Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:Гемодинамическое значение фибрилляции предсердий при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.01.05
Оглавление диссертации Кинах, Тамкин Атхар :: 2013 :: Тверь
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙВВЕДЕНИЕ.
ВВЕДЕНИЕ.
Актуальность исследования.
Цель исследования.
Задачи исследования.
Научная новизна исследования и полученных результатов.
Практическое значение результатов исследования.
Основные положения, выносимые на защиту.
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ И РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА.
1.1. Ремоделирование сердца: обзор основных понятий.
1.2. Этиология фибрилляции предсердий.
1.3. Электрофизиология фибрилляции предсердий.
1.4. Ремоделирование предсердий.
1.5. Гемодинамическое значение фибрилляции предсердий.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Клиническое обследование.
2.2. Эхокардиографическое исследование.
2.3. Определение концентрации аминотерминального мозгового натрийуретического пропептида.
РЕЗУЛЬТАТЫСОБСТВЕННЫХИСе ЛЕДОВ АНИЙГ. .7.
3.1. Клинико-функциональная характеристика обследованных больных.
3.2. Изменение состояния больных идиопатической фибрилляцией предсердий после восстановления синусового ритма.
3.3. Изменение состояния больных артериальной гипертензией после восстановления синусового ритма.
3.4. Изменение состояния больных постинфарктным кардиосклерозом после восстановления синусового ритма.
3.5. Сравнительная характеристика изменения состояния больныхперсистирующей фибрилляцией предсердий различной этиологии после восстановления синусового ритма.
3.6. Ремоделирование сердца и признаки сердечной недостаточности при персистирующей фибрилляции предсердий.
3.7. Взаимосвязь динамики показателей структурно-функционального состояния сердца после восстановления синусового ритма.
3.8. Зависимость динамики проявлений сердечной недостаточности от динамики структурно-функционального состояния сердца.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Кинах, Тамкин Атхар, автореферат
Фибрилляция предсердий (ФП) выявляется у 0,4-1% населения [84], что делает ее самой распространенной клинически значимой аритмией. При этом в некоторых группах ФП встречается значительно чаще. Так, у лиц старше 80 лет ФП отмечается в 8-9 % случаев [78], а у больных тяжелой хронической сердечной недостаточностью (ХСН) — в 50 % случаев [77]. Следует отметить, что за последние десятилетия распространенность ФП среди мужчин увеличилась более чем вдвое [108, 173], и есть все основания считать, что эта тенденция, связанная со старением населения, сохранится и в будущем [160, 56, 100].
Несмотря на то, что ФП сама по себе не является угрожающей жизни аритмией, многочисленные исследования подтверждают ее неблагоприятную прогностическую значимость [86]. ФП не только ухудшает качество жизни, но и повышает риск неблагоприятных исходов, является независимым предиктором смерти. Наличие ФП ассоциируется с приблизительно двукратным увеличением смертности, в значительной степени, обусловленной развитием инсульта и прогрессированием сердечной недостаточности [115, 53].
Широкая распространенность ФП и тяжесть связанных с ней
--- осложнений- делает эту - аритмию одной из наиболее актуальных проблем кардиологии и привлекает к ней внимание большого числа исследователей. На сегодняшний день накоплен огромный объем информации о причинах и механизмах развития ФП, а также о ее влиянии на состояние гемодинамики. Показано, в частности, что в случае развития ФП риск появления застойной сердечной недостаточности увеличивался в 3 раза [114]. При этом считается, что негативное влияние ФП на состояние гемодинамики связано, главным образом, с ухудшением диастолического заполнения желудочков сердца из-за обусловленного тахикардией укорочения диастолы, нерегулярности желудочковых сокращений и выпадения систолической функции предсердий [6,119,121].
Однако вопрос о гемодинамических последствиях ФП нельзя считать закрытым, поскольку очень многие его аспекты остаются недостаточно изученными. В частности, не известно, в какой мере заболевание, приведшее к развитию ФП, влияет на ее гемодинамические последствия. Иначе говоря, равноценны ли гемодинамические последствия ФП у лиц с исходно нормальной и нарушенной функцией желудочков сердца? Ответ на этот вопрос имеет не только научное, но и достаточно важное практическое значение, поскольку позволяет прогнозировать выраженность эффекта от восстановления синусового ритма и тем самым выбирать оптимальную стратегию лечения больных ФП.
Цель исследования
Изучить влияние персистирующей фибрилляции предсердий на ремоделирование сердца и проявления сердечной недостаточности у больных идиопатической формой аритмии, артериальной гипертензией и постинфарктным кардиосклерозом
Задачи исследования
1. Изучить влияние восстановления синусового ритма на толерантность к физической нагрузке и уровень аминотерминального ^мозгового— натрийуретического пропептида у больных персистирующей фибрилляцией предсердий различной этиологии.
