Автореферат и диссертация по медицине (14.01.20) на тему:ОПТИМИЗАЦИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ И АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ У ДЕТЕЙ

На правах рукописи

005046221

МАЗАБШОЕВ САЛОМАТШО АСЛИШОЕВИЧ

ОПТИМИЗАЦИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ И АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ У

ДЕТЕЙ

14.01.20 - анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 О И ЮН 2012

Душанбе-2012

005046221

Научный руководитель: Научный консультант:

Работа выполнена на базе Государственного учреждения Республиканского научно - клинического центра педиатрии и детской хирургии (директор - доктор медицинских наук, З.Н. Набиев)

доктор медицинских наук Набиев Зохир Нарзуллоевич доктор медицинских наук, доцент кафедры нейрохирургии ТГМУ им. Абуали ибн Сино, Бердяев Рустам Намазович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор кафедры детской хирургии, анестезиологии и реанимации ТГМУ им. Абуали ибн Сино Азизов Азам Азизович кандидат медицинских наук, зав. отделением анестезиологии и реаниматологии ГКДХБ Саломов Абдувахоб Каюмович

ГБОУ ДПО Российская медицинская академия посдипломного образования Министерства здравоохранения и социального развития РФ.

Защита диссертации состоится 29 Мая 2012 г. в 13:00 часов на заседании диссертационного совета К.737.006.01 при Таджикском институте последипломной подготовки медицинских кадров по адресу: 734026, г.Душанбе, ул. И. Сомони, 59.

С диссертацией можно ознакомится в библиотеке Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров и с авторефератом на сайтах www.tippmk.tj и www.ed.gov.ru.

Автореферат разослан 29 Апреля 2012 г.

Ведущее учреждение:

Ученый секретарь диссертационного совета к.м.н., доцент,

Д.Б. Хамидов

Общая характеристика работы Актуальность проблемы. Травмы головы сопровождают человечество с момента его возникновения. Среди внемозговых осложнений при тяжелой черепно мозговой травме (ТЧМТ) патологические изменения в легких развиваются у 70-80% пострадавших [Введенский В.П., 2005; Виляк Е.А., 2005 ; Pape Н.С. 2002].

Частыми осложнениями ТЧМТ являются острое поражение легких (ОПЛ), острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), коагулопатии, пневмонии [Власенко A.B., 2003; Гельфанд Б.Р.,Кассиль В.В. 2007; Bauer М. Multiple 2005].

Расстройства в системе гемореологии представляют собой универсальный механизм патогенеза черепно-мозговой травмы (ЧМТ), поэтому оптимизация реологических свойств крови является важнейшим инструментом интенсивной терапии. При этом перекисное окисление липидов не только поддерживает посттравматический патологический процесс, но и усугубляет его течение [Власенко A.B., 2001; Кондратьев А.Н., 2001; Кармен Н.Б, 2005].

За последние десятилетия опубликован ряд экспериментальных и клинических работ, посвященных изучению метаболических функции легких (МФЛ) [Мурадов A.M., 2000; Мороз В.В., 2001; Власенко A.B., 2003].

Однако до сих пор нет достаточной информации о функции легких в регуляции гемостаза у больных с ТЧМТ и о значении расстройств данной функции в возникновении и развитии синдром острого легочного поражения (СОЛП) при ТЧМТ.

В связи с этим оптимизация целенаправленной патогенетической терапии СОЛП, анестезиологического обеспечения и принципов профилактики в рамках единой концепции и организации создает реальные возможности для улучшения конечных результатов лечения и снижения летальных исходов у пострадавших с ТЧМТ.

Цель исследования. Оптимизация предоперационной подготовки, анестезиологического обеспечения и методов

интенсивной терапии с учетом операционно-анестезиологического риска и метаболических нарушений легких при тяжелых черепно-мозговых травмах.

Задачи исследования.

1. Определить объём и оптимизировать предоперационную подготовку с учётом анестезиологического риска и выбор метода обезболивания у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.

2. Изучить общие закономерности нарушения метаболических функций легких в патогенезе развития синдрома острого легочного повреждения и провести корреляцию лабораторных и рентгенологических параметров у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой.

3. Оптимизировать тактику ранней диагностики, профилактики и лечения СОЛП у детей тяжелой черепно-мозговой травмой.

4. Определить эффективность антиоксидантной,

метаболитической терапии в лечении детей с черепно-мозговыми травмами. Положения, выносимые на защиту

1. Инфузионная терапия при черепно-мозговой травме используется в ограниченном объеме только для поддержания стабильной гемодинамики. Анестезиологическое обеспечение предполагает достижение надежной и легкоуправляемой анестезии без отрицательного воздействия на внутричерепное давление, мозговой кровоток и системную гемодинамику, что достигается в лучшей мере нейролептанальгезией (НЛА).

2. Наряду с характером полученной травмы и вторичными поражениями головного мозга в исходе черепно-мозговой травмы огромную роль играют снижение вентиляционно-диффузионной способности, микротромбирование легочных капилляров, нарушение микроциркуляции и метаболической активности легких.

3. Тяжелая черепно-мозговая травма у детей обуславливает мощную и длительную активацию перекисного окисления липидов. Появление гиперкоагуляции в оттекающей

артериальной крови по сравнению со смешанной венозной кровью, свидетельствует о начале СОЛП с развитием ДВС-синдрома.

4. Эффективность антиоксидантной, метаболитической терапии в лечении детей с черепно-мозговыми травмами, выражается в сокращении числа трахеобронхитов, воспалительных осложнений, транзиторных состояний и летальных исходов у детей с черепно-мозговой травмой.

Научная новизна Оптимизированы критерии оценки степени тяжести состояния больных при тяжелой черепно-мозговой травме с учетом выраженности неврологической симптоматики и нарушений МФЛ. Оптимизированы объем и сроки диагностики с учетом стадии развития и степени вторично возникающих патологических реакций вокруг первичного очага. Определен объем предоперационной подготовки в зависимости от нарушений газообмена и гемодинамики. Определена роль легких в регуляции свертывающей, антисвертывающей, фибринолитической систем, реологии, водно-электролитного обмена, выявлена корреляция этих изменений от степени тяжести СОЛП. Оптимизированы наиболее щадящие пути анестезиологического обеспечения с учетом операционного и анестезиологического рисков, нарушений метаболических функций легких при тяжелых черепно-мозговых травмах у детей. Оценена эффективность интенсивной терапии с непосредственным учетом изменении патофизиологических и метаболических функций легких у детей с тяжелыми черепно-мозговыми травмами.

