Автореферат и диссертация по медицине (14.00.03) на тему:Гормональная заместительная терапия (ГЗТ) и контрацепция у женщин, больных сахарным диабетом 1- и 2-го типа, в период перименопаузы
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.03
Оглавление диссертации Григорян, Ольга Рафаэльевна :: 2004 :: Москва
Список сокращений 5
ВВЕДЕНИЕ 7
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 11
1.1. Клинико - гормональные и метаболические аспекты периода пери- и 11-15 постменопаузы у женщин, больных СД 1 и 2 типа
1.2. Актуальность проблемы контрацепции у женщин, больных СД 1 и 2 15-19 типа, в период перименопаузы
1.2.1. Методы контрацепции у женщин с СД 19
1.2.1.1. Оральные контрацептивы 19
1.2.1.2. Внутриматочные контрацептивные средства 25
1.3. Метаболические и гормональные аспекты климактерического 27-34 синдрома у женщин с СД 1 и 2 типа
1.3.1. Особенности течения климактерического синдрома у женщин с СД 32
1.4. Гормональная заместительная терапия у женщин, больных сахарным 34-45 диабетом 1 и 2 типа в период пери- и постменопаузы
1.4.1. Влияние ГЗТ на липидный обмен 36
1.4.2. Влияние ГЗТ на систему гемокоагуляции и фибринолиза 38
1.4.3. Особенности проведения Гормональной заместительной терапии у 42-45 женщин с СД в период пери- и постменопаузы
ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ 46-68 ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Описание изученной популяции больных 46
2.2. Критерии исключения
2.3. Клиническое обследование 47
2.3.1. Эпидемиологическое обследование 47
2.3.2. Общее и специальное клиническое обследование 48
2.4. Лабораторно - инструментальное обследование 50
2.5. Дизайн исследования 53
2.6. Статистический анализ 67-
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Особенности течения периода пери- и постменопаузы у женщин, 69-98 больных СД 1 и 2 типа
3.1.1. Частота гинекологических заболеваний у женщин с СД в период 69-79 пери - и постменопаузы
3.1.2. Особенности проявлений климактерического синдрома у женщин с 80
3.1.3. Клиника, диагностика вульвитов и вагинитов у женщин с СД в 94-98 период пери- и постменопаузы
3.2. Частота и характер использования контрацептивных средств у 99 женщин, больных СД 1 и 2 типа в период перименопаузы
3.2.1. Сравнительный анализ использования контрацептивных средств у 99 женщин с СД в период перименопаузы
3.3. Влияние контрацептивных средств у женщин, больных СД 1 и 2 типа в период перименопаузы на: углеводный, липидный обмены, систему гемокоагуляции и фибринолиза
3.3.1. Влияние на углеводный обмен
3.3.2. Влияние на индекс массы тела
3.3.3. Влияние на липидный обмен
3.3.4. Влияние на систему гемокоагуляции и фибринолиза
3.4. Анализ побочных эффектов различных методов контрацепции у 131 женщин, больных СД 1 и 2 типа в период перименопаузы
3.5. Частота и характер использования Гормональной заместительной 138 терапии у женщин, больных СД 1 и 2 типа в период пери- и постменопаузы
3.6. Влияние различных режимов ГЗТ на углеводный, липидный обмены 141 у женщин, больных СД 1 и 2 типа в период пери - и постменопаузы
3.6.1. Влияние на углеводный обмен
3.6.2. Влияние на индекс массы тела
3.6.3. Влияние на липидный обмен
3.6.4. Влияние на количество висцеральной жировой ткани и 167 композиционный состав тела
3.6.5. Влияние на минеральную плотность костной ткани 170 3.7. Анализ побочных эффектов Гормональной заместительной терапии у 182 женщин, больных СД 1 и 2 типа в период пери - и постменопаузы
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов и заключение
Выводы
Введение диссертации по теме "Эндокринология", Григорян, Ольга Рафаэльевна, автореферат
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
По данным ВОЗ на период 2002 г. во всем мире насчитывалось около 150 млн. человек, больных сахарным диабетом. По современным эпидемиологическим прогнозам к 2025 году ожидается удвоение этой цифры. При этом среди больных СД около 60% приходится на женщин репродуктивного и перименопаузального возраста.
Перименопауза включает в себя окончание позднего репродуктивного периода (45 лет) до 2-х лет после последней самостоятельной менструации. Однако возможность наступления беременности в этот период остаётся достаточно высокой. Так, по данным Gray R. Н. (1972 г.) 50 % женщин старше 40 лет остаются фертильными, а у женщин старше 45 лет с аменореей в течение 1 года возможность восстановления менструаций, даже с овуляторными циклами равна около 10 % (Сметник В. П.,2000).
Актуальность вопросов контрацепции в перименопаузе у женщин с СД определяется высоким риском, связанным для них с наступлением беременности. Кроме того, структура гинекологических заболеваний у женщин с нарушениями углеводного обмена значительно отличается от таковой в общей популяции, а информации о подборе современных контрацептивных средств, для данной категории больных, с учетом их показаний и противопоказаний на период 2002 года практически нет.
Современные достижения в области диагностики, лечения и профилактики СД позволили максимально отдалить сроки появления и прогрессирования сосудистых осложнений основного заболевания, тем самым, увеличивая продолжительность жизни женщины. При этом у женщин с СД стало возможным использование гормональной заместительной терапии (ГЗТ) с целью коррекции ранних и средне-временных проявлений климактерического синдрома.
На современном этапе, когда стало реальностью осуществлять плавный переход от контрацепции к ГЗТ, возникла необходимость в тщательном изучении данной проблемы и выработке научно-обоснованного подхода к использованию вышеуказанных методов у женщин, больных СД 1 и 2 типа в период пери- и постменопаузы.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучение особенностей течения физиологического и патологического периода пери- и постменопаузы; частоты и структуры гинекологических заболеваний; влияния современных контрацептивных средств и ГЗТ на углеводный и жировой обмены, на систему гемостаза. Выработка алгоритма использования и оценка эффективности вышеуказанных методов у пациенток с СД в данный возрастной период.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Определить частоту гормонально-метаболических и клинико-диагностических особенностей течения физиологического и патологического периода пери- и постменопаузы у женщин с СД 1 и 2 типа.
2. Изучить частоту и характер гинекологических заболеваний (в том числе ретроспективно) у женщин, больных сахарным диабетом 1 и 2 типа в этот возрастной период.
3. Оценить частоту, характер, регулярность, а также эффективность использования современных контрацептивных средств у данной категории больных.
4. Определить частоту, характер, регулярность, а также эффективность использования ГЗТ с целью коррекции ранних и средне-временных проявлений климактерического синдрома у пациенток с СД.
5. Оценить влияние и эффективность современных контрацептивных средств, ГЗТ (в различных режимах) на: углеводный, жировой обмены, на систему гемостаза у женщин с нарушениями углеводного обмена в данный возрастной период.
