Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Острая комбинированная травма, основные нарушения, принципы интенсивной терапии

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ КИЕВСКИЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ

Иа правах рукописи

ГРИДИН ВИКТОР СЕРГЕЕВИЧ УД к 61С—071 -085 + 610-036.882-08:662.86

ОСТРАЯ КОМБИНИРОВАННАЯ ТРАВМА.

ОСНОВНЫЕ НАРУШЕНИЯ, ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ.

14.00.37 — анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ "1 КИЕВСКИЙ ИНСТИТУТ

УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ

На правах рукописи

ГРИДИН ВИКТОР СЕРГЕЕВИЧ • УДК 616—071—085+616—036.882—08:662.86

ОСТРАЯ КОМБИНИРОВАННАЯ ТРАВМА.

ОСНОВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ.

14:00.37 — анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Работа выполнена в Лугацском медицинском институте.

Научный 'консультант — заслуженный деятель науки и техш

ки Украины, доктор медицинских н. ук, профессор 'Г. А. Можаев;

Официальные оппоненты — заслуженный деятель науки и те

; никн Украины, доктор медицине^ наук, профессор Л. И. Трещипскн

— член-корр. АН Украины, Заслуже ный деятель науки и техники, доктс медицинских наук, профессор • Л. В. Усенко; :

—' доктор медицинских наук, профессс В. Н. Семенов

Ведущая организация — Военно-медицинская ордена Ленй]

Краснознамённая академия име] :. • - С. М. Кирова _

Защита состоится «............»..............................'.."...................;.......;..:.;.;..... 1992 го,

в .................. часов на заседании специализированного сове

Д.074.4£02 по защите докторских диссертаций при Киевском и ституте усовершенствования врачей по адресу: Киев, ул. Дор гожицкого, 9.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке.

Автореферат разослан «............»...............................„.•..............1992 г.

Ученый секретарь специализированного ученого Совета, кандидат медицинских

наук, доцент ч О. А. Беляева

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКЛ~РАБОТЫ.

Актуальность проблемы. Комбинированная травма, возникающая при антропогенных ' и природных катастрофах, отличается своими масштабами, тяжестью социальных и медицинских последствии (В. М. Газетов, 1990; В. Н. Семенов, 1990; Ж

а/ Сои^есй? ¿г./^ 1988). Одновременное поражение механическими, термическими или токсическими факторами приводит к быстрому развитию критических состояний и высокой летальности пострадавших (Г. А. Можаев с соавт., 1989; Н. Н. Шпа-ченко, В. Н. Заболотний с соавт., 1990; Н, 1991).

Лишь отдельные сообщения указывают на особенности комбинированных повреждении с описанием изменений функций тех или иных! систем организма, течения шока (Р. Худяков, 1982; Б. С. Матковскии с соавт., 1984; Л. А. Агапова с соавт., 1990).

Особую сложность в организационном и лечебном плане представляют комбинированные повреждения, обусловленные подъемными катастрофами в' угольных шахтах. В условиях возникающей агрессивной экологической среды на организм одновременно воздействуют механическая и тепловая энергия, а также токсичные газы. Завалы и обрушения горных пород, пожары затрудняют ведение спасательных работ, увеличивают время «изо-1 яцни» пострадавших, что способствует быстрому развитию крн-;ическнх состояний.

Организация н оказание экстренной медицинской помощи при г,строй комбинированной травме основывается преимущественно на базе доктрины военной медицины, и это верно, так как ее положения в значительной мере соответствуют требованиям медицины катастроф. 'Гак, программа «спасения жизни» на этапах иеднцнпской эвакуации предусматривает в первую очередь поддержание функции органов жизнеобеспечения; первоочередную эвакуацию пораженных отравляющими веществами, бактериологическим оружием, радиационным поражением (В. Н. Завья ■!!.'в, 1982; М. И. Руденко, В. А. Белов, 1985; Г. С. Мазуркевпч, ¡990; Д. Н. Потапов, В. Г. 'Герясв, 1990). Предлагаются для этих целей специальные реанимационные комплексы, укладки, осо-

,3

бые транспортные средства (13. Л. Власепко с соавт., 1986 В. Л. Радушкевпч с соавт., 1930). Разрабатываются анестезиоло го-реанимационные проблемы медицины катастроф (А. И. Лев танков с соавт., 1991).

Изучаются особенности компенсации кровопотери в услови ях жаркого климата, при ожоговой травме и термомсханическоа воздействии боевыми отравляющими веществами (А. Е. Шее топа лов, 1982; В. А. Долина с соавт., 1983; С. С. Пужевскип . соавт., 1990; В. Б. Хвостов, 1990; У- Г**? , 1988).

Однако, применение этих методов у пострадавших с остры ми комбинированными поражениями, патология которых " мал известна, не всегда эффективно. В частности, при производи венных катастрофах на угольных шахтах летальность у постра давших достаточно высока — 3,7% (А. М. Рудь, 1991).

В. связи ,с этим возникла практическая необходимость из>: чения семиологии комбинированной травмы, особенностей ее па югенеза и на базе военно-медицинских доктрин, медицины кг таетроф разработать принципы интенсивной терапии пострадас шнх при острой комбинированной травме, и в первую очеред шахтной травме.

■ Работа выполнена по программе АН и МЗ Украины № 1741 «Медикобнологические исследования в области патогенеза; кЛ1 пики и профилактики, эффективной защиты, оказания медиищ с кой помощи и лечения при тепловых поражениях организма ч< ловека в условиях высоких температур глубоких шахт».

Цель исследования. Изучить у пострадавших клинику острс го комбинированного поражения термическими, механическим и токсичными факторами. Выяснить основные нарушения и ра: работать принципы интенсивной терапии.

Основные задачи исследования.

1. Выяснить функциональное состояние систем дыхания, кр< нообращення' и метаболического потенциала крови, характер! зующих преморбидный фон у горнорабочих, работающих в усл< виях нагревающего микроклимата.

2. Установить ведущие клинические проявления и их пат* физиологические основы при различных вариантах комбиннр ванной травмы в эксперименте и клинике.

3. Разработать систему жизнеобеспечения горнорабочих щ: авариях и катастрофах на угольных шахтах.

4. На основании установленных нарушений разработать при: ниIIы интенсивной терапии пострадавших при острой комбин рованнон травме.

Научная новизна. В работе изучены особенности клинической картины'комбинированной травмы, выяснены основные нарушения на различных уровнях, в частности, на уровне организма, жизненно важных систем и органов, а также клеточном и молекулярном уровнях.

Разработана классификация и патогенез острой комбинированной шахтной травмы. Установлены ведущие клинические синдромы, возникающие при комбинированных поражениях: синдром неврологических расстройств; синдром нарушения дыхания; синдром циркуляторных нарушений.

Выявлен механизм взаимного отягощения при воздействии нескольких повреждающих факторов.. Установлено раннее появление эпдогоксикоза при острой комбинированной травме.

«Системы жизнеобеспечения горнорабочих при катастрофах на угольных шахтах». Впервые разработаны патогенетически обоснованные принципы интенсивной терапии при острой комбинированной шахтной травме.

По теме диссертации, имеется изобоетенпе (авт. скид. № 1452526).

Основные вопросы, подлежащие рассмотрению и защите.

1. Работа в нагревающем микроклимате сопровождается определенными материальными потерями организма, представляющими неблагоприятный преморбидный фон.

2. В условиях комбинированного поражения развиваются механизмы взаимного отягощения.

3. Семиология " комбинированных поражений определяется сочетанием и длительностью воздействия повреждающих факторов.

4. При комбинированной травме субкритичсскими агрессивными факторами быстрее сокращаются резервы -компенсации, рано возникают клинические синдромы поражения жизненно важных' систем — нервной, дыхания н кровообращения.

5. Ранними и ведущими патофизиологическими процессами при тяжелой комбинированной травме являются дефицит кислорода и энергообразования с поломкой мембранного аппарата.

6. Эндотоксикоз, как признак метаболического дисбаланса, не,является при комбинированной травме в ранние сроки уже в фазе срочной адаптации.

7. В структуре организации экстренной медицинской помощи пострадавшим при катастрофах и угольных шахтах онтималь-

ной является двуэтапная система: догоспитальный этап на базе оперативной службы ВГСЧ и службы, скорой помощи: госпитальный — отделений интенсивной терапии и реанимации.

8. Выделение ведущих клинических синдромов при комбинированном поражении позволяет осуществлять рациональную медицинскую сортировку и интенсивную терапий на догоспитальном этапе.

9. Применение гипобиотической терапии при тяжелой комбинированной травме на догоспитальном этапе и в 1—2 сутки сохраняет механизмы компенсации, облегчает выход из критического состояния.

Практическое значение работы и реализация результатов.

Практическая ценность работы состоит в том, что изучены особенности семиологии комбинированной шахтной травмы, определены клинические синдромы нарушений в жизненно важных системах организма, выяснены патофизиологические процессы, лежащие в основе этих синдромов; показано возникновение взаимного отягощения при одновременном воздействии на организм различных повреждающих факторов. Разработана классификация и патогенез острой комбинированной шахтной травмы.