Практическая значимость В работе определены патогенетические и метаболические факторы, влияющие на исход ЧТМ, что позволило разработать алгоритм клинического обследования, диагностики, сроков и объема предоперационной подготовки. Представлен наиболее щадящий вариант анестезиологического обеспечения интра-и послеоперационного обезболивания у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой. Обнаружена прямая корреляционная

зависимость между клинико - ренгенологическими проявлениями синдрома острого легочного повреждения и нарушениями метаболических функций легких. Разработаны методы коррекции нарушений метаболических функции легких при ЧМТ включением в комплекс интенсивной терапии антиоксидантных препаратов, ранней санационной бронхоскопии.

Апробация диссертации. Основные положения диссертации доложены и обсуждены: на 3-м съезде детских хирургов и реаниматологов РТ (2008),на 5 съезде педиатров и детских хирургов Таджикистана (2010), на годичной научно-практической конференции Таджикского госмедуниверситета им. Абуали ибн Сино (2010), на заседания ассоциации детских хирургов, анестезиологов и реаниматологов Таджикистана (2008, 2010) и объединенном межкафедральном экспертном совете по хирургическим дисциплинам РНКЦПиДХ и ТИППМК (2010).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 12 научных работ и получено 1 удостоверение на рационализаторское предложение.

Внедрение результатов исследования в практику. Основные положения диссертации внедрены в работу анестезиолого-реанимационного отделения Национального медицинского центра (г.Душанбе) и городской клинической детской хирургической больницы г.Душанбе. Результаты работы используются при чтении лекций и практических занятий студентам ТГМУ им. Абуали ибн Сино.

Структура и объем диссертации. Диссертационная работа изложена на 120 страницах и состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы состоящей из 216 работ, в том числе 155 литературных источников стран СНГ и 61 дальнего зарубежья. Иллюстрирована 21 таблицей и 4 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования

В основу настоящей работы положены результаты исследования детей с черепно-мозговой травмой, находившихся на обследовании и лечении в отделении анестезиологии-реаниматологии и интенсивной терапии на базе Научно-клинического Центра педиатрии и детской хирургии за период с 2004-2010 г.г. Нами проанализировано 128 больных детей (основная группа) возраста от 7 до 14 лет (табл.1) с ЧМТ, лечившихся в специализированном детском хирургическом стационаре. Ретроспективный анализ проведен 105 пострадавшим детям в период 2000-2004 гг , которые вошли в контрольную группу. Среди исследованных детей в основной группе в возрасте 7-10 лет было 62 (48,4%), 10-14 лет 66 (51,6%) ребенка , а в контрольной группе 7-10 лет 47 (44,8%) , 10-14 лет 58 (55,2%) детей. При этом в обоих группах среди пострадавших мальчиков больше, чем девочек .

Таблица 1

Распределение больных по возрасту и полу

Пол Воз раст

основная группа контрольная группа

7-10 лет 10-14 лет 7-10 лет 10-14 лет

Мальчики 34 42 29 35

Девочки 28 24 18 23

Всего 62 66 47 58

Установлено, что в основной группе 81 ребенок (63,2%) пострадал при дорожно - транспортных происшествиях в качестве пешехода или пассажира, а в контрольной группе 65 (61,9%). Реже - 39 (30,5%) - было падение с высоты и удар падающего предмета - 8 (6,3%) детей в основной группе и 34 (32,4%>) и 6 (5,7%) соотвественно в контрольной группе.

Среди сопуствующих заболеваний в основной группе чаще были дети с пиелонефритом 14 (10,9%) и бронхитом 12 (9,4%), реже с ОРВИ 8 (6,2%), эпилепсией 6 (4,7%). В контрольной группе чаще были с бронхитом 16 (15,2%), далее

7

пиелонефриты 15 (14,3%), с ОРВИ 6 (5,7%) и с эпилепсией 5 (4,8%) детей.

Объективная оценка тяжести состояния при поступлении нами оценивалась по шкале APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation Knaus et al., 1985г). Оценка степени нарушения сознания и комы проводилась по интегральной шкале ком Глазго (The Glasgow Coma Scale, GCS, Teasdale G.M., Jennett B. Lancet, 1974). Для оценки анестезиологического и операционного рисков использовали шкалу J. Brandi et al. (1985). Кроме того, определяли класс физиологического состояния ребенка исходя из рекомендаций Американского общества анестезиологов (ASA). По ASA все дети были отнесены к классу ASA-I (больные без нарушения жизненных функций) или к классу ASA-II (больные с умеренно выраженной патологией).

Все исследуемые дети разделены на проспективную и ретроспективную группы. Проспективно по тяжести состояния при поступлении дети были рапределены на 3 группы. Из них 1 группа детей с ЧМТ , в которую входили пострадавшие с ушибом головного мозга средней степени тяжести , включала 36 детей (28,2%), 2 группа - с ЧМТ, проявлявшейся ушибом головного мозга тяжелой степени, 47 детей (36.7%). В 3 группу вошли пострадавшие с переломом костей свода и основания черепа 45 (35,1%).

Изучено влияние легких на гемокоагуляционные свойства (ВСК по Ли-Уашу, АВР, ПИ, СГ, ТПГ, ФАК, Ф, Ф «В», ПДФ ) , водно-электролитный баланс (КГ плазмы, К+ эритроцитов, Na+ плазмы, Na+ эритроцитов, натрий мембранный градиент, Ca2" крови), гемореологию (вязкость крови, ВТГА, гемоглобин, гематокрит , общий белок, альбумин, глобулин, фибриноген), перекисное окисление липидов (МДА) и антиоксидантную систему защиты (СОД , аскорбиновая кислота) в смешанной венозной крови (СВК) и оттекающей артериальной крови (OAK) у трех групп детей с ТМЧТ, по сравнению с контрольной группой (15 здоровых детей), при поступлении и в динамике лечения.

Ранюю диагностику и лечение СОЛП вели по протоколу ведения больных «Диагностика и интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома», разработаному в соответствии с приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 03 августа 1999 г. №303 «О введении в действие отраслевого стандарта «Протоколы ведения больных. Общие требования ».

В проспективное исследование включены 50 пациентов для изучения эффектов различных режимов ИВЛ на показатели биомеханики дыхания, транспорта кислорода и КОС. В 1 группу включены дети (п=25), ИВЛ у которых проводилась в режиме СМУ, во 2 группу (п=25) пациенты, находившиеся на ИВЛ в режиме 81МУ, изучались изменения вышеизложенных показателей при десинхронизации с респиратором в режимах СМУ и 81МУ.

