Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Функция сердца: частота сокращений-сила сокращений и методы ее коррекции у больных сердечной недостаточностью

РГ8 ОЛ

На правах рукописи УДК 616.12-008.46-036.17-08

БАРТОШ ЛЕОНИД ФЕДОРОВИЧ

Функция сердца: частота сокращений-сила сокращений и методы ее коррекции у больных сердечной недостаточностью

14.00.06. - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва - 1997 г.

Работа выполнена в ПЕНЗЕНСКОМ ИНСТИТУТЕ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ

НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ:

Доктор медицинских наук, профессор H.A. Мазур

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

Доктор медицинских наук, профессор B.C. Задионченко Доктор медицинских наук, профессор A.B. Недоступ Доктор медицинских наук, профессор A.C. Мелентьев

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ:

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

Защита диссертации состоится "_"_1997 г.

_часов на заседании диссертационного совета (Д151.18.01) в

чебно-Научном Центре Медицинского Центра Управления делами резидента Российской Федерации по адресу: 103875, Москва, п.Воздвижейка, 6.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Медицинского ентра Управления делами Президента Российской Федерации.

Автореферат разослан "_"_1997 г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета, Н.К. Розова

доктор медицинских наук

Актуальность проблемы

Сердечная недостаточность является наиболее частым осложнением, определяющим течение и прогноз заболеваний сердечно-сосудистой системы (Н.А. Мазур, 1992, 1993, Ю.Н. Беленков, 1993).

При развитии сердечной недостаточности увеличивается частота и сила сердечных сокращений, которые рассматриваются как самостоятельные компенсаторные механизмы (Л.Т. Малая, Ю.Г. Горб, И.Д. Рачинский, 1994). Однако при тахикардии укорачивается диастола, что через механизм Франка-Старлинга должно приводить к снижению силы сокращений. Поэтому очень важно уточнить хро-ноинотропные взаимоотношения у больных сердечной недостаточностью, протекающей на фоне мерцательной аритмии. Значение частотного влияния на гемодинамику подчеркивают и другие авторы (Ф.З. Меерсон, В.И. Капелько, 19/3, Е.М. Медынский и соавторы 1995).

Использование сердечных гликозидов в лечении больных недостаточностью кровообращения предполагает наличие у них прямого положительного инотропного эффекта. Вместе с тем они вызывают урежение ритма, приводящее к включению механизма Франка-Старлинга. Какой из этих двух факторов является ведущим у больных тахиаритмиями имеет как теоретическое, так и практическое значечие. Следует особо подчеркнуть, что до сих пор не решен вопрос о способе определения оптимальной дозы гликозидов у названной категории больных (Л.Т. Малая, Ю.Г. Горб, И.Д. Рачинский, 1994 и другие).

Спорным остается и вопрос о применении бета-блокаторов у больных сердечной недостаточностью. Имеющиеся сообщения в литературе посвящены либо дилатационной кардиомиопатии, либо другим заболеваниям, при которых назначение бета-блокаторов является общепризнанным (Х.Э. Чарыев и соавторы, 1984, Н.А. Мазур, В.И. Метелица, 1989, Б.А. Сидоренко, Н.А. Грацианский, 1992). Кроме того не достаточно изучено влияние бета-блокаторов на хроноинот-ропные взаимоотношения у больных мерцательной аритмией.

Периферические вазодилататоры также нашли широкое примение у больных сердечной недостаточностью (Н.М.Мухарлямов, 1978; Е.И.Чазов, М.Я.Руда, 1979; Ю.Н.Беленков, 1994; И.Ю.Мареев, 1995; О.ТХлев, 1980; Р.И.Вабке, Я.Б.О Иоигке, 1978). Применение периферических вазодилататоров для лечения застойной сердечной недостаточности обусловлено, по мнению большинства авторов, их способностью снижать общее периферическое сопротивление, тем самым облегчая работу левого желудочка. Следует, однако, заметить, что на разных этапах развития сердечной недостаточности преобладают различные механизмы как прогрессирования, так и компенсации недостаточности кровообращения. Поэтому и возможны различные, весьма неоднозначные, реакции гемодинамики на вве-

дение какого-либо препарата.

Таким образом, большая распространненость сердечной недостаточности, в том числе протекающей на фоне нарушений ритма, часто возникающая предвиденная и внезапная смерть, высокий процент инвалидизации, обусловленной нарушением кровообращения, нерешенные вопросы лечения делают эту проблему весьма актуальной.

Цель работы.

Повышение эффективности лечения больных сердечной недостаточностью путем оптимизации применения сердечных гликозидов, бета-блокаторов и периферических вазодилататоров на основе изучения хроноинотропных взаимоотношений.

Задачи исследования.

1. Уточнить гемодинамические реакции и толерантность к физической нагрузке у больных сердечной недостаточностью на дозированную физическую нагрузку.

2. Изучить функцию сердца: частота сокращений - сила сокращений у больных мерцательной аритмией и у больных с искусственно изменяемой частотой сердечного ритма.

3. Оценить действие сердечных гликозидов на функцию сердца: частота сокращений - сила сокращений у больных мерцательной аритмией и у больных с искусственно изменяемой частотой сердечного ритма.

4. Разработать способ определения оптимальной дозы сердечных гликозидов у больных тахисистолической формой мерцательной аритмии.

5. Изучить влияние бета-блокаторов на толерантность к физической нагрузке и показатели гемодинамики у больных сердечной недостаточностью.

6. Определить влияние бета-блокаторов на функцию сердца: частота сокращений - сила сокращений у больных мерцательной аритмией.

7. Уточнить влияние периферических вазодилататоров на централ'кую п периферическую гемодинамику у больных сердечной недостаточностью.

Научная новизна результатов исследования.

Впервые разработан новый подход к частоте и силе сердечных сокращений у больных сердечной недостаточностью, как различным компонентам единой функции сердца: частота сокращений - сила сокращений. Доказано, что у больных мерцательной аритмией не-

зависимо от стадии сердечной недостаточности функционирует механизм Франка-Старлинга. При этом показано, что у этой категории больных на сократимость миокарда влияют продолжительность диастолы и объем выполненной работы за единицу времени, в то время как параметры систолы не оказывают существенного влияния на сократимость миокарда. Впервые показано, что сердечные гликозиды при проведении острого лекарственного теста действуют в основном через механизм Франка-Старлинга. Обосновано использование блокаторов В-адренэргических рецепторов у больных без признаков и с признаками сердечной недостаточности первой и второй стадии различной этиологии и установлен при этом один из механизмов их положительного действия. Разработан новый подход к определению оптимальной дозы сердечных гликозидов у больных тахисистолической формой мерцательной аритмии. Выделены варианты реакции гемодинамики на периферические вазодилататоры.

Практическая ценность работы состоит:

1. В обосновании возможности и необходимости использования блокаторов В-адренэргических рецепторов в лечении больных сердечной недостаточностью. Даны рекомендации по отбору больных для лечения препаратами этой группы.

2. В разработке методики определения оптимальной дозы сердечных гликозидов у больных с тахисистолической формой мерцательной аритмии.

3. В разработке методики ускоренной дигитализации больных тахисистолической формой мерцательной аритмии.

4. Даны рекомендации по лечению больных сердечной недостаточностью периферическими вазодилататорами.

Положения, выносимые на защиту.

1. Хроноинотропные взаимоотношения у больных сердечной недостаточностью на фоне мерцательной аритмии играют важнейшую роль в компенсации сердечной деятельности. Эти взаимоотношения могут быть определены, как единая функция сердца: частота сокращений - сила сокращений.

