Гемодинамический и волюметрический мониторинг у пострадавших с тяжелой термической травмой при нарушениях газообмена

Шатовкин, Кирилл Анатольевич

Диссертации по медицине → Анестезиология и реаниматология

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.20) на тему:Гемодинамический и волюметрический мониторинг у пострадавших с тяжелой термической травмой при нарушениях газообмена

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Шатовкин, Кирилл Анатольевич Санкт-Петербург 2011 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.20

Автореферат диссертации по медицине на тему Гемодинамический и волюметрический мониторинг у пострадавших с тяжелой термической травмой при нарушениях газообмена

ШАТОВКИН Кирилл Анатольевич

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ И ВОЛЮМЕТРИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ У ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ГАЗООБМЕНА

14.01.20 - анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 4 ОЕЗ 2311

Санкт-Петербург 2011

4856144

Работа выполнена в ГУ СПб НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе

Научный руководитель:

доктор медицинских наук

Шлык Ирина Владимировна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор доктор медицинских наук профессор

Гаврилин Сергей Викторович Волчков Владимир Анатольевич

Ведущее учреждение:

ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита диссертации состоится «01» марта 2011 года в 13 часов на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций. Д 215.002.07 при ФГВОУ ВПО «Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова» МО РФ (194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, 6)

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ФГОУ ВПО «Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова» МО РФ

Автореферат разослан «_» января 2011 года

Ученый секретарь совета

доктор медицинских наук профессор

Богомолов Борис Николаевич

СОКРАЩЕНИЯ

ГФИ - глобальная фракция изгнания

ИВГОК - индекс внутригрудного объема крови

ИВСВЛ - индекс внесосудистой воды легких

ИВСВЛ/ИГКДО - расчетный индекс проницаемости легких

ИГКДО - индекс глобального конечно-диастолического объема

ИСЛЖ - индекс сократимости левого желудочка

ИТП - индекс тяжести травмы

ИУО - индекс ударного объема

КОД - расчетное коллоидно-онкотическое давление плазмы крови

ОПЛ - острое повреждение легких

ОРДС - острый респираторный дистресс-синдром

СИ - сердечный индекс

СОПЛ - синдром острого повреждения легких

СПОН - синдром полиорганной недостаточности

ЦВД - центральное венозное давление

AUC - площадь под кривой

BIP АР - двухфазное положительное давление в дыхательных путях

CPIS - клиническая шкала оценки инфекции легких.

DO2I - индекс доставки кислорода

F1O2-концентрация кислорода на вдохе

LIS - шкала повреждения легких

O2ERI - индекс экстракции кислорода

РаОг - парциальное напряжение кислорода в артериальной крови

PS - поддержка давлением

SaOí- сатурация артериальной крови

Scv02- центральная венозная сатурация

SIMV -синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция SOFA - шкала последовательной оценки полиорганной недостаточности VO2I - индекс потребления кислорода

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования

Одной из наиболее сложных проблем в комбустиологии является лечение пострадавших с обширными ожогами и комбинированными поражениями дыхательных путей и кожи. Уже с момента получения травмы у данной категории пострадавших нарушается функционирование всех звеньев транспорта кислорода: внешнего дыхания, кровообращения и системы крови (Лупальцев В. И., Григорьева Т. Г., 2004, Клигуненко Е. Н., 2005, Назве^геп Р. О., 2000). Кроме того, течение ожоговой болезни нередко осложняется развитием синдрома острого поражения легких (СОПЛ/ОРДС), который вызывают как прямые (ингаляционная травма), так и непрямые (ожоговый шок, токсемия, сепсис) повреждающие факторы (Киров М. Ю. с соавт., 2004).

Несмотря на определенные достижения в лечении больных с СОПЛ/ОРДС, летальность при этом виде осложнений, особенно, у пострадавших с тяжелой термической травмой, остается достаточно высокой и достигает 50%-60% (1Жпег в., 2005, Ра11иа N.. 2006, 81ешуа11 I., 2008). Подобное положение обусловлено во многом и тем, что синдромальный подход к диагностике нарушений газообмена в легких, основанный на оценке критериев, предложенных американо-европейской согласительной конференцией (АЕСС) в 1994 году, позволяет объединить пациентов с различными механизмами (легочные, внелегочные) развития гипоксемии, требующими дифференцированного подхода к терапии развившегося осложнения. Проведение инфузионно-трансфузионной терапии у тяжелообожженных с нарушениями газообмена представляет определенные сложности, вызванные, прежде всего, невозможностью точной оценки потерь жидкости с обширных ожоговых поверхностей и экстравазации ее в интерстициальное пространство, необходимостью поддержания оптимального уровня доставки кислорода и существующем при этом риске развития отека легких и компартмен-синдрома. Все это обуславливает актуальность дальнейшего изучения патогенеза, возможности ранней диагностики СОПЛ/ОРДС и мониторирования состояния пострадавшего с последующей оптимизацией интенсивной терапии.

Цель исследования

Изучение механизмов развития нарушений газообмена у тяжелообожженных на основании оценки данных инвазивного мониторинга гемодинамики и водного баланса организма для определения основных направлений интенсивной терапии развившихся осложнений.

Задачи исследования

1. Изучение гемодинамики, волемического статуса и транспорта кислорода у тяжелообожженных с нарушениями газообмена с использованием метода изолированной транспульмональной термодилюции.

2. Уточнение механизмов развития нарушений газообмена у пострадавших с тяжелой термической травмой в различные периоды ожоговой болезни.

3. Определение информативности гемодинамических и волюметрических показателей для ранней диагностики повреждения легких у тяжелообожженных.

4. Оценка информационной значимости индекса проницаемости легочных сосудов для прогнозирования развития и тяжести течения острого повреждения легких (ОПЛ), синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) у тяжелообожженных с генерализованными инфекционными осложнениями.

5. Разработка алгоритма интенсивной терапии тяжелообожженных, основанного на оценке данных гемодинамического и волюметрического мониторинга.

Научная новизна исследования

На основании клинико-лабораторных данных, показателей гемодинамического и волюметрического мониторинга определены основные механизмы нарушений газообмена у тяжелообожженных.

Показано, что в остром периоде ожоговой болезни нарушения газообмена не связаны с накоплением внесосудистой воды в легких и обусловлены ухудшением транспорта кислорода на фоне ожогового шока. В постшоковом периоде ожоговой болезни гипоксемия связана с развитием некардиогенного отека легких на фоне нарушения сосудистой проницаемости, индуцированного развитием генерализованных инфекционных осложнений.

Обоснована клиническая значимость волюметрических показателей, получаемых с использованием методики транспульмональной термодилюции для дифференциальной диагностики нарушений газообмена у пострадавших с тяжелой термической травмой.

Показана информационная значимость расчетного индекса проницаемости сосудов легких (ИВСВЛ/ИГКДО) для прогнозирования развития ОПЛ, СПОН и исхода травмы.

На основании оценки данных инвазивного гемодинамического и волюметрического мониторинга определены оптимальные значения показателей объемной преднагрузки в зависимости от степени нарушения сосудистой проницаемости, разработан лечебно-тактический алгоритм, направленный на оптимизацию интенсивной терапии у обожженных с нарушениями газообмена.

Практическая значимость работы

Определены информативные показатели мониторинга гемодинамики, волемического статуса, клинико-лабораторного исследования крови, позволяющие дифференцировано подходить к диагностике нарушений газообмена у тяжелообоженных.

Определены оптимальные пороги значений расчетного индекса проницаемости сосудов легких (ИВСВЛ/ИГКДО), обладающие высокой чувствительностью и специфичностью при прогнозировании развития СОПЛ, СПОН.

Оценена информативность индекса глобального конечно-диастолического объема (ИГКДО), как показателя, характеризующего уровень волемии.

Разработан лечебно-тактический алгоритм, основанный на оценке данных гемодинамического и волюметрического мониторинга.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Пострадавшие с тяжелой термической травмой имеют различный патогенез нарушений газообмена в зависимости от периода ожоговой болезни. В первые 72 часа после травмы гипоксемия вызвана нарушениями кровообращения и гипоперфузией легких на фоне ожогового шока. В более поздние сроки респираторные нарушения у тяжелообожженных связаны с изменением сосудистой проницаемости и накоплением внесосудистой воды легких на фоне генерализованных инфекционных осложнений.

2. Комплексный подход к диагностике нарушений газообмена у тяжелообожженных, основанный на оценке клинико-лабораторных данных, а также показателей инвазивного гемодинамического и волюметрического мониторинга, позволяет дифференцировать различные механизмы развития гипоксемии и прогнозировать тяжесть течения СОПЛ.

3. Использование инвазивного гемодинамического и волюметрического мониторинга с помощью технологии Р1ССОр1ия создаст предпосылки для индивидуализации лечебного алгоритма у пострадавших с тяжелой термической травмой при нарушениях газообмена.

Реализация результатов исследования Разработанные способы диагностики и лечения, пострадавших с тяжелой термической травмой, внедрены в практическую работу отдела термических повреждений НИИ СП им. И. И. Джанелидзе. Принципы проведения гемодинамического и волюметрического мониторинга внедрены в учебный процесс и изучаются на практических занятиях врачами-интернами и клиническими ординаторами.

Апробация диссертации Результаты работы доложены на Международной конференции «Актуальные проблемы термической травмы» Санкт-Петербург, 2006; X Съезде анестезиологов и реаниматологов, 2006; VII межрегиональной научно-практической конференции «Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний, Великий Новгород, 2007; II съезде комбустиологов России, Москва, 2008; XI съезде анестезиологов и реаниматологов, Санкт-Петербург, 2008; X Межрегиональной научно-практической конференции «Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний», Санкт-Петербург 2009; Конференции «Технологии жизнеобеспечения при критических состояниях», Москва, 2010; на XII Съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов, Москва, 2010. Сделаны постерные доклады на 30 Международном симпозиуме по интенсивной терапии и неотложной медицине, Брюссель, 2010; на 15 Международном конгрессе по лечению ожоговой травмы, Стамбул, 2010. Апробация диссертации состоялась на заседании Ученого совета НИИ скорой помощи им И.И. Джанелидзе 24 декабря 2010 г.

Публикации

По материалам диссертации опубликованы 14 научных работ в отечественной и зарубежной медицинской литературе.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 165 страницах машинописного текста, состоит из введения, четырех глав (обзор научной литературы, характеристики материала и методов исследования, результаты собственных исследований, обсуждение полученных результатов), заключения, выводов и практических рекомендаций, списка использованной литературы. Текст иллюстрирован 25 рисунками и 37 таблицами. В списке литературы приведены 253 работы, из которых 66 отечественных и 187 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для реализации цели и задач, стоящих перед исследованием, было обследовано 57 пострадавших (46 мужчин и 11 женщин), в возрасте от 18 до 62 лет, находившихся на лечении в ожоговой реанимации НИИ СП им. И. И. Джанелидзе в период с 2007-2010 г.г. Все наблюдения сделаны в ходе проспективного исследования.

Критериями включения в исследование являлось снижение индекса оксигенации менее 300 мм рт. ст. у пострадавших с ожогами кожи на площади более 30% поверхности тела и/или поражениями дыхательных путей продуктами горения тяжелой степени.

Среди пациентов, вошедших в исследование, преобладали мужчины (80,7%) с обширными ожогами кожи на площади от 30% до 65% поверхности тела. Средний возраст обследованных составил 36,1±11,6. По этиологическому фактору преобладали ожоги пламенем (75%), ожоги горячей водой составили 21%, электротравма с ожогами пламенем вольтовой дуги - 3,5%.

Среди включенных в исследование 14% составили пострадавшие с изолированными ожогами кожи и 86% - обожженные с комбинированной термоингаляционной травмой, у которых ожоги кожи сочетались с термохимическим поражением дыхательных путей различной степени тяжести. Интегральный индекс тяжести повреждения составлял от 72 до 163 усл. ед., что свидетельствовало о сомнительном и неблагоприятном прогнозе для жизни.

В зависимости от периода развития гипоксемии, все обследованные были разделены на 2 группы. Первую группу составили пострадавшие, у которых нарушения газообмена развились на 1-3 сутки после травмы, в периоде ожогового шока.

Во вторую группу вошли пострадавшие, которые были включены в исследование в более поздние сроки на 4-36 сутки после травмы. У них нарушения газообмена развивались на фоне тяжелого сепсиса и септического шока. Сравнительная характеристика пострадавших различных групп представлена в таблице 1.

Характеристика групп пострадавших

Показатели Группа I Группа II

(п=10) (п=47)

Возраст 31,7±12,2 36,6±11

Пол, ж/м 1/9 10/37

Общая площадь ожогов кожи 47±15 49±16

Площадь глубоких ожогов 23±13 25±17

ИТП, усл. ед. 107±10,6* 120±18

Прогностический индекс -0,05 (-0,6;0,3)* -0,2 (-0,3;-0,2)

Без ингаляционной травмы, чел. 1 (10%)* 7 (14,8%)

С ингаляционной травмой, чел. 9 (90%) 40 (85,2%)

Ингаляционная травма I ст. тяжести 1 (10%)* 19(40,5%)

Ингаляционная травма II ст. тяжести 6 (60%)* 11 (23,4%)

Ингаляционная травма III ст. 2 (20%) 10(21,3%)

тяжести

Индекс оксигенации, мм рт. ст. 271±24* 238±42

Шкала ОПЛ, баллы 0,8±0,2* 1,7±0,2

Примечание: * - различие признака между группами р<0,05

В первую группу вошли 10 пациентов, 47 пострадавших составили вторую группу. Пострадавшие были сопоставимы по полу и возрасту. У пострадавших с сепсисом был значимо выше индекс тяжести травмы.