6. Выработать алгоритм использования современных контрацептивных средств, а также гормональной заместительной терапии с учетом минимального риска для протекания основного заболевания у женщин с СД 1 и 2 типа в период перименопаузы.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ
1. В результате проведённого исследования впервые в России на большом клиническом материале проведен анализ частоты и структуры гинекологических заболеваний, а также особенностей проявления КС у женщин с нарушениями углеводного обмена в период пери- и постменопаузы.
2. Впервые в отечественной эндокринологии и гинекологии было оценено влияние современных высокоэффективных контрацептивных средств, ГЗТ в различных режимах на углеводный и жировой обмены у женщин с СД в данный возрастной период.
3. На основании данных проведенного исследования впервые в России была охарактеризована целесообразность и безопасность использования КОК и ГЗТ у женщин, больных СД 1 и 2 типа в период перименопаузы.
4. Впервые в отечественной эндокринологии был проведен комплексный анализ системы гемостаза и фибринолиза на фоне использования различных методов контрацепции у женщин, больных СД 1 и 2 типа в данный возрастной период.
5. Впервые в отечественной гинекологии проведено прямое сравнительное исследование различных типов, доз эстрогеновых и прогестагеновых компонентов, входящих в состав современных КОК и препаратов для ГЗТ у данной категории больных на: углеводный, липидный обмены, а так же систему гемостаза.
6. Обобщение ряда концепций, представленных в работе позволило выработать рекомендации по использованию современных методов контрацепции и препаратов для ГЗТ у женщин, больных СД 1 и 2 типа в период пери- и постменопаузы.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Результаты клинико-эпидемиологического анализа распространенности и структуры гинекологических заболеваний, а также проявлений климактерического синдрома у женщин, больных СД 1 и 2 типа в период пери- и постменопаузы могут быть использованы в сфере планирования здравоохранения.
1. Обоснованы дифференцированные показания для использования современных контрацептивных средств и препаратов для ГЗТ в зависимости от степени компенсации углеводного обмена, состояния липидного спектра крови, системы гемокоагуляции и фибринолиза, а также ИМТ у женщин с СД 1 и 2 типа в период пери- и постменопаузы.
2. Дополнен алгоритм обследования женщин с СД 1 и 2 типа при проведении ГЗТ с целью купирования ранних и средне-временных проявлений КС в период пери- и постменопаузы.
3. Даны практические рекомендации о принципах подбора и мониторинга при назначении современных контрацептивных средств и препаратов для ГЗТ у женщин с нарушениями углеводного обмена в данный возрастной период.
4. Доказана нецелесообразность проведения ГЗТ с целью профилактики поздних обменных нарушений КС (сердечно — сосудистые заболевания, остеопороз) у женщин с СД 1 и 2 типа в данный возрастной период.
Заключение диссертационного исследования на тему "Гормональная заместительная терапия (ГЗТ) и контрацепция у женщин, больных сахарным диабетом 1- и 2-го типа, в период перименопаузы"
выводы
1. Анализ структуры гинекологических заболеваний у 1352 женщин с нарушениями углеводного обмена выявил: у пациенток с СД 1 типа в период перименопаузы частота встречаемости множественной миомы матки больших размеров (15,5%); опухолей и опухолевидных образований яичников (52,7 %); дисфункциональных маточных кровотечений (38,1 %) оказалась выше, чем у женщин с СД 2 типа (1,4 %>, 6,2 %, 8,3 %, соответственно) и их здоровых сверстниц (7,2%, 6,9%, 11,8%, соответственно). У женщин с СД 1 типа в период постменопаузы патология шейки матки была выявлена в более низком % случаев (4,5 %), чем у пациенток с СД 2 типа (80,3 %) аналогичного возраста и женщин с СД 1 типа периода перименопаузы (63,5 %).
2. У женщин, больных СД периода перименопаузы выявлялась крайне низкая частота применения современных методов контрацепции и гормональной заместительной терапии. Контрацепция: 1997 г. - 3,2 % и 8,6 %; 2002 г. - 5,9 % и 2,0 %; на фоне относительно широкой распространенности традиционных малоэффективных методов предупреждения беременности: 1997 г. - 49,7%) и 55 %; 2002 г. - 53,2 %> и 46,3 % женщин. ГЗТ в период пери- и постменопаузы в краткосрочном режиме использовали: 1997 г. - 1,8 % и 1,6 %; 2002 г. - 11,7 % и 8,9 % пациенток. Современные высокоэффективные методы контрацепции и ГЗТ были: абсолютно возможны - у 36,1 % женщин с СД 1 типа и 29,2 % пациенток с СД 2 типа; относительно возможны - у 19 % и 10,7 % обследованных.
3. Анализ анамнестических данных выявил высокую частоту, перенесённой в позднем репродуктивном периоде надвлагалищной ампутации матки в сочетании с одно/двусторонней овариоэктомией среди женщин с СД 1 типа в 30,9 % случаев; на фоне низкой частоты для пациенток с СД 2 типа (0,5 %) и их здоровых сверстниц (6,8 %).
4. Возраст наступления менопаузы (определяемый ретроспективно) среди 998 женщин с СД выявил: у 89,7 % пациенток с СД 1 типа менопауза наступила раньше (средний возраст наступления - 46,8 ±3,7 лет). У женщин с СД 2 типа возраст наступления менопаузы не отличался от их здоровых сверстниц и составил -51,2 ±2,9 лет.
5. Среди 198 женщин с ранней (в том числе хирургической) менопаузой в возрасте 44,3 ± 2,7 лет в 82,5 % случаев в течение 36-ти месяцев от последней менструации (в среднем - через 17,4 ± 8,6 месяцев) развился СД 2 типа.
6. Ранние проявления климактерического синдрома у 56 % женщин с СД 1 типа и 84 % пациенток с СД 2 типа наиболее выражены в первые 2 года после прекращения менструации и у 76 % и 88 % больных, соответственно достоверно значимо уменьшаются в последующие годы. Анализ средних значений индекса Куппермана у 86% пациенток с СД 2 типа оказался достоверно ниже в сравнении с СД 1 типа, и не отличался от группы контроля (здоровые). Во всех обследуемых группах индекс Куппермана возрастал параллельно увеличению длительности менопаузы. Распределение женщин, больных СД 2 типа и их здоровых сверстниц по степени тяжести климактерического синдрома не выявило значимых различий, но выявило преобладание тяжёлой формы в группе пациенток с СД 1 типа (21% против 8% и 12%, соответственно).
7. У 43 % женщин с СД 1 типа вазомоторные проявления климактерического синдрома маскировали картину «гипогликемических состояний». Выраженность проявлений со стороны урогенитального тракта в 53 % случаев усугублялись наличием «диабетического вульвита», возникшего как следствие декомпенсации углеводного обмена и являющегося его ранним маркером в 69 % случаев.