В посттравматическом периоде нами отмечены внемозговые осложнения, которые в значительной степени изменяли клиническую картину и течение заболевания. Полученные результаты свидетельствуют, что наиболее частыми осложнениями явились : шок , в состоянии которого доставлены в основной группе 33 (25,8%), а в контрольной 46 (43,8%) детей, кровотечение - в основной группе 21 (16,4%), в

Таблица 2

Характер внемозговых осложнений у детей с ЧМТ

Осложнения Основная группа Контрольная группа

ателектазы 14 (10,9%) 29 (27,6%)

пневмонии 11 (8,6%) 26 (24,8%)

ДВС-синдром 27 (21,1%) 51 (48,6%)

Кровотечение 21 (16,4%) 27 (25,7%)

Шок 33 (25,8%) 46 (43,8%)

контрольной 27 (25,7%) детей; явления ДВС синдрома в основной группе 27 (21,1%), в контрольной 51 (48,6%) детей(табл.2).

Среди легочных патологий выявлены в основной группе ателектазами у 14 (10,9%) и пневмонии у 11 (8,6%), а в

контрольной группе соответственно у 29 (27,6%)и 26 (24,8%) детей.

Ретроспективный анализ показал, что 105 больных с ТЧМТ, которые получили в клинике традиционное лечение за период 2000 -2004 годы умерли 39 больных, летальность составила 37,2%. Из 105 больных контрольной группы умерли 23 ребенка, летальность составила 17,9%.

Цифровые данные общеклинических и лабораторных исследований обрабатывались с помощью специализированных методов вариационной и разностной статистики с вычислением М ± ш и оценкой достоверности результатов по критерию Стьюдента. Обработка цифрового материала осуществлялась на компьютере «PentiumlUXP».

Результаты исследования п их обсуждение Состояние гемокоагуляции СВК и OAK

В контрольной группе у здоровых детей разница показателей коагуляционных свойств СВК и OAK достоверно удлиняется по ВСК по Ли-Уайту на 36,3% (Р<0,001), недостоверно удлиняется по АВР на 7,6 % (Р <0,1), достоверно уменьшается по ПИ на 3,3% (Р<0,05), удлиняется по ТПГ на 23,8% (Р<0,001), по СГ на 44,8% (Р<0,001), увеличивается по фибриногену на 31,4% (Р<0,001), при недостоверном увеличении ФАК на 0,55% (Р<0,1). ПДФ и фибриногена «В» не определяются, что свидетельствует о том, что СВК проходя через легкие гипокоагулируется.

В 1 группе при анализе А-В разницы к контрольной группе выявлено укорочение по ВСК по Ли-Уайту на 24,2% (Р<0,01), АВР на 47,4% (Р<0,1), СГ на 30,7% (Р<0,05), уменьшении ПИ на 33,3% (Р<0,05), фибриногена на 53,2% (Р<0,05), ФАК 49,4 (Р<0,1), при увеличении ТПГ на 25,5% (Р<0,05). В крови появляются ПДФ и фибриноген «В». Показатели исследований гемокоагуляционных свойств крови у 36 детей 1 группы свидетельствуют о снижении участия легких в регуляции гемокоагуляции, которые имеют компенсированный характер и не приводит к СОЛП.

В 2 группе при анализе А-В разницы к контрольной группе выявлено укорочение ВСК по Ли-Уайту на 60,9%(Р<0,05), АВР на 73,6%(Р<0,05), ПИ на 66,7%, СГ на 93,7%(Р<0,05), ТПГ на 39,1%, фибриногена на 50,9% (Р<0,05), увеличение ФАК на 6,1% (Р<0,05). Показатели ПДФ и фибриногена «В» увеличились почти в 2 раза по сравнении с 1 группой. Таким образом, нарушения МФЛ у детей 2 группы характеризуются потери гипокоагулирующей функции легких на 50% и более, развивается острый респираторный дистресс-синдром I-II стадий и носит субкомпенсированный характер.

У 45 детей из 3 группы при анализе А-В разницы к контрольной группе выявлено укорочение ВСК по Ли-Уайту на 88,0% (Р<0,05), АВР на 85,5% (Р<0,05), уменьшение ПИ на 98,9% (Р<0,05), укорочение СГ на 71,7% (Р<0,05), ТПГ на 85,8% (Р<0,05), снижение фибриногена на 81,1% (Р<0,05), ФАК на 87,9% (Р<0,05). Показатели ПДФ и фибриногена «В» увеличились почти в 3 раза, по сравнению с 1 группой. Из вышеуказанного следует, что декомпенсированная форма нарушений МФЛ у детей 3 группы с ТЧМТ проявляется потерей гипокоагулирующей функции легкими почти на 100%, развивается острый респираторный дистресс-синдром III-IV стадии.

Состояние реологии СВК и OAK

В контрольной группе по А-В разнице отмечается достоверное снижение вязкости крови на 19,5% (Р<0,01), иповышение фибриногена на 31,4 (Р<0,001), общего белка на 0,73 (Р<0,05), при недостоверном снижении НЬ на 3,3% (РОД), Ht на 2,8% (Р<0,1), альбумина на 0,48 (РОД), глобулина на 2,3% (РОД), т.е. кровь, проходя через легкие несколько разжижжается.

В 1 группе по А-В разнице к контрольной группе отмечено снижение вязкости крови на 14,4% (Р0,05), ВТГА на 34,6% (Р0,001), НЬ на 11,5% (Р0,05), Ht на 26,5% (Р0,05), общего белка на 29,5% (Р0,05), альбумина на 28,8% (Р<0,05), глобулина на 26,9% (Р<0,05), фибриногена на 31,4 (Р0,05). Таким образом ухудшение показателей реологических свойств

крови составили около 30%, что компенсируется влиянием легких.

При сравнении данных А-В разницы у больных 2 группы к контрольной имеет место ухудшение реологических свойств крови, показатели вязкости крови увеличились на 51,3% (Р<0,05), НЬ на 63,4% (Р<0,05) , Ht на 36,5% (Р<0,05) ,глобулина 42,7% (Р<0,05), уменьшении ВТГА на 51,2% (Р<0,05), при снижении общего белка на 51,5% (Р<0,01), альбумина на 49,4% (Р<0,01) и увеличении фибриногена на 50,1% (Р<0,1), отмечается субкомпенсированное нарушение участия легких в регуляции реологии крови. У больных 3 группы наступает декомпенсация функции легких по регуляции гемореологии, что проявляется появлением гиперкоагуляции в OAK и усугублением процесса нарушения реологии и повышением вязкости.

Состояние электролитов в СВК н OAK

В контрольной группе по А-В разнице по показателям К+ плазмы, К+эритроцитов, натрий-мембранного градиента, Na плазмы, Ка+эритроцитов и Са2+плазмы изменений не отмечается.