У пострадавших второй группы тяжелый сепсис был диагностирован в 68% случаев, септический шок в 32% случаев. Количество баллов по шкалам SOFA и LIS для группы с тяжелым сепсисом на момент начала исследования составили 4,2±1,3 и 1,5±0,4 баллов, а в группе септического шока 6,8±2,6 и 2±0,6 соответственно. Основным источником генерализации инфекции являлись ожоговые раны. У 46,8% пострадавших кроме ран очаг инфекции локализовался в легких, что подтверждалось диагностированной пневмонией CPIS 5,4±2,3 балла. Больные не различались по возрасту, общей площади повреждения и глубине ожога. Однако у пострадавших с септическим шоком превалировала ингаляционная травма II и III степени тяжести, вследствие чего в данной группе прогностический индекс был значительно ниже -0,3 (-0,5;-0,2), что соответствовало неблагоприятному прогнозу для жизни (табл. 2).

Характеристика пострадавших с тяжелым сепсисом и септическим шоком

Показатели Тяжелый Септический

сепсис шок

Число пострадавших 32 (68%) 15(32%)

Возраст, лет 35±10 39±13

Пол (женщины/мужчины) 5/27 4/11

Общая площадь повреждения, 50±13 43±15

(% поверхности тела)

Общая площадь глубоких ожогов, 28±15 27±16

(% поверхности тела)

Без ингаляционной травмы, чел. 5 (15,6%) 2(13,4%)

С ингаляционной травмой, чел. 27 (84,4%) 13(86,6%)

Ингаляционная травма I ст. тяжести 13 (40,6%) 6 (40%)

Ингаляционная травма II ст. тяжести 9 (28,2%)* 2 (13,3%)

Ингаляционная травма III ст. тяжести 5 (15,6%)* 5 (33,3%)

Прогностический индекс тяжести 0,04 (-0,3 ;0,4)* -0,3 (-0,5;-0,2)

комбинированной термической травмы

Пневмония, чел. 12 (37,5%) 10 (66,6%)

Шкала ОПЛ, баллы 1,5±0,4* 2±0,6

SOFA, баллы 4,2±1,3* 6,8±2,6

CPIS, баллы 4,8±1,7* 5,4±2,3

Доза дофамин, мкг/кг/мин 3,8±1* 11±4

Летальность 13 (40,6%)* 9 (60%)

Примечание: * - различие статистически значимо между группами (р<0,05)

Выраженность нарушений газообмена оценивали на основании клинических, лабораторных, бактериологических и инструментальных методов с использованием шкал (LIS) Murray (Murray J. et al., 1988) и CPIS (Pugin J. et al., 1991). Диагноз тяжелого сепсиса и септического шока ставили на основании диагностических критериев, принятых на Чикагской согласительной конференции в 1991г. Тяжесть органной дисфункции оценивали по шкале SOFA (Vincent J. et al., 1996).

Всем пострадавшим, вошедшим в исследование проводился инвазивный мониторинг параметров состояния сердечно-сосудистой системы и волемического статуса с помощью системы PiCCOphis (PULSION, Германия). Метод основан на анализе кривой термодилюции и математических расчетов

параметров формы пульсовой волны, получаемой после введения холодового индикатора в одну из центральных вен (подключичная или яремная вена) с последующей регистрацией изменения температуры термистором, расположенным в магистральной артерии. Данная методика носит название метода изолированной транспульмональной термодилюции (ТПТД).

В качестве термоиндикатора использовался охлажденный (<8 С0) изотонический кристаллоидный раствор (0,9% NaCl или 5% глюкозы). Объем вводимого термоиндикатора составлял 15 мл. Всем пострадавшим, вошедшим в исследование, термодилюция выполнялась 3 раза в сутки. Результаты заносились в первичную карту пациента. Для анализа мы использовали значения термодилюции, измерения которых происходили единовременно с забором анализа газового состава крови. В ходе работы было проведено 300 измерений термодилюции.

Использование расчетного показателя индекса проницаемости легочных сосудов, как отношение индекса внесосудистой воды легких (ИВСВЛ) к показателю объемной преднагрузки индексу глобального диастоличсского объема (ИГКДО), легло в основу распределения пострадавших на подгруппы в зависимости от выраженности проницаемости сосудов легких. Так же проводили математический расчет показателей индексов доставки, потребления, утилизации кислорода и коллоидно-онкотического давления плазмы (КОД).

Всем обследованным проводилась респираторная поддержка в режиме BIPAP и SIMV/PS, респираторами Savina, Carina фирмы Dräger. Объем инфузионной терапии в периоде ожогового шока рассчитывался по формуле Паркланда. Интенсивная терапия сепсиса проводилась с учетом рекомендаций, утвержденных Российской ассоциацией специалистов по хирургическим инфекциям в 2004 г., на конференции в Калуге.

Статистическая обработка результатов исследований

Обработку полученных данных проводили с помощью прикладных программ Excel, AtteStat, SPSS 13.0 и Statistica for Windows 6.0. Все данные представлены в виде средних М±ш или медианы с 25% и 15% квартилями, нормальность распределения выборки оценивали при помощи критерия Шапиро-Уилка и глазомерного теста, в рамках корреляционной связи вычисляли коэффициент Пирсона и Спирмена (г), различие признаков поводили при помощи U-критерия Манна-Уитни. Прогностическую оценку тестов или показателей проводили при помощи ROC-анализа, прогностическую оценку выживаемости оценивали по кривым Каплан-Майера с представлением цензурированных данных. Различия считали достоверными при р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВНИЯ

В остром периоде ожоговой болезни были обследованы тяжелообожженные, у которых развились нарушения газообмена в первые трое суток от момента травмы. На момент включения в исследование у пострадавших регистрировалась артериальная гипоксемия (Ра02, - 80±9 мм рт. ст., Sa02 - 95±1,5 %, Pa02/Fi02 - 271±24 мм рт. ст.), выявлялись билатеральные изменения на рентгенограмме органов грудной полости, тяжесть поражения легких средней степени тяжести (0,8 по Murray). Мониторинг гемодинамики и волемического статуса пострадавших с использованием технологии PiCCOplus начинали в течение первых 12 часов после травмы.

При оценке гемодинамики и волемического статуса, в первые 24 часа от момента получения травмы, были выявлены признаки выраженной гиповолемии, что подтверждалось снижением показателей, характеризующие объемную преднагрузку (ИГКДО 446±103 мл/м2 и ИВГОК 614±Ю2 мл/м2). Кроме того, регистрировались признаки депрессии сердечной деятельности: снижение сердечного индекса (СИ 2,5±0,6 л/мин/м2), индекса ударного объема (ИУО 24±6 мл/м2), глобальной фракции изгнания (ГФИ 16±5%). Как известно, гиповолемия, нарушения производительности и сократимости сердца приводят к снижению доставки кислорода к органам и тканям, с формированием дизоксии и критической гипоперфузии (Spronk Р. Е., 2004, Кузьков В. В., Киров М. Ю., 2008, Tadros Т. et al., 2000). При оценке транспорта кислорода у тяжелообожженных в первые часы после травмы, было выявлено снижение уровня доставки кислорода D02I (466±106 мл/мин/м2) на фоне увеличения показателей потребления и экстракции кислорода (V02I - 163±54 мл/мин/м2 и 02ERI - 0,34±0,14%).

Снижение центральной венозной сатурации крови (Scv02 - 60±4%) характеризовало выраженность нарушений микроциркуляции, гипоперфузии и дисбаланса в системе транспорта кислорода. Известно, что «коридор безопасности» данного значения, по данным Р. Bauer et al. (2008), должен находиться в пределах 65-75%, а среднее значение должно быть на уровне 70%. Примечательно, что даже у пострадавших с тяжелыми поражениями дыхательных путей продуктами горения в первые часы после травмы не было зарегистрировано накопление внесосудистой воды легких (7,3±0,7 мл/кг) с интерстициальным отеком, характерного для развития острого повреждения легких и респираторного дистресс-синдрома.

Проведение целенаправленной интенсивной терапии в следующие 4872 часа (увеличение объема инфузионной терапии, назначение инотропной поддержки) под контролем показателей объемной преднагрузки

ИГКДО и ИВГОК, до достижения их нижней границы рекомендуемой нормы 680 и 850 мл/м2, приводило к нормализации показателей СИ 5,8±1,4 л/мин/м2, ИУО 50±13 мл/м2, доставки кислорода 901±280 мл/мин/м2, перфузии тканей (венозная сатурация 66±9%) и улучшению газообмена в легких (PaCVFiC^ 332±80 мм рт. ст.). Однако у части пострадавших через 48 часов после травмы было отмечено прогрессирование гипоксемии и снижение индекса оксигенации 262±85 мм рт. ст. на фоне резкого снижения расчетного показателя КОД плазмы крови до 11±2 мм рт. ст., что приводило к накоплению внесосудистой воды 9±1 мл/кг и формированию отека легких (г=-0,65; р=0,006). В последующем, на фоне увеличения КОД плазмы (18,5±2,8 мм рт. ст.) происходило снижение внесосудистой воды легких и нормализация индекса оксигенации (рис 1).

400 300 200 100 0

-4-,

-у

IPaOi/FiOjMM рт.ст.

• ИВСВЛ мл/кг

— — КОД мм рт.ст.

Рис. 1. Динамика индекса оксигенации, индекса внесосудистой воды легких (ИВСВЛ) и коллоидно-онкотического давления плазмы (КОД) (* - р<0,05)

Выявленная статистически значимая корреляция между показателями центральной венозной сатурацией, индексом доставки кислорода и индексом оксигенации позволяют сделать вывод о том, что нарушения газообмена у тяжелообожженных в остром периоде ожоговой болезни были связаны в

Рис. 2. Корреляционная зависимость БсУОг (слева) и Б021 (справа) с индексом оксигенации

БсУОг - центральная венозная сатурация; ОСЬ1 - индекс доставки кислорода.

Нарушения газообмена у обследованных пострадавших с тяжелой термической травмой в постшоковом периоде (4-36 сутки после травмы) развивались на фоне тяжелого сепсиса (68%) или септического шока (32%).

Как показал анализ результатов исследования, снижение индекса оксигенации у пострадавших с тяжелым сепсисом и септическим шоком значимо коррелировал с увеличением показателя ИВСВЛ (г=-0,73; р=0,0001), что свидетельствовало о ведущей роли отека в патогенезе нарушений газообмена в легких у тяжелообожженных с генерализованными инфекционными осложнениями (рис. 3).

Для более дифференцированного подхода к диагностике механизмов развития отека легких у тяжелообожженных была предпринята попытка оценки проницаемости легочных капилляров. В работах ряда авторов имеются сведения о том, что относительные показатели проницаемости сосудов легких (ИВСВЛ/ЛОК, ИВСВЛ/ИВГОК, ИВСВЛ/ИГКДО) являются более информативными в плане прогнозирования и диагностики развития ранних стадий некардиогенного отека легких, чем абсолютная величина индекса внесосудистой воды легких (Steinvall I., 2008, Monnet X. et al., 2007, Галстян Г. M. и соавт., 2005). Для оценки прогностической значимости показателя (ИВСВЛ/ИГКДО) был проведен анализ его чувствительности и специфичности по отношению к шкалам Murray, SOFA, а также оценена вероятность выживаемости пострадавших.

Определение площади под операционной кривой (ROC) считается методом «золотого стандарта» при сравнении информативности различных диагностических систем. Определение порога индекса проницаемости ИВСВЛ/ИГКДО, при котором происходило снижении индекса оксигенации менее 300 мм рт. ст. и увеличение баллов по шкале ОПЛ более одного показало, что значение ИВСВЛ/ИГКДО соответствовало 0,016 усл. ед. Данная модель имела чувствительность 100% и специфичность 87,2%, площадь под операционной кривой (AUC) равнялась 0,97. Увеличение более 2 баллов по шкале SOFA регистрировалось при пороге значения ИВСВЛ/ИГКДО

Рис. 3. Корреляционная

зависимость ИВСВЛ и индекса

оксигенации у пострадавших с

тяжелым сепсисом и

септическим шоком

ИВСВЛ - индекс внесосудистой воды

легких.

200,00 250 .С

РаО;Л lOi'/M рт.ст

0,015 усл. ед. Чувствительность и специфичность в этом случае составили 92% и 90%, площадь (АУС) равнялась 0,95 (рис 4).

шкале SOFA (справа)

ИВСВЛ/ИГКДО - расчетный индекс проницаемости легких; ОПЛ - острое повреждение легких; SOFA - шкала последовательной оценки полиорганной недостаточности.

Анализ результатов вероятности выживания в течение 50 суток в зависимости от уровня выраженности сосудистой проницаемости показал, что у пострадавших с уровнем ИВСВЛ/ИГКДО более 0,015 усл. ед. составила 18%, в то время как у пострадавших с ИВСВЛ/ИГКДО менее 0,015 усл. ед. данный показатель составлял 69%, р=0,005, что свидетельствовало о прогностической значимости данного показателя (рис. 5).

О 10 20 30 40 50

Время (сутки)

Рис. 5. Вероятность выживания у пострадавших с отношением ИВСВЛ/ИГКДО < 0,015 усл. ед. (п=28) и ИВСВЛ/ИГКДО > 0,015 усл. ед. (п=16) ИВСВЛ/ИГКДО - расчетный индекс проницаемости легких.

Учитывая полученные данные об информативности и прогностической значимости расчетного индекса сосудистой проницаемости, на следующем этапе исследования, все пострадавшие были разделены на подгруппы в зависимости от величины отношения ИВСВЛ/ИКГДО (в норме при ИГКДО 680-800 мл/кг и ИВСВЛ 7 мл/кг отношение ИВСВЛ/ИКГДО составляет 0,0080,010 усл. ед.) (рис. 6).