2. Изучить изменение функционального состояния левого желудочка после восстановления синусового ритма у больных персистирующей фибрилляцией предсердий различной этиологии.
3. Изучить влияние состояния пациента во время фибрилляции предсердий на динамику проявлений сердечной недостаточности и показателей структурно-функционального состояния сердца после восстановления синусового ритма
4. Оценить вклад дисфункции предсердий и левого желудочка в развитие сердечной недостаточности при фибрилляции предсердий.
Научная новизна исследования и полученных результатов
Впервые проведено сравнение динамики клинико-функционального состояния больных персистирующей фибрилляцией предсердий различной этиологии после восстановления синусового ритма.
Впервые показано, что увеличение толерантности к физической нагрузке и снижение уровня амино-терминального мозгового натрийуретического пропептида после восстановления синусового ритма одинаково выражено у больных идиопатической фибрилляцией предсердий и фибрилляцией предсердий, развившейся на почве артериальной гипертензии или постинфарктного кардиосклероза.
Впервые показано, что у больных артериальной гипертензией улучшение систоличской и диастолической функции левого желудочка после восстановления синусового ритма гораздо более выражено, чем у больных идиопатической фибрилляцией предсердий и больных постинфарктным кардиосклерозом.
Впервые показано, что независимо от этиологии фибрилляции предсердий улучшение клинико-функционального состояния пациентов после восстановления синусового ритма тем более выражено, чем более оно. было нарушено на фоне аритмии.
Впервые показано, что независимо от этиологии фибрилляции предсердий уменьшение признаков сердечной недостаточности после восстановления синусового ритма связано, главным образом, с восстановлением систолической функции предсердий, а не с улучшением функционального состояния левого желудочка.
Практическое значение результатов исследования
Результаты проведенного исследования позволяют оценить ожидаемое улучшение клинико-функционального состояния больных персистирующей 7 фибрилляцией предсердий после восстановления синусового ритма в зависимости от их состояния на фоне аритмии и ее этиологии. Такая оценка облегчает выбор стратегии ведения больных, что, в конечном счете, способствует повышению эффективности лечения фибрилляции предсердий и снижению риска развития ее осложнений.
Основные положения, выносимые на защиту
1. После восстановления синусового ритма у больных персистирующей фибрилляцией предсердий уменьшаются или исчезают признаки сердечной недостаточности
2. У больных персистирующей фибрилляцией предсердий, развившейся на почве артериальной гипертензии, после восстановления синусового ритма улучшается систолическая и диастолическая функция левого желудочка.
3. Улучшение состояния больных персистирующей фибрилляцией предсердий после кардиоверсии обусловлено восстановлением систолической функции предсердий, а не улучшением функционального состояния левого желудочка.
Заключение диссертационного исследования на тему "Гемодинамическое значение фибрилляции предсердий при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы"
выводы
1. После восстановления синусового ритма у больных персистирующей фибрилляцией предсердий исчезают или становятся менее выраженными признаки сердечной недостаточности, что проявляется, в частности, увеличением дистанция 6-минутной ходьбы и снижением в крови уровня аминотерминального мозгового натрийуретического пропептида. Указанные изменения одинаково выражены у лиц с идиопатической формой аритмии, больных артериальной гипертензией и постинфарктным кардиосклерозом.
2. У большинства больных персистирующей фибрилляцией предсердий восстановление синусового ритма ведет к увеличению фракции выброса и повышению скорости распространения волны раннего диастолического наполнения левого желудочка, то есть к улучшению его систолической и диастолической функции. У больных артериальной гипертензией улучшение функционального состояния левого желудочка выражено в большей мере, чем у больных постинфарктным кардиосклерозом и идиопатической фибрилляцией предсердий.
3. После восстановления синусового ритма улучшение показателей, отражающих тяжесть сердечной недостаточности и структурно-функциональное состояние сердца, тем более выражено, чем сильнее эти показатели были нарушены на фоне фибрилляции предсердия. 4. У -больных- переистирующей фибрилляцией предсердий" уменьшение признаков сердечной недостаточности после восстановления синусового ритма связано, главным образом, с восстановлением систолической функции предсердий, а не с улучшением функционального состояния левого желудочка.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для больных идиопатической фибрилляцией предсердий и больных с фибрилляцией предсердий, развившейся на фоне артериальной гипертензии и/или постинфарктного кардиосклероза, стратегию «контроля ритма» следует считать предпочтительной, поскольку восстановления синусового ритма ведет к уменьшению или полному исчезновению признаков сердечной недостаточности, что, как минимум, улучшает качество жизни пациентов.