У 36 детей 1 группы по показателям А-В разницы к контрольной группе отмечается достоверное уменьшение концентрации К+ плазмы на 62,5% (Р<0,05), К" эритроцитов на -75,1% (Р<0,05), Са2+ плазмы на 47,0% (Р<0,05), при увеличении Na+ плазмы на 70%, Na+ эритроцитов на 25,2% (Р<0,05), НМГ на 38,6% (Р<0,05). Во 2 группе по А-В разнице к контрольной группе отмечается уменьшение концентрации К+ плазмы на 81,3% (Р<0,05), К+ эритроцитов на 76,4% (Р<0,05), Са2+ плазмы на 30,6% (Р<0,05), Na+ плазмы на 81,1% (Р<0,05), Na+ эритроцитов на 58,9% (Р<0,05), при достоверном увеличении по НМГ на 65,9% (Р<0,05). Это свидетельствует, о том что гипокалиемия и гипонатриемия в СВК и OAK у 2 группы больных по сравнению с 1 группой усилилась.

Сравнительный анализ содержания электролитов плазмы у больных 3 группы показал, что концентрация К+ плазмы в OAK недостоверно увеличилась на 35,0% (Р<0.5), К+

эритроцитов на 1,8% (РОД), НМГ на 17,8% (Р<0,001), при достоверном снижении Ыа+ плазмы на 3,8% (Р<0,01), эритроцитов на 16,6% (Р<0,05) и недостоверном снижении Са2+ плазмы на 5,7% (Р<0,1).

Состояние перекисного окисления липидов и АОЗ В 1 группе у 36 детей малоновый диальдегид (МДА) при поступлении по сравнению с контрольной группой, увеличен по показателям А-В разницы на 34,9% (Р<0,05), при этом отмечается снижение СОД на 42,3% (Р<0,05) и аскорбиновой кислоты на 8,5% (Р<0,05). Во 2 группе больных отмечалось нарастание показателей МДА на 57,6% (Р<0.05), снижение СОД на 67,3% (Р<0,05) и аскорбиновой кислоты на 33,9% (Р<0,05). Избыточное накопление МДА значительно усугубляет явления эндотоксемии и нарушения метаболизма. В 3-й группе у обследованных 45 детей, по показателям А-В разницы к контрольной группе имеет место нарастание МДА на 72,7% (Р<0.05), СОД на 83,3% (Р<0.05) и аскорбиновой кислоты на 98,5% (Р<0.05). Выраженное нарушение газообмена и уменьшение тканевой перфузии сопровождается прогрессированием гипоксии, возникновением синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).

Оценка степени тяжести больного при ЧМТ Неврологический осмотр показал, что в среднем у 90% детей травма сопровождалась рвотой, менингеальные симптомы отмечались больше в 3 группе, меньше во 2 группе, а в 1 группе лишь у 9 детей. Наиболее частым был горизонтальный нистагм, что указывало на поражение ствола головного мозга. В первой группе у детей доминировала асимметрия (30,6%), во второй они были оживлены или асимметричны (29,8%), в третьей -угнетены (46,7% больных). Судороги в первой группе составили 16,7%, во второй 51,1%) и в третьей 40%. В коме II поступили в 3 группе 16, во второй 11 детей, в коме I в 3 группе 21, во 2 группе 31 и в 1 группе 6 детей .

Особенности комплексной интенсивной терапии СОЛП при

ЧМТ

Одним из основных звеньев интенсивной терапии СОЛП является своевременно начатая и адекватно проводимая респираторная поддержка

На фоне респираторной поддержки всем пациентам, независимо от тяжести СОЛП/ОРДС, необходима инотропная поддержка гемодинамики. При артериальном давлении, соответствующем возрастной норме, целесообразно применять «диуретические» дозы допамина или дофамина (2,5-5,0 мкг/кг/мин), а при артериальной гипотензии - кардиотонические (6,0-20,0 мкг/кг/мин). Доза обычного гепарина подбирается индивидуально путем болюсных введений через 20-30 минут (35-40 ЕД/кг) до нормализации или удлинения тестов (Ли-Уайт, АВСК, АЧТВ) в 1,5-2 раза. У пациентов с ОРДС и выраженным кровотечением устранение дефицита факторов системы гемостаза необходимо достигать внутривенным введением СЗП в объеме 5-10 мл/кг/сут в сочетании с криопреципитатом в дозе 30-40 ЕД/кг и тромбомассой (4-5 доз).

Для удаления из микроциркуляции ПДФ достаточно эффективным является применение плазмафереза при уровне эксфузии плазмы в объеме 30-40% ОЦП. Для уменьшения отека легких в комплексной интенсивной терапии СОЛП/ОРДС целесообразно использование кортикостероидов - 0,4-0,8 мг/кг/сут. Введение реамберина 1,5%, 10-15 мл/кг оказывает положительное влияние на аэробные биохимические процессы в клетке в период ишемии и гипоксии.

Ранняя респираторная поддержка и выбор оптимального режима ИВЛ при ТЧМТ у детей Больные при поступлении находились в состоянии метаболического ацидоза (ВЕ -9,4±0,02 и -6,2±0,02 ммоль/л, рН 7,33-7,26±0,01 Р<0.05).В пределах нижней границы нормы было парциальное напряжении кислорода в артериальной крови (РаОг 70,1±1,9 мм рт.ст. и 77,1±2,7 мм рт.ст. Р<0.05). Отмечалось снижение сатурации (93,3±1,7% и 89,4±2,2% Р<0.01). Сатурация в основной группе уже спустя 2 часа от момента начала лечения

и проведения ИВЛ была достоверно выше (96,0±0,83%, Р<0,05) детей контрольной группы. Результат интенсивной терапии по прошествии 24 часов выразился в достоверно более высокой сатурации крови (98,3±0,7% в основной группе в сравнении с контролем, 94,1±2,2%, Р<0,05) и Ра02 (126,2±1,4 мм рт.ст. в сравнении с 84,4±2,4 мм рт.ст., Р<0,05),снижении РаС02 (35,8±1,02 мм рт.ст. Р<0,05).

Сравнение биомеханики дыхания (табл.3) в разных режимах показало, что у пациентов с ТЧМТ при ИВЛ в режиме SIMV достоверно ниже MAP и PAP против режима CMV (5,1±0,2 см Н20 в сравнении с 5,9±0,4 см Н20 ( Р<0,05) и 14,9±0,7 см Н20 в сравнении с 36,6±0,9 см Н20 (Р<0,05) соответственно),

Таблица 3

Изменение параметров биомеханики дыхания в режимах

CMV н SIMV

Параметры Биомеханика дыхания при различных режимах ИВЛ

CMV SIMV покой SIMV десинхр.