0.024 ----

0,022 0,020 0,018 I 0.016

3 0,014 ё 0-012 s 0,010 0,008 0.006

0.004Ш *SE

т ±SD

• Outliers

♦ Extremes

Рис. 6. Распределение пострадавших в зависимости от уровня расчетный индекс проницаемости легких (ИВСВЛ/ИГКДО)

В первую подгруппу (п=14) вошли пострадавшие с увеличенным показателем ИВСВЛ/ИКГДО в два и более раза (0,016 -0,023 усл. ед.). Вторую подгруппу (п=19) составили пострадавшие с незначительным увеличением ИВСВЛ/ИГКДО от 0,011 до 0,015 усл. ед., 14 человек с нормальными значениями ИВСВЛ/ИГКДО (0,009 - 0,01 усл. ед.) вошли в третью подгруппу.

Проведенный анализ показателей гемодинамики, волемического статуса, состояния газообмена, в зависимости от величины ИВСВЛ/ИГКДО показал, что в I подгруппе (ИВСВЛ/ИГКДО 0,016 - 0,023 усл. ед.) у всех пострадавших отмечались признаки тяжелого повреждения легких, оцененного по шкале Murray в 2±0,56 балла: снижение Pa02/Fi02 (217±39 мм рт. ст.), торокопульмональной податливости (48±12 см вод. ст.). Результаты корреляционного анализа показали, что увеличение индекса внесосудистой воды легких до 16,8±7,7 мл/кг не было связано с увеличением преднагрузки (г=0,1; р=0,5), снижением коллоидно-онкотического давления (г=-0,28; р=0,1) и сократимости левого желудочка (r=0,1; р=0,6), что подтверждало некардиогенную природу отека легких на фоне выраженной сосудистой проницаемости (табл. 3).

Таблица 3

Зависимость ИВСВЛ от показателей гемодинамики, волемического статуса и КОД у пострадавших с различным уровнем сосудистой проницаемости

Показатель ИВСВЛ, мл/кг

Подгруппа I Подгруппа II Подгруппа III

(п=30) (п=60) (п=52)

ИВСВЛ, мл/кг 16,8±7,7 8,6±1,3 11,3±2,2

ИГКДО, мл/м2 1=0,1 г=0,30 г=0,67

р=0,5 р=0,01* р=0,0001*

КОД, мм рт. ст. г=-0,28 г=-0,54 г=-0,51

Р=0,1 р=0,0001* р=0,0001*

ЦВД, мм рт. ст. г=-0,04 г=0,09 1=0,21

- р=0,8 р=0,4 р=0,1

ИСЛЖ, мм рт. ст/сек г=0,1 г=0,03 г=-0,28

р=0,6 р=0,7 р=0,04*

Примечание: * - статистически значимая корреляция р<0,05,

п - количество проведенных измерений ИВСВЛ - индекс внесосудистой воды легких; ИГКДО - индекс глобального конечно-диастолического объема; КОД - расчетное коллоиодно-онкотическое давление плазмы крови; ЦВД - центральное венозное давление; ИСЛЖ - индекс сократимости левого желудочка.

У пострадавших II подгруппы с незначительным увеличением ИВСВЛ/ИГКДО (0,011 - 0,015 усл. ед.) нарушения газообмена происходили на фоне увеличения ИВСВЛ до 10 мл/кг, (8,6±1,3), при этом была выявлена значимая корреляционная связь между увеличением индекса внесосудистой воды легких и индексами внутригрудного и конечно-диастолического объемов крови, (г=0,30, р=0,01), а также коллоидно-онкотическим давлением (г=-0,54, р=0,0001). Обращало на себя внимание, что показатели, характеризующие преднагрузку, которые коррелировали с увеличением индекса внесосудистой воды легких, находились в пределах рекомендуемых норм (ИВГОК - 849±113 мл/м2, ИГКДО - б85±Ю0 мл/м2 ЦВД 8,7±3,6 мм рт. ст.), что могло свидетельствовать об относительной гиперволемии на фоне сниженного онкотического давления и повышенной проницаемости сосудов (табл. 3).

В III подгруппе у пострадавших с нормальными значениями ИВСВЛ/ИГКДО (0,008 - 0,01 усл. ед.) внесосудистая вода легких (11,3±2,2 мл/кг) коррелировала с увеличенными показателями преднагрузки (ИВГОК -1217±242 мл/м2, ИГКДО - 973±196 мл/м2, г=0,67, р=0,0001) и сниженным

коллоидно-онкотическим давлением плазмы (14,9±2,4 мм рт. ст., г=-0,51, р=0,0001). Кроме того, была выявлена корреляционная связь между увеличением индекса внесосудистой воды легких и снижением индекса работы левого желудочка (1102±332 мм рт. ст./сек., г =-0,28, р=0,04) (табл. 3). Учитывая полученные данные, можно предположить, что нарушения газообмена у пострадавших третьей подгруппы развивались на фоне увеличения преднагрузки и дисфункции левого желудочка, которая могла быть обусловлена как гиперволемией, так и признаками сердечной недостаточности, развивающейся на фоне сепсиса.

Полученные данные о различных механизмах развития отека легких у пострадавших с сепсисом обусловили необходимость индивидуализации тактики интенсивной терапии. На первом этапе разработки лечебного алгоритма были предприняты попытки определения показателей, на которые можно было бы ориентироваться при назначении инфузионной терапии.

С этой целью был проведен регрессионный анализ зависимости показателей ИГКДО, ЦВД от индекса ударного объема крови и индекса доставки кислорода (рис. 7).

Рис. 7. Регрессионные кривые зависимости ИГКДО и ЦВД с индексом ударного объема и индексом доставки кислорода (п=300) ИГКДО - индекс глобального конечно-диастолического объема; ЦВД -центральное венозное давление.

Результаты регрессионного анализа, включавшие 300 наблюдений изолированной транспульмональной термодилюции, продемонстрировали значимую корреляцию показателя объемной преднагрузки ИГКДО с индексом ударного объема (ИУО) и показателем доставки кислорода (г=0,54; р=0,0001 и г=0,21; р=0,001), в сравнении с показателем ЦВД (г=0,09; р=0,1 и г=0,05; р=0,3). Полученные результаты подтвердили информативную значимость объемных показателей преднагрузки в сравнении с прессометрическим показателем (ЦВД), что обусловило их использование для оценки уровня волемии при проведении инфузионной терапии у тяжелообожженных.

У 8 (57%) пострадавших I подгруппы, несмотря на ограничение инфузионной терапии под контролем почасового темпа диуреза, ИГКДО и БсуОг, нарастала внесосудистая вода легких (ИВСВЛ 16,8±7,7 мл/кг) и на этом фоне еще больше снижался индекс оксигенации (178±77 мм рт. ст.). Подобная динамика была обусловлена прогрессированием инфекционного процесса и усугублением нарушений сосудистой проницаемости, повлиять на которую фармакологическими средствами достаточно сложно.

Однако у 6 (43%) выживших пострадавших на фоне проводимой интенсивной терапии сепсиса, ограничительной тактики инфузионной терапии и перераспределении инфузионных сред в сторону нативных коллоидных растворов с учетом данных мониторинга гемодинамики и волемического статуса, отмечалась положительная динамика (табл. 4, рис. 8).

Г 4.5

ИВСВЛ мл/кг вИГКДОмл/м^ЮО И—КОДммрт.ст ' — РаО=/ГЮ-мм.рт.ст*100

1сутеи Зсутки

Рис. 8. Динамика волюметрических показателей, КОД и индекса оксигенации в I подгруппе (п=60) (* - р<0,05 между 1 и 3 сутками) ИВСВЛ - индекс внесосудистой воды легких; ИГКДО - индекс глобального конечно-диастолического объема; КОД - расчетное коллоиодно-онкотическое давление плазмы крови; РаОг/ТТОг - индекс оксигенации.

Обращало внимание, что нормализация газообмена у пострадавших I подгруппы происходила при значимо более низких показателях объемной

преднагрузки (ИГКДО 550 (500;610) мл/м2 и ИВГОК 695 (617;760) мл/м2), и при этом сохранялся нормальный уровень доставки кислорода (БОг1 775(638;867) мл/мин) и тканевой перфузии 8су02% 66 (64;67). Таким образом, полученный диапазон значений ИГКДО и ИВГОК можно считать оптимальным для пострадавших с ИВСВЛ/ИГКДО более 0,015 усл. ед. Однако с учетом проведенного анализа определения чувствительности порога минимального значения ИГКДО к показателю индекса доставки кислорода равному 550 мл/мин (усредненное значение), на большей выборке наблюдений (300) измерения, был выявлен порог ИГКДО равный 650 мл/м2 с чувствительностью 93% и специфичностью 63% (АиС) 0,84. Поэтому при более низких значениях показателей преднагрузки необходима обязательная , оценка показателей транспорта кислорода и маркеров тканевой перфузии.

У пострадавших второй и третьей подгрупп при нормальном показателе объемной преднагрузки проводили инфузию с перераспределением в сторону нативных коллоидных растворов для увеличения показателя КОД (17,5±2,8 мм рт. ст.). При увеличенном показателе ИГКДО ограничивали инфузионную терапию, и назначали диуретики, у пострадавших с нарушением сократительной способностью миокарда применяли вазопрессорную поддержку (рис. 9).

ИГКДОмл/>^*100

ИСЛЖ ммрт. ст/сек

■ КОДммрт.ст.

0,5 _ « _ PaO2ZFiO2MM.pT.CT* 0 100

3 сутки

1 сутки

Рис. 9. Динамика волюметрических показателей, КОД и индекса оксигенации во Н-Ш подгруппах (п=112) (* - р<0,05 между 1 и 3 сутками) ИВСВЛ - индекс внесосудистой воды легких; ИГКДО - индекс глобального конечно-диастолического объема; КОД - расчетное коллоиодно-онкотическое давление плазмы крови; РаОгЯчОг - индекс оксигенации; ИСЛЖ - индекс сократимости левого желудочка.

В результате проводимой терапии отмечались увеличение индекса оксигенации, комплайнса легких, положительная рентгенологическая динамика и снижение количества баллов по шкалам SOFA, Murray и CPIS (табл. 4).

Таблица 4

Динамика индекса оксигенации, комплайнса и тяжести органных нарушений у пострадавших I, II и III подгрупп

Показатели I подгруппа II подгруппа III подгруппа

1 сутки 3 сутки 1 сутки 3 сутки 1 сутки 3 сутки

PaOi/FiOi, 217±54* 333±29 255±29* 306±75 230±35* 309±70

мм рт. ст.

Комплайнс, 43±4* 57±9 50±8 56±12 46±10* 58±15

мл/см Н20

Шкала 2±0,6* 0,6±0,3 1,35±0,33* 0,9±0,4 1,5±0,4* 0,9±0,6

ОПЛ, баллы

SOFA, 6,8±3,4* 3,8±0,7 3,9±1,2 4±1 4,9±1,7 4,5±2,5

баллы

CPIS, баллы 6±1,6* 4,2±0,5 5±1,9 4,5±2 4,7±1,7* 3,8±1,5

Примечание: * - статистически значимо р<0,05 РаОг/ТЮг - индекс оксигенации; ОПЛ - острое повреждение легких; SOFA - шкала последовательной оценки полиорганной недостаточности; CP1S - клиническая шкала оценки инфекции легких.

Своевременная фармакологическая коррекция (назначение инотропных препаратов, диуретиков), так и целенаправленная объемная нагрузка под контролем показателей внесосудистой воды легких и проницаемости легочных сосудов продемонстрировали свою эффективность, что отразилось на снижении летальности у тяжелообоженных по сравнению с прогнозируемым уровнем (табл. 5).

Таблица 5

Прогнозируемая и реальная летальность пострадавших с генерализованными инфекционными осложнениями

Прогностический индекс, усл. ед. Тяжелый сепсис (п=32) Септический шок (п=15)

0,04 (-0,3 ;0,4) -0,3 (-0,5;-0,2)

Прогнозируемая летальность, % 50% 95%

Реальная летальность, % 40,6% (13 чел.) 60% (9 чел.)

Полученные данные подтвердили необходимость дифференцированного подхода к проведению интенсивной терапии пострадавших с тяжелой термической травмой и нарушениями газообмена в зависимости от величины

ИВСВЛ/ИГКДО, характеризующего сосудистую проницаемость. С учетом полученных данных, инфузионно-трансфузионная терапия у пострадавших с ожоговым сепсисом должна быть направлена на оптимизацию соотношений объемов внутри и внесосудистого сектора и нормализацию КОД. При ее проведении у пострадавших с различным уровнем сосудистой проницаемости следует ориентироваться на значения показателей гемодинамического и волюметрического мониторинга, приведенных в табл. 6.

Таблица 6

Оптимальные значения гемодинамики и волемического статуса у пострадавших с различным уровнем сосудистой проницаемости

Перечень показателей ИВСВЛ/ИГКДО более 0,015 ИВСВЛ/ИГКДО менее 0,015 ИВСВЛ/ИГКДО менее 0,012

ИГКДО, мл/м2 не более 650 650-750 750-800

ИВГОК, мл/м2 не более 700 700-850 800-950

ИВСВЛ, мл/кг <9 <8 <8

В021, мл/мин/м2 500-600 500-600 500-600

БсуОг, % не менее 65 не менее 65 не менее 65

СИ, л/мин/м2 >3,5 >3,5 >3,5

ИУО, мл/м2 >45 >45 >45

ГФИ, % >25 >25 >25

ИСЛЖ, мм рт. ст/сек >1100 >1100 >1100

ИГКДО - индекс глобального конечно-диастолического объема; ИВГОК - индекс внутригрудного объема крови; ИВСВЛ - индекс внесосудистой воды легких; БОг! - индекс доставки кислорода; ЭсуОг - центральная венозная сатурация; СИ - сердечный индекс; ИУО - индекс ударного объема; ГФИ - глобальная фракция изгнания; ИСЛЖ - индекс сократимости левого желудочка.

