систолического притока в легочную артерию и объемного кровотока в легких. При этом тр-нус сосудов малого и среднего калибра и систолическое давление в легочной артерии повышены.

2. Особенности цнркуляторных нарушений малого круга кровообращения ирн ИБС обусловлены степенью снижения сократимости миокарда левого желудочка и изменений центральной гемодинамики. Ирн этом закономерности перехода компенсаторных механизмов макроцнркуляцнн малого круга в .клинические проявления зависят от формы и характера тече^ пня заболевания.

3. Прогностически неблагоприятным для развития острой левожелудочковон недостаточности у больных ИБС, наряду с диссоциацией в работе желудочков сердца и увеличением объема циркулирующей к легких крови, являются нарастающие проявления дисбаланса артериального п венозного кровенаполнения, выраженного венозного застоя в малом кругу кровообращения. При этом компенсаторно развивающаяся вазокон-стрнкцня артернол не в состоянии предупредит!, переполнения: кровыо легочных вен.

4. Развитие кардногелиого шока у больных инфарктом миокарда ассоциируется с максимальным снижением иронульсив-lioü активности сердца, его гиподинамией III степени, при отсутствии существенных признаков гипертензни н венозного застоя в малом кругу кровообращения, а также с выраженным уменьшением систолического кровенаполнения легких.

5. У больных стенокардией ангинозный приступ значительно усугубляет имеющиеся ирн хронической ИБС. гемодинамические расстройства.

ПРАКТПЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных с различными формами ИБС целесообразно динамическое использование кпнетокардио- н реографии легких с целью своевременного выявления и оценки тяжести мак-

роцнркулятириых расстройств малого круга кровообращения, что обеспечит дифференцированное проведение их медикаментозной коррекции.

2. Больные инфарктом миокарда, особенно с обширными зонами поражения сердечной мышцы, нуждаются в динамическом наблюдении за показателями гемодинамики малого круга кровоооращеыия, что позволит прогнозировать развитие таких грозных осложнении как левожелудочковая недостаточность и кардиогениый шок.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Характеристика нарушений гемодинамики малого круга кровообращения у больных ИБС в зависимости от формы и характера течения г,аболевашш//11атодогня малого круга кровообращения у больных с заболеваниями бронхо-легочной и сердечно-сосудистой систем. — Чита, 108(5. — С. 50—55. (Соавторы: М. 3. Жиц, Ю. В. Пархоменко).

2. Диагностика ранних нарушении гемодинамики малого круга кровообращения у больных острым 'инфарктом миокарда//Там же. — С. Г'2 -Г,',. ■ " ' .......

3. Фазовая структура систолы п диастолы правого левого ижлу1 дочков у больных ншемнческой болезнью сердца в зависимости от <^ор-лы и характера течения заболевания (Читинский мед. ин-т. — М„ 198(5. — 15 с. — Дек. во ШИПШН МЗ СССР № 12155-86//МРЖ. Разд. XV. Кардиология. Ревматология. — 1987. — № 3. — С. И (№ 411). (Соавторы: М. 3. Жиц, Ю- В. Пархоменко).

4. Роль правого желудочка в компенсации сердечной деятельности при инфаркте миокарда//Терапевт. арх. — 1987. — № 10. — С. 33—37. (Соавторы: М. 3. Жиц, 10. В. Пархоменко).

5. Влияние артериальной гипертензин на течение инфаркта миокарда//Тез. докл.. научн.-лрактнч. колф. (Вопросы медицинской экологии и проблемы улучшения здоровья населения Забайкалья и КНДР. — Чита, 1989. — С. 159—1(50. (Соавторы: Ю. В. Пархоменко, Е. Э. Миргород).

(5. Течение заболевания и сократительная активность миокарда у больных, продолжавших курить после развития инфаркта миокарда и прекративших курение//Там ;ке. — С. 143—144. (Соавторы: 10. В. Пархоменко, Е. Э. Миргород).

7. Возмоя.'постн прогнозирования развития сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда//Лктуальиые вопросы клинической кардиологии и ревматологии: Сб. шп'чн. работ. — Чита, 1989. — С. 19—20. (Соавтор: 10. В. Пархоменко).

8. Выявление ранних признаков сердечной недостаточности у боль-пых стеиокардпей//Там ;ке. — С. 52—53. (Соавтор: Ю. В. Пархоменко).

9. Характеристика течения инфаркта миокарда с поражением правого и левого желудочков в условиях Забапкалья//Эндешгчг!ые болезни Забайкалья: Сб. научи, трудов. — Чита, 1989. — С. 73—74. (Соавторы: 10. В. Пархоменко, 1!. В. Пархоменко).

10. Изменение систолического давления в легочной артерии у больных инфарктом миокарда в условиях экстремального климата Забайкалья//Там ;ке. — С. 89—90. (Соавтор: 10. В. Пархоменко).

11. Влияние 6—адреноблокаторов на сократительную функцию правого и левого желудочков при инфаркте миокарда//Тез. докл. научн. — практич. конф./Поиск новых лекарственных средств и их использование в клинике. — Чита, 1990. — ч. П. — С. 225—227. (Соавтор: Ю. В. Пархоменко).

12. Эффективность 6 — адреноблокаторов г, коррекции гемодинамики малого круга кровообращения у больных инфарктом миокарда//Там же. — С. 244—245. (Соавтор: Ю. В. Пархоменко).

13. Особенности течения пнфаркта миокарда с поражением правого кедудочка//Сб. научн. работ: Материалы XVI научн. — практнч. конф. ¡рачей. — Чита, 1990. — С. 94—95. (Соавторы: Ю. В. Пархоменко, В. В 1архоменко).

14. Течение инфаркта миокарда в период адаптации в условиях За-айкалья//Вопросы клинической медицины: Матер, научн. — практйч. :онф., посвящ. 35-летию кафедры нервных болезней ЧГМИ. — Чита, 992. С. 93—95. (Соавтор: 10. В. Пархоменко).

15. Измепения гемодинамики малого круга кровообращения у боль-ых инфарктом миокарда правого желудочка//Там же. — С. 100—101. Соавтор: Ю. В. Пархоменко).

10. Возмояшости прогнозирования инфаркта миокарда посредством зучения некоторых показателей сократительной функции миокарда// ¡6. научн. работ: Материалы XVII научи. — практич. конф. врачей. — 1пта, 1993. — С. 145—148. (Соавтор: Ю. В. Пархоменко).