2. В острых случаях (острый лекарственный тест) сердечные гликозиды действуют в основном через механизм Франка-Старлинга, повышая ударный объем и сократимость миокарда через удлинение диастолы до определенного предела, на чем основана методика определения оптимальной дозы гликозидов у больных тахисистолической формой мерцательной аритмии.

3. Блокаторы В-адренэргических рецепторов, урежая ритм, включают в компенсацию механизм Франка-Старлинга, что является достаточно веским основанием для использования их в лечении больных сердечной недостаточностью.

4. Периферические вазодилататоры производят в основном переопределение , крови, существенно не влияя на хроноинотропные (заимоотношения в остром лекарственном тесте. Поэтому их лучше гатользовать в комбинации с другими препаратами.

Внедрение в практику.

Методики ускоренной дигитализации и определения оптимальной (озы сердечных гликозидов у больных тахисистолической формой {ерцательной аритмии внедрены в областной больнице им. H.H. >урденко, центральной городской больнице им. Г.А. Захарьина и [ругих лечебных заведениях города и области. Результаты исследо-ания включены в учебный процесс кафедры терапии - 2 Пензен-кого института усовершенствования врачей. Получено удостоверение ia рационализаторское предложение № 213 от 27 декабря 1984 года Способ определения оптимальной дозы дигоксина у больных ахисистолической формой мерцательной аритмии при быстром тем-te дигитализации". Подготовлены методические рекомендации "Ле-ение сердечной недостаточности" (утверждены Ученым Советом 1ензенского института усовершенствования врачей).

Публикации и апробация работы.

По теме диссертации подготовлено 24 печатных работ, семнадцать з них опубликованы в центральных изданиях, в материалах международных и научно-практических конференций. Основные резуль-аты доложены на заседании рабочего совещания Всероссийского бщества кардиологов и научного совета по сердечно-сосудистым за-олеваниям (Кострома 1983), на Пленуме правления Всероссийского аучного общества кардиологов (Пенза, 1988), на научных чтениях, освященных памяти академика H.H. Бурденко (Пенза, 1988), на аучно-практических конференциях (Пенза, 1989, 1995), на 1 Конг-ессе кардиологов Центральной Азии (Бишкек, 1993, на заседании [ Международного славянского Конгресса по электростимуляции и линической электрофизиологии сердца, 1U Всероссийской конфе-енции по электростимуляции и клинической электрофизиологии грдца (Санкт-Петербург, 1995), на научно-практической конфе-енции, посвященной памяти С.В. Шестакова (Самара, 1994), на серосссийской научно-практической конференции кардиологов (Саара, 1996), на 1 Конгрессе Ассоциации кардиологов стран СНГ, Москва, 1997).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Методы исследования.

Для подтверждения наличия сердечной недостаточности и ее выра-енности в исходном состоянии (до назначения лечения) использо-ши эхокардиографию. Исследования проводили на аппаратах: КС-02 и Sonalyer-SAL 38 AS фирмы "Toshiba". Определяли следу-щие показатели: конечно-диастолический объем (КДО), конечно-{столический объем (КСО), ударный (УО) и минутный (МОК) п>емы крови, а также фракцию выброса (ФВ).

Кроме того ультразвуковое исследование сердца использовали для верификации данных, получаемых с помощью тетраполярной реог-рафии по Кубичеку (1973) и реографии по М.И. Тищенко (1971).

Географические методы исследования использовали у больных мерцательной аритмией для длительной непрерывной записи с целью изучения хроноинотропных взаимоотношений, для мониторинга за параметрами центральной гемодинамики с целью определения оптимальной дозы сердечных гликозидов при ускоренном темпе дигитализации, не меняя положения больного и не снимая электродов, а также для оценки влияния гликозидов и бета-блокаторов на хроноинотропные взаимоотношения у этой категории больных. Кроме того эти методы исследования, использовали для оценки изменений показателей сократимости миокарда у больных с синусовым и искусственно изменяемым ритмом под влиянием обзидана и строфантина.

При оценке влияния различных форм нитроглицерина на параметры центральной и периферической гемодинамики записывали реоплетизмограммы грудной клетки и среднего пальца правой руки по Кубичеку (1973).

Исследования изменений центральной и периферической гемодинамики под влиянием капотена осуществляли с помощью реографии по М.И. Тгацонко (1971), с подачей сигнала через аналого-цифровой преобразователь на компьютер с последующей полуавтоматической обработкой полученных кривых по специально разработанной нами программе. Регистрацию реографических кривых по Кубичеку осуществляли с помощью реографа РПГ 2-02 на аппарате мингограф-34 фирмы "Сименс" синхронно с фонокардиограммой и электрокардиограммой во втором стандартном отведении, по М.И. Тищенко осуществляли с помощью реографа Р 4-02.

С помощью тетраполярной реографии определяли следующие показатели: ударный объем в миллилитрах - по формуле Кубичека (F, Kubichek, 1973), период напряжения (Q-a) в секундах - от начала комплекса QRS электрокардиограммы до начала крутого подъема реоплетизмограммы, период максимального развития напряжения (Q-с) е секундах - от начала комплекса QRS электрокардиограммы дс вершины реоплетизмограммы, период изгнания (A-i) в секундах -от начала крутого подъема реоплетизмограммы до второго тона фонокардиограммы, механический коэффициент (МК) - отношение периода напряжения к периоду изгнания, индекс напряжения миокарда (ИНМ) - процентное отношение периода напряжения к электромеханической систоле; продолжительность систолы (Ts) секундах, диастолы (Тд) секундах, а также объем выполненной работы за единицу времени (УО/Тс) - отношение ударного объема к продолжительности сердечного цикла в секундах.

С целью изучения изменений толерантности к физической нагрузке и газодинамических реакций на физическую нагрузку у

ольных сердечной недостаточностью под влиянием строфантина и бзидана проводили велоэргометрию на аппарате ВЭ-02 с егистрацией реоплетизмограммы по Кубичеку. Применяли непре-ывную ступенчато-возрастающую каждые три минуты нагрузку, ачиная с 18 Вт. Толерантность к физической нагрузке определяли о величине выполненной работы.

Для изучения влияния изменений ЧСС и сердечных гликозидов а сократительную способность миокарда у больных с синусовым итмом проводили чреспищеводную электрокардиостимуляцию с омощыо аппарата ЭКСК - 04 синхронно с реоплетизмограммой по [убичеку с регистрацией кривых на аппарате СагШтах БХ - 326 и >ирмы 'Тикиёа ¿е^ЬГ. Использовали ступенчатую схему величения частоты сокращений. Исследования проводили до и осле введения строфантина в дозе 0,0125 мг на кг. веса с егистрацией реоплетизмограммы по Кубичеку.

Общая характеристика больных.

У 52 больных проведена проба со строфантином. После исходного [сследования гемодинамики в покое и при физической нагрузке ольным внутривенно вводился строфантин в дозе 1 мг. Повторно [сследования гемодинамики в покое и при физической нагрузке [роводились через 60 минут.

У 38 больных проводилась проба с обзиданом аналогично пробе со трофантином, только исследование после обзидана проводилось че-<ез 1,5 часа. У одних и тех же больных обе пробы проводились с нтервалом между ними в 3 дня.

Для изучения функции сердца: частота сокращений - сила сокра-1ений проведено исследование у 56 больных мерцательной ритмией, у 24 человек с полной атриовентрикулярной блокадой и 20 случаях с временной кардиостимуляцией до и после искусст-енного изменения частоты ритма.