2. Прогнозируя ожидаемый эффект от восстановления синусового ритма у больных идиопатической фибрилляцией предсердий и фибрилляцией предсердий, развившейся на фоне артериальной гипертензии и/или постинфарктного кардиосклероза, следует учитывать, что его выраженность не зависит от этиологии аритмии, но связана с состоянием пациента на фоне аритмии: чем более выражены клинико-функциональные нарушения во время фибрилляции предсердий, тем более значительного улучшения можно ожидать после восстановления синусового ритма.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2013 года, Кинах, Тамкин Атхар
1. Агеев Ф.Е., Скворцов A.A. , Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения. Русская медицина журнал 2000; 15-16: 622-626.
2. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Как лечитьдиастолическую дисфункцию сердца? Consilium medicum 2002; 3: 114—117.
3. Андреев Д. А., Батищев П. Н. Некоторые аспекты практического использования мозгового натрийуретического пептида в диагностических целях. Бюлл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН 2004; 3: 146-155.
4. Андреев Д.А., Рыкова М.С. Натрийуретические пептиды B-типа при сердечной недостаточности. Клин мед 2004; 6: 4-8.
5. Ардашев A.B. Трепетание предсердий. М.: «Экономика» 2001; 142 с.
6. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации. Кардиология 1998; 5: 69-76.
7. Баталов Р.Е, Антонченко И.В., Попов C.B. Патофизиологическиепредпосылки катетерного^ лечения фибрилляции предсердий- Вестникаритмологии 2010; 60: 70-74.
8. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности. Тер арх 1994; 9: 3-7.
9. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Сердечно-сосудистый континуум. Сердечная недостаточность 2002; 1: 7—11.
10. Бойцов CA., Подлесов A.M. Нарушения ритма сердца при хронической сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность 2001; 5: 224227.
11. Бойцов С.А. Мерцательная аритмия. «ЭЛБИ-СПб» 2001; 335 с.
12. Горшкова Е.С., Минушкина Л.О., Затейщиков A.A., Сидоренко Б.А. Роль генетических факторов в развитии мерцательной аритмии. Кардиология 2007; 12: 57-62.
13. Гриффин Б., Тополь Э. Кардиология. М.: «Практика» 2008; 1214 с.
14. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николенко С.А. Мерцательная аритмия: современные концепции и тактика лечения. М. 2001; 107 с.
15. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николенко С.А. Мерцательная аритмия: современные концепции и тактика лечения. М. 2001; 107 с.
16. Джанашия П.Х., Шогенов З.С. Основные причины и принципы лечения фибрилляции предсердий. Медицинский вестник 2005; 26: 34-45.
17. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Российские рекомендации. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2005; 4, приложение 2: 28 с.
18. Елисеев О.М. Натрийуретические пептиды. Эволюция знаний. Тер архив 2003 ;"9г40—457 ------
19. Жаров Е.И., Зиц C.B. Значение спектральной допплер-эхокардиографии в диагностике и оценке тяжести синдрома застойной сердечной недостаточности. Кардиология 1996; 1: 47-50.
20. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. СПб.: «Фолиант» 2007; 672 с.
21. Кушаковский М.С. Об изолированной фибрилляции предсердий. Вестник аритмологии 2002; 28: 9-12.
22. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика). СПб. ИКФ «Фолиант» 1999: 176 с.
23. Митрофанова Л.Б., Кудайбергенова А.Г., Антонова И.В. Фибрилляция предсердий, амилоидоз, миокардит и вирусная инфекция. Артериальная гипертензия 2009; 2: 203-208.
24. Национальные Рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр). Москва, 2010 г.
25. Недоступ A.B., Благова О.В. Как лечить аритмии. Диагностика и терапия нарушений ритма и проводимости в клинической практике. М.: МЕД пресс-информ 2008.
26. Онучина Е.Л., Соловьев О.В. Мочалова О.В. и др. Метаболический синдром и хроническая персистирующая фибрилляция предсердий. Клиническая медицина 2011; 1: 26-31.
27. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Медикаментозное лечение, мерцания предсердий. Москва 2003; 38-52.
28. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Медикаментозное лечение мерцания предсердий. М. 2003.
29. Райдинг Э. Эхокардиография. Практическое руководство. Москва 2010; 280 с.
30. Рашбаева Г.С., Ревишвили А.Ш. Хирургическое и интервенционное лечение изолированной фибрилляции предсердий. Вестник аритмологии 2011;63:55-60.
31. Розенштраух JI.B., Зайцев Ф.В. Роль блуждающих нервов в развитии суправентрикулярных аритмий. Кардиология 1994; 5: 47-53.