8. Физиологическое снижение уровня эстрогенов в период менопаузы повышало частоту возникновения неспецифических воспалительных заболеваний органов малого таза на фоне клинических проявлений атрофии слизистой влагалища: для женщин с СД 1 типа с 5 % до 96 %; для СД 2 типа с 0,3 % до 51 %; что гораздо выше, чем у их здоровых сверстниц (с 0,6 % до 20 %, соответственно).
9. Изучение состава микрофлоры у женщин с СД и клиническими проявлениями диабетического вульвита выявило отсутствие лактобацил у 93 % пациенток; высокий уровень рН (7,8 - 8,9) в 87,6 % случаев; низкое значение зрелости вагинального эпителия (25 - 30) у 89% женщин; выраженный лейкоцитоз содержимого влагалища (38,6 ± 10 лейкоцитов в п/зр.) у 96,6 % больных. У 98,7 % женщин с СД 1 типа и 93,4 % пациенток с СД 2 типа выявлена прямая корреляционная зависимость между длительностью СД, степенью компенсации углеводного обмена и рН содержимого влагалища.
10.У 65 % женщин с СД 1 типа и 82 % пациенток с СД 2 типа периода перименопаузы была выявлена гиперлипидемия На типа, а так же положительная корреляционная зависимость между длительностью СД и уровнем ОХС в сыворотки крови. В период постменопаузы дислипидемия была выявлена у 92,5 % женщин с СД 1 типа и 97,9 % пациенток с СД 2 типа: при этом На тип - в 56,3 % и 27,3 % случаев; 116 тип - в 23,9 % и 39,1 % случаев, соответственно. IV тип гиперлипидемии по классификации ВОЗ (ТТГ и ТЛПОНП) у женщин с СД 1 типа выявлялся в 19,8 % случаев; среди пациенток с СД 2 типа - в 33,6 % наблюдений. У 89,7 % женщин с СД 1 типа и 69,5 % пациенток с СД 2 типа была выявлена положительная корреляционная зависимость между уровнями ОХС и HbAiC%.
11.Анализ показателей системы гемостаза до проведения гормональной контрацепции выявил нарушения её функционального состояния в сторону повышения внутрисосудистого свёртывания (увеличение фактора VII и активности антитромбина III) у 95,8 % женщин с СД 1 типа и 89,1 % пациенток с СД 2 типа. Неудовлетворительная компенсация углеводного обмена и/или наличие гиперлипидемии при пероральном приёме контрацептивных препаратов 48 % случаев может являться фактором риска развития венозных тромбозов. Использование внутриматочных контрацептивных средств у 88 % женщин с СД обладает нейтральным эффектом на систему гемокоагуляции, фибринолиза и не зависит от степени компенсации СД и/или наличия гиперлипидемии.
12.У 67% женщин с СД 1 типа и 88 % пациенток с СД 2 типа проведение гормональной заместительной терапии в течение 24 месяцев снижает уровни ОХС и ХС ЛПНП в среднем на 7,5 % и 8,7 %. У 78 % женщин с СД 1 типа и 92 % пациенток с СД 2 типа особенности трансдермального пути введения эстрогенов
218 проявлялись в виде снижения уровней ТГ (для СД 1 типа - 8 %; СД 2 типа -11 %); ХС ЛПОНП (СД 1 типа - 7,5 %; СД 2 типа - 8,7 %); и повышения уровня ХС ЛПВП (СД 1 типа - 6,7 %; СД 2 типа - 9,2 %).
13.У 84 % женщин с СД 1 типа и 62 % пациенток с СД 2 типа в период пери- и постменопаузы проведение гормональной заместительной терапии в долгосрочном режиме с целью профилактики поздних обменных нарушений (сердечнососудистые заболевания) является нецелесообразным вследствие незначимого её влияния на улучшение показателей липидного спектра крови.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Учитывая высокую распространенность гинекологических заболеваний у женщин с СД 1 типа в период перименопаузы в комплексное обследование необходимо включение ежегодного проведения УЗИ органов малого таза.
2. У женщин с преждевременной (в том числе хирургической) менопаузой необходимо ежегодное проведение ПГТТ с целью раннего выявления признаков нарушений углеводного обмена.
3. Использование высокоэффективных методов контрацепции и препаратов для гормональной заместительной терапии у пациенток с СД должно осуществляться в индивидуальном порядке, на фоне стойкой компенсации углеводного обмена (НЬА[С% < 7,5 %). Использование гормональной контрацепции должно сопровождаться проведением гемостазиологического скрининга не реже чем через каждые 3 месяца.
4. Использование низкодозированных КОК у женщин, больных СД в период перименопаузы не оказывает клинически значимого влияния на показатели углеводного и липидного обмена на фоне стойкой и удовлетворительной компенсации углеводного обмена (HbAiC% - < 7,5 %).
5. Использование КОК является нежелательным женщинам с СД 2 типа и ИМТ >30 кг/м в сочетании с дислипидемией. Использование внутриматочных контрацептивных средств, являющихся высокоэффективным и психологически адекватным методом предупреждения беременности, показано женщинам с СД в период перименопаузы с уровнем HbAiC% > 7,5 % и/или дислипидемией и/или гипертриглицеридемией на фоне ИМТ >30 кг/м '
6. Использование ВМК является нежелательным пациентками с СД 1 типа и длинной тела матки < 60 мм в сочетании с шириной тела матки < 50 мм (по данным ультразвуковой биометрии); а так же женщинам с СД 2 типа и гипертрофией и/или выраженной рубцовой деформацией влагалищной части шейки матки.
7. Профилактика тромботических осложнений в процессе проведения гормональной контрацепции у женщин с СД в период перименопаузы может быть достигнута назначением антиагрегантов в малых дозах (50 - 100 мг/сут.), купирующих ранние проявления активации системы гемостаза гиперагрегацию тромбоцитов.
8. Женщинам с СД 1 типа и интактной маткой в период пери- и постменопаузы с целью проведения ГЗТ возможно использование различных прогестагеновых компонентов. У пациенток с СД 2 типа, НТГ и интактной маткой при проведении ГЗТ в качестве прогестагенового компонента целесообразнее использовать в краткосрочном режиме - норэтистерона ацетат, в долгосрочном режиме - дидрогестерон.
9. С целью купирования ранних и средневременных проявлений климактерического синдрома препараты «Трисеквенс», «Фемостон» 2/10 показаны женщинам с СД 1 типа и интактной маткой в период перименопаузы; «Клиогест», «Климодиен», «Ливиал» - в период постменопаузы.
10. С целью коррекции ранних проявлений климактерического синдрома женщинам с хирургической менопаузой и нарушениями углеводного обмена в сочетании с гипертриглицеридемией и/или ожирением использование монотерапии эстрогенами с трансдермальным путём введения («Климара») является наиболее приемлемым.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Григорян, Ольга Рафаэльевна
1. Александров А А. Сахарный диабет: Болезнь «взрывающихся» бляшек // Consilium medicum. 2001. - том 1, № 10. - с. 2, 4, 6-7.
