Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Гемодинамические и дыхательные нарушения при ранениях сердца и перикарда в раннем послеоперационном периоде и методы их коррекции

На правах рукописи

РГБ ОД - 5 МАР 2002

Никитина Ольга Владимировна

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ И ДЫХАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ РАНЕНИЯХ СЕРДЦА И ПЕРИКАРДА В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ И МЕТОДЫ ИХ КОРРЕКЦИИ. .

14.00.37 - анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москпл 2002

Работа выполнена в Научно-исследовательском институте скорой помощи им. Н.В.Склифосовского Комитета здравоохранения Москвы

Научные руководители:

доктор медицинских наук Л.Г.Дорфман;

доктор медицинских наук, профессор М.М.Абакумов

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Н.Е.Буров;

доктор медицинских наук, профессор И.Г.Бобринская

Ведущая организация:

институт хирургии

им. Л.В.Вишневского РАМН

Защита состоится -апо 2002 года в 7 ч часов на заседании

диссертационного совета Д.850.010.01 в Научно-исследовательском институте скорой помощи им. Н.В.Склифосовского по адресу: 129010, Москва, Б.Сухаревская пл., д.З.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ скорой помощи

им. Н.В.Склифосовского.

Автореферат разослан " 1 "¡МОРИ! 0 2002 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских паук, профессор Л.А.Гуляев

Л'Я. Ъ^^о-с

I

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

По данным отечественной и зарубежной литературы интерес к проблемам лечения ранений сердца сохраняется, несмотря на 100-летпий опыт кардиохирургии и значительные достижения в этой области экстренной хирургии (Ю.Л.Шевченко, 1998; Л.С.Ермолов, 2001). Статистические данные последнего десятилетия показывают, что повреждения сердца п структуре проникающих ранений груди мирного времени встречаются в 5-19,5% случаев (И.К.Цой, 1989; Е.Л.Вагнер, 1990; М.М.Лбакумов, 1996; Л.Л.Баешко, 2000). От 65 до 93% пострадавших погибают на догоспитальном этапе (М.В.Гринев, 1998; Р.Л.Сулиманов, 1998; С.11.Morales, 1997). Показатели госпитальной летальности варьируют от 10 до 87% (М.В.Гринев, 1998; Л.Н.Бисенков, 1999; W.J.Henderson, 1994). В ранние сроки после операции острая сердечная недостаточность является наиболее частой причиной летальных исходов (Л.Л.Баешко, 2000; C.Schulz, 1994; F.Redling, 1998). Алгоритмы интенсивной терапии для травмы сердца остаются мало изученными, данные литературы содержат противоречивые сведения. Многие патофизиологические аспекты расстройств гомеостаза до настоящего времени остаются мало исследованными. Это касается вопросов вентиляции и газообмена, состояния внутрисердечной гемодинамики и активности нейрорегуляториых систем. Причину большинство авторов видят в ограниченном опыте в пределах одного лечебного учреждения. Лишь немногие крупные медицинские центры, как у пас в стране, так и за рубежом, имеют возможность за короткое время накопить значительный клинический материал. К таким учреждениям относится НИИ СП им. Н.В.Склифосовского, где за последние пять лет была оказана помощь более 250 пострадавшим с колото-резаными ранениями сердца. Комплексное многофакторное изучение патогенеза расстройств витальных функций при травме сердца позволяет оценить системы жизнеобеспечения организма в необходимом объеме, оптимизировать интенсивную терапию, улучшить результаты лечения, снизить летальность, что и обосновывает актуальность представленной работы.

Цель н задачи исследования

Разработать методы коррекции гемодинамических и дыхательных нарушений на основании многофакторных исследований течения раннего послеоперационного периода у пострадавших с ранениями сердца и перикарда.

Для реализации цели исследования были поставлены следующие задачи:

1. Изучить характер нарушений центральной и системной гемодинамики, активности нейрорегуляторных систем, внешнего дыхания и газообмена у пострадавших с ранениями сердца и перикарда в раннем послеоперационном периоде.

2. Оценить особенности нарушений основных параметров гомеостаза при право- и левожелудочковой локализации ранений.

3. Изучить влияние изменений активности симпато-адреналовой и других нейрорегуляторных систем на состояние гемодинамики при право- и левожелудочковой локализации повреждений в раннем послеоперационном периоде.

4. Изучить факторы, влияющие на развитие острой сердечной недостаточности и возможность ее коррекции в раннем послеоперационном периоде.

5. Определить оптимальный объем инфузионной нагрузки у пострадавших с ранениями сердца в раннем послеоперационном периоде.

6. Разработать тактику респираторной поддержки при развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых у пострадавших с ранениями сердца.

Научная новизна исследования

Впервые на большом клиническом материале проведены многофакторные исследования состояния центральной и системной гемодинамики, активности нейрорегуляторных систем, внешнего дыхания и газообмена у пострадавших с ранениями сердца различной локализации.

Изучены различия расстройств центральной и системной гемодинамики, изменений активности симпато-адреналовой системы и нарушений транспорта килорода при право- и левожелудочковой локализации ранений.

Разработан дифференцированный подход к вопросам коррекции нарушений основных параметров гомеостаза с учетом различной локализации ранений и объема кровопотери в раннем послеоперационном периоде.

Практическая значимость работы

Практическая значимость работы состоит в оптимизации интенсивной терапии раннего послеоперационного периода у пострадавших с ранениями сердца с учетом локализации ранения н

объема кровоиотери, позволившей сократить сроки лечения в реанимационном отделении, уменьшить количество гнойно-воспалительных осложнений, снизить летальность.

Апробация работы и публикации по теме диссертации

Апробация диссертации состоялась 30 января 2002 года на расширенном заседании проблемно-плановой комиссии «Хирургия повреждений груди и живота» НИИ СГ1 им.Н.В.Склифосовского.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на городском семинаре но диагностике и лечению ранений сердца и их осложнений (Москва, 1996 год).

По теме диссертации опубликовано 13 печатных работ, из них -4 в центральной печати.

Внедрение и практику

Основные положения диссертационной работы апробированы и внедрены в практическую деятельность отделения хирургической реанимации ЛИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, используются при обучении врачей в курсе первичной специализации по анестезиологии и реаниматологии па Кафедре анестезиологии и реанимации МГМСУ.

Материалы диссертации явились вкладом в разработку методических рекомендаций "Диагностика, профилактика и лечение бронхо-легочных осложнений в раннем послеоперационном периоде у пострадавших с травмой груди, осложненной массивной кровоиотереп". КЗ Москвы, М., -1997, 16 стр.

Структура н объем работы

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики клинических наблюдений и методов обследования, двух глав собственных исследований, заключения, выводов, рекомендаций в практику и списка литературы. Последний включает 230 названий, из них - 125 работ отечественных авторов и 105 -зарубежных. Работа изложена на 150 машинописных страницах, иллюстрирована 22 таблицами и 14 диаграммами.

Сокращения, используемые в диссертации

А - адреналин

АД - артериальное давление АХЭ - ацетилхолинэстераза Г - гнетами» Д- дофамин

ДО - дыхательный объем

Д()2 - доставка кислорода

ДОФА - 3,4-дигидроксифеиилаланин

ЖЕЛ - жизненная емкость легких

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ИТ - индекс Тиффно

КДОЛЖ - конечный днастошпсский объем nenovo желудочка

КДРПЖ - конечный днастолический размер правого желудочка

КУ02 - коэффициент утилизации кислорода

МВЛ - максимальная вентиляция легких

МОК - минутный объем кровообращения

МОД - минутный объем дыхания

МОС 25% - максимальная объемная скорость в момент выдоха в точке 25% МОС 50% - максимальная объемная скорость в момент выдоха в точке 50% МОС75% - максимальная объемная скорость в момент выдоха в точке 75% НА - норадреналин

ОФВ1 - объем форсированного выдоха за первую секунду ПДКВ - положительное давление в конце выдоха ПОС - пиковая объемная скорость выдоха РД - резервы дыхания

РДСИ - респираторный дистресс-синдром пзрослых Р02 - парциальное давление кислорода в крови РС02 - парциальное давление углекислоты в крови С -серотонин

Са02 - содержание кислорода в артериальной крови САС - симпато-адреналовая система СГЭС - серотонин- гистаминэргическая система СИ - сердечный индекс

СОС25%-75% - средняя объемная скорость форсированного выдоха на участке 25-75%

SI02 - насыщение крови кислородом

УЗИ - ультразвуковое исследование

УИ - ударный индекс

УО - ударный объем левого желудочка

ФВ - фракция выброса левого желудочка

ФЕЛ - функциональная емкость легких

ХЭ - холинэстераза

ХЭС - холинэргическая система

НВД - центральное венозное давление

ЧД - частота дыхания

ЧСС - частота сердечных сокращений.

V02 - потребление кислорода.

ЭХОКГ - эхокардиография

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Работа основана на результатах обследования и лечения 212 пациентов с колото-резаными ранениями сердца в отделении реанимации ПИИ СП ИМ. Н.В.Склифосовского в раннем послеоперационном периоде за период с 06.1996 года по 06.2001 года. Все пострадавшие поступили в реанимационное отделение после экстренной хирургической операции, кардиорафии, с установленными локализацией ранения, объемом кровопотери и гемоперикарда.

Возрастной состав: от 16 до 83 лет. Средний возраст составил 35,6 лет, что позволило интерпретировать полученные данные как типовые реакции адаптации здорового сердца при колото-резаных повреждениях. При статистической обработке данные пациентов старше 60 лет (8 больных) были исключены из части исследований в связи с необходимостью учитывать возрастные изменения миокарда.

Наиболее частой локализацией ранений являлись желудочки: левый - 78 человек (55%), правый - 36 человек (26%). Предсердия повреждались реже: левое - 10 наблюдений (7%), правое - 10 наблюдений (7%). Сложные повреждения сердца - одновременное ранение двух полостей, повреждение впутрисердечных структур -отмечены в 7 наблюдениях (5%). У 9 пострадавших были повреждены мелкие ветпи коронарных артерий; все девять - с левожелудочковой локализацией ранения.

У 71 пациента был ранен перикард, без повреждения миокарда. Эти больные составили группу контроля, так как у них был проведен тот же комплекс диагностических и лечебных мероприятий.

При ранениях миокарда гемоперикард наблюдали у 118 пациентов (84%), при ранениях перикарда - у 36 (50%). При ранении левого желудочка преимущественно отмечался умеренный гемоперикард до 100 мл (в 57%), а при ранениях правого желудочка чаще встречался гемоперикард 100-200 мл. Массивный гемоперикард, около 300 мл, при ранениях левого желудочка наблюдался в 6% случаев, а при ранениях правого желудочка - в 26%. В одном случае при ранении правого желудочка был отмечен гемоперикард 600 мл. При ранениях правого предсердия только в одном случае гемоперикард составил 300 мл (10%), в остальных - не превышал 100 мл (90%). Гемоперикард 200-300 мл был отмечен у 4 пациентов с ранением левого предсердия (40%). Причем, ни в одном случае ранения предсердия не развилась гемотампонада. При ранениях желудочков клиника гемотампопады наблюдалась часто: в 44% при ранениях правого желудочка, к 46% - при ранениях левого.

Объем кровопотери варьировал от 200 до 6500 мл. В 80% случаев кровопотеря не превышала 1500 мл. На кровопотерю от 1500 до 3000 мл приходилось 19% случаев. Только у 8% (17 наблюдений) пострадавших кровопотеря превысила 3000 мл.