MAP, см Н20 5,09± 5,1 ±0,23 10,7 ±0,32

PAP, см Н20 24,5 ± 14.9± 0,72 36,6±1,14*

R пац.дых. в мин. 20,3± 1,12 22,1±1,14 28,9 ± 0,92

R ап, дых. в мин. 20,1±1,14 16,2 ±0,92 16,4 ±0,91

1 : Е 1 : 2 1 : 1,3 1 : 1

MV, л/мин 6,8±0,42 7,26±0,54 7,84± 0,63

SMV, л/мин 0 1,5 ±0,22 2,04±0,35

Vt, мл/кг 0,37±0,04 0,33±0,04 0,40±0,05

Fi02, % 0,35±0,02 0,33±0,02 0,35±0,02

Clt din, мл/см Н20 24,2 ±0,9* 32,4±1,12 30,6 ±1,05*

Res din, см Н20 18,б±1,5 16.3±1,41 18,6±1,33

Sp02, % 98,2±0,4 97,0 ±0,53 94,4±0,32*

Примечание:* - достоверность отличий от режима SIMV в покое

что может являться предпосылкой для развития баротравмы в случае, если легкие скомпрометированы аспирационным синдромом.

При переходе в режим CMV также наблюдалось достоверное снижение легочно-торакального комплайнса (Clt) - 24,2±0,9 мл/см Н2О в сравнении с 30,6±1,1 мл/см Н2О (Р<0,05) при отсутствии достоверных отличий в показателях легочной резистентности (Res), что свидетельствует о весьма значимых изменениях упруго-эластических свойств легких.

Отмечено также достоверное нарастание количества эпизодов десинхронизации с респиратором при CMV в сравнении с SIMV (14,7±0,7 против 8,2±0,41 минут (Р<0,05)), что также свидетельствует о наибольшем комфорте пациента при использовании синхронизированного вспомогательного режима.

Таким образом, режим CMV у детей с ЧМТ, находящихся в умеренной седации барбитуратами, сопряжен с достоверно более частыми эпизодами десинхронизации с респиратором, что вызывает рост пикового давления на вдохе в 2,3 раза и достоверное снижение Sp02. Режим SIMV является более физиологичным в отношении биомеханики дыхания и более безопасным в плане роста внутригрудного и внутричерепного давления.

Анестезиологическое обеспечение при ЧМТ

Из 128 исследованных детей внутривенный наркоз с целью первичной хирургической обработки или остановки кровотечения был проведен в 1 группе 9 , во 2 группе - 18 , а в 3 группе-26 пострадавшим детям. Нами были выделены следующие группы: дети, получившие внутривенный кетаминовый наркоз в комбинации с бензодиазепинами при малых операциях, комбинированный эндотрохеальный наркоз кетамин+ГОМК, а также HJTA (фентанил+дроперидол). Влияние КИТ на нарушение МФЛ у больных детей с ТЧМТ Состояние коагуляционых свойств СВК и OAK в 1 группе после комплексного лечения указывает на улучшение участия легких в регуляции гемокоагуляции, что подтверждается

достоверным увеличением А-В разницы по ВСК по ЛИ-Уайту на 26,2% (Р<0,01), АВР на 6,3% (Р<0,05),ТПГ на 22,2% (Р<0,05), удлинением СГ на 21,1% (Р <0,05), увеличением содержания фибриногена в OAK на 29,4% (Р<0,001), ФАК на 23,1% (Р<0,001), при уменьшении ПТ на 2,3 (Р<0,001), фибриногена« В » на 48,9% (Р<0,01), ПДФ на 51,1% (Р<0,01). Комплексная интенсивная терапия положительно повлияла на гипокоагулирующую функцию легких, восстановлением почти до 80% от нормы антикоагулянтной и фибринолитической системы легких. Значительные изменения выявлены у больных 2 группы, в динамике лечения достоверно увеличилось ВСК на 18,6 % (Р<0,05), АВР на 4,4% (Р< 0,05), СГ на 15,6% (Р<0,05), ТПГ на 21,3% (Р<0,1), ФАК на 20,8% (Р<0,01). фибриногена на 23,5% (Р<0,001) при достоверном снижении ПИ на 2,3% (Р<0,01), фибриногена« В » на 61,6% (Р<0,001), ПДФ на 56,9% (Р<0,01). Гипокоагулирующая функция легких после КИТ восстановилась на 42% от нормы. В 3 группе больных в динамике наблюдения и лечения при анализе А-В разницы прослеживается при недостоверном удлинении ВСК по Ли-Уайту на 8,1% (Р<0,5), достоверное удлинение АВР на 5,5% (Р<0,01), СГ на 13,8% (Р <0,001), ТПГ на 19,1% (Р<0,01), фибриногена на 12,5% (Р<0,05), уменьшение ПИ на 2,2 % (Р<0,05), ФАК на 34,0% (Р<0,01). Данная категория больных требует дальнейшей коррекции и длительной реабилитации.

У больных 1 группы при анализе А-В разницы реологии к контрольной группе имеет место снижение вязкости крови на 8,2% (Р<0,05), НЬ на 5,3% (Р<0,05), № на 2,4% (Р<0,05), общего белка на 61,6% (Р<0,05), альбумина на 8,3% (Р<0,05), глобулинов на 8,7% (Р<0,05). фибриногена на 6,4% (Р<0,05). Таким образом, гипокоагулирующая функция легких восстанавливается на 80%.

У больных 2 группы при анализе А-В разницы к контрольной группе имеет место снижение вязкости крови на -60,5% (Р<0,05), НЬ на 16,8% (Р<0,05), Ht на 7,2% (Р<0,05), общего белка на 54,3% (Р<0,05), альбумина на 56,2% (Р<0,05), глобулина на 65,2% (Р<0,05), фибриногена на 25,1% (Р<0,05). У

больных 3 группы при анализе А-В разницы к контрольной группе имеет место снижение вязкости крови на 75,4% (Р<0,05), НЬ на 57,5% (Р<0,05), Ht на 19,3% (Р<0,05), общего белка на 59,3% (Р<0,05), альбумина на 76,2% (Р<0,05), глобулинов на 66,2% (Р<0,05), фибриногена на 60,2% (Р<0,05). Больные 2 и 3 группы остаются с нарушениями МФЛ, и требуют дальнейшей терапии.