2. Арзамасцев А. П., Садчикова Н. О.// Гинекология-2001-Т.З.-№5-с. 160-166.
3. Беневоленская Л.И., Марова Е.И., Рожинская Л.Я., Михайлов Е.Е. Остеопороз: эпидемиология, диагностика. Кальцитонин в лечении остеопороза.// Методические рекомендации для врачей, Москва, 1997, с.1-33.
4. Бобырева Л. Е. Свободнорадикальное окисление, антиоксиданты и диабетические ангиопатии. // Пробл. эндокринологии.-1996.-Т.42 № 6,-с. 1420.
5. Бороян Р.Г. Клиническая фармакология для акушеров гинекологов // Изд-во Медицинское Информационное Агенство - 1997.// Практич. руководство. С. 104-105.
6. Венинг А.А. Психологические и психиатрические аспекты климакса. //Пробл. репродукции.-1996.-№3.-с.81 -83.
7. Внутриматочная контрацепция.// Под ред. Прилепской В. Н. М.,2000-с. 141147, 153-177.
8. Григорян О. Р., Анциферов М. Б. Заместительная гормональная терапия у женщин, больных сахарным диабетом, в период пери- и постменопаузы.// Руководство для врачей. М.,2001.,с. 15-16.
9. Дедов И. И., Шестакова М. В., Максимова М. А.Федеральная целевая программа «Сахарный диабет».// Методические рекомендации. М.,2002., с. 73-79.
10. Дедов И.И., Анциферов М.Б. Основные задачи здравоохранения по выполнению Сент-Винсентской декларации, направленной на улучшение качеств лечебно-профилактической помощи больным сахарным диабетом.//Пробл. эндокринологии.-1992.-№ 1.-С.4-12.
11. Жмакин И.К., Балбатун О.А. Особенности функционирования гемического компонента системы транспорта кислорода в динамике менструального цикла. // Акушерство и гинекология.-1996.-№ 6.-С.23-26.
12. Зайдиева Я.З. Гормональное лечение женщин в постменопаузе. Влияние на эндометрий (Обзор литературы)// Проблемы репродукции. -1996.-№3.-с.38-41.
13. Кулаков В. И., Прилепская В. Н., Оганезова М. В.// Гинекология-2000-Т.2.-№2-с.36-41.
14. Лазебник Л. Б., Маличенко С.Б. Остеопороз.// Методическое руководство.-1997.-С.25-27.
15. Майоров А. Ю. Оценка функциональной активности инсулинового аппарата, периферической чувствительности и кинетики глюкозы у больных с впервые выявленным инсулиннезависимым сахарным диабетом. Дис. канд. мед. Наук. М. 1996,-156с.
16. Майоров. А Ю. Оценка функциональной активности инсулинового аппарата, периферической чувствительности и кинетики глюкозы у больных с впервые выявленным инсулиннезависимым сахарным диабетом: Автореферат на соискание уч. ст. к. м. н. М. 1996 - с 2-6.
17. Марова Е.И., Рожинская Л.Я., Родионова С.С. Роль активных метаболитов витамина D в патогенезе и лечении метаболических остеопатий.// Методическое пособие для врачей. М, 1997., с. 1-39.
18. Никитин С. В. Гормональная контрацепция у планирующих беременность женщин с сахарным диабетом 1 типа. // Проблемы репродукции , -2002-№-5., с.63.
19. Руководство по климактерию.// Под ред. Сметник В. П., Кулакова В. И.- М., 2001, с. 39-57.
20. Сахарный диабет. Доклад Исследовательской группы ВОЗ // серия т.д.№727.-Женева, 1985.-38с.
21. Руководство по медицине. Диагностика и терапия в 2-х томах. Том I. М., Мир, 1997. с. 752-753.
22. Сметник В.П. Обоснование и принципы заместительной гормонотерапии в климактерии // Пробл. репродукции.-1996.-№ 3.- с.32-37.
23. Сметник В.П. Некоторые аспекты перименопаузы. //Климактерий и постменопауза, 1997,-№1.- с.5,7.
24. Сметник В.П., Новикова О.В., Леонова Н.Ю. Динамика состояния молочных желёз на фоне терапии ливиалом у женщин с мастопатией в постменопаузе. // Проблемы репродукции. 2002. - №2. - с. 75, 77-79.
25. Эндокринология.// Под ред. Н. Лавина. М., 1999., с. 845-855.
26. Abate N., Vega G.L., Gard A., et all. Abnormal cholesterol distribution among lipoprotein fractions in normolipidemic patients with mild NIDDM.// Atherosclerosis 1995; 118:p-l 11-122.
27. Abraira C. Colwell J., Nutall F., et all. Cardiovascular events and correlates in the Veterans Affairs Diabetes Feasibility Trial.//Arch. Jntern.Med.1997; 157; p.181-188.
28. Adams M.R., Clarkson T.B., Shively C.A. et al.// Am J Obstet Gynecol 1990, vol. 163: Suppl. 1388.
29. Adams M.R., Kaplan J.R., Manuck S.B. Inhibition of coronary atherosclorisis by 17-beta estradiol in ovarioectomized monkeys. Lack of effect of added progesterone//Arteriosclerosis. -1990. -Vol.10, N.6. -P. 1051-1057.
30. American College of Physicians. Guidelines for counseling postmenopausal women about preventive hormone therapy.// Ann.Intern.Med. 1992; 117-p.l038-1041.
31. Andersson B. Testosterone concentrations in women and men with NIDDM. //Diabetes Care. -1994. -V.17. -P.405-411.
32. Andersson K., Mattson L. A., Rybo G. et al.// Obstet. Gynecol. 1992, vol. 79. p. 963-967.
33. Andersson K. The Climacteric and its treatment.// Eds: N. -O. Spoberg, G. Berg, M. Hammar, L.-A. Mattson. 1997, p. 113-119.
34. Bar. J.,Tepper. R.,Fuchs. J., et all. The effects of estrogen replacement therapy on platelet aggregation and adenosine triphosphate release in postmenopausal women.//Obstet.Gynecol. 1993; 81-p.261-264.
35. Barrett-Connor E., Laakso M. Ishemic heart disease risk in postmenopausal women/ Effect of estrogen use on glucose and insulin level.//Arteriosclerosis. -1990. -V.10, N4. -P.531-534.
36. Barrett-Connor E., Holbrook T.L. Sex differences in osteoporosis in older adults with non-insulin-dependent diabetes mellitus. // JAMA-1992. Dec 16 268:23, 3333-p.7.
37. Barrett-Connor E., Bush T.L. Estrogen and coronary heart disease in women. // JAMA 1991; № 265-p. -1861-1868.
38. Beck P. Contraceptive steroids: modification of carbohydrate and lipid metabolism.// Metabolism. -1973. -V.22, N6. -P.841-855.