У больных мерцательной аритмией изучали зависимость показате-ей, характеризующих сократимость миокарда в каждом сердечном ,икле от показателей, характеризующих предшествующий сердечный ,икл. К числу последних- относились: продолжительность цикла, дарный объем, - продолжительность систолы и диастолы, объем вы-олненной- работы за единицу времени. Для выявления указанной ависимости сравнивали показатели, полученные в циклах с инимальными и максимальными величинами показателей, харак-еризующих предшествующий сердечный цикл. Кроме того расчиты-али коэффициенты корреляции между показателями, арактеризующими сократительную способность миокарда в каждом чередном цикле и показателями, характеризующими предшеству->щий сердечный цикл. Влияние гликозидов на зависимость частота окращений - сила сокращений изучалось у 23 больных мерцатель-ой аритмией и у 20 больных при проведении чреспищеводной

кардиостимуляции.

Действие препаратов нитроглицерина изучено у 23 больных, капо-тена у 20 человек.

Всего обследовано 174 больных в возрасте от 26 лет до 71 года, мужчин - 105 и женщин - 69 человек. У 160 больных была сердечная недостаточность от первой до третьей стадии по классификации Н.Д. Стражеско - В.Х. Василенко. Наличие и выраженность сердечной недостаточности подтверждали эхокардиографией (таблица №1).

Таблица №1

Выраженность сердечной недостаточности

Стадия СН по Н.Д. Стражеско В.Х. Василенко Фракция выброса в% по эхокардиографии

1 46+/-1,2

2 38+/-1,3

V 26+/-1,4

Хроноинотропные взаимоотношения у больных мерцательной ^ аритмией и у больных с искусственно изменяемой частотой

сорд&чных сокращений.

Одной из задач нашего исследования была оценка функции сердца: частота сокращений - сила сокращений у больных сердечной недостаточностью.

При анализе хроноинотропных взаимоотношений выявлена четкая зависимость показателей сократимости миокарда от показателей, характеризующих предшествующий цикл в целом: чем больше продолжительность предшествующего R-R, тем лучше показатели сократимости миокарда. Так, увеличение продолжительности предшествующего R-R у больных с первой стадией сердечной недостаточности приводит к увеличению У0 более, чем в два раза с 56,4 до 112 мл, укорочению периода напряжения с 0,16+/-0,008 до 0,13+/-0,009 (Р<0,05), к увеличению продолжительности периода изгнания с 0,21+/-0,01 до 0,25+/-0,014 (Р<0,05) и соответственно уменьшению индекса напряжения миокарда и механического коэффициента. Аналогичная зависииость выявлена у больных сс второй и третьей стадиями сердечной недостаточности. У больныг третьей стадии ударный объем увеличился с 24,0 до 52 мл, перио; напряжения укоротился с 0,18+/-0,007 до 0,15+/-0,007 сек., перио/ изгнания удлинился с 0,15+/-0,008 до 0,19+/-0,01 сек., соотвествен-но изменились индекс напряжения миокарда и механический ко-

ффициент.

Такая же зависимость показателей сократимости миокарда выявле-ia и от объема выполненной работы за единицу времени в предше-твующем цикле (УО/Тс). У больных с первой стадией сердечной [едостаточности при УО/Тс равном 0,8+/-0,1 мл/сек.показатели сок-атимости составилиЮ-а = 0,130+/-0,009; Q-c = 0,22+/-0,008; A-i = (,25+/-0,014; МК = 0,52+/:0,09; ИНМ- = 34,2+/-2,09; У0 = 101+/-',1, а при индексе утомленности миокарда 1,6+/-0,2 показатели ократимости составили соответственно Q-a = 0,167+/-0,009; Q-c = 1,26+/-0,01; A-i 0,20+/- 0,01; МК = 0,80+/-0,12; ИНМ = 44.4+/-1,15 i У0 = 59+/-6,4. Различия везде достоверны. Аналогичная картина [аблюдается и у больных со второй и третьей стадиями сердечной [едостаточности. Следует отметить, что эти различия по мере нара-тания сердечной недостаточности увеличиваются.

В качестве показателей, характеризующих систолу предшествую-цего цикла, использовали УО и продолжительность систолы. $еличина ударного объема практически не оказывала влияния на гоказатели сократимости миокарда в последующем цикле. И хотя в шклах с большим УО в предшествующем цикле в последующем -Ю был меньше, чем в циклах с меньшим предшествующим У О, »днако, эти различия недостоверны.

В циклах с большей продолжительностью предшествующей диасто-[ы показатели сократимости миокарда были лучше независимо от ггадии сердечной недостаточности. Так, у больных с первой стадией :ердечной недостаточности при максимальной продолжительности тедшествующей диастолы показатели сократимости составили: Q-a ■ 0,126+/-0,005; Q-c = 0,21+/-0,011; A-i = 0,25+/-0,01; МК = ),50+/-0,09; ИНМ = 33,5+/-1,6; УО = 101,0+/-3,2; а при минималь-юй предшествующей диастоле показатели сократииости в последую-цем- цикле составили: Q-a = 0,155+/-0,008; Q-c = 0,25+/-0,012; A-i = 0,21+/-0,009; МК = 0,74 +/-0,06; ИНМ = 42,4+/-2,1; УО = 57+/-|,3. Различия достоверны. Аналогичная ситуация наблюдается и у юльных со второй и третьей стадиями сердечной недостаточности.

Отношение УО к продолжительности диастолы в предшествующем щкле также оказывало достаточно четкое влияние на показатели :ократимости миокарда. Так, в циклах с наибольшим предшеству-ощим отношением показатели были достоверно хуже, чем в циклах : наименьшим предшествующим отношением УО к продолжитель-тсти диастолы. Различия достоверны.

При анализе зависимости показателей сократимости миокарда от характеристики предшествующего цикла с помощью коэффициентов :орреляции выявлена значимая (средняя и высокая) связь между юказателями сократимости миокарда и показателями, характеризу-ощими цикл в целом, а также показателями, характеризующими (иастолу. Так, у больных с первой стадией сердечной недостаточ-юсти средняя величина коэффициентов корреляции между назван-

ными параметрами колебалась в пределах от 0,46+/-0,04 до 0.70+/-0,05; у больных со второй, стадией - от 0,58+/-0,05 до 0,72+/-0,06; у больных с третьей стадией - в пределах от 0,48+/-0,05 до 0,79+/-0,07. В то же время обращает на себя внимание тот факт, что у больных с различной степенью тяжести сердечной недостаточности средняя величина коэффициентов корреляции между показателями сократимости миокарда и показателями; характеризующими предшествующую систолу, была незначительной и колебалась в пределах от 0,11+/- 0,04 до 0,25+/-0,04. Средняя величина коэффициентов корреляции различна в зависимости от стадии сердечной недостаточности. У больных с первой стадией сердечной недостаточности коэффициенты корреляции между показателями сократимости миакарда и продолжительностью предшествующего цикла были больше, чем у больных с третьей стадией сердечной недостаточности. Достоверные различия установлены в отношении периода напряжения, периода изгнания и индекса напряжения миокарда. Средняя величина коэффициента корреляции между показателями сократимости и УО/1£-1£ была больше у больных с третьей стадией сердечной недостаточности, чем у больных с первой стадией СН. Достоверные различия установлены в отношении всех анализируемых показателей сократимости.

Аналогичная ситуация выявлена и в отношении коэффициентов корреляции между показателями, характеризующими предшествующую диастолу. Величина коэффициентов корреляции между показателями сократимости и показателями, характеризующими предшествующую систолу, у всех больных была одинаковой и не более 0,25.

Средняя величина коэффициентов корреляции между периодом напряжения, индексом напряжения миокарда и продолжительностьк предшествующего цикла у больных с числом сердечных сокращений более 100 в минуту была достоверно больше, чем у больных с числом сердечных сокращений менее 80 в минуту. Одновременно отмечается достоверно большая зависимость показателей сократимости миокарда у больных с выраженной тахикардией от объема выполненной работы за единицу времени. Достоверно большая зависимость у больных с тахикардией установлена в отношения влияния на сократииость объема выполненной работы за единицу времени (У0/ТД), где недостоверной оказалась зависимость только периода изгнания; в то время как продолжительность диастолы оказывает большее влияние на сократимость миокарда у больных ( числом сердечных • сокращений менее 80 в минуту.

