Автореферат и диссертация по медицине (14.01.06) на тему:Гиперкинетическое расстройство в детском возрасте (клиника, модель патогенеза, комплексная терапия)

ДИССЕРТАЦИЯ
Гиперкинетическое расстройство в детском возрасте (клиника, модель патогенеза, комплексная терапия) - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Гиперкинетическое расстройство в детском возрасте (клиника, модель патогенеза, комплексная терапия) - тема автореферата по медицине
Петренко, Тимур Сергеевич Санкт-Петербург 2011 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.06
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Гиперкинетическое расстройство в детском возрасте (клиника, модель патогенеза, комплексная терапия)

На правах рукописи

005002037

ПЕТРЕНКО Тимур Сергеевич

ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ (КЛИНИКА, МОДЕЛЬ ПАТОГЕНЕЗА, КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ)

14.01.06 - психиатрия

2 4 НОЯ 2011

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2011

005002037

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации».

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Ретюнский Константин Юрьевич Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор Крылов Владимир Иванович доктор медицинских наук Макаров Игорь Владимирович

Ведущее учреждение:

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Тюменская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России

ууВО

Защита состоится «21» декабря 2011 г. в «/7 » часов на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 215.002.04 при ФГВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М Кирова» МО РФ по адресу: 194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ФГВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М Кирова» МО РФ

Автореферат разослан « $» ноября 2011 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук профессор Шамрей Владислав Казимирович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования

К наиболее распространенным пограничным психическим нарушениям у детей относится гиперкинетическое расстройство (ГР). Особая актуальность данной патологии обусловлена высокой распространенностью в детской популяции, недостаточной изученностью механизмов возникновения, и, как следствие, мизкой терапевтической результативностью лечения (Заваденко H.H., 2005, 2007, 2010; Чутко Л.С., 2004, 2007; Rowland А., 2002; Barkley R.A., 2006, 2011; de Zwaan M., 2011).

Гиперактивное поведение с нарушенным вниманием и импульсивными действиями у детей с позиции современных международных классификаций рассматривается как гиперкинетическое расстройство (МКБ-10, 1992), либо синдром дефицита внимания с гиперактивностью (DSM-IV-TR, 1994).

Показатели распространенности ГР представлены в достаточно широком диапазоне, от 3 до 17% (Брязгупов И.П., Касатикова Е.В., 2002; Заваденко H.H., 2005, 2006; DSM-IV, 1994; Gilberg С., 2001; Brown R.T., Perrin J.M., 2007; Taylor Е„ et al., 2009). Такой разброс частоты выявления ГР у детей обусловлен непрекращающимися классификационными спорами психиатрических школ разных стран, из-за которых клинические границы синдрома оказываются весьма размытыми (Perrin J.M., 2007; Taylor E., et al., 2009).

Недостаточное понимание этиологии и патогенеза расстройства служит серьезным препятствием к эффективному лечению детей с ГР (Буторина Н.Е., 2005, 2008; Лохов М.И., 2005; Чутко Л.С., 2007; Сухотина Н.К., 2008; Заваденко H.H., 2009, 2010; Гасанов Р.Ф., 2009; Gomez R., 2010; Landau L., 2010; Martenyi F, et al, 2010; Barkley R.A., Fischer M., 2011; Sun H., et al., 2011). Как следствие, многообразные лечебно-реабилитационные подходы к ГР, нередко взаимоисключающие друг друга, имеют низкую эффективность. Исследователей, объединяет мнение, что в происхождении ГР принимают участие различные патогенные воздействия, среди которых наибольшее значение имеют конституционально-биологические, психологические и социалыю-средовые факторы (Сухотина Н.К., 2003, 2011; Заваденко H.H., 2005, 2008; Barkley R.A., 2009, 2011; Biederman J., 2009, 2010).

Кроме того, в детском возрасте с высокой частотой при ГР возникают сопутствующие психопатологические расстройства: тики, энурез, заикание, нарушения тревожного и депрессивно-фобического спектра, парасомнии, трудности в обучении (Ретюнский К.Ю., 2003; Заваденко H.H., 2007, 2010; Буторина Н.Е., 2008; Ishii T., et al., 2003; Byun H., et al., 2006; Corwin M., et al., 2011).

Примерно в половине случаев симптомы ГР сохраняются у взрослых на протяжении всей жизни (Goodman D.W., 2007; Parens E., 2009). Взрослые люди с ГР, как правило, имеют более низкий профессиональный статус, склонны к правонарушениям и злоупотреблению психоактивными веществами и алкоголем (Менделевич В.Д., 2001; Biederman J., 2010). Вероятность формирования аддиктивных расстройств у подростков с ГР выше в 8-10 раз, нежели у обычных детей (Кропотов Ю.Д., 2005; Smith J., et al., 2010).

Социальные последствия ГР во взрослом возрасте также проявляются неудачами в личной жизни и трудностями в построении профессиональной карьеры (Гуревич K.M., 1998; Turic D., 2004; Schatz, D.B., 2006). В семьях взрослых с ГР отмечается повышенный уровень стресса, эмоциональные и супружеские проблемы (Шнейдер Л.Б., 2005; Murphy К., Barkley R., 2006,2009; Pingault J., et al., 2011).

Очевидно, что ранняя диагностика и коррекция ГР должны осуществляться в дошкольном возрасте, «у истоков болезни», когда компенсаторные возможности мозга велики, и есть реальная возможность предотвратить формирование стойких психопатологических проявлений и последствий (Заваденко H.H., 2004, 2006, 2007; Graziano А., et al., 2011).

В этой связи, настоящее исследование закономерностей возникновения, становления ГР и создание оптимальных методов лечения ГР с позиций биопсихосоциальной парадигмы является высоко актуальным.

Цель исследования

Цель настоящего исследования заключалась в установлении клинико-функциональных закономерностей возникновения и динамики ГР в детском возрасте для разработки патогенетически обоснованной терапии и комплекса реабилитационных мероприятий.

Задачи исследования

1. Установить клинические закономерности возникновения, динамики ГР в сравнительно-возрастном (онтогенетическом) аспекте.

2. Выявить типологию сопутствующих ГР психопатологических расстройств в зависимости от возрастных уровней нервно-психического реагирования.

3. Провести сравнительный анализ общности и различий данных клинических и функциональных методов исследований группы детей с ГР и одновозрастной контрольной группы.

4. На основании данных нейрофизиологических, психофизиологических, нейропсихологических, ультразвуковых методов исследования установить особенности патогенеза ГР в детском возрасте.

5. Предложить новые принципы комплексной медико-психолого-социальной реабилитации детей с ГР с учетом биопсихосоциальных факторов.

6. Разработать новый немедикаментозный метод лечения детей с ГР.

Научная иовизна исследования

Автором впервые на репрезентативном клиническом материале (174 наблюдения) с использованием комплексного исследования, включающего клинический, электрофизиологический, психофизиологический, нейропсихологи чески й, ультразвуковой метод диагностики, установлены клинико-функциональные и клинико-динамические признаки ГР у детей. Благодаря углубленному целенаправленному сравнительно-возрастному клинико-психопатологическому изучению автором разработаны критерии ранней диагностики ГР у детей.

В зависимости от этапа нервно-психического реагирования, степени выраженности резидуально-органического поражения головного мозга, длительности течения

заболевания автором систематизированы общие закономерности возникновения клинической картины и динамики ГР в детском возрасте.

Автором установлена роль биологических и средовых факторов в происхождении ГР. Показано, что конституциональная предрасположенность в генезе ГР имеет лишь ограниченное значение, облегчая фенотипирование признака при непременном воздействии на мозг патогенных факторов на ранних этапах онтогенеза (в пре- и перинатальном периоде). Общим для ГР являются признаки резидуального психоорганического синдрома, определяющего клиническую динамику ГР и соболезненных им психопатологических расстройств в процессе возрастного созревания систем органически поврежденного мозга

Достоверность органической дисфункции мозга при ГР подтверждается данными клинико-неврологического, электрофизиологического, нейропсихологического и ультразвукового исследований.

С помощью ЭЭГ при ГР у детей установлена очаговая патологическая активность, относящаяся к задним отделам лобной коры, лобно-центральным и теменно-височным зонам коры. Соотнесение отчетливых эпилептиформных паттернов ЭЭГ с клиническими проявлениями психоорганических расстройств свидетельствует о важной роли механизмов, схожих с эпилептогенезом. Нейропсихологический топический анализ указывает на несформированность высших психических функций, обусловленных сочетанным повреждением премоторных лобных, глубинных структур височно-теменно-затылочных отделов с вовлечением подкорковых образований. На основании полученных автором новых клинико-функциональных данных происхождение ГР связывается с нарушениями интрацентральных мозговых механизмов конституционального или резидуально-органического генеза вследствие воздействия патогенных факторов на ранних этапах онтогенеза.

Автором разработаны принципы эффективной медико-психолого-социальной реабилитации, а также дано теоретическое обоснование использования нового немедикаментозного метода лечения ГР - симпатокоррекции, механизм которого связан с восстановлением мозгового кровотока и редукцией патологической активности.

Личный вклад

Автором лично проведены разработка дизайна исследования, сбор анамнестических сведений, клиническо-неврологическое, психометрическое, психофизиологическое обследование, динамическое наблюдение пациентов. Автором проведен анализ данных, полученных при психологическом (нейропсихологическом) исследовании, формулировка выводов и практических рекомендаций.

Основные положения, выносимые на защиту

1. ГР обусловлено влиянием внутренних (биологических) и внешних (средовых) факторов. Среди биологических факторов наибольшее значение в детском возрасте имеет фактор наследственности, церебральная предиспозиция, обусловленная резидуально-органической недостаточностью ЦНС.

2. Клинико-психопатологические и клинико-динамические проявления коррелируют с закономерностями церебрально-органического дизонтогенеза и формированием типичного резидуально-органического психосиндрома вследствие воздействия на мозг патогенных факторов на ранних этапах онтогенеза Динамические характеристики в возрастном аспекте связаны с процессом возрастного созревания систем мозга и отличаются малопрогредиентной динамикой, состояниями компенсации и декомпенсации нарушенных функций.

3. Участие в механизмах этиологии и патогенеза ГР патогенных биологических факторов верифицировано данными клинико-неврологического, нейрофизиологического, нейропсихологического, ультразвукового исследований головного мозга и объединены общими центральными механизмами развития, сходными с эпилептогенезом.

4. Терапия ГР определяется комплексом лечебно-реабилитационных мероприятий, включающих медикаментозные, психотерапевтические, психологические (нейропсихологические), инструментальные и социально-педагогические технологии.

5. Симпатокоррекция является высокоэффективным немедикаментозным методом лечения гиперкинетического расстройства.

Практическая значимость работы

Результаты исследования являются основой для оптимизации ранней диагностики, тактики ведения и лечения детей с ГР, предупреждая развитие всего спектра клинических проявлений ГР и соболезненных ему психопатологических нарушений, приводящих к дезадаптационным состояниям в более зрелом возрасте.

Автором разработана и внедрена комплексная терапевтическая программа дифференцированной психофармакотерапии, психосоциальных'воздействий с учетом особенности клинической картины, структуры и типологии ГР у детей.

С учетом полученных в ходе исследования данных о механизмах возникновения ГР у детей, автором предложен новый инструментальный метод лечения ГР у детей -метод симпатокоррекции. Предложенный комплексный метод терапии и реабилитации детей с ГР может быть с успехом использован в стационарных и амбулаторных медицинских учреждениях, а также в условиях детских дошкольных учреждений, школьных медико-психолого-педагогических центрах с привлечением укомплектованных полипрофессиональных бригад.

Апробация результатов исследования

Материалы диссертации представлены на II Национальном конгрессе по социальной психиатрии: «Социальные преобразования и психическое здоровье» (Москва, 2006); на региональной научно-практической конференции «Вопросы охраны психического здоровья, обеспечение доступности и качества оказания психиатрической помощи» (Барнаул, 2007); на Всероссийской школе молодых ученых-психиатров «Психиатрия XXI века: Традиции и инновации» (Суздаль, 2007; Москва, 2008); на межведомственной научно-практической конференции «Актуальные вопросы психиатрии, психотерапии и психологии детей раннего

возраста» (Челябинск, 2009); на конференциях Свердловского областного общества психиатров, наркологов и психотерапевтов (Екатеринбург, 2009, 2010, 2011).

Диссертация апробирована в городе Екатеринбурге 12 сентября 2011г. на совместном заседании кафедры психиатрии ГБОУ ВПО Уральской государственной медицинской академии Минздравсоцразвития РФ и кафедры психиатрии ФПК и ПП ГБОУ ВПО Уральской государственной медицинской академии Минздравсоцразвития РФ.

Публикации и внедрение результатов исследования в практику

По теме диссертации автором опубликовано 22 печатные работы, из них в изданиях, рецензируемых ВАК - 4. Перечень публикаций по теме диссертации приводится в конце автореферата.

Полученные в ходе исследования теоретические и клинические положения внедрены в учебный процесс на кафедре психиатрии ГБОУ ВПО Уральская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития; на кафедре психиатрии, наркологии, психотерапии ГБОУ ВПО Ижевская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России; на кафедре психиатрии ГБОУ ВПО Тюменская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России. Результаты исследования внедрены в практическую деятельность Центра психического здоровья детей и подростков Свердловской областной клинической психиатрической больницы и его филиала «Детство» (Екатеринбург); ГБУЗ СО ПБ №

6 (Екатеринбург); ГБУЗ СО ПБ № 3 (Екатеринбург). Подана 1 заявка на изобретение в Федеральную службу по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам (Роспатент): «Способ лечения гиперкинетического расстройства у детей» (Per. №2011139576).

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 242 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, библиографического списка и приложения.

Работа иллюстрирована 34 таблицами, 8 диаграммами, 1 графиком, 2 схемами, описанием собственных клинических наблюдений. Библиографический список включает 627 источников (297 отечественных и 330 иностранных).

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

В настоящее исследование были включены 234 ребёнка обоего пола в возрасте от 4 до 10 лет, посещавших дегские дошкольные учреждения и начальные классы общеобразовательных школ. Учитывая сравнительно-возрастной подход к исследованию, все дети были разбиты на две возрастные категории: от 4 до 6 лет и от

7 до 10 лет.

На первом этапе была осуществлена выборка пациентов, составивших основную и контрольную группы. Основную группу составили 174 ребёнка (109 мальчиков и 65

девочек), средний возраст которых составил 6,7±1,59 лет с ГР. Выбор пациентов этой группы осуществлялся согласно цели и задачам исследования на основании критериев включения и исключения.

Критерии включения пациентов в исследование:

1. Наличие клинических признаков ГР, отвечающим диагностическим критериям МКБ-10 (Р 90.1).

2. Длительность расстройства не менее года.

3. Возраст детей от 4 до 10 лет.

4. Общий интеллектуальный показатель (ОИП) по шкале Векслера не ниже среднего (> 80 баллов).

Критерии исключения:

1. Нарушения поведения вследствие иных психических расстройств, не соответствующих диагностическим указаниям МКБ-Ю (Р90.1).

2. Случаи симптоматических форм ГР вследствие приёма лекарственных препаратов, при умственной отсталости, дегенеративных заболеваниях ЦНС, эпилепсии и шизофрении.

В табл. 1 представлен возрастной и половой состав детей основной группы.

Таблица 1

Возрастной и половой состав обследованных детей с ГР

Возраст (лет) Средний возраст (лет) Количество наблюдений детей с ГР (п=174)

Муж Жен Всего

Абс % 1 Абс % Абс %

4-6 5,3 ± 0,77 52 29,89 30 17,24 82 47,13

7-10 7,9 ±0,96 57 32,75 35 20,12 92 52,87

Всего 6,7 ± 1,59 109 62,64 65 37,36 174 100

В контрольную группу вошли 60 детей, средний возраст которых составил 6,7±1,99 лет, со схожими по полу, возрасту и интеллектуальному статусу показателями, без клинических признаков ГР, посещающие детские дошкольные учреждения и общеобразовательные средние школы. Контрольная группа сформирована по принципу равномерного распределения по возрастному показателю, что значительно облегчает статистическую обработку при сравнении результативных показателей в обеих группах.

На втором этапе исследования проводилось сравнение исследуемых групп по результатам клинико-функционапьных исследований.

Основным методом исследования являлся клинический, который включал в себя клинико-анамнестическое, клинико-психопатологическое, клинико-динамическое и клинико-катамнестическое исследование. Неврологическое обследование проводилось по общепринятой схеме (Бадалян Л.О., 1995'). Учитывались следующие критерии: нарушения черепной иннервации (косоглазие, птоз, недостаточность конвергенции, центральный парез лицевого нерва, подъязычного нерва, различные

виды нистагма, дизартрии); двигательные нарушения (нарушения мышечного тонуса, анизорефлексия, наличие патологических рефлексов); координаторные нарушения (неустойчивость при ходьбе, неловкость, тремор век и конечностей); вегетативные нарушения (гипергидроз, дермографизм).

Дополнительно производилась оценка тонкой моторики ребёнка с использованием тестов из батареи А.Р. Лурия (1973), выбранных путем апробации на данных возрастных группах с разработкой критериев балльных оценок (Глозман Ж.М., с соавт., 2006).

Степень выраженности основных симптомов ГР помимо клинического анализа, дополнялась оценкой по психометрической шкале ADHD-RS-IV (DuPaul G.J., et al, 1998). В данной шкале представлено 18 вопросов соответствующих основным проявлениям ГР по современным классификациям (МКБ-10 и DSM-IV).

Оценка интеллекта детей производилась при помощи теста Векселера (Wechsler D., 1955). Тест W1SC (Wechsler intelligence Scale for Children) адаптирован А.Ю. Панасюком (1973), и использовался для тестирования детей и подростков (от 6,5 до 16,5 лет). Тест WPPSI (Wechsler Preschool and Primary Scale of Intelligence) адаптирован M.H. Ильиной (2006), и использовался у детей в возрасте от 4 до 6,5 лет.

Нейропсихологическое исследование проводилось только детям основой группы в возрасте от 5 до 10 лет (п=158). Топическая диагностика поражений головного мозга и структур межполушарного взаимодействия осуществлялась с помощью разработанной Всероссийским центром по детской неврологии методики адаптированного нейропсихологического исследования, предназначенной для детей дошкольного и младшего школьного возраста (Симерницкая Э.Г., Скворцов И.А., 1988), сокращенной в сравнении с общепринятой методикой А.Р.Лурия. Нейропсихологическая диагностика детей включала пробы, направленные на выявление нарушений функций праксиса, гнозиса, речи, памяти, мышления. На основании выявленных нейропсихологических синдромов методика предлагает комплекс упражнений, способствующих преодолению функциональной несформированности и компенсации дефицитарности нейропсихологических функций.

Психофизиологическое исследование проводилось у детей в возрасте от 6 до 10 лет в основной группе (п=129) и контрольной группе (п=40). С помощью теста непрерывной деятельности T.O.V.A. (The Test of Variables of Attention), разработанного L.M. Grcenberg и I.D. Waldman (1993), осуществлялась диагностика нарушений внимания. Тест позволяет оценить состояние внимания по отношению к нормативным показателям. Тест заключается в предъявлении испытуемому значимых и незначимых стимулов в виде геометрических фигур. Возрастные нормы внимания, импульсивности, времени реакции и изменчивости времени реакции для детей от 6 до 10 лет, адаптированные для России, были разработаны М.А. Беляевым (2003).

Электроэнцефалографическое исследование проводилось только детям основной группы (п=174). В работе использовался электроэнцефалограф-анализатор ЭЭГА-21/26 «Энцефалан-131-03» (модификации 11) совместно с компьютерной системой

«Энцефалан-ЗЭ» («Медиком Лтд», Таганрог, Россия, 2005). Данная система способна регистрировать биоэлектрическую активность головного мозга с вызванными соматосенсорными, зрительными, звуковыми потенциалами. Классический вариант ЭЭГ-исследования «10-20» в модификации Юнга с последовательным применением 16 каналов биполярного и монополярного способов отведения позволял изучать как поверхностные потенциалы, так и показатели с глубоких мозговых структур. Широкий спектр функциональных проб включал ритмическую фотостимуляцию с частотой 1, 4, 8, 13, 17, 22, 30, 50 Гц, синокаротидные пробы, пробы Матаса и гипервентиляцию в течение 3 мин.

При трактовке результатов электрофизиологического исследования использовалась классификация с выделением трех вариантов ЭЭГ (Зенков Л.Р., 1996): нормальная, пограничная и патологическая ЭЭГ.

Всем детям основной и контрольной группы проводилось УЗДГ исследование сосудов головы с помощью аппарата «Apogee 800 Plus» с использованием В-режима, дуплексного сканирования, а также режимов цветного и энергетического сканирования (триплексного сканирования) сосудов головного мозга и магистральных артерий головы.

Оценка адаптационных возможностей ауторегуляторного аппарата церебральных сосудов проводилась с помощью следующих стандартных тестов: гипокапнической и гиперкапнической проб, пробы овершута, каротидного компрессионного теста, пробы де Клейна. Регистрация количественных показателей кровотока осуществлялась до проб, в момент их выполнения и после пробы через 10 минут.

Для реализации третьего этапа исследования детям основной группы назначался комплекс лечебных и реабилитационных мероприятий с последующей оценкой эффективности используемых методов по результатам лечения. Для этого основная группа была разделена на три подгруппы детей с помощью случайной рандомизации с использованием таблицы случайных чисел MS Excel и генератором случайных чисел сайта www.random.org.

Сравнение эффективности предложенных нами методов лечения было проведено в выделенной подгруппе основной группы - 137 детей (78,7%, п=174). Все дети данной выборки получали комплексную терапию на протяжении 1 года.

Первую подгруппу составили 37 детей с ГР (27,0%, п=137). Дети получали противоорганическую терапию, включающую ноотропные средства (ноотропил в дозе 30-160 мг/кг или пантогам - 0,75-Зг/сут в течение 30 дней); сосудистые средства (кавинтон - 10-20 мг/сут или танакан - 80-120 мг/кг в течение 30-40 дней); дегидратационные средства (диакарб - 0,0625-0,25 г/сут в течение 24 дней); биогенные нейропротекторы (кортексин - 0,5мг/кг массы тела внутримышечно или церебролизин 1мл на 10 кг массы тела внутримышечно в течение 15 дней). Средства применялись в стандартных возрастных дозировках. Курсовое лечение противоорганическими средствами проводилось до 4 раз в год. Возрастной и половой состав детей первой подгруппы представлен в таблице 2.

Таблица 2

Возрастной и половой состав I подгруппы детей с ГР, получавших противоорганическую терапию

Возраст (лет) 1 подфуппа (п=37) (противоорганическая терапия)

Муж Жен Всего

Абс % Абс % Абс %

4-6 10 27,0 10 27,0 20 54,1

7-10 13 35,1 4 10,8 17 45,9

Всего 23 62,2 14 37,8 37 100

Во вторую подгруппу вошли 45 детей с ГР (32,8%, п=137), получавших комплексную психофармакотерапию, представленную аналогичными первой подгруппе противоорганическими средствами в сочетании с антиконвульсантами. В качестве антиконвульсантов при парциальной патологической активности, выявленной с помощью ЭЭГ, использовалась пролонгированная форма карбамазепина (финлепсин-ретард) в соответствующих возрасту дозировках. При наличии генерализованной патологической активности предпочтение отдавалось вальпроагам (кальциевая соль вальпроевой кислоты - конвульсофин, и натриевая соль вальпроевой кислоты - депакин-хроно, депакин-хроносфера). В ходе исследования эффективная дозировка карбамазепина у детей 4-10 лет составляла 10-20 мг/кг/сут, наращиваемая постепенно на протяжении 4-х недель.. Эффективная дозировка вальпроатов у детей 4-6 лет составляла 0,15-0,3 г/сут, распределенная на 2 приема; у детей 7-10 лет - 0,2-0,45 г/сут. Все дети II подгруппы также получали препараты ноотропы, которые, как и в I подгруппе, назначались курсами по 30-40 дней. Возрастной и половой состав детей И подгруппы представлен в таблице 3.

Таблица 3

Возрастной и половой состав II подгруппы детей с ГР, получавших комплексную психофармакотерапию противоорганическими средствами и антиконвульсантами

Возраст (лет) 11 подгруппа (п=45) (терапия антиконвульсантами и противоорганическими средствами)

Муж Жен Всего

Абс % Абс % Абс %

4-6 14 31,1 5 11,1 19 42,2

7-10 17 37,8 9 20,0 26 57,8

Всего 31 68,9 14 31,1 45 100

Третья подгруппа была представлена 55 детьми с ГР (40,1%, п=137). Все они получали комплексную психофармакотерапию (противооранические нейрометаболические средства, антиконвульсанты) и курсовое лечение методом

электрофизической коррекции активности симпатической нервной системы -симпатокоррекции (Кубланов B.C., 2007).

Симпатокоррекция является методом управления характеристиками вегетативной нервной системы. Для лечебного воздействия применялся аппарат «Симпатокор-01» и методика динамической коррекции активности симпатической нервной системы (патенты № 2131274 и № 2301085). Биотропные параметры формируемого в аппарате вращающегося поля импульсов тока между двумя сложными многоэлементными катодами (амплитуда импульсов и частота их повторения) выбирались индивидуально для каждого пациента. В результате обеспечивалась стимуляция активности симпатической нервной системы (Кубланов B.C., 2007, 2008). При использовании симпатокоррекции применялись средние значения амплитуды воздействия (диапазон 2-10 В). Средние значения частоты воздействия составляли 55-65 Гц. Длительность импульса воздействия была в пределах 250-300 мкс. Количество процедур имело строгое ограничение 5 сеансами под контролем ЭЭГ. Повторный курс проводился не ранее, чем через 6 месяцев.

Все дети III подгруппы также получали комплексное лечение антиконвульсантами и противоорганическими средствами по тем же принципам и схемам, что дети 1 и II подгрупп. Возрастной и половой состав детей III подгруппы, получавших комплексную фармакотерапию и курсы симпатокоррекции, представлен в таблице 4.

Таблица 4

Возрастной и половой состав подгруппы детей с ГР, получавших комплексную фармакотерапию с симпатокоррекцией _

Возраст (лет) III подгруппа (п=55) (комплексная терапия с симпатокоррекцией)

Муж Жен Всего

Абс % Абс % Абс %

4-6 20 36,4 10 18,2 30 54,5

7-10 17 30,9 8 14,5 25 45,5

Всего 37 67,3 18 32,7 55 100

Всем детям из I, II и III подгруппы проводилась нейропсихологическая коррекция и психосоциореабилитационные тренинги.