выводы

1. Гипоксемия у пострадавших с тяжелой термической травмой в остром периоде ожоговой болезни развивалась на фоне нарушений кровообращения и гипоперфузии, что подтверждалось статистически значимыми корреляционными связями индекса оксигенации, доставки кислорода и десатурации центральной венозной крови (г=0,39; р=0,01 и г=0,42; р=0,02).

2. В постшоковом периоде нарушения газообмена у пострадавших с тяжелой термической травмой развивались на фоне тяжелых генерализованных инфекционных осложнений и были связаны с накоплением внесосудистой воды легких на фоне измененной сосудистой проницаемости.

3. Увеличение индекса внесосудистой воды легких более 10 мл/кг и индекса проницаемости сосудов легких (ИВСВЛ/ИГКДО) более 0,015, при нормальных значениях показателя, объемной преднагрузки, индекса глобально-диастолического объема, является ранним предиктором некардиогенного отека легких, лежащего в основе нарушений газообмена в легких при синдроме острого повреждения легких и респираторном дистресс-синдроме.

4. Расчетный индекс сосудистой проницаемости легких (ИВСВЛ/ИГКДО) обладает высокой чувствительностью (100%) и специфичностью (87%) в отношении развития синдрома острого повреждения легких, синдрома полиорганной недостаточности (чувствительность 92%, специфичностью 90%) у тяжелообожженных с генерализованными инфекционными осложнениями.

5. Оценка данных волемического статуса индекса глобального конечно-диастолического объема, внесосудистой воды легких, расчетного индекса проницаемости сосудов легких и показателей, характеризующих сократительную способность миокарда, создает предпосылки для индивидуализации лечебного алгоритма у пострадавших с тяжелой термической травмой при нарушениях газообмена.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Пострадавшим с тяжелой термической и комбинированной травмой при нарушениях газообмена и неэффективности проводимого лечения показан инвазивный гемодинамический и волюметрический мониторинг, для изучения механизмов формирования гипоксемии и дифференцированного подхода к интенсивной терапии развившихся осложнений.

2. Для оценки уровня волемии и адекватности проводимой инфузионной терапии следует ориентироваться на показатель объемной преднагрузки, индекс глобального конечно-диастолического объема (ИГКДО), который, в отличие от ЦВД, значимо коррелирует с индексом ударного объема и доставкой кислорода.

3. Для дифференциальной диагностики механизмов развития нарушений газообмена и отека легких следует ориентироваться на показатели индекса внесосудистой воды легких (ИВСВЛ), расчетного индекса проницаемости сосудов легких (ИВСВЛ/ИГКДО), индекса глобального конечно-диастолического объема (ИГКДО) и расчетного показателя коллоидно-онкотического давления плазмы (КОД).

4. При значении расчетного индекса проницаемости сосудов легких (ИВСВЛ/ИГКДО) более 0,015 прогнозируется высокий риск развития некардиогенного отека легких, что требует особенно тщательного контроля за проводимой инфузионной терапией.

5. При проведении интенсивной терапии у пострадавших с нарушениями газообмена следует ориентироваться на разработанный лечебно-тактический алгоритм, основанный на оценке волемических показателей с учетом индекса проницаемости сосудов легких.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Шлык И.В. Состояние центральной гемодинамики и волюметрического статуса при синдроме острого повреждения легких у пострадавших с тяжелой термической травмой / И.В. Шлык, К.А. Шатовкин // Материалы международной конференции «Актуальные проблемы термической травмы». -Санкт-Петербург, 2006. - С. 101-102.

2. Шлык И.В. Мониторинг центральной гемодинамики и волюметрического статуса при синдроме острого повреждения легких у пострадавших с тяжелой

термической травмой / И.В. Шлык, К.А. Шатовкин // Материалы десятого съезда анестезиологов и реаниматологов «Проблемные вопросы респираторной терапии». - Санкт-Петербург, 2006. - С. 488-489.

3. Шлык И.В. Использование концентрированных растворов альбумина у пострадавших с тяжелой термической травмой / И.В. Шлык, К.А. Шатовкин, Т.А. Авраменко // Материалы 7 межрегиональной научно-практической конференции «Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний. - Великий Новгород, 2007. - С. 112-114.

4. Шлык И.В. Состояние центральной гемодинамики и волюметрического статуса при синдроме острого повреждения легких у пострадавших с тяжелой термической травмой / И.В. Шлык, К.А. Шатовкин, K.M. Крылов // Материалы Ш-го съезда анестезиологов и реаниматологов Приволжского Федерального округа в Нижнем Новгороде. - Нижний Новгород, 2007. - С. 114-115.

5. Самарев A.B., Малоинвазивный мониторинг у пострадавших с тяжелой термоингаляционной травмой / A.B. Самарев, М.Ю. Тарасенко, И.Ф. Шпаков, К.А. Шатовкин // Сборник научных трудов II- го съезда комбустиологов России. - Москва, 2008. - С. 89-99.

6. Шатовкин К. А., Шлык И. В., Крылов К. М. Гемодинамический и волюметрический мониторинг при нарушениях газообмена в легких у пострадавших с тяжелой термической травмой / К.А. Шатовкин, И.В. Шлык, K.M. Крылов // Сборник научных трудов II- го съезда комбустиологов России.

- Москва, 2008. - С. 93-94.

7. Шлык И. В. Использование гемодинамического и волюметрического мониторинга при синдроме полиорганной недостаточности у пострадавших с тяжелой термической травмой / И. В. Шлык, К.А. Шатовкин, A.B. Самарев // Материалы XI-го съезда анестезиологов и реаниматологов. - Санкт-Петербург, 2007.-С. 105-106.

8. Крылов K.M. Оказание медицинской помощи пострадавшим с тяжелой термической и комбинированной травмой на догоспитальном этапе / K.M. Крылов, И.В. Шлык, В.В. Губин, Т.А. Свиридова, К.А. Шатовкин // Скорая медицинская помощь. - Санкт-Петербург, 2009. - №2.

- с.35-37.

9. Шатовкин К.А. Острое повреждение легких у пострадавших с ожоговым сепсисом / К.А. Шатовкин, И.В. Шлык // Материалы HI-го международного конгресса по респираторной поддержке. - Красноярск - 2009. - С. 122-123.

10. Шатовкин К.А. Гемодинамический и волюметрический мониторинг при нарушениях газообмена у пострадавших с тяжелой термической травмой / К.А. Шатовкин, И.В. Шлык, K.M. Крылов // Материалы IV-й межрегиональной

научно-практической конференции. Современные аспекты анестезиологии и интенсивной терапии. - Новосибирск, 2009. - С. 157-158.

11. Shatovkin К. Haemodynamics and volhaemic stage in patients with respiratory disorders to thermal injury / K. Shatovkin, I.Shlyk // Critical Care Med. - 2010. -Vol. 14 (supll.l). - P. 212.

12. Shatovkin K. Volume status and extravascular lung water in patients with pulmonary damage and burn sepsis / K. Shatovkin, I.Shlyk // Burns. -2010. - Vol. 36.-P. 743.

13. Шатовкин К.А. Внесосудистая вода легких при нарушениях газообмена у пострадавших с тяжелой термической травмой / К.А. Шатовкин, И.В. Шлык // Материалы XII-го съезда федерации анестезиологов и реаниматологов научные тезисы. - Москва, 2010. - С. 475-476.

14. Шатовкин К.А. Волемический статус и внесосудистая вода легких у пострадавших с ожоговым сепсисом / К.А. Шатовкин, И.В. Шлык // Материалы 9-ой научной конференции по проблеме «Ожоги», посвященной 50-летию кафедры и клиники термических поражений. - Санкт-Петербург, 2010,- С. 119-120.

Подписано в печать 21.01.2011 Усл. печ. л. 1 Тираж 150 экз. Заказ №59

Отпечатано в типографии «Art-Xpress» 199155 Санкт-Петербург, В.О., ул. Уральская, 17 E-mail: zakaz@art-xpress.ru http://www. art-xpress.ru тел.: 331-33-22

Оглавление диссертации Шатовкин, Кирилл Анатольевич :: 2011 :: Санкт-Петербург

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. НАРУШЕНИЯ ГАЗООБМЕНА У ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ: ОСОБЕННОСТИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ, МОНИТОРИНГА ГЕМОДИНАМИКИ И ВОЛЕМИЧЕСКОГО СТАТУСА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Нарушения газообмена в остром периоде ожоговой болезни.

1.2. Термохимическое повреждение дыхательных путей.

1.3. Нарушения газообмена у тяжелообожженных в постшоковом периоде ожоговой болезни.

1.4. Особенности интенсивной терапии при нарушениях газообмена у пострадавших с тяжелой термической травмой.

1.5. Основные виды мониторинга гемодинамики и водных секторов организма.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика обследованных пациентов.

2.2. Методы обследования.

2.2.1. Методика диагностики ингаляционной травмы.

2.2.2. Микробиологические методы исследования трахеобронхиального секрета.

2.2.3. Лабораторные методы исследования.

2.2.4. Диагностические шкалы, используемые в исследовании.

2.2.5. Методика проведения инвазивного гемодинамического и волюметрического мониторинга.

2.2.6. Определение расчетных показателей транспорта кислорода и КОД

2.3. Протокол лечения пострадавших.

2.3.1. Интенсивная терапия ожогового шока.

2.3.2. Лечение пострадавших с сепсисом.

2.3.3. Респираторная поддержка у пострадавших с нарушением газообмена с тяжелой термической травмой.

2.4. Статистические методы.

ГЛАВА 3. ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ И ВОЛЕМИЧЕСКОГО СТАТУСА У ТЯЖЕЛООБОЖЕННЫХ С НАРУШЕНИЯМИ ГАЗООБМЕНА.

3.1. Состояние гемодинамики, волемического статуса и транспорта кислорода в остром периоде ожоговой болезни.

3.2. Состояние газообмена, гемодинамики, транспорта кислорода и волемического статуса у пострадавших с термической травмой, осложненной генерализованными инфекционными осложнениями.

3.3. Оптимизация тактики инфузионной терапии тяжелообожженных с сепсисом в зависимости от выявленных нарушений гемодинамики и волемического статуса.

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Шатовкин, Кирилл Анатольевич, автореферат

Актуальность исследования. Одной из наиболее сложных проблем в комбустиологии является лечение пострадавших с обширными ожогами и комбинированными поражениями дыхательных путей и кожи. Уже с момента получения травмы у данной категории пострадавших ведущее место принадлежит системным расстройствам (Лупальцев В. И., Григорьева Т. Г., 2004, Клигуненко Е. Н., 2005, Навве^п Р. О., 2000). Нарушается функционирование всех звеньев системы доставки кислорода: внешнего дыхания, кровообращения и системы крови. Кроме того, течение ожоговой болезни нередко осложняется развитием синдрома острого повреждения легких (СОПЛ/ОРДС), который вызывают как прямые (ингаляционная травма), так и непрямые (ожоговый шок, токсемия, сепсис) повреждающие факторы (Киров М. Ю. с соавт., 2004).

Несмотря на определенные достижения в лечении больных с ' СОПЛ/ОРДС, летальность при этом виде осложнений, особенно у пострадавших с тяжелой термической травмой, остается достаточно высокой и достигает 50%-60% (Ра11иа N. 2006, 1Жпег в., 2005, 81етуа11 I., 2008). Подобное положение обусловлено во многом и тем, что синдромальный подход к диагностике нарушений газообмена в легких, основанный на оценке критериев, предложенных американо-европейской согласительной конференцией (АЕСС) в 1994 году, позволяет объединить пациентов с различными механизмами (легочные, внелегочные) развития гипоксемии, требующих дифференцированного подхода к терапии развившегося осложнения.

Проведение инфузионно-трансфузионной терапии у тяжелообожженных с нарушениями газообмена представляет определенные сложности, вызванные, прежде всего, невозможностью точной оценки потерь жидкости с обширных ожоговых поверхностей и экстравазации ее в интерстициальное пространство, необходимостью поддержания 7 оптимального уровня доставки кислорода и существующем при этом риске развития отека легких и компартмен-синдрома.

Все это обуславливает актуальность дальнейшего изучения патогенеза, возможности ранней диагностики СОПЛ/ОРДС и мониторирования состояния пострадавшего с последующей оптимизацией интенсивной терапии.

Цель исследования

Задачи исследования

4. Оценка информационной значимости индекса проницаемости легочных сосудов для прогнозирования развития и тяжести течения острого повреждения легких (ОПЛ), синдрома полиорганной недостаточности (СИОН) у тяжелообожженных с генерализованными инфекционными осложнениями.

Научная новизна исследования

Практическая значимость

Определены оптимальные пороги значений расчетного индекса проницаемости сосудов легких (ИВСВЛУИГКДО), обладающие высокой чувствительностью и специфичностью при прогнозировании развития СОПЛ, СПОН.

Положения, выносимые на защиту

3. Использование инвазивного гемодинамического и волюметрического мониторинга с помощью технологии PiCCOplus создает предпосылки для индивидуализации лечебного алгоритма у пострадавших с тяжелой термической травмой при нарушениях газообмена.

Реализация результатов исследования

Разработанные способы диагностики и лечения, пострадавших с тяжелой термической травмой внедрены в практическую работу отдела термических повреждений НИИ СП им. И. И. Джанелидзе. Принципы проведения гемодинамического и волюметрического мониторинга внедрены в учебный процесс и изучаются на практических занятиях врачами-интернами и клиническими ординаторами.