Влияние предшествующей систолы на сократимость миокардг практически одинаково у больных с различным числом сердечных сокращений и оно несущественно.

При сравнении показателей сократимости миокарда у больны» полной атриовентрикулярной блокадой до й после имплантацш искусственного водителя ритма, отмечено ухудшение фазовых. пока-

зателей. Так, период напряжения увеличился с 0,134+/-0,01 до 0,197+/-0,007, период изгнания укоротился с 0,25+/-0,015 до 0,21+/-0,008, индекс напряжения миокарда увеличился с 33,5+/-2,1 до 48,5+/-1,72. Различия все достоверны. Наполовину снизился ударный объем.

Учитывая такую динамику фазовых показателей сократимости миокарда, следует особо подчеркнуть, что по клиническим данным состояние больных после имплантации искусственного водителя ритма значительно улучшилось, увеличилась и толерантность к физической , нагрузке. Этот пример подтверждает большую значимость интегральных показателей. У ряда больных мы проводили сопоставление сократимости миокарда при исходном ритме" и при учащении ритма с помощью чреспищеводной кардиостимуляции. Показатели фазовой структуры сердечного цикла при учащении ритма ухудшаются. Период напряжения при исходном числе сердечных сокращений 65 ударов в минуту составил 0,122+/-0,002, при частоте 100 сокращений в минуту - 0,15+/-0,0016 и при частоте 120 сокращений в минуту - 0,16+/-0,0014. Период изгнания при нарастании частоты сокращений укорачивался с 0,20+/-0,006 в исходном состоянии до 0,15+/-0,002 при частоте сокращений 120 в минуту. Соответственно изменениям периода напряжения и периода изгнания изменялись механический коэффициент и индекс напряжения миокарда. Механический коэффициент в исходном состоянии был равен 0,61+/-0,04 при частоте сокращений 100 ударов в мину-ту-0,94+/~0,06, а при частоте 120 ударов в минуту - 1,06+/-0,05. Индекс напряжения миокарда увеличился с 37,8+/-0,9 в исходном состоянии до 48,3+/-0,8 при частоте 100 ударов в минуту и до 50,6+/-1 при частоте 120 ударов в минуту. Ударный объем при увеличении частоты сердечных сокращений уменьшался с 96+/-6,1 мл в исходном состоянии до 42,0+/-4,5 при частоте 120 ударов в минуту. Минутный объем крови в исходном состоянии и при числе сердечных сокращений 100 ударов в минуту был практически одинаковым и соответственно составил: 6240 мл, и 6300 мл, при частоте 120 ударов в минуту - 5040 мл.

Влияние сердечных гликозидов на функцию сердца: частота сокращений - сила сокращений.

У больных тахиформой мерцательной аритмии с тяжелой сердечной недостаточностью проводили ускоренную дигитализацию рчут^увенпым капельным введением дигоксина на поляризующем поц .с! :одинамическим контролем. После дигитализации гфегзошло уроженке ритма со 113+/-7 до 78+/-5 сокращений в минуту. При этом период напряжения уменьшился с 0,16+/-0,008 цо 0,13+/-0,007г период изгнания удлинился с 0,16+/-0.006 до Э.20+/-0,007. Различия достоверны. Соответственно изменились МК и ИНМ. УО крови также увеличился. Показатели сократимости миокарда в комплексах с одинаковой характеристикой предшествующего цикла практически не изменялись, так, до дигитализации Q-a :оставил 0,153+/-0,006, после - 0,152+/-0,006; A-i до и после

дигитализации был равен 0,23+/-0,006; УО - до дигитализации -42,2+/-3,1, после дигитализации - 42,5+/-4,1.

У больных с синусовым ритмом при проведении чреспшцеводной кардиостимуляции после введения строфантина произошло урежение ритма, которое отмечалось у всех больных в среднем на 9 ударов в минуту, некоторое укорочение периода напряжения, удлинение периода изгнания, соответствующие изменения механического коэффициента и индекса напряжения миокарда. В среднем увеличился и УО на 8 мл. Однако при фиксированной частоте показатели сократимости практически не изменились.

Учитывая данные о влиянии гликозидов на хроноинотропные взаимоотношения нами предпринята попытка разработать методику определения оптимальной дозы сердечных гликозидов у больных мерцательной аритмией. Для достижения поставленной цели мы проводили ускоренное насыщение дигоксином при мониторном определении ударного и минутного объемов крови с помощью регистрации реоплетизмограммы синхронно с ЭКГ и ФКГ. Дозу, предшествовавшую той, при которой произошло уменьшение МО крови и особенно УО, считали оптимально насыщающей и, исходя из нее, назначали поддерживающую дозу дигоксина - 33% от оптимально насыщающей дозы.

Предложенный способ осуществляется следующим образом: проводится регистрация реоплетизмограммы по методике Кубичека синхронно с электрокардиограммой до и во время насыщения дигоксином с интервалом в 5-10 минут. По реоплетизмограмме определяют ударный и минутный объемы крови. Дигоксин вводится внутривенно капельно на поляризующем растворе. Один мг дигоксина растворяется в 250,0 мл поляризующего раствора. Введение осуществляется со скоростью 20-30 капель в минуту. Подсчет УО и МО крови проводится через каждые 5-10 минут. Кроме того, постоянно осуществляется контроль за электрокардиограммой на предмет нарушений ритма и проводимости. Введение дигоксина продолжается до тех пор, пока происходит нарастание УО. МО крови при этом либо увеличивается, либо остается на прежнем уровне. Снижение МО крови или вследствие значительного урежения ритма, или уменьшения УО является показанием к прекращению введения дигоксина. Если введение 1 мг дигоксина не дает желаемого эффекта, готовится еще одна капельница с приведенным выше составом и продолжается введение до оптимального насыщения. Приводим анализ использования данного способа, который применен у 33 больных в возрасте от 27 до 67 лет (мужчин - 16, женщин- 17). У 12 больных причиной сердечной недостаточности явились приобретенные пороки сердца ревматической природы, у 5 больных -постмиокардитический кардиосклероз и у 16 - ишемическая болезнь сердца. Сердечная недостаточность 2А стадии была у 7 больных, 2Б - у 20 и III стадии - у 4 больных. Во время дигитализации у всех бальных отмечено увеличение УО на 8 - 28 мл. У всех больных показанием к прекращению введения дигоксина явилось появившее-