На основании клинических исследований создана и внедре-. на «Система жизнеобеспечения горнорабочих при катастрофах па угольных шахтах».

С учетом экспериментальных и клинических исследовании разработаны принципы патогенетически обоснованной интенсивной терапии. Они внедрены в работу оперативной медицинской службы ВГСЧ, реанимационных бригад СМП и анестезиолого-реанимационной службы угольных регионов Украины, России, Казахстана.

Апробация работы. Основные положения работы изложены и обсуждены на !V и V съездах анестезиологов и реаниматоло-.'¡сгов УССР (г. Днепропетровск, 1984, Ворошиловград, 1988). ¡j Всесоюзной конференции по физиологии экстремальных" состояний и индивидуальной защите человека (Москва, 1986), VII Д1еждународном симпозиуме по гемосорбции и XI Международном симпозиуме анестезиологов и реаниматологов (Киев, 1986), объединенном пленуме проблемных комиссий «З&тремальные и терминальные состояния» и «Научные основы реаниматологии» (Мо сква. 198/), на заседании Проблемной комиссии «Анестезиология и реаниматология» МЗ УССР (Ворошиловград, 1987), IV Всесоюзном съезде анестезиологов и реаниматологов (Одесса. ¡989), на конгрессе по медицине катастроф и Чехословакии

'19.89), VII' республиканской конференции анестезиологов, и. реаниматологов Казахстана (Алма-Ата — Целиноград, 1990), III конференции анестезиологов и реаниматологов * Грузин (Тбилп-:н. 1990)', совместном Пленуме правления. Всесоюзного и Всс-юссицского научных обществ анестезиологов и реаниматологов (Саратов, 1990), на VIII Европейском, конгрессе анестезиологов реаниматологов (Варшава, 1990), на IV конгрессе, анестезиоло-ов, Кубы , и I Латиноамериканском симпозиуме по анестезиологии в кардиососудистой хирургии (1990)-.

Публикации;. По теме диссертации' опубликовано 35 научных работ в журналах,, сборниках, тезисах докладов на Международных симпозиумах и конгрессах, Всесоюзных, и республиканки^: съездах, и. конференциях- Издано два. руководства, 4 методических: рекомендации.. Получено, 1 авторское свидетельство на изобретение.-

Объем и структура работы. Диссертация изложена па 435 страницах, машинописи. Состоит из, введения,, обзора литературы; шести глав, собственных, исследований, заключения, выводов i указателя^ литературы. Библиографический, указатель включает j63 источника, отечественной и 429 источника, иностранной литературы: Работа иллюстриропана 69 таблицами и 48 ■ рисунками;

содержание диссертации.

Материал и методы исследования. В работе приведены ма-н.'рпалы. обследования 86 горнорабочих до начала и после окончания работы в нагревающем микроклимате, результаты клинических наблюдений за 133 пострадавшими с острой комбинированной травмой в результате аварий и катастроф в глубоких выработках угольных шахт, которые находились на лечении в клиниках, интенсивной терапии и реанимации Луганского и Донецкого медицинских институтов, а также результаты исследования у 70 экспериментальных животных (собаки) при изолированной ¡i комбинированной тепловой травме. ■

У животных, моделировалась изолированная тепловая травма (первая группа), комбинированное поражение тепловой ра диацней в гипоксической среде; где содержание кислорода снижалось до 16—18%. (вторая группа), комбинированная, травма, обусловленная гипертермией и окпсыо углерода, концентрация которой была в пределах 7000—9000. мг/м3 (третья группа).

Для выявления особенностей клиники и патогенеза острой комбинированной шахтной- травмы исследовали основные пару-пения в жизненноважных системах — нервной, дыханиЯ( кровообращения - и- крови. В частности; семиотику комбинированной

травмы у пострадавших изучали по 136 вариантам 40 клинических признаков с использованием 10-бальной системы для оценки внешнего вида (ВВ), функции нервной системы (ФНС), дыхания (ФД), кровообращения (ФК) и органов брюшной полости.

Паттерны дыхания (объемные и скоростные показатели) исследовали с помощью прибора К.ТД-8, «Медикор» (Венгрия), о эксперименте — путем волюметрии и пневмотахометрии.

Функцию кровообращения оценивали по показателям систолического (АДс), диастолического (АДд), пульсового (АДП), среднединамического (СДД) артериального давления, центрального венозного давления. Показатели центральной и лерифери-чсской 'гемодинамики, — ударного (УО) и минутного объема сердца (МОС), общего периферического сопротивления (ОПС) исследовали методом реографии ,по> А. А. Кедрову с помощью биомонитора ДКС 4Т-01, электрокардиографа ЭКГ6-02, реогра-фов Р4-02, РПГ2-221.

О -метаболическом потенциале крови, и эндотоксикозе судили по протеинограмме, показателям азотистого обмена, активности ферментов: креатинина, аланиновой и аспарагиновой транса-миназ, уровню среднемолекулярных пептидов (СМИ) и проницаемости мембран эритроцитов (ЭИ). Изменения углеводного обмена изучали определяя содержание глюкозы, активность амилазы, лактатдегидрогеназы (импортный набор реактивов), содержание молочной и пировиноградной кислот. О липидном обмене садили по концентрации общих липидов и перекисному окислению липидов — ПОЛ. Кислородный режим организма оценивали по напряжению Ог и СОг, КОС и кислородной емкости крови (СаОг; СвОг). Определение электролитов в сыворотке крови и эритроцитах осуществляли методом пламенной фотометрии. О метаболизме в эритроцитах судили по содержанию в них глюкозы, активности лактатдегидрогеназы, содержанию 2,3—ДФГ и АТФ, цАМФ и цГМФ в легочной ткани определяли радиоиммун-нымн методами.

Обработка полученных данных проведена методами математической статистики с расчетом достоверности средних показателей и различий между ними с шзмощыо критерия' Стыодснта, коэффициентов парной и множественной корреляции.

Результаты исследований и их обсуждение.

1. Анализ экспериментальных исследовании.

У животных моделировалась изолированная . и комбинированная тепловая травма. Критическая температура «ядра» тела была в пределах 42,0 °С. Дополнительный агрессивный фактор

(гипоксическая гипоксия или окись углерода) вводился через ПО—70 минут после начала эксперимента, когда «центральная» температура тела у животных достигала 40°С.

Анализ• основных нарушений в организме животных при изолированной и комбинированной тепловой травме показал, что в своем развитии они проходят через две фазы — компенсации и декомпенсации.

Нами установлены неоднозначные изменения параметров дыхания, кровообращения и показателей метаболического потенциала крови. В первые 60—70 минут изменения функции дыхания и кровообращения у всех животных были однотипны, в последующем различались в зависимости от повреждающих факторов.

Во внешнем дыхании при увеличении температуры тела на УС наблюдался рост ЧД в 2,8 раза, ДО уменьшался в 1,6—1,8 (Р<0,001) в результате МОД превосходил исходный уровень лишь в 1,8 раза (Р<0,001), что указывало на изовентиляторную перестройку и в полной мере отражало компенсацию функции внешнего дыхания. Дальнейшая тепловая нагрузка приводила к появлению признаков декомпенсации у животных второй и третьей групп. Если при изолированной гипертермин ЧД продолжала гозрастать и сопровождалась ростом МОД, до максимальной величины 19,29гЬ 1,25 л/м, то во второй группе частота дыханий становилась реже и соответственно минутный объем дыхания был меньше, чем в первой группе. У животных с комбинированным воздействием гипертермии и окиси углерода ЧД становилась максимальной — 369,86± 12,19, но дыхательный объем уменьшался в 5 раз, в результате МОД значительно снижался вплоть до исходного уровня. В это же время, когда температура тела повышалась до 42,0±43,0°С сохранялась прямая корреляционная связь между нею и ЧД, МОД (А =0,86; А =0,78) в первой группе и с ЧД — в третьей (/^=0,88). Возникала отрицательная корреляционная связь между темературой и ЧД, МОД А = —0,68; = —0,66) во пторон группе и МОД — в третьей

=—0,84). Отрицательной она была между температурой и ДО у всех животных. Такие изменения параметров внешнего дыхания характерны для стеновентиляторнои перестройки и свидетельствовали об истошенни механизмов компенсации и появлении дыхательной недостаточности. У животных второй группы она развивалась на 20—25 мин., третьей группы на 35—40 мин., раньше, чем при изолированном тепловом стрессе.