Апробация диссертации

Результаты работы доложены на Международной конференции «Актуальные проблемы термической травмы» Санкт-Петербург, 2006; X Съезде анестезиологов и реаниматологов, 2006; VII межрегиональной научно-практической конференции «Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний, Великий Новгород, 2007; II съезде комбустиологов России, Москва, 2008; XI съезде анестезиологов и реаниматологов, Санкт-Петербург, 2008; X Межрегиональной научно-практической конференции «Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний», Санкт-Петербург: конференции «Технологии жизнеобеспечения при критических состояниях», Москва, 2010; на XII Съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов, Москва, 2010. Сделаны постерные доклады на 30 Интернациональном симпозиуме по интенсивной терапии и неотложной медицине, Брюссель, 2010; на 15 и

Конгрессе интернациональной ассоциации специалистов по лечению ожоговой травмы, Стамбул, 2010.

Апробация диссертации состоялась на заседании Ученого совета НИИ скорой помощи им И.И. Джанелидзе 24 декабря 2010 г.

Публикации

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 165 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, характеристики материала и методов исследования, 4 глав результатов собственных исследований, их обсуждения, заключения, выводов и практических рекомендаций, списка использованной литературы. Текст иллюстрирован 25 рисунками и 37 таблицами. В списке литературы приведены 253 работы, из которых 66 отечественных и 187 иностранных авторов.

Заключение диссертационного исследования на тему "Гемодинамический и волюметрический мониторинг у пострадавших с тяжелой термической травмой при нарушениях газообмена"

выводы

3. Увеличение индекса внесосудистой воды легких более 10 мл/кг и индекса проницаемости сосудов легких (ИВСВЛ/ИГКДО) более 0,015, при нормальных значениях показателя, объемной преднагрузки, индекса глобально-диастолического объема, является ранним предиктором некардиогенного отека легких, лежащего в основе нарушений газообмена в легких при синдроме острого повреждения лекгих и респираторном дистресс синдроме.

90%) у тяжелообожженных с генерализованными инфекционными осложнениями.

5. Оценка данных волемического статуса индекса глобального конечно-диастолического объема, внесосудистой воды легких, расчетного индекса проницаемости сосудов легких показателей, характеризующих сократительную способность миокарда, создает предпосылки для индивидуализации лечебного алгоритма у пострадавших с тяжелой термической травмой при нарушениях газообмена.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Шатовкин, Кирилл Анатольевич

1. Авдеев, С. Н. Нозокомиальная пневмония у взрослых. Российские национальные рекомендации / С. Н. Авдеев, В. Б. Белобородов, Б. 3. Белоцерковский. М., 2009. - 90 с.

2. Адмакин, А.Л. Совершенствование инфузионно-трансфузионной терапии ожогового шока: Автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.27 / Адмакин Александр Леонидович. СПб., 2003. - 23 с.

3. Азолов, В.В. Анализ основных результатов научных исследований по проблеме ожоговой болезни / В.В. Азолов, Н.А.Пономарева, В.А. Беляков // Актуальные вопросы патогенеза, клиники и лечения ожоговой болезни: Сб. науч. тр. Горький, 1990. - С. 3-80.

4. Арьев, Т. Я. Термические поражения / Т. Я. Арьев. Л.: Медицина, 1966. -704 с.

5. Багдатьев, В.Е. Респираторный дистресс-синдром взрослых у больных с перитонитом: Автореф. дис. .докт. мед. наук: 14.00.37 / Багдатьев Виктор Ефимович. М., 1988. - 37 с.

6. Багдатьев, В. Е. Респираторный дистресс-синдром взрослых. Часть 1 / В. Е. Багдатьев, В. А. Гологорский, Б. Р. Гельфанд // Вестн. интенсив, терапии. — 1996.-№4.-С. 9-11.

7. Баландин, В. В. Инфузионно-трансфузионная терапия в клинической медицине: руководство для врачей / В. В. Баландин, Г. М. Галастян, Е. С. Горобец; Под ред. Б. Р. Гельфанда. М.: Мед. информ. агентство, 2009.256 с.

8. Балох, Д. Приоритеты первых дней интенсивной терапии ожоговой травмы / Д. Балох, А. Бензер // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии, освежающий курс лекций. — Архангельск, 1997. С. 168170.

9. Борисов, В. Г. Профилактика и лечение ожогов / В. Г. Борисов, Р. И. Каем // Материалы 1-й Всерос. конф. по проблеме «Ожоги». Горький, 1968.-С. 231-232.

10. Брыгин, П. А. Респираторная поддержка при тяжелой ингаляционной травме: Автореф. дис.канд. мед. наук: 14.00.37, 14.00.27 / Брыгин Павел Александрович. М, 2008. - 31 с.

11. Вазина, И. Р. Ранний сепсис и полиорганная недостаточность / И. Р. Вазина, Э. С. Верещагина, С. Н. Бугров // Актуальные проблемы травматологии и ортопедии: Тезисы докл. конф.: Н. Новгород, 2001. - С. 18-21.

12. Вихриев, Б.С. Ожоги: руководство для врачей / Б.С. Вихриев, В.М. Бурмистров. Д.: Медицина, 1981.-328с.

13. Гаврилин, C.B. Оптимизация компенсаторных процессов внешнего138дыхания интенсивной терапией при тяжелой сочетанной травме: Автореф. дис. . д-ра мед.наук: 14.00.37 / Гаврилин Сергей Викторович. СПб., 1994. -41 с.

14. Гайтон, А. Минутный объем сердца и его регуляция / А. Гайтон; Пер. с англ. М., Медицина. - 1969. - 472 с.

15. Галстян, Г. М. Внесосудистая вода легких у больных с острой дыхательной недостаточностью / Г. М. Галстян, И. И. Серебрийский, Е. М. Шулутко и др. // Анестезиол. и реаниматол. 2006. - № 6. - С. 31-37.

16. Галстян, Г. М. Инфузионно-трансфузионная терапия в клинической медицине: Руководство для врачей // Г. М. Галстян, В. В. Баландин, Е. С. Горобец и др.; Под ред. Б. Р. Гельфанда.- М.: Мед. информ. агентство, 2009.-Гл. 3.-256 с.

17. Галушко, С. В. Кислородный долг как критерий прогноза у больных с полиорганной недостаточностью / С. В.Галушко, В. В. Мороз, А. В. Власенко // Анестезиол. и реаниматол. 2001. - №6. - С. 9-12.

18. Гельфанд, Б. Р. Острый респираторный дисстресс-синдром: Практическое руководство / Б. Р. Гельфанд; Под ред. Б. Р. Гельфанда, В. JI. Кассиля. М.: Литера, 2007. - 232 с. - (Серия «Практическое руководство»).

19. Гельфанд, Б. Р. Сепсис в начале XXI века / Б. Р. Гельфанд; Под ред. В. С. Савельева, Б. Р. Гельфанда. -М.: Литтерра, 2006. 175 с.

20. Герасимова, Л. И. Термические и радиационные ожоги. Системаинформационной поддержки действий по диагностике и лечению / Л. И.

21. Герасимова, В. Н. Жижин, Е. В. Кижаев; Под ред. Г.И. Назаренко. М.:1391. Медицина, 1996. 245 с.

22. Городецкий, В. М. Инфузионно-трансфузионная терапия в клинической медицине: Руководство для врачей / В. М. Городецкий, В. В. Баландин, Г. М. Галстян; Под ред. Б. Р. Гельфанда. — М.: Мед. информ. агентство, 2009. Гл. 4. - 256 с.

23. Грицан, А.И. Значимость острого респираторного дистресс-синдрома в структуре острой хирургической и соматической патологии / А.И. Грицан, А.П. Колесниченко // Актуальные вопросы интенсивной терапии. Иркутск, 2001.-№8-9.-С. 12-16.

24. Емельянцев, И.Г. Синдром дыхательных расстройств у больных хирургического профиля / И.Г. Емельянцев // Актуальные вопросы клинической медицины: Материалы Краев, науч.-практ. конф., 30-31 мая 1996. Комсомольск-на-Амуре, 1996. - С.241-244.

25. Жданов, Г.Г. Интенсивная терапия дыхательной недостаточности и гипоксии / Г.Г. Жданов // Анестезиол. и реаниматол. 1995. - №5. - С. 1518.

26. Зильбер, А. П. Респираторная медицина / А. П. Зильбер // Этюды критической медицины. Петрозаводск, 1996. - Т. 2 . - С. 256-258.

27. Зислин, Б. Д. Мониторинг дыхания и гемодинамики при критических состояниях / Б. Д. Зислин, А. В. Чистяков. Екатеринбург: Сократ, 2006. - С. 336.

28. Интенсивная терапия тяжелого сепсиса и септического шока.

29. Методические рекомендации РАСХИ: Материалы Калужской согласит.140конф. Калуга, 2004. - 44 с.

30. Кассиль, В. JI. С. Острый респираторный дистресс-синдром / B.JI. Кассиль, Е.С. Золотокрылина. М.: Медицина, 2003. - 224 с.

31. Кассиль, B.JI. Острый респираторный дистресс-синдром в свете современных представлений (часть 2) / B.JI. Кассиль, Е.С. Золотокрылина // Вестн. интенсив, терапии. 2001. - №1. - С.9-14.

32. Киров, М. Ю. Мониторинг внесосудистой воды легких у больных с тяжелым сепсисом / М. Ю. Киров, В. В. Кузьков, JI. Я. Бьертнес // Анестезиол. и реаниматол. 2003. - № 4. - С. 41-45.

33. Киров, М. Ю. Острое повреждение легких при сепсисе: патогенез и интенсивная терапии / М. Ю. Киров, В. В. Кузысов, Э. В. Недашковский. -Архангельск: СГМУ, 2004. 96 с.

34. Клигуненко, E.H. Интенсивная терапия ожоговой болезни / E.H. Клигуненко, Д. П. Лещев, С. В. Слесаренко и др. М.: МЕДпрессинформ, 2005. -144 с.

35. Климов, А.Г. Диагностика и лечение термохимического поражения дыхательных путей у тяжело обожженных / А.Г. Климов, И.Ф. Шпаков // Анестезиол. и реаниматол. 1999. - № 2. - С. 12-15.

36. Климов, А.Г. Искусственное поддержание газообмена у пострадавших с термической травмой в период ожогового шока: Автореферат дис. . д-ра мед. наук: 14.00.37 / Климов Алексей Григорьевич. СПб., 2008. - 44 с.

37. Клячкин, Л.М. Ожоговая болезнь: Клиника, патогенез, патологическая анатомия и лечение / Л.М. Клячкин, В.М. Пинчук. Л., 1969. - 479 с.

38. Кузьков, В. В. Инвазивный мониторинг гемодинамики в интенсивной терапии и анестезиологии / Кузьков В. В., Киров М. Ю. Архангельск: СГМУ, 2008.-244 с.

39. Кузьков, В. В. Мониторинг внесосудистой воды легких: на пути к целенапрвленной и контролируемой волемической терапии / В. В. Кузьков,

40. A. И. Лёнькин, Н. В. Низовцев и др. // Интенсив. Терапия. 2009. - № 4. — С. 210-214.

41. Кузьков В. В. Роль внесосудистой воды легких и эндотелина-1 при тяжелом сепсисе и остром повреждении легких: Автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.37/ Кузьков Всеволод Владимирович. СПб., 2005. - 30 с.

42. Лебединский, К. М. Основы респираторной поддержки: Краткое руководство для врачей / К. М. Лебединский, В. А. Мазурок, А. В. Нефедов.- СПб.: Человек, 2008. 208 с.

43. Лебединский, К. М. Эволюция представлений об оценке преднагрузки сердца: Лекция / К. М. Лебединский // Тезисы 3-го Беломорского симпозиума, г. Архангельск 25-26 июня 2009. Архангельск, 2009. - С. 7678.

44. Левит, А. Л. Гемодинамический мониторинг как средство преодоления стереотипов инфузионной терапии при критических состояниях / А. Л. Левит // Интенсив, терапия. 2009. - № 4. - С. 193-194.

45. Лупальцев, В. И. Ожоговый шок: патофизиология, клиника, лечение /

46. B. И. Лупальцев, Т. Г. Григорьева // Лшування та д1агностика (Кшв). 2004.- № 2. С. 33-39

47. Лысенко, Д. В. Диагностика ранних стадий острого повреждения легких при тяжелой сочетанной травме (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис.канд. мед. наук: 14.00.37 / Лысенко Дмитрий Владимирович. М, 2006. - 27 с.

48. Марино, П. Л. Интенсивная терапия / П. Л. Марино; Пер. с англ.; гл.142ред. А.И. Мартынов. М.: ГЭОТАР, 1998. - 640 с.

49. Михалева Ю. Б. Оценка преднагрузки сердца при операциях коронарного шунтирования без искусственного кровообращения: Автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.01.20 / Михалева Юлия Борисовна. СПб, 2010. -22 с.

50. Назаренко, Г.И. Использование ректально-кожного градиента температуры для экспресс-диагностики оценки тяжести и прогнозирования исходов некоторых критических состояний / Г.И. Назаренко // Вестн. хирургии им. Грекова. 1986. - №10. - С. 120-122.

51. Пекарский, Д.Е. Ожоговый шок / Д.Е. Пекарский, A.A. Шалимов. -Киев: Здоров'я, 1976. 191 с.

52. Перетягин, С. П. Антикоагулянтное действие системной озонотерапии в остром периоде ожоговой болезни // С. П. Перетягин, М. В. Пресняков, В. Г. Сидоркин и др. // Скорая мед. помощь. 2006. - Т. 7, № 3. - с. 74-75.

53. Розин, Л.Б., Баткин A.A., Катрушенко Р.Н. Ожоговый шок / Л.Б. Розин, A.A. Баткин, Р.Н. Катрушенко. Л.: Медицина, 1975. - 240 с.