ся снижение МОК. У 17 больных при этом снизился и У О. У 15 больных прекратили введение дигоксина на фоне стабилизировавшегося УО, но МОК при этом значительно уменьшился из-за резкого урежения числа сердечных сокращений. У одного больного наступило снижение МОК вследствие урежения ритма при увеличении УО. Следует особо отметить, что оптимальный эффект наступал при числе сокращений от 71 до 100 ударов в минуту. В качестве контрольной группы мы проанализировали 22 истории болезни с соответствующим составом больных по возрасту, полу, нозологическим единицам, тяжести сердечной недостаточности, леченных сердечными гликозидами при обычном контроле за уровнем дигитализации. У всех больных основной группы улучшение самочувствия отмечалось к концу дигитализации. Уменьшалась одышка. Число дыханий в минуту сокращалось в среднем на 6 (Р<0,005). Число сердечных сокращений сократилось в среднем со 118 до 85 в минуту (Р<0,005). У больных контрольной группы улучшение состояния отмечено в среднем на 3-5 сутки, и только на 10-15 сутки был возможен переход на поддерживающую терапию таблетированными препаратами. У больных основной группы поддерживающая доза назначалась на следующий день, и на этой дозе больные выписывались из стационара. Отмечены достоверные различия и в сроках пребывания в стационаре. У больных основной группы средний кой-ко-день составил 24+/-2,25, а у больных контрольной группы -36+/-3,3 (Р<0,005). При анализе осложнений дигиталисной терапии также отмечены достоверные различия. Так, в основной группе у двух больных отмечалось головокружение ввиду резкого снижения МОК за счет уменьшения числа сердечных сокращений; у двух больных появились желудочковые экстрасистолы. Этих больных мы отнесли также к числу осложнений, хотя и в предыдущие дни у одного из них наблюдалась экстрасистолия. У больных контрольной группы признаки гликозидной интоксикации наблюдались у 8 больных. Полученные результаты свидетельствуют о более высокой эффективности предлагаемого способа по сравнению с традиционными методами определения оптимальной дозы сердечных гликозидов. Данный способ является доступным для освоения, безопасным, достаточно простым, может использоваться в терапевтических, кардиологических отделениях, в блоках и палатах интенсивного лечения, оснащенных реографами и любыми регистрирующими устройствами.

Влияние бета-блокаторов на хроноинотропную функцию миокарда.

Действие блокаторов В-адренэргических рецепторов изучено у 54 больных в возрасте от 27 до 57 лет. Среди них мужчин - 30 и женщин - 24. У 40 больных была ишемическая болезнь сердца, у 10 больных - постмиокардитический кардиосклероз и у 4 - нейроэн-докринная форма миокардиодистрофии. По выраженности сердечной недостаточности больные разделены на 3 группы. Первая группа: больные без признаков сердечной недостаточности - 14 человек. Вторая группа: больные с первой стадией сердечной недостаточности

-21 человек и третья группа: больные со второй стадией сердечной недостаточности - 19 человек. У 17 больных изучалось влияние бе-та-блокаторов на хроноинотропные взаимоотношения у больных мерцательной аритмией. Обзидан вызвал урежение ритма в среднем на 17 - 18 ударов в минуту. Так, у больных без признаков сердечной недостаточности ритм уредился с 75+/-1,9 до 58+/-1,3 (Р<0,001), у больных с признаками сердечной недостаточности первой стадии урежение произошло с 79+/-1,4 до 59+/-1,5 (Р<0,001), а у больных второй стадией сердечной недостаточности число сердечных сокращений уменьшилось на II ударов в минуту (Р<0,01). Во всех трех группах больных произошло увеличение ударного объема. Наиболее выраженное увеличение отмечено у больных без признаков сердечной недостаточности. До назначения средняя величина ударного объема в этой группе составила 63+/-4 мл, а после обзидана 88+/-5 мл (Р<0,01). У больных с первой стадией сердечной недостаточности средняя разница между величиной ударного объема до и после назначения составила всего 16 миллилитров (Р<0,05), так как у части больных после приема обзидана ударный объем не изменился, а у части даже снизился. У больных со второй стадией сердечной недостаточности в среднем по группе произошло незначительное (Р>0,05) увеличение ударного объема: до приема обзидана ударный объем был 50 мл, а после обзидана всего лишь 59. При анализе зависимости изменений величины ударного объема от выраженности урежения ритма у Г.." .:чх без признаков сердечной недостаточности выявлена четкая связь между этими параметрами: чем больше урежение ритма, тем впраженнее прирост ударного объема. У всех больных под влиянием обзидана увеличился период напряжения. Так, у больных без признаков сердечной, недостаточности до. приема абзидана он был равен 0,116+/-0,0025 сек, а после приема обзидана - 0,125+/-0,0038 сек.(Р<0,01). У больных с признаками се-редечной недостаточности первой стадии продолжительность периода напряжения соответственно составила 0,121+/-0,003 и 0,139+/-0,003 (Р<0,01) и у больных второй стадией сердечной недостаточности 0,135+/-0,005 и 0,153+/-0,005 (Р<0,05).

Менее однозначной была реакция периода изгнания на прием обзидана. У больных первой группы (без признаков СН) в ответ на прием обзидана период изгнания увеличился с 0,25+/-0,008 до 0,29+/-0,007 (Р<0,01). У больных второй группы (CHI) увеличение продолжительности периода изгнания после приема обзидана было такие достоверным и составило 0,04 сек. (Р<0,05). А вот у больных третьей группы (СНП) была только тенденция к увеличению продолжительности периода изгнания. До приема обзидана он составил 0,267+/-0,007 сек, а после приема - 0,281+/-0,008. Процентное отношение фаз систолы к продолжительности R-R уменьшалось во всех группах больных. У больных без признаков сердечной недостаточности до приема

Q-a x 100

обзидана-------------составило 14,5+/-0,7, а после приема

R-R

обзидана - 12,3+/-0,6 (Р<0,05); у больных второй группы до приема - 16,5+/-0,7%. после приема обзидана - 13,7+/-0,6% (Р<0,05)и у больных третьей группы соответственно - 18,1+/-0,9 и"

. A-i х 100

(Р<0,05).----------во всех трех группах изменилось

R-R

аналогичным образом.

Комплексные показатели сократимости миокарда (индекс напряжения миокарда и механический коэффициент) существенных изменений не претерпевали. Индекс напряжения миокарда у больных первой группы до обзидана был равен 31,6+/-1,6%, после обзидана - 30,1+/-1,4 (Р<0,1), у больных второй группы - 35,3+/-1,7% и 34,1+/-1,1 % (Р<0,1) и у больных третьей группы 33,6+/-1,6% и 35,3+/-1,2% (Р<0,1) соответственно. Идентичным образом изменился и механический коэффициент во всех трех группах больных.

Одним из важнейших показателей, характеризующих состояние сократительной способности миокарда, является толерантность к физической нагрузке, которая после приема обзидана у больных первой группы (без признаков СН) увеличилась на 112 кг/м (Р<0,05); у больных второй группы (СН1) увеличилась на 171 кг/м (Р<0,02) и у больных третьей группы на 226 кг/м (Р<0,01). Причем, следует обратить внимание на то, что по мере нарастания сердечной недостаточности толерантность к физической нагрузке возрастала в большей степени.

У больных мерцательной аритмией под влиянием обзидана наступало значительное урежение ритма со 101+/-6 до 79+/-4 (Р<0,01). Периоды напряжения и максимального развития напряжения хотя и укорачивались, но весьма незначительно и статистически недостоверно. Механический коэффициент уменьшился с 1,05+/-0,08 до 0,78+/-0,08 (Р<0,01), а индекс напряжения миокарда сократился на 6% (Р<0,05). Данные изменения свидетельствуют об улучшении сократительной функции миокарда.

Об улучшении сократительной способности миокарда у больных тахисистолической формой мерцательной аритмии свидетельствуют и изменения коэффициентов корреляции. Коэффициенты корреляции между периодом напряжения, индексом напряжения миокарда и продолжительностью предшествующего цикла стали больше. Так коэффициент корреляции между продолжительностью предшествующего

сердечного цикла и периодом напряжения в последующем цикле до приема обзидана был равен - 0,5б+/-0,05, а после обзидана -0,74+/-0.06 (Р<0,05). Вместе с тем отмечается уменьшение зависимости показателей сократимости от объема выполненной работы за единицу времени (УО/Тс) под влиянием обзидана. Так, коэффициент корреляции между УО в последующем цикле и УО/Тс в предшествующем сократился с 0,69+/-0,06 до - 0,50+/-0,05 (Р<0,05); между периодом напряжения и объемом выполненной работы за единицу времени снизился с 0,72+/-0,05 до 0,49+/-0,04 (Р<0,02); между периодом изгнания и УО/Тс - с 0,70+/-0,006 до 0,51+/-0,05 (Р<0,05); между индексом напряжения миокарда и УО/Тс - с 0,71+/-0,06 до 0^50+/-0,05 (Р<0,05).