Изменения показателей кровообращения в условиях повышения температуры тела до 40,0—41,5°С, также как и функция

внешнего дыхания, свидетельствовали о компенсированном состоянии этой системы. Частота сердечнь(х сокращений увеличивалась в 2 раза, АДс, АДд,, АДП и СДД соответственно на 42, 48, 33 и 45% (Р<0,001); ЦВД уменьшалось до нижней границы нормы (32,09±2,69 мм вод. ст.) (Р<0,001). Дальнейшее накопление тепла в организме сопровождалось появлением признаков декомпенсации. В частности, в первой группе животных на фоне прогрессирующей тахикардии (+134%) появлялась тенденция к снижению исследуемых показателей АД. У животных второй и третьей группы ЧСС уменьшалась наряду со снижением артериального давления. Минимальным оно было у животных, которые перегревались в атмосфере со сниженным содержанием кислорода АДс (—32 и —18%) в сравнении с первой и третьей группами). АДд и СДД ниже исходных соответственно на 37% и 27% (Р<0,001). В то же время оставалось достаточно высоким СДД у животных с изолированной гипертермией и комбинированным воздействием с СО ( + 34 и +26% от исходного). Обращало внимание снижение ЦВД в первой и второй группе, причем в большей степени при изолированном стрессе (в 30 раз). В условиях комбинированного воздействия гипертермии и окиси углерода оно увеличивалось до первоначального значеня.

Появление дезорганизации в системе кровообращения подтверждается изменением корреляционных связей между его показателями и температурой тела. Если при температуре 40,0— ¡,5°С они были положительными, то при 42,0—43°С оставались такими лишь между температурой и ЧСС в первой группе и с ЦВД в третьей. У остальных показателей с ростом температуры «ядра» тела животных всех групп с нею возникла обратная корреляционная связь. У всех животных на ЭКГ появлялись признаки гипоксии миокарда. Декомпенсация в системе кровообращения прогрессировала с увеличением температуры тела более 43СС. Причем, у животных с комбинированным воздействием тепла и СО критические нарушения возникали раньше всех, через 110 минут, позже — при изолированной гипертермии, через 140— 145 минут.

Выявленные нарушения функции жизненно важных систем дыхания, кровообращения и сдвиг критической температуры «ядра» тела животных позволили нам говорить о появлении синдрома взаимного отягощения при комбинированном воздействии агрессивных факторов.

Изменения показателей метаболического потенциала крови указывали на превалирование катаболических процессов. Так, при развитии критических состояний у всех животных возникала гемоконцентрация (+11 и +40% Р<0,01) и плазменная гипер-

салиемия (-1-20, +30, +40% соответственно в первом, второй и рстьей группах, Р<0,05). Концентрация натрня увеличивалась шшь в условиях комбинированного воздействия тепла и СО ( + 7%, Р<0,05) в сравнении с изолированней травмой. Во всех ¡аблюдениях выявлена гипохлоремия (—11 и —13%, Р<0,05). V животных с комбинированной тепловой травмой повышалась :смоляриость плазмы на 8 и 11% соответственно во второй и третьей группах (р<0,05).

• Изолированная и комбинированная тепловая травма .сопровождалась увеличением концентрации общих белков ( + 16, +14) !•: днепротеннемней. Последняя была преимущественно за счет «¡сличения глсбулнновых фракций ( + 18,'.+25% в первой и третьей группах). В условиях теплового стресса увеличивались

> -глобулины (в 1,3 раза, Р<0,05), во второй группе еС -глобулины (в 1,26), н третьей —об — ^ —^ — фракции, соответственно в 1,3:1,3 и 1,2 раза.

Активность трансаминаз более всего изменялась при тепло-юн нагрузке: Ал'Г +130%, АсТ +100%. У животных второй и гретьей групп Ал'Г снижалась на 16% (Р<0,05)! Активность кислой и щелочной фосфотаз возрастала во всех наблюдениях, но п большей степени при комбинированном воздействии тепла, гипоксии и ок иен углерода ( + 21, +30%, Р<0,05).

Продукты межуточного пли конечного обмена, в большей степени отражающие развитие катаболизма и эндотоксикоза, представлены в таблице 1. Так, возрастала концентрация моче-1.нны, креатинина, остаточного азота, аммиака и СМП. Наименьшие изменения возникали при изолированной тепловой травме.

Экстремальные воздействия сопровождались гнпергликемией ¡■+23% в первой и -|-46, +62 вс второй и третьей группах). При •пом значительно усиливался гликолиз. Концентрация лактата у животных с комбинированным поражением гипертермией и окисью углерода была выше в 1,3 раза, чем у животных с тепловой нагрузкой и в 2.2 раза, чем во второй группе. Но прирост ш.рувата был наименьшим в третьей группе ( + 77% против - 127% и +200% первой и второй групп животных).

При критических состояниях компенсированный метаболический ацидоз наблюдался лишь в артериальной крови животных с тепловой травмой. В остальных наблюдениях, и в артериальной, и в венозной крови он был декомпенсированным. Наиболее выраженные нарушения в артериальной крови были у животных третьей группы.

Таблица 1.

Метаболический потенциал крови у животных ппи изолированной и комбинированной тепловой травме.

№ ».-п.

Показатели

Контроль! ПшсРтерш,я

Гинерюоашя Гипертермия + СО

1. Гематокрит 0,44 + 0,012 0.62 4-0,04 0,62±0,02 0,50-1-0,01

Р<0,01 Р<0,01 Р<(!,01

2. Осмоляр- 3(И„3±6,93 303,5 + 3/11 330,3±4,12 ^3(5.« -1-7,19 ность Р'> 0,05 Р<0,05 1><0,05

3. Глюкоза 1,05 4-0,08 1,30±0,06 1,54 + 0,06 1,71+0.05 ■г/л Р<0,05 Г<(),01 Р<0.01

ЛДГ МК 120.034-2,93 139,2 + 4,55 ! 5 I ,(¡4-(¡,53 3 Г2,Г9 + I 0,3!

Р<0,05 Р<().()| I1 <0,001

5. МК 2,11-1-0,057 4,04+0,19 4,?'] +0.31 0,2-14 0,2 1

ммоль/л ' Г<(),()()1 Р<0,001 1><0,001

0. ПИК 0,125 4-0,013 0,234 +0,0 11 0,37;)4-0,03 0,222-1-0,0 1

ммоль/л 1><0,01 Р<0,001 Р<0,01

7. Мочетша ммоль/л

±0,30

»,21-1-0,00 Р<0,05

12,21 -1-0,7; 1><0,01

13,5 1-1- 1-.02 Р<0,001

Крсатммпп 0,1070,006 0,19±0,03

мдюль'л

Р<0,01

0,155 + 0,012 0,21 +0,007 Р<(),()1 Р< 0,001

9. Аммиак 0,015 + 0,002 0,022±0,001 0,21 4-0,001 0,0 184-0,0(Н ммоль/л Р <0,001 Р <0,001 Р<0,001'

10. Остаточный 10,0+1,10 а пот ммоль/л

23,6 ± 1,34 20,23+ 1,12 32.05 + 1,4» Р<0,05 Р<0,01 Р< 0,001

11. СМП, г/л 0,249 ±0,0 I 0,234 + 0,015 0,374 + 0,022 0,542±0,01,

1'<0,01 Р<0,01 Р< 0,001

При. этом дефицит оснований возрастал в ней в 2 раза, а рОг снижалось в 1,3 раза (Р<0,001). В венозной крови наибольшие изменения возникали у животных, тепловая нагрузка которым производилась в гипоксической среде и дефицит оснований у них увеличивался в 2 раза, а рСЬ и рССЬ снижалось в 1,7 и 1,3 (Р<0,01) раза. Изменялась также и кислородная емкость крови. Так, насыщение гемоглобина кислородом уменьшалось в группах на 5, 15^ 45% (Р<0,01— Р<0,001) в артериальной крови т и на 27, 48 и 53% (Р<0,001) в венозной. СаСЬ увеличивалось в 1,2 и 1,3 раза (Р<0,01) в первой и второй группах, что было обусловлено выраженной гемоконцентрацней, в третьей в связи с образованием СОНв, уменьшалось в 1,7 раза. СвОг снижалось во второй и третьей группах соответственно в 1,4 (Р<0,05) и г,8 (Р<0,001) раза.

Артерио-венозная разница возрастала при изолированной гипертермии' и перегревании в условях гипоксии (в 2,4 и 4 раза), уменьшалась в 1,3 раза у животных с тепловым стрессом и интоксикацией окисью углерода и отражала принципиально различные режимы кислородного обменй. Если у животных первой и второй групп гипертермия и ацидоз усиливали десатура-цию оксигемоглобина и кислород мог участвовать в биологическом окислении, то в третьей группе инактивация окисью углерода цитохромоксидазы блокировала функцию дыхательной и)е-пи и Использование кислорода.

Установлено, что в эритроцитах животных, критическое состояние ■ которых было обусловлено гипертермией и СО, усиливался гликолиз (содержание глюкозы + Г8%, ЛДГ +13%, МК +30%), перекнсное окисление липидов (МДА +120%). При этом наблюдался рост 2,3—ДФГ на 14% (Р<0,05), а содержание ПВК и АТФ уменьшалось соответственно на 15 и 70%, про-пициасмость . мембраны эритроцитов увеличивалось на 40%.

Исследование активности внутриклеточных регуляторов метаболизма в легочной ткани показало, что в ней увеличивались и '¡гАМФ, и цГМФ. Содержание последнего возрастало в большей степени. Так, при воздействии СО уровень цАМФ превышал'исходный на 15%, а цГМФ на 161%, в условиях гипертермии соответственно в 1,57 и 10,3 раза. При комбинированном воздействии этих факторов содержание вторых посредников увели-швалось соответственно в 2,3 и 3,3 раза и свидетельствовало о выраженном дисбалансе регуляции внутриклеточного метаболизма.