54. Рябов, Г.А. Гипоксия критических состояний / Г.А. Рябов. — М.: Медицина, 1988.-287 с.

55. Самарев, А. В. Коррекция синдрома малого сердечного выброса у тяжелообожженных в периоде ожогового шока: Автореф. дис.канд. мед. наук: 14.00.37, 14.00.27 / Самарев Александр Владимирович. СПб., 2009. -23 с.

56. Саматов, И. Ю. Мониторинг центральной гемодинамики и внесосудистой воды легких у пациентов с ожоговым шоком / И. Ю. Саматов, А. К. Ровина // Скорая мед. помощь. 2006. - № 3. - С. 80-81.

57. Смёткин, А. А. Мониторинг насыщения венозной крови кислородом: Метод. Рекомендации / А. А. Смёткин, В. В. Кузьков, М. Ю. Киров. -Архангельск: СГМУ, 2010. 32 с.

58. Суборов, Е. В. Мониторинг вентиляции и гемодинамики при хирургических вмешательствах и остром повреждении легких: Автореф. дис.канд. мед. наук: 14.00.37 / Суборов Евгений Валерьевич. СПб, 2008. -27 с.

59. Шанин, В.Ю. Воспаление / В.Ю. Шанин // Типовые патологические процессы. СПб., 1996. - С.201-238.

60. Шлык, И. В. Диагностика поражений дыхательных путей и прогнозирование исхода комбинированной термической травмы: Автореф. дис.канд. мед. наук: 14.00.37 / Шлык Ирина Владимировна. СПб., 2000. - 22 с.

61. Шлык, И. В. Патогенез, ранняя диагностика, принципы лечения сепсиса у тяжелообожженных: Автореф. дис.д-ра мед. наук: 14.00.37, 14.00.27 / Шлык Ирина Владимировна. СПб., 2009. - 47 с.

62. Шпаков, И.Ф. Эндоскопическая диагностикаи лечение ингаляционных поражений у обожженных: Автореф. дис.канд. мед. наук: 14.00.27 / Шпаков Игорь Федорович. СПб., 1997. - 20 с.

63. Aharoni, A. Pulmonary complications in burn patients resuscitated with a144low-volume colloid solution / A. Aharoni, R. Moscona, S. Kremerman et al. // Burn (Oxford). 1989. - Vol. 15, № 5. - P. 281-284.

64. Alirns, K.S. Initial resuscitation after burn injury: therapies, strategies, and controversies / K.S. Ahrns, D.R. Harkins //AACN Clin. Issues. 1999. - Vol.10, № l.-P. 46-60.

65. Aikawa, N. Individualized fluid resuscitation based on haemodynamic monitoring in the management of extensive bums / N. Aikawa, K. Ishibiki, C. Naito et al. // Burns. 1982. - Vol.8, № 4. - P. 249-255.

66. Al'es, V.F. Oxygen delivery, consumption and extraction in the acute period of bums in children / V.F. Al'es, A.G. Andreev, G.I. Ul'ianova // Anesteziol. Reanimatol. 1998. - № 1. - P. 4-7).

67. Al'es, V. F. Disorders of the ventilation-diffusion correlations and of the gastransport function of the blood in the acute period of burn trauma in children / V. F. Al'es, V. V. Biriukov, I. A. Mamedov // Anesteziol. Reanimatol. 1997. -№4.-P. 30-33).

68. Alia, I. A randomized and controlled trial of the effect of treatment aimed at maximizing oxygen delivery in patients with severe sepsis or septic shock / I. Alia, A. Esteban, F. Gordo et al. // Chest. 1999. - Vol. 115, № 2. - P. 453461.

69. Antonelli, M. Hemodynamic monitoring in shock and implications for management. International Consensus Conference, Paris, France, 27-28 April 2006 / M. Antonelli, M.-Levy, P. J. Andrews et al. // Intensive Care Med. -2007. Vol. 33, № 4. - P. 575-590.

70. Baker, A.M. Pneumonia in intubated trauma patients. Microbiology and outcomes / A.M. Baker, J.W. Meredith, E.F. Haponik // Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1996.-Vol. 153, № l.-P. 343-349.

71. Barlett, R. H. Types of respiratory injury / R. H. Barlett // J. Trauma (Baltimore, MD).- 1979.-Vol. 19, № 11, Suppl.-P. 918-919.

72. Bates, D. O. Regulation of microvascular permeability by vascular endothelial growth factors / D. O. Bates, N. J. Hillman, B. Williams et al. // J. Anat. 2002. - Vol. 200, JVb 5. - P. 581-597.

73. Bauer, P. Significance of venous oximetry in the critically ill // P. Bauer, K. Reinhart, M. Bauer / Med. Intensiva. 2008. - Vol. 32, № 3. - P. 134-142.

74. Baxter, C. R. Guidelines for fluid resuscitation / C. R. Baxter / J. Trauma. -1981. Vol. 21, Suppl. 8. - P. 687-689.

75. Berger, R. L. Cardiac output measurement by thermodilution during cardiac operations / R. L. Berger, R. D. Weisel, L. Vito et al. // Ann. Thorac. Surg. -1976. Vol. 21, № 1. - P. 43-47.

76. Boldt, J. Volume replacement strategies on intensive care units: results from a postal survey / J. Boldt, M. Lenz, B. Kumle et al. // Intensive Care Med. 1998. - Vol. 24, № 2. - P. 147-151.

77. Botha, A. J. Early neutrophil sequestration after injury: a pathogenic mechanism for multiple organ failure / A. J. Botha, F. A. Moore, E. E. Moore et al. // J. Trauma. 1995. - Vol. 39, № 3. - P. 411-417.

78. Boussat, S. Intravascular volume monitoring and extravascular lung water in septic patients with pulmonary edema / S. Boussat, T. Jacques, B. Levy et al. // Intensive Care Med. 2002. - Vol. 28, № 6. - P. 712-718.

79. Cancio, L. C. Predicting increased fluid requirements during the146resuscitation of thermally injured patients / L. C. Cancio, S. Chavez, M. Alvarado-Ortega et al. // J. Trauma. 2004. - Vol. 56, № 2. - P. 404-413.

80. Carleton, S.C. Cardiac problems associated with bums / S.C. Carleton // Cardiol. Clin. 1995. - Vol.13, №2. - P. 257-262.

81. Cernea, D. Microscopic assays regarding the renal damage following a post-combustional shock / D. Cernea, A. Bold, G.O. Mateescu et al. // Rom. J. Morphol Embryol. 2005. - Vol. 46, №4. - P. 291-294.

82. Chemla, D. New formula for predicting mean pulmonary artery pressure using systolic pulmonary artery pressure / D. Chemla, V. Castelain, M. Humbert et al. //Chest. -2004. -Vol. 126, №4.-P. 1313-1317.

83. Chung, F. T. Impact of extravascular lung water index on output of severe sepsis patients in a medical intensive care unit / F. T. Chung, S. M. Lin, S. Y. Lin et al. // Respir Med. 2008. - Vol. 102, № 7. p. 956-961.

84. Ciesla, D. J. The role of the lung in post injury multiple organ failure / D. J. Ciesla, E. E. Moore, J. L. Johnson et al. // Surgery (St. Louse, MO). 2005. -Vol. 138, №4. -P. 749-757.

85. Clark, W. R. Smocke inhalation: diagnosis and treatment / W. R. Clark // World J. Surg. 1992. - Vol. 16, № 1. - P. 24-29.

86. Colmenero-Ruiz, M. PEEP and low tidal volume ventilation reduce lung water in porcine pulmonary edema / M. Colmenero-Ruiz, E. Fernandez-Mondejar, M. A. Fernandez-Sacristan et al. // Am. Respir. Crit. Care Med. -1997. Vol. 155, № 3. - P. 964-970.

87. Combes, A. Estimation of left ventricular systolic function by single transpulmonary thermonary thermodilution / A. Combes, J. B. Berneau, C. E. Luyt et al. // Intensive Care Med. 2004. - Vol. 30, № 7. - P. 1377-1383.

88. Compton, F. Volumetric hemodynamic parameters to guide fluid removal on hemodialysis in the intensive care unit / F. Compton, C. Hoffmann, W. Zidek et al. // Hemodial. Int. 2007. - Vol. 11, № 2. - P. 231-237.

89. Cope, D. K. Pulmonary capillary pressure: a review / D. K. Cope, F. Grimbert, J. M. Downey et al. // Crit. Care Med. 1992. - Vol. 20, № 7. - P. 1043-1056.

90. Czermak, C. Flüssigkeitstherapie und hämodynamisches Monitoring im Verbrennungsschock / C.Czermak, B. Hartmann, S. Scheele et al. // Chirurg. -2004. Bd. 75, № 6. - S. 599-604.

91. Dalen, J. E. Is it time to pull the pulmonary artery catheter? / J. E. Dalen, R. C. Bone//J. Am. Med. Assoc. 1996. - Vol. 276, № 11. - P. 916-918.

92. Dancey, D. R. ARDS in patients with thermal injury / D. R. Dancey, J. Hayes, M. Gomez et al. // Intensive Care Med. 1999. - Vol. 25, № 11. - P. 1231-1240.

93. Darling, G. E. Pulmonary complications in inhalation injuries with associated cutaneous burn / G. E. Darling, M. A. Keresteci, D. Ibanez et al. // J. Trauma. 1996. - Vol. 40, № 1. - P. 83-89.

94. De la Cal M. A. Pneumonia in patients severe burns / M. A. De la Cal, E. Ceradá, P. Garcia-Hierro et al. // Chest. 2001. - Vol.119, № 4. - 1160-1165.

95. Dellinger, R. P. Surviving sepsis campaign: Internatio nal guidelines for management of severe sepsis and septic shock 2008 / R. P. Dellinger, M. M. Levy, J. M. Carlet et al. // Intensive Care Med. 2008. - Vol. 34, № 1. - P. 1760.

96. Demling R. H. Early lung dysfunc tion after major bums. Role of edema and vasoactive mediators // R. H. Demling, C. Woung, L. J. Jin / J. Trauma. -1985. Vol. 25, №10. - p. 959-966.

97. Demling, R.H. Identification and modifications of the pulmonary and systemic inflammatory and biochemical chages caused caused by a skin burn / R.H. Demling, C. Lalonde // J. Trauma. 1990. - Vol. 12, №12. - P. 557-562.

98. Donati A. Does methylene blue administration to septic shock patientsaffect vascular permeability and blood volume? / A. Donati, G. Conti, S. Loggi et148al. // Crit. Care Med. 2002. - Vol. 30, № 10. - P. 2271-2277.

99. Dries, D. J. Adequte resuscitation of burn patients may not be measured by urine output and vital signs / D. J. Dries, K. Waxman // Crit Care Med. 1991. -Vol. 19, №3.-P. 327-329.

100. Effros, R. M. Indicator dilution measurements of extravascular lung water: basic assumptions and observations / R. M. Effros, P. Porsuriyasak, J. Porszasz et al. // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2008. - Vol. 294, № 6. - P. L1023-L1031.

101. Falthauser, A. Accuracy of a less invasive device for rapid beat-to-beat continuous cardiac output monitoring / A.Falthauser, W. Erhardt, O. Goedje et al. // Intensive Care Med. 1996. - Vol. 22, Suppl. 1. - P. 364.

102. Fegler, G. Measurement of cardiac output in anesthetized animals by a thermodilution method / G. Fegler // Q J. Exp. Physiol. 1954. - Vol. 39. - P. 153-164.

103. Ferguson, N. D. Development of clinical definition for acute respiratory distress using the Delphi technique / N. D. Ferguson, A. M. Davis, A. S. Slutsky et al. // J. Crit. Care. 2005. - Vol. 20, № 2. - P. 147-154.

104. Ferguson, N. D. Respiratory distress syndrome: Underrecognition by clinicians and diagnostic accuracy of three clinical definitions / N. D. Ferguson, F. Frutos-Vivar, A. S. Estaban et al. // Crit. Care Med. 2005. - Vol. 33, № 10. -P. 2228-2234.

105. Fick, A. Über die Messung des Blutquantrums in den Herzventrikeln / A. Fick // Verh. Phys. Med. Ges. Wurzburg. 1870. - Bd. 2. - S. 16.

106. Fishel, R. S. Vessel injury and capillary leak / R. S. Fishel, C. Are, A.149

107. Barbul // Crit. Care Med. 2003. - Vol. 31, Suppl. 2. - P. S502-S511.

108. Frank, O. Die Grundform des Arteriellen Pulses. Erste Abhandlung. Mathematische Analyse / O. Frank // Z. Biol. 1899. - Bd. 37. - S. 485-526.

109. Gaar, K. A. Jr. Effect of capillary pressure and plasma protein on development of pulmonary edema / K. A. Gaar Jr., A. E. Taylor, L. J. Owens et al. // Am J Physiol. 1967. - Vol. 213, № 1. - P. 79-82.

110. Ganter, C. C. Pulmonary capillary pressure. A review / C. C. Ganter, S. M. Jakob, J. Takala // Minerva Anestesiol. 2006. - Vol. 72, № 1. - P. 21-36.

111. Ganz, W. Measurement of blood flow by thermodilution / W. Ganz, H. J. Swan // Am. J. Cardiol. 1970. - Vol. 29. - P. 241-246.

112. Ganz, W. A new technique for measurement of cardiac output by thermodilution in man / W. Ganz, R. Donoso, H. S. Marcus et al. // Am. J. Cardiol. 1971. - Vol. 27. - P. 392-396.

113. George, A. Radiologocal manifestation of pulmonary complications in deceased intensive care burn patients / A. George, R. Gupta, R. L. Bang et al. // Burns (Oxford). 2000. - Vol. 26, № 8. - P. 731-736.