Изучение электролитного состава СВК и OAK после КИТ у больных 1 группы в динамике лечения на 5 сутки при анализе по А-В разнице к контрольной группе показал, что отмечается снижение концентрации К+ плазмы на 7,1% и концентрации Na плазмы на 11,2%. При этом во второй и третьей группах на 5 сутки лечения также отмечено значительное улучшение по А-В разнице к контрольной группе концентрации К+ плазмы в 2 группе на zj, 5% (Р<0,05), К+ эритроцитов на 17,6% (Р<0,05), повышение Na+ плазмы на 37,3% (Р<0,05), Na+ эритроцитов на 5,0 (Р<0,05), увеличение НМГ на 31,8% (Р<0,05) , снижение Са2+ плазмы на 45,9% (Р<0,05). В 3 группе К+ плазмы на 42,3%, К+ эритроцитов на 17,6% (Р<0,05), повышение Na+ плазмы на 48,5% % (Р<0,05), уменьшение Na+ эритроцитов на 52,1 (Р<0,05), увеличение НМГ на 31,8% (Р<0,05) , снижение Са2+ плазмы на 70,0% (Р<0,05). Таким образом, в динамике лечения нивелируется выраженная гипернатриемия и гипокалиемия.

При сравнительном анализе концентрации малонового диальдегида и СОД у детей 2 группы после проведения КИТ отмечалась положительная динамика по сравнению с показателями при поступлении, но хуже чем в 1 группе. В 3 группе больных после проведения КИТ практических изменений не отмечалось.

Таким образом, степень выраженности нарушений перекисно-окислительных процессов тесно взаимосвязана со степенью тяжести ТЧМТ. На основании клинико-биохимических исследований можно заключить, что наличие состояния при выраженной ТЧМТ во многом определяется состоянием перекисно-окислительными процессами, а именно их гиперактивностью.

выводы

1. Объём предоперационной подготовки рассчитывается с учётом анестезиологического риска и основан на адекватной оценке нарушения сознания, ранней респираторной поддержке; поддержании стабильных показателей системной гемодинамики.

2. Общие закономерности нарушения метаболических функций легких в патогенезе развития синдрома острого легочного поражения у детей с ЧМТ проявляются в виде гиперкоагуляции с начальными проявлениями ДВС- синдрома, а выброс большого количества ПОЛ является фактором риска неблагоприятного исхода.

3. Ранняя диагностика, профилактика и лечение синдрома острого легочного поражения у детей тяжелой черепно-мозговой травмой возможны при комплексном подходе с учетом изменений метаболических функций легких (по артерио-венозному различию показателей гемокоагуляции, токсемии продуктов (ПОЛ и АОЗ), выявлении ранних рентгенологических признаков.

4.Эффективность антиоксидантной, метаболитической терапии в лечении детей с черепно-мозговыми травмами, основанной на анализе факторов патогенеза, выразилась в сокращении числа трахеобронхитов в 2,8 раза (с 72,7% в 2004 году до 25% в 2010) и воспалительных осложнений в 2,1 раза (с 15,1% в 2004году до 7,1% в 2010). С 2004 года в 3 раза меньше стало больных, переведенных из отделения анестезиологии и реанимации в транзиторном вегетативном состоянии (29,2% в 2004 году против 9,5% в 2010); раннее выявление патологического процесса с учетом изменений метаболических функций легких на основе показателей гемокоагуляции, токсемии продуктов (ПОЛ и АОЗ) дает снижение осложнений с 37,2% до 17,9% у детей с ЧМТ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 1. Существенная роль в снижении летальности при ЧМТ отводится адекватной оценке нарушения сознания,

поддержании стабильных показателей системной гемодинамики, оксигенации и достаточной аналгезии.

2. Клинико-неврологическая оценка и динамический мониторинг жизненно важных функций организма и постоянный контроль за внутричерепным давлением, дает возможность своевременной ранней диагностике отека мозга у детей с ЧМТ.

3. Своевременная оценка нарушений свертывающей системы, реологии и вязкости крови и их коррекция значительно снижают развитие синдрома острого повреждения легкого у детей с ЧМТ.

4. У больных с ЧМТ целесообразно использовать данные процессов перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы с целью объективной оценки степени тяжести патологического процесса, эффективности проводимой комплексной терапии, а также возможности прогнозирования вероятности исхода заболевания.

5.У больных с тяжелой черепно-мозговой травмой наличие гипоксии, явлений аспирации и ателектазирования легких являются ранним показанием к санационной бронхоскопии.

Список опубликованных работ:

1. Набиев З.Н., Мазабшоев С.А., Назиров Ш.Э., Курбонов М.И. Реанимация и интенсивная терапия при политравмах у детей //Актуальные проблемы теоритической и практической медицины: Материалы 47 годичной научно-практической конференции. Душанбе. 1999 .С. 101-103.

2. Набиев З.Н., Мазабшоев С.А., Рахматова P.A., Дыхательная реанимация и интенсивная терапия при ЧМТ // Здравоохранение Таджикистана. Душанбе. 2001. С.98-101.

3. Набиев З.Н., Мазабшоев С.А., Алиев A.M. Интенсивная терапия при острой обструкции верхних дыхательных путей у детей // Здравоохранение Таджикистана. №4. Душанбе. 2001 . С. 242-244.

4. Набиев З.Н., Мазабшоев С.А.Состояние гипокоагулирующей функции легких у детей при критических состояниях // Российский когресс сборник 2001. С 265-266.

5. Набиев З.Н., Мазабшоев С.А., Газалов A.A. Коагуляционные функции легких при тяжелых сочетанных травмах у детей // Сборник научных статей 51-й годичной научно-практической конференции с международным участием «Вода и здоровье человека». Душанбе. 2003. С 241-243.

6. Набиев З.Н., Мазабшоев С.А., Газалов A.A., Рахматова P.A. Пути снижения летальности при сочетанных травмах у детей // Сборник научных статей 51-й годичной научно-практической конференции с международным участием «Вода и здоровье человека». Душанбе. 2003. С. 238-241

7. Набиев З.Н., Мазабшоев С.А., Алиев A.M., Умедов A.C. Интенсивная терапия присиндроме острого легочного повреждения у детей // Здравоохранение Таджикистана. Душанбе. 2004. №3. С.65-68.

8. Набиев З.Н., Мазабшоев С.А., Газалов A.A., Кодиров Х.Р. Реанимация и интенсивная терапия при тяжелой сочетанной травме у детей // Актуальные вопросы клинической медицины: сборник статей, посвященный 40-летию Республиканской клинической больницы им. A.M. Дьякова. Душанбе. 2004. С 8890.

9. Набиев З.Н., Мазабшоев С.А.. Адуалимов JI.JI. ,Зарипов С.А. // Метаболическая коррекция у детей при критических состояниях // Мат. Всерросийского научного форума хирургов. Москва, 2005. С. 122-123.

10. Набиев З.Н., Мазабшоев С.А., Кодиров Х.Р.,Исуфов Б.Н. Анестезиологическое обеспечение при тяжелых сочетанных травмах // Мат. 1-Съезда (конгресса) стоматологов Таджикистана . Душанбе. 2006. С. 114-123.