Оценка эффекта от проводимого лечения среди детей с ГР осуществлялась на основании динамики показателей в тестах, с помощью которых определялось исходное состояние. Так, оценивалась степень выраженности симптомов ГР по психометрической шкале ADHD-RS-IV, уровень внимания - по результатам TOVA-теста, оценка качества тонкой моторики по методике Ж.М. Глозман, с соавт. (2006).

Мониторинг выбранных показателей осуществлялся через каждые три месяца с момента начала терапии. В дополнении к этому каждые ,6 месяцев производился мониторинг КЭЭГ.

Статистический анализ проводился с применением программного пакета «Microsoft Excel 2003» и «Statistica 6.0 for Windows». Все данные полученные в ходе исследования анализировались следующими статистическими методами:

1. Однофакторный дисперсионный анализ - для количественных признаков, с предварительной проверкой выборок на нормальность распределений. Статистическая значимость различий для двух выборок определялась при помощи критерия Стьюдента. Для сравнения нескольких показателей до и после лечения применялся парный критерий Стьюдента, а для сравнения нескольких групп с одной контрольной применялся параметрический критерий Даннета.

2. Анализ качественных признаков производился при помощи сравнения долей. Статистическая значимость различий для двух групп определялась при помощи непараметрического критерия «Хи-квадрат» Пирсона с поправкой Иейтса на непрерывность. Для сравнения более двух групп применялся двухсторонний вариант точного критерия Фишера.

Во всех случаях сравнений показателей определялась достоверность различий между группами наблюдений - «Р». Различия расценивались как значимые при Р<0,05. При Р>0,05 различия отвергались (Гланц С., 1998; Макарова Н.В., Трофимеи В.Я., 2002; Carlberg С., 1996). Статистический анализ осуществляли с помощью программы Statistica 6.0.

Результаты настоящего исследования

В ходе первых этапов исследования был проведен глубокий анализ всех факторов, биологических и средовых, оказывающих влияние на возникновение гиперкинетического расстройства, а также соболезненных нервно-психических нарушений. При этом были обнаружены специфические особенности онтогенеза детей страдающих ГР, участвовавших в исследовании.

В ходе опроса удалось выявить, что у 35 детей основной группы (20,1%, п=174) один из родителей обнаруживал явные симптомы гиперактивного поведения в детском возрасте.

Особенности пре- и перинатального периода онтогенеза детей с ГР

При анализе анамнестических данных особое значение придавалось уточнению сведений о заболеваниях матери, течении беременности, родов, периода новорожденности, развитию моторных и речевых навыков. Так, используя клинико-анамнестический метод исследования в 174 случаях (100%, п=174) в основной группе было установлено влияние патогенных факторов, действующих в пренатапыюм и перинатальном периоде, приводящих к врожденному поражению головного мозга. В контрольной группе распространенность перечисленных неблагоприятных пре- и перинатальных факторов была отмечена в 27 случаях (45,0%, п=60).

Согласно данным исследования экстрагенитальная патология у матерей, влияющая на физиологическое течение беременности и развитие плода была выявлена в основной группе в 151 случае (86,8%, n=174), а в контрольной группе - в 22 случая (36,7%, п=60) (Р<0,01). Среди экстрагенитальной патологии в основной группе чаще выявилась патология ЖКТ- 83 случая (47,7%, п=174); анемия (гемоглобин менее 100

г/л) - 78 случаев (44,8%, п=174); нейроциркуляторная дистония - 58 случаев (33,3%, п=174). Также, в основой группе отмечен высокий процент матерей употреблявших алкоголь - 30 случаев (17,2%, п=174) и никотин - 57 случаев (32,8%, п=174) во время беременности (Р<0,05).

Патологическое течение беременности, создающее условия повышенной уязвимости нервной системы развивающегося плода было отмечено в 165 случаях в основой группе (94,8%, п=174), а в контрольной группе - 24 случая (40,0%, п=60) (Р<0,01). Так в основной группе значительно чаще встречался отягощенный акушерский анамнез - 123 случая (70,7%, п=174); токсикозы 1 и 2 половины беременности - 111 случаев (63,8%,п=174); угроза прерывания беременности - 63 случая (36,2%, п=174).

Исследуя медицинскую документацию (амбулаторные карты, эпикризы, выписки и т.д.) в 112 случаях среди детей основной группы (64,4%, п=174) были обнаружены такие нарушения развития плода как низкая масса тела, недоношенность (срок менее 37 недель) или переношенность. При сравнении с контрольной группой - 16 случаев (26,7%, п=60) выявилась высокая статистическая достоверность различий частоты встречаемости перечисленных нарушений, особенно в случае недоношенности (Р<0,01).

Наиболее частые осложнения родов, такие как асфиксия плода и перинатальная травма, оказывающие разрушающее влияние на нервную систему ребёнка в основной группе были отмечены в 143 случаях (82,2%, п=174). Среди матерей детей контрольной группы этот показатель составил 22 случая (36,7%, п=60).

Согласно современным представлениям о патогенезе ГР, перечисленные патогенные факторы приводят к врожденной церебральной недостаточности, церебральной дисфункции и искаженному онтогенетическому развитию. Учитывая высокую статистическую значимость различий между основной и контрольной группой по пре- и перинатальным факторам (Р<0,01), можно говорить о значительном вкладе церебральной органической патологии в возникновение гиперкинетического расстройства.

Клиническая характеристика и особенности психофизического развития детей основной группы в возрасте до 3-х лет

В ходе клинико-анамнестического обследования основной и контрольной группы выявлены особенности протекания раннего (до 3-х лет) психофизического развития у детей с ГР. Соматовегетативный (по В.В. Ковалеву, 1969) или сенсомоторный (по Г.К. Ушакову, 1973) период онтогенеза отличается повышенной уязвимостью нервной системы к различным патогенным воздействиям с последующим формированием нарушения развития нервно-психических функций. Синдром невропатии, характеризующийся повышенной возбудимостью, диссомническими и вегетативными нарушениями до 1 года, выявлялся в основной группе в 174 случаях (100%, п=174), а в контрольной группе - в 18 случаях (30,0%, п=60). При этом во всех случаях обнаружена высокая статистическая достоверность различий (Р<0,01). По своей структуре невропатический симптомокомплекс был ближе к понятию

«органической или резидуальиой невропатии», или соматовегетативного варианта резидуально-оргалического психосиндрома.

В основной группе в 108 случаях (62,1%, п=174) дети были подвержены частым соматическим болезням с тяжелым течением, простудным заболеваниям «цепочкой», переносили черепно-мозговые травмы, получали наркоз в связи с оперативным лечением. В сравнении с однотипными показателями контрольной группы - 14 случаев (23,3%, п=60). Отмечена высокая статистическая достоверность полученных различий (Р<0,01). Несмотря на высокие показатели отклонения в психофизическом развитии, родители детей с ГР лишь в 45 случаях (25,9%, п=174) обращались за помощью к детскому неврологу.

Особый клинический интерес представлял первый возрастной критический период (Сухарева Г.Е., 1955), когда в возрасте 3-х лет заканчивается соматовегетативный и начинается психомомоторный период. В это время происходит бурное развитие психических и физических функций. Речевой и психомоторный дизонтогенез отражает повреждения структур мозга на ранних этапах его развития.

Анализ психомоторного и речевого развития позволил установить большую частоту речевого и психомоторного дизонтогенеза у детей основной группы. Так, в 30 случаях (17,2%,"п=174) в основной группе наблюдалось ускоренное развитие речи и моторики, сопровождающееся различными формами дизартрии и моторной неловкостью. Задержка речевого развития, обнаруженная в 36 случаях (20,7%, п=174) среди детей основной группы, обычно проявлялась в позднем появлении первых слов. Задержка моторного развития была отмечена в 23 случаях (13,2%, п=174) среди детей основной группы и характеризовалась более медленным темпом приобретения двигательных навыков, поздним появлением самостоятельной ходьбы. Во всех случаях была установлена высокая статистическая достоверность полученных результатов (Р<0,05). Проведенный анализ показывает, что у детей с ГР значительно чаще встречаются отклонения в моторном и речевом развитии по сравнению со здоровыми детьми.

Различным было и поведение детей в сравниваемых группах. Так, в основной группе доминировал возбудимый тип поведения - 148 случаев (85,1%, п=174) с повышенной раздражительностью, возбудимостью, сверхподвижностью, непреодолимым интересом к окружающему миру. При сравнении с показателями контрольной группы выявлена высокая статистическая достоверность различий (Р<0,01). Очевидно, возбудимые черты формировались на основе соматовегетативных нарушений и органической невропатии.

Исследование микросоциальной среды позволило выявить 95 семей среди детей с ГР, где применялись патологические типы воспитания (54,6%, п=174). При этом значительно чаще в основной группе по сравнению с контрольной выявлялось воспитание в условиях потворствующей гиперпротекции - 34 семьи (19,5%, п=174). Детальный анализ показал, что в более чем в двух третьих случаев гиперопека возникала в условиях неполной семьи и осуществлялась одинокими матерями. В дальнейшем у таких детей обнаруживались в личности черты значительно

выраженного эгоцентризма. Неполные семьи на момент обследования обнаруживались у 72 детей (41,4%, п=174) основной группы и 11 детей (18,3%, п=60) контрольной группы (Р<0,05).

Клиническая характеристика и особенности психофизического развития детей основной группы в дошкольном и младшем школьном возрасте

У детей с ГР возрастной период с 3 до 10 лет, именуемый В.В. Ковалевым (1969, 1985, 1995) психомоторным этапом, и наслаивающийся на него аффективный этап развития психики с 7 до 12 лет, имеют свои особенности. Кроме того, возраст 7-8 лет относится ко второму возрастному критическому периоду, проявляющемуся дисгармонично протекающими физиологическими сдвигами, и, как следствие, декомпенсацией имеющейся резидуально-органической церебральной недостаточности. В психомоторный период происходит манифестация различных двигательных нарушений. Прежде всего, это гипеактивность и иные системные психомоторные нарушения детского возраста (Ковалев В.В., 1979, 1995; Буторина Н.Е., 1993; Ретюнский К.Ю., 2003; Буторина Н.Е., Ретюнский К.Ю., 2005).

Анализ периода манифестации первичных клинических проявлений ГР в основной группе на основании опроса родителей позволил установить широкий возрастной диапазон. Средний возраст манифестации ГР в основной группе составил 3,91+0,56 лет. Данный возраст соответствует периоду наиболее активного формирования (дифференцировке) связей лобной коры с другими отделами больших полушарий, что предопределяет развитие исполнительских функций (внимания, планирования, контроля поведения) (Лурия А.Р., 1970, 1973, 1978; Barkley R.A., 2002; Faraone S.V., 2004). Эмоциональные нагрузки, физическое переутомление, инфекционные заболевания, грубые нарушения привычного режима дня, по мнению родителей, являлись причиной усиления клинических проявлений ГР у детей основной группы (150 случаев - 86,2%, n= 174). При этом сезонные колебания усиления ГР в осенне-весенний период родителями отмечались редко (13 случаев - 7,5%, n= 174).

Анализ клинической структуры ГР у детей основной группы позволил установить ее гетерогенность. Так, наиболее редко встречался изолированный вариант ГР с преобладанием нарушения внимания - 34 случая (19,5%, п=174). Такие дети медленнее своих сверстников воспринимают и хуже запоминают информацию, а внешне создают впечатление вялых и заторможенных, безынициативных и ведомых. Дети легко становятся плаксивыми, с трудом привыкают к незнакомой обстановке, в непривычных условиях проявляя робость и застенчивость.

Вариант ГР с преобладанием гиперактивности и импульсивности был установлен в 59 случаях (33,9%, п=174), чаще наблюдаясь у мальчиков - 42 случая (71,2%, п=59). Такие дети характеризуются высоким уровнем агрессии и конфликтности, импульсивности в поступках, неспособности просчитать последствия своего поведения. Важно отметить, что дети с выраженной импульсивностью в структуре ГР чаще выявлялись среди тех, у кого наблюдалась ранняя манифестация гиперактивности (до 3-х лет). Таким образом, можно предположить, что степень

выраженности импульсивности позволяет судить о глубине поражения ЦНС у детей с ГР.

Комбинированный тип ГР в настоящем исследовании был наиболее распространенным (81 случай - 46,6%, п=174). Явления нарушенного внимания, гиперактивности и импульсивности были выражены в одинаковой степени, и не отличались выраженностью, как в случае изолированных вариантов. У детей с данным вариантом ГР наблюдалась быстрая утрата интереса к любому виду деятельности, в том числе игровой. Определялась повышенная истошаемость внимания, нетерпеливость при достижении цели, крайняя неорганизованность. Расторможенность в поведении, согласно мнению большинства родителей, усиливалась обычно после умственных нагрузок или занятий, требующих повышенной концентрации внимания.

Проведённый анализ соболезнных нарушений у детей основной группы, доказывает, что органически измененный мозг под влиянием патогенных факторов, действующих на ранних этапах онтогенеза, обусловливает механизмы формирования не только ГР, но и ряда иных психопатологических синдромов психоорганического круга.

Так, наиболее частым ассоциированным с ГР нарушением выступал церебрастенический синдром, выявленный у 147 детей основной группы (84,5%, п=174). Начиная с 4-х летнего возраста, дети предъявляли жалобы на головные боли, чаще диффузного, распирающего характера - 127 случаев (73,0%, п=174) в основной группе. Для сравнения - в контрольной группе данные нарушения отмечались в I I случаях (18,3%, п=60). В структуре цсребрастенического симптомокомплекса отмечена раздражительная слабость (114 случаев - 65,5%, п=174); вестибулярные нарушения (75 случаев - 43,1%, п=174); плохая переносимость жары и духоты (64 случая - 36,8%, п=174). Высокая статистическая достоверность различий между основной и контрольной группой у детей 4-6 лет подтверждена почти по всем исследуемым признакам церебрастении (Р<0,05).

Неврозоподобные расстройства среди детей основной группы отмечены в 122 случаях (70,1%, п=174). Особое внимание на себя обращает большая частота расстройств сна - 92 случая (52,9%, п=174). Тикоидные гиперкинезы были отмечены у 31 ребёнка основной группы (17,8%, п=174), локализованных по большей части в области лицевой мускулатуры - поднятие, нахмуривание бровей, сморщивание носа, подмигивание. Но выявлялись и иные - скрежет зубами, приоткрытие рта, причмокивание, щелканье языком, облизывания, и т.п. Реже встречались различные виды заикания - 21 случай (12,1%, п=174), которое преимущественно носило неврозоподобный пароксизмальный характер, с периодами обострения в стрессовых ситуациях, особенно после поступления в начальную школу - «гиперкинезы первого сентября», с сезонными обострениями. Энурез у детей основной группы, определяемый согласно МКБ-10 с возраста 5-ти лет был отмечен в 55 случаях (31,6%, п=174).

Таким образом, в ходе исследования были установлены общие клинико-психопатологические и клинико-динамические особенности ГР и сопутствующих ему нарушений в сравнительно-возрастном аспекте.

Так, на основании полученных результатов можно утверждать, что в происхождении ГР ведущее значение играют биологические факторы, к которым относится генетическая предрасположенность, имеющая ограниченное значение, и реализуемая при формировании резидуально-органической церебральной недостаточности (162 случая - 93,1 %, п= 174).

Общим для ГР являются признаки «стержневого» психоорганического синдрома, близкого по своему значению к F07.9 (МКБ-10), но не соответствующие ему полностью.

Патогенетические механизмы формирования гиперкинетического расстройства

Для подтверждения достоверности органической дисфункции мозга при ГР среди детей основной группы были проведены психометрическое, неврологическое, электрофизиологическое и нейропсихологическое исследование, а также ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга и психофизиологическое тестирование. Полученные показатели были подвергнуты всестороннему анализу.

Согласно данным психометрического обследования большая часть детей основной группы в возрасте от 4 до 6 лет обнаруживала крайнюю выраженность симптомов ГР - 58 случаев (70,7%, п=82) согласно оценке по шкале ADHD-RS-IV (> 2 баллов). В старшей возрастной категории (7-10 лет) чаще встречалась средняя выраженность симптомов ГР (1,5-2 балла) - 48 случаев (52,2%, п=92). В сравнении с контрольной группой выявлялась высокая статистическая достоверность различий (Р<0,01).

Результаты неврологического обследования выявили высокую распространенность резидуально-неврологических симптомов среди детей основной группы в отличие от сверстников в контрольной группе (Р<0,01). Так, более пяти резидуально-неврологических симптомов было констатировано у 150 детей основной группы (86,2%, п=174) и 10 детей контрольной группы (16,7%, п=60).

Большинство неврологических нарушений у детей основной группы были отмечены в координаторной сфере, поэтому представлялось целесообразным провести исследования качества мелкой моторики. В результате, в основной группе достоверно чаще выявлялись диспраксические нарушения (Р<0,01).

По данным клинического анализа ЭЭГ у подавляющего большинства детей с ГР характеризовалась легким или умеренным снижением функционального состояния коры головного мозга. В 100 случаях (57,5%, п=174) под нагрузкой (гипервентиляция, светостимуляция) регистрировались синхронно-билатеральные вспышки, преимущественно тета-диапазона, что соответствует пограничному типу ЭЭГ. В 63 случаях (36,2%, п=174) функциональная нагрузка приводила к общей дезорганизации основного ритма и появлению высокоамплитудных медленноволновых разрядов, что соответствует патологическому типу ЭЭГ. Лишь в 11 случаях (6,3%, п=174) среди детей с ГР можно было говорить о соответствии нормальному типу ЭЭГ.

Таким образом, вне зависимости от возрастной группы результаты анализа особенностей ЭЭГ пограничного и патологического типа у детей основной группы свидетельствовали в пользу органического поражения головного мозга. Варианты типов ЭЭГ-картины при ГР могут быть объяснены различной степенью выраженности и локализацией органического церебрального поражения. Соотнесение отчётливых эпилептиформных паттернов ЭЭГ у детей с ГР с клиническими проявлениями психоорганических расстройств с высокой вероятностью свидетельствуют об эпилептизации мозга (Крайндлер А., 1963; Воронков Г.Л., 1972; Ковалев В.В., 1995; Болдырев А.И., 2000; Ремшмидт X., 2001).

Нейропсихологическое исследование проводилось детям из основной группы, начиная с возраста 5 лет (п=158).

Согласно полученным данным, у 158 детей с ГР (100%) выявлялись те или иные нарушения нейропсихологических функций. Причем у 154 детей (97,5%, п=158) обнаруживалось более двух нарушенных высших психических функций, т.е. нарушения носили сочетанный характер. У 5 детей (3,2%, п=158) выявлялось нарушение 12 из 14 исследуемых функций. Нарушение кинестетического праксиса было отмечено у 75 детей (47,5%, п=158), пространственного праксиса - у 86 детей (54,4%, п=158), динамического праксиса - у 137 детей (86,7%, п=158). Слухо-моторные координации были нарушены у 90 детей (57,0%, n=158), а нарушение зрительного гнозиса было выявлено у 16 детей (10,1%, п=)58). Среди детей основной группы было отмечено несколько случаев кинестетической афазии - 12 случаев (7,6%, п=158). Нарушение слухо-речевой памяти отмечены у 121 ребёнка (76,6%, п=158). В тесте «рисунок» у 104 детей (65,8%, п=158) выявлены нейропсихологические отклонения. Нарушение зрительной памяти отмечалось у 129 детей (81,6%, n= 158).

Исследование функции чтения, письма, счёта и способности решения простых задач проводилось при помощи серии простых тестов только у детей от 7 до 10 лет основной группы (п=92). В 29 случаях (31,5%, п=92) отмечены признаки дислексии; у 24 детей (26,1%, п-92) отмечены признаки дисграфии; у 37 детей (40,2%, п=92) выявлены признаки дискалькулии.

У всех обследованных детей с ГР были обнаружены нарушения во всех трех основных функциональных блоках мозга (по А,Р. Лурии, 1978); блоке программирования и контроля - 158 случаев (100%, п=158); блоке приема, переработки и хранения информации - 158 случаев (100%, п=158); блоке регуляции тонуса - 158 случаев ( 100%, n= 158)

137 детям основной группы (78,7%, п=174) проводилось динамическое нейропсихологическое исследование, по результатам которого были установлены четыре варианта возникновения ГР (по Е.А Осиповой, Н.В. Панкратовой, 1997), которые предопределяли выбор мероприятий нейропсихологической коррекции.

По результатам T.O.V.A.-теста среди детей основной группы в возрасте 6-10 лет (п=129) повышенные показатели нарушенного внимания в сравнении с контрольной (п=40) были выявлены у 122 детей (94,6%, п=129); повышенные показатели импульсивности - у 99 детей (76,7%, п=129); увеличение времени реакции - у 71

ребёнка (55,0%, п=129). При этом выявилась статистическая достоверность полученных результатов при сравнении с контрольной группой (Р<0,05).

Согласно результатам УЗДГ-исследования у 146 детей (83,9%, п=174) отмечались признаки церебральной ангиодистонии с наиболее характерным признаком в виде гиперконстрикторной реакции в ответ на функциональные нагрузки (гипокапния при гипервентиляционной проба). У 153 детей (87,9%, п=174) были установлены признаки увеличения линейной скорости кровотока в артериях вертебробазилярного бассейна с одновременным нарушением венозного оттока легкой и умеренной степени, обуславливающего синдром внутричерепной гипертензии. У 122 детей (70,1%, п=174) выявлялись признаки затруднения венозного оттока по позвоночным венам. Дилатированное венозное русло при спазмированных артериях обусловливает повышение внутричерепного давления.

Наиболее характерным ультразвуковым признаком по результатам нагрузочных проб является ирритативная реакция в виде ангиоспазма и падения кровотока в основной артерии в течение 1-2 мин после окончания пробы. Кроме того, у 93 детей (53,4%, п=174) была выявлена экстравазальная компрессия сосудов на уровне сегментов С1-С2, что являлось косвенным подтверждением перинатальной травмы с дислокацией шейных позвонков. Результаты УЗДГ подтверждались высокой степенью статистической достоверности при сравнении с показателями в контрольной группе (Р<0,05).

Соотнесение данных клинических и функциональных методов исследования позволяет утверждать, что механизмы патогенеза ГР обусловлены нарушением интрацентральной регуляции вследствие патологических изменений головного мозга, возникших под влиянием врожденных патогенных факторов (конституциональных и пре-, пери-, и ранних постнатальных факторов). Измененный мозг служит биологической основой патофизиологических механизмов ГР.

Биопсихосоциальный подход к лечению детей с гиперкинетическим расстройством.

Большая часть основной группы - 137 детей (78,7%, п=174) наблюдались и получали комплексную терапию в течение 12 месяцев и более. В пределах этой выборки производилось сравнение эффективности предложенных методов лечения.

Было сформировано три подгруппы согласно выбранному методу лечения. Оценка результатов терапевтического воздействия осуществлялась каждые три месяца.

I подгруппа - использование при ГР противоорганических средств

Детям I подгруппы (п=37), со средним возрастом 6,59+1,46 лет, назначалось курсовое лечение противоорганическими средствами: ноотропные препараты (ноотропил, пантогам), сосудистые препараты (кавинтон, танакан), биогенные нейропротекторы (церебролизин, кортексин) в соответствующих возрастных дозировках. Курсы терапии проводились в течение 30 дней с двухмесячным перерывом и повторением курсов препарата до 4 раз в год. Оценивая эффективность протвоорганической терапии, было установлено, что у 22 детей (59,5%, п=37) была отмечена положительная динамика в виде улучшения функции внимания, повышения

работоспособности, уменьшение церебрастенических симптомов. Кроме того, на фоне противоорганической терапии клинически выявлялось повышение возбудимости, раздражительности, плаксивости, расторможенносги детей в подавляющем большинстве случаев (34 случая из 37). У 25 детей из 37 было отмечено удлинение периода засыпания, с учащением случаев сноговорения, ночных страхов и психомоторных пароксизмов. При сопутствующем заикании (3 случая из 37) происходило усиление степени выраженности, частоты и продолжительности речевых судорог. В случае сопутствующего ГР тикозного расстройства (I случай из 37) наблюдалась тенденция к генерализации тиков с усилением их выраженности. При сопутствующем ГР энурезе (2 случая из 37) наблюдалось учащение эпизодов ночного мочеиспускания во время дневного и ночного сна

Данный феномен может быть объяснен стимулирующим эффектом ноотропных средств, усиливающих эпилептизацию головнго мозга (В.М. Смирнов, Ю.С. Бородкин, 1979; Г.Н. Крыжановский, 1980, 1981, 2000, 2001; Н.П. Бехтерева, 1988; Н.П. Бехтерева, с соавт., 1978, 1988; В.А. Карлов, 1996; Л.Р. Зенков, 2001; J.C. Ballenger, R.M. Post, 1991).

II подгруппа - использование при ГР противоорганических средств и антиконвульсантов

В настоящем исследовании дети 11 подгруппы (п=45, средний возраст 6,82±1,75 лег) при наличии парциальной патологической активности, установленной с помощью ЭЭГ, получали карбамазепин (финлепсин-ретард). При наличии генерализованной патологической активности предпочтение отдавалось вальпроатам (конвульсофин, и депакин-хроно). Все дети II подгруппы также получали курсы противоорганической терапии.

Мониторинг детей И подгруппы в течение года отражает высокую эффективность сочетанной терапии антиконвульсантами и противоорганическими средствами. Так, у всех 45 детей (100%, п=45) отмечена положительная клиническая динамика в виде улучшения характеристик поведения, показателей мелкой моторики, внимания, памяти, других высших психических функций, а также улучшении показателей биоэлектрической активности мозга на основании показателей ЭЭГ.

Несмотря на значимую редукцию проявлений ГР, при использовании предложенных методов в течение 1 года у детей из основной группы общий балл оценки симптомов ГР в I подгруппе по шкале ADHD-RS-IV составлял 1,88±0,58 (п=37), а во II подгруппе - 1,71+0,45 (п=45). Такие оценки определяют расстройства внимания, наличие гиперактивного поведения и импульсивных поступков от легкой до умеренной степени, что приводит к трудностям школьной и бытовой (внутрисемейной) адаптации. Следует отметить, что в обоих случаях стандартные отклонения общей оценки по шкале ADHD-RS-IV имеют большие значения: I подгруппа (п=37) - ±0,58; II подгруппа (п=45) - ±0,45, что прогнозирует нестабильность достигнутого эффекта Родители таких детей в ходе лечения

субъективно подтверждали положительный эффект от терапии, все же, отмечая нестабильность в поведении своих детей.

Таким образом, поиск новых, патогенетически обоснованных методов является важной задачей в комплексной терапии ГР.

III подгруппа - использование при ГР комплексной терапии совместно с симпатокоррекцией

Все дети П1 подгруппы (п=55, средний возраст 6,45+1,68 лет) получали комплексное лечение (антиконвульсанты и противоорганические средства) по тем же принципам и схемам, что дети I и II подгрупп, а также курсовое лечение методом симпатокоррекции.