В ранние сроки после операции явления острой сердечной недостаточности развились у 48 из 212 пациентов (23%): у 46 из 141 с ранениями миокарда (33%). При повреждении одной камеры сердца -у 33 пациентов из 125 (26,4%), при сложных ранениях - у 7 пациентов (100%), при повреждении ветви коронарной артерии - у 6 пациентов из 9 (67%). Причем при ранениях правого желудочка это осложнение отмечалось в 56% случаев (20 больных из 36), а при ранениях левого -в 15% (12 больных из 78). При повреждениях предсердий клинически значимых расстройств гемодинамики не было отмечено, кроме одного пациента с врожденным дефектом межжелудочковой перегородки. При ранениях перикарда нарушений системной гемодинамики не отмечалось, кроме двух случаев (3%), когда суммарная кровопотеря превысила 5000 мл.

Общая летальность в послеоперационном периоде составила 5,3% (11 человек из 212). При ранениях миокарда - 6,4% (9 больных из 141). При ранениях перикарда - 2,8% (2 человека из 71). Летальность при правожелудочковой локализации ранений составила 13,8% (5 человек из 36), при левожелудочковой - 2,6% (2 человека из 78). Смертельных исходов при ранениях предсердий не отмечалось. Из семи пациентов со сложными ранениями сердца в ранние сроки после операции умерли двое (летальность 28,6%).

В реанимационном отделении комплекс исследований проводили в динамике, в течение первых трех суток послеоперационного периода. Круглосуточный контроль состояния больных осуществляли кардиомониторной системой «Hewlett Packard», США.

Двухмерное допплерэхокардиографическое исследование проводили аппаратом «Hewlett Packard» Sonos 100 (США), оно включало определение ударного объема левого желудочка (УО в мл), фракции выброса левого желудочка (ФВ в %), конечно-диастолического объема левого желудочка (КДОЛЖ в мл), конечно-диастолического размера правого желудочка (КДРПЖ в см), минутного объема кровообращения (МОК в л/мин). Сердечный индекс (СИ) и ударный индекс (УИ) рассчитывали на основании антропометрических данных по формуле Дю Буа.

Исследовали активность нейрорегуляторных систем: симпато-адрсналовой (САС), холинеэгической (ХЭС), серотоннп-гистаминэргической (СГЭС). Катехоламипы в крови (адреналин (А),

норадреналин (ПА)) определяли методом HPLC с электрохимической детекцией. Экскрецию с мочой А, НА, дофамина (Д), 3,4-дигидроксифениалаиина (ДОФЛ) определяли флуометрическим методом. Оценку активности симпато-адреналовой системы проводили с помощью расчета показателей относительной активности обмена биогенных аминов, используя метод Т.Д.Большаковой. Активность серотонинэргической и гнстаминэргической систем изучали путем определения концентрации серотонина (С) и гистамина (Г) в кропи флуометрическн. Активность холинэргической системы определяли по активности в крови ацетилхолинэстеразы (АХЭ) и неспецифической холииэстеразы (ХЭ) спектрофотометрическим методом.

Исследование параметров внешнего дыхания проводили методом спирографии, на компьютерном спирографе "Спиросифт-3000" (Фукуда Денси, Япония) с записью спирограмм и кривых "объем -поток". Определяли: частоту дыхания (ЧД), дыхательный объем (ДО), величину общей вентиляции в минуту при спокойном дыхании (МОД), резервный объем вдоха, резервный объем выдоха, жизненную емкость легких (ЖЕЛ), максимальную вентиляцию легких (МВЛ) и резерв дыхания (РД), форсированную емкость легких (ФЕЛ), объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), его отношение к жизненной емкости легких - индекс Тиффно (ИТ=ОФВ1/ЖЕЛ), пиковую объемную скорость выдоха (ПОС), среднюю объемную скорость форсированного выдоха на участке 2575% от ФЕЛ (СОС25%-75%), мгновенные объемные скорости: в момент выдоха 25, 50 и 75% от форсированной емкости (МОС25%, МОС50%, МОС75%). Полученные данные выражали в процентах к должным величинам в соответствии с системой Стандартизации легочных функциональных тестов (ECCS).

Газовый состав и кислотно-щелочное состояние капиллярной, артериальной и венозной крови определяли на аппаратах ABL и Radiometer, производилось прямое определение рН, парциального давления кислорода в крови (Р02), парциального давления углекислоты в крови (РС02), насыщения кислородом гемоглобина крови (St02), концентрации анионов бикарбоната в крови (НС03-), гемоглобина (НЬ), гематокрита (Ht).

Для расчета показателей транспорта кислорода исследовали состав артериальной и венозной крови, использовали данные УЗИ (сердечный выброс). Забор проб артериальной крови производился в гепаринизироваиные шприцы из бедренной артерии, венозной - из центральной вены.

Содержание кислорода в крови (Са02) рассчитывали по формуле: Са02 = (1,3 х Hb х Sta02) + (0,03 х Ра02) в [мл/ на 100 мл]

или [об%], где НЬ - уровень гемоглобина, Sta02 - насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом, Ра02 - парциальное давление кислорода в артериальной крови.

Доставка кислорода (Д02):

Д02 = СИ х Са02 = СВ х (1.3 х Hb х Sa02) х 10 [мл/мин.м2]

Потребление кислорода (V02):

V02 = СИ х (Са02 - Cv02) = СВ х (13 х Hb) х (Sa02 - Sv02) [мл/мин.м2]

Коэффициент утилизации кислорода (КУ02):

КУ02 = V02 / D02 х 100 [%]

Статистическая обработка данных проводилась на персональном компьютере в программе EXCEL методами вариационной статистики с использованием критерия Стыодента.

Результаты исследования

Нарушения гомеостаза при ранениях сердца в раннем послеоперационном периоде

Исследование центральной гемодинамики у 120 пациентов показало, что в первые сутки послеоперационного периода у пострадавших с ранениями правого желудочка УО, МОК и КДОЛЖ были достоверно ниже (УО 54.8±12.7мл, МОК 6,0±1,3 л/мин, КДОЛЖ 82,9±10,8 мл), чем у пациентов с ранениями левого желудочка (УО 76,8±16,0 мл, МОК 7,7±1,4 л/мин, КДОЛЖ 113,7±19,3 мл) и перикарда (УО 81,2±21,4 мл, МОК 7,9±1,7 л/мин, КДОЛЖ 116,9±22,6 мл). У всех больных отмечалось увеличение КДРПЖ, максимальное - при ранениях правого предсердия (3,5±0,7 см). КДРПЖ у пациентов с ранением правого желудочка составил 3,1 ±0,3 см, левого желудочка -2,7±0,2 см, перикарда - 2,9±0,3 см. У больных с ранениями правых камер сердца увеличение КДРПЖ свыше 3,0 см встречалось в два раза чаще, чем при повреждениях левых отделов.

Дилятация правого желудочка, соответствующая увеличению КДРПЖ свыше 3,0 см, сопровождалась снижением КДОЛЖ, УО и МОК. Расширение правого желудочка свыше 3,0-3,2 см являлось, по-видимому, критическим уровнем, после которого происходило снижение межжелудочковой сопряженности в работе сердца. Корреляционный анализ выявил высокодостоверную положительную средней силы связь между КДОЛЖ и КДРПЖ при конечном диастолическои размере правого желудочка до 3, 0 см (R=0,612 Р=0,001). Л при КДРПЖ свыше 3,0 см корреляционная связь не определялась.

Дилятация правого желудочка, отмеченная у большинства пострадавших, указывала на действие общих патофизиологических механизмов. В связи с этим анализировали взаимосвязь показателей центральной гемодинамики с объемом кровопотери и инфузионной нагрузкой. При кровопотере до 2000 мл интраоперационный ипфузиоипый объем составлял 300-600% от объема кровопотери. С ростом кровопотери абсолютный объем инфузии возрастал, а относительный - процент к 067,ему кровопотери - снижался до 100200%. Когда объем инфузии совпадал с кровопотерей или превышал ее не более чем вдвое, то увеличение КДРПЖ было небольшим, а КДОЛЖ, УО и МОК - относительно высокими (рис.1). Чем больше нмфузпя превышала кровопотерю, тем ниже оказывались УО, МО. При расчете коэффициентов корреляции для пациентов с кровопотерей до 2000 мл выявлялась средней силы отрицательная корреляционная зависимость между УО, МОК, КДОЛЖ и кровопотерей (Яуо=-0.493, Нмо=-0,403, 11кдолж=-0,466), а для пациентов с кровопотерей от 2000 до 5000 мл - положительная (Куо=0,588, Ямо=0,529, Ккдолж=0,535) на 5% уровне значимости. Корреляционная связь для всего массива данных отсутствовала.

3,3

3.2

3.1

2

о 3,0

а

* 2.9

с

о. 2.8

д

2,7

2.6

2,5

_120,6 3,2<

0^100,Г] 3,07

Г|2,85 \ 88,1

□ 2,65

55

130

120

110

100 с

г

90 щ

X

80 с; О

70 Э

60

50

40

200 400 600 800 1000 И/К* 100%

КДРПЖ •

-кдопж

200 400 600 800 1000 И/КМ00%

Рис.1. Зависимость между КДРПЖ, КДОЛЖ, УО, МОК и соотношением объем инфузии/объем кровопотери* 100% (И/К*100%)

Исследовалиг. взаимосвязь соотношения объем инфузии/ объем кровопотери (И/К* 100%) с показателями центральной гемодинамики. Определялась сильная отрицательная (Я- -0.708) корреляционная связь между соотношением объем инфузии/ объем кровопотери и конечным диастолическим объемом левого желудочка и средней силы положительная связь - с КДРПЖ (К=0,564) на высоком уровне

значимости (Р<0,001). Выявлялась слабая обратная корреляция с УО и МОК (Я= -0.302; 11= -0.303) для Р=0,05 (Табл 1).

сопоставляемые признаки U Р

И/К кдолж -0,708 0,001

И/К УО -0,302 0,05

И/К MO -0,303 0,05

И/К КДРГ1Ж 0,564 0,001

Vk кдолж 0,243 >0,05

Vk УО 0,266 >0,05

Vk МО 0,298 0,05

Vn кдолж -0,201 >0,05

Vn УО -0,075 >0,05

Vii МО 0,021 >0,05

Таблица 1. Коэффициенты корреляции, полученные при изучении взаимосвязи между показателями центральной гемодинамики и объемом кровопотери (Vk), объемом инфузии (Vit) и соотношением объем инфузии/ объем кровопотери (И/К)

Таким образом, при ранениях миокарда острая сердечная недостаточность в раннем послеоперационном периоде развивалась в 11 (33%) раз чаще, чем при ранениях перикарда (3%); при повреждениях правого желудочка - почти в 4 раза чаще (56%), чем при повреждениях левого (15%). Различия показателей центральной гемодинамики между пациентами с ранениями правых камер сердца и пострадавшими с ранениями левых отделов и группой контроля указывали на слабость адаптационных механизмов при ранениях правых отделов сердца по сравнению с левыми.

Объемная инфузия на догоспитальном и операционном этапах лечения, превосходившая суммарную кровопотерю в 2-3 раза и более, являлась одним из факторов, способствующих развитию острой сердечной недостаточности. Перегрузка объемом приводила к дилятации правого желудочка и его систолической дисфункции. Увеличение КДРПЖ свыше 3,0-3,2 см сопровождалась снижением КДОЛЖ, диастолической дисфункцией левого желудочка со снижением ударного объема и минутного кровообращения, развитием системной гипотонии.

У 69 пациентов исследовали активность нейрорегуляторных систем.

В ранние сроки после операции регистрировали повышенную активность СЛС, преимущественно - ее гормонального звена; в большей степени - при ранениях левого желудочка. Невысокий

уровень экскреции НА и его предшественников указывал на относительное угнетение медиаторного звена СЛС.

Достоверно более низкая относительная скорость синтеза дофамина (Д/ДОФАЮ,51±2.81) при ранениях правого желудочка указывала на меньшие резервные возможности.