32. Руководство по нарушениям ритма сердца. Под ред. Е.И. Чазова, С.П. Голицына . М.: ГЭОТАР-Медиа; 2008; 416 с.
33. Рябова Т.Р., Соколов A.A., Дудко В.А. Динамика структурных и функциональных показателей левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда. Кардиология, 9: 2002.
34. Скворцов A.A., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Система натрийуретических пептидов. Патофизиологическое и клиническое значение при хронической сердечной недостаточности. Кардиология 2003; 8: 83-93.
35. Скуратова М.А., Дупляков Д.В., Землянова М.Е. Генетические аспекты развития фибрилляции предсердий. Вестник аритмологии 2011; 63: 6670.
36. Татарский Б.А. Бессимптомная форма фибрилляции предсердий. Сердечная недостаточность 2001; 5:217-220.
37. Татарский Б.А., Арутюнов Г.П. Сердечная недостаточность и фибрилляция предсердий: особенности предсердного ремоделирования. Журнал сердечная недостаточность 2011; 5 (67): 302-308.
38. Шаилов A.M., Мельник М.В. Патофизиологические аспекты и принципы лечения фибрилляции предсердий. Трудный пациент 2006; 11: 27-33.
39. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. 2-е издание. М., Практика: 2005; 344 с.
40. Шилов A.M., Мельник М.В. Патофизиологические аспекты и принципы лечения фибрилляции предсердий. Трудный пациент 2006; 11.
41. Шульман, В. А., Никулина, С. Ю., Исаченко, О. О., Аксютина, Н. В. Генетические аспекты фибрилляции предсердий. BA-N46 от 30/01/2007: 57-60.
42. Шусслер Р.Б., Хенд Д.Е., Розенштраух JIB. Функция пейсмеккера,синоатриальное проведение и аритмии в изолированном правом80предсердии собаки при действии низких концентраций ацетилхолина. Кардиология 1996; 6: 58-71.
43. Adams K.F., Mathur V.S., Gheorghiade М. et. al.B type natriuretic peptide from bench to bedside. Am Heart J 2003; 145: 34 46.
44. Aime-Sempe C., Folliguet Т., Rucker-Martin C. et al. Myocardial cell death in fibrillation and dilated human right atria. J Am Coll Cardiol 1999; 34: 15771586.
45. Ala-Kopsala M., Magga J., Peuhkurinen K. et al. Molecular heterogeneity has a major impact on the measurement of circulating N-terminal fragments of A-and B-type natriuretic peptides. Clin Chem 2004; 50: 1576-1588.
46. Allessie M., Ausma J., Schotten U. Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation. Cardiovasc Res 2002; 54: 230-46.
47. American Heart Association. 2000 Heart and Stroke Statistical Update.Dallas, TX: American Heart Association 1999; 18-19.
48. Anand I., Fisher L., Chiang Y. et al. Changes in brain natriuretic peptide and norepinephrine over time and mortality and morbidity in the valsartan heart fealure trial (Val-HeFT). Circulation 2003; 107: 1276-1281.
49. Aurigemma G.P., Gottdiener J.S., Shemanski L. Predictive value of systolic and diastolic function for incident congestive heart failure in the elderly: the cardiovascular health study. Am Coll Cardiol 2001; 37(4): 1042-1048.
50. Bayes-Genis-A., Santalo-BelM.7 Zapico-Muniz E. et al. N-terminal^»robrain natriuretic peptide (NTproBNP) in the emergency diagnosis and in hospital monitoring of patients with dyspnoea and ventricular dysfunction. Eur J Heart Fail 2004; 6: 301-308.
51. Benjamin E,J., Wolf P.A„ D'Agostino R.B. et al. Imact of atrial fibrillation on the risk of death, The Framingham Heart Study. Circulation 1998; 98:946952.
52. Bett G.C.L., Sachs F. Cardiac mechanosensitivity and stretch-activated ion channaels. Trends Cardiovasc Med 1997; 7: 4-8.
53. Blaufarb I.S., Sonnenblick E.H. The rennin-angiotensin system in left ventricular remodeling. Amer J Cardiol 1996; 77(13): 8-16.
54. Boriani G., Diemberger I., Martigani C. et al. The epidemiological burden of atrial fibrillation: a challenge for clinicians and health care systems. Eur Heart J 2006; 27: 893-894.
55. Brugada R. Is atrial fi brillation a genetic disease? J Cardiovasc Electrophysiol 2005; 16: 553-556.
56. Bustamante J.O., Rucnudin A., Sachs F. Stretch-activated channels in heart cells: relevance to cardiac hypertrophy. J Cardiovasc Pharmacol 1991; 17: 110-113.