Метод симпатокоррекции B.C. Кубланова (2007) проявляет свою эффективность за счёт блокады симпатических ганглиев, вызывая увеличение притока крови к головному мозгу, что оказывает нейрометаболический эффект. Улучшаются обменные и восстановительные процессы в повреждённых участках головного мозга. Данный эффект подтверждается клиническими наблюдениями и результатами ультразвуковых методов исследования мозгового кровотока. Воздействие электромагнитным полем по разработанной методике предположительно приводит к повышению уровня возбудимости нейронных систем, их чувствительности, активации антисистем, стресс-лимитирующих систем, разрушению устойчивого патологического состояния, что способствует ускорению процессов развития когнитивных и исполнительских функций. Данный эффект подтверждается результатами психофизиологических и нейропсихологических тестов, а также уменьшением медленно-волновой активности и повышением устойчивости к нагрузкам при анализе ЭЭГ. Другим предположительным механизмом действия симпатокоррекции является восстановление нормального нейротрансмиттерного баланса в лобно-стриарно-мозжечковых путях за счёт предыдущих эффектов, что приводит к ослаблению компенсационных путей активации лобной коры, включающих моторные подкорковые ядра.

В ходе лечения симпатокоррекцией у всех 55 детей III подгруппы (100%, п=55) отмечена выраженная и стойкая положительная динамика симптомов ГР.

Побочные явления при использовании метода симпатокоррекции проявлялись в виде повышенной сонливости, легкой седации в первые три-четыре дня терапии - у 27 детей (49,1%, п=55). Этот эффект был выражен легко и умеренно^ что не вызывало у детей и их родителей беспокойства. Иных побочных (нежелательных) явлений, либо осложнений симпатокоррекции отмечено не было.

Сравнительная оценка клинической динамики ГР в подгруппах на фоне дифференцированной терапии

Оценка динамики гиперактивности, импульсивности и дефицита внимания осуществлялась с помощью клинических наблюдений и данных психометрической шкалы ADHD-RS-IV.

В результате лечения у большинства детей основной группы, получавших терапию - 122 ребёнка (89,1%, п=137) отмечена отчётливая положительная динамика основных

симптомов ГР, что подтверждалось результатами периодических обследований. Показатели гиперактивности, импульсивности и нарушения внимания снизились практически до нормальных значений по шкале АОШ>118-ГУ (<1,00 балла) у 28 пациентов (20,4%, п=137). Результаты психометрического исследования в ходе лечения детей во всех подгруппах представлены на графике 1.

График 1

Годовой мониторинг изменения общего балла по шкале АОНО-Яв-П/ в сравниваемых подгруппах 2,25 ,.......................................................................................................................

Время

1,00 ;....................-.........................................................................................................-.................................................................................'....................

До лечения 1 мес Змее 6 мес 9 мес 12 мес

* I подгруппа —« - II подгруппа • III подгруппа (п=37) (п=45) (п=55)

Уменьшение выраженности основных симптомов ГР (нарушение внимания, гиперактивность, импульсивность) отмечалось во всех трёх группах. Однако в 1 подгруппе, где применялись только курсы противоорганической терапии, результаты оказались статистически недостоверными. Напротив, комплексная терапия (противоорганические средства совместно с антиконвульсантами) привела к значительному повышению качества внимания, редукции гиперактивности, и, в меньшей степени, импульсивности у большинства пациентов. При этом отмечена высокая статистическая достоверность различий по сравнению с показателями до лечения (Р<0,01). Наиболее выраженное достоверное снижение всех показателей по шкале ADHD-RS-IV по сравнению со всеми подгруппами было отмечено в III подгруппе, где применялся метод симпатокоррекции (Р<0,01).

В результате лечения было отмечено улучшение психофизиологических показателей по результатам T.O.V.A.

Следует отметить, что достоверное улучшение психофизиологических показателей по данным T.O.V.A., отражающих качество внимания (тест «Пропуски значимых стимулов») было достигнуто во всех трёх подгруппах. Достоверная редукция импульсивности (тест «Ложная тревога») была отмечена уже только во II подгруппе

(Р<0,05) и 111- подгруппе (Р<0,01). Достоверная положительная динамика психофизиологических показателей на фоне всех видов терапии была отмечена у 52 детей (53,1%, п=98) основной группы. Влияние всех методов лечения на время принятия решений (время реакции) оказалось статистически недостоверным (Р>0,05).

Таким образом, результаты психофизиологического исследования подтверждают клинические данные о позитивном влиянии комплексной терапии с применением симпатокоррекции на качество внимания, умственную работоспособность и импульсивность.

Нейропсихологическая оценка тонкой микромоторики в исследуемых группах после курса лечения также позволила установить статистически достоверное улучшение во всех группах. Наибольшее снижение выраженности расстройств мелкой моторики отмечается в 111 подгруппе (Р<0,01), где применялся метод симпатокоррекции.

Оценка биоэлектрической активности головного мозга у детей с ГР в настоящем исследовании характеризовалось доминированием 6- и 5-активносги и редукцией (5-ритма в передних зонах коры. Анализ КЭЭГ через 6 месяцев и 1 год после начала терапии в основной группе позволил установить у 87 детей основной группы (63,5%, п=137) уменьшение высокоамплитудной медленно-волновой активности, преимущественно тета-диапазона, а также изменение соотношения 0- и 8-ритма. У 98 детей (71,5%, п=137) отмечалась стабилизация основного а-ритма и увеличение устойчивости к нагрузкам, т.е. повышение порога судорожной готовности.

В 1 подгруппе отмечен рост числа случаев с пограничным типом ЭЭГ с 19 (51,4%, п=37) до 22 (59,5%, п=37), и снижение числа случаев с нормальным типом ЭЭГ с 3 (8,1%, п=37) до 1 (2,7%, п=37). Таким образом, согласно данным исследования терапия противоорганическими средствами способна усилить патологическую биоэлектрическую активность головного мозга.

Во II подгруппе отмечается тенденция к снижению патологической активности головного мозга. Так, до лечения лишь у 3 детей (6,7%, п=45) отмечалась относитльно нормальный тип ЭЭГ, а к концу 1 года терапии противорганическими средствами и антиконвульсантами их количество выросло до 15 случаев (33,3%, п=45). Таким образом, антиконвульсанты играют важную роль в подавлении патологической биоэлектрической активности головного мозга у детей с ГР.

Наибольшая положительная динамика показателей ЭЭГ была отмечена в III подфуппе, где комплексная терапия антиконвульсантами и противоорганическими средствами дополнялась методом симпатокоррекции - 51 пациент (92,7%, п=55). В этом случае эпилептиформные характеристики КЭЭГ, отмеченные в начале терапии подвергались наибольшей редукции, и, во многих случаях, не проявлялись даже при функциональной нагрузке. Полученные данные подтверждались высокой степенью статистической достоверности при сравнении с показателями до лечения (Р<0,05).

В ходе нейропсихологической коррекции 102 детям из основной группы (74,4%, п=137) проводилась психообразовательная и психотерапевтическая работа, направленная на противодействие деструктивным и асоциальным тенденциям, а

также обучение и тренинг социально-приемлемым формам поведения, формирование и закрепление навыков самоконтроля.

После установления сенсомоторного уровня развития ребенка, предлагались различные методики, включающие в себя комплекс упражнений, направленных на развитие у детей произвольного (целенаправленного) планирования, регулирования и контроля над своими действиями. Применялись упражнения, улучшающие концентрацию и распределение внимания.

Психотерапевтическая коррекция у детей с ГР была направлена на отработку навыков контроля над своим поведением. В этой ситуации приемлемы различные виды индивидуальной и групповой психотерапии, позволяющие разрешить внешние и внутренние психогенные конфликты, создать условия для личностного роста и гармонизации межличностных отношений, а также позитивной социализации. При разработке подобных программ учитывалось, что большинство психосоциальных методов и средств воздействия необходимо применять в течение длительного периода времени, при этом их глубокое влияние может казаться неочевидным.

Катамнестическая оценка результатов терапии по истечению 2-х лег была осуществлена у детей основной лечебной группы в количестве 115 человек (83,9%, п=137). Количество рецидивов в I подгруппе, в которой применялись противоорганические средства, составило 12 случаев (48,0%, п=25); во II подгруппе, в которой применялись антиконвульсанты в сочетании с противоорганическими средствами, рецидивы наблюдались в 11 случаях (28,2%, п=39). Среди детей, получавших комплексную терапию с систематическим использованием метода симпатокоррекции, количество рецидивов отмечено в 4 случаях (7,8%, п=51). Было установлено, что наиболее частой причиной рецидивов являлось нарушение комплайентности (приверженности терапии) по различным обстоятельствам.

Таким образом, сочетанное применение симпатокоррекции, антиконвульсантов и противоорганических средств является оптимальным вариантом патогенетической терапии ГР. Ранняя реабилитация детей с ГР заключается в оказании своевременной, комплексной, адекватной профилактической, медико-психологической и социально-педагогической помощи, которая с большим успехом может осуществляться в детских дошкольных учреждениях, школьных медико-психолого-педагогических центрах с привлечением укомплектованных полипрофессиональных бригад.

ВЫВОДЫ

1. В результате комплексного клинического, нейропсихологического, электрофизиологического, психофизиологического и ультразвукового исследования 174 детей с гиперкинетическим расстройством установлены общие клинические и патогенетические закономерности его возникновения и динамики в сравнительно-возрастном (онтогенетическом) аспекте.

2. В происхождении ГР определенную роль играют биологические и средовые факторы.

2.1. Ведущее значение в группе биологических факторов имеют резидуально-органическая церебральная недостаточность, обусловленная повреждающим воздействием на мозг патогенных факторов в пре- и перинатальном периодах.

2.2. Общим для ГР являются признаки резидуального психоорганического синдрома, близкого по своему значению к И 07.9 (МКБ-10), но не соответствующие ему полностью.

2.3. Клиническая динамика ГР и соболезненных им психопатологических расстройств обусловлена декомпенсацией и неполной компенсацией нарушенных функций, а также процессами возрастного созревания систем мозга, что характерно для динамики психических расстройств психоорганического круга.

2.4. Влияние патогенных средовьгх (микросоциальных) факторов при ГР имеет второстепенное значение. Острые реакции на стресс с расстройствами адаптации, длительное эмоциональное напряжение в конфликтной семейной атмосфере способны лишь усилить уже сформированные клинические признаки ГР.

3. Возникновение и становление ГР проходит на фоне возрастной динамики психоорганических расстройств. В раннем детстве доминируют синдромы органической невропатии. В дошкольном возрасте происходит становление гиперактивного расстройства. В младшем школьном возрасте ведущими являются проявления гиперактивного расстройства на фоне церебрастении с эмоциональными нарушениями в форме аффективно-возбудимых реакций.

4. Достоверность органической дисфункции мозга при ГР подтверждается данными клийико-неврологического, электрофизиологического, нейропсихологического и ультразвукового исследований.

4.1. КЭЭГ-показатели при ГР свидетельствуют о преобладании двух типов ЭЭГ-картины: пограничного - 57,5% (п=174) и патологического - 36,2% (п=174). Преимущественная локализация очагов патологической активности при ГР относится к задним отделам лобной коры, лобно-центральным и теменно-височным зонам коры, преимущественно справа. Соотнесение отчетливых эпилептиформным паттернов КЭЭГ с клиническими проявлениями психоорганических расстройств свидетельствует о важной роли механизмов, схожих с эпилептогенезом.

4.2. Нейропсихологическое исследование свидетельствует о нарушении высших психических функций, указывающих на церебральную дисфункцию конвекситальных и глубинных структур височно-теменно-затылочных отделов, преимущественно левого полушария - 86,7% (п=158), дисфункцию премоторных отделов лобной коры, преимущественно слева, а также их глубинных структур с вовлечением подкорковых образований - 76,6% (п=158). В 97,5% (п=158) случаях нарушения носили сочетанный характер.

4.3. Ультразвуковое исследование сосудов головного мозга в 90,9% (п=174) выявило доплерографические признаки нарушения мозгового кровотока: усиление ЛСК артерий вертебробазилярного бассейна - 87,9% (п=1.74), признаки нарушения внутричерепного венозного оттока - 70,1% (п=174), ауторегуляторные реакции вазоспастического типа (гиперконстрикторная реакция сосудов мозга на

функциональные нагрузки) - 83,9% (п=174). В 53,4% (п=174) случаях установлена экстравазальная компрессия сосудов на уровне сегментов С1-С2, что косвенно указывает на перинатальную травму с дислокацией позвонков шейного отдела данной локализации.

4.4. Функциональные исследования доказывают, что происхождение ГР обусловлено нарушениями интрацентральных мозговых механизмов конституционального или резидуально-органического генеза вследствие воздействия патогенных факторов на ранних этапах онтогенеза.

5. Комплексная терапия предполагает использование медикаментозных, психотерапевтических и социально-педагогических технологий.

5.1. Комплекс медикаментозной терапии включает противоорганические средства (ноотропы, сосудистые и дегидратационные средства, биогенные нейропротекторы), используемые курсами в течение 3,5-4-х лет в зависимости от достигнутых результатов лечения.

5.2. Терапия антиконвульсантами ГР определяется клинической формой, степенью выраженности нарушения, а также локализацией фокуса патологической активности, определяемой в процессе динамического ЭЭГ-контроля.

5.3. Метод симпатокоррекции представляет новый эффективный метод терапии ГР у детей за счет подавления патологической биоэлектрической активности головного мозга, подтвержденной с помощью КЭЭГ.

5.4. Сочетанное применение симпатокоррекции, антиконвульсантов и нейрометаболической терапии является оптимальным вариантом патогенетической терапии ГР.

6. Ранняя реабилитация детей с ГР заключается в оказании своевременной, комплексной, адекватной профилактической, медико-психологической и социально-педагогической помощи, которая с большим успехом может осуществляться в детских дошкольных учреждениях, школьных медико-психолого-педагогических центрах с привлечением укомплектованных полипрофессиональных бригад.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Предварительный скрининг для раннего выявления детей с ГР проводится с помощью психометрической шкалы АОНО-КЗ-^ в условиях детских дошкольных учреждений.

2. Ранняя диагностика ГР у детей в группе риска может осуществляться в детских дошкольных учреждениях, медико-психолого-педагогических центрах с привлечением укомплектованных полипрофессиональных бригад.

3. С целью индивидуализации терапии и повышения ее эффективности у детей с ГР необходимо проведение комплексного диагностического обследования, включающего клинический, психологический (нейропсихологический), электрофизиологический, психофизиологический и ультразвуковые методы.

4. В лечении детей с ГР необходимо использовать комплексный метод, предусматривающий применение психофармакотерапии, направленной на редукцию

биологически обусловленных психопатологических нарушений, и психосоциальной терапии, преследующей цель коррекции формирующейся личности ребенка и семейных отношений.

5. Выбор психофармакотерапии ГР у детей осуществляется с учетом полученных при комплексном исследовании результатов. При этом ориектирами выбора препаратов нейрометаболического ряда и антиконвульсантов являются клинико-функциональные признаки резидуального резидуально-органического психосиндрома. При клинической диагностике пароксизмальных феноменов (дисфории, тики, заикание, энурез, парасомнии), подтвержденных наличием пароксизмальной активности головного мозга с помощью ЭЭГ, необходимо применение антиконвульсантов.

6. Метод симпатокорекции может быть использован с высокой эффективностью при лечении ГР у детей в качестве средства немедикаментозной терапии, так и воздействия, усиливающего эффект психофармакологической и психосоциальной коррекции. Его применение возможно в амбулаторных и стационарных условиях.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Петренко Т.С. Современные способы диагностики и терапии гиперкинетического расстройства у детей. // Психиатрия XXI века: Традиции и инновации. (Сборник тезисов Всероссийской школы молодых ученых в области психического здоровья, г. Суздаль, 5-8 сентября 2007 г.). - Суздаль, 2007. - С. 164-167.

2. Ретюнский К.Ю., Петренко Т.С., Кубланов B.C. Гиперкинетическое расстройство у детей: новые диагностические и терапевтические подходы. // Взаимодействие науки и практики в современной психиатрии (материалы российской конференции, 9-11 октября 2007 г., Москва). - Москва, 2007. - С. 129.

3. Ретюнский К.Ю., Петренко Т.С. Обоснование патогенетической терапии гиперкинетического расстройства у детей. II Проблемы диагностики, терапии и инструментальных исследований в детской психиатрии (материалы Всероссийской научно-практической конференции, г. Волгоград, 24-26 апреля 2007). - Волгоград, 2007. - С. 117-118.

4. Ретюнский К.Ю., Петренко Т.С. Гипотеза патогенеза синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей. // Вопросы охраны психического здоровья, обеспечения доступности и качества оказания психиатрической помощи (материалы региональной научно-практической конференции, 29-30 мая 2007 г., г. Барнаул). - Барнаул, 2007. - С. 335-337.

5. Ретюнский К.Ю., Петренко Т.С. Гиперкинетическое расстройство у детей: существует ли альтернатива заместительной терапии? // Мнухинские чтения. Успехи детско-подростковой психиатрии и психотерапии (исторический и междисциплинарный подход): материалы научной конференции, посвященной памяти профессора С.С. Мнухина и 50-летию детской психиатрической

больницы № 9 (г. Санкт-Петербург, 16 ноября 2007 г.). - Санкт-Петербург, Питер, 2007. - С. 64-66.

6. Ретюнекий К.Ю., Петренко Т.С. Современные концепции патогенеза и лечения синдрома гиперактивности у детей. И Современная терапия психических расстройств. - 2008. - № 2. - С. 28-30.

7. Ретюнекий К.Ю., Петренко Т.С. Патогенетический подход к диагностике и терапии синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей. // Избранные аспекты детско-подростковой психиатрической и наркологической помощи (сборник научных трудов). - Екатеринбург, УрГУ, 2008. - С. 48-53.

8. Петренко Т.С., Ретюнекий К.Ю. Нейропсихологическая коррекция гиперкинетического расстройства у детей младшего школьного возраста. // Избранные аспекты детско-подростковой психиатрической и наркологической помощи (сборник научных трудов). - Екатеринбург, УрГУ, 2008. - С. 145-147.

9. Петренко Т.С., Ретюнекий К.Ю. Современные концепции патогенеза и лечения гиперкннстичеекого расстройства у детей. // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. - 2009. - JV* I (52). — С. 60-62.

10. Кубланов B.C., Ретюнекий К.Ю., Петренко Т.С. Метод симпатокоррекции в лечении гиперкинетического расстройства у детей. // Материалы межведомственной научно-практической конференции «Актуальные вопросы психиатрии, психотерапии и психологии детей раннего возраста» (Челябинск, 28 мая 2009 г.). / Под ред. д.м.н. Е.В. Малининой. - Челябинск: изд-во «Пирс», 2009.-С. 19-23.

11. Петренко Т.С., Ретюнекий К.Ю. Гиперкинетическое расстройство у детей: краткий обзор современной литературы. // Материалы межведомственной научно-практической конференции «Актуальные вопросы психиатрии, психотерапии и психологии детей раннего возраста» (Челябинск, 28 мая 2009 г.). / Под ред. д.м.н. Е.В. Малининой. - Челябинск: изд-во «Пирс», 2009. - С. 33-35.

12. Ретюнекий К.Ю., Петренко Т.С. Биопсихосоциальный подход к пониманию и лечению гиперкинетического расстройства у детей. // Материалы межведомственной научно-практической конференции «Актуальные вопросы психиатрии, психотерапии и психологии детей раннего возраста)) (Челябинск, 28 мая 2009 г.). / Под ред. д.м.н. Е.В. Малининой. - Челябинск: изд-во «Пирс», 2009. -С. 41-43.

13. Ретюнекий К.Ю., Кубланов B.C., Петренко Т.С. Оценка эффективности метода симпатокоррекции в лечении гиперкинетического расстройства у детей. // Актуальные проблемы организации и оказании психиатрической, психотерапевтической и медико-психологической помощи» (материалы региональной научно-практической конференции, посвященной 75-летию ГУЗ «Областная психоневрологическая больница № 5» (г. Магнитогорск, 25 сентября 2009 г.). - Челябинск-Магнитогорск, 2009. - С. 95-100.

14. Петренко Т.С., Кубланов B.C., Ретюнекий К.Ю. Терапия гиперкинетического расстройства у детей методом симпатокоррекции. // Академический журнал

Западной Сибири. / Материалы Ш научно-практической конференции с международным участием «Инновационные технологии в медицине» (г. Хургада, Египет, 15-22 декабря 2009 г.). - № 6. - 2009. - С. И.

15. Ретюнский К.Ю., Петренко Т.С. Гиперкинетическое расстройство у детей: в поисках патогенетических механизмов. // Академический журнал Западной Сибири. / Материалы III научно-практической конференции с международным участием «Инновационные технологии в медицине» (г. Хургада, Египет, 15-22 декабря 2009 г.). -№ 6. - 2009. - С. 12-13.

16. Ретюнский К.Ю., Петренко Т.С. Поиск новых возможностей эффективной и безопасной терапии гиперкинетического расстройства у детей. II Академический журнал Западной Сибири.-№2.-2010.-С. 13-17.

17. Ретюнский К.Ю., Петренко Т.С. Современные концепции патогенеза и лечения синдрома гиперактивности у детей. // Современная терапия психических расстройств.-2010.-№ 1.-С. 26-30.

18. Петренко Т.С., Ретюнский К.Ю. Современные подходы к пониманию патогенеза и терапии гипсркинетического расстройства у детей. // Вестник Уральской медицинской академической науки. - 2010. - № 3 (31). - С. 139143.

19. Петренко Т.С., Ретюнский К.Ю. Сравнительная эффективность метода симпатокоррскции в терапии гиперкинетического расстройства у детей. // Уральский медицинский журнал. - № 11 (89). - 2011. - С. 22-27.

20. Ретюнский К.Ю., Петренко Т.С. Гиперкинетическое расстройство у детей: современное понимание патогенеза и терапии. // Научные ведомости БелГУ. -№ 16(111).- Выпуск 15. - 2011. - С. 34-39.

21. Кубланов B.C., Петренко Т.С., Ретюнский К.Ю. Терапия гиперкинетического расстройства у детей: традиционные и инновационные подходы. // Современные достижения теоретической и клинической психиатрии, наркологии и психотерапии (материалы научно-практической конференции, г. Тюмень, 04 октября 2011 г.). // Академический журнал Западной Сибири. - № 3. - 2011. - С. II.

22. Петренко Т.С., Кубланов B.C., Ретюнский К.Ю. Новый эффективный способ лечения гиперкинетического расстройства у детей. // Современные достижения теоретической и клинической психиатрии, наркологии и психотерапии (материалы научно-практической конференции, г. Тюмень, 04 октября 2011 г.). // Академический журнал Западной Сибири. - № 3. - 2011. - С. 17.

Подписано в печать 07.11.11 Формат 60x84/16

Обьем 1 п.л. Тираж 100.экз. Заказ № 734

Типография BMA, 194044, СПб., ул. Академика Лебедева, б.

 
 

Оглавление диссертации Петренко, Тимур Сергеевич :: 2011 :: Санкт-Петербург

ВВЕДЕНИЕ.л.

ГЛАВА 1. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКОГО РАССТРОЙСТВА В ДЕТСКОМ И ПОДРОСТКОВОМ ВОЗРАСТЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Краткая история изучения ГР у детей и подростков.

1.2. Эпидемиология гиперкинетического расстройства.^.

1.3. Современные представления об этиологии и патогенезе ГР.

1.3.1. Вклад генетических механизмов»в происхождении ГР*.

1.3.2. Роль перинатальной патологии в генезе ГР;.28;

1.3.3. Нейроморфологические и;нейрохимические особённости детей и ; подростков с ГР1.:.„.'.32!

1.3.4. Рольлсихологических шсоциальных факторов в развитии ГР.

1.4. Современные классификации гиперкинетического расстройства.

1.5. Терапевтические подходы и принципы реабилитации детей; и подростков с гиперкинетическимграсстройством.;.л.

ГЛАВА2. МАТЕРИАЛ^ИШЕТОда^^.

2:1". Клиническийметод исследования;.;.■.;.

2.1.1. Неврологическое исследование.:.;.

2.2. Психометрическое исследование.;.:.

2.3. Психологическое (нейропсихологическое) исследование .;.;

2.4. Психофизиологическое исследование.

2.5. Электрофизиологическое исследование.:.;.;.;.

2.6. Ультразвуковая допплерография уголовного мозга (УЗДГ) -.;.

2.7. Методы оценки эффективности лечебно-реабилитационных мероприятий.:.л.

2.8. Методы статистической обработки.;.

РЕЗУЛЬТАТЬГ СОБСТВЕННБ1Х ИССЛЕДОВАНИЙ.;.„.

ГЛАВА 3. УСЛОВИЯ ФОРМИРОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГЙПЕРКИНЕТИЧЕСКОГО РАССТРОЙСТВА В СРАВНИТЕЛЬНО-ВОЗРАСТНОМ АСПЕКТЕ'.:.;.:.„

3.1. Особенности пре- и перинатального периода онтогенеза детей с ГР.

3.2. Клиническая характеристика и> особенности психофизического развития^ детей основной группы в возрасте до 3-х лет.

3.3. Клиническая характеристика и особенности психофизического развития детей основной группы в дошкольном и младшем школьном возрасте.

ГЛАВА 4. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКОГО РАССТРОЙСТВА (КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОПИСАНИЯ).

4.1. Результаты неврологического исследования.

4.2. Результаты психометрического исследования.

4.3. Результаты электрофизиологического исследования.

4.4. Результаты нейропсихологического исследования.

4.5. Результаты психофизиологического исследования.

4.6. Результаты ультразвуковой допплерографии (УЗДГ).

ГЛАВА 5. БИОПСИХОСОЦИАЛЬНЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ДЕТЕЙ С ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИМ РАССТРОЙСТВОМ.

5.1. Комплексная патогенетическая психофармакотерапия.

5.1.1. Использование противоорганических средств в лечении ГР.

5.1.2. Использование антиконвульсантов в лечении ГР.

5.2. Метод.симпатокоррекции.

5.3. Принципы психологической коррекции.

5.4. Сравнительная оценка клинической динамики ГР в зависимости от дифференцированной терапии.