Однонаправленные изменения активности СЛС оказывали различное влияние на гемодинамику в зависимости от локализации ранения. При повреждениях правого желудочка достоверно выявлялась сильная отрицательная корреляция между концентрацией НА в крови и МОК (11-0,745, Р0,01). Достоверной корреляции по А получено не было, однако рассчитанные коэффициенты имели отрицательный знак (Табл.2). Л при ранениях левого желудочка эти корреляционные связи были положительными и достоверными (Я+0,435, Р0,05; 11+0,490, Р0,01; Я+0,661, Р0,001). Иначе говоря, рост активности обоих звеньев СЛС положительно влиял на гемодинамику при ранениях левого желудочка и отрицательно - при ранениях правого.

сопоставляемые показатели II Г сопоставляемые показатели и Р

перпыс сутки третьи сутки

р а п с и н я п ра в о го желудочка

У<) У о У о ИЛ А ДУЮФЛ -0,555 -0,308 >0,05 >0,05 " 0,05 УО У о НЛ 0,340 >0,05 >0,05

Л 0,103 0,472

0,577 УО л >0,05

мок "мок"" —мок- нл " ~ л -0,745 <У)5 >0,05 мок НЛ 0,181 >0,05

-0,464 мок Л 0,272 >0,05

ДУЮФЛ 0,758 0,05 мок л 0,501 >0,05

ра II с н п я левого желудочка

УО ИЛ 0,511 0,01 0,01 УО НЛ -0,290 >0,05

УО УО' л 0,490 ""-0,368 УО Л 0,042 >0,05

ДУЮФЛ >0,05 УО д 0,720 0,05

мок нл 0,661 0,001 0,05 >0,05 мок мок "мок НЛ -0,475 0,05

мок мой л ДУЮФЛ 0,435 -0,292 Л -0,475 0,05

л 0,723 0,05

Таблица 2. Коэффициенты корреляции между показателями гемодинамики и показателями актншюсти СЛС.

Положительное воздействие на гемодинамику при ранениях правого желудочка оказывал Д: выявлялась высокодостоверная сильная положительная корреляция между МОК и относительной скоростью синтеза дофамина (Я=0.758 Р0,01). Такой связи при ранениях левого желудочка и в группе контроля не было выявлено.

Хотя относительная активность синтеза дофамина при повреждениях левого желудочка (13,74±4,21) и перикарда (13,96±3,10) была достоверно выше по сравнению с ранениями правого желудочка (10,51 ±2,81).

У пациентов группы контроля достоверных корреляционных связей уровня катехоламинов с УО и МОК не выявили.

К третьим суткам послеоперационного периода при ранениях правого желудочка усиливалось напряжение САС. Возрастала относительная скорость синтеза А\НА, НА\Д и Д\ДОФА на 24% (рис.2). Однако обратная связь между показателями гемодинамики и активацией САС ослабевала: отрицательная корреляция МОК с норадреналином не ' определялась (табл.2). Изменения, регистрировавшиеся на вторые сутки (снижение синтеза А/НА на 24% в сочетании со значительным, на 42%, ростом синтеза НА/Д при снижении относительной скорости синтеза Д\ДОФА -9%) могли указывать на истощение в этот период адаптационных систем.

Рисунок 2. Динамика относительной активности синтеза катехоламинов (за точку "О" принят уровень относительной активности синтеза в первые сутки после операции, соответствующий 100%).

При ранениях левого желудочка к третьим суткам после операции снижалось напряжение САС: возрастала медиаторная активность, уменьшалась относительная скорость синтеза дофамина (рис.2). Появлялась сильная положительная корреляция УО (И+0,720, Р0,05) и МОК (11+0,723 Р0,05) со скоростью синтеза дофамина (табл.2).

При ранениях перикарда ослабление активности СЛС происходило уже па вторые сутки: снижалась гормональная активность (А\НЛ -10%) , возрастала - медиаторная (НА\Д +32%) на фоне падения относительной скорости синтеза дофамина (Д\ДОФА -14%), что указывало на сохранявшиеся резервы адаптации.

Активность СГЭС в первые сутки возрастала во всех группах. Уровень серотонина повышался, составляя при ранениях правого желудочка 1,69±0,67 нмоль\мл, левого - 1,61±0,37 нмоль\мл, при ранениях перикарда 1,44±0,32 нмоль\мл. Уровень гистамина увеличивался незначительно - до 1,07±0.37 нмоль\мл, 1.04±0.31 пмоль\мл и 1.27±0.391-1.7 нмоль\мл соответственно. Групповых различий не выявили.

Активность ацетилхолннэстеразы была незначительно увеличена у пострадавших с ранением левого желудочка и перикарда (8,77±1.89 мкмоль\мл*мин и 8,80±1,97 мкмоль\мл*мин) и не превышала нормы при ранениях правого желудочка (б,94±2Д9 мкмоль\мл*мин). Активность неспецифической холипэстеразы была сниженной во всех группах, составляя 1,62±0.61 мкмоль\мл*мин при ранениях правого желудочка, 2,04±0,72 мкмоль\мл*мин при ранениях левого и 2,01±0,38 мкмоль\мл*мин при ранениях перикарда. По уровню АХЭ н ХЭ косвенно судили о возрастании ацетилхолина -медиатора парасимпатической системы. Повышенная активность специфического фермента, инактивирующего ацетилхолин, указывала па снижение активности парасимпатической системы. Низкая активность неспецифического фермента свидетельствовала об ограниченном характере активации ХЭС.

Были отмечены различия в активности нейрорегуляторных систем в зависимости от объема кровопотери. При кровопотере свыше 1,5 л уровень серотонина достоверно снижался до 0,96±0.20 нмоль\мл, отмечалась тенденция к усилению активности АХЭ и ХЭ, увеличивалось содержание НА в крови до 2,34±0.49 пкмоль\мл.

Таким образом, в ранние сроки адаптации па фоне преимущественной активации гормонального звена САС относительное снижение активности медиаторного сопровождалось поддерживающей активацией ХЭС и СГС. При ослаблении активности серотонинергической системы, связанной с кровопотерей, компенсирующим фактором являлось повышение активности ХЭС и дополнительная активация медиаторного звена САС.

Отрицательное воздействие повышенной активности САС на УО и МОК, более низкая относительная активность синтеза дофамина, оказывающего положительное инотропное влияние, и

тенденция к истощению САС у пациентов с ранениями правого желудочка указывали на ослабленные компенсаторные возможности по сравнению с группой контроля и повреждениями - левого.

При исследовании внешнего дыхания (88 больных) у всех пациентов в первые сутки отмечали нарушения легочной вентиляции по смешанному типу с преобладанием рестриктивных изменений и компенсаторной гипервентиляцией (МО 92-154% от должного). В большей степени снижались емкостные показатели (ФЕЛ 18-24%, ЖЕЛ 18-28%, ОФВ1 20-23%, ПОС 19-26%, СОС25-75 26-30%). Уменьшение потоковых экспираторных скоростей происходило в большей степени в проксимальных бронхах (МОС25 17-29%, МОС50 26-33%, МОС75 31-47%). Индекс Тиффно составлял 73±22%.

Нарушения нарастали по мере увеличения объема инфузионной нагрузки. Суммарная инфузия на догоспитальном и операционном этапах свыше 5000 мл сопровождалась критическим снижением объемных (МОД 67±22%, МВЛ 13±8%, РД 10±6%, ЖЕЛ 18±6%, ФЕЛ 11±4% от должных) и скоростных показателей внешнего дыхания (ОФВ1 11 ±3%, СОС25-75 23±8%, ПОС 16±2%, МОС25 17±4%, МОС50 22±6%, МОС50 34±11%), ухудшением проходимости дистальных бронхов, присоединением обструктивных расстройств. Индекс Тиффно снижался до 28±13%.

При исследовании КЩС у большинства пациентов (74%) в первые сутки после операции отмечался ацидоз, при ранениях миокарда чаще, чем при ранениях перикарда. Причиной ацидемии являлись как метаболические, так и респираторные расстройства (табл. 3). На вторые сутки после операции во всех группах происходила нормализация рН и напряжения углекислоты в крови.

локализация ранения правый желулочек левый желулочек правое предсердие лепос прелссрлис перикард

метаболический яни/юз 25% (9) 26% (19) 40% (4) 30% (3) 30% (21)

респираторный яцнлоз + метаболический алкалоз 45% (16) 55% (41) 20% (2) 60% (6) 33% (23)

норма 30% (И) 19% (14) 40% (4) 10% (1) 37% (26)

Таблица 3. Расстройства КЩС в первые сутки при различной локализации ранений.

Исследование транспорта кислорода у 42 пострадавших показало, что в первые сутки после операции адекватного обеспечения кислородом не происходило (табл. 4). Несоответствие

потребления кислорода и его доставки объяснялось возрастанием метаболических потребностей тканей (ПЖ У02 220±2мл\мин*м2 и ЛЖ 197±22 мл\мин*м2) на фоне снижения кислородной емкости крови постгеморрагического характера (ПЖ 12,5±0,2 и ЛЖ 14,0±1,3 млМООмл), а при ранениях правого желудочка - еще и снижением минутного объема кровобращения (СИ 2,4±0,3 л\мин*м2). Компенсация повышенного потребления кислорода происходила за счет усиления его утилизации (ПЖ 56,1 ±6,3 и ЛЖ 35,8±15,9%).

покшягель норма IcyrKII 2сутки Зсутки

iipnni.iii желудочек

IIb в г/л 120-150 103+5 106+9 104+6

р()2а п мм рг ст RO-IOO 62.7+4.8 77,0+5.2 85,1+8,7

Sta02 n % 95-100 96.5*1.4 95,8+1.5 97,8±1,3

СИ п л/мш1*м2 2.5-3.5 2.4:10,3 3,3+1.1 3,0+0,4

Са()2 и мл/1 (Юмл 18,1-19.8 12.5+0.2 12,6+1,5 12.7+0,2

Д02 в мл/мин*м2 520-720 289+46 491+119 419+8

V02 в мл/мип*м2 110-160 220+2 227+98 207+19

КУ02в % 22-32 56.1+6.3 46,5+0,8 49,4+5,6

левый желудочек

IIb п г/л 120-150 112+7 116+14 102+6

р02а в м м р г с г 80-100 105.0137.2 84,3+17,7 76.5+10,8

Sta02 в % 95-100 96.2+2.7 95,7+:2,1 95,4+1,9

СИ в л/мии*м2 2.5-3.5 4.3+0.9 3,5+0,9 4,2+0,9

Са()2 в мл/100мл 18.1 14.0 + 1.3 12,8+0,51 14,3+1,7

Д02 в мл/мин*м2 520-720 475+32 434+75 61U66

V02 в мл/мии*м2 П0-1Г.0 197+22 254+54 200+45

1СУ02 в % 22-32 35.8 + 15.9 46,5+4.8 40,9+5.7

Таблица 4. Показатели транспорта кислорода.

К третьим суткам потребность в кислороде снижалась (207±19 и 200±45 мл\мнн*м2), его доставка увеличивалась (419±8 и 611±166 мл\мин*м2), а коэффициент утилизации уменьшался (49,4±5,6% и 40,9±7,7%). Об улучшении кислородного обмена в тканях свидетельствовала нормализация кислотно-щелочного состояния крови. 11ри ранениях правого желудочка доставка кислорода страдала в большей степени и медленнее восстанавливалась.

Интенсивная терапия при ранениях сердца в раннем послеоперационном периоде.

Проведенные исследования позволили расширить представления о патогенетических особенностях течения раннего послеоперационного периода у пациентов с ранениями миокарда и внести изменения в программу интенсивной терапии.