Таким образом й функциональные ,и метаболические на'ру-исни'я у животных с изолированной и комбинированной тепловой ■равмой указывали на развитие при последней синдрома пзаим-

наго отягощения, более выраженное преобладание катаболнче ских процессов со снижением аэробного энергообразоваиня и уве личением эндотоксикрза. Эти данные в определенной стелет можно экстраполировать в клинику для построения программь интенсивной терапии^,

2. Анализ клинических исследований.

С целыо выяснения преморбидного фона при работе в глубо 1 их выработках угольных шахт проведено обследование до и пс еле 6 часов работы на глубине 600,0—800,0 м 86 горнорабочю Исследовали функцию внешнего дыхания, кровообращения и по казатели метаболического потенциала крови. Установлено, чт они оставались в физиологических пределах.

Так, после работы на фоне весьма незначительного учащ< кия дыхания возникала тенденция к снижению ДО, форсирова! ной жизненной емкости легких, форсированной скорости выдох и объема выдоха за первую секунду (число Тиффно). В показат« лях кровобращения обращало внимание увеличение ЧСС с 70,2: 2,46 до 81,44± 1,72 (Р<0,05), уменьшение УО с 82,71 ±4,42 м до 73,67±3,31 мм (Р<0,05) и снижение ОПС с 1866,8±62 дин с/см5 до 1339,11—57,9 дин с/см5 (Р<0,05).

Анализ метаболических показателей крови (пластических гнергетических ресурсов) показали, что несмотря на обильнь прием жидкости во время работы у горнорабочих возникала г моконцентрация (Н2^ +9,4%, Р<0,05). Содержание в плази крови натрия, калия и хлора: глюкозы, пирувата и общих лип дов: активности ЛДГ и амилазы практически не изменялос Вместе с тем уровень лактата возростал в 2,2 раза (Р<0,001 Показатели белкового обмена, ферментограммы также были физиологических пределах. При этом увеличивалось содержат

^-глобулинов ( + 31%), мочевины, креатинин-а и остаточно г.зота соответственно в 1,5:1,6:1,3 раза (Р<0,05).

При исследовании показателей метаболизма эритроцитов > ¡ановлено, что содержание в них глюкозы и активность гли!< лнза возрастали (+14% . и +22%, Р<0,05). В этих услови уровень лактата в цитоплазме увеличивался в 2,3 раза; соде >чацие 2,3—ДФГ имело тенденцию к увеличению, АТФ — к су жению. (Р>0,05).

На основании выявленных изменений мы вправе конста: гювать, что при работе в специфической экологической среде г; бских шахт в организме горнорабочих возникали определенн пластические и энергетические потери, компенсируемые. реак1 ими срочной адаптации. В результате, при производственных ]

' 'таСТрЬ'фах1 Т'рапма протекает нй1 неблагоприятном- преморбидном фоне:.

' Проведено обследование1 ]33 горнорабочих и горноспасателен, травмпропанних '-'йрн: подземных авариях и катастрофах в угольных шахтах. 47 человек (первая группа) получили механические и термические повреждения при обрушении породы и движущимися механизмами шахтного оборудования на фоне теплотой «¿грузки.

Ш них 17 были 'засыпаны; со сдйвЛением' нижних конечностей, у 7, всего тулЬйища — -у1 10 человек;' Время «йзсШцни» по-. 1 страдавших было в пределах — 1—32 часа. В: 10 наблюдениях ' ^ были'сочетЙиные повреждения*'опбрнО'Двига тельного аппарата и ипутренннх'органов, у 10 пострадавших -имелась черепно-мозго-' '"'тая травма, у 16 — открытые и закрытые'переломы верхних и н]'1жних'конечностей. 65 человек (втораягруппа) получили термическую и1 токсическую травму вследствие взрыва рудничных га-;*ов с последующим воспламенением угольной пыли. Из них 19 'имелМ ожоги лица, туловища/ конечностей 11—111 А1—Б степени до 10—00%'поверхности тела, в том числе 11 человек получили б'жоги-'дЫхатеЛЬных, путец. Время пребывания в-'зоне пожара ''было в пределах 0,5—2;51 часа.

' При внезапном выбросе угольной пыли и. рудничных га-?ов без взрыва было травмировано 27 человек (третья группа). Все они получили баротравму, множественные ушибы тела, головы ir конечностей'; оказались в нагревающей атмосфере со сни-4 женным содержанием кислорода, повышенным — окисей углерода и мётана. ДвОё пострадавших' были-в замкнутом пространства с избыточным давлением до 1,5 ата в1 течений 60 ч.

Анализ клннпко инструментальных и лабораторных исс^е-' Лованин" показал,' что" при одновременном воздействии на орга» '"' низм различных повреждающих факторов возникает острая1 комбинированная 'травма Проявления ее .зависят от сочетания э1~нх факторов; их 'интенсивности ir времени «изоляции» пострадавших.

Комбинированная- терйом£Хайическая травма.

По сосюяНто пострадавших выделено три степени тяжести " "травмы: средней тя'жесгй, тяжелой степени и критическая травма.

Травма средней тяжести. Функциональное состояние организ-: м'а* V- пострадавших'-'«Уценено• при' поступлении в -54,14±2,05 балла, на третьи Сутки — 45,4±4,1 ' (35,2±6,6 балла соответствуют »довлетверительному состоянию) п было обусловлено в основ-—пом - повреждениями' верхних и нижних 'Конечностей.

■•Нарушений функции центральной. нерпнг/П системы ирояп-

лялнсь общемозговой симптоматикой и попышеннем активное« ■¡дренершшеских структур.

В аппарате внешнего дыхания возникали изменения, харак горные для состояний, предшествующих респираторному ди стресс-синдрому.

Изменения в кровобращений свидетельствовали о палпчш пшоволемин, при которой компенсация тканевого кровотока под держивалась увеличением М'ОС. за счет тахикардии.

В системе крови у.пострадавших имелась незначительная пост травматическая анемия,. быстропереходящий лейкоцитоз с неубе дительпым сдвигом индекса сдвига ядер (ИСЯ) вправо. В водно электролитном обмене заметным был рост осмолярности нлаз мы ( + 12%, Р<0,05). Изменений белкового обмена не выявленс за исключением увеличения , в пределах нормы аммиака ( + 28°Д Р<0,05). На этом фоне все же обращало внимание появленп лабораторных признаков эндотоксикоза: увеличение уровн СМП и эрнтроцитарнога индекса (ЭИ) в. 1,3 раза (Р<0,05^ В углеводном обмене превалировал .гликолиз с гиперпроду! цией лактата ( + 22%, Р<0,05). В венозной крови на фоне кок ненсированного метаболического ацидоза наблюдалось снижени кислородной емкости (—3%, Р<0,05) за счет анемии, в то. врс мя как уровень ее"оксигенации превышал физиологический М1 ппмум на 11% (Р<0,05).

Травма тяжелой степени. Тяжесть в значительной степен была обусловлена повреждением опорно-двигательного аппар; та и головного мозга. В 19,2% наблюдений она была сочетанно: ФСО оценивалось при поступлении в 76 балло_в, количество кот( рых уменьшалось до уровня средней. тяжести к четвертым су кам.

Нарушения функции нервной системы были- более выраж пы. В частности, появлялись симптомы поражения черепно-мо • .говых нервов, вегетативной иннервации глаз, рефлекторно-дв нательной сферы и автономной нервной системы.

В аппарате внешнего дыхания появлялись признаки уча тия вспомогательной" мускулатуры, сухие и влажные хрип притупление перкуторного звука и ослабление дыхательных ш мов. Изменения в показателях кровообращения указывали на кра псе напряжение механизмов компенсации. Так, при артериал ной гнпотензии и снижении ОПС (—45%, Р<0,001) МОС по держнвался за счет выраженной тахикардии ( + 65, +72 Р<0,001).

В системе крови характерным у пострадавших с тяжел> травмой было низкое содержание гемоглобина (—16, —30

Р<0,05). В водно-эле.ктролнзном обмене обращало внимание развитие'тенденции к гипокалиемии (—15%). Анализ иротеинограмм 1'оказал, что гииоальбуминемия (—21%) сопровождалась увеличением глобулинов, преимущественно: -фракции. Наблюдался двухкратный рост мочевины, трансаминаз и, в пределах нормы, — аммиака ( I 50%, Р<0,05). Наряду с увеличением указанных азотистых шлаков возрастала концентрация ереднемолекулярных пептидов (+50%, Р<0,001), МДА (+40%, Р<0,01), на 80% увеличивалась проницаемость мембран эритроцитов (Р<0,01). Активность углеводного обмена превосходила таковую при средней тяжести травмы. Так, гипергликемия была на уровне -+60, +80%; ДДГ — на 15 --20%, а продукция лактата на 30—50% были выше физиологического уровня.

У пострадавших при поступлении и в первые двое суток был дскомпенснровэнный метаболический ацидоз. Уровень оксигена шш венозной крови был на -3% ниже, чем при травме средней тяжести, а СвОг меньше нормы на 15% (Р<0,05).