 
 

Введение диссертации по теме "Психиатрия", Петренко, Тимур Сергеевич, автореферат

В последнее десятилетие во всем мире отмечен стремительный рост пограничных психических расстройств (Гурович И.Я., 2007, 2010; Макушкин Е.В., 2007; Краснов В.Н., 2008, 2009; Дмитриева Т.Б., 2009; Александровский Ю.А., 2010; Казаковцев Б.А., 2010; Семенова Н.В., Незнанов Н.Г., 2010; Dech Н., et al., 2003; Insel T.R., 2010). Почти 3% взрослого населения страны страдает данными нарушениями, в подростковой и юношеской популяции этот показатель достигает 4,6-5,3%. (Агарков А.П., 2007; Вострокнутов Н.В., 2007; Чуркин A.A., Творогова H.A., 2011).

Особую тревогу вызывает стремительное ухудшение нервно-психического здоровья детей и подростков Российской Федерации (Корень Е.В., 2008; Исаев Д.Н., 2009; Макаров И.В., 2009; Чуркин A.A., 2009; Макушкин Е.В., 2007; Дмитриева Т.Б., 2009; Шкловский В.М., 2009; Сухотина Н.К., 2011; Шевченко Ю.С., 2009, 2011).

По данным НИИ психиатрии РФ, распространённость основных форм психических заболеваний в детском возрасте составляет 15%, а в подростковом - уже 20-25%. В отдельных регионах России распространенность психических расстройств у детей за последние годы выросла почти на 30% (Багаев В.И., 2007). В общеобразовательных учреждений увеличивается число детей с невротическими и неврозоподобными расстройствами, с явлениями задержки психического развития (Чимаров В.М., 2005; Агарков А.П., 2007; Бенько JI.A. Буторина Н.Е., 2007; Чуркин A.A., Творогова H.A., 2011). Стремительно возрастает распространенность психосоматических и соматоформных расстройств у детей всех возрастов (Антропов Ю.Ф., Шевченко Ю.С., 2000; Палеев Н.Р., Краснов В.Н., 2009).

Около 80% случаев систематической школьной неуспеваемости обусловлены различными состояниями интеллектуальной недостаточности вследствие задержки психического развития. При этом около 30 % учащихся классов выравнивания с задержкой психического развития страдают вторичными пограничными психическими расстройствами (Говорин Н.В., 2007, 2009;

Макаров И.В., 2007; Козловская Г .В., 2007; Макушкин Е.В., 2007; Казаковцев Б.А., 2008; Дмитриева Т.Б., 2009; Ступина О.П., 2009; Незнанов, 2010; Шевченко Ю.С.,2011).

По мнению ведущих отечественных исследователей, лидирующую позицию среди детско-подростковой пограничной патологии занимают непсихотические психические расстройства резидуально-органического генеза. Их удельный вес составляет 43,6-65,9% от общего числа психопатологических нарушений (Козловская Г.В., 1995; Семке В.Я., 2001; Буторина Н.Е., 2001, 2008; Заваденко H.H., 2002, 2005; Малинина Е.В., 2002, 2007; Гурович И .Я., 2007). Среди социально неадаптированных подростков пограничная психическая патология резидуально-органического генеза достигает 95% (Буторина Н.Е., 2001, 2005; Малинина Е.В., 2000, 2002).

Клинико-онтогенетические концепции Г.Е. Сухаревой (1959), Г.К. Ушакова (1973), В.В. Ковалева (1979, 1985), Н.Е. Буториной (2002, 2008) связывают высокую распространенность пограничной патологии резидуально-органического генеза с измененной реактивностью органически поврежденного мозга. Под влиянием социальных патогенных факторов наблюдается его функциональная декомпенсация, проявляющаяся клиническими синдромами пограничного регистра (Ковалев В.В., 1979, 1995; Гурович И.Я., 2007; Александровский Ю.А., 2000, 2010; Буторина Н.Е., 2002, 2008).

К наиболее распространенным пограничным психическим нарушениям у детей относится гиперкинетическое расстройство (ГР). Особая актуальность данной патологии обусловлена высокой распространенностью'среди детей всех возрастов, недостаточной изученностью природы данного расстройства, и, как следствие, низкой результативностью лечения (Заваденко H.H., 2005, 2007, 2010; Чутко Л.С., 2004, 2007; Rowland А., 2002; Barkley R.A., 2006, 2011; de ZwaanM., 2011).

Гиперактивное поведение с нарушенным вниманием и импульсивными действиями у детей с позиции современных международных классификаций рассматривается как гиперкинетическое расстройство (МКБ-10, 1992), либо синдром дефицита внимания с гиперактивностью (DSM-IV-TR, 1994).

Согласно данным отечественных и зарубежных исследователей, распространенность ГР во всех странах мира с каждым годом непрерывно возрастает. Показатели распространенности ГР представлены в достаточно широком диапазоне, от 3 до 17% (Брязгунов И.П., Касатикова Е.В., 2002; Заваденко H.H., 2005, 2006; DSM-IV, 1994; Gilberg С., 2001; Brown R.T., Perrin J.M., 2007; Taylor Е., et al., 2009). Такой разброс частоты встречаемости ГР обусловлен непрекращающимися классификационными спорами психиатрических школ разных стран, из-за которых клинические границы синдрома оказываются весьма размытыми (Perrin J.M., 2007; Taylor Е., et al., 2009).

Недостаточное понимание этиологии и патогенеза расстройства служит серьезным препятствием к эффективному лечению детей с ГР (Буторина Н.Е., 2005, 2008; Лохов М.И., 2005; Чутко Л.С., 2007; Сухотина Н.К., 2008; Заваденко H.H., 2009, 2010; Гасанов Р.Ф., 2009; Gomez R., 2010; Landau L., 2010; Martenyi F., et al, 2010; Barkley R.A., Fischer M., 2011; Sun H., et al., 2011). Как следствие, многообразные лечебно-реабилитационные подходы к ГР, нередко, взаимоисключающие друг друга, имеют низкую эффективность. Исследователей, объединяет мнение, что в происхождении ГР принимают участие различные патогенные воздействия, среди которых наибольшее значение имеют конституционально-биологические, психологические и социально-средовые факторы (Сухотина Н.К., 2003, 2011; Заваденко H.H., 2005, 2008; Barkley R.A., 2009, 2011; Biederman J., 2009, 2010).

Кроме того, в детском возрасте с высокой частотой при ГР возникают сопутствующие психопатологические расстройства: тики, энурез, заикание, нарушения тревожного и депрессивно-фобического спектра, парасомнии, трудности в обучении (Ретюнский К.Ю., 2003; Заваденко H.H., 2007, 2010; Буторина Н.Е., 2008; Ishii T., et al., 2003; Byun H., et al., 2006; Corwin M., et al., 2011).

Лонгитудные исследования позволяют, утверждать, что ГР, возникшее в дошкольном возрасте, способно сохраняться на протяжении всей жизни, серьезно ограничивая адаптационные возможности индивида (Brown R.T., et al., 2005; Faraón S.V., et al., 2008; Lecendreux M., 2010). Так, в период обучения у детей с ГР выявляются когнитивные нарушения, парциальная задержка моторного и речевого развития, лежащие в основе школьной дезадатации и спектра расстройств социального поведения (Ковалев В.В, 1995; Заваденко H.H., Петрухин A.C., 1999; Заваденко H.H., 2009; Pliszka, S.R., 2007; Erkulwater J., 2009; Lun S., et al., 2010).

Примерно в половине случаев симптомы ГР сохраняются у взрослых на протяжении всей жизни (Goodman D.W., 2007; Parens Е., 2009). Взрослые люди с ГР, как правило, имеют более низкий профессиональный статус, склонны к правонарушениям и злоупотреблению психоактивными веществами и алкоголем (Менделевич В.Д., 2001; Biederman J., 2010). Вероятность формирования аддиктивных расстройств у подростков с ГР выше в 8-10 раз, нежели у обычных детей (Кропотов Ю.Д., 2005; Smith J., et al., 2010).

Социальные последствия ГР во взрослом возрасте также проявляются неудачами в личной жизни и трудностями в построении профессиональной карьеры (Гуревич K.M., 1998; Turic D., 2004; Schatz, D.B., 2006). В семьях взрослых с ГР отмечается повышенный уровень стресса, эмоциональные и супружеские проблемы (Шнейдер Л.Б., 2005; Murphy К., Barkley R., 2006, 2009; Pingault J., et al., 2011).

Очевидно, что ранняя диагностика и коррекция ГР должны осуществляться в дошкольном возрасте, «у истоков болезни», когда компенсаторные возможности мозга велики, и есть реальная возможность предотвратить формирование стойких психопатологических проявлений и последствий' (Заваденко H.H., 2004, 2006, 2007; Graziano A., et al., 2011). В этой связи, исследование закономерностей возникновения, становления ГР и создание оптимальных методов лечения ГР с позиций биопсихосоциального парадигмы сулит немалую выгоду.

Цель и задачи исследования

Цель настоящего исследования заключалась в установлении клинико-функциональных закономерностей возникновения и динамики ГР в детском возрасте для разработки патогенетически обоснованной» терапии и комплекса реабилитационных мероприятий.

Для достижения цели решались следующие задачи:

1. Установить клинические: закономерности возникновения, динамики ГР в сравнительно-возрастном (онтогенетическом) аспекте.

2. Выявить. типологию сопутствующих ГР психопатологических расстройств в зависимости от возрастных уровней нервно-психического реагирования.

3. Провести сравнительный анализ; общности и различий данных клинических и функциональных методов-исследований группы детей с ГР и одновозрастнои контрольной группы.

4. На основании; данных нейрофизиологических, психофизиологических,, нейропсихологических, ультразвуковых методов исследования' установить особенности патогенеза ГР в детском возрасте.

5. Предложить новые принципы комплексной медико-психолого-социальной реабилитации детей с ГР с, учетом биопсихосоциальных факторов.

6. Разработать новый немедикаментозный метод; лечения детей с ГР.

Научная новизна и теоретическая значимость работы

Автором впервые на репрезентативном клиническом материале (174 наблюдения) с использованием комплексного исследования^ включающего клинический, электрофизиологический, психофизиологический, нейропсихологический, ультразвуковой метод диагностики, установлены клинико-функциональные и клинико-динамические признаки ГР у детей. Благодаря углубленному целенаправленному сравнительно-возрастному клинико-психопатологическому изучению автором разработаны критерии ранней диагностики ГР у детей.

В зависимости от этапа нервно-психического реагирования, степени выраженности резидуально-органического поражения головного мозга, длительности течения заболевания автором систематизированы общие закономерности возникновения клинической картины и динамики ГР в детском возрасте.

Автором установлена роль биологических и средовых факторов в происхождении ГР. Показано, что конституциональная предрасположенность в генезе ГР имеет лишь ограниченное значение, облегчая фенотипирование признака при непременном воздействии на мозг патогенных факторов на ранних этапах онтогенеза (в пре- и перинатальном периоде). Общим для ГР являются признаки резидуального психоорганического синдрома, определяющего клиническую динамику ГР и соболезненных им психопатологических расстройств в процессе возрастного созревания систем органически поврежденного мозга.

Достоверность органической дисфункции мозга при ГР подтверждается данными клинико-неврологического, электрофизиологического, нейропсихологического и ультразвукового исследований.

С помощью ЭЭГ при ГР у детей установлена очаговая патологическая активность, относящаяся к задним отделам лобной коры, лобно-центральным и теменно-височным зонам коры. Соотнесение отчетливых эпилептиформных паттернов ЭЭГ с клиническими проявлениями психоорганических расстройств свидетельствует о важной роли механизмов, схожих с эпилептогенезом. Нейропсихологический топический анализ указывает на несформированность высших психических функций, обусловленных сочетанным повреждением премоторных лобных, глубинных структур височно-теменно-затылочных отделов с вовлечением подкорковых образований. На основании полученных автором новых клинико-функциональных данных происхождение ГР связывается с нарушениями интрацентральных мозговых механизмов конституционального или резидуально-органического генеза вследствие воздействия патогенных факторов на ранних этапах онтогенеза.

Автором разработаны принципы эффективной медико-психолого-социальной реабилитации, а также дано теоретическое обоснование использования нового немедикаментозного метода лечения ГР - симпатокоррекции, механизм которого- связан- с восстановлением мозгового кровотока и редукцией патологической активности.

Практическая значимость работы

Результаты исследования являются основой для оптимизации ранней диагностики, тактики ведения и лечения детей с ГР, предупреждая развитие всего спектра клинических проявлений ГР1 и соболезненных ему-психопатологических нарушений, приводящих к дезадаптационным состояниям в более зрелом возрасте.

На основе- полученных новых данных разработан алгоритм эффективной-диагностики ГР, включающий клинический и функциональные методы исследования.

Автором разработана и внедрена комплексная* терапевтическая программа-дифференцированной психофармакотерапии, психосоциальных воздействий с учетом особенности клинической картины, структуры и типологии ГР у детей.

С учетом* полученных в ходе исследования^ данных о механизмах возникновения ГР у детей автором предложен новый инструментальный метод лечения ГР5 у детей- — метод симпатокоррекции*. Предложенный автором комплексный-метод терапии и реабилитации детей, с ГР может быть с успехом использован в стационарных и амбулаторных медицинских учреждениях, а также в, условиях детских дошкольных учреждений, школьных медико-психолого-педагогических центрах с привлечением^ укомплектованных полипрофессиональных бригад.

Полученные автором данные также важны для психотерапевтов, клинических психологов, социальных работников и педагогов.

Внедрение в практику

Полученные в ходе исследования теоретические и клинические положения внедрены в учебный процесс на кафедре психиатрии ГБОУ ВПО Уральская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития; на кафедре психиатрии, наркологии, психотерапии ГБОУ ВПО Ижевская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России; на кафедре психиатрии ГБОУ ВПО Тюменская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России. Результаты исследования внедрены в практическую деятельность Центра психического здоровья детей и подростков Свердловской областной клинической психиатрической больницы и его филиала «Детство» (Екатеринбург); ГБУЗ СО ПБ № 6 (Екатеринбург); ГБУЗ

СО ПБ № 3 (Екатеринбург). Подана 1 заявка на изобретение в Федеральную 1 службу по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам (Роспатент): «Способ лечения гиперкинетического расстройства у детей» (Per. №2011139576).

Положения, выносимые на защиту

1. ГР обусловлено влиянием внутренних (биологических) и внешних (средовых) факторов. Среди биологических факторов наибольшее значение в детском возрасте имеет фактор наследственности, церебральная предиспозиция, обусловленная резидуально-органической недостаточностью ЦНС.

2. Клинико-психопатологические и клинико-динамические проявления коррелируют с закономерностями церебрально-органического дизонтогенеза и формированием типичного резидуально-органического психосиндрома вследствие воздействия на мозг патогенных факторов на ранних этапах онтогенеза. Динамические характеристики в возрастном аспекте связаны с процессом возрастного созревания систем мозга и отличаются малопрогредиентной динамикой, состояниями компенсации и декомпенсации нарушенных функций.

3. Участие в механизмах этиологии и патогенеза ГР патогенных биологических факторов верифицировано данными клинико-неврологического, нейрофизиологического, нейропсихологического, ультразвукового исследований головного мозга и объединены общими центральными механизмами развития, сходными с эпилептогенезом.

4. Терапия ГР определяется, комплексом лечебно-реабилитационных мероприятий, включающих медикаментозные, психотерапевтические, психологические (нейропсихологические), инструментальные и социально-педагогические технологии.

5. Симпатокоррекция является высокоэффективным немедикаментозным методом лечения гиперкинетического расстройства.

Апробация результатов исследования

Материалы диссертации обсуждены.на заседании кафедры психиатрии,ГБОУ ВПО Уральской государственной медицинской академии Минздравсоцразвития РФ; на заседаниях кафедры детской, подростковой психиатрии, медицинской психологии и наркологииТБОУ ВПО Уральской государственной медицинской академии дополнительного * образования; на заседаниях Свердловского областного^ общества психиатров, наркологов и психотерапевтов (2009, 2010, I

2011).

Материалы диссертации представлены на II Национальном конгрессе по социальной психиатрии: «Социальные преобразования и психическое здоровье» (Москва, 29-30 ноября 2006); на региональной научно-практической конференции «Вопросы охраны психического здоровья, обеспечение доступности и качества оказания психиатрической помощи» (Барнаул, 29-30 мая 2007); на Всероссийской школе молодых ученых-психиатров «Психиатрия XXI века: Традиции и инновации» (Суздаль, 5-8 сентября 2007; Москва, 2008); на межведомственной научно-практической конференции «Актуальные^ вопросы психиатрии, психотерапии и 'психологии детей раннего возраста»

Челябинск, 28 мая 2009); на конференциях Свердловского областного общества психиатров, наркологов и психотерапевтов (Екатеринбург, 2009; 2010,2011):

Диссертация апробирована на заседании проблемной научной комиссии «Психиатрия» при: ГБОУ ВПО: «Уральская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ от 12 сентября 2011 г. (Екатеринбург);

Личный вклад

Автором лично: проведены разработка дизайна исследования,, сбор; анамнестических; сведений, клиническо-неврологическое, психометрическое, психофизиологическое обследование; динамическое наблюдение пациентов: Автором« проведен анализ данных, полученных при психологическом! (нейронсихологическом) исследовании, формулировка выводов и практических: рекомендаций: . '

Публикации;

По теме диссертации5 автором^ опубликовано, 22. печатных; работ, из них в изданиях, рецензируемых ВАК — 4. Перечень, публикаций; по »теме диссертации приводится в конце разделач<Библиографический список».,

Структура и объем работы

Диссертация изложена на 245 страницах мащинописного^текста и состоит из введения; обзора литературы, описания! материала- и методов исследования, результатов собственных исследований,, : заключения;, выводов;, библиографического списка и приложения., Первая глава посвящена* современному состоянию вопроса ЕР' в г детском: И: ПОДРОСТКОВОМ; возрасте. Во, второй главе дана общая характеристика клинического материала и методов исследования. В третьей и четвертой главе рассматриваются результаты1 собственных исследований; с последующим; их анализом; представлена? клиническая картина ГР с количественными показателями, полученными в ходе; электрофизиологического; нейропсихологического, ультразвукового методов

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Гиперкинетическое расстройство в детском возрасте (клиника, модель патогенеза, комплексная терапия)"

выводы

1. В результате комплексного клинического, нейропсихологического, электрофизиологического, психофизиологического и ультразвукового исследования- 174 детей с гиперкинетическим расстройством установлены общие клинические и патогенетические закономерности его возникновения и динамики в сравнительно-возрастном (онтогенетическом) аспекте.

2. В происхождении ГР определенную роль играют биологические: и средовые факторы.

2.1. Ведущее значение в группе биологических факторов имеют резидуально-органическая церебральная, недостаточность^ обусловленная; повреждающим воздействием на мозг патогенных факторов в пре- и перинатальном периодах.

2.2.: Общим для: ГР являются признаки резидуального психоорганического синдрома;, близкого по своему значению к Р 07.9 (МКБ-10), но не: соответствующие ему полностью.

2.3. Клиническая динамика ГР и соболезненных имс психопатологических расстройств обусловлена декомпенсацией; и неполной: компенсацией? нарушенных функций, а также процессами; возрастного- созревания; систем мозга, что' характерно; для1 динамики психических расстройств исихоорганического круга.

2.4. Влияние патогенных средовых (микросоциальных) факторов при ГР имеет второстепенное значение. Острые реакции на стресс, с расстройствами адаптации, длительное эмоциональное напряжение в конфликтной, семейной атмосфере способны лишь усилить уже сформированные клинические признаки ГР.

3; Возникновение и становление ГР проходит на фоне возрастной; динамики психоорганических расстройств. В раннем детстве, доминируют синдромы, органической невропатии. В дошкольном возрасте происходит становление гиперактивного расстройства. В младшем школьном возрасте ведущими; являются, проявления^ гиперактивного расстройства на фоне церебрастении с эмоциональными нарушениями в ф орме аф ф ективно-возбудимых реакций.

4. Достоверность органической дисфункции мозга при ГР подтверждается данными клинико-неврологического, электрофизиологического, нейропсихологического и ультразвукового исследований.

4.1. КЭЭГ-показатели при ГР свидетельствуют о преобладании двух типов ЭЭГ-картины: пограничного - 57,5% (п=174) и патологического - 36,2% (п=174). Преимущественная локализация очагов патологической активности при ГР относится к задним отделам лобной коры, лобно-центральным и теменно-височным зонам коры, преимущественно справа. Соотнесение отчетливых эпилептиформным паттернов КЭЭГ с клиническими проявлениями психоорганических расстройств свидетельствует о важной роли механизмов, схожих с эпилептогенезом.

4.2. Нейропсихологическое исследование свидетельствует о нарушении высших психических функций, указывающих на церебральную дисфункцию конвекситальных и глубинных структур височно-теменно-затылочных отделов, преимущественно левого полушария - 86,7% (п=158), дисфункцию премоторных отделов лобной коры, преимущественно слева, а также их глубинных структур с вовлечением подкорковых образований - 76,6% (п=158). В 97,5% (п=158) случаях нарушения носили сочетанный характер.

4.3. Ультразвуковое исследование сосудов головного мозга в 90,9% (п=174) выявило доплерографические признаки нарушения мозгового кровотока: усиление ЛСК артерий вертебробазилярного бассейна — 87,9% (п=174), признаки нарушения внутричерепного венозного оттока — 70,1% (п=174), ауторегуляторные реакции вазоспастического типа (гиперконстрикторная реакция сосудов мозга на функциональные нагрузки) — 83,9% (п=174). В 53,4% (п=174) случаях установлена экстравазальная компрессия сосудов на уровне сегментов С1-С2, что косвенно указывает на перинатальную травму с дислокацией позвонков шейного отдела данной локализации.

4.4. Функциональные исследования доказывают, что происхождение ГР обусловлено нарушениями интрацентральных мозговых механизмов конституционального или резидуально-органического генеза вследствие воздействия патогенных факторов на ранних этапах онтогенеза.

5. Комплексная терапия предполагает использование медикаментозных, психотерапевтических и социально-педагогических технологий.

5.1. Комплекс медикаментозной терапии включает противоорганические средства (ноотропы, сосудистые и дегидратационные средства, биогенные нейропротекторы), используемые курсами в течение 3,5-4-х лет в зависимости от достигнутых результатов лечения.

5.2. Терапия антиконвульсантами ГР определяется клинической формой, степенью выраженности нарушения, а также локализацией фокуса патологической активности, определяемой в процессе динамического ЭЭГ-контроля.

5.3. Метод симпатокоррекции представляет новый эффективный метод терапии ГР у детей за счет подавления патологической биоэлектрической активности головного мозга, подтвержденной с помощью КЭЭГ.

5.4. Сочетанное применение симпатокоррекции, антиконвульсантов и нейрометаболической терапии является оптимальным вариантом патогенетической терапии ГР.

6. Ранняя реабилитация детей с ГР заключается в оказании своевременной, комплексной, адекватной профилактической, медико-психологической и социально-педагогической помощи; которая с большим успехом может осуществляться в детских дошкольных учреждениях, школьных медико-психолого-педагогических центрах с привлечением укомплектованных полипрофессиональных бригад.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Предварительный скрининг для раннего выявления детей с ГР проводится с помощью психометрической шкалы АЕ)НЕ)-К8-1У в условиях детских дошкольных учреждений.

2. Ранняя диагностика ГР у детей в группе риска может осуществляться в детских дошкольных учреждениях, медико-психолого-педагогических центрах с привлечением укомплектованных полипрофессиональных бригад.

3. С целью индивидуализации терапии и повышения ее эффективности у детей с ГР необходимо проведение комплексного диагностического обследования, включающего , клинический, психологический; (нейропсихологический), электрофизиологический, психофизиологический и ультразвуковые методы. ■

4. В лечении детей с ГР необходимо использовать комплексный метод, предусматривающий применение психофармакотерапии, направленной на редукцию биологически обусловленных психопатологических нарушений, и психосоциальной терапии, преследующей цель коррекции формирующейся личности ребенка и семейных отношений. V

5. Выбор психофармакотерапии ГР у детей осуществляется с учетом полученных при комплексном исследовании результатов: При- этом ориентирами выбора. препаратов нейрометаболического ряда и антиконвульсантов являются клинические и функциональные признаки резидуального резидуально-органического психосиндрома. ; При клинической диагностике пароксизмальных феноменов (дисфории, тики, заикание, энурез, парасомнии), подтвержденных наличием пароксизмальной активности головного мозга с помощью ЭЭГ, необходимо применение антиконвульсантов.

6. Метод симпатокоррекции может быть использован с высокой эффективностью при лечении ГР у детей в качестве средства немедикаментозной терапии, так и воздействия, усиливающего : эффект психофармакологической и психосоциальной коррекции. Его применение-возможно в амбулаторных и стационарных условиях.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Петренко, Тимур Сергеевич

1. Авруцкий, Г.Я. Лечение психических больных. Руководство для врачей: / Г.Я. Авруцкий, А.А; Недува. // М., Медицина, 2-е изд., перераб. и дополн., 1988.-528 с.

2. Аксенов, М:М. Клинико-динамический анализ пограничных нервно-психических расстройств. / М.М; Аксёнов // Современные проблемы? пограничных и аддиктивных состояний: / Материалы конференции; с международным участием. Томск. - 1996. - С.30-32.

3. Аксенов, М.М. Клинико-патогенетические особенности личностных расстройств в подростковом возрасте. / М.М. Аксенов, Е.В. Юсан //

4. Александровский, Ю.А. Пограничные психические расстройства: Учебное пособие. / Ю.А. Александровский. М.: Медицина, 2000. - 496 с.

5. Александровский, Ю.А. Пограничная психиатрия / Ю.А. Александровский. М.: PJIC - 2006. - 1280 с.

6. Александровский, Ю.А. Организация помощи, диагностика и терапия непсихотических (пограничных) психических расстройств в общемедицинской практике. / Ю.А. Александровский // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. — 2008. — № 3. — С. 17-19.

7. Александровский, Ю.А. Социальные катаклизмы и психическое здоровье. / Ю.А. Александровский // Социологические исследования. -2010. — № 4. — С. 99-104.

8. Альтшуллер, В.Б. Антиконвульсанты как средство подавления влечения к алкоголю. / В.Б. Альтшуллер // Нейропсихотропные препараты (Сборник докладов симпозиума, М., 1994). М. - 1995. - С. 136-142.

9. Анохин, ГІ.К. Внутреннее торможение: как проблема физиологии. / И.К. Анохин. М:: Медгиз; 1956. - 378 с.

10. Анохин, ПК. Биология и нейрофизиология условного рефлекса; / П.К. Анохин / М., Медицина, 1968. 540 с.

11. Анохин^ Г1:К. Очерки по физиологии функциональных систем: / П.К. Анохин / М., Медицина, 1974. 446 с.