57. Callaban T.D., DiBiase L., Horton R. et al. Catheter ablation of atrial fibrillation. Cardiol Clin 2009; 27: 163-178.
58. Centers for Disease Control and Prevention. Available at: //www.cdc.gov/dhdsp/literary/ fsatrialfibrillation.htm.
59. Chen S.A., Tai C.T. Catheter ablation of atrial fibrillation originating from the non-pulmonary vein foci. J Cardiovasc Electrophysiol 2005; 16: 229-232.
60. Chen YJ, Chen S.A. Electrophysiology of pulmonary veins. J Cardiovasc Electrophysiol 2006; 17: 220-224.
61. Chugh S.S., Blackshear J.L., Shen W.K. et al. Epidemiology and natural history of atrial fibrillation: clinical implications. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 371-378.
62. Clerico A., Emdin M. Diagnostic Accuracy and Prognostic Relevance of the Measurement of Cardiac Natriuretic Peptides: A Review. Clin Chem 2004; 50: 33-50.
63. Cowie M.R., Mendez G.F. BNP and congestive heart failure. Progress in Cardiovascular Diseases 2002; 44(4): 17-32.
64. Darbar L., Davidson N., Gilleepie N. et al. Diagnostic value of B-type natriuretic peptide concentration in patients with acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1996; 78: 284-287.
65. Davis M., Richards A., Nicholls M. et al. Introduction of metoprolol increases plasma B-type cardiac natriuretic peptides in mild, stable heart failure. Circulation 2006; 113: 977-985.
66. De Bold A.J., Borenstein H.B., Veress A.T. et al. A rapid and potent natriuretic response to intravenous injection of atrial myocardial extract in rats. Life Sei 1981; 28: 89-94.
67. De Vos C.B., Nieuwlaat R., Crijns H.J.G.M. et al. Autonomic trigger patterns and anti-arrhythmic treatment of paroxysmal atrial fibrillation: data from the Euro Heart Survey. Eur Heart J 2008; 29: 632-639.
68. Eckardt L., Haverkamp W., Johna R. et al. Arrhythmias in heart failure: current concepts of mechanisms and therapy.J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11(1): 106-17.
69. Elias M., Sullivan L., Elias P. et al. Atrial fibrillation is associated with lower cognitive pervormance in the Framingham offspring men. J Stroke Cerebrovasc 2006; 15: 214-222.
70. Feigenbaum, Harvey; Armstrong, William F.; Ryan, Thomas. Feigenbaum's Echocardiography, 6th Edition Copyright 2005; 497 p.
71. Fleisher D., Espiner E., Richards G. et al. Rapid assay of plasma brain natriuretic peptide in the assessment of acute dyspnoea. NZ Med J 1997; 110: 71-74.
72. Eriberg- J., Scharling H., Gadsboll N. et al." Sex-specific increase in the prevalence of atrial fibrillation (The Copenhagen City Heart Study). Am J Cardiol 2003; 92: 1419-23.
73. Frost L., Hune L.J., Vestergaard P. Overweight and obesity as risk factors for atrial fibrillation or flutter: the Danish Diet, Cancer, and Health Study. Am J Med 2005; 118: 489-95.
74. Furberg C.D., Psaty B.M., Manolio T.A., et al. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study). Am J Cardiol 1994; 74: 236-41.
75. Fuster V.et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation executive summary. Eur. Heart J. 2006; 27: 1979-2030.
76. Galinier M. Holter EKG for the hypertensive heart disease. Ann Cardiol Angeiol 2002; 6: 336-340.
77. Ganau A., Devereux R.B., Roman MJ. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 1550-1558.
78. Gardner R.S., Ozalp F., Murday A.J. et al. N-terminal pro-brain natriuretic peptide. A new gold standard in predicting mortality in patients with advanced heart failure. Eur Heart J 2003; 24(19): 1735-1743.
79. Garsia Fernandez M.A.,Azevedo J., Puerta P. et al. Regional left ventricular diastolic dysfunction evalueted by tissue Doppler imaging as an earlier signal of myocardialishemia. Eur Heart J 1995; 16: Suppl: 788.
80. Gershlick A. H. Treating the non-electrical risks of atrial fibrillation. Heart J 1997; 18: 19-26.
81. Goette A., Honeycutt C., Langberg J. Electrical remodeling in atrial fibrillation time course and mechanisms. J Circulation 1996; 94 (11): 2968 -2974.
82. Goette A., Lendeckelb U., Klein H.U. Signal transduction systems and atrial fibrillation. Cardiovascular Research 2002; Vol 54(2): 247-258.
83. Goette A., Rocken C. Atrial amyloidosis and atrial fibrillation: gender-dependent «arrhythmogenic substrate»? Eur Heart J 2004; 25: 1185-1186.