Отмечая, что в основе тяжести состояния лежит дисфункция правого желудочка, связанная с перегрузкой объемом, в реанимационном отделении изменили общепринятую тактику противошоковой терапии. Ограничивали объем инфузии до/в00-1500 мл\сутки, у части больных проводили дегидратацию малыми дозами салуретиков (лазикс 20-40 мг\сутки) на фоне восполнения дефицита эритроцитарного и глобулярного объемов. Препараты крови составляли 40-70% от общего объема инфузии, что позволяло избегать гиповолемических расстройств. Для обеспечения кислородной емкости крови гемоглобин стремились поддерживать на уровне не ниже 100 г/л. Показатель общего белка - в диапазоне 70-80 г/л. Ограничивали использование альбумина в связи с его преимущественным распределением в межклеточном пространстве, что способствовало усилению интерстициального проницаемого отека легких и являлось нежелательным при наличии гидростатической перегрузки малого круга кровобращения. Стремились использовать минимальный темп инфузии 40- 80 мл/час с целью снижения дополнительной нагрузки на правый желудочек. При отсутствии противопоказаний пероральное питание начинали с первых суток послеоперационного периода.

Эффективность использованной тактики иллюстрируют данные таблицы 5, в которой представлена сравнительная характеристика трех групп пациентов с ранениями миокарда, которым был проведен полный комплекс обследований. В 1-ую группу вошли 26 больных, у которых объем инфузии на дооперационном этапе и операции составил 400-1000% от объема кровопотери, а кровопотеря варьировала от 200 до 2200 мл. В послеоперационном периоде проводилась инфузионно-трансфузионная терапия объемом 2500-3500 мл\сутки и более, включавшая препараты крови в количестве 15-20% от суточного объема инфузии. В лечении пациентов 2-й (28 человек) и 3-й групп (22 человека) использовали описанные выше принципы, включавшие ограничение инфузионного объема до 500-1500 мл\сутки. Препараты крови составляли 40-70% от общего объема. Отличие между группами заключалось в том, что пациенты 2-й группы до поступления в реанимационное отделение получили объем инфузии, значительно превосходивший кровопотерю (400-1000%), а 3-й -сравнимый с кровопотерей (105-160%). Причем, у пострадавших 2-й группы средняя кровопотеря составила 430±130 мл, а у пациентов 3-й - 1930±820 мл.

К третьим суткам послеоперационного периода у пациентов 1 -й группы достоверного улучшения показателей ЦГД не было отмечено. УО и МО оставались сниженными (55,7±6,8 мл, 5,5±1,0 л\мин), достоверно возростапа дилятация правого желудочка (3,4±0,5см).

Сохранялась гипоксемия (50,2±11,9 мм рт ст). Возростала потребность тканей в кислороде (225±38 мл\мин*мЗ), однако недостаточное увеличение доставки килорода (357±45 мл\мин*м2) вызывало дальнейший рост его утилизации (62,3±2,9%).

1-ап группа (п=26) 2-ая группа (п=28) 3-п группа (п=22)

характеристика особенностей ипфузноппо-трансфузиоштой терапии объем ннфузин на операции 4001000% от объема кропоиотерн объем инфузии на операции 4001000% от объема кропонотери объем инфузии на операции 105160% от объема кровопотери

объем инфузии за cyi ки в первые 3 дня после операции 25003500 мл, нз них препараты крови 10-20% объем инфузии за сутки в первые 3 дня после операции 500-2000 мл, из них препаратов крови 40-70% объем инфузии за сутки в первые 3 дня после операции 500-2000 мл, нз них препаратов крови 40-70%

средняя суммарная кропопотеря в группе составила 1230±960 мл средняя суммарная кровопотеря в группе составила 430±130 мл средняя суммарная кровопотеря в группе составила 1930*820 мл

иоклипсл!. слипшн,! тмсрспмя 1ые сутки Зн сутки 11.1 г сутки Зн сутки 1ые сутки Зн сутки

УО мл 48.5+9.5 35.7J6.fi 51.7+8.5 72,1+5,4 69.8+9,5 74.4+9,7

МО JlWllH 16*2,1 5.5 + 1.0 5,1 + 1.1 6.7+0,7 6,3+1,4 6,8+1,1

КДРИЖ см з.жи 3.44 0,5 3.1+0,4 3.2+0,3 2,6+0,5 2,6+0,3

кдолж мл 97,5+6,5 96.5+9.(1 93.7+10.0 107,2+6,8 108,6112,4 121,2+15,1

р02кяп мм.рг.ст. 5(1.9 И 2.4 50.2 Н 1.9 53,6 + 17.9 74,3+13.2 82,2+23,5 88,4+20,4

St02itaii % 8R.5-H.4 90,2+4,8 88.1+4,8 95.0+1,8 93.8+4,2 94,8+2,1

рС02кап мм.рг.ст. 50,9+5.6 35,6+6.8 51,5+8,2 39,7+4,0 38,8+4,6 41,1+3,8

Д()2 мл\мин*м2 260132 357+45 271+38 539+68 5651142 711+152

V02 мл\мин*мЗ 119+18 225+38 128+24 169+28 172+31 235+28

КУ02 % 45,7+4,5 62,3+2,9 47.3+6,8 31,4+12,9 31,1114,2 28,1 + 12,9

РД % 19,615,4 12,6*3,1 16.9+2,6 30.819.2 34+3,5 40,4+3.7

ЖЕЛ % 20,615,9 20.517.5 24,3+4,3 28,7+1,3 33,016,0 40,0+7,6

ФЕЛ % 17,1+2.2 21,6+5,1 21.5+6,3 33,3+6,7 31.3+6.4 41.217,0

ОФ1И % I9.6+3.3 18,5+2.6 18,6+2.9 36,8+8,1 37.817.6 43,215.4

НОС % 26,0 18.8 23.3+2,2 26.3+7.3 33,2+6,3 33.919,5 38.2+6,4

МОС75 % 58.2)26.2 20.3+ 13.7 42.3+9,9 37.5+4.7 58.3+22.3 42.0+4,8

ИТ % 85.8 II 8.6 49.5 И0.5 91.7+19,2 94,7+6,7 67.5+18,0 82,4+2.5

Таблица 5. Сравнительная характеристика изменений отдельных показателей гомеостаза у пострадавших с различной тактикой инфузионной терапии праннем послеоперационном периоде.

У пострадавших 2-й и 3-й групп увеличились УО (72,1±8,4 и 74,4±9,7 мл), МО (6,7±0,7 и 6,8±1,1 мл\мин) и КДОЛЖ (107,2±6,8 и 121,2± 15,1 мл). КДРПЖ не изменился (3,2±0,3 и 2,6±0,3 см). Дилятация ПЖ, отмечавшаяся в первые сутки в 2-й группе (3,1±0,4 см), не нарастала и не регрессировала (3,2±0,3 см). В обеих группах возросшая потребность в кислороде (169±28 и 172±31 мл\мин*мЗ) обеспечивалась адекватно увеличенной доставкой его к тканям (539±68 и 711±152 мл\мин*м2), так что коэффициент утилизации кислорода снизился до 31,4±12,9 и 28,1±12,9% соответственно. Достоверно улучшились объемные и скоростные показатели внешнего дыхания: ЖЕЛ возросла до 28,7±1,3 и 40,0±7,6 % от должной, ФЕЛ -до 33,3±6,7 и 41,2±7,0 % от должной, РД - до 30,8±9,2 и 40,4±3,7 %. Во всех трех группах к третьим суткам продолжала ухудшаться проходимость бронхов мелкого калибра, в большей степени - у пациентов 1-й группы (МОС75 20,3±13,7, 37,5±4,7, 42,0±4,8% от должной).

Таким образом, оптимизированная тактика приводила в раннем послеоперационном периоде к компенсации гемодинамических расстройств, связанных с перегрузкой объемом правого желудочка, улучшению показателен центральной гемодинамики и стабилизации -системной; способствовала восстановлению кислородотранспортной функции и снижала проявления рестриктивных легочных расстройств. Использование обычных инфузионных объемов задерживало восстановление нарушенных функций, увеличивало сроки лечения в реанимационном отделении и способствовало развитию легочных гнойно-воспалительных осложнений (длительно существующая рестрикция, нарушения легочной микроциркуляции и лимфодренажной функции).

Достоверная сильная положительная корреляция УО и МОК с относительной скоростью синтеза дофамина указывала на целесообразность применения дофамина с целью инотропной поддержки у пациентов с дисфункцией правого желудочка, что соответствует современным представлениям о лечении острой правожелудочковой недостаточности (P.Marino,1998). Введение дофамина назначали в первые 24-72 часа в дозе от 1 до 10 мкг\кг\мин через инфузомат. Через 12 часов отмечали снижение КДРПЖ на 9,7±5,6%, значительное увеличение КДОЛЖ (на 40,2*14,6%), У О на (57,4±18,3%) и МО на (65,1±31,1%). Достоверных изменений фракции выброса левого желудочка и ЧСС не происходило (табл. 6). Клинически отмечалась стабилизация АД, регресс акроцианоза, увеличение насыщения крови кислородом (95±1,8%), наиболее выраженные при ранениях правого желудочка.

Пока taioin 1СМОД1ШЛМНКИ УО МО КДРИЖ кдолж ФВ чсс

слинним ичмсрсмия мл л\мин см мл % число в 1 минуту

исходные ШЖЛШСЛ1Г 45,015,8 4,7+1,0 3,49+0,25 71.4+12.3 65,9+7,0 102,7+17.0

мсрст 12-24 часа 74,7+11.2 7,4+1.0 3.18+0,29 103,0+13.4 73.3+5.9 96.5+12,3

1ПМСПСМНЯ П п/п or исходим* (<->57.4+18.3 (+)65,1+ЗМ (-)9.7±5,(i (+)40,2+14.6 (+)15,0+17,3 (-)10,4+22,7

Габлипа 6. Изменение показателен ЦГ'Д при впедептш дофамина (в дозе 110 мкг/кг/мнп) в ранние сроки после операции при дисфункции правого желудочка.

При коррекции ОДН особый интерес представляли пациенты, составившие группу высокого риска развития в раннем послеоперационном периоде респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) вследствие перенесенной кровопотери, массивной гемотрансфузии, длительной гипотонии на предыдущих этапах лечения (47 человек). Среди них 24 человека с кровопотерей свыше 2500 мл и 23 пациента, переживших гипотонию (систолическое ЛД 60 мм рт ст и ниже) длительностью более 30 минут. Из них - у 11 пациентов отмечалась тампонада сердца с неэффективным кровообращением, в семи случаях наступила остановка кровобращеппя с последующей реанимацией. При развитии РДСВ у пациентов с ранениями сердца суммарное воздействие на правый желудочек повышенной пред- и постнагрузкой создавало дополнительную угрозу декомпенсации работы сердца, так как гипергидратация легочного интерстиция при РДСВ развивается при нормальных и даже сниженных величинах мнкрососудистого гидростатического давления.

Этим 47 пострадавшим проводили продленная до 12-72 часов И В JI с целыо создания благоприятных условий для восстановления нарушенных витальных функций. ИВЛ проводили респиратором BIRD (CUIA) с использованием положительного давления в конце выдоха см вд ст и последовательной сменой режимов

вентиляции для поэтапного восстановления самостоятельного дыхания: первые 4-12 часов - в принудительном режиме, с использованием медикаментозной нейроплегии для синхронизации больного с респиратором и ПДКВ. ПДКВ использовали для противодействия поступлению избыточного количества жидкости в легочный иптерстиций. ПДКВ увеличивало внутриплевралыюе и трансмуральное давление, положительно воздействуя на систолическую функцию сердца и, возможно, ограничивая дальнейшую дилятацшо правого желудочка.