Отмечена аналогичная динамика коэффициентов корреляции между показателями сократимости миокарда и показателями, характеризующими предшествующую диастолу у этой категории больных. Произошло увеличение коэффициента корреляции между УО и Тд с 0,52+/-0,05 до 0,69+/-0.04 (Р<0,05); между (}-а и Тд с 0,55+/-0,05 до 0,72+/-0,04 (Р<0,05), между ИНМ и Тд с 0,53+/-0,05 до 0,71+/-0,05 (Р<0,05). При этом величина коэффициентов между ударным объемом, периодом напряжения, индексом напряжения миокарда и УО/Тд достоверно сократилась. На величину коэффициентов корреляции между показателями сократимости миокарда и показателями, характеризующими предшествующую систолу, обзидан не оказывал влияния.

Действие сердечных гликозидов и В-блокаторов на сократимость миокарда у одних и тех же больных изучалось у 38 человек с синусовым ритмом. Ударный объем в среднем по группе под влиянием строфантина не изменился, так как у части больных он увеличился, а у части - уменьшился. Обзидан в среднем по группе увеличил ударный объем на 14,6+/-3,2 мл (Р<0,01). При сопоставлении полученных цифр обращает на себя внимание более выраженное урежение ритма под влиянием обзидана, чем под влиянием строфантина, что само по себе никакого значения не имеет, но особо следует подчеркнуть, что параллельно с урежением ритма обзидан достоверно вызывал и увеличение УО. Из 38 у 17 больных •строфантин и обзидан вызывали однонаправленное изменение УО, у 21 - разнонаправленное. В связи с этим определенный интерес вызывает сопоставление изменений фазовой структуры под влиянием обзидана и строфантина у больных с однонаправленным изменением УО. Обзидан вызывал достоверно большее увеличение периода напряжения и периода развития максимального напряжения, чем строфантин. Обзидан так же достоверно увеличивал больше и период изгнания, что обуславливало практическое отсутствие изменений механического коэффициента и индекса напряжения миокарда. Но строфантин обусловил даже уменьшение этих показателей. Как видно из приведенных данных, обзидан у большинства больных вызывает увеличение ударного объема при соответствующем урежении ритма, что свидетельствует о включении в компенсацию механизма Франка-Старлинга. Вместе с тем, он обуславливает ухудшение

фазовых показателей сократимости миокарда. Сердечные гликозиды также включают в компенсацию механизм Франка-Старлинга и приводят к увеличению ударного объема, но в отличие от обзидана не вызывают ухудшения фазовых показателей сократимости миокарда.

Влияние нитроглицерина и капотена на центральную и периферическую гемодинамику

Действие препаратов нитроглицерина изучено у 23 больных. У 10 больных использована та блетиро ванная форма нитроглицерина с регистрацией реоплетизмограммы для определения параметров центральной гемодинамики и фазовой структуры сердечного цикла, а также реоплетизмограммы среднего пальца руки для оценки периферического кровотока. Регистрацию проводили в состоянии покоя до приема нитроглицерина под язык и после приема через 3, 5, 7, 15 минут и так далее, пока реоплетизмограмма не вернется к исходному состоянию. У 13 больных изучали влияние растворов нитроглицерина на центральную гемодинамику и фазовые показатели сердечного цикла. У всех больных оценивали влияние нитроглицерина на клинические проявления сердечной недостаточности. Как сублингаально, так и внутривенно нитроглицерин оказывал одинаковые изменения на кровообращение. У всех больных под влиянием нитроглицерина происходило перераспределение кровотока. У 13 больных ударный объем слегка увеличился, у 7 больных -уменьшился и у 3 - практически не изменился. В целом по группе ударный объем на фоне действия нитроглицерина не изменился по сравнению с исходной величиной. У всех бальных произошло снижение артериального давления, что в целом привело и к снижению общего периферического сопротивления. Нитроглицерин не оказывал существенного влияния и на показатели фазовой структуры сердечного цикла. При сопоставлении изменений параметров центральной гемодинамики с параметрами периферического кровообращения, определяемых путем синхронной регистрации реоплетизмограмыы по Кубичеку * и реоплетизмограммы среднего пальца кисти, установлено, что одновременно с изменением центральной гемодинамики изменялся и периферический кровоток. Под влиянием нитроглицерина можно выделить как минимум два варианта перераспределения кровотока. В исходном состоянии при первом варианте обращает на себя внимание относительная выраженность диастолических волн (на реоплетизмограммах, зарегистрированных по Кубичеку, отражают кровенаполнение легс^гчх гги): не более 50% амплитуды систолической волны. Пулгс.:вые колебания периферического кровотока слабо выражены, что характеризует значительно сниженный объемный кровоток. Через одну минуту происходит резкое снижение амплитуды систолической волны, то есть падение величины ударного объема, возрастание амплитуды диастолической и особенно предсердиой волн. Периферический кровоток существенных изменений не претерпел. Появилась тахикардия. В это время бальная С-а отметила ухуд-

Таблица N 2

Характер изменений показателей гемодинамики под влиянием капотена у больных сердечной недостаточностью по сравнению с исходным состоянием *

Ф.И.О.

6-го

чсс

УО в мл

3-4.1 2 3-4

МОИ в л

1

3-4 1

ОПС в дин/сек/см

3-4

АД в мм.рт.

столба

САД

1 2 3-4

ДАЛ

1 2 3-4

А-а Б-я к-я -09 7-в Д-с н-ва П-ва ¡1-0 Б-в

Д-е

п-н

С-ва

Л-в

Б-в

П-в

Д-е

л--в

С-8

Я-в

Б-ий

-б -10

-3 - 3

-4 -11

-4 - 7

+7 +2?

+5 + 5

0 §

+42 + 7

О + 2

-3 + 2 +2+3

0 2

-7 -10

-7 О

-24 -20

-5+4

-7 - 3

+3 О

+2 +49

-4 О

-4 -1 -2 -4 +20 О

-7 -3 -21 -29 -14 +20 +46 -48 +14 + 8 +20 -17 -42 -.3 + 6 + 10 -14 + 2 -11

+30 + 4 -26 +17 -23 +20 - 8 + 8 + 16 - 8 - 6 + 3 -37 +11 +55 +10 - 1 + 12 +1Э -13

+ 10 + 3 -10 + 5 -20 О

- 4 + 4 + 5

- 3

- 4 + 5 -20 + 4 + 10 + 5 + 5 + 3 + 4

- 4

-0,8 -0.3

-2,25 -0,83 + 1,44 +3,48 -2,8 +0,30 +0,37 +1.25 -1.24 -3.17 -0,51 -0,75 +0,50 -0,98 +0,29 -0,72 -0.39

+2.2 +0.12 -2101 +0,67 -1.13 + 1.44 -0,58 +0,67 +0,95 -0.59 -0.25 +0,16 -2,94 +0,76 +4.11 +0,75 -0,20 +0,71 +4,43 -0,83

+0,5 +0,19 -0,85 +0,35

-0,28 +0,32 +0,36 -0,25 -0,20 +0,35 -0,5 +0,38 +0,75 +0,36 +0,36 +0,65 +0,59 -0,74