Таким образом, если прп комбинированной термомеханической травме средней тяжести возникал один синдром гемодина-мнческих расстройств, то при тяжелом повреждении он дополнялся синдромом нарушений в газообмене; возрастала интенсивность метаболических расстройств, усиливался эндотокснкоз. Возникали также и неврологические расстройства. 1

Критическая термомеханическая травма. Тяжесть состояния пострадавших была обусловлена в значительной,степени повреждением опорно-двигательного аппарата и тяжелой черепно-мозговой травмой. Сочетанная травма имелась в 45,40/<> наблюдений. Все пострадавшие умерли в течение первых суток. ФСО у них оценивалось при госпитализации в пределах ¡21 балла и возрастало до 137 баллов.

Нарушения функции нервной системы соответствовали коме средней тяжести с снмпотамн верхне- и среднестнолового синдро-. мл. В последующем развивалась клиника поражения ¡¡сего ствола мозга.

Функция внешнего дыхания была неадекватной, в свяли с чем пострадавшие переводились на ИВЛ. Декомпенсация дыхания возникала вследствие центральной депрессии, нарушения се биомеханики и развития респираторного дистресс-синдрома.

В кровообращении уже начиная с догоспитального этапа были гиподпнампческие расстройства вследствие поломки всех его звеньев и нарушения между ними рециирокных взаимоотношений, о чем свидетельствовал достаточно высокий МОС прп низком (—50%) общем периферическом- сопротивлении.

В глобулярной подсистеме крови характерным было быстрое прогресснрование анемии и при слабой лейкоцитарной реакции ядерный сдвиг вправо. Расстройства водно-электролитного обмена проявлялись гипокалнемией (—30%, Р<0,05), гемоднллю-цнен и снижением ос.молярности плазмы на 10% (Р<0,05). Быстро прогрессировали нарушения белкового обмена, что приводило к ГНГЮ- и диспротеинемии. В частности, содержание общих белков уменьшалось на 15% (Р<0,05), преимущественно за счет альбуминов (—18,7%У- Снижался' уровень мочевины и креатини-на соответственно в 2 н 1,2 раза (Р<0,05). При эгом увеличивалось содержание остаточного азота н аммиака АлТ и АсТ. Содержание СМП и ЭИ возросло в 1,7 и 1,6 раза (Р<0,001). В углеводном обмене превалировал гликолиз с гиперлактациде-мпей и. снижением уровня пирувата ( + 19% и —11%, Р<0,05). Декомпенсированный метаболический ацидоз и двукратное сни--ксние кислородной емкости крови дополняли клинику тяжсло-ю метаболического кризиса.

Итак, при критической термомеханической травме возникала полифункциональная недостаточность с тремя клиническими синдромами расстройства функции нервной системы, дыхания и кровообращения.

Комбинированная термотоксическая травма. С данной травмой выделено две группы пострадавших со средней и тяжелой степенью повреждений.

Термотсксичёская травма средней тяжести. Поражения обусловлены тепловой радиацией и вдыханием продуктов горения. ФСО при госпитализации в пределах 57 баллов и снижалось до 48 к.третьим суткам.

Неврологические расстройства включали общемозговую симптоматику с нарушением критической оценки происшедшего: нарушения функций черепно-мозговых нервов с развитием ассимет-рин лица и вегетативной иннервации глаз, изменением автономных механизмов регуляции.

Симптомы нарушения функции внешнего дыхания указывали ь\ч появление изменений, предшествующих респираторному дистресс-синдрому.

В кровообращении характерны были гипердинамические изменения всех показателей в течение 2—3 суток, так ЧСС, АДс повышались соответственно на 17, 22, Л5% (Р<0,05).

Система крови. В глобулярной подсистеме крови обращало внимание появление лейкоцитоза (+32%, Р<0,05) с выраженным ядерным сдвигом вправо. Водно-электролитные расстройст-

а характеризовались увеличением осмолярности плазмы ( + 7%, '<0,05). Гипопротеинемия (снижение общих белков в 1,2 раза, Р<0,05) сопровождалась увеличением - и -фракций + 24, +21%, Р<0,05). Об усилении катаболизма белка свиде-сльствовало увеличение азотистых шлаков: мочевины, креати-ина, аммиака и остаточного азота соответственно в 1,7:1,2:1,4 аза (Р<0,05—Р<0,01), активности трансаминаз: АлТ — в 5 аз, АсТ —■• в 2,5 раза. Значительным было увеличение образо-ания средне-молекулярных пептидов ( + 40%, Р<0,001) уров-я ПОЛ ( + 80%, Р<0,05) и проницаемости мембран эритроци-ов (ЭИ +100%). Интенсивность углеводного обмена возраста-[а по гликолитическому пути. При этом активность ЛДГ была ; пределах +95%, гиперпродукция лактата +100%. Уровень 1ВК возрастал всего лишь на-10% (Р<0,05).

Компенсированный метаболический ацидоз и гипокапн.ия у юстрадавших были в течение 2—3 суток. При этом снижалась ;ислородная емкость и артериальной, и венозной крови (—30%, '<0,01). Обращает внимание, что при этой травме значительно нижалась артерио-венозная разница (—30,9%, Р<0,05) несмот-я на активное расщепление карбоксигемоглобина в течение 2 уток. Такая клиника позволяет утверждать, что у пострадав-Л1Х с данными повреждениями характерно появление ведущего индрома неврологических расстройств и дыхательных наруше-ий.

.Комбинированная термотоксическая травма тяжелой стеие-;и. Тяжесть состояния была обусловлена тепловой радиацией, [ламенем и вдыханием горячего воздуха с продуктами горения. Е'СО в 74 балла изменялось к 4—5 суткам до уровня средней яжести (62 балла).

Выраженная общемозговая симптоматика, вплоть до появ-сния симптомов раздражения мозговые оболочек, сочеталась' с 'асстройствами функции черепно-мозговых нервов (ассиметрия ица, нистагм), веге'тативной иннервации глаз, рефлекторно-дви-ательной сферы и автономной регуляции.

Нарушения дыхания проявлялись признаками поражения ды-ательных путей и легочной ткани с увеличением работы дыха-

ельной мускулатуры, быстро возникали разнокалиберные влажные хрипы, равномерное ослабление дыхательных шумов и при- . упление перкуторного звука. Выраженная" клиника удержива-1ась в течение 4—5 суток.

Изменения функции . кровообращеня носили пшерднпампче-кнй характер при нормальном общем периферическом сопротив-

ленин. Вместе с тем обращало внимание появление токсико-гипоксического поражения миокарда, которое сохранялось в течение периода нарушений дыхания.

В системе крови у пострадавших при госпитализации и г первые дни наблюдалась неустойчивая лейкоцитарная реакция с ядерным сдвигам вправо ( + 33, +100%, Р<0,05). В водно-электролитном обмене следует отметить незначительное повышение осмолярности плазмы ( + 9%, Р<0,05). Выраженные изменения возникали в белковом обмене в первые 3 дня: гипопротеинемия (—29%, Р<0,05), преимущественно за счет jf -глобулинов (—45 —23%). '

Увеличивалась активность трансаминаз (АлТ +90%, Ас! + 200%), концентрация в крови азотистых шлаков: мочевины креатинина, аммиака и остаточного азота соответственно в 4,3 1,3; 1,8; 2,3 раза. Возрастали также показатели эндотоксикоза СМП в 2,5 раза, МДА в 2,3; ЭИ в 1,3 раза. Интенсивность гли. колиза была такова, что содержание пирувата' восстанавливало« лишь через 3 сугок. В КОС, как и при травме средней тяжести появлялся компенсированный метаболический ацидоз, но с боль шим дефицитом основания. Уровень карбоксигемоглобина сни жался через 2 суток. СаОг при поступлении было ниже нормы нг 39% (Р<0,05), СвОг — на 51%, Са-в02 составляло 80% нормы и несмотря на расщепление НвСО, уменьшалась в течение 2 су ток (—60%).

Таким образом, при тяжелой термотоксической травм< возникали три клинических синдрома: нарушения функцш нервной системы, дыхания и кровообращения. Первые два был! ведущими и определяли тяжесть и. исход травмы. Они проявля лись на фоне выраженных метаболических рассройств и эндоток сикоза.

Комбинированное поражение термическими, механическим! факторами, рудничными газами и гипоксией. Тяжесть состояни; у .пострадавших была обусловлена ударной волной; тепловой на' грузкой, вдыханием метана и окисей углерода и пребыванием i среде со сниженным содержанием кислорода. ФСО в 82,6 балл; при поступлении изменялось до уровня средней тяжести (55 бал лов) к 4—5 суткам.

Неврологические расстройства в виде общемозговой симпто матикн с частичной амнезией, расстройствами функций черепно мозговых нервов и вегетативной иннервации глаз были неустой чивы в течение 3—4 дней.

В показателях кровообращения, за исключением стабильно!

тахикардии, наблюдались неустойчивые изменения артериального давления и УО и первые дни. Они стабилизировались лишь при восстановлении кислородной емкости крови.