114. Goldman, M. Proceeding of a consensus conference: towards an understanding of TRALI / M. Goldman, K. E. Webert, D. M. Arnold et al. // Transfusion Med Rev. 2005. - Vol. 19, № 1. - P. 2-31.

115. Groeneveld, A. B. Extravascular lung water to blood volume ratios as measures of permeability in sepsis-induced ALI/ARDS / A. B. J. Groeneveld, J. Verheij // Intensive Care Med. 2006. - Vol. 32, № 9. - P. 1315-1321.

116. Gueugniaud, P.Y. Le Menagement des brules severes pendant les premieres 72 heures / P.Y. Gueugniaud // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 1997. - Vol.16, №4. -S. 354-369.

117. Harkins, H.N. The treatment of burns / H.N. Harkins. Springfield: C. Thomas, 1942. - 137 p.

118. Harvey, S. Pulmonary artery catheters for adult patients in intensive care / S. Harvey, D. Young, W. Brampton et al. // Cochrane Datebase Syst Rev.2006. Vol. 19, № 3. - CD003408.

119. Haruengt, C. Le systeme adrenergique et le choc circulatoire precoce des brûles / C. Haruengt. Bruxelles, Paris: Ascia-Maloine, 1968. - 234 p.

120. Hassclgren, P. O. Catabolic response to stress and injury: implications for regulation // P. O. Hasselgren / World J. Surg. 2000. - Vol. 24, № 12. - P. 1452-1459.

121. Hauhouot-Attoungbre, M.L. Disturbances of electrolytes in severe thermal burns / M.L. Hauhouot-Attoungbre, W.C. Mian, N.A. Edjeme et al. // Ann. Biol. Clin. (Paris). 2005. - Vol. 63, №4. - S. 417-421.

122. Herndon, D.N. Extra vascular waiter changes following waiter changes and massive burn injury / D.N. Herndon, R.E. Barrow, D.L. Traber et al.// Surgery. 1987. - Vol. 102, №2. - P. 341-349.

123. Higgins, S. Transfusion-related acute lung injury in patients with burn / S. Higgins, R. Fowler, J. Callum et al. // Journal of Burn Care and Research.2007. Vol. 28, № 1. - P. 56-64.

124. Höft, A. Transpulmonary indicator dilution: an alternative approach forhemodynamic monitoring / A. Höft // Yearbook of intensive care and emergency medicine; Vincent J-L (Ed.). Springer, 1995. - P. 593-605.

125. Höft, A. Doppelindicatormethoden als Monitoring in der Intensivmediczin / A. Höft // Anasthesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther. 1996. - Bd. 31, № 3. - S. 307-310.

126. Holm, C. Arterial thermodilution: an alternative to pulmonary artery catheter for output assessment in burn patienten / C. Holm, B. Melcer, F. Horbrand et al. // Bum (Oxford). 2001. - Vol. 27, №2. - P. 161-166.

127. Holm, C. A clinical randomized study on the effects of invasive monitoring on burn shock resuscitation / C. Holm, M. Mayr, J. Tegeler et al. // Burns. -2004. Vol. 30, № 8. - P. 798-807.

128. Holm, C. Effect of crystalloid resuscitation and inhalation injury on extravascular lung water // C. Holm, J. Tegeler, M. Mayr et al. // Chest. 2002. -Vol. 121, №6.-P. 1956-1962.

129. Holm, C. Haemodynamic and oxygen transport responses in survivors and nonsurvivors following thermal injury / C. Holm, B. Melcer, F. Horbrand et al. // Burns. 2000. - Vol. 26, №1. - P. 25-33.

130. Holm, C. The relationship between oxygen delivery and oxygen consumption during fluid resuscitation of burnrelated shock / C. Holm, B. Melcer, F. Horbrand et al. // J. Burn Care Rehabil. 2000b. - Vol. 21, №2. - P. 147-154.

131. Hoppe, U. Das Inhalationstrauma bei der Verbrennungspatienten: Diagnostik und Therapie: Übersicht / U. Hoppe, R. Klose // Intensivmedizin Norfallmedizin (Darmstadt). 2005. - Bd. 42, № 5. s. 425-439.

132. Hu, S. Study on delay twophase multiple organ dysfunction syndrome / S. Hu, Z. Sheng, B. Zhou et al. // Chin. Med. J. 1998. - Vol.111, №2. - P.101-108.

133. Ikeda, H. Pathophysiologic changes in patients with severe burns: role ofhormones and chemical mediators / H. Ikeda, K. Kobayashi // Nippon Geka152

134. Gakkai Zasshi. 1998. - Vol.99, №1. - P.2-7.

135. Ivy, M. E. Intra-abdomibinal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients / M. E. Ivy, N. A. Atweh, J. Palmer et al. // J. Trauma. 2000. - Vol. 49, № 3. - P. 387-391.

136. Kamolz, L.P. Lactate: early predictor of morbidity and mortality in patients with severe burns / L.P. Kamolz, H. Andel, W. Schramm et al. // Burns. 2005. - Vol. 31, №8. - P. 986-990.

137. Kofidis, T. Antegrade versus retrograde perfusion of the donor lung: Impact on the early reperfusion phase / T. Kofidis, M. Struber, G. Warnecke et al. // Transpl. Int. 2003. - Vol. 16, № 11. - P. 801-805.

138. Konarzewski, W. Pulmonary artery catheterisation. Pulmonary artery catheter should be banned from intensive care units / W. Konarzewski // BMJ. -1996.-Vol. 313, №7068.-P. 1328.

139. Kortgen, A. Implementation of an evidence-based "standard operating procedure" and outcome in septic shock / A. Kortgen, P. Niederprim, M. Bauer // Crit. Care Med. 2006. - Vol. 34, № 4. - P. 943-949.

140. Kramer, G. C. Patophysiology of burn schock and burn edema / G. C. Kramer, T. T. Nguyen // Total Burn Care / Herndon D. N., ed. London: WB Saunders. - 1996. - P. 44-52.

141. Kramer, G. C. Patophysiology of burn schock and burn edema / G. C. Kramer, T. Lund, D. N. Herndon // Total Burn Care / Herndon D. N., ed. 2. Aufl. - London: WB Saunders, 2001.

142. Lang, J. D. Oxidant-antioxidant balance in acute lung injury / J. D. Lang, P. J. McArdle, P. J. O'Reilly et al. // Chest. 2002. - Vol. 122, Suppl. 6. - P. 314S-320S.

143. LeDoux, D. Effects of perfusion pressure on tissue perfusion in septic shock / D. LeDoux, M. E. Astix, C. Carpati et al. // Critical Care Med. 2000. -Vol. 28, № 8. - P. 2729-2732.

144. Licker, M. Aerosolized salbutamol accelerates the resolution of pulmonary edema after lung resection / M. Licker, J. M. Tschopp, J. Robert et al. // Chest. -2008. Vol. 133, № 4. - P. 845-852.

145. Liffher, G. Inhalation injury assessed by score does not contribute to the development of acute respiratory distress syndrome in burn victims / G. Liffher, Z. Bak, A. Reske et al. // Burns (Oxford). 2005. - Vol. 31, № 3. - P. 263-268.

146. Mansfield, M. D. Use of invasive cardiovascular monitoring in patients with burns greater than 30 per cent body surface area: a survey of 251 centres / M. D. Mansfield, J. Kinsella // Bums. 1996. - Vol. 22, № 7. - P. 549-551.

147. Marohe, K. Der Gebrauch des flexiblen fiberbronchoskops in der operativen Medizin / K. Marohe // Wehrmed. Mechr. 1990. - Bdl. 8, №5. - S. 365-367.

148. Martin, G. S. Extravascular lung water in patients with severe sepsis: a prospective cohort study / G. S. Martin, S. Eaton, M. Mealer et al. // Crit Care. -2005. Vol. 9, № 2. - P. R74-R82.

149. Martin, G. S. International Sepsis Forum. Airway and lung in sepsis / G. S. Martin, G. R. Bernard // Intensive Care Med. 2001. - Vol. 27, Suppl. 1. - P. S63-S79.

150. Marx, G. Fluid therapy in sepsis with capillary leakage / G.Marx // Eur. J. Anaesthesin. 2003. - Vol. 20, № 6. - P. 429-442.

151. Masanes, M. J. Fiberoptic bronchoscopy for the early diagnosis of subglottal inhalation in jury: comparative value in the assessment and prognosis / M. J. Masanes, C. Legendre, M. Lioret et al. // J. Trauma. 1994. -Vol. 36, №1.-P. 59-67.

152. Meissner, D. Serum-Kupfer und Serum-Zink im Verlauf des Schocks / D. Meissner, D. Eichhorn //Anaesthesiol. Reanim. 1979. - Bd.4, № 2. - S. 122125.

153. Michard, F. Factors influencing the estimation of extravascular lung water by transpulmonary thermodilution in critically ill patients / F. Michard, A. Schachrtupp, C. Toens // Crit. Care Med. 2005. - Vol. 33, № 6. - P. 1243

154. Michard, F. Looking at transpulmonary thermodilution curves: the crosstalk phenomenon // F. Michard / Chest. 2004. - Vol. 126, № 2. - P. 656-657.

155. Miller, J. G. Early cardiorespiratory patterns in patients with major burns and pulmonary insufficiency / J. G. Miller, R. Bunting, D. A. Burd et al. // Burns (Oxford). 1994. - Vol. 20, № 6. - P. 542-546.

156. Mio, K. Evidence that the serum inhibitor of hyaluronidase may be a member of the interalpha-inhibitor family / K. Mio, O. Carrette, H.I. Maibach et al. // J. Biol. Chem. 2000. - Vol. 20, №275. - P. 32413-32421.

157. Mitchell, J. P. Improved outcome based on fluid management in critically ill patiens requiring pulmonary artery catheterization / J. P. Mitchell, D. Schuller, F. S. Calandrino // Am. Rev. Respir. Dis. 1992. - Vol. 145, № 5. -P. 990-998.

158. Mlcak, R. P. Respiratory management of inhalation injury: Review / R. P. Mlcak, O. E. Suman, D. N. Herndon // Burns (Oxford). 2007. - Vol.33, № 1. -P. 2-13.

159. Monnet, X. Assessing pulmonary permeability by transpulmonary thermodilution allows differentiation of hydrostatic pulmonary edema from ALI/ARDS / X. Monnet, N. Anguel, D. Osman et al. // Innensive Care Med. 2007. Vol. 33, № 3. - P. 448-453.

160. Monsaingeon, A. Les brûles. Etudes physiopathologiques et therapeuti ques / A. Monsaingeon. Paris: Masson, 1965. - 139 p.

161. Moore, F. A. Evolving concepts in the pathogenesis of postinjury multiple organ failure / F. A. Moore, E. E. Moore // Surg. Clin. North Am. 1995. -Vol. 75, № 2. - P. 257-277.

162. Moore, F. D. Metabolic care of the surgical patient / F. D. Moore. -Philadelphia: W. B. Saunders, 1959. 191 p.

163. Morris J.A. Mortality in trauma patients: The interaction between hostfactor and severity / J.A. Morris, E.J. MacKenzie, A.M. Damiano et al. // J.156

164. Trauma. 1990. - Vol. 30, №12. - P. 1476-1482.

165. Moss, M. Establishing the relative accuracy of three new definitions of the adult respiratory distress syndrome / M. Moss, P. L. Goodman, M. Heinig et al. // Crit. Care Med. 1995. - Vol. 23, № 10. - P. 1629-1637.

166. Moyer, C. A. Burn shock and extravascular sodium deficieny: treatment with Ringer's solution with lactate / C. A. Moyer, H. W. Margraf, W. W. Monafo // Arch Surg. 1965. - Vol. 90. - P. 799-811.

167. Murray, J. F. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome / J. F. Murray, M. A. J. Matthay, M.Luce et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1988. - Vol.138, № 3. - P.720-723.

168. Navar, P. D. Effect of inhalation injury on fluid resuscitation requirements after thermal injury / P. D. Navar, J. R. Saffle, G. D. Warden // Am. J. Surg. -1985. Vol. 150, № 6. - P. 716-720.

169. Neumann, P. Extravascular lung water and intrathoracic blood volume: double versus single indicator dilution technique / P. Neumann // Intensive Care Med. 1999. - Vol. 25, № 2. - P. 216-219.

170. Oda, J. Effects of escharotomy as abdominal decompression on cardiopulmonary function and visceral perfusion in abdominal compartment syndrome with burn patients / J. Oda, M. Ueyama, K.Yamashita et al. // J. Trauma. 2005. - Vol. 59, № 2. - P. 369-374.

171. Offner, P. J. Lung injury serverity scoring in the era of lung protective mechanical ventilation: the Pa02/Fi02 ratio / P. J. Offner, E. E. Moore // J. Trauma. 2003. - Vol. 55, № 2. - P. 285-289.

172. Opal, S. M. Endotoxin as a drug target / S. M. Opal, T. Gluck // Crit. Care Med.-2003.-Vol. 31, Suppl. l.-P. S57-S64.

173. Pallua, N. Behandlungskonzepte bei Verbrennungen. Teil I: allgemeine Aspekte / N. Pallua, S. von Billow // Chirurg. 2006. - Bd. 1, № 1. - S. 81-94.

174. Pallua, N. Inhalationstrauma bei Verbrennungen / N. Pallua, E. M. Noah, A. Radke // Intensivmed. Notfallmed. 2000. - Bd. 37, № 4. - S. 284-291.

175. Partrick, D. A. Is hypotension a reliable indicator of blood loss from traumatic injury in children? / D. A. Partrick, D. D. Bensard, J. S. Janik et al. // Am. J. Surg. 2002. - Vol. 184, № 6. - P. 555-559.