+2007 + 174 +1259 +4365 + 829 -3108

- 931 +3359 -1770

- 491

- 674 +1356 +1463 + 320 + 161 -1285 + 1476

- 39 + 559 + 41

-2693

- 240 +2149 + 1351 + 1241 -3108 + 370

- 331 -1640 + 974

- 93

- 722 + 1154

- 597

- 595 -1771 + 215

- 214 -1427 + 250

-1567

- 190 + 925

- 476 + 1014

О

+ 125

- 160 - 211 + 120 - 10

- 562 + 569

- 171

- 119

- 579

- 568

- 160 - 142 + 180

-5 -5

-10 -20 -15

-15 -10 -10

О -10 -10

-10 -10 О

0-5 О

-15 -10 О

-10 -10 - 5

-5-10 - 5

- 5 -20 -10

-15 -30 -10

-10 -15 - 5

-15 -35 -10 -10

5 -20

5 -15

5 - 5

5 О

•10 •10

- 5

- 5

-10 -10 -10 -10 -10 10 О -10 -10

-20 -10 -25 О О О -5-5-5 ' 0-5-5 О О О -15 -15 О + 5 -10 - 5 -12 - 5 О - 5 0-5-5 -15 -20 - 5 -10 -10 О 0-5-5 О О О 0-5 О О О О - 5 -10 -10 О О О -15 -15 -15

Примечание: 1 - через 1 час после приема капотена 2 - через 2 часа после приема капотена 3-4 -.через 3-4 часа после приема капотена

шение состояния: возникло "стеснение в груди", усилилось чувство нехватки воздуха. Артериальное давление существенно при этом еще не снизилось. Через 5 минут обращает на себя внимание резкое возрастание объемного пульсового кровенаполнения среднего пальца кисти, увеличение систолической волны реоплетизмограммы по Кубичеку и дальнейшее нарастание тахикардии. Через 10 минут зафиксирован момент перехода тахикардии к более редкому ритму, возвращения ударного объема, соотношения амплитуд систолической и диастолической волн к исходным состояниям. На периферической реоплетизмограмме сохраняются признаки хорошего объемного кровотока. В это время у больной исчезли субъективные симптомы ухудшения состояния. Признаки улучшения периферического кровотока сохранялись еще в течение сорока минут. При втором варианте в исходном состоянии отмечается низкая амплитуда (сниженный ударный объем) систолической волны и значительно увеличенная амплитуда диастолической волны на реоплетизмограмме по Кубичеку. На периферической реоплетизмограмме пульсовые колебания выражены хорошо. Через 1,5 минуты уже отмечается значительное возрастание амплитуды систолической волны и резкое падение амплитуды диастолическои волны реоплетизмограммы по Кубичеку. Увеличиваются пульсовые колебания периферической реоплетизмог-рамиы с одновременным уменьшением амплитуды ее диастолической волны. Уже в это время больная отметила исчезновение одышки, Максимум изменений периферического кровотока наблюдался на 25 минуте с сохранением изменений и на реоплетизмограмме по Кубичеку, хотя уже наметился их регресс.

Влияние капотена на изменение параметров гемодинамики приведено в таблице № 2. Как видно из таблицы выраженность и направленность изменений гемодинамики были различными у разных пациентов и в разное время у одних и тех же больных. Так, через час после приема капотена у 12 человек ударный объем снизился в среднем на 16,2 мл и у 8 человек - увеличился в среднем на 16,8 мл. Через 2 часа снижение ударного объема произошло у 8, а увеличение у 12 больных. Такой характер изменений отмечается ЧСС, ОПС и МОК. Изменения артериального давления носили более постоянный и однонаправленный характер.

ВЫВОДЫ

1. У больных сердечной недостаточностью, протекающей на фоне мерцательной аритмии, существенное влияние на сократимость миокарда оказывают продолжительность цикла, диастолы и объем выполненной работы за единицу времени. Степень влияния этих параметров зависит от частоты ритма и выраженности сердечной недостаточности. У больных с СН Ш с числом сердечных сокращений больше ста сократимость в наибольшей степени зависит от объема выполненной работы за единицу времени. У больных CHI с числом сердечных сокращений менее 80 сократимость миокарда в большей степени зависит от продолжительности сердечного цикла и его диастолы.

2. Систола предшествующего цикла практически не оказывает влияния на сократимость миокарда. При максимальных различиях показателей, характеризующих предшествующую систолу, показатели сократимости были практически одинаковыми.

3. В остром лекарственном тесте при сохранении одинаковой частоты ритма сердечные гликозиды не улучшают сократительную способность миокарда. У больных мерцательной аритмией при одинаковой характеристике предшествующего цикла по продолжительности и объему выполненной работы за единицу времени до и после дигитализации показатели сократимости были одинаковыми. При проведении чреспищеводной стимуляции с одной и той же частотой до и после строфантина показатели сократимости были также одинаковыми.

4. У больных мерцательной аритмией и синусовым ритмом под влиянием сердечнык гликозидов наступает улучшение сократительной способности только в сочетании с урежением ритма. До введения дигоксина частота сокращений составила 113+/-7, а ударный объем 41+/-4 мл. После введения число сердечных сокращений -78,5+/-5, ударный объем - 65+/-5 мл.

5. У больных тахисистолической формой мерцательной аритмии с тяжелой сердечной недостаточностью ускоренный метод дигитализации при мониторном слежении за показателями гемодинамики у большинства больных позволяет добиться быстрого улучшения состояния и определить оптимальную дозу сердечных гликозидов.

6. Основным механизмом действия сердечных гликозидов у больных тахисистолической формой мерцательной аритмии является механизм Франка-Старлинга, .о чем свидетельствует,- кроме зависимости положительного действия от изменений частоты сокращений, - увеличение коэффициентов корреляции между показателями сократимости миокарда и продолжительностью предшествующего цикла, а также его диастолы после дигитализации по сравнению с исходным состоянием.

7. У больных сердечной недостаточностью на различные, показатели сократимости миокарда обзидан оказывает противоположное действие: фазовые показатели сократимости ухудшает, ударный объем, при этом в большинстве случаев увеличивает, возрастает также и толерантность к физической нагрузке.

8. Положительное действие обзидана на величину ударного объема у больных с сердечной недостаточностью в остром лекарственном тесте реализуется через механизм Франка-Старлинга, поскольку имеется четкий параллелизм между урежением ритма и увеличением ударного объема после его приема.

9. Периферические вазодилататоры, не оказывая существенного

тияния на хроноинотропные взаимоотношения, вызывают перерасп-эделение кровотока, приводят к изменению центральной и гриферической гемодинамики.

10. При проведении острого лекарственного теста капотен в раз-эе время после введения может оказывать разнонаправленное гйствие на ударный и минутный объемы крови, а такие на общее ериферическое сопротивление. Он может вызывать как увеличение, як и уменьшение этих показателей гемодинамики.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больным без признаков сердечной недостаточности и с сердеч-ой недостаточностью первой стадии показано лечение бета-блокато-ами при отсутствии общепринятых противопоказаний

2. Для решения вопроса о назначении бета-блокаторов больным со горой стадией сердечной недостаточности необходимо провести стрый лекарственный тест с определением параметров геодинамики.

3. Больным с тахиформой мерцательной аритмии показан ускорен-ый метод дигитализации с регистрацией параметров гемодинамики ля определения оптимальной дозы гликозидов.

4. У больных со второй стадией сердечной недостаточности для оддержания адекватного числа сердечных сокращений необходимо тдавать предпочтение сердечным гликозидам (при отсутствии ротивопоказаний к ним) перед бета-блокаторами.

5. При решении вопроса о назначении периферических вазодила-аторов необходимо проведение острого лекарственного теста.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ

ДИССЕРТАЦИИ

1. Значение клинико-гемодинамических и велоэргометрического сследования у больных сердечной недостаточностью // Тезисы до-ладов рабочего совещания Всероссийского научного совета по сер-ечно-сосудистым заболеваниям Министерства здравоохранения 'СФСР. Новые методы диагностики и лечения недостаточности кро-ообращения.- Кострома.-1983.-С.66-68 (в соавт. с И.П. Татарченко, ».Г. Искендеровым, Г.Г . Животовской).