В глобулярной подсистеме крови существенных изменений не было. Состояние водно-электролитного обмена характеризовалось увеличением содержания в эритроцитах натрия в 1,2—1,5 раза "(Р<0,05), хлора в плазме ( + 16%, Р<0,05) и слабым увеличением осмолярности плазмы ( + 3%, Р<0,05). Протсннограмма отражала незначительное усиление катаболизма: Увеличивались глобулпновыс фракции преимущественно за счет ^ -глобулинов (+33%, Р<0,05). Имелось кратковременное повышение активности АлТ (в 1,3 раза) и АлТ (в 1,4 раза). При этом увеличивалась концентрация мочевины ( + 69%), остаточного азота (+33%), СМП ( г60%), возрастал зритроцитарный индекс интоксикации (ЭИ -¡-30%). В углеводном обмене наблюдалось кратковременное усиление гликолиза. Компенсированный метаболический ацидоз при низком содержании НвСО сопровождался уменьшением кислородной емкости венозной крови (—18%, Р<0,05), которая восстанавливалась к концу 2 суток.

Таким образом, при данной травме возникали три клинических синдрома, ведущими из них являлись синдромы неврологических расстройств и нарушений в газообмене. В ранние сроки посттравматнческого периода в системе дыхания возникли изменения предшествующие респираторному дистресс-синдрому, развивался зндотоксикоз, обусловленный не только токсичными ¡азами, но также дефицитом кислорода, энергообразования, по--ломкой метаболизма и мембранного аппарата. '

На основании анализа материалов клинических и экспериментальных исследований можно считать, что при катастрофах в угольных шахтах возникает острая комбинированная травма, наиболее частыми вариантами которой являются термомеханическая, термотоксическая травма, комбинированное поражение механическими, термическими, токсическими и гипоксическими

факторами. Нами предложена классификация острой комбинированной шахтной травмы (рис. 1). Возникающие при ней основные нарушения в виде клинических синдромов неврологических, дыхательных и циркуляторных расстройств определяют тяжесть состояния и зависят от сочетания повреждающих факторов, их интенсивности и времени «изоляции» пострадавших.

По материалам исследований в клинике и эксперименте установлено появление при острой комбинированной травме механизма взаимного отягощения, что сокращает размеры компенсаторных реакций и время их реализации.

ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ , -ПРИ ПОДЗЕМНЫХ КАТАСТРОФАХ В УГОЛЬНЫХ ШАХТАХ: тепловая радиация, пламя, механические факторы; взрывная, ударная волна; токсические газы; гнпокснческая среда

Острая комбинированная травма (комбинированная травматическая болезнь) (

Синдром неврологических расстройств

'Синдром дыхательных расстройств

Синдром нарушения кровообращения

С учетом выявленных основных нарушений разработан и; югенез острой комбинированной шахтной травмы41 {рис/. 2).

Рис. 1. Классификация острой комбинированной шахтной' травмы.

22

Агрессивные факторы .теологической среды

I

Тепловая* радиация, пламя Механические факторы Взрывная ударная полна Токсичные газы Гипоксн-ческая среда-

1 1 !

Воль Стресс ! Активизация первых | медиаторов 1 1 Активизация вторых 1 медиаторов

•

| Гипоеолсмия 1 — Тканевая гипоксия — | ■ ' Снижение кпслород-1 нон емкости крови 1 I

Рнс. 2. Патогенез острой комбинированной шахтной травмы.

23

Дегидратация Дизэлектро-литемив

Активация гликолиза

Снижение синтеза АТФ

Поломка мембранного аппарата

Активация катаболизма белка

Активация ПОЛ

Нарушение синтеза ' 2,3 ДФГ

Энергетический дефицит

Эндотоксикоз

Система расстройств»

Нарушения функции ЦП С

Дыхательная I I . недостаточность

Недостаточность кровообращения

I Нарушения в подсистемах крови:

| — глобулярной .метаболической;

: — неспецифич. резистентности;

I — иммунологической реактивности_

Рис, 2, Патогенез острой комбинированной шахтной травмы. (Продолжение),

3. Принципы интенсивной терапии пострадавших при острой комбинированной шахтной травме.

На основании накопленного опыта, результатов изучения острой комбинированной шахтной травмы создана и внедрена в Луганской области «Система жизнеобеспечения горнорабочих при катастрофах на'угольных шахтах», разработаны принципы интенсивной терапии пострадавших с комбинированной травмой.

Система жизнеобеспечения включает оперативную медицинскую службу ВГСЧ, СМП -и анестезиолого-реанпмационную службу, представляющих два этапа медицинской эвакуации пострадавших — догоспитальный и госпитальный. Координация их деятельности при катастрофах осуществляется из областного центра реанимации. На его базе проводится подготовка кадров и повышение профессионального мастерства реаниматологов по вопросам 'медицины катастроф.

Обучение парамедицинского персонала — членов вспомогательных горноспасательных команд (ВГК) осуществляют реаниматологи шахтерских городов. Первую помощь на месте происшествия оказывают члены ВГК, экстренную медицинскую помощь — врачи РПГ ВГСЧ, которые осуществляют ее и во время транспортировки под землей, и на поверхности в специализированном транспорте. При дефиците объема медицинской помощи ВГСЧ па догоспитальном этапе используются реанимационные бригады СМП и многоместный реанимобиль «Горноспасатель». Последний располагает средствами для проведения общей и регионарной анестезии, дыхательной реанимации, экстракорпоральной детоксикации, кардинального мониторинга, гипербарической оксигенации.

Интенсивная терапия на догоспитальном этапе и в реанимационных стационарах проводится с учетом особенностей патофизиологии острой комбинированной травмы и ведущих, угрожающих жизни, клинических синдромов.

В частности, при термомеханической.травме основными ее компонентами должны быть: устранение гиповолемии, ликвидация болевого синдрома, усиление естественной детоксикации, устранение анемии. Причем, на догоспитальном этапе для восполнения ОЦК большее значение имеет темп инфузии, нежели состав вводимых жидкостей. Методом выбора антиноцицептивной защиты в подземных условиях следует считать комбинированное применение проводниковой анестезии, транквилизаторов, аналгетиков.

•Введение щелочных растворов и салуретиков после стабилизации гемодинамики предупреждает или значительно ослабляет развитие эндотоксикоза. В наблюдениях с черепно-мозговой трав-

мой первостепенными задачами становятся защита мозга путем введения антиптоксантов и предупреждения появления и про-грессирования четвертого патологического объема в черепной коробке и поддержание адекватного внешнего дыхания.

При термотоксической травме интенсивная терапия должна включать меры по защите мозга, нормализации легочного кровотока, респираторную терапию, восполнение ОЦК и раннюю активную детоксикацию. Антигипоксантную защиту мозга дополняют введением антиоксидантов и коферментов, восстанавливающих функцию дыхательной цепи, ингибаторов протеолцза, кра-пиоцеребральной гипотермией. Гибербарический кислород, ок-сигенотерапия в режиме положительного давления в конце выдоха облегчают десатурацию НвСО и восстанавливают кислородную емкость крови. Применение на этом фоне экстракорпоральной детоксикации сокращает время выведения пострадавших из критического состояния.

У пострадавших с комбинированным воздействием механических, термических факторов, рудничных газов и гипоксической среды токсико-гипоксическое и тепловое поражение мозга определяет первоочередные основные компоненты интенсивной терапии: восстановление транспорта кислорода, снижение метаболизма и в том числе аэробного энергообразования, детоксикацию, возмещение энергетических затрат, коррекцию КОС.

При всех вариантах тяжелой острой комбинированной травмы в основе экстренной медицинской помощи, то есть в катаболи-ческой фазе перспективным является применение средств и методов гипоииотической терапии.

Внедрение «Системы жизнеобеспечения», посиндромной диагностики и принципов интенсивной терапии пострадавших с учетом особенностей патофизиологии острой комбинированной шахтной травмы позволило снизить летальность в Луганской области с 1,4% в 1985 году, до 0,7% в 1991 году, выход на инвалидность с 1,46% до 0,88%. Вышеизложенное позволяет сделать ряд выводов и практических рекомендаций.

ВЫВОДЫ.

1. Производственные катастрофы сопровождаются появлением агрессивных факторов экологической среды, в частности, тер-митеских, токсических и гипербарических. При авариях и катастрофах в шахтах возможно одновременное поражение рабочих механическими и термическими факторами, токсичными газами, ударной волной. В результате у них возникает острая комбинированная травма.

2. Работа в нагревающем микроклимате в глубоких выработках угольных шахт приводит к дегидратации, гемоконцентра-ции, усилению гликолиза, что создает неблагоприятный премор-

26

Пдный фон.

3. Наиболее частыми вариантами производственной комбй-нрованной травмы в этих условиях являются термомеханиче-кая или термотоксическая травма. Особую опасность представляет комбинированное поражение механическими, термнчески-|н факторами, токсичными газами, гипоксией.