11. Набиев З.Н., Мазабшоев С.А., Газалов A.A. Комплексная интенсивная терапия и анестезиологическое обеспечение при тяжелых черепно-мозговых травмах// Педиатрия и детская хирургия Таджикистана. Душанбе. 2009. С. 60-63.

12. Рахматова P.A., Мазабшоев С. А., Саидов Д.С. Антиоксидантная терапия в комплексном лечении при тяжелой черепно-мозговой травмы у детей // Педиатрия и детская хирургия Таджикистана. Душанбе. 2012. С. 52-54.

Подписано в печать: 15.04.2012. 0тпечатано:25.04.2012 Тираж 100 шт.

ООО «Позитив сервис», ул. Бохтар 21-4. Тел.: 221-55-53

Актуальность. Травмы головы сопровождают человечество с момента его возникновения. Актуальность этой важной медицинской проблеме и большое социальное и экономическое значение придают не только возрастная частота и высокая летальность, но и неудовлетворительные ближайшие результаты лечения детей с тяжелой черепно-мозговой травмой. Среди внемозговых осложнений при тяжелой черепно-мозговой травме (ТЧМТ) патологические изменения в легких развиваются у 70-80% пострадавших, что является одним из грозных факторов, усугубляющих общее состояние пострадавших, и создает предпосылки к неблагоприятному исходу у данной категории больных [29, 33,75, 203].

Частыми осложнениями ТЧМТ являются острое повреждение легких (ОПЛ), острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), коагулопатии, пневмонии и др. При сочетании синдрома острого легочного повреждения (СОЛП) с поражением других органов и систем летальность может достигать 90% и более. Лечение легочных осложнений у детей при ТЧМТ остается окончательно нерешенной проблемой, несмотря на достигнутые успехи в нейрореаниматологии и нейрохирургии [38, 42, 47, 51, 70, 75, 170, 171].

Черепно-мозговая травма у детей является неспецифическим патологическим процессом, в патогенезе которого оксидантный стресс играет немаловажную роль. Перекисное окисление липидов не только поддерживает развившийся посттравматический патологический процесс, но и усугубляет его течение, что в конечном итоге приводит к вторичному повреждению ткани головного мозга. Расстройства в системе гемореологии у детей представляют собой универсальный механизм патогенеза ТЧМТ, в связи с чем оптимизация гемокоагуляционных и реологических свойств крови является одним из важнейших инструментов интенсивной терапии. Основные усилия при проведении анестезии у пациентов с черепно-мозговой травмой должны быть направлены на поддержание стабильной гемодинамики и предупреждение повышения внутричерепного давления (ВЧД) [ 1, 19, 39, 69, 71, 72, 76, 79, 171].

Многими авторами патогенез поражений легких рассматривается как результат первичного поражения газообменных функций легких , нарушений важнейших систем гомеостаза [25, 34, 36, 49, 62,111,119,130]. Ряд других авторов связывают рост количества осложнений в легких у пострадавших при ТЧМТ с картиной быстро прогрессирующей полиорганной недостаточности, в структуре которой одним из первых органов-мишеней являются легкие [18, 29, 48, 51, 85, 100, 114, 143].

Следует отметить важную роль в патогенезе синдрома острого легочного повреждения (СОЛП) при ТЧМТ у детей диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Глубина дисбаланса между антикоагулянтной и фибринолитической системами крови во многом определяется степенью клинически выраженных проявлений ДВС-синдрома [1,55,99, 120,152].

За последние десятилетия опубликован ряд экспериментальных и клинических работ, посвященных изучению метаболических функции легких (МФЛ) [30, 37, 39, 42, 85, 112, 113, 143]. Доказано, что легкие, помимо основной - газообменной функции, также выполняют детоксикационную, фибринолитическую, участвуют в белковом, жировом и углеводном обменах, регуляции кислотно-основного состояния (КОС) и водно-электролитного баланса и др [20, 45, 52, 107, 154].

Однако до сих пор нет достаточной информации о функции легких в регуляции гемостаза у детей при ТЧМТ, о патогенетическом и этиологическом значении расстройств данных функций легких в возникновении и развитии СОЛП, что значительно затрудняет разработку комплексной интенсивной терапии (КИТ) этого контингента пострадавших.

В связи с вышеизложенным можно утверждать, что разумный баланс эффективных методов исследования патогенеза и ранней диагностики нарушений гипокоагулирующей функции легких, разработка способов 7 своевременной диагностики, оптимизации целенаправленной комплексной патогенетической терапии СОЛП, анестезиологического обеспечения и принципов профилактики в рамках единой концепции и организации создают реальные возможности для улучшения конечных результатов лечения и снижения летальных исходов у пострадавших детей при ТЧМТ. Исходя из этого, работа направлена на решение следующих целей и задач.

Цель исследования. Оптимизация предоперационной подготовки, анестезиологического обеспечения и методов интенсивной терапии с учетом операционно-анестезиологического риска и метаболических нарушений легких при тяжелых черепно-мозговых травмах у детей.

Задачи исследования.

1. Определить объём и оптимизировать тактику предоперационной подготовки с учётом анестезиологического риска и выбор метода обезболивания.

2. Изучить общие закономерности нарушения метаболических функций легких в патогенезе развития синдрома острого легочного повражения, провести корреляцию лабораторных и рентгенологических параметров у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой.

3. Оптимизировать тактику ранней диагностики, профилактики и лечения СОЛП у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой.

4. Определить эффективность антиоксидантной, метаболической терапии в лечении детей с черепно-мозговыми травмами.

Научная новизна.

Оптимизированы критерии оценки степени тяжести состояния больных при тяжелой черепно-мозговой травме с учетом выраженности неврологической симптоматики и нарушений МФЛ. Оптимизированы объем и сроки диагностики с учетом стадии развития и степени вторичновозникающих патологических реакций вокруг первичного очага. Определен объем предоперационной подготовки в зависимости от нарушений газообмена и гемодинамики. Определена роль легких в регуляции 8 свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической систем, реологии, водно-электролитного обмена, выявлена корреляция этих изменений от степени тяжести СОЛП. Оптимизированы наиболее щадящие пути анестезиологического обеспечения с учетом операционного и анестезиологического рисков, нарушений метаболических функций легких при тяжелых черепно-мозговых травмах у детей. Оценена эффективность интенсивной терапии с непосредственным учетом изменении патофизиологических и метаболических функций легких у детей с тяжелыми черепно-мозговыми травмами.

Практическая значимость работы.

В работе определены патогенетические и метаболические факторы, влияющие на исход ЧТМ, что позволило разработать алгоритм клинического обследования, диагностики, сроков и объема предоперационной подготовки. Представлен наиболее щадящий вариант анестезиологического обеспечения интра- и послеоперационного обезболивания у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой. Представлен необходимый объем мониторинга показателей метаболических функций легких, оксигенации крови и на основании полученных данных предложена тактика респираторной поддержки у детей с ЧМТ.