176. Patroniti, N. Measurement of pulmonary edema in patients with acute respiratory distress syndrome / N. Patroniti, G. Bellani, E. Maggioni et al. // Crit. Care Med. 2005. - Vol. 33, № 11. - P. 2547-2554.

177. Payen, D. Which general intensive care unit patients can benefit from placement of the pulmonary artery catheter? / D. Payen, E. Gayat // Crit Care. -2006. Vol. 10, Suppl. 3. - P. S7.

178. Pfeiffer, U. L. Less invasive monitoring of cardiac performance using arterial thermodilution / U. L. Pfeiffer, A. J. Wisner-Euteneier, M. Lichtwarck-Aschoff et al. // Clin. Intens. Care. 1994. - Vol. 5, Suppl. - P. 28.

179. Pfeiffer, U. L. Plasma levels of endotoxin, TNF and IL 6 in the earty after polytraumatic injury. 7-th Europ. Cong. Intensive Care Med / U. L. Pfeiffer, M. Kretzschmar, F.G. Knebel et al. // Intens. Care Med. - 1994. - Vol.20, Suppl. 2.-P.87.

180. Pham, T. N. American Burn Association practice guidelines burn shockresuscitation / N. T. Pham, L. C. Cancio, N. S. Gibran // J. Burn Care Res. 1582008.-Vol. 21, № l.-P. 257-261.

181. Pinhu, L. Ventilator-associated lung injury / L. Pinhu, T. Whitehead, T. Evans et al. // Lancet. 2003. - Vol. 361, № 9354. - P. 332-340.

182. Pinsky, M. R. Clinical significance of pulmonary artery occlusion pressure / M. R. Pinsky // Intensive Care Med. 2003. - Vol. 29, № 2. - P. 175-178.

183. Pinsky, M. R. Hemodynamic evaluation and monitoring in the ICU / M. R. Pinsky // Chest. 2007. - Vol. 132, № 6. - P. 2020-2029.

184. Polk, H.C. Consensus summary on infection / H.C. Polk // J. Trauma. -1979.-Vol. 19, №11.-P. 894-896.

185. Pruitt, B. A. Hemodynamic changes in the early postburn patien: the influence of fluid administration and of a vasodilatator (hydralazine) / B. A. Pruitt, A. D. Mason, J. A. Moncrief// J, Trauma. 1971. - Vol. 11, № 1. - P. 36-46.

186. Pruitt, B. A. Infection and the burn patient / / B. A. Pruitt // Br. J. Surg. -1990. Vol. 77, №10. - P. 1081-1082.

187. Pruitt, B. A. Protection from excessive resuscitation: "pushing the pendulum back" / B. A. Pruitt // J. Trauma. 2000. - Vol. 49, № 3. - p. 567568.

188. Rackow, E.C. Cellular oxygen metabolism during sepsis and shock. Therelationship of oxygen consumption to oxygen delivery / E.C. Rackow, M.E. Astiz, M.H. Weil // JAMA. 1988a. - Vol. 259, № 11. - P. 1989-1993.

189. Rajpura, A. The epidemiology of burns and smoke inhalation in secondary care: a population-based study covering Lancashire and South Cumbria / A. Rajpura // Burns. 2002. - Vol. 28, № 2. - P. 121-130.

190. Rubenfeld, G. D. Interobserver variability in applying a radiographic definition for ARDS / G. D. Rubenfeld, E. Caldwell, G. Granton et al. // Chest.- 1999.-Vol. 116, №5.-P. 1347-1353.

191. Saffle, J. R. The 1942 fire at Boston's Cocoanut Grove nightclub / J. R. Saffle // Am. J. Surg. 1993. - Vol.166, № 6. - P. 581-591.

192. Saffle, J. R. The phenomenon of "Fluid Creep" in acute burn resuscitation // J. R. Saffle / J .Burn Care Res. 2007. - Vol. 28, № 3. - P. 382-395.

193. Sakka, S. G. The influence of venovenous renal replacement therapy on measurements by the transpulmonary thermodilution technique / S. G. Sakka, T. Hanusch, O. Thuemer et al. // Anesth. Analg. 2007. - Vol. 105, № 4. - P. 1079-1082.

194. Sakka, S. G. Is the placement of pulmonary artery catheter still justified solely for the measurement of cardiac output? / S. G. Sakka, K. Reinhart, K. Wegscheider et al. // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. 2000. - Vol. 14, № 2. -P. 119-124.

195. Sakka, S. G. Prognostic value of extravascular lung water in critically ill patients / S. G. Sakka, M. Klein, K. Reinhart et al. // Chest. 2002. - Vol. 122, №.2.-P. 2080-2086.

196. Schiller, W. R. Hemodynamic and oxygen transport monitoring in management of burns / W. R. Schiller, R. C. Bay // New Horizons (Baltimore MD). 1996. - Vol. 4, № 4. - P. 475-482.

197. Schiller, W. R. Hemodynamic resuscitation improves survival in patients with life threatening burns / W. R. Schiller, R. C. Bay, R. L. Garren et al. // J Burn Care Rehabil (St. Louis MO). 1997. - Vol. 18, № 1, Pt. 1. - P. 10-16.

198. Schiller, W. R. Survival in major burn injuries is predicted by early response to Swan-Ganz-guided resuscitation / W. R. Schiller, R. C. Bay, J. G. Mclachlan et al. // Am. J. Surg. 1995. - Vol. 170, № 6. - P. 696-700.

199. Schreiber, T. Lung perfusion affects preload assessment and lung water calculation with the transpulmonary double indicator method / T. Schreiber, L. Hüter, K. Schwarzkopf et al. // Intensive Care Med. 2001. - Vol. 27, №11. -P. 1814-1818.

200. Schuster, D. P. Single versus double indicator dilution measurement of extravascular lung water / D. P. Schuster, F. S. Calandrino // Crit. Care Med. -1991.-Vol. 19, № l.-P. 84-88.

201. Shah, M. R. M. Impact of the pulmonary artery catheter in critically ill patients: meta-analysis of randomized clinical trials / M. R. Shah, V. Hasselblad, L. W. Stevenson et al. // JAMA. 2005. - Vol. 294, № 13. - P. 1664-1670.

202. Shen', N.P. Infusion'therapy for burn shock in children / N.P. Shen', V.M. Egorov, F.N. Brezgin // Anesteziol. Reanimatol. 2006. - № 1. - P. 43-45).

203. Sheridan, R. L. Airway management and respiratory care of the burn patien. / R. L. Sheridan // Int. Anesth. Clin. (Hagerstown, MD). 2000. - Vol. 38, № 3.-P. 129-145.

204. Shoemaker, W. C. Invasive and noninvasive haemodynamic monitoring ofacutely ill sepsis and sepsis shock patients in the emergency department / W. C.

205. Shoemaker, C. C. Wo, S. Yu et al. // Eur. J. Emerg. Med. 2000. - Vol. 7, №1613.-P. 169-175.

206. Shoemaker, W. C. Multicenter study of noninvasive systems as alternatives to invasive monitoring of acutely ill emergency patients / W. C. Shoemaker, H. Belzberg, C. C. Wo et al. // Chest. 1998. - Vol. 114, № 6. - P. 1643-1652.

207. Shoemaker, W. C. Role oxygen debt in the development of organ failure sepsis, and death in high-risk surgical patients / W. C. Shoemaker, P. L. Appel, H. B. Kram // Chest (Northbrook, IL.). 1992. - Vol. 102, № 1. - P. 208-221.

208. Slutsky, A. S. Multiple system organ failure. Is mechanical ventilation a contributing factor? / A. S. Slutsky, L. N. Tremblay // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998.-Vol. 157, №6, Pt.l.-3. 1721-1725.

209. Spiegel, T. V. Transpulmonale Indikatorverfahren in der Intensivmedizin / T. V. Spiegel, A. Hoft // Anaestesist. 1998. - Bd. 47, № 3. - S. 220-228.

210. Spronk, P. E. Bench-to-bedside review: sepsis is a disease of the microcirculation / P. E. Spronk, D. F. Zandastra, C. Ince // Crit Care. 2004. -№ 8. - P. 462-468.

211. Starling, E. H. The Linacre lecture on the law of the heart / E. H. Starling. -London: Longman's, 1918.

212. Steinvall, I. Acute respiratory distress syndrome is as important as inhalation injury for the development of respiratory dysfunction in major burns /1. Steinvall, Z. Bak, F. Sjoberg // Burns (Oxford). 2008. - Vol. 34, № 4. - P. 441-451.

213. Stewart, G. N. The pulmonary circulation time, the quantity of blood in the lungs, and the output of the heart / G. N. Stewart // Am. J. Physiol. — 1921. — Vol. 58.-P. 20-44.

214. Stewart, G. N. Researches on the circulation time and on the influences which affect it. IV. The output of the heart / G. N. Stewart // J. Physiol. 1897. -Vol. 22, №3.-P. 159.

215. Striebel, H. W. Anästhesie, Intensivmedizin, Notfallmedizin. Für Studium und Ausbildung / Striebel H. W. 7. Auflage. - Stuttgart: Schattauer, 2009. -592 p.

216. Suzuki, K. Early treatment for body fluid shifts and circulatory derangement in patients with extensive burns / K. Suzuki, M. Kono, R. Kobayashi et al. // Nippon Geka Gakkai Zasshi. 1998. - Vol. 99, №1. - P. 8-13.

217. Tadros, T. Hepatic blood flow and oxygen consumption after burn and sepsis / T. Tadros, D.L. Traber, D.N. Herndon //J. Trauma. 2000. - Vol.49, №1. -P.101-108.

218. Takala, J. The pulmonary artery catheter: the tool versus treatments based on the tool // Crit. Care. 2006. - Vol. 10, № 4. - P. 162.

219. Teplitz, C. Pseudomonas burn wound sepsis. I. Pathogenesis of experimental / C. Teplitz, D. Davis, A.D. Mason et al. // J. Surg. Res. 1964. -Vol. 4, №5. -P. 200-216.

220. Teplitz, C. Psedomonas burn wound sepsis. II. Hematogenous infection at the junction of the burn wound and the unburned hypodermis / C. Teplitz, D. Davis, H.Z. Walker // J. Surg. Res. 1964. - Vol. 4, №5. - P. 217-222.

221. Traber D. L. Pathophysiology of smoke inhalation injury / D. L. Traber, D. Herndon // Haponik E. F., Munster A. M., eds. Respiratory injury: smoke inhalation and bums. NY., 1990. - P. 61-73.

222. Vincent, J.-L. Expert panel: the use of the pulmonary artery catheter / J.-L. Vincent// Invasive Care Med. 1991. - Vol. 17, № 1. - P. 1-8.

223. Vincent, J-L. Is the pulmonary artery catheter misused? A European view / J-L. Vincent, J-F. Dhainaut, C. Perret et al. // Crit. Care Med. 1998. - Vol. 26, №7.-P. 1283-1287.

224. Vincent, J.-L. The SOFA (Sepsis-related organ failure assessment) score to describe organ dysfunction failure / Vincent J.-L., Moreno R., Takala J. et al. // Intensive Care Med. 1996. - Vol. 22, № 7. - P. 707-710.

225. Vincent, J.-L. Nosocomial infections in adult intensive-care units / Vincent J.-L., Moreno R., Takala J. et al. // Intensive Care Med. 2003. - Vol 361, № 7. - P. 2068-2077

226. Wardaszka, Z. Stezenia tlenku wegla i cyjanowodoru we krwi osob zmarlych w pozarach w materiale ZMS AM w Bialymstoku/ Z. Wardaszka, A. Niemcunowicz-Janica, J. Janica // Arch. Med. Sadowej Kryminol. 2005. -Vol. 55, №2.-P. 130-133.

227. Warden, G. D. Burn shock resuscitation / G. D. Warden // World J. Surg. -1992.-Vol. 16, № l.-p. 16-23.

228. Ware, L. B. The acute respiratory disress syndrome // L. B. Ware, M. A. Matthay / N, Engl, J, Med. 2000. - Vol. 342, № 18. - P. 1334-1349.

229. Webb, A. R. Capillary leak, pathogenesis and treatment // A. Webb / Minevra Anestesiol. 2000. - Vol. 66, № 5. - P. 255-263.

230. Weisel, R. D. Measurement of cardiac output by thermodilution / R. D. Weisel, R. L. Berger, IT. B. Hechtman // N. Engl. J. Med. 1975. - Vol. 292, № 13.-P. 682-684.

231. Westphal, M. Acute effects of combined burn and smoke inhalation injury on carboxyhemoglobin formation, tissue oxygenation, and cardiac performance

232. M. Westphal, N. Monta, P. Enkhbaatar et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2004. - Vol. 317, № 3. - P. 945-949.

233. Zak, A. L. Acute respiratory failure that complicates the resuscitation of pediatric patients with scald injuries / A. L. Zak, D. T. Harrington, D. J. Barillo et al. // J. Burn Care rehabil. 1999. - Vol. 20, № 5. - P. 391-399.

234. Zetterstrom, H. Plasma oncotic pressure and plasma protein concentration in patients following thermal injury / H. Zetterstrom, G. Arturson // Acta Anaesthesiol. Scand. 1980. - Vol. 24, № 4. - P. 288-294.

235. Zöllner, C. Retrospektive analyse des Herzzeitvolumens mit der transpulmonalen Thermodilutionsmethode bei ARDS-Patienten / C. Zöllner, J. Briegel, E. Kilgel et al. // Anästhesist. 1998. - Bd. 47, № 11. - S. 912-917.

Оглавление диссертации Шатовкин, Кирилл Анатольевич :: 2011 :: Санкт-Петербург

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Шатовкин, Кирилл Анатольевич, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Шатовкин, Кирилл Анатольевич

Похожие научные работы

Каталог диссертаций