4. При острой комбинированной травме формируется меха-|нзм взаимного отягощения,- который сокращает резервы и вре-|я реакций срочной адаптации, в результате чего возникает кри-ическое состояние. Функциональные и метаболические проявлена развивающейся полисистемой недостаточности зависят от ин-енсивности, длительности воздействия и сочетания повреждающих факторов.

5. Основные нарушения при острой комбинированной травме .арактеризуются снижением кислородной емкости крови, ткане-:ой Гипоксией, интенсификацией гликолиза и перекнсного окис-1ения липидов, активизацией цАМФ и цГМФ, дезинтеграцией шутриклеточного метаболизма со снижением продукции АТФ, юломкой цитоплазматических мембран, эндотоксикозом.

6. При острой комбинированной травме у пострадавших воз-ткают синдромы нарушений жизненно важных органов и систем,

частности, синдром неврологических и дыхательных расстройств, :нндром нарушения кровообращения. Степень выраженности саждого из них определяется интенсивностью и сочетанием побеждающих факторов, времени «изоляции» пострадавших.

7. При термомеханической травме ведущим является синд->ом нарушения кровообращения, в наблюдениях с черепно-моз-овой травмой — синдром неврологических расстройств. При тер-ютоксической травме первостепенное значение приобретают ■индромы неврологических и дыхательных расстройств. У по-традавших с комбинированными поражениями механическими, ермическими и токсичными факторами, гипоксией основными акже являются синдромы неврологических и дыхательных рас-тройств.

8. В интенсивной терапии пострадавших, незвисимо от вида -равмы, необходимо учитывать ведущий, угрожающий жизни кли-шческнй синдром, использовать методы гипобиотической тера-|ии и детоксикации, направленные на поддержане реакций сроч-10Й адаптации организма и восстановление его энергетических | пластических ресурсов.

9. При термомеханической травме, в условиях которой наиболее выраженным является синдром гемодинамических рас-тройств, первоочередными мерами на догоспитальном этапе яп-¡яются устранение гиповолемии и болевого синдрома. У постра-

давших с черепно-мозговой травмой в связи с выраженным синдромом неврологических расстройств антиноцицептивная и инфу-зионная терапия дополняется антигипоксантными средствами на месте происшествия, что в значительной степени уменьшает последствия тепловых и механических повреждений мозга.

10. При комбинированном поражении термическими факторами и рудничными газами, когда угрожающими жизни являются неврологические и дыхательные расстройства, первостепенное значение приобретает защита мозга от токсико-гипоксиче-ских и тепловых поражений, а также респираторная терапия. Фармакологическое снижение потребности в кислороде и энергообеспечении на месте происшествия, активная йнфузионная терапия, гипербарическая оксигенация на догоспитальном этапе или оксигенотерапия -в режиме положительного давления в конце выдоха способствуют восстановлению внешнего дыхания и кислородной емкости крови, что в значительной степени сокращает время выведения пострадавших из критических состояний.

11. У пострадавших с комбинированным поражением механическими, термическими факторами, рудничными газами и.находящихся в гипоксической среде в связи с выраженными синдромами неврологических и дыхательных расстройств показано проведение на догоспитальном этапе гипобиотической терапии и введение антиоксидантов, стабилизирующих мембранный аппарат, Ранняя активная детоксикация улучшает процессы восстановления внутриклеточного метаболизма, проницаемости и функции цитоплазматических мембран, сокращает время отсроченной адаптации, направленной на восстановление энергетических и материальных потерь организма..

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При оформлении диагноза у пострадавших с комбинированной травмой включение в него повреждающих факторов облегчает выделение ведущего, угрожающего жизни клинического синдрома.

2. Установление ведущего клинического синдрома позволяет рсуществлять дифференцированный подход к построению программы интенсивной терапии с учетом особенностей патогенетических нарушений.

3. Применение дифференцированного подхода к постановке диагноза комбинированной травмы и выборе методов патогенетически обоснованной терапии позволит устранить проявления синдрома взаимного отягощения, повысить эффективность механизмов срочной адаптации, предупредить в определенной степени поломку морфологических структур отсроченной адаптации » осложнении комбинированной травмы.

4. При всех пидах тяжелой комбинированной травмы использование средств и методов пшобпоги ческой и активной де-токсикационнон терапии сокращает время восстановления механизмов ауторегуляции и саногенеза.

5. У пострадавших с термомеханнчсекой травмой, при которой ведущим является синдром гемодинамичсскнх расстройств, первоочередными мерами следует считать устранение гиповоле-мпн болевого синдрома.

6. При термомеханпчсской травме, когда возникают два синдрома —.неврологических и дыхательных расстройств, особое внимание следует уделять защите мозга, респираторной и деток-снкационной терапии.

7. У пострадавших с комбинированными поражениями механическими, термическими, токсичными факторами и гипоксией, для устранения ведущих синдромов неврологических и дыхательных расстройств антигипоксантная и антиоксидантная терапия должна начинаться на месте происшествия.

Список опубликованных научных работ по теме диссертации.

1. Система организации и управления лечебным процессом при экстремальных состояниях в промышленном регионе. //IV съезд анестезиологов-реаниматологов. УССР. Днепропетровск984. — С. .16—17. (соавт. Г. Л. Можаев, А. Н. Фаддеев, В. П. Дьяконов, В. А. Гамачек, Е. В. Чернов).

2. Функциональные и морфологические изменения мозга при воздействии тепловой, травмы и окиси углерода, методы интенсивной тераппи //IV съезд анестезологов-реаниматологов УССР. Днепропетровск, 1984. — с. 161, (соавт. Е. Б. Можаева).

3. Организация интенсивного лечения при тяжелой термической травме в промышленном регионе. //Пятая республиканская конференция. Патогенез и лечение острых периодов ожоговой болезни. Киев, 1984. — С. 10—11 (соавт. Г. А. Можаев, А. В. Вар-танян).

4. Особенности тепловых поражений у шахтеров и реабилитация больных. //Метод., реком. Донецк, 1984. — 20 с. (соавт. Г. А. Можаев, В. Г. Дейнега, В. А. Максимович, Н. Г. Савенкова, Т. В. Кудинова, Т. В. Солдак, Н. И. Тарапета, И. Н. Гра-бовский, И. Ф,- Пефтиев).

5. Первая медицинская помощь, интенсивная терапия и реанимация острой тепловой, травмы у горнорабочих на догоспи- -талыгом этапе. //Методические рекомендации. Донецк—Ворошиловград, 1985. —-17 с. (соавт. Г. А. Можаев, В. И. Макарцев).

6. Организация интенсивной терапии и реанимации при ава-

рийных ситуациях на угольных шахтах. //Оздоровление условии, . труда, профилактика заболеваний горнорабочих и горноспасателей, организация экстренной медицинской помощи на угольных..' шахтах (тезисыдокладов на республиканской научной конференции 17—18 юня 1985). Донецк, 1985. — С. 14—15; (соавт, А. И. Трещинский, Г. .А. Можаев, В. П. Дьяконов, Э. О. Чолак),

7. Клиническая характеристика й основные- биохимические нарушения при острой тепловой травме и интоксикации рудничными газами. //Оздоровление условий, труда, профилактика зд,-

- болеваний горнорабочих и горноспасателей,, организация, экстренной медицинской помощи на угольных шахта.х. (Тезисы докладов на республиканской научной конференции 17~—18 июня 1985 г.). Донецк, 1985. — С. 90—91.

8. Сочстанное применение аппликационных методов и гемо-сорбции при интенсивной терапии пострадавших. //III конференция Украинской ССР. Новые средства и сферы клинического применения сорбционной детоксикации организма. Днепропетт оовск, 1985. — С. 195—196. (соавт. Г. А. Можаев; О- Ю; Краг совский).

9. Сорбционная детоксикация при интенсивной терапии, у по- < страдавшх с эндотоксикозами. //VII Международный симпозиум по гемосорбции. (Тезсы докладов). Киев, 1986. — С. 107.—108 (соавт., Г. А. Можаев, О. Ю: Краковский, Е. Б. Можаецв, Ю. О. Поленцов, В. А. Паршиков, А. С. Бендерук, П. И, Писарев).

10. Нарушения а процессах "детоксикации при остром воз: действии гипертермии и окиси углерода, роль сорбционных. методов. //Внутривенная, общая анестезия. Методы, детоксикации. (Тезисы докладов IX Международного симпозиума, анестезиоло, гов и реаниматологов социалистических-, стран. Киев, ВорощЦ: ловград, 1986. — С. 106—107 (соавт. Г. Á, Можаев, Е. В. Чер-. ков, Е. Б. Можаева, О. Ю. Красовский, А. С. Бендерук, В.. А. Паршиков).

11. Изменения в основных физиологических показателях: при. острой гипертермии у горнорабочих. Физиология, экстремальных состояний и индивидуальная защита человека. //IL Всесоюзная.' конференция. Москва, 1986. — С. 154- (соавт. Г. А'.' Можаев,, Е. Б. Можаева, О. Ю. Красовский).

12.. Оказание неотложной врачебной помощи пострадавшим в шахтах. //Безопасность труда в', промыщленности, 19.87, — № 2. — С. 16—17 (соавт. В. Н. Заболотный, В. И; Макарцец, Г. А. Можаев, А. А. Цепурдей).