При стабилизации гемодинамики переходили на режим перемежающейся принудительной вентиляции, что позволяло пациенту участвовать в формировании собственного ритма дыхания и минутного объема. Затем снижали количество принудительных вдохов, переходя на режим вентиляции с поддержкой давлением. Условно-спонтанное дыхание позволяло не только поддерживать без истощения функцию самостоятельного дыхания, но и - отказаться от нейроплегии, активизировать больного. Формирование больным собственного ритма дыхания давало возможность отслеживать изменения минутного объема дыхания, происходившие в ходе лечения. В первые сутки отмечалось его возрастание до 16-18 литров в минуту с последующим снижением до 9-12. Данный показатель, наряду с другими параметрами газообмена, являлся информативным критерием для перевода больного на самостоятельное дыхание. Подобная тактика не приводила в дальнейшем к возобновлению

У больных, переведенных к третьим суткам на спонтанное дыхание, несмотря на сохранявшиеся рентгенологические признаки гипергидратации легких, стабилизировались показатели газового состава крови, уменьшались явлений рестрикции, улучшалась проходимость бронхов мелкого и среднего калибра.

Исследование особенностей нарушений ЦГД и дыхания, активности нейрорегуляторных систем и транспорта кислорода позволило конкретизировать задачи интенсивной терапии и внести изменения в общепринятую тактику ведения больных с ранениями сердца в реанимационном периоде. Это позволило улучшить результаты лечения. Сократились сроки пребывания в реанимационном отделении: средний койко-день уменьшился с 4,8±3,1 в 1996 году до 2,1±1,1 в 2001 году. Снизилось количество гнойно-воспалительных осложнений со стороны легких: процент развития пневмоний в раннем послеоперационном периоде в 1996 году составил 38.4% , а в 2001 - 18,2%. Уменьшилась летальность с 9,7% в 1996 году до 4,1% в 2001 году (табл.7).

Таблица 7. Динамика лсчалыюсти нрн ранениях сердца и перикарда за б лет.

ИВ Л.

1996 ГОД

1997 год

1998 год

1999 год

2000 год

2001 год

- 9,7%

- 7,0%

- 7,3%

- 5,4%

- 5,3% -4,1%

Выводы

1. В раннем послеоперационном периоде острая сердечная недостаточность у пострадавших с ранениями правого желудочка развивается чаще (в 56% случаев), чем при левожелудочковой локализации ранений (в 15% случаев), и сопровождается увеличением конечного диастолического размера правого желудочка, снижением конечного диастолического объема левого желудочка, ударного объема левого желудочка и минутного объема кровобращения, уменьшением содержания кислорода в артериальной крови и его доставки к тканям.

2. Активность симнато-адреналовой, серотонин-гистаминергической и холнпергической систем в раннем послеоперационном периоде повышается, независимо от локализации ранений.

□ Усиление активности симпато-адреналовой системы с преимущественной активацией гормонального звена оказывает положительное влияние на гемодинамику при ранениях левого желудочка и отрицательное - при ранениях правого. Снижение напряжения симпато-адреналовой системы к третьим суткам при повреждениях левого желудочка указывает на более высокий уровень адаптации по сравнению с правожелудочковой локализацией ранений, при которых отмечается тенденция к истощению симпато-адреналовой системы и регистрируется более продолжительный период ее активации.

□ При кровопотере более мл в первые сутки послеоперационного периода усиление медиаторной активности симпато-адреналовой системы происходит на фоне снижения уровня серотонипа в кровн и активации холинэргической системы.

3. При ранениях миокарда инфузионная коррекция гемодипамических расстройств на догоспитальном и операционном этапах лечения, суммарным объемом превосходящая кровопотерю в 2 раза и более, приводит к ухудшению центральной гемодинамики, дисфункции правого желудочка, снижению доставки кислорода к тканям, нарушениям тканевого метаболизма в раннем послеоперационном периоде; преимущественно - при ранениях правого желудочка.

4. Ограничение объема инфузионнон нагрузки до 1000-1500 мл в сутки в ранние сроки после операции с увеличением доли

препаратов крови до 40-70% от общего объема инфузии способствует уменьшению дилятации правого желудочка, предотвращает его систолическую дисфункцию и развитие острой сердечной недостаточности, улучшает кислородо-транспортную функцию крови, способствует снижению легочной рестрикции.

5. Нарушения внешнего дыхания в раннем послеоперационном периоде развиваются по смешанному типу с преобладанием рестриктивных изменений и зависят от объема перенесенной кровопотери и инфузионной нагрузки. Инфузия свыше 5000 мл сопровождается резким снижением не только объемных, но и скоростных показателей, ухудшением проходимости дистальных бронхов, присоединением обструктивных расстройств.

6. Продленная респираторная поддержка с использованием положительного давления в конце выдоха и вспомогательных режимов вентиляции при ранениях сердца, сопровождающихся массивной кровопотерей и развитием респираторного дистресс-синдрома взрослых в раннем послеоперационном периоде, позволяет улучшить газовый состав артериальной крови, стабилизировать показатели гемодинамики, уменьшить проявления рестриктивный нарушений и обеспечить перевод па самостоятельное дыхание ко вторым-третьим суткам лечения.

Рекомендации в практику

1. При составлении программы инфузионно-трансфузнопной терапии у больных с раненями сердца в раннем послеоперационном периоде необходимо учитывать соотношение кровопотери и суммарного объема инфузионной нагрузки, полученной пациентами на догоспитальном и операционном этапах лечения.

2. В раннем послеоперационном периоде целесообразно ограничение объемной инфузионной нагрузки до 1000-1500 мл в сутки при увеличении доли препаратов крови.

3. Об эффективности коррекции расстройств центральной гемодинамики в раннем послеоперационном периоде у больных с ранением одной камеры сердца можно судить по степени дилятации правого желудочка.

4. У пострадавших с ранениями одной из камер сердца при развитии дисфункции правого желудочка в ранние сроки после операции введение дофамина в инотропных дозах (1-У^кг/кг/мин) позволяет увеличить диастолическое наполнение и ударный объем левого желудочка и стабилизировать системную гемодинамику.

5. Лечение ранений сердца, осложненных развитием респираторного дистресс-синдрома взрослых, должно быть направлено на устранение причин, вызвавших нарушения гемодинамики и газообмена и стимуляцию механизмов коррекции этих расстройств. Применение продленной респираторной поддержки с использованием положительного давления в конце выдоха (5-8 см вд.ст.) и последовательной сменой режимов вентиляции (принудительного, перемежающегося, поддержкой давлением) обеспечивает поэтапное восстановление самостоятельного дыхания к третьим суткам после операции.

Список опублпкопаппмх работ по теме диссертации

1. Инфузиопно-трансфузиоиная терапия и дыхательная недостаточность при тяжелой травме груди, осложненной острой кровоиотерей // Повое в трансфузиологии. -1996. -Выпуск 14. -С.5-12. (Соавт. А.Г.Дорфман, О.Л.Забавская, В.И.Лвфуков, К.Л.Плющев, В. Б. Хватов).

2. Реанимационные аспекты лечения больных с ранениями сердца // Материалы городского семинара "Профилактика и лечение осложнении ранений сердца". Москва. -1996. -С.18-25. (Соавт. А.Г.Дорфман, Л.В.Авфуков, Е.В.Чудотворцева).

3. Особенности интенсивной терапии в коррекции гемодинамических и вентиляционных расстройств у пострадавших с огнестрельными ранениями груди и живота в раннем послеоперационном периоде // Материалы городской научно-практической конференции "Хирургическая тактика при огнестрельных ранениях мирного времени". Москва. -1997. -С.26-30. (Соавт. Дорфман Л.Г., Маныкин И В., Авфуков В.П., Донова Л.В.)

4. Интенсивная терапия пострадавших с огнестрельными ранениями груди и живота в ранний послеоперационный период // Вестник интенсивной терапии. -1997. -№4. -С.13-17. (Соавт. Дорфман А.Г., Авфуков В.И.)

5. Интенсивная терапия в послеоперационном периоде у больных с торпко-пбдоминальпымп ранениями // Материалы научно-практической конференции "Неотложная медицинская помощь

(состояние, проблемы, перспективы развития)". Москва. -1998. С.131. (Соавт. А.Г.Дорфман, В.И.Авфуков).

6. Особенности интенсивной терапии у больных с колото-резаными ранениями правого и левого желудочков сердца // Материалы научно-практической конференции "Организационные и клинические аспекты работы скорой медицинской помощи". Санкт-Петербург. -1999. С.81-82. (Соавт. Дорфман А.Г., Маныкин И.Е., Авфуков В.И.)

7. Профилактика и лечение респираторного дистресс-синдрома при ранениях груди, осложненных массивной кровопотерей // Материалы конференции "Организационные, диагностические и лечебные проблемы неотложных состояний". Москва-Омск. -2000г. С.37-40. (Соавт. Дорфман А.Г., Авфуков В.П., Медведев A.B., Забродская Я.В.)

8. Особенности инфузионно-трансфузионной терапии при колото-резаных ранениях сердца в раннем послеоперационном периоде // Материалы конференции "Организационные, диагностические и лечебные проблемы неотложных состояний". Москва-Омск. -2000. С.35-37. (Соавт. Дорфман А.Г., Забродская Я.В., Спирюкова Е.В.)

9. Некоторые патофизиологические механизмы расстройств гомеостаза при ранениях груди // Вестник интенсивной терапии. -2000. -№2. -С.46-48. (Соавт. Абакумов М.М., Дорфман А.Г., Авфуков

B.И., Плющев К.Л. и др.)

10. Иммунореабилитация пострадавших с проникающими ранениями груди и живота, осложненными острой кровопотерей // Материалы 3-го Съезда иммунологов и аллергологов. Дагомыс. -2000.

C.17-19. (Соавт. Булава Г.В., Даниелян Ш.Н., Авфуков В.И., Никулина В.П., Андросова Н.В.)

11. Некоторые механизмы расстройств гомеостаза у пострадавших с колото-резаными ранениями сердца в раннем послеоперационном периоде // Вестник интенсивной терапии. -2001. -№ 2. -С.52-54. (Соавт. Дрфман А.Г., Маныкин И.Е., Медведев A.B.)

12. Интенсивная терапия у пострадавших с огнестрельной травмой груди мирного времени в раннем послеоперационном периоде // Материалы Международного Российско-Германского симпозиума "Хирургия повреждений мирного и военного времени". Москва. -2001г. -С. 105-106. (Соавт. Дорфман А.Г., Авфуков В.И., Забродская Я.В., Спирюкова Е.В.)

13. Изменения активности систем нейрорегуляции у пострадавших с ранениями сердца в раннем послеоперационном периоде // Вестник интенсивной терапии. -2002. -№2. (Соавт. Дорфман А.Г., Давыдова H.A., Авфуков В.И.)

Руководитель редакционно-издательского отдела д-р мед. наук В.II. Александровский

Лиц. № Ш5325. Обтаем 1 п.л. Тираж 100 экз. Зак. № 289 НИИ скорой помощи мм. Н.В. Склифосовского

Актуальность проблемы. По данным отечественной и зарубежной литературы интерес к проблемам лечения ранений сердца сохраняется, несмотря на 100-летний опыт кардиохирургии и значительные достижения в этой области 9 экстренной хирургии (Ю.Л.Шевченко, 1998). Статистические данные последнего десятилетия показывают, что повреждения сердца в структуре проникающих ранений груди мирного времени встречаются в 5-19,5% случаев (И.К.Цой, 1989; ЕАВагнер, 1990; М.М.Абакумов, 1996; А.А.Баешко, 2000). От 65 до 93% пострадавших погибают на догоспитальном этапе (М.В.Гринев, 1998; Р.А.Сулиманов, 1998; С.Н.Мога^Б, 1997). Показатели госпитальной летальности варьируют от 10 до 87% (М.В.Гринев, 1998; Л.Н.Бисенков, 1999; \/\и.Непс!ег8оп, 1994). В ранние сроки после операции острая сердечная недостаточность является наиболее частой причиной летальных исходов (А.А.Баешко, 2000; С.ЭсЫг, 1994; РЛесИтд, 1998). Алгоритмы интенсивной терапии для травмы сердца остаются мало изученными, данные литературы содержат противоречивые сведения. Многие патофизиологические аспекты расстройств гомеостаза до настоящего времени остаются мало исследованными. Это касается вопросов вентиляции и газообмена, состояния внутрисердечной гемодинамики и активности нейрорегуляторных систем. Причину большинство авторов видят в ограниченном опыте в пределах одного лечебного учреждения. Лишь немногие крупные медицинские центры, как у нас в стране, так и за рубежом, имеют возможность за короткое время накопить значительный клинический материал. К таким учреждениям относится НИИ СП им. Н.В.Склифосовского, где за последние пять лет была оказана помощь более 250 пострадавшим с колото-резаными ранениями сердца. Комплексное многофакторное изучение патогенеза расстройств витальных функций при травме сердца позволяет оценить системы жизнеобеспечения организма в необходимом объеме, оптимизировать интенсивную терапию, улучшить результаты лечения, снизить летальность, что и обосновывает актуальность представленной работы.