2. Сердечная недостаточность: клинико-гемодинамические исследо-ания,- М.; Медицина.- Кардиология, 1983,-И 12.-С.100 (в сооавт.с 1.П. Татарченко, В.А. Степкиным, Б.Г. Искендеровым, В.А, Долго-ым, К.Я. Сивоконь).

3. Применение быстрого и среднего темпов дигитализации у боль-гых тахисистолической формой мерцательной аритмии на фоне тя-

желой сердечной недостаточности // Сборник научных трудов. Bon росы интенсивной терапии.- Ленинград,- 1985.-С.136-139 (в соавт. И.П. Татарченко, Т.С. Воеводиной, З.С. Гутиевой).

4. Хроноинотропия у больных мерцательной аритмией // Тезис) докладов. 1У Научные чтения памяти академика H.H. Бурденко. Пенза.-1988.-С.158-159 (в соавт. с Н.В. Топчий, A.C. Герасимовой О.В. Девиной).

5. Влияние частоты сокращений сердца и физической нагрузки н сократительную способность миокарда у больных мерцательно; аритмией и полной поперечной блокадой сердца // Актуальны проблемы диагностики и лечения ИБС и некоронарогенных заболе ваний миокарда. Материалы пленума правлений^ Всероссийского на учного общества кардиологов.- Пенза.-1988.-С.102-105 (в сооавт, И.П. Татарченко, Б.Г. Искендеровым, Н.В. Топчий, A.C. Герасимо вой, О.В. Девиной).

6. Влияние В-блокаторов на показатели сократимости миокарда больных сердечной недостаточностью / / Сборник тезисов научны: докладов. Пензенское здравоохранение.- Пенза,- 1989.- С.127-128 ( соавт. с В.А. Долговым).

7. Использование б токаторов В-адренэргических рецепторов ; больных сердечной ь'¿достаточностью / / Сборник тезисов начны: докладов. Пензенское здравоохранение.- Пенза,-1989.-С,128-130 О соавт. с В.А. Долговым, С. С. Дурмановым, Н.В. Топчий, А.А Владимировой, Н.М. Новичковой).

8. Влияние сердечных гликозидов на показатели сократимосп миокарда у больных мерцательной аритмией //Тезисы докладов на учно-практической конференции института усовершенствования вра чей под ред. Н.М. Хоменко. Вопросы диагностики и лечени: больных сердечно-сосудистыми, гнойно-воспалительными заболе ваниями и некоторые аспекты оптимизации последипломного обу чения.- Пенза,- 1989.-С.36-37 (в соавт. с В.А. Долговым, Т. А Лихтер).

9. Влияние частоты сердцебиений на сократимость миокарда j больных мерцательной аритмией и полной поперечной блокадой сердца // Тезисы докладов научно-практической конференции институ та усовершенствования врачей под ред. Н.М. Хоменко. Вопрось диагностики и лечения больных сердечно-сосудистыми, гнойно-вос палительными заболеваниями и некоторые аспекты оптимизацш последипломного обучения,- Пенза.- 1989.- С.38-40 (в соавт. с Б.Г Искендеровым).

10. К оценке морфологического и функционального состоянш миокарда при проведении ежегодной диспансеризации // Тезисы докладов научно-практической конференции института усовершенствования врачей под ред. Н.М. Хоменко. Вопросы диагностики v

лечения больных сердечно-сосудистыми и гнойно-воспалительными заболеваниями и некоторые аспекты оптимизации последипломного обучения.- Пенза.-1989. С.40-42 (в соавт. с В.И. Колединовым, В.А. Степкиным, H.H. Ашаниной).

11. Хроноинотропные взаимоотношения у больных мерцательной аритмией // Тезисы докладов научно-практической конференции института усовершенствования врачей под ред, Н.М. Хоменко. Вопросы диагностики и интенсивной терапии у больных сердечно-сосудистыми и гнойно-воспалительными заболеваниями.- Ленинград.-1990.-С.10-11 (в соавт, с Т.Н. Севериной, Н.П. Березиной).

12. Влияние строфантина на сократимость миокарда при проведении чреспищеводной кардиостимуляции / / Тезисы докладов,-Санкт-Петербург- 1993.-С.91-92 ( в соавт. с В.А. Долговым, Н.М. Новичковой).

13. Хроноинотропная функция у больных мерцательной аритмиеи на фоне сердечной недостаточности // 1 Конгресс кардиологов Центральной Азии,- Бишкек- 1993.-С.547 ( в соавт, с Н.В. Топчий, Е.А. Ивановым).

14. Влияние бета-блокаторов на хроноинотропную функцию у больных сердечной недостаточностью / / 1 Конгресс кардиологов центральной Азии,- Бишкек,- 1993.-С.571 ( в соавт. с Н.В. Топчий, Ё.А, Ивановым).

15. Использование периферических вазодилататоров у больных с застойной сердечной недостаточностью // Научно-практическая конференция, посвященная 91-й годовщине со дня рождения проф. C.B. Шестакова.- Самара.- 1994.-С.17-18 ( в соавт. с Т.В. Угаровой, Г.А. Косым, Н.М. Новичковой, A.A. Владимировой, E.H. Баскаковой).

16. Влияние систолы и диастолы на сократимость миокарда у больных мерцательной аритмией / / Научно-практическая конференция, посвященная 91-й годовщине со дня рождения проф. C.B. Шестакова.- Самара.- 1994.-С. 18-20.

17. Влияние сердечных гликозидов, блокаторов бета-адре-нэргических рецепторов и периферических вазодилататоров на хро-ноинотропные взаимоотношения у больных с мерцательной аритмией // Вестник аритмологии,- Санкт-Петербург.- 1995.- N 4.- С.93-94

18. Возможности лечения сердечной недостаточности блокаторами бета-адренэргических рецепторов / / Сборник научных работ Российско-Германского научно-медицинского симпозиума. Прогрессивные технологии в медицине.- Заречный,- 1995.-С.17-18.

19. Сердечная недостаточность у больных мерцательной аритмией: компенсаторные механизмы и методы ее коррекции // Тезисы докладов, научно-практическая конференция. П-е Захарьинские

чтения.- Пенза.- 1995.- С.112-113.

20. Применение бисульфатных форм хинидина для восстановления синусового ритма у больных пароксизмальной мерцательной аритмией. // Новые промышленные технологии.- Москва.-1995.-N 5 (271).-С.81-83 (в соавт. с С.С. Дурмановым, A.A. Владимировой, В.А. Долговым).

21. Кардиологические проблемы в практике семейного врача // Тезисы докладов Всероссийской научно-практической конференции по кардиологии и кардиохирургии.- Самара.-1996.-С.8-9 ( в соавт. с Т.Н. Севериной, Г.А. Косым ).

22. Поликлинические проблемы сердечной недостаточности // Тезисы докладов Всероссийской научно-практической конференции по кардиологии и кардиохирургии,- Самара.- 1996.-С.106-108.

23. Динамика размеров сердца у больных пароксизмальной формой мерцательной аритмии // Материалы 1 Конгресса Ассоциации кардиологов стран СНГ- М., 1997 ( в соавт. с С.С. Дурмановым, JI.A. Косаревой, С.А. Долговым).

24. Влияние комбинированной терапии на регресс гипертонического сердца / / Материалы 1 Конгресса Ассоциации кардиологов стран СНГ.- М., 1997 ( в соавт. с Н.М. Новичковой, Т.В. Угаровой, E.H. Куратниковой, Н.А, Соколовым, Э.И. Аношиной, Г.Н. Андрияно-вой).