39. Barrett-Connor E., Laakso M. Ischemic heart disease risk in postmenopausal women: effects of estrogen use on glucose end insulin levels. // Arteriosclerosis 1990-p. -531-534.
40. Barrett-Connor E., Wingard D.L. Sex differential in ischemic heart disease mortality in diabetics: a prospective population-based study. //Am J.Epidemiol. 1983; 118(4)-p.-489-496.
41. Beck P. Contraceptive steroids: modification of carbohydrate and lipid metabolism.//Metabolism. -1973. -V.22, N6. -P.841-855.
42. Belchetz P.E. Hormonal treatment of postmenopausal women. //N. Engl. J.Med. 1994; 330-p.-1062-1071
43. Boyce R.W., Paddock CL. Calcium-restricted ovary ectomized Sinclair S-l minipids: a model of osteopenia and trabecular plate perforation.// J.Bone Miner Res.-1979. -V.6, Suppl.l. -P.218-222.
44. Brown M.S., Goldstien J.L. Lipoprotein receptors in the liver. Control signals for plasma cholesterol traffic. // J.Clin.Invest. -1983. -V.72, N 3. -P.743-747.
45. Brussaard H.E., Gevers Leuven J.A., Fr Eolich M., et al. Short-term oestrogen replacement therapy improver insulin resistance, lipids and fibrinolysis in postmenopausal women with NIDDM. // Diabetologia 1997; 40(7)-p. 843-849.
46. Brussard H.E. Estrogen replacement improves insulin response, lipoproteins and fibrinolysin in women with NIDDM. // Proc of the 31st Annual Meeting of The European Association for Study of Diabetes. Stockholm, 1995. -Abstr. -N-91.
47. Brussard H.E. Estrogen replacement improves insulin response, lipoproteins and fibrinolysin in women with NIDDM. // Proc of the 31st Annual Meeting of The European Association for Study of Diabetes. -Stockholm, 1995,-Abstr. -N-91.
48. Burch D.J., Spowart K.M., Jesinger D.K., et al. A dose-ranging study of the use of cyclical dydrogesterone with continuous 17b-estradiol.// Br J.Obstet.Gynaecol. 1995; 102-p.243-248.
49. Burghen G.A., Givens J.R., Kitabchi A.E. Correlation of hyperandrogenism with hyperinsulinism in polycystic ovarian disease. // J.Clin.Endocrinol Metab. -1980. -V.50, N1. -P.113-116.
50. Burke C.W., Biologically active cortisoe in plasma of estrogen treated & normal subject.// Br. Med. J., 1969. 2, -p. 798 - 800.
51. Bush T.L. Extraskeletal effects of estrogen and the prevention of atherosclerosis.// Osteoporosis-Int. 1991; 2(1 )-p. 5-11.
52. Cagnacci A., Mallus E., at all. Effect of Tibolone on Glucose and Lipid Metabolism in Postmenopausal Woman // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 1997, Vol. 82, №1, p. 251-253.
53. Canalis E. Role of Insulin-like growth factors in bone metabolism.//Proceedings of the 10 ICE, v.2, p.681.
54. Carg S.K, Chase H.P., Marshall G. et al.//JAMA-1994, vol. 271;№1, p. Ю2-109.
55. Castelo-Branco C., Casals E., Sanllehy C., et al. Effects of oophorectomy and hormon replacement therapy on plasma lipids.// Maturitas 1993; 17 (2)-p. 113122.43.
56. Colditz G.A., Willett W.C., Stampfer M.S., et al. Menopause and the risk of coronary heart disease in women.//N.Engl.J.Med. 1987; 316-p. 1105-1110.
57. Collins P., Rosano G.C., Sarrel P.M., et al. 17b-estradiol attenuates acetylcholine-induced coronary arterial constriction in women but non men with coronary heart disease. // Circulation. 1995; 92-p.24-30.
58. Conover C.A., et all. Insulin-like growthfactor bindingprotein-1 expression in human bone cells: regulation by glucocorticoid and insulin. //Proceedings of the 10ICE, v.2, p.720.
59. Crook D., Stevenson J.C., Siddle N.C. Dydrogesterone fails to oppose the effects of estrogen on serum lipoprotein metabolism. //Presented at the Vll-th International Congress on the Menopause, Stockholm, Sweden, 1993.
60. Dallenbach-Hellweg G.G.// Histopathology of the endometrium. Berlin, 1987, p. 158-200.
61. Dallongeville J., Marecaux N., Isorez D., et al. Multiple coronary heart disease risk factors are associated with menopause and influenced by substitive hormonal therapy in a cohort of Frenchwomen.//Atherosclerosis 1995; 118(l)-p. 123-133.
62. Deslypere J.P., Thiery M., Vermeulen A. // Contraception, 1985, vol. 31, p.633-642.
63. Duarte Leite M.E., da Silva RD. Histomorphometric analysis of the bone tissue in patients with non-insulin-dependent diabetes (DMNTO). //Rev. Hosp. Clin. Fac. Med., Sao Paulo 1996 Jan-Feb 51 -p. 17-11.
64. Dunaif A., Green G., Futterweit W. Suppression of hyperandrogenism does not improve peripheral or hepatic insulin resistance in polycystic ovary syndrome.//J.Clin. Endocrmol. Metab. -1990. -V.70, -N- 3. -P.699-704.
65. Eaker E.D., Chesebro J.H., Sacks P.M., et al. Cardiovascular disease in women. // Circulation 1993; 88 (4)-p. 1999-2006.
66. Eriksen E.F., Colvard D.S., Berg N.J., Evidence of estrogen receptors in normal human osteoblasts-like cells. // Science. -1988. -V.24, N 48. -P.84-86.
67. Eschwege E., Ducimetiere P., Thibult N., et al. Coronary heart disease in relation with diabetes, blood glucose and plasma insulin levels. The Paris prospective study, ten years tater. //Horm. Metab. Res. 1985; supl.l5-p.41-45.
68. Evans D.J., Hoffmann R.G., Kalkhoff. Relationship of androgenic activity to body fat topography, fat cell morphology and metabolic aberration inpremenopausal women. // J.Clin.Endocrinol Metab. -1983. -V.57, N 2. P.304-310.
69. Fahmy K., Abdel Razik M., Shaaraway M. et al.// Contraception 1991, vol. 44, №4, p. 419-430.
70. Firth R., Bell P., Rizza R. Insulin action in non-imulin-dependent diabetes mellitus: the relationship between hepatic and extrahepatic insulin resistance and obesity. // Metabolism. -1987. -V.36,-N-11. -P. 1091 -1095.
71. Folsom A.R., Szklo M., Stevens J. et al. A prospective study of coronary heart disease in relation to fasting insulin, glucose, and diabetes. The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIS) Study. //Diabetes Care -1997; 20(6)-p. 935-941.