Цель исследования. Разработать методы коррекции гемодинамических и дыхательных нарушений на основании многофакторных исследований течения раннего послеоперационного периода у пострадавших с ранениями сердца и перикарда.

Задачи исследования.

1. Изучить характер нарушений центральной и системной гемодинамики, активности нейрорегуляторных систем, внешнего дыхания и газообмена у пострадавших с ранениями сердца и перикарда в раннем послеоперационном периоде.

2. Оценить особенности нарушений основных параметров гомеостаза при право- и левожелудочковой локализации ранений.

3. Изучить влияние изменений активности симпато-адреналовой и других нейрорегуляторных систем на состояние гемодинамики при право- и левожелудочковой локализации повреждений в раннем послеоперационном периоде.

4. Изучить факторы, влияющие на развитие острой сердечной недостаточности и возможность ее коррекции в раннем послеоперационном периоде.

5. Определить оптимальный объем инфузионной нагрузки у пострадавших с ранениями сердца в раннем послеоперационном периоде.

6. Разработать тактику респираторной поддержки при развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых у пострадавших с ранениями сердца.

Научная новизна исследования. Впервые на большом клиническом материале проведены многофакторные исследования состояния центральной и системной гемодинамики, активности нейрорегуляторных систем, внешнего дыхания и газообмена у пострадавших с ранениями сердца различной локализации.

Изучены различия расстройств центральной и системной гемодинамики, изменений активности симпато-адреналовой системы и нарушений транспорта килорода при право- и левожелудочковой локализации ранений.

Разработан дифференцированный подход к вопросам коррекции нарушений основных параметров гомеостаза с учетом различной локализации ранений и объема кровопотери в раннем послеоперационном периоде.

Практическая значимость работы. Практическая значимость работы состоит в оптимизации интенсивной терапии раннего послеоперационного периода у пострадавших с ранениями сердца с учетом локализации ранения и объема кровопотери, позволившей сократить сроки лечения в реанимационном отделении, уменьшить количество гнойно-воспалительных осложнений, снизить летальность.

Внедрение. Основные положения диссертационной работы апробированы и внедрены в практическую деятельность отделения хирургической реанимации НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, используются при обучении интернов и ординаторов Кафедры анестезиологии и реанимации Московского Государственного медико-стоматологического Университета.

Материалы диссертации явились вкладом в разработку методических рекомендаций "Диагностика, профилактика и лечение бронхо-легочных осложнений в раннем послеоперационном периоде у пострадавших с травмой груди, осложненной массивной кровопотерей". КЗ Москвы, М., -1997,16 стр.

Структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики клинических наблюдений и методов обследования, двух глав собственных исследований, заключения, выводов, рекомендаций в практику и списка литературы. Последний включает 230 названий, из них - 125 работ отечественных авторов и 105 - зарубежных. Работа изложена на 150 страницах машинописног текста, иллюстрирована 22 таблицами и 14 диаграммами.

Выводы.

1. В раннем послеоперационном периоде острая сердечная недостаточность у пострадавших с ранениями правого желудочка развивается чаще (в 56% случаев), чем при левожелудочковой локализации ранений (в 15% случаев); и сопровождается увеличением конечного диастолического размера правого желудочка, снижением конечного диастолического объема левого желудочка, ударного объема левого желудочка и минутного объема кровобращения, уменьшением содержания кислорода в артериальной крови и его доставки к тканям.

2. Активность симпато-адреналовой, серотонин-гистаминергической и холинергической систем в раннем послеоперационном периоде повышается, независимо от локализации ранений.

• Усиление активности симпато-адреналовой системы с преимущественной активацией гормонального звена оказывает положительное инотропное влияние при ранениях левого желудочка и отрицательное - при ранениях правого. Снижение напряжения симпато-адреналовой системы к третьим суткам при повреждениях левого желудочка указывает на более высокий уровень адаптации по сравнению с правожелудочковой локализацией ранений, при которых отмечается тенденция к истощению симпато-адреналовой системы и регистрируется более продолжительный период ее активации.

• При кровопотере более 1500 мл в первые сутки послеоперационного периода усиление медиаторной активности симпато-адреналовой системы происходит на фоне снижения уровня серотонина в крови и активации холинергической системы.

3. При ранениях миокарда инфузионная коррекция гемодинамических расстройств на догоспитальном и операционном этапах лечения, суммарным объемом превосходящая кровопотерю в 2 раза и более, приводит к ухудшению центральной гемодинамики, дисфункции правого желудочка, снижению доставки кислорода к тканям, нарушениям тканевого метаболизма в раннем послеоперационном периоде; преимущественно - при ранениях правого желудочка.

4. Ограничение объема инфузионной нагрузки до 1000-1500 мл в сутки в ранние сроки после операции с увеличением доли препаратов крови до 40-70% от общего объема инфузии способствует уменьшению дилятации правого желудочка, предотвращает его систолическую дисфункцию и развитие острой сердечной недостаточности, улучшает кислородо-транспортную функцию крови, способствует снижению легочной рестрикции.

5. Нарушения внешнего дыхания в раннем послеоперационном периоде развиваются по смешанному типу с преобладанием рестриктивных изменений и зависят от объема перенесенной кровопотери и инфузионной нагрузки. Инфузия свыше 5000 мл сопровождается резким снижением не только объемных, но и скоростных 'показателей, ухудшением проходимости дистальных бронхов, присоединением обструктивных расстройств.

6. Продленная респираторная поддержка с использованием положительного давления в конце выдоха и вспомогательных режимов вентиляции при ранениях сердца, сопровождающихся массивной кровопотерей и развитием респираторного дистресс-синдрома взрослых в раннем послеоперационном периоде, позволяет улучшить газовый состав артериальной крови, стабилизировать показатели гемодинамики, уменьшить проявления рестриктивный нарушений и обеспечить перевод на самостоятельное дыхание ко вторым-третьим суткам лечения.

Рекомендации в практику

1. При составлении программы инфузионно-трансфузионной терапии у больных с раненями сердца в раннем послеоперационном периоде необходимо учитывать соотношение кровопотери и суммарного объема инфузионной нагрузки, полученной пациентами на догоспитальном и операционном этапах лечения.

2. В раннем послеоперационном периоде целесообразно ограничение объемной инфузионной нагрузки до 1000-1500 мл в сутки при увеличении доли препаратов крови.

3. Об эффективности коррекции расстройств центральной гемодинамики в раннем послеоперационном периоде у больных с ранением одной камеры сердца можно судить по степени дилятации правого желудочка.

4. У пострадавших с ранениями одной из камер сердца, при развитии дисфункции правого желудочка в ранние сроки после операции, целесообразно введение дофамина в инотропных дозах (1-10 мкг/кг/мин), что позволяет увеличить диастолическое наполнение и ударный объем левого желудочка и стабилизировать системную гемодинамику.

5. Лечение ранений сердца, осложненных развитием респираторного дистресс-синдрома взрослых, должно быть направлено на устранение причин, вызвавших нарушения гемодинамики и газообмена и стимуляцию механизмов коррекции этих расстройств. Применение продленной респираторной поддержки с использованием положительного давления в конце выдоха (5-8 см вд.ст.) и последовательной сменой режимов вентиляции (принудительного, перемежающегося, поддержкой давлением) обеспечивает поэтапное восстановление самостоятельного дыхания к третьим суткам после операции.

Заключение.

Лечение ранений сердца продолжает оставаться актуальной проблемой неотложной хирургии и реаниматологии. В структуре проникающих ранений груди мирного времени количество пострадавших с повреждениями сердца составляет от 5 до 19%. Госпитальная летальность колеблется от 10 до 87%. По числу летальных исходов ранний послеоперационный период занимает второе место после догоспитального этапа.

Среди причин смерти при колото-резаных ранениях сердца выделяют две основных группы. К первой относятся острая кровопотеря, некомпенсируемый шок, гемотампонада, повреждения внутрисердечных структур, приводящие к неэффективной гемодинамике, острой сердечно-сосудистой недостаточности. Вторая группа связана с гнойно-септическими осложнениями в более поздние сроки.

В ранние сроки после операции острая сердечная недостаточность является наиболее частой причиной летальных исходов.

Недостаточное количество многофакторных научно-обоснованных разработок принципов лечения в раннем послеоперационном периоде и высокая летальность связаны с ограниченным опытом лечения в пределах одного лечебного учреждения. Лишь немногие крупные медицинские центры, как у нас в стране, так и за рубежом, имеют возможность за сравнительно короткое время накопить значительный клинический материал. К таким учреждениям относится НИИ СП им. Н.В.Склифосовского, где за последние пять лет была оказана помощь более 250 пострадавшим с ранениями сердца. Многие патофизиологические аспекты расстройств гомеостаза до настоящего времени остаются мало изученными. Это касается вопросов .вентиляции и газообмена, состояния внутрисердечной гемодинамики и активности, нейрорегуляторных систем. Алгоритмы интенсивной терапии для травмы сердца не разработаны. Все это диктует необходимость дальнейшего изучения патофизиологических особенностей состояния витальных функций при ранениях сердца с целью оптимизации интенсивной терапии в раннем послеоперационном периоде и снижения летальности.

В связи с этим была поставлена задача: провести многофакторные исследования состояния дыхания и газообмена, центральной гемодинамики, активности нейрорегуляторных систем. На основании полученных результатов разработать подходы к интенсивной терапии в раннем послеоперационном периоде, позволяющие улучшить результаты лечения, снизить послеоперационную летальность.

Нами проведены исследования и лечение 212 пациентов с ранениями сердца различной локализации и перикарда.

Общая летальность в послеоперационном периоде за 5 лет составила 5,3% (11 человек из 212). При ранениях миокарда - 6,4%, перикарда - 2,8%. Летальность при правожелудочковой локализации ранений была в 5 раз выше (13,8%), чем при левожелудочковой (2,6%).

В ранние сроки после операции у 48 из 212 пострадавших (23%) отмечались клинические признаки острой сердечной недостаточности с гипотонией 65±15/40±5 мм рт ст, тахикардией 120±22 ударов в минуту, снижением насыщения капиллярной крови кислородом до 85,5±3,5%. При ранениях миокарда острая сердечная недостаточность развивалась в 11 раз чаще (33%), чем при ранениях перикарда (3%); при ранениях правого желудочка - в 4 раза чаще (56%), чем при ранениях левого (15%). Расстройства гемодинамики наблюдались у всех больных со сложными ранениями сердца (7 наблюдений) и в 63% наблюдений при повреждении ветви коронарной артерии (5 человек из 9), а так же у пациента с ранением левого предсердия и врожденным дефектом межжелудочковой перегородки. При ранениях перикарда нарушения системной гемодинамики отмечались в двух случаях (3%), когда суммарная кровопотеря превышала 5000 мл из-за множественного повреждения других органов.