84. Goette A., Staack T., Rocken C. et al. Increased expression of extracellular signal-regulated kinase and angiotensin-converting enzyme in human atria during atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 1669-77.
85. Goette A., Staack T., Rocken C. et al. Increased expression of extracellular signal-regulated kinase and angiotensin-converting enzyme in human atria during atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 1669-77.
86. Gosselink A.T., Crijns HJ., Hamer H.P. et al. Changes in left and right atrial size after cardioversion of atrial fibrillation: role of mitral valve disease. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1666-72.
87. Gottdiener J.S., Kitzman D.W., Aurigemma G.P. et al. Left atrial volume, geometry, and function in systolic and diastolic heart failure of persons > or = 65 years of age (the cardiovascular health study). Am J Cardiol 2006; 97: 83-89.
88. Groenning B.A., Nilsson J.C., Sondergaard L. et al. Detection of left ventricular enlargement and impaired systolic function with plasma N-terminal pro brain natriuretic peptide concentrations. Am Heart J 2002; 143(5): 23-29.
89. Gunther F.,Haverkamp W.,Deng M.C.et al. Left ventricular diastolic filling assessment by Doppler EchoCG in the evaluation of patients before heart transplantation compared to peak exercise oxygen consumption. Eur Heart J 1995; 16: Suppl: 1219.
90. Gustafsson F., Badskj J., Hansen F.S. et al. Value of N-tenninal proBNP in the diagnosis of left ventricular systolic dysfunction in primary care patients referred for echocardiography. Heart Drug 2003; 3: 141-146.
91. Haissaguerre M., Jais P., Shah D.C. et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998; 339: 659-666.
92. Haissaguerre M., Jais P., Shah DC. et al. Catheter ablation of chronic atrial fibrillation targeting the reinitiating triggers. J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11:2-10.
93. Hall C. Essential biochemistry and physiology of NT-proBNP. Eur J of Heart Fail 2004; 3: 257-260.
94. Hallstrom A.P., Stein P.K., Schneider R. Characteristics of heart beat intervals and prediction of death. Int J Cardiol 2005; 100: 37-45.
95. Healey J.S., Baranchuk A., Crystal E. et al. Prevention of atrial fibrillation with angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1832-9.
96. Heeringa J., van der Kuip D.A.M., Hofman A. et al. Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study. Eur Heart J 2006; 27: 949-953.
97. Hennersdorf M. G. Determinants of paroxysmal atrial fibrillation in patients with arterial hypertension. Z Kardiol 2003; 5: 370-376.
98. Hsu L.F., Jais P., Keane D. et al. Atrial fibrillation originating from persistent left superior vena cava. Circulation 2004; 109: 828-32.
99. Jais P, Haissaguerre M, Shah DC, et al. A focal source of atrial fibrillation treated by discrete radiofrequency ablation. Circulation 1997; 95: 572-6.
100. Juang J.M., Chern Y.R., Tsai C.T. et al. The association of human connexin 40 genetic polymorphisms with atrial fibrillation. Int J Cardiol 2007; 116: 107-112.
101. Kanel W.B., Abbott R.D., Savage D.D. et al. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation : the Framingham Study. N. Engl. J.Med/1982; 306: 1018-1022.
102. Kannel W.B., Wolf P.A., Benjamin E.J., Levy D. Prevalenco, incidence, prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation: Population-based estimates. Am J Cardiol 1998; 82: 2N-9N.
103. Khashaba A.A.,Saleh M.A.,Hassan O.et al. Effects of minimal lumen diameter of infarct related coronary artery on left ventricular remodelling and functions early after anterior myocardial infarction. Eur Heart J 1995; 16: Suppl: 334.
104. Kholova I., Niessen H.W.M. Amyloid in the cardiovascular system: a review. J Clin Pathol 2005; 58 (2): 125-133.
105. Knecht S., Oelschlager C., Duning T. et al. Atrial fibrillation in stroke-free patients is associated with memory impairment and hippocampal atrophy. Eur Heart J 2008; 29: 2125-2132.
106. Komajda M., Follath F., Swedberg K. et al. The EuroHeart Failure Survey progrmme a survey the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 2: treatment. Eur Heart J 2003; 24(5): 464 - 474.
107. Korup E., Dalsgaard D., Nyvad O. et al. Comparison of degrees of left ventricular dilation within three hours and up to six days alter on set of first acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1997; 80: 449-453.
108. Krahn A.D., Manfreda J., Tate R.B. et al. The natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. Am J Med 1995 May; 98 (5): 476-84.
109. Krahn AD, Manfreda J, Tate RB, et al. The natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. Am J Med 1995; 98: 476-84.