12. Антонов, И.П. Гиперкинезы у детей. Вопросы этиологии, патогенеза^ лечения./И:Ш Антонов/Минск, Наука, 1975;-С. 159-160:

13. Бадалящ Л.О; / Минимальная мозговая дисфункция:у детей. / Л.О. Бадалян, Л.Т. Журба, Е.М. Мастюкова: // Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1978. - Т. 78, № 10. - С. 1441-1446.s

14. Бадалян, JI.O. Детская неврология. / Л.О. Бадалян. М.: Медицина, 3-е изд., 1984.-576 с.

15. Бадалян, Л.О. Синдромы дефицита внимания у детей. / Л.О. Бадалян, H.H. Заваденко, Т.Ю. Успенская // Обозрение психиатр, и мед. психол. Им. В.М. Бехтерева. СПб. - 1993. - № 3. - С. 74-90.

16. Бадалян, Л.О. Невропатология: Учебник для студ. дефектол. фак. высш. пед. учеб. заведений. / Л.О. Бадалян. М., Издательский центр «Академия», 2-е изд., испр., 2003. - С. 315-318.

17. Бархатова, В.П. Нейротрансмиттеры и экстрапирамидная патология. / В.П. Бархатов. М.: Медицина, 1988. - 176 с.

18. Беликова, Л.Н. Клинико-психологические особенности детей с минимальной мозговой дисфункцией. / Л.Н. Беликова; Астрахан Д.Х. // Тезисы докладов VII Всероссийского съезда неврологов. — Нижний Новгород.-1995.-С. 8.

19. Белоусова, Е.Д. Система оценки нейропсихологических и неврологических нарушений у детей с минимальными мозговыми дисфункциями с учетом данных компьютерной томографии головного мозга / Е.Д. Белоусова // Дис. канд. мед. наук. М., 1994. - 156 с.

20. Беляев, М.А. Возрастная динамика внимания, импульсивности и волевая устойчивость у детей 7-10 лет. / М.А. Беляев // Дис. . канд. мед. наук. — Кубанская гос. академия физ. культуры. — Краснодар, 2003. 142 с.

21. Бенько, Л.А. Нейропсихологическая диагностика церебрастении резидуально-органического генеза у детей. / Л.А. Бенько, Г.Г. Буторин // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2005. - № 4. - С. 50-52.

22. Бехтерева, Н.П. Устойчивое патологическое состояние при болезнях мозга. / Н.П. Бехтерева, Д.К. Камбарова, В.К. Поздеев. — Л.: Медицина, 1978. -240 с.

23. Бехтерева, Н.П. Здоровый и больной мозг человека. / Н.П. Бехтерева. Л.: Наука, 1988.-262 с.

24. Бехтерева, Н.П. Механизмы деятельности мозга человека. / Н.П. Бехтерева, И.А. Вартанян, H.H. Василевский с соавт. — Л.: Наука., 1988. 677 с.

25. Благосклонова, Н.К. Детская клиническая электроэнцефалография: Руководство для врачей. / Н.К. Благосклонова, Л.А. Новикова. М., Медицина, 1994.-202 с.

26. Болдырев, А.И. Эпилепсия у взрослых. / А.И. Болдырев. — М.: Медицина, 1984.-288 с.38: Болдырев, А.И. Эпилепсия у детей и подростков. / А.И. Болдырев. М.: Медицина, 1990. - 320 с.

27. Болдырев, А.И. Пограничные формы эпилепсии. / А.И. Болдырев // XII съезд психиатров России. / Материалы съезда. М., 1995. — С. 321-323.

28. Болдырев, А.И. Психические особенности больных эпилепсией / А.И. Болдырев. М.: Медицина, 2000. - 384 с.

29. Брутман, В.И. Материнство юных как фактор риска отказа от ребёнка / В.И. Брутман, М.С. Родионова, С.Н. Ениколопов с соавт. // Сироты России: проблемы, надежды, будущее. М., 1994. - С. 18-20.

30. Брязгунов, И.П. Дефицит внимания с гиперактивностью у детей. / И.П. Брязгунов И.П, Е.В. Касатикова. -М.: Медпрактика, 2002. 128 с.

31. Брязгунов, И.П. Непоседливый ребёнок, или Всё о гиперактивных детях. / И.П. Брязгунов, Е.В. Касатикова. / М., Психотерапия. — 2-е изд., испр. и доп., 2008.-208 с.

32. Буторин, Г.Г. Депривационное развитие и школьная дезадаптация. / Г.Г. Буторин. Челябинск, 1999. - 114 с.

33. Буторин, Г.Г. Психология депривационного дизонтогенеза в детском возрасте. / Г.Г. Буторин. Челябинск, 2001. - 114 с.

34. Буторин, Г.Г. Особенности когнитивных нарушений неуспевающих школьников с депривационным дизонтогенезом / Г.Г. Буторин, Л.А. Бенько // Вопросы детской психиатрии. Челябинск. - 2002. - С. 160-161.

35. Буторина, Н.Е. Опыт медико-социального изучения подростков с различными типами девиантного поведения. / Н.Е. Буторина // Тезисы докладов детских психиатров социалистических стран. М. — 1986. — С. 13.

36. Буторина, Н.Е. Возрастные критические периоды в динамике резидуально-органической церебральной патологии. / Н.Е. Буторина // XII съезд психиатров России (материалы съезда). М. — 1995. — С. 366-368.

37. Буторина, Н.Е. Резидуально психоорганический синдром в детском возрасте. / Н.Е. Буторина // XIII съезд психиатров России (материалы съезда). - М. - 2000. - С. 116.

38. Буторина, Н.Е. Клиника и динамика непсихотических форм резидуально-органического синдрома в детском возрасте. / Н.Е. Буторина // Материалы конгресса по детской психиатрии. М., РОСИНЭКС. - 2001. - С. 172-173.

39. Буторина, Н.Е. Резидуально-органический психосиндром и многоосевая система классификации с позиций детской психиатрии. / Н.Е. Буторина, Е.В. Малинина // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. — 2001. — № 3. —С.47-50.

40. Буторина, Н.Е. Затяжные системные расстройства в детском возрасте (клиника, патогенез, терапия)^ / Н.Е. Буторина, К.Ю. Ретюнский. -Екатеринбург, Издательство «Экспресс-Дизайн», Екатеринбург, 2005. — 280 с.

41. Буторина, Н.Е. Резидуально-органический психосиндром в клиничнеской психиатрии^ детского и подросткового возраста. / Н.Е. Буторина // Челябинск, Изд-во АТОКСО, 2008. 192 с.

42. Буторина, Н.Е. Косплексная оценка состояния здоровья детей с различной степенью ,умстевнной отсалости: биопсихосоциальные подходы. / Н.Е. Буторина, И.Е. Куприянова, И!Р. Лебедева, с соавт. Челябинск: Циуеро, 2011.-179 с.

43. Владимирова, Е.Ю. Состояние ЦНС у новорожденных, извлеченных путем, операции кесарево сечение (по данным ЭЭГ) / Е.Ю. Владимирова, Е.Е. Смирнова // Журн. невроп. и психиатр. 1994. - № 3. - С. 16-18.

44. Воронина, Т.А. Фармакология-современных противосудорожных средств. / В.А. Воронина // Антиконвульсанты в психиатрической и неврологической практике. СПб. - 1994. - С. 3-30.

45. Воронков, Г.Л. К проблеме дебютов и ранней диагностики эпилепсии / Г.Л. Воронков // Автореф дис. канд. мед. наук. Киев, 1972. - 32 с.

46. Выготский, JI.C. Собр. Сочинений: Том 2. / Л.С. Выготский. Ml, 1982. -255 с.

47. Выготский; JI.C. Собр. Сочинений: Том 3. / JI:C. Выготский. М., 1983. -321 с.

48. Выготский, Л.С. Психология. /. Л.С. Выготский. М.: Изд-во ЭКСМО-Пресс, 2000.-1008 с.

49. Гальперин, П.Я. Поэтапное, формирование как метод психологических исследований / П.Я. Гальперин, A.B. Запорожец, С.Н.- Карпова // Актуальные проблемы возрастной психологии. — М. — 1987. С. 35-38.

50. Гасанов; Р;Ф. Формирование представлений о синдроме дефицита внимания у детей. СПб., СПб НИПНИ им. В.М.Бехтерева, 2009. - 174 с.

51. Гинидикйн, В.Я. Школьная дезадаптация как следствие общесоматической и психоневрологической запущенности / В.Я: Гинидикин, В.А. Гурьева //

52. Школьная дезадаптация: эмоциональные и стрессовые расстройства. — М. -1995.-С. 37-38.

53. Гланц, С. Медико-биологическая статистика. / С. Глянц; пер. с англ. М., Практика, 1998.-459 с.

54. Глезерман, Т.Е. Мозговые дисфункции у детей. / Т.Б. Глезерман. — М., 1983.-239 с.

55. Глозман, Ж.М. Нейропсихологическая диагностика в дошкольном возрасте. / Ж.М. Глозман, А.Ю. Потанина, А.Е. Соболева / СПб., Питер, 2— е изд., 2006. 80 с.

56. Гнездицкий, В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография (картирование и локализацияисточников электрической активности мозга). / В.В. Гнездичкий. Таганрог: ТРТУ, 2000. - 640 с.

57. Горбачевская, H.JI.Электрофизиологическое исследование детской гиперактивности. / Н.Л. Горбачевская, H.H. Заваденко, Л.П. Якупова с соавт. // Физиология человека. 1996. — № 5. - С. 49.

58. Григорьева, Н.В. Анализ эффективности терапии ноотропными препаратами детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности /

59. H.B. Григорьева, H.JI. Горбачевская, H.H. Заваденко, с соавт. // Х1П съезд психиатров России. / Материалы съезда. М. - 2000. - С. 354.

60. Грузман, A.B. Эффект внутривенного введения церебролизина при резистентных формах ночного энуреза у детей. / A.B. Грузман, И.Н. Левина // Ж. невролог, и психиатр, им. С.С.Корсакова. 1998. - № 11. — С1 47-48.

61. Гузева, В.И. Минимальная мозговая дисфункция: Руководство по детской неврологии / В .И. Гузева, М.Я. Шарф. Под ред. В.И. Гузевой. - СПб.: СПбГПМА, 1998. - 340 с.

62. Гуревич, K.M. Психологическая диагностика: учеб. пособие. / K.M. Гуревич, Е.М. Борисова. М.: УРАО, 2-е изд., испр., 2000. - 301 с.

63. Гурьева, В.А. Психопатология подросткового возраста: Теоретический, клинический и судебно-психиатрический аспекты. / В.А. Гурьева, В.Я. Семке, В.Я. Гинидикин. Томск, Изд-во Томск, университета, 1994.-310 с.

64. Гурович, И.Я. Психиатрические учреждения России: показатели деятельности (1999-2006 гг.). / И.Я. Гурович, В.Б. Голланд, И.М. Сон, с соавт. / М., Медпрактика, 2007. 571 с.

65. Гурович, И.Я. Психосоциальная терапия и психосоциальная реабилитация в психиатрии. / И.Я. Гурович, А.Б. Шмуклер, Я.А. Сторожакова / М., Медпрактика, 2-ое издание, 2007. 491 с.

66. Гурович, И.Я. Современные тенденции развития и новые формы психиатрической помощи. / И.Я. Гурович, Д. Аддингтон, Т. Н. Асоскова, с соавт. / Под ред. И. Я. Гуровича, О. Г. Ньюфельдта. М., Медпрактика, 2007.-355 с.

67. Гурович, И.Я. К вопросу о значении понятия жизнестойкости в психиатрии. / И.Я. Гурович, Я.А. Сторожакова // Социальная и клиническая психиатрия. 2010. - Т. 20. - № 3. — С. 81-85.

68. Дмитриева, Т.Б. Направления государственной политики в области охраны и укрепления психического здоровья. / Т.Б. Дмитриева // Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии. — 2009. — № 8. — С. 13-24.

69. Ениколопов, С.Н. Некоторые психологические особенности женщин, отказывающихся от новорожденных / С.Н. Ениколопов, В.И. Брутман, М.С. Родионова, В.А. Черников // Сироты России: проблемы, надежды, будущее. М. - 1994. - С. 23-24.

70. Заваденко, H.H. Проблема воспитания детей с синдромом гиперактивности с дефицитом внимания. / H.H. Заваденко, H.JI. Горбачевская // Материалы XII съезда психиатров России. М. - 1995. - С. 375-377.

71. Заваденко, H.H. Диагностика и лечение синдрома дефицита внимания у детей / H.H. Заваденко, Т.Ю. Успенская, Н.Ю. Суворинова // Журн. невролог, и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1997. - № 1. - С. 57-61.

72. Заваденко, H.H. Минимальные мозговые дисфункции у детей. / H.H. Заваденко, A.C. Петрухин, О.И. Соловьёв / М. 1997. 72 с.

73. Заваденко, H.H. Детская гиперактивность: особенности диагностики и лечения / H.H. Заваденко // Российский медицинский журнал. 1999. - № 4.-С. 25-31.

74. Заваденко, H.H. Неврологические основы дефицита внимания и гиперактивности у детей. / H.H. Заваденко // Автореф. дисс. . д-ра мед. наук. М., 1999.-52 с.

75. Заваденко, H.H. Как понять ребёнка: дети с гиперактивностью и дефицитом внимания. / H.H. Заваденко. М. - 2000. - 112 с.

76. Заваденко, H.H. Как понять ребёнка: дети с гиперактивностью и дефицитом внимания. / H.H. Заваденко / М., Издательский дом «Школа-Пресс 1», 2-ое изд. 2001. - 128 с.

77. Заваденко, Н-.Н. Современные подходы к диагностике и лечению минимальных мозговых дисфункций у детей: Методические рекомендации./ H.H. Заваденко, A.C. Петрухин, Н.Ю: Суворинова, с соавт./ М.: РКИ Соверопресс, 2001. 40 с.

78. Заваденко, H.H. Терапевтическое действие разных доз ноотропила при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью у детей. / H.H. Заваденко, Н.Ю. Суворинова // Журн. невролог, и психиат. им. С.С. Корсакова 2004. - № 3. - С. 32-37.

79. Заваденко, H.H. Гиперактивность и дефицит внимания в детском возрасте: учебное пособие для студ. высш. учеб. заведений. / H.H. Заваденко / М., Издательский центр «Академия», 2005. 256 с.

80. Заваденко, H.H. Гиперактивность с дефицитом внимания у детей. / H.H. Заваденко//РМЖ.-2006.-Т. 14. -№ 1.-С. 51-56.

81. Заваденко, H.H. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: как помочь ребёнку / Н. Н. Заваденко // Школа здоровья. 2007. - № 3. - С. 1623.

82. Заваденко, H.H. Школьная дезадаптация при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью и дислексии: диагностика и коррекция. / H.H. Заваденко // Качество жизни. Медицина. 2008. - № 1. - С. 34-42.

83. Заваденко, H.H. Оценка трудностей социально-психологической адаптации у детей с гиперактивностью и дефицитом внимания. /H.H. Заваденко, Т.В. Лебедева, О.В. Счасная, с соавт. // Экология человека. 2010. - № 11.-С. 52-57.

84. Захаров, А.И. Неврозы у детей и подростков. / А.И. Захаров. — Л., Медицина, 1988. -248 с.

85. Земляных, М.В., Долгих Е.М. Применение препарата конвулекс у детей с расстройствами поведения. / М.В. Земляных, Е.М. Долгих // Материалы конгресса по детской психиатрии. М.: РОСИНЭКС, 2001. - С. 245.

86. Зенков, Л.Р. Функциональная диагностика нервных болезней. / Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин М.А. / М., Медицина, 1991. 640 с.

87. Зенков, Л.Р. Клиническая электроэнцефалография (с элементами эпилептологии). / Л.Р. Зенков. / Таганрог, ТРТУ, 1996. 358 с.

88. Зенков, Л.Р. Нелекарственные методы лечения эпилептических припадков. / Л.Р. Зенков // Неврологический журнал. 1998. - № 1. - С. 58-67.

89. Зенков, Л.Р. Лечение эпилепсии: Справочное руководство для врачей. / Л.Р. Зенков / М., Ремедиум, 2001. 228 с.

90. Зыков, В.П. Клиническая синдромология, патогенез и комплексная терапия тиков у детей. / В.П. Зыков // Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1999. -47 с.

91. Ильина, М.Н. Психологическая оценка интеллекта у детей. / М.Н. Ильина/ СПб., Изд-во Питер, 2006. 368 с.

92. Исаев, Д.Н. Психосоматические расстройства у детей и подростков и психосоматический подход / Д.Н. Исаев // Материалы конгресса по детской психиатрии. М.: РОСИНЭКС. - 2001/а. - С. 222-224.

93. Исаев, Д.Н. Психосоматические ситуации, возникающие при хронических соматических болезнях и инвалидности у детей и подростков, и их реабилитация / Д.Н. Исаев // Материалы конгресса по детской психиатрии: М:: РОСИНЭКС. - 2001/Ь. - С. 224.

94. Исаев, Д.Н. Наиболее важные направления в изучении проблемы умственной отсталости. / Д.Н. Исаев // Вестник Санкт-Петербургского университета. Серия 12: Психология. Социология. Педагогика. — 2009. № 4.-С. 236-240.

95. Кабанов, М.М: Реабилитация психически больных. / М.М: Кабанов /Л:, Медицина, 1978. 232 с.

96. Кабанов, М.М. Психосоциальная реабилитация и социальная психиатрия. / М.М. Кабанов. СПб., 1998. - 252 с.

97. Кабанова, М.М1 Реабилитация в контексте психиатрии.-/ Кабанов М.М. // Медицинские исследования. 2001. - Т. 1. - Вып. 1. - С. 9-10.

98. Казаковцев, Б.А. Планирование психиатрической помощи. / Б.А. Казаковцев // ХПГ съезд психиатров России. / Материалы- съезда. — М. — 2000/а. С. 17.

99. Казаковцев, Б.А. Организация реабилитационного процесса при. оказании» психиатрической-и психотерапевтической, помощи / Б.А. Казаковцев // ХПГ съезд психиатров России. / Материалы съезда. М. — 2000/Ь. — С. 17-18.

100. Казаковцев, Б.А. Организация психиатрической помощи в* стационарных^ условиях. / Б.А. Казаковцев // Психическое здоровье. 2008. - № 11. - С. 14-23.

101. Казаковцев, Б.А. Сравнительно-правовой анализ законодательства по вопросам- оказания психиатрической помощи. / Б.А. Казаковцев, О.О. Салагай // Медицинское право. 2010. - № 4. - С. 37-45.

102. Карлберг, К. Бизнес-анализ с помощью Excel 2000. / К. Карлберг. / Учебное пособие. пер. с англ. — М., Издательский дом «Вильяме», 2000. — 480 с.

103. Карлов, В.А. Неврология лица. / В.А. Карлов. М., Медицина, 1991. - 285 с.

104. Карлов, В.А. Терапия нервных болезней. / В.А. Карлов. М., Медицина, 1996.-654 с.

105. Каубиш, В.К. Диагностика и лечение психики при резидуально-органических поражений мозга у детей. / В.К. Каубиш // 12—ый съезд психиатров России. / Материалы съезда. М. - 1995. - С. 383-384.

106. Ковалёв, В.В. Психиатрия детского возраста. / В.В. Ковалев. М., Медицина, 1979. - 607 с.

107. Ковалев, Г.В. Ноотропные средства. / Г.В. Ковалев. — Волгоград. — 1990. — 180 с.

108. Ковалёв, В.В. Психиатрия детского возраста: руководство для врачей. / В.В. Ковалев. М.: Медицина, 2-е изд., перераб. и доп., 1995. - 560 с.

109. Козлова, И.А. Гиперкинетическое расстройство. / И.А. Козлова // в кн. Психиатрия: Национальное руководство. — Под. Ред. Т.Б. Дмитриевой, Н.Г. Незнанова, В .Я. Семке, A.C. Тиганова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 1000 с.

110. Козловская, Г.В. Актуальные проблемы микропсихиатрии. / Г.В. Козловская // Психиатрия. 2007. - № 5 (29). - С. 14-18.

111. Козловская, Г.В. Психические нарушения у детей раннего возраста (клиника, эпидемиология и вопросы абилитации). / Г.В. Козловская // Автореф. дис. . докт. мед. наук. -М., 1995. 48 с.

112. Коркина, М.В. Клинико-психологический анализ использования инстенона в психиатрической практике. / М.В. Коркина, М.А. Цивилько, М.А. Кареева с соавт. // Инстенон. Опыт клинического применения. — СПб.: Невский фонд. 2000. - С. 152-155.

113. Корень, E.B. Психосоциальная реабилитация детей и подростков с психическими? расстройствами в современных условиях. / Е.В. Корень // Социальная и клиническая психиатрия. — 2008. Т. 18. — № 4. - С. 5-14.

114. Корнев; А.Н: Дизлёксия и дизграфия у детей: / А.Н. Корнев: СПб., 1995. -' 220 с.

115. Краснов; В.Н. Направления развития научной и практической психиатрии: расхождения и взаимосвязи. / В.Н. Краснов // Социальнаяи клиническая психиатрия. 2008. - Т; 18.-№ 1.-С. 5-11.

116. Кропотов Ю.Д., Пономарев В'.А. Нейрофизиология целенаправленной деятельности: /Ю.Д. Кропотов, В.А. Пономарев. Л., Наука, 1993; - 130 с.

117. Кропотов, Ю.Д. Современная диагностика и коррекция синдрома нарушения внимания: нейрометрика, электромагнитная томография и нейротерапия. / Ю.Д. Кропотов. СПб;: «ЭЛБИ-СПб», 2005. - 148 е.

118. Крыжановский, Г.Н: Патологические системы в патогенезе нервно-психических расстройств; / Г.Н. Крыжановский И XIII съезд психиатров. России; / Материалы съезда; М: - 2000: - С. 363.

119. Крыжановский, Г.Н. Генераторы, патологические детерминанты и патологические системы в патогенезе нервно—психических расстройства/ Г.Н. Крыжановский // СоциалыIая и клиническая психиатрия; М. - 2001. -Т. П.-Выи. 1.-С. 38-42.

120. Кубланов, B.C. Электрофизический способ коррекции нарушений системы регуляции кровоснабжения головного мозга. / B.C. Кубланов // Биомедицинская радиоэлектроника. — 1999. № 4. — С. 12-15.

121. Кубланов, B.C. О некоторых возможностях электрофизического метода коррекции активности симпатической нервной системы / B.C. Кубланов // Физиотерапевт. 2007. - № 9. - С. 39-43.

122. Кубланов, B.C. Аппаратно-программный комплекс для диагностики и коррекции вегетативных дисфункций. / B.C. Кубланов // Медицинская техника. 2008. - № 4. - С. 40-46.

123. Кучма, В.Р. Дефицит внимания с гиперактивностью у детей России. Распространенность, факторы риска и профилактика. / В.Р. Кучма, А.Г. Платонова. -М.: РАРОГЬ. 1997. - С. 39-41.

124. Лебединский, М.С. Введение в медицинскую психологию. / М.С. Лебединская, М.Н. Мясищев / Л., Медицина, 1966. 422 с. 4

125. Лицев, А.Э. Роль перинатальной патологии в генезе ММД у детей раннего возраста. / А.Э. Мясищев // Автореф дисс. . канд. мед. наук. М., 1995. -21 с.

126. Личко, А.Е. Психопатии и акцентуации характера у подростков. / А.Е. Личко. Л.: Медицина, 1983. - 112 с.

127. Личко, А.Е. Подростковая психиатрия: Руководство для врачей. / А.Е. Личко. Л.: Медицина, 2-е изд., перераб. и доп., 1985. - 211 с.

128. Лохов, М.И. Заикание и логоневроз. Диагностика и лечение. / М.И. Лохов, Ю.А. Фисенко. СПб.: Сотис, 2000. - 288 с.

129. Лохов, М.И. Психофизиологические основы новых способов диагностики и коррекции устойчивых патологических состояний (на примере заикания). / М.И. Лохов // Автореф. дисс. док. биол. наук. СПб., 1991. — 39 с.

130. Лохов, М.И. Плохой хороший ребёнок. Проблемы развития, нарушения поведения, внимания, письма и речи. / М.И. Лохов, Ю.А. Фесенко, М.Ю. Рубин. СПб., 2000. - 320 с.

131. Лохов, М.И. Плохой хороший ребёнок. (Проблемы развития, нарушения поведения, внимания, письма и речи). / М.И. Лохов, Ю.А. Фесенко, М.Ю. Рубин. СПб., 2-е изд., 2005. - 320 е., ил.

132. Лурия, А.Р. Мозг человека и психические процессы. / А.Р. Лурия — М.: Педагогика, 1970. 495 с.

133. Лурия, А.Р. Основы нейропсихологии. / А.Р. Лурия М.-: Изд-во МГУ, 1973.-374 с.

134. Лурия, А.Р. Три основных функциональных блока мозга. / А.Р. Лурия // Естественнонаучные основы психологии / Под ред. A.A. Смирнова, А.Р. Лурия, В.Д. Небылицына. М., Педагогика, 1978. - С. 120-139.

135. Львов, И.А. Психофармакотерапия детей и подростков. / И.А, Львов — СПб., 1995.-109 с.

136. Мажитова, З.Х. Нейропсихологические исследования в оценке функциональных отклонений ЦНС, индуцированных токсикантами окружающей среды. / З.Х. Мажитова, Л.Б. Куанова // Педиатрия. 1999. -№ 1.-С. 75-78.

137. Макаров, И.В. Психотические расстройства у детей. / Макаров И.В. // Дис. . доктора медицинских наук: 14.00.18 / Санкт-Петербургский научноисследовательский психоневрол. институт им. В.М. Бехтерева. — Санкт-Петербург, 2005. 389 л.

138. Макаров, И.В. Лекции по детской психиатрии. — СПб.: Речь, 2007. — 293 с.

139. Макаров, И.В. Глава 30. Умственная отсталость / И.В. Макаров, Н.Г. Незнанов // Психиатрия: национальное руководство — Под ред. Т.Б. Дмитриевой, В.Н. Краснова, Н.Г. Незнанова, В.Я. Семке, A.C. Тиганова. -М., ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 653-681.

140. Макарова, Н.В. Статистика в Excel: Учебное пособие. / Н.В. Макарова, В.Я: Трофимец. -М!: Финансы и статистика, 2002. — 368 с.

141. Максименко, А.В.Частота расстройств поведения у детей и подростков.прирезидуальной органической патологии ЦНС и при умственной? отсталости.

142. Максутова, Э.Л. Противоэпилептические аспекты применения современных антиконвульсантов. / Э.Л. Масутова // Антиконвульсанты в психиатрической^ и неврологической практике. — СПб., Медицинское информационное агентство. 1994. - С. 31-49.