Исследование центральной гемодинамики показало, что в первые сутки послеоперационного периода у пострадавших с ранениями правого желудочка УО, МОК и КДОЛЖ были достоверно ниже (УО 54.8±12.7мл, МОК 6,0±1,3 л/мин, КДОЛЖ 82,9±10,8 мл), чем у пациентов с ранениями левого желудочка (УО 76,8±16,0 мл, МОК 7,7±1,4 л/мин, КДОЛЖ 113,7±19,3 мл) и перикарда (УО 81,2±21,4 мл , МОК 7,9±1,7 л/мин, КДОЛЖ 116,9±22,6 мл ).

У всех пострадавших отмечалось увеличение конечного диастолического размера правого желудочка, максимальное - при ранениях правого предсердия (3,5±0,7 см). КДРПЖ у пациентов с ранением правого желудочка составил 3,1±0,3 см, левого желудочка - 2,7±0,2 см, перикарда - 2,9±0,3 см. У больных с ранениями правых камер сердца увеличение КДРПЖ свыше 3,0 см встречалось в два раза чаще, чем при повреждениях левых отделов.

Дилятация правого желудочка, соответствующая увеличению КДРПЖ свыше 3,0 см, сопровождалась снижением КДОЛЖ, УО и МОК. Расширение правого желудочка свыше 3,0-3,2 см являлось, по-видимому, критическим уровнем, после которого происходило снижение межжелудочковой сопряженности в работе сердца. Корреляционный анализ выявил высокодостоверную положительную средней силы связь между КДОЛЖ и КДРПЖ при конечном диастолическои размере правого желудочка до 3, 0 см (13=0,612 Р=0,001). А при КДРПЖ свыше 3,0 см корреляционная связь не определялась.

Дилятация правого желудочка, отмеченная у большинства пострадавших, указывала на действие общих патофизиологических механизмов. В связи с этим анализировали взаимосвязь показателей центральной гемодинамики с объемом кровопотери и суммарной инфузионной нагрузкой на предыдущих (дооперационном и операционном) этапах лечения.

При кровопотере до 2000 мл интраоперационный инфузионный объем составлял 300-600% от объема кровопотери. С ростом кровопотери абсолютный объем инфузии возрастал, а относительный - процент к объему кровопотери -снижался до 100-200%. Когда объем инфузии совпадал с кровопотерей или превышал ее не более чем вдвое, то увеличение КДРПЖ было небольшим, а КДОЛЖ, УО и МОК - относительно высокими. Чем больше инфузия превышала кровопотерю, тем ниже оказывались УО, МОК. При расчете коэффициентов корреляции для пациентов с кровопотерей до 2000 мл выявлялась средней силы отрицательная корреляционная зависимость между УО, МО, КДОЛЖ и кровопотерей (Руо=-0.493, Кмо=-0,403, Ккдолж=-0,466), а для пациентов с кровопотерей от 2000 до 5000 мл - положительная (Руо=0,588, Рмо=0,529, Ркдолж=0,535) на 5% уровне значимости. Корреляционная связь для всего массива данных отсутствовала.

Исследовали взаимосвязь соотношения объем инфузии/ объем кровопотери с показателями центральной гемодинамики. Определялась сильная отрицательная (13= -0.708) корреляция между соотношением объем инфузии/ объем кровопотери и конечным диастолическим объемом левого желудочка и средней силы положительная связь - с КДРПЖ (^0,564) на высоком уровне значимости (Р 0,001).

Различия показателей центральной гемодинамики между пациентами с ранениями правых камер сердца и пострадавшими с ранениями левых отделов и группой контроля указывали на слабость адаптационных механизмов при ранениях правых отделов сердца по сравнению с левыми.

Объемная инфузия на догоспитальном и операционном этапах лечения, превосходившая суммарную кровопотерю в 2-3 раза и более, являлась одним из факторов, способствующих развитию острой сердечной недостаточности. Перегрузка объемом приводила к дилятации правого желудочка и его систолической дисфункции. Увеличение КДРПЖ свыше 3,0-3,2 см сопровождалась снижением КДОЛЖ, диастолической дисфункцией левого желудочка со снижением ударного объема и минутного кровообращения, развитием системной гипотонии.

В ранние сроки после операции регистрировали повышенную активность САС, преимущественно - ее гормонального звена; в большей степени - при ранениях левого желудочка. Концентрация адреналина в крови при ранениях левого желудочка повышалась достоверно больше (1,21±0,31 пкмоль/мл), чем при ранениях правого (0,9210,20 пкмоль/мл). У всех пациентов усиливалась экскреция адреналина с мочой (ПЖ11,0513,62; ЛЖ11,17±3,69; Пер12,9б13,48 нг/мин).

Невысокий уровень экскреции НА и его предшественников указывал на относительное угнетение медиаторного звена САС.

Достоверно более низкая относительная скорость синтеза дофамина (Д/ДОФА 10,51 ±2.81) при ранениях правого желудочка указывала на меньшие резервные возможности.

Однонаправленные изменения активности САС оказывали различное влияние на гемодинамику в зависимости от локализации ранения. При повреждениях правого желудочка достоверно выявлялась сильная отрицательная корреляция между концентрацией НА в крови и МОК (R-0,745, Р 0,01). Достоверной корреляции по А получено не было, однако рассчитанные коэффициенты имели отрицательный знак. А при ранениях левого желудочка эти корреляционные связи были положительными и достоверными (А/МОК R+0,435, Р 0,05; А/УО R+0,490, Р 0,01; НА/МОК R+0,661, Р 0,001; НА/УО 0,511, Р 0,01). Иначе говоря, рост активности обоих звеньев САС положительно влиял на гемодинамику при ранениях левого желудочка и отрицательно - при ранениях правого.

Положительное воздействие на гемодинамику при ранениях правого желудочка оказывал Д: выявлялась высокодостоверная сильная положительная корреляция между МОК и относительной скоростью синтеза дофамина (R=0.758 Р0,01). Такой связи при ранениях левого желудочка и в группе контроля не было выявлено. Хотя относительная активность синтеза дофамина при повреждениях левого желудочка (13,74±4,21) и перикарда (13,96±3,10) была достоверно выше по сравнению с ранениями правого желудочка (10,51 ±2,81).

У пациентов группы контроля достоверных корреляционных связей уровня катехоламинов с УО и МОК не выявили.

К третьим суткам послеоперационного периода при ранениях правого желудочка усиливалось напряжение САС. Возрастала относительная скорость синтеза А\НА, НА\Д и Д\ДОФА на 24%. Изменения, регистрировавшиеся на вторые сутки (снижение синтеза А/НА на 24% в сочетании со значительным, на 42%, ростом синтеза НА/Д при снижении относительной скорости синтеза Д\ДОФА -9%) могли указывать на истощение в этот период адаптационных систем.

При ранениях левого желудочка к третьим суткам после операции снижалось напряжение САС: возрастала медиаторная активность на 33%, уменьшалась относительная скорость синтеза дофамина.

При ранениях перикарда ослабление активности САС происходило уже на вторые сутки: снижалась гормональная активность (А\НА -10%) , возрастала -медиаторная (НА\Д +32%) на фоне падения относительной скорости синтеза дофамина (Д\ДОФА -14%), что указывало на сохранявшиеся резервы адаптации.

Активность СГЭС в первые сутки возрастала во всех группах. Уровень серотонина повышался, составляя при ранениях правого желудочка 1,69±0,67 нмоль\мл, левого - 1,61 ±0,37 нмоль\мл, при ранениях перикарда 1,44±0,32 нмоль\мл. Уровень гистамина увеличивался незначительно - до 1,07±0.37 нмоль\мл, 1.04±0.31нмоль\мл и 1.27±0.391-1.7нмоль\мл соответственно. Групповых различий не выявили.

Активность ацетилхолинэстеразы была незначительно увеличена у пострадавших с ранением левого желудочка и перикарда (8,77±1.89 мкмоль\мл*мин и 8,80±1,97 мкмоль\мл*мин) и не превышала нормы при ранениях правого желудочка (6,94±2.19 мкмоль\мл*мин). Активность неспецифической холинэстеразы была сниженной во всех группах, составляя 1,62±0.61 мкмоль\мл*мин при ранениях правого желудочка, 2,04±0,72 мкмоль\мл*мин при ранениях левого и 2,01±0,38 мкмоль\мл*мин при ранениях перикарда.

Повышенная активность специфического фермента, инактивирующего ацетилхолин, указывала на снижение активности парасимпатической системы. Низкая активность неспецифического фермента свидетельствовала об ограниченном характере активации ХЭС.

Были отмечены различия в активности нейрорегуляторных систем в зависимости от объема кровопотери. При кровопотере свыше 1500 мл уровень серотонина достоверно снижался до 0,96±0.20 нмоль\мл, отмечалась тенденция к усилению активности АХЭ и ХЭ, увеличивалось содержание НА в крови до 2,34±0.49 пкмоль\мл.

В ранние сроки адаптации на фоне преимущественной активации гормонального звена САС относительное снижение активности медиаторного сопровождалось поддерживающей активацией ХЭС и СГС. При ослаблении активности СГС, связанной с кровопотерей, компенсирующим фактором являлось повышение активности ХЭС и дополнительная активация медиаторного звена САС.

Отрицательное воздействие повышенной активности САС на УО и МОК, более низкая относительная активность синтеза дофамина, оказывающего положительное инотропное влияние, и тенденция к истощению САС у пациентов с ранениями правого желудочка указывали на ослабленные компенсаторные возможности по сравнению с группой контроля и повреждениями - левого.

При исследовании внешнего дыхания у всех пациентов отмечали нарушения легочной вентиляции по смешанному типу с преобладанием рестриктивных изменений и компенсаторной гипервентиляцией (МОД 92-154% от должного). Снижались емкостные (ФЕЛ 18-24%, ЖЕЛ18-28%) и скоростные показатели внешнего дыхания (ОФВ1 20-23%, ПОС 19-26%, СОС25-75 26-30%). Уменьшение потоковых экспираторных скоростей происходило преимущественно в проксимальных бронхах (МОС25 17-29%, МОСбО 26-33%, МОС75 31-47%), что указывало на ограничительный болевом синдром. При ранениях правого предсердия скоростные показатели страдали в меньшей степени, чем у остальных пострадавших (ПОС 28±6% .СОС25-75 48±17%, МОС25 29±5%, МОСбО 48±14%, МОС75 70±25%).

Индекс Тиффно (ИТ) составлял 73±22%. Компенсация происходила за счет тахипноэ (20-24 в 1 мин).

Степень рестрикции зависела от объема перенесенной кровопотери и объема инфузии на догоспитальном и операционном этапах. Нарушения нарастали по мере увеличения объема кровопотери и объема инфузионной нагрузки. Суммарная инфузионная нагрузка свыше 5000 мл приводила к критическому снижению объемных (МОД 67±22%, MBJ1 13±8%, РД 10±6%, ЖЕЛ 18±6%, ФЕЛ 11 ±4% от должных) и скоростных показателей внешнего дыхания (ОФВ1 11±3%, СОС25-75 23±8%, ПОС 16±2%, МОС25 17±4%, МОСбО 22±6%, МОСбО 34±11 %), ухудшению проходимости бронхов мелкого и среднего калибра, присоединению обструктивных расстройств. Индекс Тиффно снижался до 28±13%.