Обнаружена прямая корреляционная зависимость между клинико-ренгенологическими проявлениями СОЛП и нарушениями метаболических функций легких у детей при ЧМТ.

Разработаны методы коррекции нарушений метаболических функции легких при ЧМТ включением в комплекс корригирующей интенсивной терапии антиоксидантных препаратов (реамберин, ибупрофен, индометацин, витамин Е, контрикал), ранней санационной бронхоскопии.

Эффективность в лечении детей с черепно-мозговыми травмами выразилась в сокращении числа трахеобронхитов в 2,8 раза (с 72,7% до 25%) и воспалительных осложнений в 2,1 раза (с 15,1% до 7,1%), в 3 раза меньше стало больных, переведенных из отделения анестезиологии и реанимации в 9 транзиторном вегетативном состоянии (с 29,2% до 9,5%); раннее выявление патологического процесса с учетом изменений метаболических функций легких на основе показателей гемокоагуляции, токсемии продуктов (ПОЛ и АОЗ) дает снижение осложнений от 37% до 17% у детей с ЧМТ. Положения, выносимые на защиту

1. Инфузионная терапия при ЧМТ используется в ограниченном объеме только для поддержания стабильной гемодинамики. Предпочтителен сбалансированный изотонический раствор электролитов и антиоксидантов. Анестезиологическое обеспечение предполагает достижение надежной и легкоуправляемой анестезии без отрицательного воздействия на внутричерепное давление, мозговой кровоток и системную гемодинамику, а также создание антигипоксической защиты мозга от локальной или общей его ишемии, что достигается в лучшей мере нейролептанальгезией (НЛА).

2. Наряду с характером полученной травмы и вторичными поражениями головного мозга, в исходе ЧМТ огромную роль играют снижение вентиляционно-диффузионной способности, микротромбирование легочных капилляров, нарушение микроциркуляции и метаболической активности легких. Нарушение важных для организма нереспираторных функций легких может быть причиной развития в организме самых разнообразных патологических процессов.

3. Тяжелая черепно-мозговая травма у детей обуславливает мощную и длительную активацию перекисного окисления липидов (ПОЛ), т.е. окислительный или оксидантный стресс. Появление гиперкоагуляции в оттекающей артериальной крови (OAK), по сравнению со смешанной венозной кровью (СВК), свидетельствует о начале СОЛП с развитием синдрома диссемированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), вторичных повреждений со стороны головного мозга и полиорганной недостаточности.

4. Эффективность антиоксидантной, метаболитической терапии в лечении детей с черепно-мозговыми травмами выразилась в сокращении числа

10 трахеобронхитов, воспалительных осложнений, транзиторных состояний и летальных исходов у детей с ЧМТ.

Апробация диссертации. Основные положения диссертации доложены и обсуждены: на 3-м съезде детских хирургов и реаниматологов РТ (2008),на 5 съезде педиатров и детских хирургов Таджикистана (2010), на годичной научно-практической конференции Таджикского госмедуниверситета им. Абуали ибн Сино (2010), на заседания ассоциации детских хирургов, анестезиологов и реаниматологов Таджикистана (2008, 2010) и объединенном межучережденческом экспертном совете по хирургическим дисциплинам РНКЦПиДХ и ТИППМК (2010).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 12 научных работ (3-журнальные статьи).

Внедрение результатов исследования в практику. Основные положения диссертации внедрены в работу анестезиолого-реанимационного отделения Национального медицинского центра и городской клинической детской хирургической больницы г.Душанбе. Результаты работы используются при чтении лекций и практических занятий студентам ТГМУ им. Абуали ибн Сино.

Структура и объем диссертации. Диссертационная работа изложена на 118 страницах состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, состоящего из 216 работ, в том числе 155 литературных источников стран СНГ и 61 дальнего зарубежья. Иллюстрирована 21 таблицей и 4 рисунками.

Выводы

1. Объём предоперационной подготовки рассчитывается с учётом анестезиологического риска и основан на адекватной оценке нарушения сознания, ранней респираторной поддержке; поддержании стабильных показателей системной гемодинамики.

2. Общие закономерности нарушения метаболических функций легких в патогенезе развития синдрома острого легочного повреждения у детей с ЧМТ проявляются в виде гиперкоагуляции с начальными проявлениями ДВС - синдрома, а выброс большого количества ПОЛ является фактором риска неблагоприятного исхода.

3. Ранняя диагностика, профилактика и лечение синдрома острого легочного повреждения у детей тяжелой черепно-мозговой травмой возможны при комплексном подходе с учетом изменений метаболических функций легких (по артерио-венозному различию показателей гемокоагуляции, токсемии продуктов (ПОЛ и АОЗ), выявлении ранних рентгенологических признаков.

4. Эффективность антиоксидантной, метаболитической терапии в лечении детей с черепно-мозговыми травмами, основанной на анализе факторов патогенеза, выразилась в сокращении числа трахеобронхитов в 2,8 раза (с 72,7% в 2004 году до 25% в 2010) и воспалительных осложнений в 2,1 раза (с 15,1% в 2004году до 7,1% в 2010). С 2004 года в 3 раза меньше стало больных, переведенных из отделения анестезиологии и реанимации в транзиторном вегетативном состоянии (29,2% в 2004 году против 9,5% в 2010); раннее выявление патологического процесса с учетом изменений метаболических функций легких на основе показателей гемокоагуляции, токсемии продуктов (ПОЛ и АОЗ) дает снижение осложнений с 37% до 17% у детей с ЧМТ.

Практические рекомендации

1. Существенная роль в снижении летальности при ЧМТ отводится адекватной оценке нарушения сознания, поддержанию стабильных показателей системной гемодинамики, оксигенации и достаточной аналгезии.

2. Клинико-неврологическая оценка и динамический мониторинг жизненно важных функций организма и постоянный контроль за ВЧД дают возможность своевременной ранней диагностике отека мозга у детей с ЧМТ.

3. Своевременная оценка нарушений свертывающей системы, реологии и вязкости крови и их коррекция значительно снижают развитие синдрома острого повреждения легкого у детей с ТЧМТ.

4. У больных с ЧМТ целесообразно использовать данные процессов перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы с целью объективной оценки степени тяжести патологического процесса, эффективности проводимой комплексной терапии, а также возможности прогнозирования вероятности исхода заболевания.

5. У больных с тяжелой черепно-мозговой травмой наличие гипоксии, явлений аспирации и ателектазирования легких являются ранним показанием к санационной бронхоскопии.