72. Fontbonne A.M., Eschwege E.M. Insulin and cardiovascular disease. Paris Prospective Study. //Diabetes Care- 1991; 14(6)-p. 461-469.
73. Forthenby K. // BMJ 1989, vol. 298, p. 1049 1050.
74. Gebara O.S.E., Mittleman M.A., Sutherland P., et al. Association between increased estrogen status and increased fibrinolytic potencial in the Framingham. Offspring Study. // Circulation 1995; 91-p. 1952-1958.
75. Godsland I.F., Stevenson J.C., Siddle N.C. Sequential 17b-estradiol and dydrogesterone: absence of effect on glucose tolerance and insulin secretion. // Presented at the V-th International Congress on the Menopause, Stockholm, Sweden, 1993.
76. Goldsland I.F., Gandar K.F., Walton C., Cust M.P., et all. Insulin resistance, secretion & elimination in postmenopausal woman receiving oral or trandermal hormone replacement therapy. //Metabolism, 1993-N 42-p. 846 853.
77. Gray R.H.//J. Biosoc. Scr. 1972, Suppl.6- p. 97 115.
78. Gregorio F., Cristallini S., Santeusanio F., Filipponi P., Fumelli P. Osteopenia associated with non-insulin-dependent diabetes mellitus: what are the causes? // Diabetes Res. Clin. Pract. 1994, Feb 23:1-p. 43-54.
79. Gruchow H.W., Anderson A.S., Barboriak S J., et al. Postmenopausal use of estrogen and occlusion of coronary arteries. // Am.Heart J. 1988; 115-p. 954-963.
80. Guetta V., Cannon R.O. Cardiovascular effects of estrogen and lipid-lowering therapies in postmenopausal women. //Circulation 1996; 93 (10)-p. 1928-1937.
81. Guncler P., Lames R. Decreased trabecular bone mineral density (BMD) in children and adolescents with insulin dependent diabetes mellitus (IDDM). //Proceedings of the 10 ICE, v.2, -p.712.
82. Haffher S.M., Valdez R.A., Morales P.A. Decreased sex-hormone-blinding globine predicts non-insulin-dependent diabetes mellitus in women but not in men.// J.Clin.Endocrinol.Metab. -1993. -V.77,N 1. -P.56-60.
83. Haffiier S.M., Katz M.S., Stern M.P. The relationship of sex hormones to hyperinsulinemia and hyperglycemia. // Metabolism. -1988. -V.37, N 7. -P.683-688.
84. Haffner S.M., Kuswaha R.S., Foster D.M. The relationship of sex-hormone-blinding globulin to lipid, lipoprotein, glucose and insulin concentration in postmenopausal women.//Metabolism. -1983. -V.41. -P.278-284.
85. Haffner S.M., Valdez R.A., Hazuda H.P. Prospective analysis of the insulin-resistance syndrome (syndrome X).//Diabetes. -1992. -V.41, N6. -P.715-722.
86. Haffner S.M., Valdez R.A., Morales P.A. Decreased sex-hormone-blinding globine predicts non-insulin-dependent diabetes mellitus in women but not in men.//J.Clin.EndocrinoL. Metab. -1993. -V.77, N1. -P.56-60.
87. Han S.Z., Karaki H., Ouchi Y., et al. 17-beta estradiol inhibits Ca2± influx and Ca2± release induced by thromboxane A2 in porcine coronary artery. //Circulation 1995; 91-p. 2619-2626.
88. Hanefeld M.A. Practical guide to the therapy of type II diabetes.// Berlin. New York, 1995.
89. Holmang A., Svedberg J., Jennische E. Effects of testosterone on muscle insulin sensitivity and morphology in female rats. //Am.J.Physiol. -1990.-V.259, N4. -P.555-560.
90. Howard B.V. Lipoprotein metabolism in diabetes mellitus. // J.Lipid Res. 1987; 28p. 613-628.
91. James R. Sowers Diabetes Hellitus and Cardio vascular Disease in Woman // Archives of internal medicine 1998. 158.-p. 617-621.
92. Jennifer R. Kaseta. D.F. Skafar., at al.// Cardiovascular Disease in the Diabetic Woman // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 1999. Vol. 84, №6, -p. 1835 1838.
93. John L., Nayyar V., Shyla P.M., et al. Comparison of cardiovascular risk factors in type II (non-insulin dependent) diabetics with and without coronary heart disease. //J.Assoc.Physicians India 1993; 41(2): -p. 84-87.
94. Jovano vic-Peterson L. Hormone replacement therapy and diabetes // Clin.Diabetes. -1996. -V.142. -P.146-151.
95. Kafonek S.D. Postmenopausal hormone replasement therapy and cardiovascular risk reduction. (A review). // Drugs, 1994; 47Suppl.2: -p. 16-24.
96. Kanda Т., Wada M., Kawamori R., Kubota M., Kamada T. A study of osteopenia in elderly diabetic patients. // Nippon Ronen Igakkai Zasshi 1995, Mar 32:3 -p. 183-189.
97. Kanis J. Osteoporosis and its consequences. // Osteoporosis. -Cambridge, 1994. -p.1-20.
98. Kannel W.B., Hjortland M.C., McNamera P.M., et al. Menopause and the risk of cardiovascular disease: the Framingham study. // Ann. Intern. Med. 1976; 85: -p. 447-452.
99. Kannel W.B., Wolf P. A., Castelli W.P.et al. Fibrinogen and risk of cardiovascular disease.//JAMA 1987; 258: -p. 1183-1186.
100. Kimmerle R., Weiss R., Berger M. et al.// Diabetes Care 1993, vol. 16, № 9, -p. 1227 1230.
101. Kluft C. Disorders of the hemostatic system and the risk of the development of thrombotic and cardiovascular diseases limitations of laboratory diagnosis. // Am J.Obstet.Gynecol. 1990; 163: -p. 305-312.
102. Kitzmiller J.L. et al.//JAMA 1991, vol. 265,-p. 731 736.
103. Kjos S.L., Peters R.K., Xiang A. et al.// JAMA 1998, vol.280, p. 533 - 538.
104. Klein B.E.K., Moss S.E., Klein R. // Diabetes Care 1990, vol. 13, -p. 895 898.
105. Krauss R. M., Burkman R. T. // Am J. Obstet. Gynecol. 1992, vol. 167, -p. 1177.
106. Laakso M. Dyslipidemia, morbidity, and mortality in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Lipoproteins and coronary heart disease in non-insulin-dependent diabetes mellitus. // J.Diabetes Complications 1997; 11(2): -p. 137141.
107. Laakso M., Lehto S., Pentila I., et al. Lipids end lipoproteins predicting coronary heart disease. Mortality and morbidity in patients with non-insulin-dependent diabetes.//Circulation 1993; 88(4): -p. 1421-1431.
108. Lahteenmaki P., Haurkkamaa M., Puolakka J. et al.// Br. Med. J. 1998, vol. 316,-p. 1122- 1126.
109. Landon J. The effect of anabolic steroids on blood sugar and plasma insulin levels in men. //Metabolism. -1963. -V. 12. -P.924-928.