143. Максутова, Э.Л. Психофармакотерапия эпилепсии. / Э.Л. Максутова, В1 Фрешер. — Берлин—Вена: Блэквелл Виссеншафтс Ферлаг, 1998. — 160 с.

144. Малахова, A.B. Применение нейрометаболических препаратов при органических заболеваниях головного мозга. / А.В: Малахова // Актуальные вопросы современной психиатрии: Сборник научных трудов.- Екатеринбург. 2003. - С. 78-82.

145. Малахова, O.A. Биопсихосоциальный подход в лечении гиперкинетических расстройств- / O.A. Малахова, A.B. Малахова^ // Актуальные вопросы современной психиатрии: Сборник научных трудов.- Екатеринбург. 2003. - С. 83-87.

146. Малинина, Е.В. Эффективность клоназепама в комплексной терапии* резидуально-органических тиков у детей и подростков. / Е.В. Малинина, Н.Б. Хотяновская, Н.В. Русанова с соавт. // 13-ый съезд психиатров России. / Материалы съезда. М. - 2000. - С. 186.

147. Малинина, Е.В. Опыт нейропсихологического обследования при диагностике непсихотических форм резидуально-органического психосиндрома. /Е.В. Малинина, JI.A. Ермакова // Тезисы докладов II

148. Международной конференции, посвященная 100-летию со дня рождения А.Р. Лурии (г. Москва, 24-27 сентября 2002 г.) -М., 2002. С. 87-88.

149. Мачинская, Р.И. Динамика электрической активности мозга у детей 5-8 лет в норме и при трудностях обучения. / Р.И. Мачинская, И.П. Лукашевич, М.Н. Фишман // Физиология человека. 1997. - Т. 23. - № 5. - С. 5-11.

150. Мачинская, Р.И. Нейрофизиологические механизмы произвольного внимания: Аналитический обзор. / Р.И. Мачинская // Журнал высш. нервной деятельности. 2003. - Т. 53. - № 2. - С. 133-150.

151. Менделевич, В.Д. Психология девиантного поведения. / В.Д. Менделевич / М., Медпресс, 2001. 432 с.

152. Микадзе, Ю.В Нейропсихологическая диагностика и коррекции младших школьников. / Ю.В: Микадзе, Н.К. Корсакова. М., 1994. - 215 с.

153. Микадзе, Ю.В. Нейропсихологический анализ формирования когнитивной сферы у детей. / Ю.В. Микадзе // I Международная конференция памяти А.Р. Лурии. Под. ред. Е.Д. Хомской, Т.В. Ахутиной. - М., Изд-во МГУ. -1997.-С. 64-65.

154. Микадзе, Ю.В. Нейропсихологический анализ формирования психических функций у детей. / Ю.В. Микадзе // 1-я Международная конференция памяти А.Р. Лурии. Под. ред. Е.Д. Хомской, Т.В. Ахутиной. - М., Изд-во МГУ. - 1997.-С. 225-231.

155. Микадзе, Ю.В. Дифференциальная нейропсихология детского возраста: / Ю.В. Микадзе // II Международная конференция памяти А.Р. Лурия. -Под. ред. Т.В. Ахутиной. М.: Изд-во МГУ. - 2002. - С. 94.

156. Мнухин, С.С. О резидуальных психических расстройствах у детей. / С.С. Мнухин // Резидуальпые нервно-психические расстройства у детей.,— Под. ред. G. С. Мнухин. — JL, Педиатрич: мед. инс-т. 1968. — Т. 51. — G. 5-22.

157. Мнухин, С.С. Хрестоматия по психиатрии детского возраста. /С.С. Мнухин. СПб.: Изд-во Р. Асланова «Юридический центр Пресс», 2008. —315с. .- .•■'

158. Мухин, К.Ю: Идиопатические формы эпилепсии: систематика, диагностика, терапия: / К.Ю. Мухин, А.С! Петрухин / М.^ Арт-Бизнес-Центр, 2000. 319 с. ; '

159. Никитин, Ю.М. Ультразвуковая; допплеровская- диагностика сосудистых заболеваний. / Ю.М. Никитин, А.И. Труханов. М:, 1998. - 431 с.

160. Никишена, И.С. Динамика5спектров мощностиш когерентностшЭЭГ в ходе курса Бета1-тренинга у детей с нарушениями внимания. / И.С. Никишена, Ю.Д. Кропотов, В.А. Пономарев // Бюллетень СО РАМН. 2004: - № 3 (113).— С.74-79. .

161. Новикова, JI.A. Особенности адаптации, к школе у детей с резидуально— органическими нарушениями ЦНС. / JI.A. Новикова // XIII съезд психиатров России. / Материалы съезда. М. - 2000. - С. 135.

162. Окуджава, В.М. Нейрофизиологические механизмы эпилепсии. / В.М. Окуджава. Тбилиси: Изд-во «Мецениерема», 1980. — 262 с.

163. Осипенко, Т.Н. Психоневрологическое развитие дошкольников. / Т.Н. Осипенко. М.: Медицина, 1996. - 288 с.

164. Осипова, Е.А. К вопросу о сужении группы, конституциональных психопатий. / Е.А. Осипова // Вопросы детской психиатрии. М., 1940. — С. 28.

165. Пальчик, А.Б. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: Руководство для врачей. / А.Б. Пальчик, Н.П. Шабалов. — СПб., Питер, 2000. 224 с.

166. Пальчик, А.Б. Эволюционная неврология. / А.Б. Палчик. — СПб., Питер, 2002.-384 с.

167. Панасюк, А.Ю. Адаптированный вариант методики Векслера. / А.Ю. Панасюк. М. 1973. - 94 с.

168. Патент № 2131274 (RU), МПК 7А 61 № 1/00, 1/32. Электрофизический способ лечения головной боли / A.JI. Азин, B.C. Кубланов // Бюллетень изобретений. 1999. - № 16.

169. Патент № 2301085 (RU), МПК 7А 61 № 1/32, А61 В 5/02. Электрофизический способ коррекции нарушений системы регуляциимозгового кровообращения / B.C. Кубланов, Я.Е. Казаков // Бюллетень изобретений. 2007. - № 17.

170. Переслени, Л.И. Психофизиологические механизмы дефицита внимания у детей разного возраста с трудностями обучения. / Л.И. Переслени, Л.А. Рожкова // Физиология человека. 1994 — № 4 - С. 5-9.

171. Платонова, А.Г. Распространенность и физиолого-гигиеническая коррекция* синдрома дефицита внимания с гиперактивностыо у школьников 6-8 лет. / А.Г. Платонова // Дис. канд. мед. наук. — М"., 1996.— 132'л.

172. Пономарев, В.А. Десинхронизация* и синхронизация ЭЭГ подростков, вызванные стимулами, запускающими или запрещающими сенсомоторную реакцию. / В.А. Пономарев, О.В. Кропотова, Ю.Д. Кропотов с соавт. //Физиология человека. 2000. - Т. 26. - № 3. - С. 5-12.

173. Попов, Ю.В. Клиническая психиатрия. / Ю.В. Попов, В.Д. Вид — СПб., 1996.-422 с.

174. Потапчук, A.A. Диагностика развития ребёнка. / A.A. Потапчук. — СПб.*: Речь, 2007.- 154 с.

175. Поташева, А.П. Организация многопрофильных бригад в детско-подростковой психиатрической службе Свердловской области, практические рекомендации. / А.П. Поташева, O.A. Малахова, Л.Б. Борисова, с соавт. / Екатеринбург, 200Г. 59 с.

176. Пронина, H.H. Психологическая помощь семье с детьми, имеющими проблемы в эмоционально-волевой сфере. / H.H. Пронина // Социальная дезадаптация: нарушения поведения у детей и подростков. / Материалы

177. Российской научно-практической конференции., — Под ред. Н.В. Вострокнутова, A.A. Северного. М. - 1998.- С. 91-92.

178. Радаева, Т.М. Дезинтеграция регуляторных систем мозга в патогенезе минимальных церебральных дисфункций; / Т.М. Радаева, A.M. Радаев // Тезисы докладов VII Всероссийского съезда неврологов. — Нижний Новгород. 1995. - С. 52.

179. Радаева; Т.М. Клинический патоморфоз минимальных: церебральных дисфункций (перинатального генеза): / Т.М1 Радаева // Тезисы докладов УП Всероссийского съезда неврологов. Нижний Новгород. - 1995. - С.50. .

180. Росин, Ю.А. Ультразвуковая допплерография у детей с отдаленными последствиями острых нейроинфекций. / Ю.А. Росин // Журн. неврологии и психиатрии;- 1999.-№11.-С. 23-25. . " •

181. Савельева, Г.М. Современные проблемы этиологии, патогенеза, терапии и профилактики гестозов. / Г.М. Савельева, Р.И. Шалина // Акушерство и гинекология. 1998. - № 5. - С. 6-9.

182. Семенова, Н.В. Динамика общей и первичной заболеваемости психическими расстройствами населения ленинградской области в 20002009 гг. / Н.В. Семенова, Н.Г. Незнанов // Российский психиатрический журнал. 2010. - № 5. - С. 29-33.

183. Семенович, A.B. Нейропсихологическая диагностика и коррекция в детском возрасте. / A.B. Семенович. М.: Издательский центр «Академия», 2002. - 232 с.

184. Семке, В.Я. Особенности клинического применения финлепсин-ретард в терапии пограничных и аддиктивных состояний. / В.Я. -Семке, М.М: Аксенов, H.A. Бохан // Нейропсихотропные препараты. / Сборник докладов симпозиума. М. - 1995. - С. 73-82.

185. Семке, В.Я. Превентивная психиатрия. / В.Я. Семке. Томск, Изд-во Томского университета, 1999. — 403 с.

186. Семке, В.Я. Клиническая персонология. / В.Я. Семке. — Томск: МГП «РАСКО», 2001.-376 с.

187. Семке, В.Я. Охрана психического здоровья подрастающего поколения (региональный аспект). / В.Я. Семке, А.П. Агарков, О.Н. Логунцова. -Томск, 2004. 235 с.

188. Сидельников, В.Я. Применение депакина при лечении поведенческих расстройств резидуально-органического генеза у детей и подростков. / В.Я. Сидельников, О.Ю. Уваровская // XIII съезд психиатров России. / Материалы съезда. М. 2000. - С. 143.

189. Симерницкая, Э.Г. Методика Адаптированного нейропсихологического исследования для детских невропатологов: Методические рекомендации. /■ '191 " • '.;■ Э.Г. Симерницкая; И.А. Скворцов, Л.И. Московичюте, с соавт. / М., 1988.22 с. .

190. Симерницкая, Э.Г. Нейропсихологическая методика экспресс-диагностики «Лурия-90». / Э.Г. Симерницкая/ М., 1991. 48 с.

191. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ): этиология, патогенез, клиника, течение, прогноз, терапия, организация помощи / Эксперт, докл.-Mi, 2007. 64 с.

192. Скальный, A.B. Свинец и здоровье человека: Диагностика; и лечение сатурнизма. / A.B. Скальный, A.B. Есенин:'—Mi, 1997-35 с.

193. Смирнов, В.М. Артифициальные стабильные функциональные связи как метод исследования и лечения в условиях патологического состояния. /

194. B.М. Смирнов, Т.Н. Резникова // Вестник АМН СССР. 1985. Вып. 9.1. C. 18-23. ; .V ' ■"."■.

195. Смирнов, В.М. Структурно-функциональная организация головного мозга. / В.М. Смирнов, Т.Н. Резникова // Механизмы деятельности головного мозга. Л., Наука. - 1988. - С. 71-150.

196. Смирнов, В.М. Мозговые механизмы психофизиологических состояний. / В.М. Смирнов, Т.Н. Резникова, Ю.М. Губачев с соавт. Л.: Наука, 1989. -150 с.

197. Смычек, В.Б. Реабилитация: больных и инвалидов. / В:Б; Смычек. — М.: Изд-во Медицинская литература, 2009. — 542 с.

198. Стаценко; А.Н. Механизмы развития, профилактика и лечение агрессивных форм нарушения поведения у подростков. / А.Н. Стаценко // Журн. невропат, и психиатр. 1988. — № 8. - С. 90-93.

199. Стаценко, А.Н. Клиническая оценка различных форм агрессивного поведения при некоторых пограничных психических заболеваниях у подростков. / А.Н. Стаценко — М., 1989; 125 с.

200. Ступина, О.П. Структурно-динамические показатели. состояния психического здоровья подросткового населения, забайкальского края за 10-летний период (1998-2007 гг.). / О.П. Ступина,, Н.В. Говорин, В.В.

201. Ахматова // Дальневосточный медицинский журнал. — 2009. № 2. — С. 84■ 86- '. ' . V:'" ■

202. Сухарева, Г.Е. Клинические лекции по психиатрии детского возраста. / Г.Е Сухаерва. М.: Медицина, 1965. - Т. 3. - 335 с.

203. Сухотина, Н.К. Социальная, дезадаптация: нарушения поведения у детей и подростков. / Н.К. Сухотина // Материалы Российской научно-практ. конф. -М. 1996. - С. 56-57.

204. Сухотина, H.K. Пантогам в клинике психических заболеваний детского возраста: Пособие для врачей. / Н.К. Сухотина, И.Л. Крыжановская, В.М. Копелевич с соавт. М., 2000. — 28 с.

205. Сухотина, Н.К. Оценочные шкалы синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). / Н.К. Сухотина, Т.И. Егорова // Журнал клинической и социальной психиатрии. 2008. - № 4. - С. 15-21.

206. Сухотина, Н.К. О разработке протокола ведения больных «Гиперкинетические расстройства у детей и подростков». / Н.К. Сухотина // Журнал неврологии и психиатрии. 2009. - № 4. — С. 43-48.

207. Тржесоглава, 3. Легкая дисфункция мозга в детском возрасте. / 3. Тржесоглава. М., Медицина, 1986 - 256 с.

208. Трошин, В.М. Клинические варианты минимальных мозговых дисфункций у детей дошкольного возраста. / В.М. Трошин, A.M. Радаев, О.В. Халецкая с соавт: // Педиатрия. 1994. - № 2. - С. 72-75.

209. Узбеков, М.Г. Вопросы обмена биогенный моноаминов у детей с гиперкинетический синдромом. / М.Г. Узбеков, Э.Ю. Мисионжик, Г.С. Маринчева, с соавт. // Российский психиатрический журнал. — 1998. — № 6. -С. 39-43.

210. Ушаков, Г.К. Детская психиатрия. / Г.К. Ушаков,— М.: Медицина, 1973. — 392 с.

211. Уэндер, П. Психиатрия. / П. Уэндер, Р. Шейдер. Под редакцией Р. Шейдера. - Пер. с англ. - М.: Практика, 1998. - 485 с.

212. Фесенко, Ю.А. Психофармакологическая коррекция функционального состояния мозга при пограничных психических расстройствах у детей. / Ю.А. Фесенко // Материалы конгресса по детской психиатрии. М.: РОСИНЭКС.- 2001.-С. 256-257.

213. Халецкая, О.В. Минимальные мозговые дисфункции в детском возрасте. / О.В. Халецкая, В.Д. Трошин. — Нижний Новгород, 1995. — 36 с.

214. Халецкая, О.В. Минимальная дисфункция мозга в детском возрасте. / О.В. Халецкая, В.Д. Трошин // Журн. неврол. и психиатр, им. Корсакова. — 1998. -Т. 98.-№9.-С. 4-8.

215. Хиншоу, C.B. Дефицит внимания с гиперактивностью: поиск эффективного лечения. /C.B. Хиншоу // Психотерапия детей и подростков. — Под ред. Ф. Кендалла. СПб.: Питер, 2002. - С. 97-107.

216. Хомская, Е.Д. Нейропсихология. / Е.Д. Хомская. М.: Издательство МГУ. - 1987.-288 с.

217. Хомская, Е.Д. Нейропсихологический подход к оценке эффективности психофармакотерапии. / Е.Д. Хомская, Э.Ю. Костерина, В.Н. Краснов с соавт. // XIII съезд психиатров России. / Материалы съезда. — М., 2000. — С. 194-195.

218. Чигинева, И.М. Комплексное лечение энуреза в условиях стационара. / И.М. Чигинева // Материалы конгресса по детской психиатрии. — М.: РОСИНЭКС. 2001. - С. 257-258.

219. Чижова, Т.Н. Особенности нарушений поведения с уходами и бродяжничеством у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивностью. / Т.Н. Чижова, Е.В. Малинина, JI.A. Бенько // Уральский медицинский журнал. -2010.-№9.-С. 44-48.

220. Чимаров, В.М. Как воспитать ребёнка здоровым. / В.М. Чимарова. — М.: Педагогическое общество России, 2004. 256 с.

221. Чимаров, В.М. Формирование здоровья детей в норме и при задержке роста в онтогенезе. / В.М. Чимаров, В.П. Сорогин. М.-Тюмень: Изд-во «Вектор Бук», 2004. - 320 с.

222. Чимаров, В.М. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью у детей. / В.М. Чимаров, Е.В. Левитина, O.P. Ноговицина. — Тюмень: Издательство «Вектор Бук», 2005. 256 с.

223. Чуркин, A.A. К вопросу охраны психического здоровья в первичной медицинской сети. / A.A. Чуркин, О.Б. Благовидова, JI.M. Житникова // Российский психиатрический журнал. 2009. — № 1. - С. 19-23.

224. Чуркин, АА. Распространенность психических расстройств, в России в 2009' году. /A.A. Чуркин, H.A. Творогова // Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии. 2011. - №1. - С. 7-15.

225. Чутко, JI.C. Синдром* нарушения внимания с гиперактивностью у детей и подростков. / JI.C. Чутко, А.Б. Пальчик, Ю.Д. Кропотов. СПб:: Издательский дом СПбМАПО, 2004. - 112 с.

226. Чутко, Л.С. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью и сопутствующие расстройства. / Л.С. Чутко. СПб:: ЗАО «ХОКА», 2007. — 136 с.

227. Шахнович, А.Р. Диагностика нарушений* мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. / А.Р. Шахнович, В:А. Шахнович. -М., 1996. -325 с.

228. Шевченко, Ю.С. Коррекция поведения детей с гиперактивностью и« психопатоподобным синдромом: Практ. рук-во для врачей и психологов. / Ю.С. Шевченко. Ml: РМАПО, 1997. - 49 с.

229. Шевченко; Ю.С. Клиническая- оценка детской психической- патологии в современных классификациях. / Ю.С. Шевченко, A.A. Северный // Социальная и клиническая психиатрия. — 2009J — Т. 19. — №4. С. 29-33.

230. Шевченко, Ю.С. Детская и подростковая психиатрия: Клинические лекции для профессионалов. / Ю.С. Шевченко. М:: ООО «Медицинское информационное агенство», 2011. - 928 с.

231. Шелякин, A.Mi Микрополяризация мозга. Теоретические и практические аспекты. / A.M. Шелякин, Г.Н. Пономаренко. — Под. ред. проф. О.В. Богданова СПб., ИИЦ Балтика, 2006. - 226г с.

232. Шелякин, A.M. Микрополяризационная терапия в-детской неврологии: Практическое руководство. / A.M. Шелякин, И.Г. Преображенская, О.В'. Богданов. М., изд-во «Медкнига», 2008. - 118 е., ил.

233. Шкловский, В.M. Перинатальные механизмы формирования задержки речевого развития у детей. / В.М. Шкловский, И.П. Лукашевич, Е.М, Парцалис, с соавт. // Вопросы, практической педиатрии. — 2009. Т. 4. - № З.-С. 20-22.

234. Шнейдер, Л.Б. Девиантное поведения детей и подростков. / Л.Б. Шнайдер — М.: Академический проект, 2005. 334 с.

235. Штарк, М.Б. Биоуправление в клинической практике. / М.Б. Штарк, С.С. Павленко, А.Б. Скок с соавт. // Неврологический журнал. — 2000. — № 4. — 52-56.

236. Штарк, М.Б. Электроэнцефалографическое биоуправление в лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ — предвестник аддиктивных расстройств). / М.Б. Штарк, О.А. Джафарова,. А.Б. Скок с соавт. // Наркология. 2004. - № 1. - С. 56-65.

237. Ясюкова, Л.Я. Оптимизация обучения и развития^ детей с ММД. Диагностика и компенсация минимальных мозговых дисфункций: Методическое руководство. / Л.Я. Ясюкова. СПб.: ГП Иматон; 2000 - 100' с.

238. Яхно, Н.Н. Применение противосудорожных препаратов для лечения хронических неврогенных болевых синдромов: / HíH: Яхно // Антиконвульсанты в психиатрической и неврологической практике. — Медицинское информационное агентство. — 1994. — С. 317-325'.

239. Aaslid, R. Transcranial Doppler Sonography. / R. Aaslid. Wien, 1986: - 485 p.

240. Achenbach, T.M. Manual for the Child Behavior Checklist and Revised Child Behavior Profile. / T.M. Achenbach; C.S. Edelbrock. // Burlington, VT: University of Vermont, Department of Psychiatry. 1983. - P. 4-18.

241. Acosta, M.T. Attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD): Complex phenotype, simple genotype? / M.T. Acosta, M. Arcos-Burgos, M. Muenke // Genetics in Medicine. 2004. - Vol. 6. - № 1 . - P. 1-15.

242. Albrecht, E. The effect of Cerebrolysin on survival and sprouting of neurons from cerebral hemisheRes. and from the brainstem of chick embryos in vitro. / E. Albrecht, S. Hingel, K. Crailsheim, et al. // Adv. Biosci. 1993. - Vol. 87. -P. 341-442.

243. Alexander, J. Functional Family Therapy. / J. Alexander, B. Parsons. -California: Monterey Brooks Cole, 1982. 432 p.

244. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV), 4th ed. Washington, DC: American Psychiatric Association (APA), 1994.

245. Amori, Y.M. Influence of Anxiety on the Social Functioning of Children With and Without ADHD: / Y.M. Amori, L. Megan, D.C. Casey // Journal of Attention Disorders. 2011. - Vol. 8. - № 15. - P. 473-484.

246. Anderson, V.A. Development of executive functions through late childhood and adolescence in an Australian sample. / V.A. Anderson, P. Anderson, E. Northam, et al. // Dev. Neuropsychol. 2001. - Vol. 20. - № 1. - P. 385-406.

247. Asherson, P. Attention-Deficit Hyperactivity Disorder in the post-genomic era. / P. Anderson // Eur. Child Adolesc. Psychiatry. 2004. - Vol. 13, Suppl. 1. - P. 150-170.

248. August, GJ. Diagnostic stability of ADHD in a community sample of school-aged children screened for disruptive behavior. / G.J. August, L. Braswell, P. Thuras // J. Abnorm. Child. Psychol. 1998. - Vol. 26. - № 5. - P. 345-356.

249. Axline, V. Play Therapy. / V. Axline. Edinburg / London: Churchill Livingstone, 1947. - 321 p.

250. Ayl ward E.H. Basal ganglia volumes in children with attention deficit hyperactivity disorder. / E.H. Aylward, A.L. Reiss, M.J. Reader, et al. // Child Neurol.-1996.-Vol. 11.-P. 112-115.

251. Background, I. NIMH collaborative multisite multimodal treatment study of children with attention deficit hyperactivity disorder. / I. Background // J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 1995. - Vol. 34. -№ 8. - P. 987-997.

252. Bagwell, C.L. Friendship and peer rejection as predictors of adult adjustment. / C.L. Bagwell, M.E. Schmidt, A.F. Newcomb. // New Dir. Child Adolesc. Dev. -2001, May. Vol. 91. - P. 25-49.

253. Ballenger, J.C. Kindling as a model for alcohol withdrawal syndromes. /J.C. Ballenger, R.M. Post // Br. J. Psychiatry. 1978, Jul. - Vol. 133. - P. 1-14.

254. Barkley, R.A. Attention deficit hyperactivity disorder: A handbook for diagnosis and treatment. / R.A. Barkley. New York: Guilford Press, 1990. - 51 p.

255. Barkley, R.A. Behavioral ingibition, sustained attention and excutive functions: constructing a unifying theory of attention deficit hyperactivity disorder. / R.A. Barkley // Psychopharm. Bull. 1997. - Vol. 121. - № 1. - P. 65-94.

256. Barkley, R.A. Behavioral ingibition, sustained attention and executive functions: constructing a unifying theory of attention deficit hyperactivity disorder. / R.A. Barkley // Psychopharm. Bull. 1997. - Vol. 121. - № 1. - P. 65-94.

257. Barkley, R.A. Attention-deficit hyperactivity disorder. / R.A. Barkley // Sei. Am. 1998 Sep. - Vol. 279. - № 3. - P. 66-71.

258. Barkley, R.A. Attention-deficit disorder with hyperactivity: A handbook for diagnosis and treatment. / R.A. Barkley. N.Y, 1998. - 688 p.

259. Barkley, R.A. Developmental course, adult outcome, and clinic-referred ADHD adults. / R.A. Barkley / In: Barkley RA, Attention deficit hyperactivity disorder. New York: Guilford Press, 2nd ed., 1998. - P. 56-97.

260. Barkley, R.A. Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: A Clinical Workbook.,/ R.A. Barkley, K.R. Murphy. New York: Guilford Press, 1998. - 115 p.

261. Barkley, R.A. Adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder: an overview of empirically based treatments. / R.A. Barkley // J. Psychiatr. Pract. -2004.-Vol. 10. -№ l.-P. 39-56.

262. Barkley, R.A. Advances in the diagnosis and subtyping of attention deficit hyperactivity disorder: what may lie ahead for DSM-V. Article in Spanish. / R.A. Barkley // Rev. Neurol. 2009 Feb. - 27 (48), Suppl. 2. - P. 101-106.

263. Barkley, R.A. Attention deficit hyperactivity disorder. / R.A. Barkley / In Ingram, R. E. (Ed.), The International Encyclopedia of Depression. New York: Springer. - 2009. - P. 40-43.

264. Barr, C.L. The norepinephrine transporter gene and attention-deficit hyperactivity disorder. / C.L. Barr, J. Krofit, Y. Feng // Am. J. Med. Genet. -1999. Vol. 114. - P. 255-259.

265. Barr, C.L. Identification of DNA variants in the SNAP-25 gene and linkage study of these polymorphisms and attention-deficit hyperactivity disorder. / C.L. Barr, Y. Feng, K. Wigg, et al. // Mol. Psychiatry. 2000. - Vol. 5. - P. 405-409.

266. Barr, C.L. Linkage study of two polymorphisms at the dopamine D3 receptor. gene and attention-deficit hyperactivity disorder. / C.L. Barr, K.G. Wigg, J. Wu, et al. // Am. J. Med. Genet. 2000. - Vol. 96. - P. 114-117.