110. Kumagai K., Nakashima H., Urata H. et al. Effects of angiotensin II type 1 receptor antagonist on electrical and structural remodeling in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 2197-204.
111. Kupahally S.S., Foster E., Shoor S., Steimle A.E. Short-term and long-term success of electrical cardioversion in atrial fibrillation in managed care system. International Archives of Medicine 2009; 2: 39-47.
112. Leone O., Boriani G., Chiappini B. et al. Amyloid deposition as a cause of atrial remodelling in persistent valvular atrial fibrillation. Eur Heart J 2004;25:1237-1241.
113. Levy S. Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. Circulation 1999; 15(23): 3028-3035.
114. Levy S. Factors predisposing to the development of atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 1997; 20: 2670-2674.
115. Li D., Fareh S., Leung T.K., Nattel S. Promotion of atrial fibrillation by heart failure in dogs: atrial remodeling of a different sort. Circulation 1999; 100(1): 87-95.
116. Lok N.S., Lan C.P. Presentation and management of patients admitted with atrial fibrillation: a review of 291 cases in regional hospital. Int J Cardiol 1991; 48: 271-278.
117. Magga J., Marttila M., Mantymaa P. et al. Brain natriuretic peptide in plasms, atria, and ventricles of vasopressin- and phenylephrineinfused conscious rats. Endocrinilogy 1994; 134: 2505-2515.
118. Maisel A., Krishnaswamy P., Nowak R. et al. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure" N Engl J Med 2002; 347: 161-167.
119. Mandapati R., Skanes A., Chen J. et al. Stable microreentrant sources as a mechanism of atrial fibrillation in the isolated sheep heart. Circulation 2000; 101: 194-99.
120. Manning W.J., Silverman D.I., Katz S.E. et al. Impaired left atrial mechanical function after cardioversion: relation to the duration of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1535-40.
121. McDonagh T.A., Cunningham A.D., Morrison C.E. et al. Left ventricular dysfunction, natriuretic peptides, and mortality in an urban population. Heart 2001; 86(1): 21-26.
122. McDonagh T.A., Holmer S., Raymond I. et al. NT-proBNP and the diagnosis of heart failure: a pooled analysis of three European epidemiological studies. Eur J Heart Failure 2004; 6: 269-273.
123. McNamara R.L., Tamariz L.J., Segal J.B., Bass E.B. Management of atrial fibrillation: Review of the evidence for the role pharmacologic therapy, electrical cardioversion, and echocardiography. Ann Intern Med 2003; 139 (12): 1018- 1033.
124. Mittal S., Ayati S., Stein K.S. Transthoracic cardioversion of atrial fibrillation: comparison of rectilinear biphasic versus damped sine wave monophasic shocks. Circulation 2000; 101(11): 1282-1287.
125. Miyasaka Y., Barnes M.E., Gersh B.J. et al. Secular trends in incidence of atrial fibrillation in Olmsted County, Minnesota, 1980 to 2000, and implications on the projections for future prevalence. Circulation 2006; 114: 119-125.
126. Morrow D.A., Braunwald E. Future of Biomarkers in Acute Coronary Syndromes. Circulation 2003; 108: 250.
127. Movahed M.R., Hashemzaden M., Jamal MM., Diabetes mellitus is a strong, independent risk for atrial and flutter in addition to other cardiovascular .disease. Int. J. Cardiol.-2005; 105(3): 315-318.
128. Nattel S. New ideas about atrial fibrillation 50 years on. Nature 2002; 415: 219-26.
129. Packer D.L., Bardy G.H., Worley S J. et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a reversible form of left ventricular dysfunction. Am J Cardiol 1986; 57: 563-70.
130. Pappone C., Santinelli V., Manguso F. et al. Pulmonary vein denervation enhances long-term benefi t after circumferential ablation for paroxysmal atrial fi brillation. Circulation 2004; 109: 327-334.
131. Prystowsky E.N., Katz A.M. Atrial Fibrillation. In: Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott-Raveri, 1998: 1661.
132. Ricard P., Levy S., Trigano J. et al. Prospective assessment of the minimum energy needed for external electrical cardioversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1997; 79: 815-6.
133. Rocken C., Peters B., Juenemann G. et al. Atrial amyloidosis: an arrhythmogenic substrate for persistent atrial fibrillation. Circulation 2002; 106: 2091-2097.
134. Rogues B.P., Noble F., Dauge K. et al. Neutral endopeptidase 24.11: structure, inhibition and experimental clinical pharmacology. Pharmacol Rev 1993; 45: 87-89.
135. Rossi A., Enriquez-Sarano M., Burnett J.C. et.al. Natriuretic peptide levels in atrial fibrillation: a prospective hormonal and Doppler-echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 2000; 5: 1256-1262.