110. Lapidus L., Bengtsson C. Sex-hormone-blinding globulin concentration and hypertension, esult from the population study of women in Gothenburg, Sweden.//J.Hypertension. -1994. -V.12, Suppl.3. -P.5202-5205.
111. Levy J., Russell J.E., Blair H., Avioli L.V. Bone maturation and resorption by peritoneal macrophages in noninsulin-dependent streptozocin-induced diabetes in the rat. // J. Lab. Clin. Med. 1992, Jun 119:6-p. 732-737.
112. Lindner J., Schmechel H., Hanefeld M., et al. Coronary heart disease and insulin concentration in type II diabetic patients results of a diabetes intervention study. // Z.Gesamte Inn Med 1992; 47(6): -p. 246-250.
113. Lindsedt G. Low sex-hormone-blinding globulin concentration as independent risk factor for development of NIDDM.// Diabetes. -1991. -V.40, N1. -P. 123128.
114. Lipsitz L.A., Connelly C.M., Kelley-Gagnou M., et al. Effects of chronic estrogen replacement therapy on beat-to-beat blood pressure dynamics in healthy postmenopausal women.//Hypertension, 1995; 26 (4): -p. 711-715.
115. Lobo R.A., Pikar J.M., Wild R.A., Walsh В., Hirvonen E. Metabolism impact of adding medroxyprogesterone acetate to conjugated estrogen therapy in postmenopausal women. // Obstcl. Gynecol., 1994,84, -p. 987 995.
116. MacPherson K.I. Cardiovascular disease in women and noncontraceptive use of hormones: a feminist analysis. //Ann.Adv.Nurs.Sci. 1992; 14 (4): -p. 34-49.
117. Manolio T.A., Furberg C.D., Shenanski L., et al. Associations of postmenopausal estrogen use with cardio vascular disease and its risk factors in older women. //Circulation, 1993; 88 (5): -p. 2163-2171.
118. Manson J.A. A prospective study of postmenopausal estrogen therapy and subsequent incidence of non-insulin depends diabetes mellitus.// Ann.Epidemiol. -1992. -V.2. -P. 665-673.
119. Matthews K.A., Meilahn E., Kuller L.H., et al. Menopause and risk factors for coronary heart disease. //N.Engl J.Med. 1989; 321: -p. 641-646.
120. Matute M.L., Kalkhoff R.K. Sex steroid influence on hepatic gluconeogenesis and glycogen formation. // Endocrinology. -1973. -V.92, N 3. -P. 762-768.
121. Mellish R.W., Garrahan N.J., Compson J.E. Age-related changes in trabecular width and spacing in human iliac crest bone biopsies. // Bone Miner. -1989.-V.6, N3.-p. 331-338.
122. Melton L.S. Perspectives: how many women have osteoporosis now? //J.Bone Miner. Res.-1983. -V.10. -P. 175-176.
123. Mestman J.H., Schmidt Sarosi C.I. // J. Obstet. Gynecol. 1993, vol. 16, -p. 2012 - 2020.
124. Miazgowski T. Bone mineral density and markers of bone turnover in pts with IDDM. // Proceedings of the 10 ICE, v. 1, -p. 951.
125. Miller K.L. Hormone replacement therapy in elderly. //Clin.Obstet.Gynecol. -1996.-V.39, N4.-P. 912-932.
126. Moghetti P., Tosi F., Castello R. The insulin resistance in women with hyperandrogenism is partially reserved by antiandrogen treatment: evidence that androgens impair insulin action in women. // J.C. Endocrinol. Metab. -1996. -V.81, N3. -P. 952-960.
127. Nabulshi A.A., Folsom A.R., White A., et al. Association of hormone-replacement therapy with various cardiovascular risk factors in postmenopausal women. //N. Engl. J Med. 1993. -p. 1069-1075.
128. Nozaki M., Hashimoto К., Sumii Y., et al. Changes in bone and lipid metabolisms following oophorectomy and effects of estrogen replacement therapy. //Nippon. Sanka Fujinka Gakkai Zasshi. 1993; 45(1): -p. 38-44.
129. Oei H., Stroo W.E., Burton K.P. A possible role of xantine oxides in producing oxidative stress in the heart of chronically ethanol treated rats.// Res. Commun. Ch.Pharmacol. -1982. -V.38, N 3. -P. 453-459.
130. Ostermann H., J.van de Loo. Factors of the hemostatic system in diabetic patients.//Haemostasis. 1986; 16:-p. 386-416.
131. Oursler M.J., Osdoby P., Pyfferoen J. Avian osteoclasts as estrogen target cells. //Proc. Natl.Acad.Sci. USA. -1991. -V.88, N15. -P. 6613-6617.
132. Paganini-Hill A., Dworsky R., Krauss R.M. Hormone replacement therapy, hormone levels, and lipoprotein cholesterol concentrations in elderly women.// Am.J.Obstet.Gynecol. 1996; 174 (3): -p. 897-902.
133. Panay N., Studd J. Progestagen intolerance and compliance with hormone replacement therapy in menopausal women. // Hum.Reprod. Update. 1997; 3(2): -p. 159-171.
134. Parley T.M., Rosenberg M.J., Rowe P.J. et al.// Lancet 1992, vol. 339, p. 785 -788.
135. Peiris A.N., Mueller R.A., Struve M.F. Relationship of androgenic activity to splanchic insulin metabolism and peripheral glucose utilization in premenopausal women.//J.Clin.Endocrinol.Metab. -1987. -V.64, N1. -P. 162-169.
136. Petersen K.R., Skouby S.O., Sidelmann J. et al.// Am. J. Obstet. Gynecol. 1994, vol. 171,-p. 400 -405.
137. Plymate S.R., Matej L.A., Jones R.E. Inhibition of sex hormone blinding globulin production in the human hepatoma (Hep G2) cell line by insulin and prolactin //J. Clin. Endocrinol. Metab. -1988. -V.67, N3. -P. 460-464.
138. Polderman K.H., Gooren L.J., Asscherman H. Induction of insulin resistance by androgens and estrogens.//J.Clin.Endocrinol.Metab. -1994. -V.79, N1. -P. 265271.
139. Poretsky L., Kalin M.F. The gonadotropic function of insulin. // Endocr. Rev.-1987. -V.8,N2. -P. 132-141.
140. Prince R.L., Smith M., Dick I.M., et al. Prevention of postmenopausal osteoporosis: a comparative study of exersive, calcium supplementation & hormone-replacement therapy.//N. Engl. Jmed. 1991.325:-p. 1189-1195.
141. Raeven G.M. The fourth Musketeer from Alexandre Dumas to Claude Bernard. //Diabetologia. 1995 N38: -p. 3-13.
142. Robinson J.C., Folsom A.R., Nabulsi A.A., et al. Can postmenopausal hormone replacement improve plasma lipids in women with diabetes. The Atherosclerosis Risk in Communities Study Investigators. // Diabetes Care, 1996; 19(5): -p. 480485.