13. Прогнозирование исходов при механической и термпче-ой травме, сочетающейся с отравлением токсичными газами, 'езисы -объединенного Пленума проблемных комиссий «Экстрс-зльные и терминальные состояния» и «Научные основы реанп-этологии» 23—24 октября 1987 г.). Ростов-па-Дону, Москва, (87. — С. 36—37 (соавт. Г. А. Можаев, А. Г. Овчаренко, Г. А. ущаев).

14. Медицинская помощь пострадавшим на догоспитальном апе при массовой травме. //Тезисы объединенного Пленума юблемных комиссий «Экстремальные и терминальные состоя-!Я» и «Научные основы реаниматологии» 23—24 октября 1987 г. эстов-на-Дону, Москва, 1987. — С. 86—87.

15. Особенности организации и проведения интенсивной те-шии и реанимации при острой гипертермии, механической >авме и интоксикации окисями углерода. //Острая дыхатель-ш недостаточность — клиника, диагностика и интенсивная те-;пия. (Тезисы II республиканской конференции анестезиоло-1В и реаниматологов Таджикистана 2—3 ноября 1987 г. Душан-

1987. — С. 28—30 (соавт. Г. А. Можаев,-И. Б. Закоржевский, . Г. Овчаренко).

16. Клпнико-морфологичсское обоснование интенсивной тера-ш ОДН при острой гипертермии. //Острая дыхательная недостач ность — клиника, диагностика н интенсивная терапия. (Те-;сы II республиканской конференции анестезиологов и реани-атологов Таджикистана 2—3 ноября 1987 г. Душанбе, 1987. - О. 104—106 (соавт. Е. Б. Можаевэ).

17. Клинические синдромы, интенсивная терапия и реанима-1Я пострадавших на догоспитальном этапе при аварийных си-■ациях на угольных шахтах. //Методические рекомендации. Во-иииловград, 1987, — 20 с. (соавт. Г. А. Можаев, И. Б. Закор-евский, В. И. Макарцев, В. Н.Заболотник, А. Г. Овчаренко, . Ф. Лыгус, С. И. Гарьковец, О. В. Куцевол).

18. Возможности многоместного реанимобиля в организации проведении интенсивной терапии и реанимации у пострадавших >н аварийных ситуациях. //Анестезиология и реаниматология, »88, № 3. — С. 64—67 (соавт. Г. А. Можаев, И. Б. Закоржев-;ий, О. Н. Спицын).

19. Клинико-морфологическое обоснование респираторной тещин при острой дыхательной недостаточности, обусловленной «действием окиси" углерода и гипертермии. //Вопросы совер-енствования службы анестезиологии и реанимации. Совремеи-ле методы анестезии, реанимации, интенсивной терапии в спе-

диалнзированных разделах медицины. (Тезисы III съезда Все российского научного медицинского общества анестезиологов-реа нпматологов 3—4 октября, 1988 г. Ростов-на-Дону) Москва 1988. — С. 128—130 (соавт. Г. А. Можаев, Е. Б. Можаева, А. Г Овчаренко, И. Б. Закоржевский, В. В. Носов, В. М. Аверкин).

20. Функционально-метаболические критерии оценки тяже пи н прогноза комбинированной шахтной травмы. //V респуб ликанский съезд анестезиологов-реаниматологов 13—15 сентяб ря (Тезисы докладов. Ворошиловград, 1988. — С. 444—445 (со авт. В. И. Коломиец).

21. Тепловая токсикологическая камера. Открытия, изобрете пня, 1989, № 3. — С. 7—8 (соавт. Г. А. Можаев, Э. О. Чолак О. Ю. Красовский, С. И. Гарькавец, Е. А. Ивонин).

22. Особенности функционально-морфологических 'нарушент в газообмене и кровообращении, обусловленные острой гипертер мией и токсичными газами //IV Всесоюзный съезд анестезиолого, и реаниматологов. Одесса, 13—16 декабря 1989 г. (Тезисы до кладов). Москва, 1989. — С. 345—346 (соавт. Е. Б. Можаева 11. Б. Закоржевский, А. Г. Овчаренко, О. В. Куцевол).

23. Руководство по оказанию первой медицинской помощ при авариях в шахтах. Донецк, 1989. — 89 с. (соавт. В. Н. За болотний, Г. А. Можаев, А. А. Цепурдей, В. И, Макарцев| Т. М Чеканина, Р. Б. Свидлер).

24. Организация и особенности интенсивной терапии при ком бинированных травмах в условиях катастроф. //'Конгресс меди цины катастроф. Чехословакия. Пьестань, 1989. — С. 50, (соавт А. И. Трещинекий, Г. А. Можаев, И. Б. Закоржевский, И. Г Чужик).

25. Морфофункциональные нарушения при критических сс стояниях, обусловленных механической травмой, гипертермией окисью углерода. Особенности интенсивной терапии. II8 Еврс псйских конгресс анестезиологов. Варшава, 1990, — 2/5, 2г—1 (соавт. Г. А. Можаев, Е. Б. Можаева, А. Г. Овчаренко, О. Е Куцевол).

26. Пределы аварийного регулирования и прогноз остро изолированной и комбинированной тепловой травмы при как слрофах. // Современные проблемы анестезиологии, реаниматологи п интенсивной терапии. (Тезисы VIII республиканской научш практической конференции анестезиологов-реаниматологов К; .захстана). Алма-Ата — Целиноград, 1990. —'С. 24—26.

• 27. Особенности организации медицинской помощи и патоп иетпчсское обоснование интенсивной терапии пострадавших пр

экстремальных ситуациях. //Специализированная медицинская помощь. в экстремальных ситуациях. (Тезисы докладов научио-практическон конференции 6—7 декабря 1990 г.) Москва, 1990. — С.. 13—14 (соавт. Г. А. Можаев, И. Б. Закоржевскии, О. В. Куцевол). ' -

ч

28. Информационная оценка пострадавших при комбинированной травме и ее значение в интенсивной терапии. //IV конгресс анестезиологов и реаниматологов Кубы. Гавана, 1990. ~ С. 116.

29. Физиологическая и метаболическая адаптация горнорабочих к агрессивным факторам экологической среды глубоких шахт. //Экология промыленного региона Донбасса и реактивность организма. Луганск, 1990. '— С. 72—75 (соавт. Г. А. Можаев, И. Б. Закоржевскии, В. В. Носов, В. М. Аверкин, А. Г. Овчаренко, О. В. Куцевол).

30. Жизнеобеспечение пострадавших при производственных катастрофах в угольных шахтах. //Совместный Пленум Правления Всесоюзного и Всероссийского научных обществ анестезиологов и реаниматологов. Саратов, 1990. — С. 101 (соавт. Г. А. Можаев, И. Б. Закоржевскии).

31. Особенности патогенеза и интенсивной терапии гипово-лемий при острой изолированной и комбинированной тепловой травме. //Материалы третьей республиканской конференции анестезиологов и реаниматологов Грузии 29—30 июня 1990 г. Тбилиси, 1990. — С. 195—197 (соавт. Г. А. Можаев, И. Б. Закоржевскии, В. В. Носов, В. М. Аверкин, А. Г. Овчаренко, О. В. Куцевол) .

32. Первая помощь при перегревании горнорабочих; в глубоких угйльных шахтах. //Безопасность труда в промышленности. 1990. — № 10. — С. 62—63 (соавт. В. И. Макарцев, А. А. Це-пурей, В. Н. Заболотний, Г. А. Можаев).

33. Система жизнеобеспечения пострадавших при катастрофах на угольных шахтах, Луганск, 1991. — 66 с. (соавт. Г. А. Можаев, Е. Б. Можаева, М. П. Семисенко, В. П. Холодов, И. Б. Закоржевскии, В. В. Носов, В. М. Аверкин, Ю. О. Поленцов, И. Р. Малыш, В. И. Макарцев, В. Н. Заболотний, А. Г. Овчаренко, О. В. Куцевол, Г. И. Постсрнак, И 10. Тихоновский).

34. Руководство по медицинскому обеспечению аварий и их последствий на угольных шахтах. Донецк, 1991. — 67 с. (соавт. В. Н. Заболотний, А. А. Цепурдсй, К. _М. Мукипа, В. И. Макарцев, Г. А. Можаев, И. Б. Закоржевскпй, В. А. Рудой, Н. Д. Чупрун). ______________' _ __

35. Организация системы экстренного жизнеобеспечения при чрезвычайных происшествиях и катастрофах в угольном регионе. //Ill Международная конференция по проблемам медицины катастроф. Киев, 1991. — т. 1. — С. 60—61 (соавт. Г. А. Можа-ев, И. Ф. Вольный, А. Ф. Еременко).

Изобретения.

1. Тепловая токсикологическая камера. //Ж- «Открытия и изобретения» (Л. с. № 1452526 от 22 сентября 1988 г. — 1989. — 3. — С. 7—8 (соавт. Г. А. Можаев, Э. О. Чолак, Е. А. Иво-ннн, О. IO. Красовский, С. И. Гарькавец).