267. Barry, R.J. A review of electrophysiology in attention-deficit/hyperactivity disorder: Qualitative and quantitative electroencephalography. / RJ. Barry, A.R. Clarke, S.J. Johnston // Clin. Neurophysiol. 2003. - Vol. 114. - № 2. - P. 171183.

268. Bax, M. Minimal Cerebral Dysfunction. / M. Bax, R. MacKeith // Papers from the International Study Group Held at Oxford. — London: National Spastics Society, Medical Education and Information Unit, 1962. Sep. - P. 2.

269. Beitchman, J.H. The serotonin transporter gene in aggressive children with and without ADHD and nonaggressive matched controls. / J.H. Beitchman, K.M. Davidge, J.L. Kennedy, et al. // Am. Acad. Sci. 2003. - Vol. 1008. - P. 248251.

270. Bender, L. The use of amphetamine sulphate (Benzedrine) In child psychiatry. / L. Bender, F. Cottington // Am. J. Psychiat. 1942. - Vol. 03. - P. 116.

271. Bergstrom, K. Computed tomography of the brain migraine in children with minimal brain damage: A preliminary study of 46 children. / K. Bergstrom, B. Bille // Neuropediatrie. 1978. - Vol. 9. - P. 378-384.

272. Berquin, P.C. Cerebellum in attention deficit hyperactivity disorder: A morphometric MRI study. / P.C. Berquin, J.N. Giedd, L.K. Jacobsen, et al. // Neurology. 1998. - Vol. 50. - P. 1087-1093.

273. Biederman, J. Family genetic and psychosocial risk factors in DSM-III attention deficit disorder. / J. Biederman, S.V. Faraone // J. Am. Acad. Child Psychiatry.- 1990. V. 29. - P. 526-533.

274. Biederman, J. Patterns of psychiatric comorbidity, cognition, and psychosocial' functioning in adults with attention deficit hyperactivity disorder. / J. Biederman, S.V. Faraone, T. Spencer // Am. J. Psychiatry. 1993. - Vol. 150. -P. 1792-1798.

275. Biederman, J. Estimation of the association between desipramine and the risk for sudden death in 5- to 14-year-old children. / J. Biederman, R. Thisted, L. Greenhill, et al. // J. Clin. Psychiatry. 1995. - Vol. 56. - P. 87-93.

276. Biederman, J. High risk for attention deficit hyperactivity disorder among children of parents with childhood onset of the disorder: A pilot study. / J. Biederman, S.V. Faraone, E. Mick, et al. // Am. J. Psychiatry. 1995. - Vol. 152.-P. 431-435.

277. Biederman, J. A prospective four-year follow-up study of attention'deficit hyperactivity and related disorders: / J. Biederman, S.V. Faraone, S. Milberger, et al.// Arch. Gen. Psychiatry. 1996. - Vol. 53. - P. 437-446.

278. Brown,, R.T. Effects of prenatal« alcohol* exposure at school age: Attention; andi behavior./R.T. Brown, C.D. Coles, I.E. Smith, et al. // Neurotoxics. Teratol: -1991.-Vol. 13.-№4:-P. 369-376.

279. Brown, R.T. Prevalence and assessment of attentionrdeficit/hyperactivity disorder in primary care settings. / R.T. Brown, W.S. Freeman, J.M. Perrin // Pediatrics.-2004.-Vol. 114: -№2. -P. 511-512.

280. Brown, R.T. Treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder: overview of the evidence. / R.T. Brown, R.W. Amler, W.S. Freeman; et al. // Pediatrics. -2005 Jun. Vol. 115. - № 6. - P. 749-757.

281. Brown, R.T. Measuring outcomes in attention-deficit/hyperactivity disorder. / R.T. Brown, J.M. Perrin, et al. // J. Pediatr. Psychol. 2007 Jul. - Vol. 32. - № 6.-P. 627-630.

282. Burks, H.L. Indications for the use of tranquilizer drugs in emotional disturbances of childhood. / H.L. Burks // J. Mich. State Med. Soc. 1960. -Sep. - Vol. 59. - P. 1392-1394.

283. Bush, G. Anterior cingulated cortex dysfunction in attention deficit hyperactivity disorder revealed by fMRI and the Counting Stroop. / G. Bush, J.A. Frazier, S.L. Rauch, et al. // Biol. Psychiatry. 1999. - Vol. 45. - № 12. -P. 1542-1552.

284. Bussing, R. ADHD and conduct disorder: An MRI study in a community sample. / R. Bussing, J.Grudnick, D. Mason, et al. // World J. Biol. Psychiatry. -2002.-Vol.3.-P. 216-220.

285. Button, T.M. Relationship between antisocial behaviour, attention-deficit hyperactivity disorder and maternal prenatal smoking. / T.M. Button, A. Thapar, P. McGuffin, et al. // Br. J. Psychiatry. 2005. - Vol. 187. - P. 155-160.

286. Byun H. Psychiatric comorbidity in Korean children and adolescents with attention-deficit'hyperactivity disorder: psychopathology according to subtype. / H. Byun, J. Yang, M. Lee // Yonsei Med. J. 2006 Feb. - Vol. 47. - № 1. - K 113-121.

287. Campbell, M. Behavior efficacy of haliperidol and litium carbonate: a comparison in hospitalized aggressive children with conduct disorder. / M. Campbell, A.M. Small, W.H. Green // Archives of General Psychiatry. 1984. -Vol. 41.-P. 650-656.

288. Cantwell, D.P. Attention deficit disorder: a review of the past 10 years. / D.P. Cantwell // Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 1996. - Vol. 35. - P. 978-987.

289. Carlberg, C. Business analysis with Excel 2000. / C. Carlberg. Que Corporation, 1996. - 480 p.

290. Carlson, C.L. Single and combined effects of methylphenidate and behavior therapy on the classroom performance of children with ADHD. / C.L. Carlson, W.E. Pelham, R. Milich // J. Abnorm. Child. Psychol. 1992. - Vol. 20. - P. 213-232.

291. Castellanos, F.X. Quantitative morphology of the caudate nucleus in attention deficit hyperactivity disorder. / F.X. Castellanos, J.N. Giedd, P. Eckburg, et al. // Am. J. Psychiatry. 1994. - Vol. 151. - P. 1791-1796.

292. Castellanos, F.X. Quantitative brain magnetic resonance imaging in attention deficit hyperactivity disorder. / F.X. Castellanos, J.N. Giedd, W.L. Marsh, et al. // Arch. Gen. Psychiatry. 1996. - Vol. 53. - P. 607-616.

293. Castellanos, F.X. Toward a pathophysiology of attention deficit/ hyperactivity disorder. / F.X. Castellanos // Clinical Pediatrics. 1997. - Vol. 36. - № 7. - P. 381-393.

294. Castellanos, F.X. Quantitative brain magnetic resonance imaging in girls with attention-deficit/hyperactivity disorder. / F.X. Castellanos, J.N. Giedd, P.C. Berquin, et al. // Arch. Gen. Psychiatry. 2001. - Vol. 58. P. 289-295.

295. Castellanos, F.X. Developmental trajectories of brain volume abnormalities in children and adolescents with attention deficit hyperactivity disorder. / F.X. Castellanos, P.P. Lee, W. Sharp. // JAMA. 2002. - Vol. 288. - P. 1740-1748.1

296. Castellanos, F.X. Anatomic brain abnormalities in monozygotic twins discordant for attention deficit disorder. / F.X. Castellanos, W.S. Sharp, R.F. Gottesman // Am. J. Psychiatry. 2003. - Vol. 160. - P. 1693-1696.

297. Chabot, R. Qualitative Electroencephalographic Profiles of Children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder. / R. Chabot, G. Serfontein // Biol. Psychiatry. 1996. - Vol. 40. - P. 951-963.

298. Chen C.K. The dopamine transporter gene is associated with ADHD in a Taiwanese sample. / C.K. Chen, S.L. Chen, J. Mill, et al. // Mol. Psychiatry. -2003.-Vol. 8.-P. 393-396.

299. Cheon, K.A. Dopamine transporter density in the basal ganglia assessed with 11231 IPT SPECT in children with attention deficit hyperactivity disorder. /

300. K.A. Cheon, Y.H. Ryu, Y.K. Kim, et al. // Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging. -2003.-Vol. 30.-P. 306-311.

301. Chess, S. Diagnosis and treatment of the hyperactive child. / S. Chess // J. Med. 1960. - Vol. 60. - P. 2379-2385.

302. Clarke, A.R. Excess beta activity in children with attention-deficit/hyperactivity disorder: an atypical electrophysiological group. / A.R. Clarke, R.J. Barry, R. McCarthy, et al. // Psychiatry Res. 2001. - Vol. 103. - № 2 - 3. - P. 205-218.

303. Clements, S.D. Syndrome of minimal brain dysfunction in children. / C.D. Clements // Maryland Med. J. 1966. - Vol. 15. - P. 139-140.

304. Comings, D.E. The dopamine D2 receptor locus as a modifying gene in' neuropsychiatric disorders. / D.E. Comings, B.G. Comings, D. Muhleman, et al*. // JAMA. 1991. - Vol. 266. - P. 1793-1800.

305. Comings, D. No association of a tyrosine Hydroxylase gene tetranucleotide polymorphism in autism, Tourette syndrome, or ADHD. / D. Comings, R. Gade, D. Muhleman, et al. // Biol. Psychiatry. 1995. - Vol. 37. - P. 484-486.

306. Cook, E.H. Association of attention deficit disorder and dopamine transporter gene. / E.H. Cook, M.A. Stein, M.D. Krasowski, et al. // Am. J. Human Genetics. 1995. - Vol. 56. - № 4. - P. 993*.

307. Courvoisie, H. Neurometabolic functioning and neuropsychological correlates in children with ADHD-H: Preliminary findings. / H. Courvoisie, S.R. Hooper, C. Fine, et al. // Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 2004. - Vol. 16. - P. 63-69.

308. Crowin, M. Perceived Family Resources Based on Number of Members With ADHD. / M. Corwin, M. Mulsow, D. Feng // J. Atten. Disord. (Online). -2011. Jul., 28. - PMED: 21799106.

309. Curran, S. Association study of a dopamine transporter polymorphism and ADHD in UK and Turkish samples. / S. Curran, J. Mill, E. Tahir, et al. // Mol. Psychiatry. 2001. - Vol. 6. - P. 425-428.

310. Daly, G. Mapping susceptibility loci in ADHD: Preferential transmission of parental alleles of DAT 1; DBH; and DRD5 to affected children. / G. Daly, Z. Hawi, M. Fitzgerald, et al. // Mol. Psychiatry. 1999. - Vol. 4. - P. 192-196.

311. De Luca, V. Adrenergic alpha 2C receptor genomic organization: association study in adult ADHD. / V. De Luca, P. Muglia, J. Vincent, et al. // Am. J. Med. Genet. 2004. - Vol. 127. - P. 65-67.

312. De Long, M.R. Primate models of movement disorders of basal ganglia origin. / M.R. De Long //TINS. 1990. -Vol. 13.-№7.-P. 281-285.

313. Denckla, M.B. A theory and model of executive function. A neuropsychological perspective. / M.B. Denkla / In: Lyon G.R. Attention, memory and executive function. Baltimore: Paul H., 1996. - P. 263-278.

314. Diller, L.H. The run on Ritalin: attention deficit disorder and stimulant treatment in the 1990is. / L.H. Diller // Hastings Cent. Rep. 1996. Vol. 26. - P. 12.

315. Diller, L.H. Running on Ritalin. / L.H. Diller. New York: Bantam, 1998. - 289 P

316. Dougherty, D.D. Dopamine transporter density is elevated in patients with ADHD. / D.D. Dougherty, A.A. Bonab, T.J. Spencer // Lancet. 1999. - Vol. 354.-P. 2132-2133.

317. Douglas, V.l. Higher mental processes in hyperactive children: Implications for training. / V.l. Douglas // Treatment of hyperactive and learning disordered children / R. Knights, D. Bakker (Eds.). Baltimore: Univ. Park Press, 1980. -P. 65-92.

318. Douglas, V.l. Attention and cognitive problems. / V.l. Douglas // Developmental neuropsychiatry / M. Rutter (Ed.). N.Y: Guilford Press, 1983. - P. 280-329.

319. Dresel, S. Attention deficit hyperactivity disorder: Bindingof 99mTc. TROD AT-1 to the dopamine transporter before and after methylphenidate treatment. / S. Dresel, J. Krause, K.H. Krause // Eur. J. Nucl. Med. 2000. - Vol. 27. - P. 1518-1524.

320. Drug Enforcement Administration, Office of Diversion Control'. Methylphenidate review: eight factor analysis. Washington (DC). - 1995.

321. Drug Enforcement Administration, Office of Diversion Control. Conference report: stimulant use in the treatment of ADHD. Washington (DC). - 1996.

322. DuPaul, G.J. The effects of school-based interventions for attention deficit hyperactivity disorder: a meta-analysis. / G.J. DuPaul, T.L. Eckert // Sch. Psych: Rev. 1997. - Vol. 26. - P. 5-27.

323. DuPaul, G.J. ADHD Rating Scale-IV: Checklists, Norms, and Clinical Interpretation. / G.J. DuPaul, T.J. Power, A.D. Anastopoulos, et al. New York, NY: Guilford Press, 1998.-221 p.

324. Durston, S. Areview of the biological bases of ADHD: What have we learned from imaging studies? / S. Durston // Ment. Retard. Dev. Disabil. Res. Rev. -2003.-Vol. 9.- P. 184-195.

325. Durston, S. Differential patterns of striatal activation in young children with and without ADHD. / S. Durston, N.T. Tottenham, K.M: Thomas // Biol. Psychiatry. 2003. - Vol. 53. - P. 871-878.

326. Durston; S. Magnetic resonance imaging of boys with attention deficit hyperactivity disorder and their unaffected siblings. / S. Durston, HIE. Hulshoff, H.E. Pol; et al. II Am. Acad. Child Adolesc: Psychiatry. 2004. - Vol. 43: - P. 332-340.

327. Erne, R.F. Sex differences in childhood psychopathology: a review. / R.F: Erne // Psychol. Bull. 1979;May: - Yoi. 86, -№ 3.-P: 574-595;

328. Ernst; Mi Age related changes in brain glucose metabolism in adults with attention-de ficit/hyperactivity disorder and; control subjects. / Mi Ernst; A .J: Zametkin, R.L. Phillips, et al. // Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 1998! - Vol. 10:-P. 168-177.

329. Ernst, M:. Neural; substrates of decision making in adults with attentions deficit hyperactivity disorder. / M. Ernst, A.S. Kimes, E.D. London, et al. II Am. J. Psychiatry: 2003.- Vol: 160:- P. 1061-1070. :

330. Esser, G. Epidemiology and course of psychiatric- disorders in school-age children results of a longitudinal study. / G. Esser, M.H. Schmidt; W.J. Woerner II Child Psychoid Psychiatry. - 1990 Jan. - Vol. 31. - № 2. - P: 243263. v' "

331. Faraone, S.V. Is comorbidity with attention deficit hyperactivity disorder a marcer for juvenile-onset mania?7 S.V. Faraone, J. Biederman // J. Am. Acad; Child Adolesc: Psychiatry. 1997. - VoL 36. - № 81 — P. 1046r1055.

332. Faraone, S.V. Neurobiology of attention-deficit hyperactivity disorder. / S.V. Faraone, J: Biederman // Biol. Psychiatry. 1998. - Vol. 44. - № 10. - P. 951958.

333. Faraone, S.V. Genetics of adult attention-deficit/hyperactivity disorder. / S.V. Faraone, J. Sergeant, C. Gillberg // Psychiatr. Clin. J. Amer. 2004. - Vol. 27. -№2.-P. 303-321.

334. Faraone, S.V. Linkage analysis of attention deficit hyperactivity disorder. / S.V. Faraone, A.E. Doyle, J. Lasky-Su // Am. J. Med. Genet. & Neuropsychiatry Genet. 2008. - Dec. - Vol. 5-147B. - № 8. - P. 1387-1391.

335. Feingold, B.F. Hyperkinesis and learning disabilities linked to artificial food flavors and colors. / B.F. Feingold // Am. J. Neurol. 1975 May. - Vol. 75. - № 5.-P. 797-803.

336. Filipek, P.A. Volumetric MRI analysis: Comparing subjects having attention deficit hyperactivity disorder with normal controls. / P.A. Filipek, M. Semrud-Clickeman, R. Steingard, et al. // Neurology. 1997. - Vol. 48. - P. 589-601.

337. Frank, Y. Visual event related potentials after methylphenidate and sodium valproate in children with attention deficit hyperactivity disorder. / Y. Frank // Clin. Electroencefalogr. 1993. - Vol. 24. - P. 19-24.

338. Furman, L.M. Attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD): does new research support old concepts? / L.M. Furman // J. Child Neurol. 2008 Jul. -Vol. 23. - № 7. - P. 775-784.

339. Gadow, K.D. Methylphenidate in aggressive-hyperactive boys: I. Effects on peer aggression in public school settings./ K.D. Gadow, E.E. Nolan, J. Sverd, et al: III. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 1990 Sep. - Vol. 29. - № 5. - P. 710-718.

340. Gallicci, F. Symptoms of attention deficit hyperactivity disorder in Italian school' sample: findings of a pilot study. / F. Gallicci // J. Am. Acad. Child. Adolesc. -1993. Vol. 32. - № 5. - P. 1051-1058.

341. Gillberg, C. Perceptual motor and attentional deficits in Swedish primary school children. Some child psychiatry aspects. / C. Gillberg // Child. Psychol; Psychiatry. 1983. - Vol. 24 - № 3. - P. 377-403. . '

342. Gillberg, C. Co-existing disorders in ADHD implications for diagnosis and' intervention. / C. Gillberg C., J.C. Gillberg, P. Rasmussen, et al. // Eur. Child Adolesc. Psychiatry, - 2004. - Vol. 13, Suppl. 1. - P. 180-192.

343. Gillis, J.J. Attention deficit disorder in reading-disabled twins: evidence for a genetic etiology. / J.J. Gillis, J.W. Gilger, B.F. Pennigton, et al. // J. Abnormal Child Psychology. 1992. - Vol. 20. - P. 343-348.

344. Gittelman-Klein, R. Pharmacotherapy of childhood hyperactivity: An update. / R. Gittelman-Klein / In H. Y. Meltzer (ed.). // Psychopharmacology: The third generation of progress. New York: Raven Press, 1987. - P. 1215-1224.

345. Goldman, L.C. Diagnosis and treatment of attention-deficit/ hyperactivity disorder in children and adolescents. / L.C. Goldman, M. Genel // JAMA. -1998. -Vol. 279. -№ 14.-P. 1100-1117.

346. Goodman, R. A twin study of hyperactivity. An examination of hyperactivity and categories derived from Rutter teacher and parent questionnaires. / R. Goodman, J. Stevenson // J. Child Psychol. Psychiatry. 1989 Sep. - Vol. 30. -№5.-P. 671-689.

347. Goodman, D.W. The consequences of attention-deficit/hyperactivity disorder in adults. / D.W. Goodman // J. Psychiatr Pract. 2007 Sep. - Vol. 13. - № 5. - P. 318-327.

348. Gray, J.A. A general model of the limbic system and basal ganglia: applications to schizophrenia and compulsive behavior of the obsessive type. Article in French. / J.A. Gray // Rev. Neurol. (Paris). 1994. - Aug.-Sep. - Vol. 150. - № 8-9.-P. 605-613.

349. Graziano, P.A. Heterogeneity in the Pharmacological Treatment of Children With ADHD: Cognitive, Behavioral, and Social Functioning Differences. / P.A. Graziano, G.R. Geffken, A.S. Lall // J. Atten. Disord. 2011. - Vol. 15. - № 5. -P. 382-391.

350. Green, W.H. Child and adolescent clinical psychopharmacology. / W.H. Green. New York: Williams and Wilkins, 1995. - 298 p.

351. Greenberg, L.M. Developmental normative data on the test of variables of attention (T.O.V.A.). / L.M. Greenberg, I.D. Waldman // J. Child Psychol. Psychiatry. 1993 Sep. - Vol. 34. -№ 6. - P. 1019-1030.

352. Greenberg, L.M. Attention Deficits in Incarcerated Youth. A Preliminary Report. / L.M. Greenberg, R.D. Crosby, R.L. Blade. Paper presented at the International Association for Child and Adolescent Psychiatry and Allied Professions, 1994. - 115 p.

353. Gualtieri, C.T. The neuropsychiatric sequelae of traumatic brain injury. / C.T. Gualtieri // J. Child Adolesc. Psychopharmacol. 1990. - Vol. 1. - № 2. - P. 149-152.

354. Gualtieri, C.T. Pharmacotherapy for self-injurious behavior: preliminary tests of the D1 hypothesis. /C.T. Gualtieri, S.R. Schroeder // Prog. Neuropsychopharmacol Biol. Psychiatry. 1990. - Vol. 14, Suppl. - P. 81-107.

355. Gualtieri, C.T. Medications do not necessarily normalize cognition in ADHD patients. / C.T. Gualtieri, L.G. Johnson // J. Atten. Disord. 2008. - Jan. - Vol. 11.-№4.-P. 459-469.

356. Hartsough, C.S. Medical factors in hyperactive and normal children: Prenatal, developmental, and health history findings. /C.S. Hartsough, N.M. Lambert //Amer. J. Orthopsychiatry. 1985. - Vol. 55. - P. 190-210.

357. Hechtman, L. Adolescent outcome of hyperactive children treated with stimulants in childhood: a review. / L. Hechtman // Psychopharmacol. Bull. — 1985.-Vol. 21.-P. 178-191.

358. Hill, A. Ischemic and haemorrhagic lesions of newborn. / A. Hill, J.J. Volpe; A.J. Reimondi, et al. // Cerebrovascular Diseases in Children. — N.Y., Springer Verlag, 1992. P. 206-215.

359. Hill, D.E. Magnetic resonance imaging correlates of attention*' deficit hyperactivity disorder in children. / D.E. Hill, R.A. Yeo, R.A. Campbell // Neuropsychology. 2003. - Vol. 17. - P. 496-506.

360. Hudziak, J.J. A twin study of inattentive, aggressive, and anxious/depressed' behaviors. / J.J. Hudziak, L.P. Rudiger, M:C. Neale, et al. // Am. Acad. Child' Adolesc. Psychiatry. 2000. - Vol. 39. - P. 469-476:

361. Huizink, A.C. Maternal smoking, drinking or cannabis use during pregnancy and neurobehavioral and cognitive functioning in human offspring. / A.C. Huizink, E.Ji Mulder // Neurosci. Biobehav. 2006. - Vol. 30. - № 1. - P. 2441.

362. Hynd, G.W. Brain morphology in developmental dyslexia and attention^ deficit hyperactivity disorder. / G.W. Hynd. // Arch. Neurol. 1990. - Vol. 47. - P. 919- 926.

363. Hynd, G.W. Attention deficit hyperactivity disorder and asymmetry of the caudate nucleus. / G.W. Hynd, K.L. Hern, E.S. Novey, et al. // Child Neurol. -1993.-Vol. 8.-P. 339-347.

364. Hynd, G.W. Dyslexia and corpus callosum morphology. / G.W. Hynd, J. Hall, E.S. Novey, et al. // Arch. Neurol. 1995. - Vol. 52. - № 1. - P. 32-38.

365. Insel; T.R. Rethinking mental illness. / T.R. Insel, P.S. Wang // JAMA. -303 (19). 2010: P. 1970-1971.

366. Ishii, T. Comorbidity in attention deficit-hyperactivity disorder. / T. Ishii, O. Takahashi, Y. Kawamura, et al. // Psychiatry Clin. Neurosci. — 2003 Oct. — Vol. 57.-№5.-P. 457-463.

367. Janzen, T. Differences in baseline EEG measuRes. for ADD and normally achieving preadolescent males. / T. Janzen, K. Graap, S. Stephanson, et al: // Biofeedback and Self-Regulation. 1995. - Vol: 20.' - № I. - P: 65-82.

368. Kadesjo, B. Tourette's disorder: epidemiology and comorbidity in primary school children. / B. Kadesjo, C. Gillberg // J. Amer. Acad. Child Adolesc. • Psychiatry. 2000. - Vol. 39. - № 5. - P. 548-555.

369. Kadesjo, B. The comorbidity of ADHD in the general population of Swedish school-age children. / B. Kadesjo, C. Gillberg // J. Child Psychol. Psychiat. Allied Disciplines. 2001. - Vol. 42. - P. 487-492.

370. Kado, S. Biological aspects. / S. Kado, R. Takagi // Cambridge Monographs in child and Adolescent Psychiatry: Hyperactivity Disorders of Childhood. / Ed. S. Sandberg. Cambridge, 1996. - P. 246-279.

371. Kahn, C.A. Lead screening in children with attention deficit hyperactivity disorder and developmental delay. / C.A. Kahn, P.C. Kelly, W.O. Walker // Child. Pediatrics. 1995. - Vol. 34. - P. 498-501.

372. Kates, W.R. MRI percolation of the frontal lobe in boys with attention deficit hyperactivity disorder or Tourette syndrome. / W.R. Kates, M. Frederikse, S.H. Mostofsky, et al. // Psychiatry Res. 2002. - Vol. 116. - P. 63-81.

373. Keen, D. ADHD in children and adolescents. / D. Keen, I. Hadijikoumi // Clin. Evid (Online). 2011. - Feb. - 4. - PMID: 21718557.

374. Kendall, P.C. Cognitive-behavioral therapy for impulsive children. / P.C. Kendall, L. Braswell New York: Guilford Press. 1985. - 293 p.

375. Kendall, P.C. Child and Adulescent therapy, cognitive behavioural procedures. / P.C. Kendall. New York: Guilford Press, 1991. - 381 p.

376. Kent, L. Evidence that variation at the serotonin transporter gene influences susceptibility to ADHD: Analysis and pooled analysis. / L. Kent, U. Doerry, E. Hardy // Mol. Psychiatry. 2002. - Vol. 7. - P. 908-912.

377. Kim, B.N. Methylphenidate increased regional cerebral blood flow in subjects with attention deficit hyperactivity disorder. / B.N. Kim, J.S. Lee, S.C. Cho, et al. // Yonsei Med. J. 2001. - Vol. 42. - № 1. - P. 19-29.

378. Kim, B.N. Regional cerebral per fusion abnormalities in attention deficit hyperactivity disorder: Statis tical parametric mapping analysis. / B.N. Kim, J.S. Lee, M.S. Shin // Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 2002. - Vol. 252. - №> 5.-P. 219-225.

379. King, R.A. Pathways of growth Essentials of child psychiatry. / R.A. King, J.D. Noshpitz // New Jorketal. 1991. - Vol. 2 - P. 94.