143. Ronnemaa T. Laakso M., Pyorala K., et al. High fasting plasma insulin is a indicator of coronary heart disease in non-insulin-dependent diabetic patients and nondiabetic subjects.//Arterioscler.Tromb. 1991; ll(l):-p. 80-90.
144. Ruderman N.B., Haudenschild C. Diabetes as an atherogenic factor. //Prog. Cardiovasc. Dis. 1984; 26: -p. 489-496.
145. Semenkovich C.F., Heinecke J.W. The mystery of diabetes and atherosclerosis. // Diabetes 1997; 46: -p. 327-334.
146. Shahar E., Folsom A.R., Salomaa V.V., et al. Relation of hormon replacement therapy to measures of plasma fibrinolytic activity. (For the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study investigators). //Circulations 1996; 93: -p. 19701975.
147. Shoupe D., Lobo R.A. The influence of androgen on insulin resistance. // Fertil Steril. -1984. -V.41, N 3. -P. 385-388.
148. Simones L.A., McCallum J., Friedlander Y., et al. Diabetes, mortality and coronary heart disease in the prospective Dublo study of Australian elderly. // J. Med 1996; 26(1):-p. 66-74.
149. Skouby S.O., Moisted Pedersen L., Kosonen A. // Fertil Steril, 1984, vol. 42, -p. 568 - 572.
150. Sowers J.R., Epstein M. Diabetes mellitus and associated hypertension, vascular disease, and nephropathy. // Hypertension 1995; 26: -p. 869-879.
151. Speroff L., Rowan J., Symons J., et al. The comparative effect on bone density, endometrium, and lipids of continuous hormones as replacement therapy (CHART Study). //JAMA, 1996; 276 (17): -p. 1397-1404.
152. Stamler J., Vaccaro O., Neaton J.D., et al. Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. // Diabetes Care, 1993; 16: -p. 434-444.
153. Stampfer M.J., Colditz G.A., Willett W.C., et al. Postmenopausal estrogen therapy and cardiovascular disease: ten-year follow-up from the Nurses Health Study. //J.Med 1991; 325: -p. 756-762.
154. Steiner G. Dyslipoproteinemias in diabetes. // Clin. Invest. Med. 1995; 18(4): -p. 282-287.
155. Stevenson J.C., Crook D., Godsland I.F., et al. Hormone replacement therapy and the cardiovascular system. Nonlipid effects. //Drugs, 1994; 47 Suppl.2: -p. 35-41.
156. Stevenson J.C., Goldsland I.F. Progress in the Management of the Menopause. Edited by Barry G. Wren. // Published in UK. // Pantheon Publishing, 1997. -P. 317-318.
157. Stevenson J.С., Goldsland I.F. Hormone replacement therapy in diabetes. Progress in the Management of the Menopause. //The Proceeding at the 8th International Congress on the Menopause, Sydney, Australia, Nov. 1996, -p. 315323.
158. Stevenson J.C., Goldsland I.F. Progress in the Management of the Menopause. Edited by Barry G. Wren // Published in UK. //Pantheon Publishing, 1997. -P. 317-318.
159. Stevenson J.C. Vitamin D in postmenopausal women.// Vitamin D. -Utrecht, 1983.-P. 43-55.
160. Sullivan J.M., Vander Swaag R., Lemp G.F., et al. Postmenopausal estrogen use and coronary atherosclerosis. // Ann.Intern.Med. 1988; 108: -p. 358-363.
161. The Writing group for the PEPI Trial. Effects of estrogen or estrogen/ progestin regiments on heart disease risk factors in postmenopausal women: the Postmenopausal Estrogen/Progestin Investigations (PEPI) Trial. //JAMA, 1995; 273: -p. 199-209.
162. Tikkanen M.I., Kuusi Т., Nikkila E.A., et al. Postmenopausal hormone replacement therapy: effects of progesterone on serum lipids and lipoproteins. //Maturitas,1986; 8: -p. 1-17.
163. Vlajinac H., Ilic M., Marinkovic J. Cardiovascular risk factors and prevalence of coronary heart disease in type 2 (non-insulin-dependent) diabetes. //Am. J. Epidemiol. 1992; 8(6): -p. 783-788.
164. Walden C.E.,Knopp R.H., Wahl P.W., et al. Sex differences in the effect of diabetes mellitus on lipoprotein triglyceride and cholesterol concentrations. //J. Med, 1984; -p. 311:953.
165. Walsh B.W, Schiff I, Rosner B. et al. Effects of postmenopausal estrogen replacement on the concentrations and metabolism of plasma lipoproteins.// N. Engl. J. Med. 1991; 325: -p. 1196-1204.
166. Watts N.B, Notelovitz M., Timmons M.C, et al. Comparison of oral estrogens and estrogens plus androgen on bone mineral density, menopausal symptoms, and lipid lipoprotein profiles in surgical menopause. // Obstet.Gynecol. 1995; 85 (4): -p. 529-537.
167. Week M. Abdominale Fettsucht im Rahmen des metabolischen Syndroms. // Therapituche, 1992; 42: -p. 1560-1566.
168. Weingard D.L, Sinsheimer P, Barett-Connor E.L, McPhilip J.B. Community-based study of prevalence of NIDDM in older adults. // Diabetes Care, 1990; 13 (Suppl.2): -p. 3-8.
169. Williams J.K, Adams M.R, Klopfenstein H.S. Estrogen modulates responses of atherosclerotic coronary arteries. //Circulation, 1990; 81 (5): -p. 1680-1687.
170. Witteman J.C.M, Grobbee D.E, Kok F.J, et al. Increased risk of atherosclerosis in women after the menopause. //Br. Med. J. 1989, 298: -p. 642-644.
171. Witztum J.L, Mahoney E.M, Branks M.J, et al. Non-enzymatic glucosylation of low-density lipoprotein alters its biological activity. // Diabetes, 1982; 31: -p. 283-287.
172. World Health Organization. Assessment of fracture risk and its application to screening for menopausal osteoporosis: report of a WHO Study Group (Technical report series, 1993, N84).194.
173. World Health Organization. Improving Access to Quality Care in Family Planning: Medical Eligibility Criteria for Contraceptive Use.// Geneva: World Health Organization; 1996.-p. 14-19.
174. Yasuda M., Kurabayashy Т., Yamamoto Y., et al. Effect of hormone replacement therapy on bone and lipid metabolism in women oophorectomized for the treatment of gynecologic malignancies. //Int. J. Gynaecol. Obstet., 1994; 47 (2): -p. 151-156.
175. Zeiher A.M., Drexler H., Wollschlager H., et al. Modulation of coronary vasomotor tone in humans: progressive endothelial dysfunction with different early stages of coronary, -p. 111-133.