136. Ruskoaho H. Atrial natriuretic peptide: synthesis, release and methabolism. Pharmac Rev 1992; 44: 479-602.
137. Rywik S.L., Wagrowska H., Broda G., Sarnecka A. Heart failure in patients seeking medical help at outpatients clinics. Part I. General characteristics. Eur J Heart Fail 2000; 2 (4): 413-21.
138. Sackin H. Mechanosensitive channels. Annu Rev Physiol 1995; 57: 333-353.
139. Sakabe M., Fujiki A., Nishida K. et al. Enalapril preserves sinus node functionin a canine atrial fibrillation model induced by rapid atrial pacing. J Cardiovasc Electrophysiol 2005; 16: 1209-1214.
140. Sanfilippo A., Abascal V., Sheehan M. et al. Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation. A prospective echocardiographic study. Circulation 1990; 82: 792-797.
141. Sanfilippo A.J., Abascal V.M., Sheehan M. et al. Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation. A prospective echocardiographic study. Circulation 1990; 82: 792-7.
142. Savelieva I., Camm A.J. Clinical relevance of silent atrial fibrillation: prevalence, prognosis, quality of life, and management. Electrophysiol 2000; 4: 369-382.
143. Savelieva I., Camm J. Update on atrial fibrillation: part I. Clin Cardiol 2008; 31: 55-62.
144. Sawada Y., Suda M., Yokoyama H. et al. Stretch-induced hypertrophic growth of cardiocytes and processing of brain-type natriuretic peptide are controlled by proprotein-processing endoprotease furin. J Biol Chem 1997; 272: 20545 -20554.
145. Schannwell C.M., Janda I., Ku hi U., Strauer B.E. The influence of left ventricular diastolic relaxation on the functional capacity in patients with dilated cardiomyopathy. Eur Heart J 1995; 16: Suppl: 1134.
146. Schwartzman D., Bazaz R., Nosbisch J. Common left pulmonary vein: a consistent source of arrhythmogenic atrial ectopy. J Cardiovasc Electrophysiol 2004; 15: 560-6.
147. Seino Y., Ogawa A., Yamashita T. et al. Application of NT-proBNP and BNP in cardiac care: a more discerning marker for the detection and evaluation of heart failure. Eur J Heart Fail 2004; 6: 295-300.
148. Shinbane J.S., Wood M.A., Jensen D.N. et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a review of animal models and clinical studies. J Am Coll Cardiol 1997; 29: 709-15.
149. Stewart S., Murphy N.F., Walker A. et al. Cost of an emerging epidemic: an economic analysis of atrial fibrillation in the UK. Heart 2004; 90: 286-92.
150. Struthers A.D. Diastolic dysfunction and ANP/BNP levels. Eur Heart J 1996; 17: 1617-1618.
151. Sudoh T., Kangawa K., Minamino N. et al. A new natriuretic peptide in porcine brain. Nature 1988; 332: 78-81.
152. Suga S., Nakao K., Hosoda K. et al. Receptor selectivity of natriuretic peptide family, atrial natriuretic peptide, brain natriuretic peptide, and C-type natriuretic peptide. Endocrinology 1992; 130: 229-239.
153. Tabata T., Oki T., Yamada H. et al. Relationship between left atrial appendage function and plasma concentration of atrial natriuretic peptide. Eur J Echocardiogr 2000; 1: 130-137:
154. Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure ESC: Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Eur Heart J 2001; 22: 1527-1560.
155. The Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and criteria for diagnosis of diseases of the heartand great vessels. 9th ed. Boston, Mass: Little, Brown & Co. 1994; 253-256.
156. Thomas J.D. Doppler echocardiography and left ventricular diastolic function. In: Left ventricular diastolic dysfunction and heart failure. Eds.W.H.Gaasch, M.M.Le Winter. Philadelphia:Lea & Febiger 1994; 192-218.
157. Tsuruda T., Boerrigter G., Huntley B.K. et al. Brain natriuretic peptide is produced in cardiac fibriblasts and induces matrix metallo-protienases. Circ Res 2002; 91: 1127-1134.
158. Vanderheyden M., Bartunec J. Brain and other natriuretic peptides: molecular aspects. Eur J of Heart Fail 2004; 3: 261-267.
159. Widmaier, Eric P. Vander's Human Physiology, 11th Ed. McGraw-Hill 2008; 291: 509-510.
160. Wijffels M.C., Kirchhof C.J., Dorland R. et al. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awake chronically instrumented goats. Circulation 1995; 92: 1954-68.
161. Wolf P.A., Abbott R.D., Kannel W.B. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham study. Stroke 1991; 22: 983-988.