Исследование кислотно-щелочного состояния, газового состава крови и транспорта кислорода показало, что в первые сутки после операции у большей части пациентов адекватного обеспечения кислородом не происходило, что проявлялось развитием метаболического ацидоза. Несоответствие потребления кислорода и его доставки объяснялось возрастанием метаболических потребностей тканей (V02 220±2мл\мин*м2 для повреждений правого желудочка и 197±22 мл\мин*м2 для ранений - левого) на фоне снижения кислородной емкости крови постгеморрагического характера (ПЖ 12,5±0,2 и ЛЖ 14,0±1,3 мл\100мл), а при ранениях правого желудочка - еще и снижением минутного кровобращения (СИ 2,4±0,3 л\мин*м2). Расстройства функций внешнего дыхания оказывали существенно меньшее влияние, что, по-видимому, было связано с контролем и своевременной коррекцией респираторных растройств в госпитальных условиях. Компенсация повышенного потребления кислорода происходила за счет усиления его утилизации (КУ02 ПЖ56,1±6,3 и ЛЖ35,8±15,9%).

К третьим суткам потребность в кислороде снижалась (ПЖ 207±19 и ЛЖ 200±45 мл\мин*м2), его доставка увеличивалась (ПЖ 419±8 и ЛЖ 611±166 мл\мин*м2), а коэффициент утилизации уменьшался (ПЖ 49,4±5,6% и ЛЖ 40,9±7,7%). О компенсации кислородного обмена свидетельствовало отсутствие метаболического ацидоза в капиллярной крови. При этом потребность в кислороде и коэффициент его утилизации у всех больных оставались существенно повышенными, а доставка кислорода при ранениях правого желудочка -сниженной.

Перечисленные исследования позволили расширить представления о патогенетических особенностях течения раннего послеоперационного периода у пациентов с ранениями миокарда и изменить отдельные подходы к интенсивной терапии.

Были внесены изменения в тактику инфузионной терапии в раннем послеоперационном периоде: ограничили объем инфузии до 1000-1500 мл\сутки, у части - проводили дегидратацию малыми дозами салуретиков (лазикс 20-40 мг\сутки) на фоне восполнения дефицита эритроцитарного и глобулярного объемов. Препараты крови составляли 40-70% от общего объема инфузии, что позволяло избегать гиповолемических расстройств. Восстановление эритроцитарного объема осуществляли путем дробных трансфузий эритромассы по 200-300 мл в сутки в течение нескольких дней. Для обеспечения кислородной емкости крови гемоглобин поддерживали на уровне не ниже 100 г/л. С целью нормализации коагуляционного баланса, повышения онкотического давления, ограничения проявлений респираторного дистресс-синдрома использовали свежезамороженную плазму в дозе 250-800 мл/сутки. Показатель общего белка поддерживали в диапазоне 70-80 г/л. Назначали 10-20% растворы глюкозы с целью энергетического обеспечения и способностью удерживать жидкость в кровеносном русле. Применяли минимальный темп инфузии 40- 80 мл/час с целью снижения дополнительной нагрузки на правый желудочек.

Эффективность оценивали, сравнивая с группой пациентов, которым проводилась стандартная инфузионно-трансфузионная терапия. Тактика ограничения инфузионной нагрузки с увеличением доли препаратов крови приводила в раннем послеоперационном периоде к компенсации гемодинамических расстройств, связанных с перегрузкой объемом правого желудочка и острой сердечной недостаточностью, способствовала улучшению показателей центральной гемодинамики и стабилизации - системной, ускоряла восстановление кислородотранспортной функции и снижала проявления рестриктивных легочных расстройств к третьим суткам послеоперационного периода, в том числе у пациентов с правожелудочковой дисфункцией, развившейся в результате перегрузки инфузионным объемом на предыдущих этапах лечения.

Увеличивались УО (72,1 ±8,4 и 74,4±9,7 мл), МОК (6,7±0,7 и 6,8±1,1 мл\мин) и КДОПЖ (107,2±6,8 и 121,2±15,1 мл). Дилятация ПЖ (3,1 ±0,4 см), отмечавшаяся в первые сутки в группе с массивной интраоперационной инфузионной нагрузкой, не нарастала (3,2±0,3 см). Увеличивалась доставка кислорода к тканям (539±68 и 711±152 мл\мин*м2), коэффициент утилизации кислорода снижался (31,4±12,9 и 28,1±12,9%). Достоверно улучшались объемные и скоростные показатели внешнего дыхания: ЖЕЛ возрастала до 28,7±1,3 и 40,0±7,6 % от должной, ФЕЛ -до 33,3±6,7 и 41,2±7,0 % от должной, РД - до 30,8±9,2 и 40,4±3,7 %.

Использование значительных инфузионных объемов задерживало восстановление нарушенных функций, увеличивало сроки лечения в реанимационном отделении, способствовало развитию легочных гнойно-воспалительных осложнений. УО и МОК оставались сниженными (55,7±6,8 мл, 5,5±1,0 л\мин), достоверно возрастала дилятация правого желудочка (3,4±0,5см). Сохранялась гипоксемия (50,2±11,9 мм рт ст). Увеличивалась потребность тканей в кислороде (\/02 225±38 мл\мин*мЗ), пропорционального роста доставки килорода не происходило (357±45 мл\мин*м2), усливалась его утилизация (62,3±2,9%). Продолжала ухудшаться проходимость бронхов мелкого калибра, (МОС75 20,3±13,7%).

При развитии острой сердечной недостаточности, обусловленной дисфункцией правого желудочка, когда его дилятации соответствовал сниженный КДОЛЖ, применялось введение инотропных доз дофамина, что способствовало стабилизации системной и центральной гемодинамики.

Целесообразность применения дофамина с целью инотропной поддержки у пациентов с дисфункцией правого желудочка соответствовало данным, полученным при исследовании активности нейрорегуляторных систем.

Пациентам с гипотонией, сниженным ударным объемом и минутным выбросом назначалось введение в течение 24-72 часов дофамина или добутамина в дозе 1-10 мкг\кг\мин через инфузомат. Через 12 часов отмечали снижение КДРПЖ на 9,715,6%, увеличение КДОЛЖ на 40,2±14,6%, рост УО на 57,4±18,3% и МОК на 65,1±31,1%. Достоверных изменений фракции выброса левого желудочка и ЧСС не происходило. Клинически отмечалась стабилизация АД, регресс акроцианоза, увеличение насыщения крови кислородом (95±1,8%), наиболее выраженные при ранениях правого желудочка.

При коррекции ОДН особый интерес представляли пациенты, составившие группу высокого риска развития в раннем послеоперационном периоде респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) вследствие перенесенной кровопотери, массивной гемотрансфузии, длительной гипотонии на предыдущих этапах лечения (47 человек). Среди них 24 человека с кровопотерей свыше 2500 мл и 23 пациента, переживших гипотонию (систолическое АД 60 мм рт ст и ниже) длительностью более 30 минут. Из них - у 11 пациентов отмечалась тампонада сердца с неэффективным кровообращением, в семи случаях наступила остановка кровобращения с последующей реанимацией.

При развитии РДСВ у пациентов с ранениями сердца суммарное воздействие на правый желудочек повышенной пред- и постнагрузкой создавало дополнительную угрозу декомпенсации работы сердца, так как гипергидратация легочного интерстиция при РДСВ развивается при нормальных и даже сниженных величинах микрососудистого гидростатического давления.

Этим пострадавшим проводили продленная до 12-72 часов ИВЛ с целью создания благоприятных условий для восстановления нарушенных витальных функций. ИВЛ проводили респиратором BIRD (США) с использованием положительного давления в конце выдоха +5+8 см вд ст и последовательной сменой режимов вентиляции для поэтапного восстановления самостоятельного дыхания: первые 4-12 часов - в принудительном режиме, с использованием медикаментозной нейроплегии для синхронизации больного с респиратором и ПДКВ. ПДКВ использовали для противодействия поступлению избыточного количества жидкости в легочный интерстиций. ПДКВ увеличивало внутриплевральное и трансмуральное давление, положительно воздействуя на систолическую функцию сердца и, возможно, ограничивая дальнейшую дилятацию правого желудочка.

При стабилизации гемодинамики переходили на режим перемежающейся принудительной вентиляции, что позволяло пациенту участвовать в формировании собственного ритма дыхания и минутного объема. Затем снижали количество принудительных вдохов, переходя на режим вентиляции с поддержкой давлением. Условно-спонтанное дыхание позволяло не только поддерживать без истощения функцию самостоятельного дыхания, но и - отказаться от нейроплегии, активизировать больного. Формирование больным собственного ритма дыхания давало возможность отслеживать изменения минутного объема дыхания, происходившие в ходе лечения. В первые сутки отмечалось его возрастание до 16-18 литров в минуту с последующим снижением до 9-12. Данный показатель, наряду с другими параметрами газообмена, являлся одним из информативных критериев для перевода больного на самостоятельное дыхание. Подобная тактика не приводила в дальнейшем к возобновлению ИВЛ.

У больных, переведенных к третьим суткам на спонтанное дыхание, несмотря на сохранявшиеся рентгенологические признаки гипергидратации легких, стабилизировались показатели газового состава крови, уменьшались явлений рестрикции, улучшалась проходимость бронхов мелкого и среднего калибра.

Проведенные исследования состояния центральной гемодинамики, активности нейрорегуляторных систем, внешнего дыхания, газообмена и транспорта кислорода позволили расширить представления о патогенетических особенностях течения раннего послеоперационного периода у пациентов с ранениями миокарда.

При оценке состояния пациента в раннем послеоперационном периоде целесообразно учитывать локализацию ранения, а кровопотерю рассматривать с точки зрения полученной пациентом инфузии. Пострадавшие с ранениями миокарда были чувствительны к объемной инфузионной нагрузке, причем не столько к абсолютному объему, сколько к его соотношению с объемом кровопотери. Инфузия, превосходившая кровопотерю более, чем в два раза, способствовала дискоординации в работе правых и левых отделов сердца.

Клинические проявления острой сердечной недостаточности при повреждениях правого желудочка встречались в 4 раза чаще, чем при другой локализации ранений, что позволило отнести повреждение правого желудочка к факторам, способствующим развитию острой сердечной недостаточности в раннем послеперационном периоде. Наиболее выраженные ее клинические проявления отмечались у пациентов с правожелудочковой локализацией ранения, получивших объемную инфузию, в два и более раза превосходившую суммарную кровопотерю.

Отрицательное воздействие повышенной активности САС на ударный объем и минутное кровобращение, более низкая относительная активность синтеза дофамина, оказывающего положительное инотропное влияние, указывали на ослабленные компенсаторные возможности пациентов с ранениями правого желудочка по сравнению с группой контроля и повреждениями левого желудочка.

Нарушения внешнего дыхания преимущественно по рестриктивному типу нарастали с увеличением кровопотери и объема инфузионной нагрузки. Значительная инфузионная нагрузка сопровождалась присоединением обструктивных расстройств.

Повышалась активность метаболических процессов, возрастала потребность тканей в кислороде. Его доставка была сниженной за счет уменьшения кислородной емкости крови постгеморрагического характера и расстройств гемодинамики, более выраженных при ранениях правого желудочка. Компенсация происходила за счет возрастания утилизации кислорода.

Результаты исследований позволили изменить подходы к интенсивной терапии раннего послеоперационного периода.

Тактика ограничения объема инфузионной нагрузки, инотропная поддержка дофамином (и\или добутрэксом) и продленная респираторная терапия позволили улучшить результаты лечения пациентов с ранениями миокарда в раннем послеоперационном периоде.

Сократились сроки пребывания в реанимационном отделении при повреждении одной камеры сердца. Средний койко-день уменьшился с 4,8±3,1 в 1996 году до 2,1 ±1,1 в 2001 году. Снизилось количество гнойно-воспалительных осложнений со стороны легких: процент развития пневмоний в раннем послеоперационном периоде в 1996 году составил 38.4% , а в 2001 - 18,2%. Уменьшилась летальность с 9,7% в 1996 году до 4,1% в 2001 году.