380. Kirley, A. Synaptosomal-associated protein 25 (SNAP 25) and ADHD: evidence: of linkage and association in the Irish population. / A. Kirley, K. Brophy, Z. Hawi, et al. // Mol. Psychiatry. 2002. - Vol. 7. - P. 913-917.

381. Knobel,: M. Hyperkinesis and organicity in children. / M; Knobel, M;B. Wolman, E. Mâson, et al: // Arch. Gen. Psychiatry. 1959. - Vol; 1. - P: 310. 321. ' ■.'•-.

382. Kooi, J:J; Internal and external validity of attention-deficit hyperactivity disordër imaipopulation-basedsampleof adults. / J:J; Kooij,JlK.:BUitelaar, E.J! van der Oord, etal. // Psychol. Med. 2005. - Vol. 35. - № 6. -PI 817-827.

383. Kozielec, T. Assessment of magnesium levels in children with; attention^deficit! hyperactivity disorder (ADHD); / T. Kozielec, B. Stàrobrat-Hënnelin-// Magnes. Res.-1997.-Vol. 10.-№2.-Pl 143-148.

384. Kustanovich, V. Transmission disequilibrium testing of dopamine-related candidàte gene polymorphisms' in ADHD: Confirmation of association! of ADHD-with DRD4 and DRD5. / V. Kustanovich, J. lshii, L. Crawford, et ah:// ; Moll Psychiati^

385. La I loste, G J. Dopamine D4 receptor gene polymorphism is associated with attentions déficit hyperactivity disorder. / G;L La Hoste,. J.MI Swanson; S;Bv

386. Wigaliet al: // MoLPsychiàtry. —1996.-Vol; 1.-P; 121-124.

387. Lahey, B.B. Psychopathology in the parents of children with conduct disorder and hyperactivity. / B IB ; Lahey, J;G. Piacentini, K. McBurnet, .et al:.// J. Am;. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 1988 Mar.-Vol. 27. - № 2. - P: 163-170; .

388. Lahey, B.B. DSM-IY field trials for attention deficit/hyperactivity disorder in children and adolescents. / B.B. Lahey, B. Applegate, K. McBurnett, et al. // Am. J. Psychiatry.-1994.-Vol. 151.-P. 1673-1685.

389. Langleben, D.D. Effects of methylphenidate discontinuation on cerebral blood flow in prepubescent boys with attention deficit hyperactivity disorder. / D.D. Langleben, P.D. Acton, G. Austin, et al. // Nucl. Med. 2002. - Vol. 43. - № 12.-P. 43-49.

390. Laufer, M. Hyperkinetic impulse disorder in children's behavior problems. / M. Laufer, E. Denhoff, G. Solomons // Psychosom. Med. 1957. - Vol. 19. - P. 38-49.

391. Lawson, D.C. Association analysis of monoamine Oxidase A and attention deficit hyperactivity disorder. / D.C. Lawson, D. Turk, K. Langley, et al. // Am. J. Med. Genet. 2003. - Vol. 116. - P. 84-89.

392. Lecendreux, M. Prevalence of Attention Deficit Hyperactivity Disorder and Associated FeatuRes. Among Children in France. / M. Lecendreux, E. Konofalj S.V. Faraone // Journal of Attention Disorders. 8 (15). - 2011: 516-524.

393. Leung, P.W. The diagnosis and prevalence of hyperactivity in Chinese schoolboys. / P.W. Leung, S.L. Luk, T.P. Ho // Br J. Psychiatry. 1996 Apr. -Vol. 168. - № 4. - P. 486-496.

394. Levy, F. Attention deficit hyperactivity disorder: focus on genetics. / F. Levy // Med. J. Aust. 1998. - Vol. 169. - № 5. - P. 237-238.

395. Lewin, R.M. Restlessness in children. / R.M. Lewin // Arch. Neurol. Psych. -1938. Vol. 39. - P. 764-770.

396. Li, J. The serotonin 5-HT1D receptor gene and attention-deficit hyperactivity disorder in Chinese Han subjects. / J. Li, X. Zhang, Y. Wang, et al. // Amer. J.

397. Med. Genet., B: Neuropsychiatr. Genet. 2006. - Vol. 141 (B). - № 8. - P: 874876.

398. Licinio, J. The dopamine D4 receptor and attention deficit hyperactivity disorder. / J. Licinio // Mol. Psychiatry. 1996. - Vol. 1. - P. 83-84'.

399. Linnet, K.M. Smoking during pregnancy and«the risk for hyperkinetic disorder in* offspring. / K.M. Linnet, K. Wisborg, C. Obel, et al. // Pediatrics. 2005. -Vol. 116. - № 2. - P. 462-467.

400. Lopez, R.E. Hyperactivity in twins. / R.E. Lopez // Can. Psychiatr. Assoc. J. -1965. Oct. - Vol: 10. - № 5: - P." 421-426.

401. Lou; H.C. Focal cerebral- hypoperfusion in children' with dysphasia- and/or attention deficit hyperactivity disorder. / H1C. Lou, L. Henricksen, P. Bruhn // Arch. Neurol. 1984. - Vol. 41. - № 8. - P. 825-829:

402. Lou, H.C. Striatal dysfunction-in attention deficit and,hyperkinetic disorder. / HlC. Lou, L. Henricksen, Hi Borner H; et al. // Arch. Neurol. 1989. - Vol. 46. — №1. - P. 48-52.

403. Lou, H.C. Focal cerebral dysfunction in, develop mental learning disabilities. / H.C. Lou, L. Henricksen; P. Bruhn // Lancet. 1990: - Vol'. 335: - № 8680. - P. 8-1L

404. Lou, H.C. Etiology and"pathogenesis of attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD): significance of prematurity and perinatal? hypoxic-hemodynamic encephalopathy. / H:C. Lou // Acta. Pediatr. 1996. - Vol1. 85. - № 11. - P. 1266-1271.

405. Lou, H:C. The striatum in a putative cerebral network activated by verbal' awareness in normal and in ADHD children. / H.C. Lou, J. Andresen, B. Steinberg, et al. // Eur. J: Neurol. 1998. - Vol. 5. - № 1. - P. 67-74.

406. Lou, H.C. ADHD: increased dopamine receptor availability linked to attention deficit* and low neonatal cerebral blood flow. / H.C. Lou, P. Rosa, O. Pryds, et al. // Dev. Med: Child Neurol. 2004. - Vol«. 46. - № 3-. - P. 179-183.

407. Lunn, S. Kids on ADHD drugs «poor at school». / S. Lunn // The Australian-Med. Journal. 2011\ - Vol. 4. - № 7. - P. 104-111.

408. MacMaster, F.P. Proton spectroscopy in medication free pediatric attention deficit hyperactivity disorder. / F.P. MacMaster, N. Carrey, S. Sparkes, et al. // Biol. Psychiatry. -2003. Vol. 53. - P. 184-187.

409. Malone, M.A. Hemispheric processing and methylphenidate effects in attention-deficit hyperactivity disorder. / M.A. Malone, J. Kerchner, J.M. Swanson //J. Child Neurology. 1997. - Vol. 9. - № 2. - P. 181-189.

410. Mann, C.A. Quantitative analysis of EEG in boys with attention-deficit hyperactivity disorder: Controlled study with clinical implications. / C.A. Mann, J.F. Lubar, A.W. Zimmerman, et al. // Pediatric Neurology. — 1992. — Vol. 8. -№ 1.-P. 30-36.

411. Marotta, P.J. Pemoline hepatotoxicity in children. / P.J. Marotta, E.A. Roberts // J. Pediatr. 1998. - Vol. 132. - P. 894-897.

412. Martin, N. Observer effects and heritability of childhood attention-deficit hyperactivity disorder symptoms. / N. Martin, J. Scourfield, P. McGuffin, et al. // Br. J. Psychiatry. 2002. - Vol. 180. - P. 260-265.

413. Matthys, W. The dominance of behavioral activation over behavioral inhibition in conduct disorder boys with or without attention deficit hyperactivity disorder.

414. W. Matthys, S.H.M. van Goozen 11 J. Child Psychol. Psychiat. 1998. - Vol. 47.-P. 643-651.

415. McEvoy, B. No evidence of linkage or association between the norepinephrine transporter (NET) gene polymorphisms and ADHD in the Irish-population. / B. McEvoy, Z: Hawi, M. Fitzgerald, et al. // Am. J. Med. Genet. 2002. - Vol. -114.-P. 665-666.

416. McGough, J.J. Diagnostic controversies in adult attention'deficit hyperactivity disorder. / J.J. McGough, R.A. Barkley // Amer. J: Psychiatry. 20041 - Vol. 161.-№ 11.-P. 1948-1956.

417. Mick, E. Is season of birth a risk factor for attention-deficit hyperactivity disorder? / E. Mick, J. Biederman, S.V. Faraone // J. Amer. Acad. Child1 Adolesc. Psychiatry. 1996. - Vol. 35. - P. 1470-1476.

418. Mick, E. Impact of low birth,weight on attention-deficit hyperactivity disorder. / E. Mick, J. Biederman, J. Prince, et al. // J. Dev. Behav. Pediatr. 2002. - Vol: 23. -№ 1. - P. 16-22.

419. Mill, J. Haplotype analysis, of SNAP 25 suggests a role in the etiology of ADHD: / J. Mill, S. Richards, J: Knight, et al: // Mol. Psychiatry. 2004. - Vol. 9:-P. 801-810.

420. Mill, J. Sequence analysis of Drd2, Drd4, and Dat 1 in SHRand WKY rat strains. / J. Mill, T. Sagvolden, P. Asherson // Behav. Brain Funct. 2005. -Vol. 1.-№1.-P. 24.

421. Minder, B. Exposure to lead and specific attentional problems in schoolchildren: / B. Minder, E. Das-Smaal, E. Brand, et al. // J. Learn. Disabil 1994.- Vol. 27 - № 6. - P. 393-399.

422. Monastra, V.J. The development of a quantitative electroencephalographic scanning process for attention deficit hyperactivity disorder: reliability and"validity studies. / V.J. Monastra, J.F. Lubar, M. Linden, et al. //

423. Neuropsychology.-2001. Vol. 15.-№ l.p. 136-144.

424. Moore, C.M. Differences in brain chemistry in children and adolescents withattention deficit hyperactivity disorder with and without comorbid bipolardisorder: A proton magnetic resonance spectroscopy study. / C.M. Moore, J:

425. Biederman, J. Wozniak, et al. // Am. J. Psychiatry. 2006. - Vol. 163. - P. 316318.

426. Morrison, J.R. The psychiatric status of legal families of adopted hyperactive children. / J.R. Morrison, M.A. Stewart. // Archives of General Psychiatry. -1973.-Vol. 28.-P. 888-891.

427. Mostofsky, S. Smaller pre frontal and premotor volumes in boys with attention deficit hyperactivity disorder. / S. Mostofsky, K. Cooper, W. Kates, et al. // Biol. Psychiatry. -2002. Vol. 52. - P. 785-794.

428. Muglia, P. A transmission disequilibrium test of the Ser 9/Gly dopamine D3 receptor gene polymorphism in adult attention deficit hyperactivity disorder. / P. Muglia, U. Jain, J.L. Kennedy, et al. // Behav. Brain Res. 2002. - Vol. 130.-P. 91-95.

429. Nelson, K.V. How much of neonatal encephalopathy is due to birth asphyxia? / K.V. Nelson, A. Leviton //Amer. J. Dis. Child. 1991.-Vol. 145. - № 11. - P. 1325-1331.

430. O'Connor, T.G. Maternal anxiety and behavioral / emotional problems inchildren: a test of a programming hypothesis. / T.G. O'Connor, J. Heron, J.

431. Golding, et al. // J. Child. Psychol. Psychiatry. 2003. - Vol. 44. - P. 10251036.

432. Overmeyer, S. Distributed gray and white matter deficits in hyperkinetic disorder: MRI evidence for anatomical abnormality in an attentional network. / S. Overmeyer, E.T. Bullmore, J. Suckling, et al. // Psychol. Med. Vol. 31. - P. 1425-1435.

433. Paine, R.S. The contributions of neurology to the pathogenesis of hyperactivity in children. / R.S. Paine // Clin. Proc. Child. Hosp. Dis. Columbia. 1963. -Sep. - Vol. 19. - P. 235-247.

434. Parens, E. Facts, values, and Attention-Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD): an update on the controversies. / E. Parens // Child and Adolescent Psychiatry and Mental Health. 2009. - Vol. 3. - P. 3-11.

435. Pasamanick, B. A survey of mental disease in an urban population. IV. An approach to total prevalence rates. / B: Pasamanick // Arch. Gen. Psychiatry. -1961 Aug.-Vol. 5.-P. 151-155.

436. Payton, A. Examining for association between candidate gene polymorphisms in the dopamine pathways and ADHD: A family based4 study. / A. Payton, J. Holmes, J.H. Barrett, et al. // Ami J.Med. Genet. 2001'. - Vol. 105. - Pi 464470.

437. Pelham, W.E. Attention deficit and conduct disorder. / W.E. PelhAm, H.A. Murphy / In Pharmacological and behavioral treatment: an integrative approach. / M.r Hersen editor. New York: John'"Wiley & Sons. - 1986. - P.fc 108-148.

438. Pelham, W.E. Empirically supported psychosocial treatments for attention deficit hyperactivity disorder. / W.E. PelhAm, T. Wheeler, A. Chronis // J. Clin. Child. Psychol. 19981 - Vol. 27. - P. 189-204.

439. Pineda, A. Perinatal factors associated with attention deficit/hyperactivity diagnosis in Colombian Paisa children. / A. Pineda, I.C. Puerta, V. Merchan, et al. // Rew. Neurol. 2003. - Vol. 36. - № 7. - P. 609-613.

440. Pliszka, S.R. Comorbidity of attention-deficit/hyperactivity disorder with psychiatric disorder: an overview. / S.R. Pliszka // J. Clin. Psychiatry. 1998. -Vol. 59, Suppl. 7.-P. 50-58.

441. Pliszka, S.R. The use of psychostimulants in the pediatric patient. / S.R. Pliszka // Pediatr. Clin, North. Am. 1998. - Vol. 45. - № 5. - P. 1085-1098.

442. Pliszka, S.R. Practice parameter for the assessment and treatment of children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. / S.R. Pliszka // J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 2007 Jul. - Vol. 46. - № 7. - P. 894921.

443. Pontius, A.A. Dysfunction patterns analogous to frontal lobe system and caudate nucleus syndromes in some groups of minimal brain dysfunction. / A.A. Pontius // J. Am. Med. Women's Assoc. 1973. - Vol. 28 - № 3. - P. 285-292.

444. Qian, Q. Family based and case control association studies of COMT inattention deficit hyperactivity disorder suggest genetic sexual dimorphism. / Q. Qian, Y. Wang, R. Zhou, et al. // Am. J. Med. Genet. 2003. - Vol. 118. - P. 103-109.

445. Quist, J.F. Evidence for the serotonin 5-HTR2A receptor gene as a susceptibility factor in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). / J.F. Quist, C.L. Barr, R. Schachar // Mol. Psychiatry. 2000. - Vol. - 5. - P. 537-541.

446. Rappley, M.D. The use of methylphenidate in Michigan. / M.D. Rappley, J.C. Gardiner, J.R. Jetton, et al. // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 1994. - Vol. 149. -P. 675-679.

447. Retz, W. Dopamine D3 receptor polymorphism and violent behavior: relation to impulsiveness and ADHD related psychopathology. / W. Retz, M. Rosier, T. Supprian, et al. // Neural. Transm. 2003. - Vol. 110. - P. 561-572.

448. Ricco, R.B. The development of proof construction in middle childhood. / R.B. Ricco // J. Exp. Child Psychol. 1997 Sep. - Vol. 66. - № 3. - P. 279-310.

449. Ricco, R.B. The macrostructure of informal arguments: a proposed model and analysis. / R.B. Ricco // J. Exp. Psychol. 2003 Aug. - Vol. 56. - № 6. - P. 1021-1051.

450. Richters, J.E. MMH collaborative multisite multimodal treatment study of children with ADHD: I. Background and rationale . / J.E. Richters, L.E. Arnold, P.S. Jensen // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. 1995. - Vol. 34. - P. 987-1000.

451. Rietveld, M. Heritability of attention problems in children: longitudinal results from a study of twins, age 3 to 12. / M. Rietveld, J. Hudziak, M. Bartels, et al. // Journal of Child psychology & Psychiatry. 2004. - Vol. 45. - № 3. - P. 577588.

452. Rowland, A.S. The epidemiology of ADHD a public health view. / A.S. Rowland, C. A. Lesesne, A. J. Abramowitz // Mental Retardation and Dev. Disabilities Res. Rev. - 2002. - Vol. 8. - P. 162-170.

453. Safer, D.J. Increased methylphenidate usage for attention deficit disorder in the 1990s. / D. J. Safer, J.M. Zito, E.M. Fine, et al. // Pediatrics. 1996. - Vol. 98. -P. 1084-1088.

454. Saigal, S. Non-right handedness among ELBW and term children at eight years in relation to cognitive function and school performance. / S. Saigal, P. Rosenbaum, P. Szatmari // Dev. Med. Child Neurol. 1992 May. - Vol. 34. -№5.-P. 425-433.

455. Schatz, D.B. ADHD with comorbid anxiety: a review of the current literature. / D:B. Schatz, A.L. Rostain //J. Atten. Disordi^ 2006<Nov. Vol: 10; 2. - P: 141-149:

456. Schulz; K.P: Response'inhibition? in adolescents diagnosed'swith: attention déficit hyperactivity disordër during childhood: . Aiii event-relatedŒMRE study. / K.P:

457. Schulz;J(,Fan, C.Y. Tang, et al. II Am; Ji Psychiatry. 2004. - Vol. 161. - P. •" 1650-1657;' ' ;/ ■•■•■

458. Schweitzer,, J.B. Alteration sin the functional!; anatomy of working memory in adult attention deficit hyperactivity disorder. / J.B. Schweitzer, T.E. Faber, S;T. Grafton; et al. // Am. J. Psychiatry. 2000. - Vol. 157. - P. 278-280.

459. Semrud-Clickeman, P.A. Filipek, J. Biederman // Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. Vol. 33. - P: 875-881.

460. Sergeant, J.A. What happens after a hyperactive child,commits an error? / J.A. Sergeant, J. van der Meere:// Psychiatry Res. 1988. - May. - Vol. 24. - №-2. -P. 157-164.

461. Smith; K.M. Association of the dopamine beta Hydroxylase gene with attention deficit hyperactivity disorder: Genetic analysis of the Milwaukee longitudinal! study. JIKMi Smith; Ml Daly, Ml Fischer, et all // Am. J. Genet. 2003. - Vol:; 119. - P.77-85.

462. Spencer, TJ. In vivo neuroreceptor imaging of attention-deficit/hyperactivity disorder: A focus on the dopamine transporter. / T J. Spencer // Biol. Psychiatry. 2005. - Vol. 57. - P. 1293-1300.

463. Steriade, M. Report of the IFCN committee on basic mechanisms. / M. Steriade // Electroencefalogr. Clinic. Neurophysiol. 1990: - Vol. 76. - P. 481-508.

464. Sterman, M.B. Physiological origins and functional correlates of EEG-rhythmic activities: implications for self-regulation. / M.B. Sterman // Biofeedback Self-Regulation. 1996. - Vol. 21. - P. 3-33.

465. Stevenson, C.J. Longitudinal study of behavior disorders in low birth weight infants. / C.J. Stevenson, P. Blackburn, P.O:D. Pharaoh. // Arch. Dis Child Fetal Neonatal: 1999. - Vol. 81. - Pi 5-9.

466. Still, G.F. Some abnormal psychical conditions in children: lectures. 1 / G.F. Still//Lancet.-1902.-Vol. 29.-P. 1008-1012.

467. Strauss, A.A. Therapeutic pedagogy: a neuropsychiatric approach in special education: / A.A. Strauss // Am. J: Psychiatry. 1947 Jul. - Vol. 104. - № l. -P. 60-63.

468. Stutte, H. Psychosen in Kindersalter und in der Pubertat. / H. Stutte // Med. Klin. -1963.-Vol. 13.-P. 526-529.

469. Sunshine, J.L. Functional MR to localize sustained visual activation in patients with attention deficit hyperactivity disorder: A pilot study. AJNR / J.L. Sunshine, J.S. Lewis, D.H. Wu, et al. // Am. J. Neuroradiol. 1997. - Vol. 18; -№4.-P. 633-637.

470. Swanson, J.M. School-based assessments and interventions for ADD students. / J.M. Swanson. Irvine: K.C. Publishing, 1992. - 184 p.

471. Swanson, J.M. Clonidine in the treatment of ADHD: questions about safety and efficacy. / J.M. Swanson, D. Flockhart, D. Udrea, et al. // J. Child. Adolesc. Psychopharmacol. 1995. - Vol. 5. - P. 301-304.

472. Szatmari, P. The validity of autistic spectrum disorders: a literature review. / P. Szatmari//J. Autism Dev. Disord. 1992 Dec. - Vol. 22. - № 4. - P. 583-600;

473. Tahir, E. Association and linkage of DRD4 and DRD5 with attention deficit hyperactivity disorder. / E. Tahir, Y. Yazgan, O.F. Cirakoglu, et al; // Mol. Psychiatry. 2000. - Vol. 5. - P. 396-404;

474. Taylor, E.A. The epidemiology of childhood hyperactivity. / E.A. Taylor, S. Sandberg, G. Thorley, et al. // Maudsley monographs. Oxford University Press. 1991.-№33.-P. 93-113.

475. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioral Disorders: Diagnostic Criteria for Research. Geneva, World Health Organization (WHO), 1993.

476. Todd, R.D. Lack of association of dopamine D4 receptor gene polymorphisms with ADHD subtypes in a population sample of twins. / R.D. Todd, R.J. Neuman, E.A. Lobos, et al. // Am. J. Med. Genet. 2001. - Vol. 105. - P. 432438.

477. Toft, P.B. Prenatal and perinatal striatal injury: a hypothetical cause of attention-deficit-hyperactivity disorder? / P.B. Toft // Pediatr. Neurol. 1999. - Vol.21. -№ 3. - P. 602-610.

478. Van Dyke, C.H. Unaltered dopamine transporter availability in adult attention deficit hyperactivity disorder. / C.H. Van Dyke, D.M. Quinlan, L.M. Cretella, et al. // Am. J. Psychiatry. 2002. - Vol. 159. - P. 309-312.

479. Volkow, N.D. Is methylphenidate like cocaine? Studies on their pharmacokinetics and distribution in human brain. / N.D. Volkow, Y.S. Ding, J.S. Fowler // Arch. Gen. Psychiatry. 1995. - Vol. 52. - P. 456-463.

480. Wada, N. The test of variables of attention (TOVA) is useful in the diagnosis of Japanese male children with attention deficit hyperactivity disorder. / N. Wada, Y. Yamashita, T. Matsuishi, et al. // Brain Dev. 2000 Sep. -Vol. 22. - № 6. -P. 378-382.

481. Weider, A. Further developments of the Cornell Word Form. / A. Weider, B. Mittelmann, D. Wechsler, et al. // Psychiatr. Q. 1955 Oct. - Vol. 29. - № 4. -P. 588-594.

482. Weinberg, W.A., Brumback R.A. Primary disorder of vigilance a novel explanation of inattenetiveness, daydreaming, boredom, restlessness, and sleepiness. / W.A. Weinberg, R.A. Brumback // J. Pediatrics. 1990. - Vol. 116. — № 5. - P. 720-725.

483. Welsh, M.C. Assessing frontal lobe functioning in children: Views from developmental psychology. / M.C. Welsh, B.F. Pennington // Dev. Neuropsychol. 4. - 1988. - P. 199-230.

484. Wender, P.H. Attention deficit disorder ("minimal brain dysfunction") in adults: A replication study of diagnosis and drug treatment. / P.H. Wender, F.W.

485. Reimherr, D.R. Wood // Arch. Gen. Psychiatry. 1981. - Vol. 38. - P. 449 -456.

486. Wender, P. H. A controlled study of methylphenidate in the treatment of attention deficit disorder, residual type, in adults. / P.H. Wender, F.W. Reimherr // Am. J. Psychiatry. 1985. - Vol. 142. - P. 547-552.

487. Wender, P.H. Bupropion treatment of attention deficit hyperactivity disorder in adults. / P.H. Wender, F.W. Reimherr // Am. J. Psychiatry. 1990. - Vol. 147. -P. 1018-1020.

488. Whalen, C.K. Psychostimulants and children. A review and analysis. / C.K. Whalen, B. Henker // Psychol. Bull. 1976. - Vol. 83. - P. 1113.

489. Whalen, C.K. Therapies for hyperactive children: Comparisons, combinations and compromises. / C.K. Whalen, B. Henker // Journal of Consulting and Clinical Psychology. 1991. - Vol. 59. - P. 126-137.

490. Wiebers, D.O. Handbook of stroke. / D.O. Wiebers, V.L. Feigin, R.D. Brown. -New York: Lippincott-Raven Publishers, 1997. 672 p.

491. Wigg, K. Attention deficit hyperactivity disorder and the gene for, dopamine beta Hydroxylase. / K. Wigg, G. Zai, R. Schachar // Am. J. Psychiatry. 2002. -Vol. 159.-P. 1046-1048.

492. Wilens, T.E. The stimulants. / T.E. Wilens, J. Biederman // Psychiatr. Clin. North Am.-1992.-Vol. 15.-P. 191-222.

493. Wilens, T.E. Attention»deficit hyperactivity disorder (ADHD) is associated,with early onset substance use disorders. / T.E. Wilens, J. Biederman, E. Mick, et al. //J. Neur. Ment. Dis. 1997. - Vol.185. - P. 475-482.

494. Wilens, T.E. A family study of the high-risk children of opioid- and alcohol-dependent parents. / T.E. Wilens, J. Biederman, E. Bredin // Am. J. Addict. -2002, Winter.-Vol. 11.-№ 1.-P. 41-51.

495. Wilens, T.E. Presenting ADHD symptoms, subtypes, and comorbid disorders in clinically referred adults with ADHD. / T.E. Wilens, J. Biederman, S.V. Faraone // J. Clin. Psychiatry. 2009 Nov. - Vol. 70. - № 11. - P. 1557-1562.

496. Wolraich, M.L. The practical aspects of diagnosis and managing children with ADHD. / M.L. Wolraich, A. Baumgaertel // Clin. Pediatr. 1997, Vol. 36. - № 9.-P. 497-504.

497. Wood, D.R. The use of L-deprenyl in the treatment of attention deficit disorder, residual type (ADD, RT). / D.R. Wood, F.W. Reimherr, P.H. Wender, et al. // Psychopharmacol. Bull. 1983. - Vol. 19. - P. 627-629.